Tipos de hormonas:

Por funcin:
1. Antagnicas: Centros de control feedback negativos, accin antagnica.
ejemplo: PNA y Aldosterona
2. Permisivas y colaboradoras: GH, T3 y IGF (factor de crecimiento smil a
insulina)
3. Sinrgicas: accin en la misma direccin, ejemplo: AVP y Aldosterona

Por mecanismo de accin: en

receptores especficos
hormonas esteroideas: debido a su
polaridad, actan a nivel nuclear,
receptor asociado a protena de shock
trmico (chaperona), interacta en el
DNA sobre sitios especficos de la
cromatina, en donde se establece la
unin de respuesta hormonal y produce
una acetilacin de la cromatina,
descompactndolo,
mediante
un
mecanismo
de
coactivadores
y
corepresores

*andrgenos; androtenodiona, testosterona y

dihidrotestosterona, dihidroepiandrosterona
*Estrgenos: Estriol, estradiol, estrona

Hormonas no esteroideas: actan

a nivel de membrana mediante
segundo mensajero (amplificando
la seal externa. Eg. AMPc, GMPc,
diacil glicerol, inositol trifosfato
cadmodulina, Ca. fosforilando las
protenas
quinasas),
caso
especial: T3 y T4, actuando a
nivel nuclear

Por mecanismo de secrecin:

1. Humoral: dependiente de la concentracin de una determinada substancia

eg. Aumento de glucosa- liberacin de insulina
2. Neurologico: contraccin de Braxton Higgs- reflejo de Fergussonretroalimentacin positiva por estimulo neurolgico
3. Hormonal: T3 T4 LH FSH andrgenos estrgenos, mayor parte de las
hormonas
Hormonas hipotalmicas: Paracrinas

Nucleo Anterior y Posterior: Termoregulacion,

aumento de calor va desacoplamiento
mitocondrial mediante APC, obtenindose la
energa de la grasa parda activado por el HHT
Nucleo
Paraventricular:
TRH
(hormona
liberdora tirotropica), CRH (hormona liberadora
corticotrofa) y oxitocina
Nucleo Supraoptico: AVP
Ambos: AVP y oxitocina
Nucleo Arcuato: GHRH (hormona somatotrofa,
somatonivelina) HIGH (hormona inhibidora del
crecimiento, Somatostatina), GNDH (hormona
liberadora de gonadotropinas: (FSH, LH),
Dopamina=hormona liberadora de prolactina, PIF (factor inhibidor de
prolactina)

Quin dirige al sistema endocrino? Hipfisis

Hipofisis, glandula alojada en la silla turca de 0.8 a 1 g,

Pars Intermedia: MSH (Hormona estimulante de los melanocitos)
Neurohipofisis: depsito de oxitocina y AVP
Adenohipofisis: en respuesta paracrina libera TSH (hormona
estimulante de la Tiroides),
por TRH, ACTH (hormona
adrenocorticotropa) por CRH a partir de proopiomelanocortina,
FSH
(hormona
folculo
estimulante) y LH (hormona luteinizante) por GNRH,
Prolactina
(permite
la
produccin
de
leche,
hiperprolactinemia
produce
infertilidad,
bloquea
produccin de GNRH, reversible por estrs) por su
estimulante e inhibidor respectivo)

Tejidos anexos endocrinos

Corazn: factores natriureticos (el A en aurculas y el B en ventrculos)
Gastrointestinal: plexo submucoso, Grelina produce contracciones de hambre
estimulando al nucleo orexigenico del hipotlamo; Motilina, Secretina
Piel: produccin de una hormona inactiva, calciferol, mediante
hidroxilaciones sucesivas en hgado y rin produce el 1-25
dihidrocolecalciferol = vitamina D3= calcitriol, sin ella, causa raquitismo, til
para la absorcin de calcio
Hueso:
1. osteocalcina: fijacin de calcio en hueso;
2. FGF: factor de crecimiento de fibroblastos
3. Osteoprotegerina: estimula la accin de los osteoblastos e inhibe la accin
de osteoblastos, con el uso de corticoides (dexametasona) se produce
desmineralizacin sea por inhibicin de la osteoprotegerina
Higado: hepcidina regula el ingreso de hierro a travs de ferropotina.
Trombopoyetina: en forma constitutiva, Adenosina
Placenta: HCG (hormona gonadotropina corinica humana) produce
progesterona debido a que mantiene el cuerpo lteo, disminuye el sistema

inmunolgico para que no haya eliminacin de la placenta, produce

lactogeno placentario
Tejido adiposo: Leptina: disminuye el apetito, Resistina: inihibe a la insulina

