Servicio de Cardiología.

ARRITMIAS.

Concepto.
Entendemos por arritmia, cualquier ritmo cardíaco diferente del ritmo sinusal, por lo que
en un sentido amplio incluye a cualquier alteración en el origen, frecuencia, regularidad o
conducción del impulso cardíaco.
Una clasificación simple, pero muy útil desde el punto de vista clínico y terapéutico, es
aquella que las diferencia la frecuencia del impulso, distinguiendo:
1. Taquiarritmias: aquellas cuya frecuencia de impulsos es mayor o igual a 100 lpm.
2. Bradiarritmias: aquellas con frecuencias menores a 60 lpm.
Vamos a ver cada uno de los grupos por separado.

¾ Taquiarritmias.
Aquellas arritmias con frecuencia de impulso mayores o iguales a 100 lpm. Por su
importancia terapéutica, pero sobretodo pronóstica, las vamos a clasificar según el tipo de
QRS, lo cual nos informa de la participación o no del sistema noble de conducción, es decir,
todo aquello que se trasmita por tejido noble tendrá un QRS estrecho (<120mseg; mejor
pronóstico), y todo aquello que se trasmita por tejido muscular tendrá QRS ancho (> ó = a
120mseg) y nos informará, en principio, de origen ventricular de la taquicardia.

1. Taquicardias de QRS estrecho.

Aquellas taquicardias que cursan con QRS estrecho, y su origen se considera
supraventricular, es decir, por encima de la bifurcación del haz de His, ya que en este caso, la
despolarización ventricular se produce necesariamente a través del sistema específico de
conducción. Por ello, se consideran de mejor pronóstico.
Antes de entrar en materia, es conveniente conocer el concepto de la participación
nodall, por su implicación en el manejo de estas arritmias y en su clasificación:
a. Participación activa: el nodo AV forma parte del circuito que origina la arritmia, de
tal manera que si se utilizan maniobras que lo bloqueen (maniobras vagales,
adenosina, frenadotes del nodo AV), cortamos la taquicardias, y se retoma el ritmo
sinusal normal (Ej: Taquicardia intranodal).
b. Participación pasiva: el nodo AV se limita a conducir a una frecuencia determinada
los impulsos que se originan por encima de él, de tal manera que si se utilizan
maniobras que lo bloqueen, “abriremos” la taquicardia, es decir, endentecemos la
conducción del nodo AV y esto nos permite ver el tipo de actividad que existe por
encima de él (Ej: Fribilación auricular).

Javier Elduayen Gragera 01/09/2009 1

Lorenzo Muñoz Santos

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Vamos a clasificar estas arritmias en:

a. Regulares o rítmicas: la distancia entre los QRS es constante. Las arritmias más
importantes a conocer son:
i. Taquicardia sinusal.
ii. Taquicardias supraventriculares:
1. Flutter auricular.
2. Taquicardia intranodal.
3. Taquicardia ortodrómica mediada por vía accesoria.
b. Irregulares o arrítmicas: la distancia entre los QRS es variable. A conocer:
i. Fibrilación auricular (FA).
ii. Taquicardia auricular multifocal.
iii. Taquicardia sinusal o Flutter con conducción AV variable.

Algoritmo general de manejo de estas taquicardias.

Tolerancia

Mala Buena

Hipotensión severa
Maniobras vagales
Shock cardiogénico ¿CESA?

¿SE ABRE?
EAP
Adenosina
Angina refractaria
6-12-18 mg

CVE sincronizada Frenadores

Nodo AV

Notas del algoritmo:

• CVE sincronizada: aquellas arritmias originadas por un circuito definido (Flutter, TIN,
Vía accesoria), requieren poca energía (50-75J); la FA (no circuito) requiere mayor
energía (> ó = a 150J).
• Adenosina: la ampolla es de 6mg y siempre se inyecta en bolo seguido rápidamente de
un bolo de suero fisiológico.

