Corazn

El corazn, por Heikenwaelder Hugo.

Para otros usos de este trmino, vase Corazn (desambiguacin).
En anatoma, el corazn (de un derivado popular del latn cor, cordis) es el rgano
principal del aparato circulatorio. Es un rgano muscular, una bomba aspirante e
impelente, que aspira desde las aurculas o entradas de la sangre que circula por las
venas, y la impulsa desde los ventrculos hacia las arterias. Entre estos dos se encuentra
una vlvula que hace que la direccin de la circulacin sea la adecuada.El corazn es un
rgano musculoso y cnico situado en la cavidad torcica, que funciona como una
bomba, impulsando la sangre a todo el cuerpo. Un poco ms grande que un puo, est
dividido en cuatro cavidades: dos superiores, llamadas aurculas, y dos inferiores,
llamadas ventrculos. El corazn impulsa la sangre mediante los movimientos de sstole
y distole.

Sstole es una contraccin que usa el corazn para expulsar la sangre, ya sea de
una aurcula o de un ventrculo.

Distole es una relajacin que usa el corazn para relajar los ventrculos o las
aurculas y recibir la sangre.

El trmino cardaco hace referencia al corazn en idioma griego kardia.

Anatoma del corazn

Animacin de un ultrasonido del corazn.

El corazn es un rgano mutuo hueco cuya funcin es de bombear la sangre a travs de
los vasos sanguneos del organismo. Se sita en el mediastino anterior en donde est
rodeado por una membrana fibrosa gruesa llamada pericardio. Esta envuelto laxamente
por el saco pericrdico que es un saco seroso de doble pared que encierra al corazn. El
pericardio esta formado por un capa Parietal y una capa Serosa. Rodeando a la capa de
pericardio parietal est la fibrosa, formado por tejido conectivo y adiposo. La capa
serosa del pericardio interior secreta lquido pericrdico que lubrica la superficie del
corazn, para aislarlo y evitar la friccin mecnica que sufre durante la contraccin. Las
capas fibrosas externas lo protegen y separan.
El corazn se compone de tres tipos de msculo cardaco principalmente:

Msculo auricular
Msculo ventricular
Fibras musculares excitadoras y conductoras especializadas.

Estos se pueden agrupar en dos grupos, msculos de la contraccin y msculos de la

excitacin. A los msculos de la contraccin se les encuentran: msculo auricular y
msculo ventricular; a los msculos de la excitacin se encuentra: fibras musculares
excitadoras y conductoras especializadas

Localizacin anatmica [editar]

El corazn se localiza en el mediastino anterior inferior medio, entre el segundo y
quinto espacio intercostal, izquierdo. El corazn est situado de forma oblicua:
aproximadamente dos tercios a la izquierda del plano medio y un tercio a la derecha. El
corazn tiene forma de una pirmide inclinada con el vrtice en el suelo en sentido
anterior izquierdo; la base, opuesta a la punta, en sentido posterior y 3 lados: la cara
diafragmtica, sobre la que descansa la pirmide, la cara esternocostal, anterior y la cara
pulmonar hacia la izquierda.

Estructura del corazn [editar]

De dentro a fuera el corazn presenta las siguientes capas:

El endocardio, una membrana serosa de endotelio y tejido conectivo de

revestimiento interno, con la cual entra en contacto la sangre. Incluye fibras
elsticas y de colgena, vasos sanguneos y fibras musculares especializadas, las

cuales se denominan Fibras de Purkinge. En su estructura encontramos las

trabculas carnosas, que dan resistencia para aumentar la contraccin del
corazn.

El miocardio, el msculo cardaco propiamente dicho; encargado de impulsar la

sangre por el cuerpo mediante su contraccin. Encontramos tambin en esta capa
tejido conectivo, capilares sanguneos, capilares linfticos y fibras nerviosas.

El epicardio, es una capa fina serosa mesotelial que envuelve al corazn

llevando consigo capilares y fibras nerviosas. Esta capa se considera parte del
pericardio seroso.

Morfologa cardaca [editar]

Cavidades cardacas [editar]

Vista frontal de un corazn humano. Las flechas blancas indican el flujo normal de la
sangre.
Partes
1.-Aurcula derecha
2.-Aurcula izquierda
3.-Vena cava superior
4.-Arteria Aorta
5.-Arteria pulmonar
6.-Vena pulmonar
7.-Vlvula mitral o bicspide
8.-Vlvula sigmoidea artica
9.-Ventrculo izquierdo
10.-Ventrculo derecho
11.-Vena cava inferior
12.-Vlvula tricspide
13.-Vlvula sigmoidea pulmonar
Miocardio (parte rosa)

Epicardio (capa exterior del miocardio)

Endocardio (capa interior al miocardio)
El corazn se divide en cuatro cavidades, dos superiores o aurculas (o atrios) y dos
inferiores o ventrculos. Las aurculas reciben la sangre del sistema venoso, pasan a los
ventrculos y desde ah salen a la circulacin arterial.
La aurcula derecha y el ventrculo derecho forman lo que clsicamente se denomina el
corazn derecho. Recibe la sangre que proviene de todo el cuerpo, que desemboca en
la aurcula derecha a travs de las venas cavas superior e inferior. Esta sangre, baja en
oxgeno, llega al ventrculo derecho, desde donde es enviada a la circulacin pulmonar
por la arteria pulmonar. Dado que la resistencia de la circulacin pulmonar es menor
que la sistmica, la fuerza que el ventrculo debe realizar es menor, razn por la cual su
tamao es considerablemente menor al del ventrculo izquierdo.
La aurcula izquierda y el ventrculo izquierdo forman el llamado corazn izquierdo.
Recibe la sangre de la circulacin pulmonar, que desemboca a travs de las cuatro venas
pulmonares a la porcin superior de la aurcula izquierda. Esta sangre est oxigenada y
proviene de los pulmones. El ventrculo izquierdo la enva por la arteria aorta para
distribuirla por todo el organismo.
El tejido que separa el corazn derecho del izquierdo se denomina septo o tabique.
Funcionalmente, se divide en dos partes no separadas: la superior o tabique
interauricular, y la inferior o tabique interventricular. Este ltimo es especialmente
importante, ya que por l discurre el fascculo de His, que permite llevar el impulso a las
partes ms bajas del corazn.
Vlvulas cardacas [editar]
Las vlvulas cardacas son las estructuras que separan unas cavidades de otras, evitando
que exista reflujo retrgrado. Estn situadas en torno a los orificios atrioventriculares (o
aurculo-ventriculares) y entre los ventrculos y las arterias de salida. Son las siguientes
cuatro:

La vlvula tricspide, que separa la aurcula derecha del ventrculo derecho.

La vlvula pulmonar, que separa el ventrculo derecho de la arteria pulmonar.
La vlvula mitral o bicuspide, que separa la aurcula izquierda del ventrculo
izquierdo.
La vlvula artica, que separa el ventrculo izquierdo de la arteria aorta.

Fisiologa del msculo cardiaco [editar]

Ciclo cardiaco [editar]
Cada latido del corazn lleva consigo una secuencia de eventos que en conjunto forman
el ciclo cardaco, constando principalmente de tres etapas: sstole auricular, sstole
ventrcular y distole. El ciclo cardaco hace que el corazn alterne entre una
contraccin y una relajacin aproximadamente 75 veces por minuto, es decir el ciclo
cardaco dura unos 0,8 segundos.

Sstole

Distole
^.
Para que exista paso de sangre de una cavidad a otra del corazn, la presin de la
cavidad impulsora ha de ser siempre mayor que la de la cavidad receptora.

Durante la sstole auricular, las aurculas se contraen y proyectan la sangre

hacia los ventrculos, si bien este paso de sangre es esencialmente pasivo, por lo
que la contraccin auricular participa poco en condiciones de reposo, s que
cobra importancia durante el ejercicio fsico. Una vez que la sangre ha sido
expulsada de las aurculas, las vlvulas atrioventriculares entre las aurculas y
los ventrculos se cierran. Esto evita el reflujo de sangre hacia las aurculas. El
cierre de estas vlvulas produce el sonido familiar del latido del corazn. Dura
aproximadamente 0,1 s. En este momento el volumen ventricular es mximo,
denominndose volumen de fin de distole o telediastlico.
La sstole ventricular implica la contraccin de los ventrculos expulsando la
sangre hacia el aparato circulatorio.En esta fase se contrae primeramente la
pared del ventrculo sin que halla paso de sangre porque hay que vencer la
elevada presin de la aorta o de la arteria pulmonar; cuando esto se produzca
tendr lugar la eyeccin, la cual ocurre en dos fases, una rpida y otra lenta. Una
vez que la sangre es expulsada, las dos vlvulas sigmoideas, la vlvula pulmonar
en la derecha y la vlvula artica en la izquierda, se cierran. Dura aprox. 0,3
s.Hay que decir que los ventrculos nunca se vacan del todo, quedand siempre
sangre que forma el volumen de fin de sstolo o telediastlico.
Por ltimo la distole es la relajacin de todas las partes del corazn para
permitir la llegada de nueva sangre. Dura aprox. 0,4 s.

En el proceso se pueden escuchar dos ruidos:

Primer ruido cardiaco: cierre de vlvulas tricuspide y mitral.

Segundo ruido cardiaco:cierre de vlvulas sigmoideas(vlvulas pulmonares y
aortas).

Ambos ruidos se producen debido al cierre sbito de las vlvulas, sin embargo no es el
cierre lo que produce el ruido, sino la reverberacin de la sangre adyacente y la
vibracin de las paredes del corazn y vasos cercanos. La propagacin de esta vibracin
da como resultado la capacidad para auscultar dichos ruidos.
Este movimiento se produce unas 70 a 80 veces por minuto.
La expulsin rtmica de la sangre provoca el pulso que se puede palpar en las arterias
radiales, cartidas, femorales, etc.
Si se observa el tiempo de contraccin y de relajacin se ver que las atrios estn en
reposo aprox. 0,7 s y los ventrculos unos 0,5 s. Eso quiere decir que el corazn pasa
ms tiempo en reposo que en trabajo.
En la fisiologa del corazn, cabe destacar, que sus clulas se despolarizan por s
mismas dando lugar a un potencial de accin, que resulta en una contraccin del
msculo cardaco. Por otra parte, las clulas del musculo cardaco se "comunican" de
manera que el potencial de accin se propaga por todas ellas, de tal manera que ocurre
la contraccin del corazn. El msculo del corazn jams se tetaniza (los cardiomiocitos
tienen alta refractariedad, es por eso que no hay ttanos)
El nodo sinusal tiene actividad marcapasos, esto significa que genera ondas lentas en el
resto del tejido sinusal.

Bloqueadores [editar]

TTX tetradotoxina es un bloqueador de los canales de Na+ voltaje dependientes.

Si es aplicado, se generar una onda lenta y no habr contraccin.
NIFEDIPINO, DILTIAZEM y VERAPAMIL son bloqueadores de canales de
calcio dependientes de voltaje; afectan la amplitud de las ondas lentas.
ATROPINA es un bloqueador de los receptores muscarnicos por lo tanto hace
que aumente la frecuencia cardaca debido a activacin del Sistema nervioso
simptico.
PROPANOLOL es un bloqueador de los -adrenorreceptores del nodo sinusal;
su accin es disminuir la frecuencia cardaca.

Excitacin cardaca. Sistema Cardionector. [editar]

Corazn humano.

Ilustracin del corazn humano.

Corazn y venas principales.

El msculo cardaco es miognico. Esto quiere decir que, a diferencia del msculo
esqueltico, que necesita de un estmulo consciente o reflejo, el msculo cardaco se
excita a s mismo. Las contracciones rtmicas se producen espontneamente, as como
su frecuencia puede ser afectada por las influencias nerviosas u hormonales, como el
ejercicio fsico o la percepcin de un peligro.
La estimulacin del corazn est coordinada por el sistema nervioso autnomo, tanto
por parte del sistema nervioso simptico (aumentando el ritmo y fuerza de contraccin)
como del parasimptico (reduce el ritmo y fuerza cardacos).
La secuencia de las contracciones est producida por la despolarizacin (inversin de la
polaridad elctrica de la membrana debido al paso de iones activos a travs de ella) del
nodo sinusal o nodo de Keith-Flack (nodus sinuatrialis), situado en la pared superior de
la aurcula derecha. La corriente elctrica producida, del orden del microvoltio, se
transmite a lo largo de las aurculas y pasa a los ventrculos por el nodo
auriculoventricular (nodo AV) situado en la unin entre los dos ventrculos, formado por
fibras especializadas. El nodo AV sirve para filtrar la actividad demasiado rpida de las
aurculas. Del nodo AV se transmite la corriente al fascculo de His, que la distribuye a
los dos ventrculos, terminando como red de Purkinje.
Este sistema de conduccin elctrico explica la regularidad del ritmo cardaco y asegura
la coordinacin de las contracciones auriculoventriculares. Esta actividad elctrica
puede ser analizada con electrodos situados en la superficie de la piel, llamndose a esta
prueba electrocardiograma o ECG.