Control Hormonal

Mecanismo de feedback negativo generalmente, a excepcin del eje de la

mujer
Ms importante el de asa corta ejemplo: TSH elevado=hipotiroidismo, por
disminucin de hormonas tiroideas que lo inhiban (sndrome de Adisson en
hormonas adrenocorticales), TSH disminuido= hipertiroidismo debido a
aumento de hormonas tiroideas que la inhiben (sndrome de Cushing en
hormonas adrenocorticales)

Glndula de 20-25g, con 3 lbulos (derecho izquierdo e istmo) muy vascularizada,

regulacin del metabolismo, desarrollo seo y del SNC, estimulan la produccin de
enzimas y mitocondrias, de vital importancia

 Tres hormonas sintetizadas a

partir de un residuo de tirosina de
la tiroglobulina (glucoprotena
que se encuentra entre los
folculos tiroideos conformando el
coloide) se da principalmente T4,
la forma activa T3 y la forma
inactiva la T3 reversa
Clulas parafoliculares sintetizan
calcitonina
En
la
tiroiditis
de
Hashimoto,
enfermedad autoinmune, se da la
destruccin de folculos por linfocitos T,
ms presente en mujeres, con disminucin de la cantidad de folculos cursando con
hipotiroidismo

Eje HHT, se desencadena el

aumento de calor mediante
las APC por estimulo del
hipotlamo
posterior,
dopamina,
somatostatina,
glucocorticoides inhiben este
eje, los estrgenos lo activan;
el eje comienza con la
produccin de un tripeptido en
el nucleo paraventricular, el
TRH (glutamil histidil prolina)
estimulando
la
TSH
en
hipfisis. La TSH tiene una
homologa estructural con 3
hormonas (LH, FSH HCG), en
la cadena alfa, siendo beta la
funcional, debido a esta
homologa
pueden
intercambiarse sobre cmo pueden actuar en vez de otras.

o
Estimula todo a nivel de la clula tiro trpica (tiroidea), estimula la produccin
de segundos mensajeros activando una protena quinasa (AMPc), y activa a
travs de la fosfolipasa C la produccin de IP3 y DAG, ambos sinrgicos
produciendo una accin proliferativa para la clula tiroidea su diferencia se
da en su secrecin, produccin y mecanismos
o En AMPc se estimula la secrecin de T3, T4, activa la produccin del NIS
(simportador Yodo-Sodio) estimula la produccin de tiroglobulina, activa la
accin de la tiroperoxidasa y estimula la produccin de las clulas tiroideas
o En el IP3 y DAG, estimula la produccin de perxido de hidrogeno, yodacin,
sntesis de T3 y T4, y accion proliferativa de la clula tiroidea
o Tienen receptores para la insulina y Somatomedina (IGF 1)

Por cada gramo de sal se

incorpora 77ug de Yodo, en forma
de
yoduro,
el
requerimiento
mnimo diario es de 20ug para que
no se produzca bocio, mediante
mecanismos autoreguladores se
da la absorcin de Yodo

Se utiliza yoduro de la dieta alimenticia en un 25% para la produccin de hormonas