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• Frenadores del nodo AV vía iv: B-bloqueantes (Atenolol 5mg: 1amp en jeringa de 10cc
y ponemos de cc en cc o 1amp en suero de 100cc pasando en 15-20min; vigilar TA
porque hipoTA), Antag-Ca no Dihidropiridínicos (Diltiazem, Verapamil; de ambos 1amp
en 100cc de SF a pasar en 15-20min, vigilando TA; OJO si tiene APersonales de
disfunción VI están prohibidos).

Cesa
Se abre

TIN V Acc
Ver actividad auric

TS Flutter
FA

1) Taquicardia sinusal.
Ritmo sinusal normal (ondas P positivas en cara inferior, negativa en aVR y +/- en V1)
a una frecuencia > ó = a 100lpm. SIEMPRE es secundaria a alguna circunstancia y debemos
buscar siempre el origen: ansiedad, infección, ejercicio, anemia, hipertirodismo, insuficiencia
respiratoria,… Tiene un inicio y fin progresivos. Su tratamiento es el de la enfermedad de base.
2) Taquicardia intranodal común.
Taquicardia producida por la existencia de una doble vía nodal, lenta de bajada hacia
los ventrículo, y rápida de subida hacia las aurículas, originando una estimulación retrógrada de
las aurículas que se manifiesta eléctricamente al final del QRS por la “Pseudo-S en derivación
III” y la “Psuedo-R en derivación V1”. Es muy frecuente en las mujeres de edad media (30-
40años), presentando un inicio y fin súbitos, y característicamente, por la contracción de las
aurículas contra las válvulas mitral y tricúspide cerradas, presenta el “signo de la rana” o
pulsación sintomática del cuello. El tto se basa en el algoritmo general. Ej: ECG 1.
3) Taquicardia ortodrómica en el contexto de una vía accesoria (WPW).
Existen dos grandes grupos de vías accesorias (se localizan en cualquier parte del
tejido miocárdico): las manifiestas (presentan conducción bidireccional y dan origen al conocido
Síndrome de Wolf-Parkinson-WhiteÆ PR corto, onda delta al incio del QRS y alteraciones
secundarias de la repolarización; ECG 2) y las ocultas que presentan conducción retrógrada

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(no alteran el ECG basal pero sí pueden originar las arritmias del WPW). Nos vamos a centrar
en las primeras por ser las más frecuentes.
En el contexto del WPW podemos tener tres grandes tipos de arritmias:
• Taquicardia ortodrómica: el estímulo baja por el sistema noble de conducción y
sube por la vía accesoria (vía lenta que conduce por la ley del todo o nada)
hacia las aurículas. Es de QRS estrecho. Es más frecuente en varones, con un
incio y fin bruscos, y presentan onda P retrógrada (negativa inferior, positiva en
V1 y aVR), pero puede no verse si la frecuencia de la taquicardia es alta. Su tto
se basa en el algoritmo general. Ej: ECG3.
• Taquicardia antidrómica: el funcionamiento es a la inversa, por lo que se trata
de una taquicardia de QRS ancho y obliga a D/D con la TV.
• FA preexcitada: la arritmia más importante y menos frecuente, por tratarse de
una FA que conduce parte por tejido normal y parte por la vía accesoria, por lo
que es de alta frecuencia, y el uso de frenadores del nodo AV está prohibido
porque podemos provocar que la FA conduzca toda por la vía accesoria,
consiguiendo fecuencias muy altas y el consiguiente riesgo de FV.
4) Taquicardia auricular.
Producida por la estimulación a partir de un foco auricular distinto del nodo sinusal
(Taquicardia auricular monofocal o flutter atípico; suele ser rítmica; ECG 4) o por la
estimulación a partir de varios focos auriculares, dando distintas morfologías de ondas P que
NO son sinusales. Una vez diagnosticadas con el algoritmo general, su tratamiento se basa en
frenadores del nodo AV (fundamentalmente B-bloq como Atenolol 50mg/12 hr inicialmente) y
anticoagulación terapéutica con Heparina de bajo peso molecular (Enosaparina 1mg/kg
peso/12hr) o anticoagulación oral (Acenocumarol oral).
5) Fibrilación auricular.
Arritmia supraventricular caracterizada por una activación irregular, rápida y no
coordinada de las aurículas, perdiendo su eficacia mecánica (arritmia irregularmente irregular).
Esto se manifiesta en el ECG por ausencia de ondas P, observándose oscilaciones en la línea
isoeléctrica que no son ondas propiamente dichas. Es la arritmia más prevalerte y la de mayor
trascendencia clínica debido a su potencial tromboembólico (su frec aumenta con la edad). A
veces se encuentra una causa (IAM, pericarditis,…) pero es más frecuente la ausencia de la
misma, denominándose paroxística cuando tenemos un episodio documentado, recurrente si
son varios, perisistente cuando los episodios no cesan espontáneamente sino que requieren de
nuestra intervención y permanente cuando es mayor de un año su duración. Ej: ECG 5.