Batmotropismo: el corazn puede ser estimulado, manteniendo un umbral.

Inotropismo: el corazn se contrae bajo ciertos estmulos. El sistema nervioso
simptico tiene un efecto inotrpico positivo, por lo tanto aumenta la
contractilidad del corazn.
Cronotropismo: se refiere a la pendiente del potencial de accin. SN Simptico
aumenta la pendiente, por lo tanto produce taquicardia. En cambio el SN
Parasimptico la disminuye.
Dromotropismo: es la velocidad de conduccin de los impulsos cardacos
mediante el sistema excito-conductor. SN Simptico tiene un efecto
dromotrpico positivo, por lo tanto hace aumentar la velocidad de conduccin.
Sn parasimptico es de efecto contrario.
Lusitropismo: es la relajacin del corazn bajo ciertos estmulos.

Datos curiosos

La presin que crea el corazn humano al latir, es suficiente para lanzar la

sangre a 10 metros de altura.
Existen sensores en nuestro sistema circulatorio que se encargan de "sentir (o
recibir las sensaciones de)" las presiones, es por esto que se llaman
barorreceptores. En el corazn tenemos barorreceptores de presin baja,
localizados en las paredes del atrio y en vasos pulmonares, estos son sensibles a

la distensin de las paredes. Por ejemplo si disminuye el llenado normal de los

vasos pulmonares y atrios entonces habr una seal (que llega al tronco
enceflico) que le avise al sistema nervioso que debe aumentar la actividad
simptica y la secrecin de Hormona antidiurtica para as compensar esa "baja
de volumen" que haba. Tambin hay barorreceptores en el cayado artico y en
el seno carotdeo que, segn se produzca una disminucion o un aumento de la
presin sangunea se estimularn el sistema nervioso simptico o parasimptico
respectivamente para restablecer el cambio de la presin (retroalimentacin
negativa).
Durante el desarrollo intrauterino del ser humano, estructuras que cumplen la
funcin del corazn aparecen entre las semanas 4 y 5 pero, al no disponer el
embrin de un sistema nervioso en funcionamiento, este funciona de manera
automtica, y sus latidos tienen una frecuencia de 160 lat/min. Esta frecuencia
aumenta hasta la semana 8 a 10. En el ltimo trimestre, cuando el sistema
nervioso ya es funcional, la frecuencia disminuye. En esta etapa se produce un
control parasimptico del ritmo cardaco.[1] [2]

Arterias coronarias

Imagen esquemtica del corazn mostrando la aorta y las arterias coronarias.

Se llaman arterias coronarias a las arterias que irrigan el miocardio del corazn. Nacen
todas ellas directamente de la aorta, al poco de su nacimiento en el ventrculo izquierdo.
El ostium de las arterias coronarias se encuentra muy cerca de las valvas de la vlvula
artica y puede afectarse por patologas de sta. Son dos: la arteria coronaria derecha y
la arteria coronaria izquierda
La arteria coronaria derecha se divide en dos ramas principales; la arteria descendiente
posterior y la arteria marginal derecha. La arteria coronaria derecha irriga
fundamentalmente, el ventrculo derecho y la regin inferior del ventrculo izquierdo.

La arteria coronaria izquierda se divide, casi enseguida de su nacimiento, en arteria

descendente anterior y arteria circunfleja. La arteria descendente anterior irriga la cara
anterior y lateral del ventrculo izquierdo adems del tabique interventricular por sus
ramas septales. La arteria circunfleja irriga la cara posterior del ventrculo izquierdo.
Todo esto dicho de un modo esquemtico, ya que la variabilidad de los territorios
irrigados por cada rama coronaria es muy grande entre los individuos y existe
circulacin cruzada entre diferentes territorios.
Existen diferentes tipos de patologa coronaria aunque sin duda lo ms frecuente y de
mayor reelevancia clnica debido a prevalencia mundial es la aterosclerosis coronaria
que da lugar a la cardiopata isqumica.
La cardiopata isqumica es una de las principales causas de mortalidad a nivel mundial
y ms del 90% de los casos son secundarios a aterosclerosis coronaria.1
La cardiopata isqumica se puede manifestar de manera aguda en tres principales
sndromes coronarios. Angina inestable, infarto sin elevacin del segmento ST e infarto
con elevacin del segmento ST

Cardiologa

Corazn
La cardiologa es la especialidad mdica rama de la medicina interna, escindida de
"pulmon y corazn" en la ley espaola de especialidades mdicas de 1977, que se ocupa
de las afecciones del corazn y del aparato circulatorio. Se incluye dentro de las
especialidades mdicas, es decir que no abarca la ciruga, an cuando muchas
enfermedades cardiolgicas son de sancin quirrgica, por lo que un equipo
cardiolgico suele estar integrado por cardilogo, cirujano cardaco y fisiatra,
integrando adems a otros especialistas cuando el terreno del paciente as lo requiere.
La especialidad de cardiologia peditrica se puede hacer tras finalizar el MIR de
cardiologa o de pediatra, lo cual es un caso nico dentro de las especialidades mdicas
exactas.

Disciplinas que se desarrollan en el mbito de la cardiologa [editar]

Al igual que otras ramas de la medicina, la cardiologa es una de las que ms ha
evolucionado en las ltimas dcadas, fundamentalmente de la mano de importantes
avances tecnolgicos en los campos de la electrnica y la medicina nuclear, entre otros.
Esto ha llevado a crear subespecialidades dentro de la cardiologa, entre las que
podemos reconocer:

Cardiologa no invasiva
o Electrocardiografa
Convencional
Monitoreo continuo de 24 horas (Test de Holter).
Pruebas de esfuerzo (ergometra)
Convencionales
Prueba de la mesa inclinada
Sensibilizadas con frmacos
Con medicina nuclear
o Monitorizacin ambulatoria de la Presin Arterial (MAPA)

Cardiologa invasiva
o Cateterismo cardaco
o Angioplastia transluminal percutnea
o Electrofisiologa cardaca
Implantacin de marcapasos
Ablacin trans-catter de focos de arritmia

Cardiopata
En sentido amplio, el trmino cardiopata puede englobar a cualquier padecimiento del
corazn o del resto del sistema cardiovascular. Habitualmente se refiere a la enfermedad
cardaca producida por ateroesclerosis (coronariopata).
En sentido estricto, sin embargo, se suele denominar cardiopata, a las enfermedades
propias de las estructuras del corazn.
Vase tambin: Anexo:Patologas del sistema circulatorio

Contenido
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1 Clasificacin segn su riesgo
o 1.1 Clasificacin segn la Etiologa
1.1.1 Segn la causa primaria de la enfermedad

2 Enlaces externos

Clasificacin segn su riesgo [editar]

Clasificacin segn la Etiologa [editar]

Las cardiopatas pueden clasificarse en:

Cardiopatas Congnitas (Ejemplo: comunicacin interauricular o

interventricular, tetraloga de Fallot, etc.)
Cardiopatas Adquiridas (Ejemplo: Fiebre Reumtica, Enfermedad de
Kawawsaki, etc.)
Cardiopata Isqumica (Ejemplo: Aguda: Angina de Pecho / Crnica: Infarto al
miocardio)
Cardiopata Hipertensiva
Cardiopatas Valvulares o valvulopatas (Ejemplo: insuficiencia mitral, estenosis
mitral, etc.)
Miocardiopatas (Ejemplo: Miocardiopata chagsica, Miocardiopata dilatada,
Miocardiopata hipertrfica o Concentrca)
Trastornos del Ritmo y/o Conduccin (Ejemplo: Fibrilacin Auricular, Bloqueo
Auriculo-ventricular, etc.)

Segn la causa primaria de la enfermedad [editar]

Cardiopata congnita (cuando la enfermedad se debe a un problema del

desarrollo y maduracin fetal)
Cardiopata hipertensiva (la secundaria a hipertensin arterial)
Cardiopata isqumica (la secundaria a patologa de las arterias coronarias)
Cardiopatas primarias (las que no reconocen ninguna cosa aparente)

Electrocardiograma
El electrocardiograma (ECG/EKG, del alemn Elektrokardiogramm) es el grfico que
se obtiene con el electrocardigrafo para medir la actividad elctrica del corazn en
forma de cinta grfica continua. Es el instrumento principal de la electrofisiologa
cardiaca y tiene una funcin relevante en el cribado y diagnostico de las enfermedades
cardiovasculares, alteraciones metablicas y la predisposicin a una muerte sbita
cardiaca. El nombre electrocardiograma esta compuesto por electro que implica la
actividad elctrica, cardio del griego corazn y grama, tambin del griego, que significa
escritura.
El electrocardiograma tiene la ventaja de ser un procedimiento mdico con resultados
disponibles inmediatamente, no es invasiva y es econmica. 1 En la escritura, se ha
preferido el uso de EKG en vez de ECG por lo fcil que resulta confundir la c con una e
del EEG.

Derivacin I de un electrocardiograma

Historia
En 1872, Alexander Muirhead, durante sus estudios de posgrado en el Hospital de San
Bartolom de Londres, conect alambres a la mueca de un paciente febril con el fin de
obtener un registro de los latidos del corazn.2 Esta actividad se registr directamente
para ser visualizado por un electrmetro de Lippmann por el fisilogo britnico John
Burdon Sanderson.3
En el siglo XIX se hizo evidente que el corazn generaba electricidad. La actividad
bioelctrica correspondiente al latido cardiaco fue descubierta por Kolliker y Mueller en
1856. El primero en aproximarse sistemticamente a este rgano bajo el punto de vista
elctrico fue Augustus Waller, que trabajaba en el hospital St. Mary, en Paddington
(Londres). Aunque en 1911 an vea pocas aplicaciones clnicas a su trabajo, el logro
lleg cuando Willem Einthoven, que trabajaba en Leiden (Pases Bajos), descubri el
galvanmetro de cuerda, mucho ms exacto que el galvanmetro capilar que usaba
Waller. Einthoven asign las letras P, Q, R, S y T a las diferentes deflexiones y describi
las caractersticas electrocardiogrficas de gran nmero de enfermedades
cardiovasculares. Le fue otorgado el Premio Nobel de Fisiologa o Medicina en 1924
por su descubrimiento. Por otro lado la compaa Cambridge Scientific Instruments,
ubicada en Londres fabric por primera vez la mquina de Einthoven en 1911, y en
1922 se uni con una compaa en Nueva York para formar Cambridge Instruments
Company, Inc. Desde entonces, ambas compaas se han beneficiado con el intercambio
mutuo de tecnologa. Poco tiempo despus el electrocardigrafo demostr su valor en el
diagnstico mdico y hoy se mantiene como uno de los instrumentos electrnicos ms
empleados en la medicina moderna.

Actividad elctrica del corazn [editar]

Sistema de conduccin elctrica del corazn: 1. Ndo SA; 2. Ndulo AV.