tiroideas , el NIS est asociado con el Na-K ATPasa utilizando su energa debido a
que va en contra de gradiente electroqumico, se permite el paso del yodo a la luz
del folculo con ayuda de la pendrina,( en el sndrome de Pendred no se expresa
pendrina evitando la salida del yodo a la luz del folculo produciendo hipotiroidismo
e hipoacusia bilateral), el yodo en presencia de perxido de hidrogeno y la
tiroperoxidasa se convierte en yodo oxidado, por otro lado la clula produce la
tiroglobulina que se dirige a la luz del folculo conteniendo residuos de tirosina,
cuando se yoda forma el MIT ( monoyodotironina) DIT (diyodotironina) , formado T3
y T4 por combinacin de estas molculas, formndose un coloide que ingresa por
la megalina por mecanismo de endocitosis, actan los lisosomas sobre el coloide
separndose las hormonas las cuales se dirigen hacia el polo basal de la clula
vertindose en los capilares sanguneos con ayuda de proteasas, quedando el MIT y
DIT que por desyodinasas se recupera el yodo para volver a sintetizar las hormonas
siendo gobernado todo la TSH.
Efecto WOLFF-CHAIKOFF, debido a una gran cantidad de yodo se desactiva el
NIS para evitar el hipertiroidismo
Si hay una pequea cantidad, activa el NIS para evitar el hipotiroidismo
(fenmeno de escape)
En los pacientes de administracin de yodo tienen el riesgo de tener el efecto Jod
Basedow se da cuando en pacientes hipotiroideos y al consumir yodo, se evita el
mecanismo protector y se lleva a un hipertiroidismo

El NIS que se ubica en el polo basal puede ser bloqueado por los percloratos,
sales de litio
En membrana apical puede actuar una sustancia antitiroidea, el
propiltiouracilo, bloquea la incorporacin del yodo hacia la luz del folculo,
bloquea la yodacin (organificacion) de la tiroglobulina, bloquea
acoplamiento; se usa frmacos como Metimazol, Tapazol; levotiroxina para
inducir hipertiroidismo

Las
hormonas
tiroideas
estimulan la sinaptogenesis en
vida fetal y perinatal y el dao
por disminucin o aumento de
las hormonas tiroideas es
irreversible
Mixedema= hipotiroideo adulto
Cretinismo = hipotiroidismo con
dao al sistema nervioso
Con la tirogloublina por ayuda
de la tiroperoxidasa se yodan
formando
el
MIT
y
DIT
formndose ms T4 que sus
otras formas, a pesar de que la
ms funcional es la T3

Las hormonas en su mayor parte se

encuentran
unidas
a
protenas
formndose protenas de transporte
como
la
TBG
como
globulina
prealbmina y albumina,
solo se
encuentra la forma libre de las
hormonas en una baja concentracin

La T4 tiene una mayor vida media (7

das) frente al de la T3 (1 da), siendo
metabolizadas en el hgado mediante
procesos
de
desyodacin,
desaminacin,sulfatacin,
carboxilacin , eliminndose como
Tetrac o Triac mayormente por va
urinaria.

Existen 3 desyodasas , la 1
y 2 a partir de la T4 forman
T3 con ayuda del Selenio,
y la tercera da la T3
reversa (inactiva) evitando
el aumento de calor

Formas de los receptores tiroideos

Para
=

T3
99%

Para
1%

T4 =

cromosomas vinculados, cromosoma 17 (brazo corto)

para el alfa y
cromosoma 3 (brazo largo) para el beta, todos son factores de transcripcin,
especificamente relacionados con receptores con accin genmica (aquellos
que expresan proteinas, enzimas con respuestas a largo plazo )
Receptor alfa 1: hipofisis, tiroides, pulmones, corazn piel, tejido
adiposo y cerebro alfa 2 cerebelo, hipofisis corazon, rion
Receptor beta 1: cerebro, hipofisis, corazn, higado, riones, tejido
adiposo y musculo esqueletico , beta 2: encefalo, hipotalamo, tiroides
y beta 3: sistema nervioso
El principal receptor regulador del eje tirotropo es el receptor beta 2
Respuesta genmica: Se da a
partir
de
mecanismos
de
transcripcin a nivel nuclear
utilizando
coactivadores
y
corepresores, se tiene corepresor
en la falta de hormona tiroidea y
cuando esta presente, hay un
coactivador
y se desplaza el
corepresor, la cromatina tiene
que estar descondensada con la
histona acetilada para que se
puedan
expresan
los
rna
mensajeros a partir de la rna
polimerasa
traduciendose
a
proteinas , estos receptores
pueden
actuar
como
monomeros,
homodimeros
y
heterodimeros (monomero ms otro receptor asociado a acido retinoico) ,
este mecanismo se une a un elemento de respuesta tiroidea a nivel de DNA
para permitir la expresin.