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Algoritmo de manejo de la FA.

¿Inestabilidad hemodinámica?

CVEs S N ¿Evolución < 48 h?

Heparin í o ¿ACO > 3 sem?
a Sí
N
S
¿Cardiopatía ¿RS? o
í
estructural?
N Control Fc
S N
o ACO 3 sem
í o
Amiodarona Flecainida o

y/o CVEs propafenona v.o.

¡Frenadores

Nodo AV v.o.!
S ¿Revierte a RS? N

Alt í o
CVEs (en < 48 h)
a
Notas del algoritmo:
• Antiarrítmicos IC (Flecainida y Propafenona): se dan 2cp de cualquiera de las dos y
SIEMPRE asociadas a un frenador del nodo AV oral, principalmente B-Bloqueante
(Atenolol 50mg 1cp/12hr; deberemos darlo antes de los IC y muchas veces frenado la
frecuencia cardíaca entra el RS en los casos de FA parox sin necesidad de estos
fármacos).
• No olvidarnos la anticoagulación terapéutica.
• Consideramos FC controlada cuando se encuentra entre 60-80 lpm en reposo y 90-115 en
ejercicio.
• Amiodarona: la impregnación puede hacerse oral con 300mg/8hr una semana, 300mg/12hr
otra semana y 300mg/24hr de mantenimiento, o iv (preferible) con 2amp en 100cc SF en
30min-1hr (OJO porque actúa como AntagCa e hipoTAÆ cuidado en disfunción VI), 2amp
en 250cc SF a pasar en 8hr y 4amp en 500cc SF a pasar en 24hr.

Javier Elduayen Gragera 01/09/2009 5

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Algoritmo 2 de FA en el caso de control de la FC.

¿Clínica de ICC?
N
S
o
í
Betabloqueantes Tratamiento de la ICC
o

Antagonistas del Ca2+

Digoxina i.v.

¿Control?
¿Control?
N S N S
o í o í
Asociar digoxina Asociar BBloq
O.K. O.K.

Notas del algoritmo:

• Digoxina: la digitalización se realiza por vía iv poniendo de 1 a 2 amp directas y después
1amp cada 6 hr hasta un máximo de 6 al día o FC < 60lpm; después se mantiene con
1amp al día o con un cp al día. Es muy buena su asociación con Atenolol oral ya que la
Digoxina sóla es mala frenadora en ejercicio.
6) Flutter auricular típico o antihorario.
Arritmia auricular organizada que muestra una ondulación característica de la línea de
base en forma de dientes de sierra con ondas F negativas inferiores y en V6, y positivas en V1.
Producido por la existencia de un microcircuito en la ADcha que gira en sentido antihorario
dando esta morfología tan característica (Ej: ECG 6); tb existe en el típico invertido u horario
que gira en sentido contrario y que es menos frecuente. Teniendo en cuenta su manejo, saber
que es muy parecido al de la FA, y al igual que ella debemos anticoagular por su potencial
trombogénico. La frecuencia de giro es 300/minuto, conduciendo el nodo AV a un múltiplo: 2:1
(150 lpm), 3:1 8100lpm), 4:1 (75 lpm). Pude ser arrítmico si el cilco de conducción del nodo AV
se comporta de esa manera. Deberemos buscar siempre alguna enfermedad de base, pues es
frecuente que sea secundario a infecciones, insuficiencia respiratoria, hipertiroidismo,…