El corazn tiene cuatro cmaras: dos aurculas y dos ventrculos, izquierdos y derechos.
La aurcula derecha recibe la sangre venosa del cuerpo y la enva al ventrculo derecho
el cual la bombea a los pulmones, lugar en el que se oxigena y del que pasa a la aurcula
izquierda. De aqu la sangre se deriva al ventrculo izquierdo, de donde se distribuye a
todo el cuerpo y regresa a la aurcula derecha cerrando el ciclo cardaco.
Para que la contraccin cclica del corazn se realice en forma sincrnica y ordenada,
existe un sistema de estimulacin y conduccin elctrica compuesto por fibras de
msculo cardaco especializadas en la transmisin de impulsos elctricos. Aunque el
corazn tiene inervacin por parte del sistema nervioso simptico, late aun sin estmulo
de este, ya que el sistema de conduccin es autoexcitable. Es por esto que un individuo
carece de control voluntario sobre los latidos de su corazn.
El sistema de conduccin se inicia con la despolarizacin cardaca y debe transmitir ese
impulso elctrico desde las aurculas haca los ventrculos. Para ello se compone de los
siguientes elementos: el ndulo sinusal, el ndulo auriculoventricular, el haz de His, con
sus ramas derecha e izquierda y las Fibras de Purkinje.
En el cuerpo humano se generan una amplia variedad de seales elctricas, provocadas
por la actividad qumica que tiene lugar en los nervios y msculos que lo conforman. El
corazn, por ejemplo, conduce a un patrn caracterstico de variaciones de voltaje. El
registro y anlisis de estos eventos bioelctricos son importantes desde el punto de vista
de la prctica clnica y de la investigacin. Los potenciales se generan a nivel celular, es
decir, cada una de las clulas es un diminuto generador de voltaje.
Aunque es posible, con el empleo de microelectrodos, medir el potencial de una sola de
ellas, las seales bioelctricas de inters clnico se producen por la actividad coordinada
de grandes grupos celulares. Es este tipo de actividad sincronizada, en el que
intervienen muchas clulas, el que puede registrarse mediante mtodos no invasivos, es
decir, con el empleo de electrodos de metal colocados en la superficie del cuerpo. 4 Un
electrocardiograma (EKG) es una prueba fsica ampliamente utilizada para valorar la

condicin del corazn en forma no invasiva. Dicha prueba se usa para evaluar el estado
del sistema de conduccin del corazn, el del msculo, y tambin, en forma indirecta, la
condicin de este rgano como una bomba y la aparicin de ritmos patolgicos
causados por dao al tejido de conduccin de las seales elctricas, u otros trastornos
no-cardacos.5 6 El EKG es la representacin grfica de la actividad bioelctrica del
msculo cardaco, por lo que un equipo de registro de EKG (electrocardigrafo) es
comparable a un voltmetro que realiza una funcin de registrador.

Sistema de conduccin elctrica del corazn [editar]

Animacin sobre el ECG normal.

El impulso cardaco se origina espontneamente en el ndulo sinusal, tambin llamado
Sinoauricular (S.A.) o Marcapasos del Corazn, ubicado en la parte posterosuperior de
la aurcula derecha. ste nodulo tiene forma ovalada y es el ms grande de los
marcapasos cardacos.
Desde el ndulo sinusal, el impulso elctrico se desplaza, diseminndose a travs de las
auriculas a travs de las vas internodales, produciendo la despolarizacin auricular y su
consecuente contraccin.1
La onda elctrica llega luego al ndulo auriculoventricular, estructura ovalada, un 40%
del tamao del ndulo sinusal, ubicada en el lado derecho del tabique interventricular.
Aqu, la onda elctrica sufre una pausa de aproximadamente 0,1 segundo.
El impulso cardaco se disemina a travs de un haz de fibras que es un puente entre el
ndulo auriculoventricular y las ramas ventriculares, llamado haz de His.
El haz de His se divide en 4 ramas: las ramas derecha e izquierda y esta ltima se divide
en el fascculo izquierdo anterior y el fascculo izquierdo posterior, desde donde el
impulso elctrico es distribuido a los ventrculos mediante una red de fibras que
ocasionan la contraccin ventricular llamadas fibras de Purkinje, desencadenando la
contraccin ventricular.1

Usos [editar]
El EKG tiene una amplia gama de usos:

Determinar si el corazn funciona normalmente o sufre de anomalas (p. ej.:

latidos extra o saltos arritmia cardiaca).
Indicar bloqueos coronarios arteriales (durante o despus de un ataque cardaco).
Se puede utilizar para detectar alteraciones electrolticas de potasio, sodio,
calcio, magnesio u otros.
Permitir la deteccin de anormalidades conductivas (bloqueo auriculoventricular, bloqueo de rama).
Mostrar la condicin fsica de un paciente durante un test de esfuerzo.
Suministrar informacin sobre las condiciones fsicas del corazn (p. ej.:
hipertrofia ventricular izquierda)

Colocacin de las derivaciones [editar]

Derivacin II.

Lugares para las colocaciones precordiales.

El EKG se estructura en la medicin del potencial elctrico entre varios puntos
corporales. Las derivaciones I, II y III se miden sobre los miembros: la I va del brazo
derecho al izquierdo, la II del brazo derecho a la pierna izquierda y la III del brazo
izquierdo a la pierna izquierda. A partir de esto se obtiene el punto imaginario V,
localizado en el centro del pecho, por encima del corazn. Las otras nueve derivaciones
provienen del potencial entre este punto y las tres derivaciones de los miembros (aVR,
aVL y aVF) y las seis derivaciones precordiales (V1-6).

V1: 4 espacio intercostal derecho, lnea paraesternal derecha.

V2: 4 espacio intercostal izquierdo, lnea paraesternal izquierda
V3: equidistante de V2 y V4.
V4: 5 espacio intercostal izquierdo, lnea medioclavicular.
V5: 5 espacio intercostal izquierdo, lnea anterior axilar.

V6: 5 espacio intercostal izquierdo, lnea axilar media.

Por lo tanto, hay doce derivaciones en total. Cada una de las cuales registra informacin
de partes concretas del corazn:

Las derivaciones inferiores (III y aVF) detectan la actividad elctrica desde el

punto superior de la regin inferior (pared) del corazn. Esta es la cspide del
ventrculo izquierdo.
Las derivaciones laterales (I, II, aVL, V5 y V6) detectan la actividad elctrica
desde el punto superior de la pared lateral del corazn, que es la pared lateral del
ventrculo izquierdo.
Las derivaciones anteriores, V1 a V6 representan la pared anterior del corazn o
la pared frontal del ventrculo izquierdo.
aVR raramente se utiliza para la informacin diagnstica, pero indica si los
electrodos se han colocado correctamente en el paciente.

La comprensin de las direcciones o vectores normales y anormales de la

despolarizacin y repolarizacin comporta una importante informacin diagnstica. El
ventrculo derecho posee muy poca masa muscular, por lo que solamente imprime una
pequea marca en el EKG haciendo ms difcil diagnosticar los cambios en ste que los
producidos en el ventrculo izquierdo.
Los electrodos miden la actividad elctrica media generada por la suma total de la
capacidad cardiaca en un momento concreto. Por ejemplo, durante el sstole auricular
normal, la suma de la actividad elctrica produce un vector elctrico que se dirige del
ndulo SA (sinusal) hacia el ndulo AV (auriculoventricular) y se extiende desde el
atrio derecho al izquierdo ( puesto que el ndulo SA reside en el atrio derecho). Esto se
convierte en la onda P en el EKG, la cual es recta en I, II, III, AVL y aVF (ya que la
actividad elctrica general se dirige hacia esas derivaciones), e invertida en aVR (dado
que se aleja de esa derivacin)

El ECG normal [editar]

Dibujo de un ECG con etiquetas de ondas e intervalos. P=onda P, PR=segmento PR,

QRS=complejo QRS, QT= intervalo QT, ST=segmento ST, T=onda T.
El trazado tpico de un electrocardiograma registrando un latido cardaco normal
consiste en una onda P, un complejo QRS y una onda T. La pequea onda U
normalmente es invisible.

El eje electrico [editar]

El eje elctrico es la direccin general del impulso elctrico a travs del corazn.
Normalmente se dirige en forma de vector hacia la parte inferior izquierda, aunque se
puede desviar a la parte superior izquierda en gente anciana, embarazada u obesa. Una
desviacin extrema es anormal e indica un bloqueo de rama, hipertrofia ventricular o (si
es hacia la derecha) embolia pulmonar. Tambin puede diagnosticar una dextrocardia o
una inversin de direccin en la orientacin del corazn, pero esta enfermedad es muy
rara y a menudo ya ha sido diagnosticada por alguna prueba ms especfica, como una
radiografa del trax.

Onda P [editar]
La onda P es la seal elctrica que corresponde a la despolarizacin auricular. Resulta
de la superposicin de la despolarizacin de la aurcula derecha (Parte inicial de la onda
P) y de la izquierda (Final de la onda P). La repolarizacin de la onda P (Llamada Onda
T auricular) queda eclipsada por la despolarizacin ventricular (Complejo QRS). Para
que la onda P sea sinusal (Que provenga del Nodo Sinusal) debe reunir ciertas
caractersticas:
1. No debe superar los 0,25 mV (mili Voltios). Si lo supera, estamos en presencia
de un Agrandamiento Auricular Derecho.
2. Su duracin no debe superar los 0,11 segundos en el adulto y 0,07-0,09
segundos en los nios. Si esta aumentado, posee un Agrandamiento Auricular
Izquierdo.
3. Tiene que ser redondeada, de rampas suaves, simtricas y de cspide roma.
4. Tiene que preceder al complejo ventricular.

Complejo QRS [editar]

El complejo QRS corresponde a la corriente elctrica que causa la contraccin de los
ventrculos derecho e izquierdo (despolarizacin ventricular), la cual es mucho ms
potente que la de las aurculas y compete a ms masa muscular, produciendo de este
modo una mayor deflexin en el electrocardiograma.
La onda Q, cuando est presente, representa la pequea corriente horizontal (de
izquierda a derecha) del potencial de accin viajando a travs del septum
interventricular. Las ondas Q que son demasiado anchas y profundas no tienen un origen
septal, sino que indican un infarto de miocardio.
Las ondas R y S indican contraccin del miocardio. Las anormalidades en el complejo
QRS pueden indicar bloqueo de rama (cuando es ancha), taquicardia de origen

ventricular, hipertrofia ventricular u otras anormalidades ventriculares. Los complejos

son a menudo pequeos en las pericarditis.
La duracin normal es de 60 a 100 milisegundos

Onda T [editar]
La onda T representa la repolarizacin de los ventrculos. En el complejo QRS
generalmente ocurre la onda de repolarizacin auricular, por lo que la mayora de las
veces no se ve. Elctricamente, las clulas del msculo cardiaco son como muelles
cargados; un pequeo impulso las dispara, despolarizan y se contraen. La recarga del
muelle es la repolarizacin (tambin llamada potencial de accin).
En la mayora de las derivaciones, la onda T es positiva. Las ondas T negativas pueden
ser sntomas de enfermedad, aunque una onda T invertida es normal en V1 ( V 2-3 en la
gente de color).
El segmento ST conecta con el complejo QRS y la onda T. Puede estar reducido en la
isquemia y elevado en el infarto de miocardio

Medidas del ECG [editar]

http://www.medspain.com/curso_ekg/leccion9_b.jpg

Intervalo QT [editar]
El intervalo QT corresponde a la despolarizacin y repolarizacin ventricular, se mide
desde el principio del complejo QRS hasta el final de la onda T. ste intervalo QT y el
QT corregido son importantes en la diagnosis del sndrome de QT largo y sndrome de
QT corto. Su duracin vara segn la frecuencia cardaca y se han desarrollado varios
factores de correccin para este intervalo.
El ms frecuentemente utilizado es el formulado por Bazett y publicado en 1920. La
frmula de Bazett es:

donde QTc es el intervalo QT corregido para la frecuencia cardaca y RR es el intervalo

desde el comienzo de un complejo QRS hasta el siguiente, medido en segundos. Sin
embargo, esta frmula tiende a ser inexacta; sobre-corrige en frecuencias cardacas altas
e infra-corrige en las bajas.
Un mtodo mucho ms exacto fue desarrollado por Rautaharju, que cre la frmula:
.

Inervacin del corazn

De Wikipedia, la enciclopedia libre

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Este artculo o seccin tiene un estilo difcil de entender para los lectores
interesados en el tema. Si tienes capacidad, por favor edtalo, contribuye a
hacerlo ms accesible para el pblico general, sin eliminar los detalles tcnicos
que interesan a los especialistas.

1. Cerebro. 2. Cerebelo. 3. Puente. 4. Bulbo. 5. Mdula espinal. 6. Seno carotdeo. 7.

Aorta. 8. Cadena simptica con ganglios paravertebrales. 9. Vasos sanguineos. 10.
Nervio glosofarngeo (IX par). 11. Nervio vago (X par). Fibras motoras y sensitivas. 12.
Nervio cardiaco. 13. Fibras simpticas que inervan vasos sanguineos. 14.
Barorreceptores del seno carotideo. 15. Barorreceptores articos. 16. Vas aferentes
desde quimiorreceptores a centros bulbares. 17. Centro vasomotor bulbar.
La inervacin del corazn es dada por fibras nerviosas autnomas procedentes de los
nervios vagos y de los troncos simpticos.