Respuesta no genmica: Se da
a nivel de membrana, sobre los
receptores beta 1 adrenergicos
estimulando todas las bombas
(NaK
ATPasa,
antiporte
protones-Na, modula rianodina,
regula dihidropiridina, regula la
bomba de calcio del reticulo
sarcoplasmico)
Para que pueda darse la accion
de la T3 debe unirse a la
secuecia de AGGTCA en en el
ADN, si esta secuencia esta
alterada no se pude formar el
complejo hormona receptor,
dando
el
sindrome
de
REFETOFF

provocando hipotiroidismo

Produccion
de
la
gammainmunoglublina TSI, actua
de forma similar a la TSH
produciendo
hipertiroidismo
asociado
a
complejos
de
histocompatibilidad

Respuesta no genomica ligada a

bombas
electrogenas
de
la
membrana en especial a la del
miocardio

GLANDULA ADRENAL
Glandulas de forma piramidal
situadas encima de los riones,
cada una de 5g, en la medula de la
misma
se
producen
las
catecolaminas(
epinefina,
norepinefrina
)
mediante
las
celulas cromafines, meintras que
en la corteza se encuentra divida
en estratos:
1. Glomerular:
Mineralocorticoides
(Aldosterona
Corticosterona)
2. Fascicular: Cortisol
3. Reticular: Andrgenos
Testosterona)

y
(Dihidroepiandrosterona,

Androstenodiona,

Todos originados a partir del colesterol, siendo las mas importante para su
transporte para la sintesis de las hormonas por LDL colesterol

Estrs (sidnrome de la adaptacion rapida)

Hipotalamo (CRH por el

nucleo
paraventricular)hipofisis ( ACTH) adrenal
(liberando
catecolaminas)Timo
(provocando
inmunosupresion)
Con el uso prolongado de
corticoides
sinteticos
(dexametasona, prednisona)
se
produce
inmunosupresion,
ulceras,
osteoporosis, cardiomegalia,
hepatomegalia,
edema
cerebral, adelgazamiento de
la piel
Frente a un estimulo
estresor
hay
una
respuesta inmediata en
fraccion
de
segundos,
mediado por la medula
adrenal
liberandose
catecolaminas,
provocando una respuesta
de lucha-huida, con varios
efectos a corto plazo,
mientras que a largo plazo
se
necesitan
tambien
aldosterona y cortisol

Las catecolaminas se producen a partir de tirosina,

relacionadas
con
la
hemodinamia,
liplisis,
vasoconstriccin , dilatacin coronaria, glucogenolisis,
dilatacion bronquial; se metabolizan a partir de la MAO
(monoamino
oxidasa)
y
la
COMT
(catecol-ometiltransferasa), siendo el producto metabolico acido

vanililmandlico siendo eliminado principalmente por orina.

Biosintesis de hormonas esteroideas

Se producen principalmente a partir

del colesterol de la dieta
A partir de los androgenos se
producen
estrogenos
por
una
aromatasa

Antagonizado por el
sistema del peptido
natriuretico ( A en
auriculas,
B
en
ventriculos,
C
en
hipotalamo y celulas
endoteliales,
y
urodilatina)

Accion de la Aldosterona
Respuesta
genmica:
Ligada
a
un
elemento de trancripcin, actua sobre una
secuencia
nucleotidica
ATCACCCCAC,
receptor a nivel citosolico similar al
mecanismo de las hormonas tiroideas
finalizando en formacion de proteinas
mediante mecanismos de expresin y
traduccin
Accion no genomica: producida en minutos
a diferencia de la genomica producida en
horas

La enzima 11 beta hidroxiesteroide

deshidrogenasa 2 desactiva el cortisol convirtiedola en cortisona para que no
actue como mineralocorticoide
11 beta hidroxiesteroide deshidrogenasa 1 convierte cortisona a cortisol