Javier Elduayen Gragera 01/09/2009 6

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Algoritmo del Flutter Auricular.

Inestabilidad hemodinámica

No
S
¿Evolución < 48 h?
í
CVE SINCRONIZADA ¿ACO > 3 semanas?

50-100J S N

í o
¿Control de ritmo? Control FC

Igual que la FA
¡ CI los fármacos AA !
Notas del algoritmo:
• Fármacos antiarrítmicos: los de clase IC tiene una tasa de conversión baja, y sí es
frecuente que disminuyan la velocidad de giro del ciclo con el consiguiente riesgo de
conducción 1:1 y degeneración en TV y FV. Por eso es preferible la CVE.
• Es de difícil control au frecuencia. La asociación más útil es Atenolol + Digoxina.
• No se nos debe olvidar la anticoagulación terapéutica.

2. Taquicardias de QRS ancho.

El abordaje de este tipo de taquicardias debe partir de la premisa de que se trata de
arritmias potencialmente mortales. Gran parte de ellas son taquicardias ventriculares (TV)
sobre todo en el contexto del paciente cardiópata. Suponen una amenaza inminente para la
vida del paciente y por ello exigen un tratamiento inmediato mediante choque eléctrico. Ej: ECG
7.
La diferenciación entre el origen ventricular o supraventricular de estas arritmias no
siempre es sencillo. Por ello, un abordaje simplificado de las mismas parte de considerar y
tratar toda taquicardia de QRS ancho como si se tratara de una TV. Este planteamiento es
beneficioso para el paciente si consideramos las consecuencias letales que se derivarían de
tratar una TV como si fuese una arritmia de origen supraventricular; y es el que desde las guías
de la ACC/AHA/ESC y desde la Unidad de Arritmias recomendamos.

Javier Elduayen Gragera 01/09/2009 7

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Existen diversos mecanismos por los que un complejo QRS puede estar ensanchado:

VÍA ACCESORIA

TV

BLOQUEO DE RAMA

ABERRANCIA SV

MP

El 80% de estas arritmias son TV. Aproximadamente el 15% son arritmias supraventriculares
con trastorno de la conducción intraventricular. El 1-3% se corresponden con vías accesorias
con conducción antidrómica. Una pequeña proporción serían atribuibles a estimulación de MP.
Un esquema básico de las taquiarritmias de QRS ancho sería:
a. Regulares:
- TSV con bloqueo de rama (previo o funcional).
- TSV con vía accesoria y conducción antidrómica.
- TV monomorfa.
- Flutter ventricular.
b. Irregulares:
- FA con bloqueo de rama (previo o funcional).
- FA con vía accesoria y taquicardias con conducción antidrómica.
- TV polimórfica (Torsade Pointes).
1. Taquicardia ventricular.
Se define como sucesión de más de 3 latidos de origen ventricular a más de 100 latidos
por minuto y que cumplen una serie de características que se enumerarán.
Se clasifican según la duración, morfología y la presencia de cardiopatía estructural en:
- Sostenidas: duración superior a 30 seg o que conllevan deterioro
hemodinámico.
- No sostenidas.

- Monomórficas.
- Polimórficas.