Contenido
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1 Inervacin autnoma del corazn
o 1.1 Inervacin autnoma eferente
1.1.1 Inervacin simptica
1.1.2 Inervacin parasimptica
o 1.2 Inervacin autnoma aferente
2 Reflejos cardiovasculares
o 2.1 Del seno carotdeo y arco artico
o 2.2 De la aurcula derecha o de Bainbridge
3 Otras relaciones producto de la inervacin del corazn
o 3.1 Regulacin del flujo sanguneo coronario
o 3.2 Inervacin del pericardio
o 3.3 Inervacin de la aorta

4 Vase tambin

Inervacin autnoma del corazn [editar]

El corazn es influenciado por el control autnomo de los sistema simptico y
parasimptico (vagal), que ejercen su accin a travs de los plexos cardiacos que se
encuentran en la base del corazn, divididos en dos porciones; una superficial (ventral)
y otra profunda (dorsal).

Plexo Cardiaco Superficial: proveniente del ganglio cervical superior izquierdo

(simptico) y del nervio vago izquierdo (parasimptico), formar el plexo
pulmonar izquierdo y coronario derecho.
Plexo Cardiaco Profundo: proveniente de los ganglio cervicales medio e
inferior izquierdos, ganglios cervicales superior, medio e inferior derecho,
ganglios torcicos (T1-T4/+T5+T6) de ambos lados y del nervio vago derecho,
formar el plexo pulmonar derecho, coronario izquierdo y parte del coronario
derecho.
Ramas comunicantes: entre ambos Plexos Cardiacos.

Inervacin autnoma eferente [editar]

Inervacin simptica [editar]

Las fibras simpticas preganglionares se originan del I al IV niveles dorsales

(y algunas veces del V y VI) de la mdula espinal. Hacen sinapsis en los
ganglios cervicales y dorsales.

Ganglios del Tronco Simptico: formacin de las ramas cardiacas simpticas hacia el
corazn
Las fibras simpticas postganglionares que van al corazn, son conducidas por
ramas cardacas de las porciones cervical y dorsal del tronco simptico; estas

fibras terminan en los ndulos sinoauricular y aurculoventricular, en las fibras

del msculo cardiaco y dilatacin de las arterias coronarias, comprendiendo
tanto aurculas como ventrculos. La activacin de estos nervios da por
resultado: aceleracin cardiaca, aumento de la fuerza de contraccin del msculo
cardiaco y dilatacin de las arterias coronarias.
Ramas cardiacas: Las ramas cardiacas son extremadamente variables en su topografa
y direccin, y estn agrupados segn su nivel de origen en la siguiente forma:

Las ramas cardiacas cervicales: con frecuencia superior y media; se originan

en el tronco simptico cervical, en los ganglios, o en ambos, y generalmente se
unen con ramas del nervio vago, plexo farngeo, larngeo, carotdeo y tiroideo.
Despus el conjunto de ramas desciende por delante o por detrs del cayado
artico y entra al plexo cardaco. El nervio simptico cervical superior no recibe
aferencias sensitivas de la zona.

Las ramas cardiacas cervicotorcicas: denominadas tambin cervicales

inferiores; se originan en el ganglio cervicotorcico (ganglio estrellado) y
generalmente se unen por medio de las ramas cardiacas cervicotorcicas al
nervio vago (a veces hay una rama del nervio frnico que se une). Despus el
conjunto de nervios se dirige por delante o por detrs del cayado artico hacia el
plexo cardiaco.

Las ramas cardiacas torcicas: se originan en el cuarto o quinto ganglio

simptico torcicos superiores y junto con las ramas cardiacas torcicas del
nervio vago (relacionndose con los nervios larngeos recurrentes izquierdos),
van directamente al plexo cardiaco, especialmente a las paredes posteriores de
las aurculas.

Inervacin parasimptica [editar]

Nervio Vago: principal componente parasimptico visceral, formando el plexo cardiaco.

Las fibras parasimpticas preganglionares en los nervios vagos (originadas en
el bulbo raqudeo, en el ncleo dorsal (parasimptico), donde recibe aferencias
del hipotlamo y del nervio glosofarngeo) son conducidas como ramas
cardacas cervical y torcica hacia las clulas ganglionares en el plexo cardaco
(debajo de la bifurcacin traqueal, en la adventicia del tronco pulmonar) o
subepicrdico, donde hacen sinapsis.

Las fibras parasimptcias posganglionares inervan el ndulo de Keith y Flack

(sinoauricular) y el de Aschoff Tawara (atrioventricular) y las arterias coronarias.
La activacin de estos nervios produce una reduccin de la frecuencia y la
fuerza de la contraccin del miocardio y la vasoconstriccin de las arterias
coronarias.

Inervacin autnoma aferente [editar]

La mayora de las vsceras estn inervadas slo por nervios autnomos. Por lo tanto, se
deduce que el dolor visceral es conducido por nervios autnomos aferentes. El dolor
visceral es difuso y mal localizado, mientras que el dolor somtico es intenso y
localizado. El dolor visceral con frecuencia est referido a las reas cutneas inervadas
por los mismos segmentos de la mdula espinal que la vscera dolorosa. La explicacin

del dolor referido no se conoce. Una teora es que las fibras nerviosas desde la vscera y
el dermatoma ascienden en el sistema nervioso central a lo largo de una va comn y
que la corteza cerebral es incapaz de distinguir entre los sitios de origen. Otra teora es
que, en condiciones normales, la vscera no da origen a estmulos dolorosos, mientras
que el rea cutnea recibe repetidamente estmulos nocivos. Dado que ambas fibras
aferentes entran en la mdula espinal en el mismo segmento, el encfalo interpreta la
informacin como proveniente de la piel en lugar de la vscera.
Dolor cardiaco: se presume que el dolor en el corazn como resultado de una isquemia
aguda del miocardio es causado por la deficiencia de oxgeno y la acumulacin de
metabolitos, los cuales estimulan las terminaciones nerviosas sensitivas presentes. Las
fibras nerviosas aferentes ascienden hasta el sistema nervioso central a travs de las
ramas cardacas del tronco simptico y entran en la mdula espinal a travs de las races
posteriores de los cuatro nervios torcicos superiores. La naturaleza del dolor vara
considerablemente, desde un dolor aplastante intenso hasta nada ms que un malestar
leve.

Dermatomas referidos como proyecciones de dolor visceral. Ntese el del corazn en el

lado izquierdo del trax y medial del brazo izquierdo, adems de la lnea media
posterior a nivel de T1-T2.
El dolor no se siente en el corazn, sino que est referido a las reas cutneas inervadas
por los nervios espinales correspondientes. Por lo tanto, se afectan las reas cutneas
inervadas por los cuatro nervios intercostales superiores comprometiendo as al nervio
intercostobraquial (T2) que se comunica con los nervios braquial cutneo interno y
posterior, y se distribuye en la piel del lado medial y a veces posterior superior del
brazo. Debe producirse cierto grado de propagacin de la informacin nerviosa dentro
del sistema nervioso central, ya que a veces se siente el dolor en el cuello y la
mandbula.
El infarto de miocardio que afecta la pared inferior (o diafragmtica) del corazn a
menudo da origen a un malestar en el epigastrio, inmediatamente por debajo del
esternn. Debe suponerse que las fibras nerviosas aferentes desde el corazn ascienden
en los nervios simpticos y entran en la mdula espinal en las races posteriores del
sptimo, octavo y noveno nervios torcicos, y dan origen al dolor referido en los
dermatomas torcicos T7, T8 y T9 en el epigastrio.

Dado que el corazn y la parte torcica del esfago probablemente tienen vas dolorosas
aferentes similares, no es sorprendente que el dolor de la esofagitis aguda pueda imitar
el dolor del infarto de miocardio.

Reflejos cardiovasculares [editar]

Del seno carotdeo y arco artico [editar]

Secuencia de sucesos en Reflejos del seno carotdeo y arco artico: 1. Barorreceptor

artico 2. Barorreceptor carotdeo 3. Nervio inhibitorio de Ludwig y Cyon 4. Nervio del
seno carotdeo
El seno carotdeo y el arco artico sirven como barorreceptores.
A medida que la presin arterial aumenta, las terminaciones nerviosas ubicadas en la
pared de estos vasos son estimuladas. Las fibras aferentes provenientes del seno
carotdeo ascienden en el nervio glosofarngeo y terminan en el ncleo solitario
(sensitivo) que tiene conexin con el ncleo dorsal (motor parasimptico) del nervio
vago. Las fibras aferentes provenientes del arco artico ascienden en el nervio vago.
La activacin de este recorrido, disminuye la frecuencia cardiaca. Al mismo tiempo,
fibras retculoespinales descienden hasta la mdula espinal e inhiben la eferencia de
simptica preganglionar hacia el corazn y las arteriolas cutneas. El efecto combinado
de la estimulacin de la accin parasimptico sobre el corazn y la inhibicin de la
accin simptica sobre el corazn y vasos sanguneos, reduce la frecuencia y la fuerza
de contraccin del corazn y la resistencia perifrica de los vasos sanguneos. En
consecuencia, la presin arterial cae. As, la presin arterial de un individuo es
modificada por la informacin aferente recibida desde los barorreceptores.

De la aurcula derecha o de Bainbridge [editar]

Mecanismo de control sobre el corazn. Reflejos de depresin (seno carotdeo y arco

artico) y excitacin (de Bainbridge) sobre el flujo sanguneo y frecuencia cardiaca.
Se inicia cuando las terminaciones nerviosas ubicadas en la pared de la aurcula derecha
(y de la vena cava) son estimuladas por aumento de la distensin de las paredes
(receptores de volumen). Las fibras aferentes ascienden en el nervio vago hasta llegar al
ncleo solitario (bulbo raqudeo) Las neuronas conectoras inhiben el ncleo dorsal
(parasimptico) del nervio vago y las fibras retculoespinales estimulan la eferencia
simptica torcica hacia el corazn, lo cual producira, aceleracin de la frecuencia
cardiaca.
El modulador del sistema nervioso autnomo, es decir, el hipotlamo (hipotalmica
anterior y preptica, parasimpticas; hipotalmica posterior y lateral, simptica), por su
parte, puede ser influido por otros centros superiores del sistema nervioso central.

Otras relaciones producto de la inervacin del corazn

[editar]

Sistema nervioso autnomo: formacin de plexos para inervacin visceral.

Regulacin del flujo sanguneo coronario [editar]

El flujo sanguneo coronario est regulado principalmente por factores locales

relacionados con los requerimientos metablicos del miocardio; los primeros estudios
sobre los efectos del sistema nervioso autnomo en la circulacin coronaria
demostraron que este sistema ejerca muy poca influencia a nivel de la circulacin
coronaria; sin embargo en estudios ms recientes hay evidencia considerable de
influencia del sistema simptico en la regulacin de la resistencia de los pequeos vasos
coronarios y vasos de conductancia ms grandes.

Inervacin del pericardio [editar]

El pericardio seroso (formado por una sola capa de clulas mesoteliales) se inerva por
ramas de los plexos subsidiarios del plexo cardaco, que tienen fibras simpticas,
parasimpticas y aferentes. El pericardio parietal se inerva por fibras sensitivas que
viajan en su mayora por los nervios frnicos, aunque tambin por los nervios
intercostales. Tambin recibe fibras simpticas y parasimpticas del plexo cardiaco.

Inervacin de la aorta [editar]

Las aferencias sensitivas de la arteria aorta ascendente pasan por los tres ganglios
cervicales derechos, mientras que las del primer tercio de la aorta descendente se
integran en los izquierdos. El resto de las aferencias de la aorta torcica descendente se
integran bilateralmente en los cinco primeros segmentos torcicos. La aorta torcica
descendente se inerva con fibras de los ganglios simpticos T4 y T5 y por los nervios
esplcnicos mayores o sus ramas.