En cuanto a su metabolismo, se dan 2 productos para su eliminacin por via

urinaria, el 21 deoxitetrahidroaldosterona y la 21 deoxiacetaldiciclico

Eje Adrenal
Producido en zona Fascicular con la CRH producida en el nucleo paraventricular del
hipotalamo, en base a ritmos biolgicos, activo en la maana con niveles elevados
de Cortisol, ACTH (cuyo precursor es la pro-opiomelanocortina, al igual que de las
endorfinas y la MSH) en la hipofisis
Sindrome de Adisson: insuficiencia de Cortisol,
expresado en altos niveles de ACTH
Cushing: aumento de Cortisol, expresado en
niveles bajos de ACTH
Enfermedad de Cushing: Cuando el
hipersecretor se encuentra en hipofisis

tumor

Sindrome de Cushing: Mutifactorial, cuando el tumor

hipersecretor se encuentra en la glandula adrenal o en
un foco ectopico
El colesterol es llevado por la LDL colesterol, para
poder esterificarse se necesita la proteina StAR
(proteina reguladora aguda de la estereidogenesis)
que permite movilizar el colesterol hacia la
mitocondria y alli comenzar la estereidogenesis,
produciendose la pregnenolona, luego llevada al
reticulo endoplasmatico liso y regresa como 11
desoxicortisol, se produce el cortisol y asi puede
vertirse a la sangre
Entonces
este
mecanismo
depende
disponibilidad de ACTH y la proteina StAR

de

la

Mecanismo de la ACTH
A largo plazo: trofismo, aumento de las celulas y
organelos
A corto Plazo: estereidogenesis y activacion de la
StAR, actuando en todos los estratos corticales

Regulacion de hormonas adrenales: CBG,

globulina fijada a Cortisol, principal forma de
transporte de la hormona razon por la cual no se
encuentran hormonas libres mas que en muy
bajas concentraciones

Forma de metabolismo del cortisol y

cortisona: Cortol y cortolona por via urinaria

la

Receptor de Cortisol:
Alfa a, Alfa b, Beta a y Beta b, responsable de
estos es el brazo largo del cromosoma 5

Mecanismo de Accion del Cortisol:

Metabolico: Hay que diferenciar en

cuanto se produce un estrs agudo y cuando se produce un estrs cronico. A
nivel heptico, en el estrs agudo se encuentra rapidamente hiperglicemia
producida por gluconeogenesis y glucogenolisis, mientras que en el estrs
cronico se produce una glucogenesis y en musculo esqueltico se porduce
una consuncion muscular por aumento de la proteolisis (debido a la accion

de
la
miostatina:
factor de crecimiento
8); a nivel de tejido
adiposo en ambos
estados de estrs,
por aumento de la
lipolisis
produce
disminucion de la
masa adiposa, pero
como hay glucosa y
resistencia
a
la
insulina,entonces el
tejido
adiposo
se
distribuye
anormalmente.

Inmunosupresin:
disminuye
la
actividad de las APC (
celulas presentadoras
de
antigeno:
dendriticas y macrofagos), bloquea la
liberacion
de
histamina,
serotonina,
bloquea al Timo (organo que permite la
programacion de los linfocitos CD4 y CD8)
evitando los mecanismos de respuesta
inmunitaria
celular
y
humoral,
sin
produccion de anticuerpos ni mecanismos
de citotoxicidad, actua como un potente
agente antinflamatorio porque inhibe a la
fosfolipasa A2(enzima que permite la
produccion de acido araquidonico, acido
graso esencial para la formacion de las
prostaglandinas
por
medio
de
las
cicloxigenasas, las mismas que son
precursoras de leucotrienos, tromboxanos y
prostaciclinas: PGI2) mediante produccion
de macrocortinas y lipocortinas, inhibiendo
asi a todos los mediadores de la
inflamacin, inhibe la produccion de
interleucinas.

Tiene un efecto trfico negativo a nivel de

gnadas (LH, FSH), a nivel de tiroides y a nivel de GH
Se produce glaucoma (aumento de la presion intraocular, normal = 1020mmHg)
Produce lceras pepticas (gastricas y duodenales), debido la falta de
proteccion de la mucosa de dicha zona,conformado por un moco constituido
de prostaglandinas E2,
Hipertensin
Retencion de agua y solutos, debido al anillo pregnano que comparte con la
aldosterona podria actuar como un mineralocorticoide, por lo cual es
importante su inactivacion por conversion a cortisona

Produce osteopenia(disminucin de la matriz osea) y osteoporosis

(desmineralizacin) debido a que disminuye la actividad de la
osteoprotegerina
En piel hay perdida de colgeno, disminucion de los fibroblastos, por lo tanto
se adelgaza, hay presencia de petequias, purpuras, heridas que no
cicatrizan: arrugas y estrias en el sindrome de Cushing
En actividad cerebral se presenta depresion, psicosis, irritabilidad