Javier Elduayen Gragera 01/09/2009 8

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- Idiopáticas (<10%): sin cardiopatía estructural de base. Entre ellas, las TV

fasciculares y las del tracto de salida VD/VI
- Secundarias: cardiopatía isquémica, miocardiopatía hipertrófica,
miocardiopatía dilatada, displasia arritmogénica de VD, cardiopatías
congénitas, sd de QT largo (adquirido / congénito), sd Brugada,
intoxicación digitálica, uso de fcos antiarrítmicos, y alteraciones
electrolíticas (hipopotasemia / hipomagnesemia).

Es importante, siempre que la estabilidad hemodinámica del paciente lo permita,

obtener un registro completo de 12 derivaciones para su análisis posterior, e identificación, si
es posible, del tipo concreto de arritmia, así como para plantear la terapia óptima a largo plazo.

Lo más importante es diferenciar la Tv de la TSV con aberrancia; para ello existen una
serie de criterios electrocardiográfico que sugieren TV:
1. Disociación auriculoventricular: las aurículas van a un ritmo diferente al de los
ventrículos, y entre ellos no existe relación alguna. Elevada especificidad aunque baja
sensibilidad.
2. Capturas: estímulos auriculares que son conducidos ocasionalmente a través de NAV
que no se encuentra en periodo refractario. Es un criterio específico pero poco sensible
para identificar TV.
3. Fusiones: se trata de latidos intermedios entre los de TV y los latidos de captura. Se
corresponden con la activación del ventrículo a partir tanto del estímulo sinusal como
por la extrasístole ventricular.
4. Eje izquierdo extremo que apoya el origen ventricular de la despolarización. Es
característico que al inicio de las TV se produzca un “cambio de eje” fácilmente
identificable.
5. Patrón concordante. Predominancia positiva o negativa del QRS. Es un criterio
específico aunque poco sensible, por lo que su ausencia no excluye la TV.
6. Presencia de ondas Q en derivaciones concordantes de ecg
7. Una duración del QRS superior al basal durante la taquicardia también sugiere el
origen del estímulo a nivel de ventrículo, cuya velocidad de conducción
(dromotropismo) es inferior a la del sistema His-Purkinje.

Disponemos de múltiples algoritmos que intentan diferenciar TV de TSV con

aberrancia, aunque por su sencillez y difusión podemos optar por el algoritmo de Brugada:

Javier Elduayen Gragera 01/09/2009 9

Lorenzo Muñoz Santos

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Sí
Ausencia RS en precordiales

No
Sí
Intervalo R – nadir S > 100 ms

TV
No
Sí
Disociación AV

No
Sí
Criterios morfológicos

No
TSV con aberrancia

No obstante, la diferenciación en muchos casos es complicada incluso disponiendo de

tiempo para analizar el registro ecg completo. Por tanto, insistimos en la necesidad de tratar
estas arritmias de la forma menos perjudicial para el paciente; es decir, tratar toda taquicardia
de QRS ancho como si fuera una TV.
Los datos clínicos también son útiles para esclarecer el diagnóstico. Una taquicardia de
QRS ancho en presencia de antecedentes de cardiopatía estructural tiene un valor predictivo
positivo del 95%. Si los antecedentes son de IAM, el valor predictivo positivo aumenta al 98%.
En caso de que el paciente refiera síntomas similares a IAM previos, la sensibilidad es del 97%
y la especificidad del 100%. El antecedente de uso de fármacos antiarrítmicos también
favorece el diagnóstico de TV. Ojo, una buena tolerancia hemodinámica no excluye en absoluto
el diagnóstico de TV.
La exploración física se practica en el paciente estable y debe documentar la existencia
de disociación auriculoventricular:
- ondas A cañón irregulares
- fluctuación de la presión arterial
- variabilidad en la intensidad de los ruidos cardiacos