Insuficiencia cardaca
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Insuficiencia
Clasificacin
externos

cardaca
recursos

Aviso mdico

Un hombre adulto en un examen de

ejercicio para evaluar el estado
funcional de su corazn

CIE-10

I50.0

CIE-9

428.0

Medline

Buscar
Medline
ingls)

en
(en

MedlinePlus 000158
eMedicine

med/3552

MeSH

D006333

Sinnimos

Insuficiencia
cardaca
congestiva

La insuficiencia cardaca (IC) es un sndrome fisiopatolgico, que resulta de cualquier

trastorno, bien sea estructural o funcional del corazn, que cause la incapacidad de ste
de llenar o bombear sangre en los volmenes adecuados para satisfacer las demandas
del metabolismo tisular o, si lo logra, lo hace a expensas de una elevacin crnica de la
presin de llenado ventricular. No debe confundirse con la prdida de latidos, lo cual se
denomina asstole, ni con un paro cardaco, que es cuando la funcin normal del
corazn cesa con el subsecuente colapso hemodinmico que conlleva la muerte. Debido
a que no todos los pacientes cursan con sobrecarga de volumen en el momento de la
evaluacin inicial o revaluaciones subsiguientes, se prefiere el trmino insuficiencia
cardaca por sobre el ms anticuado trmino insuficiencia cardaca congestiva.
Con frecuencia, la insuficiencia cardaca crnica se pasa por alto debido a la falta de una
definicin universalmente aprobada y a las dificultades diagnsticas, en especial si la
condicin se considera leve. An con las mejores terapias, la insuficiencia cardaca
est asociada a una tasa anual de mortalidad de un 10%.1 Es la principal causa de
hospitalizacin en personas mayores de 65 aos.2

Contenido
[ocultar]
1 Clasificacin
o 1.1 Agrupacin ACC/AHA
2 Epidemiologa
3 Etiologa
4 Patogenia
o 4.1 Insuficiencia cardaca izquierda
o 4.2 Insuficiencia cardaca derecha
5 Cuadro clnico
o 5.1 Sntomas
o 5.2 Signos
6 Diagnstico
o 6.1 Estudios de imagen
o 6.2 Electrofisiologa
o 6.3 Exmenes de sangre
o 6.4 Angiografa
o 6.5 Criterios diagnsticos

6.5.1 Criterios de Framingham

7 Tratamiento
o 7.1 Tratamiento no farmacolgico
o 7.2 Tratamiento farmacolgico
7.2.1 Agentes moduladores de la angiotensina
7.2.2 Diurticos
7.2.3 Beta bloqueantes
7.2.4 Inotropos positivos
7.2.5 Vasodilatadores
o 7.3 Dispositivos y ciruga
o 7.4 Cuidados paliativos y hospicio
8 Pronstico
9 Referencias

10 Enlaces externos

Clasificacin [editar]
La clasificacin funcional clsica de la insuficiencia cardaca es producida por la New
York Heart Association (NYHA).3 Este sistema de puntuacin documenta la severidad
de los sntomas en un paciente cualquiera con insuficiencia cardaca, y puede ser usado
para evaluar la respuesta al tratamiento aplicado, de estar el paciente en una etapa
teraputica. Aunque su uso es muy amplio, la puntuacin de la NYHA no es fielmente
reproducible de un individuo a otro y no es til para predecir con certeza la cantidad de
la limitacin a la actividad fsica de cada paciente con insuficiencia cardaca crnica
(ICC), es decir, la distancia de caminatas o el grado de tolerancia al ejercicio en las
evaluaciones formales.4 La NYHA define cuatro clases de IC, sobre la base de la
valoracin subjetiva que hace el mdico durante la anamnesis (interrogatorio),
fundamentado sobre la presencia y severidad de la disnea.

Grado I: no se experimenta limitacin fsica al movimiento, no aparecen

sntomas con la actividad fsica rutinaria, a pesar de haber disfuncin ventricular
(confirmada por ejemplo, por ecocardiografa);

Grado II: ligera limitacin al ejercicio, aparecen los sntomas con la actividad
fsica diaria ordinaria (por ejemplo subir escaleras) resultando en fatiga, disnea,
palpitaciones y angina, entre otras. Desaparecen con el reposo o la actividad
fsica mnima, momento en que el paciente se est ms cmodo.

Grado III: marcada limitacin al ejercicio. Aparecen los sntomas con las
actividades fsicas menores (como el caminar) y desaparecen con el reposo.

Grado IV: limitacin muy severa, incapacidad para realizar cualquier actividad
fsica. Aparecen los sntomas an en reposo.

Hay otras formas diferentes de categorizar la insuficiencia cardaca, las que incluyen:

el lado del corazn afectado (IC derecha versus IC izquierda)

si la anormalidad es debido a la contraccin o la relajacin del corazn (IC

sistlica versus IC diastlica, respectivamente)
- Disfuncin ventricular sistlica: debida a miocardiopatas dilatadas o a
miocardiopatas isqumicas idiopticas; incapacidad del ventrculo de contraerse
normalmente y expulsar suficiente sangre; y se caracteriza por el agrandamiento
y la dilatacin de las cavidades ventriculares.
- Disfuncin ventricular diastlica: hipertensin a larga evolucin, valvulopata
estensica, miocardiopata hipertrfica primaria: incapacidad para relajar el
ventrculo y llenarse en forma normal; ocasiona engrosamiento y falta de
adaptabilidad de las paredes ventriculares con volmenes ventriculares
pequeos. Afecta a menudo ms a mujeres que a hombres (ancianas
hipertensas).
si el trastorno se debe a un bajo gasto cardaco o una elevada resistencia vascular
sistmica (IC con gasto elevado versus IC con gasto bajo)
el grado de deterioro funcional conferido por el trastorno (tales como la
clasificacin funcional de la NYHA)
si la aparicin es aguda o crnica
si son retrgrados o antergrados
las causadas por retencin de sodio y agua

Agrupacin ACC/AHA [editar]

En sus lineamientos de 2001, el American College of Cardiology y el American Heart
Association, trabajando conjuntamente, presentaron cuatro estadios de la insuficiencia
cardaca, relacionados con la evolucin y progreso de la enfermedad:5

Estadio A: paciente con alto riesgo de IC en el futuro pero sin trastornos

cardacos estructurales en el presente;
Estadio B: trastornos cardacos estructurales sin sntomas de ningn grado;
Estadio C: sntomas de IC en el presente o en algn momento en el pasado, en el
contexto de un problema cardaco estructural de base y tratado mdicamente;
Estadio D: enfermedad en estado avanzado que requieren un apoyo hospitalario,
un trasplante de corazn o cuidados paliativos.

Epidemiologa [editar]
La prevalencia de la insuficiencia cardaca es elevada en pases industrializados, debido
a la mayor edad de la poblacin, la incidencia de hipertensin arterial y una mejora en
la sobrevida de las enfermedades de la arteria coronaria, especialmente seguido de un
infarto de miocardio. La tasa total estimada gira entre 3 y 20 casos por cada mil
habitantes. En personas mayores de 65 aos, sube entre 30 y 130 por cada mil personas
de esa edad. La tasa de mortalidad de la IC en un ao del diagnstico es de 35-45%.6

Etiologa [editar]

Imagen histopatolgica de una miocarditis viral en un paciente fallecido de insuficiencia

cardaca aguda.
La insuficiencia cardaca es, en casi todos los casos, el resultado final de la mayora de
las enfermedades cardacas primarias y de deterioro del corazn.7
Causas primarias
Consecuencia de cardiopatas propias:

Cardiopata isqumica (75%)

Las menos frecuentes: cardiopata congnita, valvular e hipertensiva.

Causas desencadenantes
Alteraciones que imponen cargas adicionales al miocardio, el cual est generalmente ya
sobrecargado en exceso desde tiempo previo a:

Infeccin (fiebre, taquicardia, hipoxemia, aumento de necesidades metablicas)

Arritmias (frecuentes)
Excesos fsicos, dietticos, lquidos, ambientales y emocionales
Infarto de miocardio (deterioran an ms la funcin cardaca)
Embolia pulmonar (infartos pulmonares)
Anemia
Tirotoxicosis y embarazo (por elevacin del gasto cardaco)
Agravamiento de hipertensin
Miocarditis reumtica , vrica y otras formas (fiebre reumtica aguda,
infecciones e inflamaciones de miocardio)
Endocarditis infecciosa

Las causas o factores que contribuyen a la insuficiencia cardaca pueden ser agrupadas
en funcin al lado del corazn que afecten, incluyendo:5
Causas de insuficiencia cardaca

IC izquierda: hipertensin (presin IC derecha: hipertensin pulmonar (por ej:

sangunea
elevada),
valvulopata debida a enfermedad pulmonar obstructiva
artica, mitral, coartacin artica
crnica), valvulopata pulmonar o tricspide

Puede afectar ambos lados: cardiopata isqumica (debido a un suministro vascular

insuficiente, usualmente como resultado de coronariopatas); sta puede ser crnica o
debida a un infarto agudo de miocardio (ataque al corazn), arritmias crnicas (por ej:
fibrilacin auricular), miocardiopata de cualquier causa, fibrosis cardaca, anemia
crnica severa, enfermedad de la tiroides (hipertiroidismo e hipotiroidismo)
Existe una relacin directa e importante entre el sistema renina: angiotensina y la
insuficiencia cardaca. En estados fisiolgicos, ste complejo hormonal provee un
bosquejo de balance metablico. Sin embargo, su persistencia a largo plazo ejerce
efectos muy perjudiciales sobre la hemodinmica del corazn, causando un ciclo que, en
pacientes predispuestos, resulta irreversible sin tratamiento mdico, provocando
vasoconstriccin, retencin de sodio y agua e hipertrofia ventricular, haciendo ms
difcil an que el corazn bombee sangre en los volmenes adecuados para satisfacer las
necesidades metablicas del cuerpo.7

Patogenia [editar]

Estructura qumica de la noradrenalina

"La IC progresa porque los sistemas neurohormonales activados por la injuria inicial al corazn
ejercen un efecto perjudicial sobre la circulacin. El efecto se presenta porque la activacin
neurohormonal incrementa las anormalidades hemodinmicas de la IC o porque tal activacin
ejerce un efecto txico directo sobre el miocardio". M. Packer8

A pesar de que no hay un consenso sobre el orden en que aparecen los mecanismos de
compensacin fisiolgicos que, con el tiempo, causarn la incapacidad y alteracin del
miocardio, se sabe que esta alteracin orgnica-funcional es precedida por cambios
constantes en el esquema de diversos sistemas moleculares compensadores. La forma
clsica de IC produce reduccin del volumen sistlico, vaciamiento ventricular
(fraccin de eyeccin) inadecuado -disminuido ms del 50%-, dilatacin cardaca y
elevacin de la presin diastlica ventricular. Algunos de estos moduladores son:

Noradrenalina. Es un neurotransmisor del sistema nervioso vegetativo

(autnomo), especficamente del simptico cuyo efecto produce
vasoconstriccin y taquicardia. Ello aumenta la frecuencia cardaca y la fuerza
de contraccin del corazn y disminuye el flujo coronario.9 Tambin induce la
liberacin de renina por el rin. La elevacin de la noradrenalina y su efecto
sobre receptores adrenrgicos, se encuentran en pacientes en los primeros

estadios de la enfermedad (NYHA clases I y II).10 El efecto es una reduccin en

el volumen minuto cardaco (volumen sistlico) y a una intolerancia al ejercicio.
Renina. La reduccin del volumen sistlico, la aparicin de la vasoconstriccin
y la disminucin de la presin arterial, adems de otros mecanismos, influyen
sobre el aparato yuxtaglomerular del rin, producindose renina. La renina y
sus efectos estimulan la vasoconstriccin dependiente de la enzima convertidora
de angiotensina, as como tambin estimula a la aldosterona en la reabsorcin de
sodio desde los tbulos distales en el rin, lo cual, osmticamente, arrastra al
agua, aumentando el volumen circulante.11
Vasopresina. Con la reduccin del volumen sistlico eyectado por el ventrculo
izquierdo, se estimula la produccin de vasopresina, una hormona liberada
principalmente en respuesta a cambios en el volumen sanguneo. Junto con la
aldosterona, producen vasoconstriccin y aumento en el retorno venoso, adems
acta sobre receptores en el corazn, produciendo fibrosis micrdica. 10 Ese
aumento en el retorno venoso y su consecuente aumento en el volumen de
poscarga del ventrculo izquierdo, conduce a la necesidad de un aumento en la
contractilidad cardaca y, con el tiempo, a la hipertrofia ventricular.
Muerte celular. Las lesiones cardacas primarias o secundarias, como la
hipertensin arterial descontrolada o una miocardiopata, entre muchas otras
etiologas, aumenta la carga hemodinmica, activando sistemas que reducen la
perfusin sistmica. El corazn, sensible a ello, altera sus mecanismos
metablicos, tales como la reduccin del aporte de ATP, incremento de estrs
oxidativo de radicales libres, reduccin de la actividad de la creatina-cinasa,
todo lo cual induce la muerte celular o apoptosis.
Citocinas. Las citocinas que participan en la fisiopatologa de la insuficiencia
cardaca incluyen, el factor de necrosis tumoral alfa, Interleucina-1, Interleucina
- 6, la serotonina, prostaciclina, bradicinina y tromboxano, que liderizan la
respuesta inflamatoria de la IC.12 13 Las citocinas producen remodelacin
ventricular, anormalidades del metabolismo (anorexia y caquexia), desacople del
receptor de la adenilciclasa, disminuye el inotropismo (regulacin contractil)
cardaco e induce apoptosis.
Endotleina-1. La endotelina-1 es un pptido producido por clulas endoteliales y
uno de los ms potentes vasoconstrictores estudiados en el presente. La
sobreproduccin de endotelina-1 por el endotelio cardaco produce
vasoconstriccin arterial y venosa y proliferacin del msculo liso.13 En el
corazn aumenta la variacin en la contractilidad (inotropismo) y la hipertrofia.