Prueba de la supresin de la dexametasona

Nugent (0.5 o 1mg): administracion de bajas
dosis de dexametasona para analizar los niveles
de regulacin de la misma al sospechar
enfermedad de Cushing a lo que resultados
normales seria un descenso de los niveles de
cortisol.
Liddle (2,4,6 u 8mg): si a la prueba de Nugent
persiste la concentracion de dexametasona se le
administra una mayor dosis, a la cual, si
reacciona disminuyendo los niveles de cortisol,
es Nugent negativo y se diagnostica enfermedad
de Cushing, si aun asi persiste, es Nugent
postivo y se diagnostica Sindrome de Cushing.

Glucosa normal 70-110mg% / 4-6mM (siendo el umbral de glucosa en sangre de

200mg/dl), hormona anablica, compite con Glucagn, cortisol, GH, T3 y
catecolaminas, se establece un arco reflejo entre insulina y glucosa, aminocidos y
triglicridos.
La proinsulina est formada por la cadena A (21 aa) y la cadena B (30aa) unidos por
2 puentes disulfuro, uno de estabilizacin y el pptido conector (tiene una relacin 1
a 1 con la insulina, produce NO por un segundo mensajero)

El pncreas es una glndula de 75-150 g, de funcin mixta, con exocrina

relacionada con enzimas, y la endocrina relacionada con los islotes de Langerhans
con clulas especializadas de secrecin hormonal

Clulas alfa: Glucagn (asociado a ayuno)

Clulas beta: Insulina (asociado a postprandia), y Amilina (asociado a
Diabetes Mellitus tipo 2)
Clulas Delta: Somatostatina
Clulas F (PP): polipptido pancretico

En
el
estado A aumenta la
insulina (postprandia), en el cual se incrementa la oxidacin de la glucosa dentro de
las clulas, una glucognesis, proteogenesis y lipogenesis Mientras que en B se
incrementa el Glucagn (en ayuno) provocando antagnicamente los efectos de la
insulina
Mecanismo: Se realiza en las clulas beta del pncreas,
interviniendo los GLUT, especficamente el GLUT 2,
originando la respuesta de secrecin de la insulina, a
corto plazo estimula la utilizacin de glucosa, modulacin
de enzimas, produccin de enzimas y proliferacin y
diferenciacin celular, aumentando la actividad de la va
glicolitica
Los
receptores
de
insulina necesitan Cromo
para
un
debido
metabolismo.
En el ayuno se activan
las
hormonas
antagonistas
de
la
insulina, encontrndose
el sensor en clulas alfa del pncreas en la
hipoglicemia, a nivel de musculo esqueltico y
tejido adiposo se estimula la lipolisis, protelisis,
gluconeognesis, glucogenolisis
Las clulas delta al segregar la somatostatina (14aa) inhiben la motilidad, la
secrecin gastrointestinal, la secrecin pancretica (exocrina y endocrina) y
enlentece el vaciamiento gstrico
El polipptido pancretico inhibe la secrecin del pncreas exocrino, modula al
pncreas endocrino, contrae la vescula biliar, regula el apetito

Prepoinsulina de 5 segmentos, luego

se obtiene la proinsulina debido a la
eliminacin de las cadenas pre y
post, al digerirse los enlaces
peptdicos del pptido conector
(35aa) queda la insulina madura
(51aa).

No se encuentra en cerebro, predominancia en musculo

esqueltico, tejido adiposo y tejido cardiaco, tiene dos
cadenas, alfa y beta unidos por puentes disulfuro, en
dominio citosolico la cadena beta est unida a una tirosina
quinasa que se autofosforila para activar al sustrato
receptor de insulina, cuando se encuentra activado se da
toda la activacin de la va anablica y el desplazamiento
de los transportadores de glucosa, esenciales para el uso
de la glucosa como fuente energtica; se estimula la
lipognesis, proteognesis, y glucognesis, se estimula
tambin a largo plazo el crecimiento y la expresin gnica