Las guías clínicas consideran el uso de adenosina en el diagnóstico diferencial de las

taquicardias de QRS ancho, puesto que a una TV no le producirá nada (existen TV con
respuesta a adenosina) y a una TSV la abrirá o cesará. Su utilización indiscriminada en
ausencia de experiencia en su manejo puede desencadenar en situaciones que comprometan
la vida del paciente.
La estabilidad hemodinámica va a marcar la actuación con este tipo de pacientes. Si
presenta inestabilidad hemodinámica (hipotensión, shock, angina, insuficiencia cardiaca,
síntomas de hipoperfusión cerebral y bajo gasto periférico) debe practicarse una cardioversión
eléctrica inmediata sincronizada a 200 J (en monitor bifásico) o 360 J (monitor monofásico).
Javier Elduayen Gragera 01/09/2009 10

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Como norma general, es preferible no usar fármacos antiarrítmicos de forma

indiscriminada pensando que éstos serán menos nocivos que la terapia eléctrica. Esto se debe
a que el manejo de dichos fármacos conlleva un potencial proarritmogénico importante y a que
algunos de ellos presentan inotropismo negativo, que en el seno de una arritmia ventricular no
hace sino ensombrecer el pronóstico de la misma. Se debe valorar bien el balance
beneficio/riesgo una vez decidido su uso. Las opciones farmacológicas de las que disponemos
ante una TV estable son:

A) Procainamida: antiarrítmico Ia. Interacciona con los canales de sodio presentes en

las vías accesorias, al que se une con una constante de recuperación lenta y por
tanto con una duración de su acción prolongada. Sus propiedades farmacológicas
hacen uniforme la repolarización ventricular.
Disponemos de viales de 1 gramo. Lo disolvemos en una jeringa de 10 ml. Se
inyecta por vía intravenosa a razón de 100 mg (1 ml) cada 2 minutos, controlando
las tensiones y el ensanchamiento del QRS. La infusión se detiene en caso de cese
de la taquicardia, o bien hipotensión o ensanchamiento superior al 50% del QRS.
La dosis máxima es de 1 gramo.
B) Amiodarona: antiarrítmico de efectos múltiples (clase I, II, III y IV). Uniformiza la
repolarización ventricular. Efectividad limitada y efectos secundarios muy marcados
que restringen su uso (toxicidad tiroidea, pulmonar, neurológica, cardiaca, corneal,
hepática…) Su papel en las guías clínicas se limita a TV refractarias a CV o que
recurren tras procainamida.

PROCAINAMIDA LIDOCAÍNA AMIODARONA

MAS EFICAZ (80%) MENOS (30%) 40 – 60%

ESTABLE HD
UTIL EN FE ↓
(útil en IC)

INOTROPO NEG DÉBIL INOT NEGAT

HIPOTENSIÓN
BLOQUEOS

TP TP

INTERACCIONES POCAS INTERACCIONES

ESTRECHA AMPLIO MARGEN

VENTANA TCO (mtb rap)
EFECTOS EFECTOS
SISTÉMICOS SISTÉMICOS

Javier Elduayen Gragera 01/09/2009 11

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Dentro de las taquicardias ventriculares, existen múltiples variantes. Como esbozo: las
torsades de pointes consisten en una TV oscilante alrededor de una línea de base isoeléctrica,
tomando un aspecto helicoidal; suelen producirse con QT prolongado basal (> 600 ms) y su
tratamiento es la retirada de los fcos que predispongan a QT largo, así como la reposición
electrolítica con sulfato de magnesio iv. El ritmo idioventricular acelerado (RIVA) que se
corresponde con una taquicardia ventricular lenta y que constituye en el seno de un IAM agudo
un criterio de reperfusión. Las TV de tracto de salida ventricular, que típicamente ceden con la
administración de adenosina, por lo que podría ser confundida con una arritmia
supraventricular. Las TV fasciculares, en las que la arritmia se mantiene por un circuito de
reentrada generado en el propio sistema de conducción y que, contrariamente a lo establecido
para la generalidad de TV, se tratan con calcioantagonistas. Por último, también existen TV
polimórficas catecolaminérgicas cuyo tratamiento de elección son los betabloqueantes.
Las TV en el contexto de alteraciones hidroelectrolíticas como hipomagnesemia e
hipopotasemia se producen porque dichas alteraciones favorecen el alargamiento del QT, que
promueve una dispersión de la repolarización ventricular, y con ello la aparición de TV
polimórficas tipo torsade de pointes. La retirada de los fármacos que predisponen a dichas
alteraciones, el uso de sulfato de magnesio y ClK iv, y la estimulación cardiaca (isoproterenol,
MP) para acortar el intervalo QT son algunas opciones para su tratamiento.
Todos los ritmos supraventriculares se tratan conforme al esquema descrito en la
exposición previa, prestando especial atención a la fibrilación auricular con vía accesoria de
conducción antidrómica por la posibilidad de que una respuesta ventricular rápida se traslade al
ventrículo y se genere TV. En dicho caso, y como ante toda taquicardia de QRS ancho cuyo
origen desconozcamos, la opción de cardioversión eléctrica sería la más adecuada y segura.