Insuficiencia cardaca izquierda [editar]

Los trastornos producidos por la congestin a nivel pulmonar se dividen en:

Bronquiales:

- El exceso de moco produce tos.

- Los vasos dilatados producen hemoptisis.
- El edema de la mucosa, produce asma cardaca y disnea.
Alveolares:
- El edema intersticial y alveolar producen retardo del intercambio gaseoso, lo
cual causa disnea y cianosis.

Rigidez pulmonar y concomitante disnea refleja por resistencia mecnica a la

respiracin.

La disminucin en el gasto cardaco ocasiona un aumento en la presin diastlica final

del ventrculo izquierdo (PDFVI) aumentando as la presin en la aurcula izquierda.
Ello se transmite hacia atrs como congestin de los vasos bronquiales que drenan en la
aurcula izquierda a travs de las venas pulmonares causando edema de la mucosa
bronquial, obstruccin al paso del aire (disnea) y aumento de la secrecin de moco
bronquial, que causa ruptura de pequeos vasos, extravasacin de glbulos rojos y
expectoracin sangrienta (hemoptisis). Adicionalmente, el aumento en la presin en el
territorio venocapilar pulmonar trae como consecuencia el paso de lquido y clulas al
espacio alveolar empeorando la relacin ventilacin-perfusin.
Insuficiencia cardaca derecha [editar]
El aumento en la presin del territorio venocapilar pulmonar se traducir, con el tiempo,
en un aumento de la presin en la aurcula y ventrculo derecho causando falla
ventricular derecha, aumento de la PDFVD y de la presin venosa de retorno sistmico
y los signos de edema, hepato y esplenomegalia, congestin renal y gastrointestinal, etc.

Cuadro clnico [editar]

Los sntomas dependen grandemente del lado del corazn que est predominantemente
afectado. Semiolgicamente se puede clasificar la Insuficiencia Cardiaca (IC) como IC
izquierda o derecha (segn la cmara afectada). Esta clasificacin es terica, ya que en
la clnica los sntomas, por lo general, se sobreponen.
Sntomas [editar]
En una IC Izquierda, el ventrculo izquierdo (VI) tiene dificultad para expulsar la
sangre, lo cual provoca un aumento de presin dentro del VI. Dado que el lado
izquierdo del corazn bombea sangre proveniente de los pulmones, cualquier falla en el
movimiento antergrado de la sangre desde el ventrculo izquierdo, transmitir hacia
atrs y provocar congestin pulmonar, y hacia delante provocando un disminuido
flujo sanguneo a los tejidos. Los signos y sntomas predominantemente respiratorios,
caractersticos de este sndrome son: disnea de esfuerzo, disnea de reposo en casos ms
severos, facilidad a la fatiga, ortopnea (el cual es disnea con el reclinarse en decbito),
Disnea Paroxstica Nocturna (ataques nocturnos de dificultad respiratoria) y en casos
severos un cuadro de edema pulmonar agudo. La pobre circulacin de sangre por el
cuerpo causa mareos, confusin y diaforesis y extremidades fras en el reposo.
El lado derecho del corazn bombea sangre que proviene de los tejidos en direccin
hacia los pulmones con el fin de intercambiar CO2 por O2. El aumento de presin del
lado derecho provoca dificultad en el retorno venoso y congestin en los tejidos
perifricos. Ello causa edema de miembros inferiores, anasarca y nocturia (frecuentes
idas nocturnas al bao para orinar), taquicardia e ingurgitacin yugular. En casos ms
severos, se provoca hipertensin portal, con los sntomas asociados a ella: ascitis
(acumulo de lquido en el abdomen), hepatomegalia (aumento del tamao del hgado),
sntomas gastrointestinales, etc. La IC Derecha raramente aparece sola, generalmente se

asocia a una IC izquierda previa y al aparecer causa una disminucin de la disnea,

debido a que se disminuye la precarga del lado izquierdo, a costa del gasto cardiaco.
La insuficiencia cardaca se descompensa con facilidad. Esto puede ocurrir como
resultado de una enfermedad concomitante, como la pulmona, por anemia,
hipertiroidismo, trastornos del ritmo cardaco o, en especial por un infarto. Estas
condiciones aaden tensin al corazn, lo que causar que los sntomas empeoren
rpidamente. Un exceso en la ingesta de lquidos o sal (incluyendo fluidos intravenosos
por indicaciones no relacionadas a la IC) y medicamentos que causen retencin de
lquidos (tales como los AINES y las tiazolidinediona-TZD) pueden precipitar esta
descompensacin. Si no es posible corregir la causa que provoca la insuficiencia
cardaca, sta finalmente puede producir la muerte del paciente.
Signos [editar]
Al examinar a un paciente con probable IC, el profesional de salud buscara ciertos
signos que con frecuencia la acompaan. Aquellos signos generales que indican una IC
son una palpitacin precordial desplazada durante la auscultacin del trax por
agrandamiento del corazn, y puede haber ritmo de galope por 3 ruido y arritmias
cardacas. Los soplos cardacos pueden indicar la presencia de una valvulopata, por
ejemplo, una estenosis artica, o bien una insuficiencia mitral producto de la IC.
Los signos clnicos de una IC predominantemente izquierda, son los estertores
crepitantes en los pulmones, productos de la acumulacin de lquido por el edema
pulmonar, y sibilancias bronquiales. Pueden haber evidencias de derrame pleural
(especialmente del lado derecho, debido a la compresin de las venas pulmonares
derechas por el corazn hipertrfico) y cianosis por la mala absorcin de oxigeno por un
pulmn inundado de lquido extravasado.
La IC derecha puede acompaarse de un incremento en la presin venosa yugular y
reflujo hepatoyugular.14

Diagnstico [editar]
Estudios de imagen [editar]
La ecografa es usada comnmente para apoyar el diagnstico clnico de la insuficiencia
cardaca. Esta modalidad usa el ultrasonido para determinar la porcin de sangre que
entra al corazn que es expulsada con cada latido, es decir, la fraccin de eyeccin. La
ecocardiografa puede tambin identificar una anomala en una vlvula cardaca y
verificar el estado del pericardio que rodea al corazn. Adicional a ello, la
ecocardiografa puede ayudar a determinar el curso de tratamiento a seguir para aliviar
al paciente, tal como medicamentos, la insercin de un desfibrilador implantable o la
terapia de resincronizacin cardaca.15
La radiografa de trax con frecuencia puede asistir en el diagnstico de una IC. En el
paciente compensado, puede mostrar cardiomegalia (agrandamiento visible del
corazn), cuantificada como la proporcin del tamao del corazn en el pecho. En la

insuficiencia cardaca izquierda puede haber evidencia de redistribucin vascular, lineas

de Kerley, prdida de definicin bronquial y edema intersticial.16

Electrofisiologa [editar]
Se usa el electrocardiograma (ECG/EKG) para identificar posibles arritmias,
cardiopatas isqumicas, hipertrofia ventricular izquierda y derecha y la presencia de
retrasos o anomalas en la conduccin elctrica del corazn (por ejemplo y bloqueo de
rama izquierda).

Exmenes de sangre [editar]

Los exmenes de sangre de rutina realizados ante la sospecha de una IC incluyen
electrolitos (sodio y potasio, por ejemplo), pruebas de funcin renal de la tiroides y
heptica, conteo sanguneo y, ocasionalmente protena reactiva-C cuando se sospecha
una infeccin. Un examen especfico de insuficiencia cardaca es el pptido natriurtico
tipo B (BNP), el cual se encuentra elevado en la IC. El BNP puede ser usado para
diferenciar entre las posibles causas de disnea, en especial la IC. Si se sospecha un
infarto, se puede apelar al uso de varios marcadores cardacos.

Angiografa [editar]
La insuficiencia cardaca puede ser el resultado de una coronariopata (enfermedad de
las arterias coronarias) y su pronstico depende en parte de la habilidad de las
coronarias de llevar la sangre al miocardio. Como resultado, puede que sea necesario el
uso de cateterismo cardaco para identificar la posibilidad de una revascularizacin por
medio de un bypass coronario o por intervencin coronaria percutnea.17

Criterios diagnsticos [editar]

An no se acordado un criterio nico para el diagnstico de la insuficiencia cardaca.
Los sistemas ms comnmente usados son los criterios Framingham 18 (derivados del
estudio Framingham del corazn), el criterio Boston,19 el criterio Duke,20 y
(concomitante con infarto agudo del miocardio) las clases Killip.21
Criterios de Framingham [editar]
Segn los criterios de Framingham, para diagnosticar la insuficiencia cardiaca (IC) se
necesitan dos criterios mayores o uno mayor y 2 menores:22 23

Criterios mayores:
o Disnea Paroxstica Nocturna
o Ingurgitacin yugular
o Estertores
o Cardiomegalia radiogrfica (incremento del tamao cardiaco en la
radiografa de trax)
o Edema agudo de pulmn
o Galope por tercer ruido
o Reflujo hepato-yugular

Prdida de peso > 4,5 kg en 5 das en respuesta al tratamiento

Criterios menores (slo vlidos si no pueden ser atribuidos a otras condiciones

mdicas, como la hipertensin pulmonar, EPOC, cirrosis, ascitis, o el sndrome
nefrtico):
o Edema de los miembros inferiores
o Tos nocturna
o Disnea de esfuerzo
o Hepatomegalia
o Derrame pleural
o Disminucin de la capacidad vital a 1/3 de la mxima registrada
o Taquicardia (frecuencia cardaca > 120 latidos/minuto)

Tratamiento [editar]
Los objetivos del tratamiento de la ICC debe adaptarse al proceso fisiopatolgico
fundamental de cada sujeto. De existir una causa reversible de la IC (por ej: infeccin,
ingesta de licor, anemia, tirotoxicosis, arritmias, o hipertensin), deben ser atendidos
por medio del ejercicio, alimentos saludables, reduccin de la ingesta de sal y
abstinencia de licor y cigarrillo. Adicional a ello, se debe enfocar en:

prevenir y enlentecer el progreso de la IC;

aliviar los sntomas y mejorar capacidad de ejercicio;
disminuir el nmero de ingresos hospitalarios;
mejorar la calidad de vida y aumentar la supervivencia de pacientes
diagnosticados.

Para alcanzar los objetivos teraputicos, existen los siguientes recursos:

Tratamiento no farmacolgico [editar]

Se les educa a pacientes con IC sobre las diversas medidas no-farmacolgicas
disponibles para ellos y que pueden mejorar sus sntomas y su pronstico. Tales
medidas, entre otras, incluyen:24

Restriccin de lquidos: los pacientes con IC tienen una limitada capacidad de

excretar la sobrecarga de agua libre. Estn adems, a un mayor riesgo de
hiponatremia debido a la combinacin de una disminucin diettica de sodio y
una posible terapia diurtica. Por ello, para evitar o minimizar la retencin de
lquidos, se aconseja limitar la ingesta de agua a 1-2 L/da en pacientes con
hiponatremia, aunque la restriccin de fluidos es beneficiosa para la mejora de
los sntomas, sin importar la concentracin de sodio en estos pacientes.
Restriccin de sal: el exceso de sodio en la ingesta tiende a precipitar o empeorar
la IC, de modo que se recomienda la dieta sin sal (60100 mmol ingesta total)
en pacientes con IC (2-3 g por da resulta suficiente para controlar IC tipos II y
III). En la IC ms avanzada o severa se requerir tal vez el limitar la sal a 1g/da.
Control del peso corporal. Un aumento de 5 kilos o ms se asocia a una mayor
frecuencia de hospitalizaciones por razn de una insuficiencia cardaca. 25 La
obesidad es un riesgo de IC e hipertrofia ventricular.

Eliminar hbito de fumar: resulta contraindicado por ser un factor de riesgo de

eventos cardiovasculares.
Evitar medicamentos que retengan sodio y agua (AINES y esteroides).
Limitar la ingestin de alcohol (se aconseja no sobrepasar 30ml/da de alcohol).
Hacer ejercicios moderados (caminar, montar bicicleta, trote ligero) mejora la
ansiedad, y la depresin cuando los sntomas son leves o moderados. Se
recomienda conservar cama cuando la sintomatologa sea ms severa.