Se libera en las clulas beta de los islotes de

Langerhans por estimulo de la glucosa,
ingresando a la clula por los GLUT 2, se
fosforila a glucosa 6 fosfato para evitar la salida
de la misma, siguiendo la va oxidativa hasta
llegar a producir ATP, por esta concentracin se
cierran los canales de potasio dependientes de
ATP, despolarizando la clula, abriendo con ello
los canales de calcio, y esto permite la
actuacin de las peptidasas sobre la proinsulina
dejando libre a la insulina para que acte en sus
clulas blanco

Un potenciador de esta secrecin son las

sulfonilureas, debido a que bloquean el canal
de potasio dependiente de ATP determinando
la liberacin de insulina
El iniciador primario es la glucosa siguindose
por triacilgliceridos,leucina, serina, arginina,
alanina, estimulando la liberacin de insulina
Entre otros potenciadores se encuentran la
acetil colina, arginina, glucagn, pptido
insulinotrofico dependiente de glucosa, pptido
intenstinal vasoactivo, gastrina, secretina,
colecistoquinina,
estimulacin
beta
adrenrgica, somatostatina, galanina
La
glucosa en hgado

3 pulsos de insulina durante el da,

coincidiendo
con
las
horas
de
alimentacin

metformina

disminuye

los

niveles

de

Los ms importantes son:

Curva de tolerancia correspondiente a Diabetes

Mellitus tipo 1, debido al nivel bajo de insulina,
en el estado normal se encuentra una relacin
directa entre insulina y glucosa, contrario al tipo
2 que presenta niveles normales o altos de
insulina debido a la resistencia a esta.
Se administra en 4 horas de ayuno, glucosa
para poder medirla, concentracin de glucosa
en funcin de horas, luego se examina cada 30
minutos normalmente subiendo a los primeros
30 y luego bajar progresivamente
Si se establece una meseta permanente a los
60 minutos se determina tendencia a diabetes
mellitus

GLUT 2, en clulas beta,

rin, hgado e intestino
GLUT1, no dependiente de
insulina, se encuentra en
eritrocitos
y
tejido
nervioso
GLUT 3, no dependiente
de insulina, se encuentra
en cerebro

Se
libera
a nivel del ncleo arcuato la GHRH y GHIH (somatostatina) liberada de da para
frenar el pulso de crecimiento hasta la adolescencia, el mismo liberado por las
clulas delta del pncreas

Las clulas acidfilas son clulas de la adenohipfisis,

se encuentran en mayor proporcin, y secretan GH y
Prolactina, siendo la primera liberada por accin de la
GHRH
GH acta principalmente en hgado
somatomedinas: la IGF-1 y la IGF-2

liberando

IGF 1 (somatomedina C): mediador efector de este eje

IGF 2: funcin principal a nivel fetal en su maduracin

Al primer ao se aumenta el 50% de su talla, hasta

disminuir hasta la adolescencia en donde hay un
incremento rpido por estimulo hormonal, siendo en
mujeres ms prematuro este pulso (negativamente
a esto se cierran las epfisis debido a las hormonas
sexuales evitando un mayor crecimiento)

Lo primero en desarrollarse es el cerebro, especialmente

durante el primer ao, en cambio el tejido linfoide crece
hasta la adolescencia en donde disminuye debido a la
involucin del timo, mientras que los rganos de la
reproduccin se desarrollan ms a partir de la adolescencia.

Para
que
haya

un

crecimiento tanto somtico como visceral la GH

debe actuar junto a las
hormonas tiroideas y los esteroides sexuales

Factores importantes para el estmulo

del eje HHS: Sueo en fases no REM,
hipoglicemia, estrs
Inhibidores:
hiperglicemia, enfermedad

envejecimiento,

Efectos: crecimiento longitudinal en huesos, desarrollo de

masa muscular, en el sistema nervioso estimula la
diferenciacin de la neuroglia, accin antinsulina y actividad
lipolitica frente a un estado crnico de GH

Resistencia a GH por disminucin de IGF-1 e IGF-2

Frente amplia, mentn pequeo

Problema IGF-2, actividad sexual prematura provocando

el cierre hipofisario

Por mutacin no se expresa el receptor del factor de crecimiento de

fibroblastos 3

Tumor hipersecretor de GH presentado antes de su adolescencia

Causado
por
un
adenoma
hipersecretor presentado en la edad
adulta, despus del cierre hipofisario