¾ Bradiarritmias.
Aquellas arritmias con una frecuencia de impulso menores a 60 lpm. Los ritmos
lentos del corazón pueden deberse a diferentes circunstancias:
- Bradicardia sinusal.
- Paro sinusal.
- Bloqueo sinoatrial.
- Síndrome del seno enfermo.
- Ritmo de escape nodal.
- Ritmo de escape ventricular.
- Trastornos de la conducción auriculoventricular:
o Bloqueos AV de primer, segundo y tercer grado.

Javier Elduayen Gragera 01/09/2009 12

Lorenzo Muñoz Santos

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1) Bradicardia sinusal.
Es un ritmo sinusal con frecuencia inferior a 60 lpm. Es significativa cuando desciende
de 40 lpm y extrema si es inferior a 20 lpm. Se produce por circustancias que aumentan el tono
vagal (vómito, Valsalva, masaje de seno carotídeo), administración de fármacos cronotropos
negativos, en el hipotiroidismo, en IAM inferiores y también en personas sanas durante el
sueño y atletas. Si es asintomática no se trata. En caso ser sintomática, habrá que corregir la
causa desencadenante; y en ocasiones puede precisar implante de MP.
2) Paro sinusal.
Consiste en un fallo momentáneo en la producción del estímulo sinusal.
Electrocardiográficamente se caracteriza por la presencia de una pausa entre dos QRS que no
es múltiplo del intervalo PP normal. Diferenciarla de la arritmia sinusal respiratoria, del bloqueo
sinoatrial y de la extrasístole atrial bloqueada.
3) Bloqueos sinoatriales.
El estímulo se forma con normalidad pero existe dificultad en su conducción al nodo
AV. Se caracterizan por presentar pausas que son múltiplos de un intervalo PP normal. Tanto
el paro sinusal como los bloqueos sinoatriales suelen ser arritmias intermitentes y bien
toleradas por lo general. Precisan para su diagnóstico de una monitorización ecg prolongada.
Son significativos cuando la pausa supera los 3 segundos. Ocasionalmente puede precipitar
crisis de Stokes-Adams.
4) Síndrome del seno enfermo.
Disfunción del nodo sinusal que es incapaz de generar y/o conducir estímulos. Incluye
cualquiera de las arritmias ya citadas, además de fibrilación y flutter auricular, síndrome bradi-
taqui y ritmos de escape de la unión. Suelen precisar implante de MP en el caso de que exista
correlación entre las variaciones de la frecuencia cardiaca y la clínica.
5) Ritmo de escape nodal.
Se produce como mecanismo de defensa ante una frecuencia sinusal baja. La
frecuencia oscila entre 35 y 60 lpm. En caso de existir onda P, suele estar muy cerca, dentro o
inmediatamente posterior al QRS, que en este caso será estrecho.
6) Ritmo de escape ventricular.
Gracias a las propiedades cronotrópicas de los miocitos, ante cualquier alteración de
las zonas que normalmente rigen el ritmo cardiaco, se produce el estímulo en zonas
alternativas. En caso de producirse alteraciones a nivel del nodo AV, salta el marcapasos
ventricular. La anchura de los complejos QRS del ritmo de escape nos informa de la
localización del marcapasos alternativo. Un QRS estrecho nos indica un escape alto. Un QRS
ancho nos indica un escape bajo y por tanto más inestable, asociándose a peor pronóstico por
mayor riesgo de asistolia. Con frecuencia asocia intervalo QT largo que es el sustrato sobre el
que asientan las TV polimórficas tipo Torsades anteriormente descritas.