Tratamiento farmacolgico [editar]

Existe un considerable margen de diferencia entre las evidencias y la prctica en
relacin al tratamiento de la IC, en particular la subestimacin de IECAs y bloqueantes y los antagonistas de la aldosterona, el cual haba demostrado tener un
beneficio para la mortalidad por IC.26
El tratamiento se enfoca a aliviar los sntomas y mantener un estado normal de volumen
sanguneo total, y mejorar el pronstico al retrasar el proceso de la insuficiencia
cardaca y reducir el riesgo cardiovascular. Los medicamentos usados son: agentes
diurticos, agentes vasodilatores, inotropos positivos, inhibidores de la IECAs, beta
bloqueantes, y antagonistas de la aldosterona (por ej: espironolactona). Aunque parezca
intuitivo, se debe notar que el aumentar la funcin cardaca con ciertas drogas, como el
inotropo positivo mirinona, conlleva a una incrementada mortalidad.27 28
Agentes moduladores de la angiotensina [editar]
La terapia con inhibidores ECA se recomienda a todos los pacientes con una
insuficiencia cardaca sistlica, sin tomar en cuenta la severidad sintomtica o de la
presin sangunea.29 5 30 Los inhibidores de la enzima convertidora angiotensina
(IECAs), mejoran los sntomas, reducen la mortalidad y la hipertrofia ventricular. El uso
de antagonistas del receptor de la Angiotensina II (tambin conocido como
bloqueadores del receptor de angiotensina), particularmente candesartan, es una
alternativa aceptable si el paciente no puede tolerar los IECA.31 32
Diurticos [editar]
La terapia con diurticos es indicada para el alivio de sntomas congestivos. Se usan
varias clases, con las combinaciones reservadas para la IC severa:24

Diurticos de asa, como la furosemida, la clase ms comnmente usada en el

tratamiento de la IC, por lo general en grados moderados.33
Diurticos tipo tiazida, como la hidroclorotiazida, til en la IC leve.
Diurticos ahorradores de potasio, por ejemplo, amilorida, usados para corregir
la hipopotasemia.
La espironolactona se debe utilizar para enfermos con grado III y IV de IC que
no mejoran con el tratamiento de IECAs y diurticos. Por lo general son
aadidos al tratamiento con IECAs y diurticos de asa. La eplerenona se indica
especficamente para la reduccin de riesgos seguido un infarto.
Digoxina.
Vasodilatadores directos.
Antagonistas del receptor para la angiotensina.

El tratamiento estndar de la IC es la asociacin de IECAs y diurticos.

Beta bloqueantes [editar]
Hasta hace recientemente, los -bloqueantes eran contraindicados en el tratamiento de
la IC, debido a su efecto inotrpico negativo y su habilidad de producir bradicardia,
efectos que empeoran la insuficiencia cardaca. Sin embargo, lineamientos recientes
recomiendan el uso de los -bloqueantes para pacientes con insuficiencia cardaca
sistlico debido a la disfuncin sistlica del ventrculo izquierdo despus de la
estabilizacin con diurticos e IECAs, sin necesidad de tener en cuenta la severidad
sintomtica o de la presin sangunea. 30 El aadir un -bloqueante, tal como con los
IECAs, reduce la mortalidad y mejora la funcin ventricular. Varios -bloqueantes son
especficamente indicados en la IC, incluyendo: bisoprolol, carvedilol, y el metoprolol
de liberacin extendida. Los beta-bloqueadores deben aadirse al tratamiento estndar
en los grados II y III que se mantengan sintomticos y estables por al menos un mes.
Inotropos positivos [editar]
La Digoxina, usada en el pasado como frmaco de eleccin, se reserva ahora
principalmente para controlar el ritmo ventricular en pacientes con fibrilacin auricular,
o como una alternativa para pacientes que permanecen sintomticos con tratamiento con
IECAs, -bloqueadores y diurticos de asa.30 34 No hay evidencias de que la digoxina
reduzca la mortalidad en la IC, aunque algunos estudios sugieren una disminucin de la
frecuencia de hospitalizaciones.35
La digoxina est contraindicada en el tamponamiento cardaco y en miocardiopatas
restrictivas.
El agente ionotrpico dobutamina es recomendado solo para uso de corto plazo para
pacientes con insuficiencia cardaca aguda descompensada, adems de lo cual no tiene
otros usos.30 36
Vasodilatadores [editar]
La combinacin de hydralazina es el nico rgimen vasodilatador, adems de los IECA
y los antagonistas de receptores de la angiotensina II, con beneficios de supervivencia
demostradas. Esta combinacin aparenta ser de beneficio peculiar para pacientes con IC
y de herencia afro-americana, quienes no responden con eficacia a los IECAs.37 38

Dispositivos y ciruga [editar]

Aquellos pacientes con una clase de la NYHA tipo III y IV, con una fraccin de
eyeccin menor a 35% y un intervalo QRS igual o mayor a 120 ms pueden recibir
beneficios de la terapia de resincronizacin cardaca (TRC), marcando el paso de ambos
ventrculos, por medio de la implantacin de un marcapasos artificial o el remodelaje
quirrgico del corazn. Estas modalidades mejoran los sntomas del paciente, mejoran
su calidad de vida y, en algunos estudios, se ha demostrado una reduccin de la
mortalidad.39

El estudio COMPANION demostr que la TRC mejor la supervivencia en individuos

con una IC clase NYHA III o IV con un ensanchamiento del complejo QRS en el
ECG.40 El estudio CARE-HF demostr que los pacientes con resincronizacin y terapia
mdica ptima, se beneficiaron con una reduccin del 36% en mortalidad de todas las
causas, y una reduccin en la hospitalizacin relacionada a razones cardiovasculares.41 39
Aquellos con una IC clase NYHA II, III y IV, con una fraccin de eyeccin del
ventrculo izquierdo de 35% (sin un requisito QRS), pueden tambin beneficiarse de un
desfibrilador implantable, un aparato que ha sido probado en la reduccin de la
mortalidad por todas las causas en un 23% comparado con un placebo. Esta mejora en la
mortalidad se observ en pacientes quienes se encontraban ptimamente administrados
con una terapia farmacolgica.42
Otro tratamiento reciente involucra el uso de un dispositivo de asistencia ventricular
izquierdo (LVAD).43 Estos son dispositivos mecnicos tipo bomba operados con bateras
que son implantados quirrgicamente en la parte superior del abdomen. Toman sangre
del ventrculo izquierdo y la bombean por la aorta. Los LVAD se estn volviendo ms
comunes y son usados frecuentemente por pacientes en espera de un trasplante de
corazn.
La opcin final, si las otras medidas han fallado, es el trasplante de corazn, o la
implantacin de un corazn artificial. Una operacin nueva y radical, an sin muchas
pruebas y en etapas iniciales de desarrollo, ha sido inventada por el mdico brasileo
Randas Batista en 1994. Consiste en remover trozos del ventrculo izquierdo con el fin
de reducir el tamao del ventrculo y hacer las contracciones ms eficientes y prevenir
el reflujo de sangre a la aurcula izquierda a travs de la vlvula bicspide.44

Cuidados paliativos y hospicio [editar]

El creciente nmero de pacientes en el estadio D de insuficiencia cardaca (sntomas
incurables de fatiga, disnea o dolor de pecho en reposo a pesar de un ptimo tratamiento
mdico) deben ser considerados para cuidados paliativos u hospicio.

Pronstico [editar]
Las diversas reglas de prediccin clnica para pronosticar la insuficiencia cardaca
aguda, giran alrededor de los siguientes parmetros:45

Aquellos con niveles de nitrgeno ureico en sangre (BUN) < 43 mg/dl

combinado con una presin sangunea sistlica de a lo menos 115 mmHg tienen
menos de un 10% de chance de complicaciones o de fallecer hospitalizados.
Los pacientes con una presin sistlica por encima de 90 mmHg, una frecuencia
respiratoria igual o menor de 30 respiraciones por minuto, una concentracin de
sodio en la sangre por encima de 135 mmol/L y sin cambios en la onda ST-T
tienen menos de un 10% de chance de complicaciones o de fallecer
hospitalizados.

Cardiopata isqumica

De Wikipedia, la enciclopedia libre

(Redirigido desde Sndrome coronario agudo)
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En detalle las coronarias izquierda y derecha y sus respectivas zonas de irrigacin

Sinnimos de cardiopata
isqumica

Enfermedad
coronaria.
Coronariopata.
Isquemia cardiaca.

Isquemia miocrdica.

La cardiopata isqumica es un conjunto de enfermedades del corazn o cardiopatas

cuyo origen radica en la incapacidad de las arterias coronarias (coronariopata) para
suministrar el oxgeno necesario a un determinado territorio del msculo cardiaco, lo
que dificulta el funcionamiento de ste. Por ello, el corazn enferma debido a la mala
funcin de las arterias coronarias.

Contenido
[ocultar]
1 Causas de la cardiopata isqumica
2 Consecuencias de la cardiopata isqumica
3 Factores de riesgo de cardiopata isqumica
o 3.1 Factores de riesgo inmodificables
o 3.2 Factores de riesgo modificables
4 Tipos
o 4.1 Angina de pecho o angor pectoris
o 4.2 Angina de Prinzmetal
o 4.3 Infarto agudo de miocardio, IAM, IMA, ataque al corazn, ataque
cardaco o infarto
o 4.4 Sndrome de Dressler
5 Vase tambin
6 Referencias

7 Enlaces externos

Causas de la cardiopata isqumica [editar]

Placa de ateroma obstruyendo parcialmente una arteria coronaria

La causa ms frecuente de la alteracin de las arterias coronarias es la arterioesclerosis,
es decir el endurecimiento y engrosamiento anormal de la pared de las arterias, que
tienden a obstruirse o la aterosclerosis, un tipo de arterioesclerosis que se produce por el
depsito de sustancias en el interior del vaso sanguneo en forma de placas de ateromas
que reducen la luz de la arteria, por lo que disminuyen el flujo de sangre que la arteria
puede transportar al miocardio.
Estas dos situaciones dificultan la llegada de la sangre a las clulas del corazn, que son
muy sensibles a la disminucin del aporte de sangre. As, la cantidad de oxgeno que
llega al corazn es insuficiente y se manifiesta la enfermedad coronaria o cardiopata
isqumica.
Un estudio muestra que los pacientes con fibrosis pulmonar idioptica presentan un
mayor riesgo de sndrome coronario agudo y de trombosis venosa profunda, por lo que
en dichos pacientes debera determinarse la existencia de patologa vascular.1

Progresin de la lesin aterosclertica y sus tipos

Consecuencias de la cardiopata isqumica [editar]

Angina de pecho: el flujo sanguneo coronario ha disminuido, produciendo una

isquemia miocrdica, que se traduce en dolor torcico, pero que si se restablece
dicho flujo esta situacin es reversible.
Infarto agudo de miocardio: el flujo coronario ha disminuido totalmente, porque
la isquemia miocrdica es total y mueren las clulas miocrdicas, proceso
llamado necrosis, por lo que esta situacin es irreversible y el tejido muerto o
necrosado ya no se recupera.
Muerte sbita.

Factores de riesgo de cardiopata isqumica [editar]

Los factores de riesgo de la cardiopata isqumica se pueden clasificar en modificables
o no modificables.

Factores de riesgo inmodificables [editar]

Son aquellos factores de riesgo que no se modifican cuando se interviene sobre ellos
como:

Edad: a mayor edad ms riesgo de cardiopata isqumica.

Sexo: los varones tienen ms riesgo de cardiopata isqumica que las mujeres.
Herencia: factores hereditarios

Factores de riesgo modificables [editar]

Son aquellos factores que actuando sobre ellos pueden modificar el curso de la
cardiopata isqumica como:

Hipercolesterolemia: los niveles altos de colesterol en la sangre se pueden

disminuir con dieta, disminucin de la obesidad, ejercicio fsico y en la mayora
de los casos con frmacos.
Hipertensin arterial: se modifica prcticamente con las mismas medidas que
para disminuir el colesterol en sangre.
Tabaco: el abandono del hbito tabquico siempre mejora el estado de salud.
Diabetes mellitus: controlando los niveles de glucemia en sangre, se puede
mejorar la evolucin de la cardiopata isqumica. Para algunos autores la
diabetes es un factor de riesgo inmodificable.

Tipos [editar]
Angina de pecho o angor pectoris [editar]
Artculo principal: Angina de pecho

La angina de pecho, tambin conocida como angor o angor pectoris, es un dolor,

generalmente de carcter opresivo, localizado en el rea retroesternal. El mismo es
ocasionado por insuficiente aporte de sangre (oxgeno) a las clulas del miocardio sin
llegar a provocar necrosis celular.