Javier Elduayen Gragera 01/09/2009 13

Lorenzo Muñoz Santos

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7) Bloqueo AV de primer grado.

Existe un retraso de la conducción a nivel del nodo AV. Se caracteriza por intervalo PR
superior a 200 ms. Suele ser asintomático y no precisar tratamiento.
8) Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I.
En el fenómeno de Wenckebach se produce un enlentecimiento progresivo de la
conducción a través del nodo AV de forma que el intervalo PR se alarga a medida que el RR se
acorta, hasta que una onda P no es conducida. Igualmente suele ser asintomático y no precisar
tratamiento.
9) Bloqueo AV de segundo grado Mobitz II.-
Una onda P se bloquea súbitamente, sin alargamiento previo del PR. Puede presentar
conducción fija o variable (2:1, 3:1, 4:1,…). Se trata de un tipo de bloqueo avanzado al
producirse a nivel del sistema His-Purkinje a diferencia de la mayoría de los previos. Es un tipo
de bloqueo intermitente e impredecible, en el que el riesgo de asistolia es elevado, puesto que
desconocemos el estado del sistema de conducción infrahisiano que generaría el ritmo de
escape ante una eventual asistolia.
10) Bloqueo AV de tercer grado (BAV completo).
Ningún estímulo auricular despolariza ventrículo, que se estimula a partir de un ritmo de
escape, cuya zona de origen tiene relevancia para la seguridad de nuestro paciente. El bloqueo
AV fue la primera indicación de marcapasos y continúa siendo uno de los motivos principales
de implante. La decisión del implante se basa en gran medida en la existencia de síntomas
relacionados con la bradicardia provocada por el bloqueo AV (hipoTA, Insuf Cardíaca,
síncope,…).

ƒ Tratamiento general de las bradiarritmias.

Hay que valorar la repercusión clínica de la bradiarritmia. En caso de ser asintomáticas
no precisan. Si producen síntomas, el tratamiento de urgencia es la estimulación cardiaca
farmacológica o eléctrica. Los fármacos de los que disponemos son: atropina (precaución al
usarla en BAVC sobre todo de QRS ancho (está contraindicada en este caso), por la eventual
respuesta paradójica bradicardizante, fundamentalmente con dosis inferiores a 0,5 mg).
También podemos utilizar perfusión de isoproterenol o adrenalina. La terapia farmacológica
sirve de puente hasta establecer una estimulación cardiaca adecuada mediante marcapasos
externo trascutáneo o bien mediante un marcapasos endocavitario transitorio.
En el bloqueo AV de segundo grado Mobitz II, sobre todo en presencia de QRS ancho,
la aparición de síntomas y la progresión a bloqueo cardiaco completo son frecuentes por lo que
es preciso el implante de MP. Antes de realizar un implante de MP definitivo hay que descartar
aquellos casos de bloqueo AV de causa reversible (IAM, sobre todo inferior; alteraciones

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iónicas, intoxicación digitálica o por otros fármacos frenadores del nodo AV), SAOS, hipotermia
o hiperestimulación vagal

Bibliografía.
1. Arritmología Clínica. Jose Luis Merino et al. Ed 2003. Editorial Momento Médico.
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3. Tratado de Cardiología. Braunwald E. et al. 7ª Edición. Editorial Elsevier Saunders.
4. Panos E. Vardas, et al. Guías europeas de práctica clínica sobre marcapasos y terapia de
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