De acuerdo al comportamiento de la placa de ateroma, la afeccin pasa por diversos

estados:

Angor de reciente comienzo. Entendiendo como tal a la que ha aparecido en los

ltimos 30 das. Se corresponde con el crecimiento de una placa de ateroma que
ha obstruido alrededor del 50% de la luz arterial.
Angina estable. Es aquella que apareci hace ms de 30 das y no ha tenido
cambios en su evolucin. De acuerdo al esfuerzo que sea posible realizar sin
desencadenar la aparicin del angor, se distinguen cuatro grados:
Angina inestable. Es aquella que ha variado su patrn habitual, hacindose ms
frecuente o apareciendo con esfuerzos menores.

Angina de Prinzmetal [editar]

Artculo principal: Angina de Prinzmetal

La angina de Prinzmetal, es un trastorno cardaco poco frecuente, caracterizado por

ciclos de angina (dolor de pecho), generalmente despus de un evento estresante como
la abstinencia de bebidas alcohlicas o durante la exposicin al fro. Fue descrita en
1959 por el cardilogo americano Myron Prinzmetal (1908-1987).2
Infarto agudo de miocardio, IAM, IMA, ataque al corazn, ataque cardaco o
infarto [editar]
Artculo principal: Infarto agudo de miocardio

Infarto agudo de miocardio, IAM, IMA, ataque al corazn, ataque cardaco o infarto,
hace referencia a una falta de riego sanguneo (infarto) en una parte del corazn
("Agudo" significa sbito, "mio" msculo, y "cardio" corazn), producido por una
obstruccin en una de las arterias coronarias. El infarto agudo de miocardio se ve en
pacientes portadores de cardiopata isqumica, ya fuera que conocan tener esta
enfermedad y estuvieran tratados por ella, o como episodio de debut de la patologa. Un
infarto de miocardio es una urgencia mdica por definicin y se debe buscar atencin
mdica inmediata.
El infarto de miocardio puede ser transmural o subendocrdico:

Transmural: la necrosis isqumica afecta a todo o casi todo el espesor de la

pared ventricular;
Subendocrdico: la necrosis isqumica solo afecta el tercio o la mitad interna de
la pared del ventrculo cardaco.

Sndrome de Dressler [editar]

Artculo principal: Sndrome de Dressler

El sndrome de Dressler es un tipo de pericarditis que ocurre cuando ha habido dao al

corazn o al pericardio, con frecuencia das o semanas despus de un infarto al
miocardio. Por lo general, no ocurre acompaado de una recidiva del infarto. 3 Se ven en
aproximadamente el 1% de los pacientes con infarto al miocardio.4

Enfermedad cardaca hipertensiva

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Enfermedad
hipertensiva
Clasificacin
externos

cardaca
y

recursos

Aviso mdico

Representacin de un infarto de la
pared anterior del corazn.

CIE-10 I11, I13

CIE-9

402

Medline Buscar en Medline

(en ingls)

La enfermedad cardaca hipertensiva es cualquier patologa o nmero de

complicaciones que aparecen en el corazn como respuesta a las mayores demandas
exigidas por la hipertensin arterial persistente. Los criterios de una cardiopata
hipertensiva son la hipertrofia ventricular izquierda no explicada por ninguna otra
patologa cardiovascular y antecedentes de hipertensin arterial. Es una de las causas
ms frecuentes de mortalidad en las sociedades occidentales.

Contenido
[ocultar]
1 Estadsticas
2 Etiologa
3 Patologa
4 Sntomas
5 Tipos de trastornos
6 Prevencin
7 Referencias

8 Enlaces externos

Estadsticas [editar]
La hipertensin es la causa principal de enfermedad cardaca, tanto en pases en
desarrollo como desarrollados,1 afectando aproximadamente 7 de cada mil personas.

Etiologa [editar]
La hipertensin arterial aumenta el esfuerzo y la carga de trabajo del corazn, causando
con el tiempo, trastornos como la hipertrofia (engrosamiento) de los ventrculos, en
especial el ventrculo izquierdo. La hipertrofia cardaca es una respuesta conpensadora a
la sobrecarga de presin y tiende a causar trastornos de la funcin del miocardio,
insuficiencia cardaca congestiva y muerte sbita cardaca. El gasto cardaco disminuye
en estos casos, ocasionando insuficiencia cardaca congestiva, apopleja y enfermedades
isqumicas.2 La hipertensin arterial tambin contribuye al engrosamiento de las
arterias, aumentando el riesgo de una aneurisma y agravando una ya existente
aterosclerosis.3

Patologa [editar]
Se evidencia hipertrofia circunferencial del ventrculo izquierdo, sin dilatacin
concntrica, es decir, un engrosamiento de la pared ventricular mayor de 2 cm. El
corazn aumenta de peso, que puede llegar a ms de 500 g . Histolgicamente se ve un
aumento del dimetro transversal de los miocitos con variaciones en el tamao de las
clulas y fibrosis intersticial.

Sntomas [editar]
Se le llama a la hipertensin, el asesino silente, precisamente porque sus letales efectos
no son percibidos por el individuo, hasta en las etapas tardas. Es por eso que la
aparicin de los sntomas puede ser, en la mayora de los casos, seal de un trastorno
crnico y posiblemente mortal. Esos trastornos cardacos, producidas como
consecuencia de la hipertensin arterial, por lo general cursan con los siguientes
sntomas:4

Fatiga
Pulso irregular
Hinchazn en los pies
Disnea y ortopnea
Aumento de peso involuntario
Nusea
Flatulencia
Incontinencia urinaria nocturna (nicturia)5

Tipos de trastornos [editar]

Hipertrofia ventricular izquierda6

Enfermedad coronaria7

Insuficiencia cardaca congestiva8

Arritmias
Desarreglo cardaco

Prevencin [editar]
Al ser la elevada presin arterial la causa de estas y otras enfermedades, el control
temprano y constante de sus valores alarga la aparicin de trastornos limitantes y de alto
riesgo para la vida del individuo. El tratamiento adecuado de la hipertensin, el
monitoreo rutinario de la presin arterial y el cambio de hbitos de vida y dietticos son
las medidas preventivas mas eficaces.9

Trastornos del ritmo cardaco

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El ritmo cardaco es comandado por una estructura especializada llamada ndulo
sinusal; desde all parte un impulso elctrico que estimula la contraccin de las
aurculas. Este impulso elctrico alcanza luego el ndulo auriculoventricular y se
propaga por las ramas derecha e izquierda del haz de His, para provocar la contraccin
ventricular.
Que la circulacin de este impulso elctrico siga la secuencia correcta es fundamental
para que la contraccin cardaca se produzca cuando el corazn est lleno de sangre y,
por lo tanto, el bombeo de la misma al resto del organismo sea adecuado.

Contenido
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1 Clasificacin de los trastornos del ritmo
o 1.1 Trastornos en la velocidad del ritmo cardaco
o 1.2 Trastornos de la conduccin
2 Conducta
3 Vase tambin
4 Referencias

5 Enlaces externos

Clasificacin de los trastornos del ritmo [editar]

Trastornos en la velocidad del ritmo cardaco [editar]
Cuando el ritmo cardaco est anormalmente acelerado (por encima de 100 latidos por
minuto), con el paciente en reposo, se habla de taquicardia. Por el contrario, un ritmo
cardaco de menos de 60 latidos por minuto, constituye una bradicardia. Ni la

taquicardia ni la bradicardia constituyen enfermedades por s mismas, sino que son

signos clnicos de alguna patologa cardaca subyacente. Algunas de las causas ms
frecuentes de taquicardia son el abuso de estimulantes, ciertos medicamentos que
aceleran la frecuencia cardaca, sobredosis de algunas drogas, inhalacin de monxido
de carbono, etc. Entre las causas ms frecuentes de bradicardia se encuentran los
trastornos de la conduccin, tambin llamados "bloqueos cardacos".
Una taquicardia extrema puede hacer que los ventrculos se contraigan tan rpidamente
que no alcancen a llenarse de sangre en cada ciclo cardaco, con lo cual se produce
shock y eventualmente la muerte.
Una bradicardia extrema hace que el volumen eyectado por el corazn sea normal, pero
como los latidos son tan espaciados la cantidad que llega a los tejidos no es suficiente
para oxigenarlos, con los mismos resultados descritos anteriormente. Esto suele verse
cuando no hay un funcionamiento adecuado del ndulo sinusal
En otras ocasiones, una parte del miocardio que normalmente no tendra actividad
elctrica propia genera un impulso que se propaga al resto del corazn y dispara un
"latido extra", lo cual es conocido como extrasstoles y se manifiesta con un sntoma
muy conocido, la sensacin de un vuelco en el corazn, con una pausa compensadora
posterior. Cuando son pocas y aisladas no suelen requerir ningn tratamiento, pero
siempre deber ser el mdico cardilogo quien determine esto.

Arritmia = toda irregularidad en el ritmo natural del corazn

Bradicardia = pulso muy lento, por debajo de 60 latidos por minuto
Taquicardia = pulso muy rpido, por encima de 100 latidos por minuto
Fibrilacin = latidos rpidos no coordinados; son contracciones de fibras
musculares cardacas individuales.1

Trastornos de la conduccin [editar]

Suelen llamarse tambin "bloqueos cardacos" y pueden producirse a nivel de
cualquiera de las estructuras mencionadas al principio. Evidentemente, un bloqueo a
nivel del ndulo sinoauricular es extremadamente grave, ya que impide que el impulso
elctrico generado en el ndulo sinusal estimule la contraccin de los ventrculos y, por
consiguiente, el bombeo de sangre al resto del organismo.
El bloqueo a nivel de las ramas del haz de His, no suele tener consecuencias graves.

Conducta [editar]
Todo trastorno del ritmo o de la conduccin requiere de la consulta con un mdico
cardilogo. En algunos casos el problema se resuelve con medicacin y en otros podr
ser necesario implantar un marcapasos, de los cuales hay varios tipos, segn el
problema que se busque resolver. En otros casos, procedimientos quirrgicos a corazn
abierto o mediante cateterismo cardaco son los que aportan una solucin al problema.

Prtesis valvular cardaca

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(Redirigido desde Vlvula de corazn artificial)
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Las prtesis valvulares cardacas son vlvulas de corazn fabricadas o preparadas
industrialmente, que se utilizan en pacientes con insuficiencia o estenosis valvular.
Estos pacientes sufren de una enfermedad que hace que una o varias de las cuatro
vlvulas del corazn no funcionen como es debido, por lo que no pueden llevar una vida
normal, o incluso se encuentran en un grave peligro. En tal caso est indicada una
operacin a corazn abierto, en la que el cirujano retira el tejido de la vlvula o de las
vlvulas deficientes e implanta en el corazn una o varias prtesis valvulares.

Vlvulas mecnicas [editar]

Consta de una estructura metlica de gran resistencia, de un tejido de fibra artificial de
tefln circular, y de uno o dos discos metlicos generalmente formador por titanio y
carbn piroltico, un material extraordinariamente resistente al desgaste y a las roturas.
Existen diferentes modelos de vlvula de uno o dos discos de las cuales el diseo inicial
corresponde a la protesis de St Jude en 1977, que es el modelo ms utilizado en la
actualidad. Los discos se insertan en bisagras que reciben un jet de lavado y permiten la
generacin de tres orificios efectivos maximizando el flujo . De esta manera la vlvula
artificial cumple con la funcin de la vlvula natural, que consiste en abrirse para dejar
pasar la sangre, y cerrarse para evitar que sta fluya hacia atrs. Este tipo de vlvula se
denomina mecnica debido a que todas sus piezas son fabricadas industrialmente.
Existen varios modelos de vlvulas mecnicas, que varan segn el cirujano que las ha
desarrollado y el laboratorio que las fabrique.
Las primeras vlvulas artificiales consistan en una pequea bola que suba para abrirse
y bajaba para cerrarse. Posteriormente aparecieron las vlvulas de disco, en las que ste
estaba fijado a la estructura metlica, y se abra y cerraba como si se tratase de una
puerta. La siguiente generacin fueron las vlvulas de disco pivotante. Actualmente
existe tambin un modelo de vlvula que dispone de dos medias partes de disco, con lo
que se consigue una mayor apertura para dejar pasar la sangre.

Vlvulas biolgicas [editar]

Otro modelo muy distinto de prtesis valvulares cardacas son las vlvulas biolgicas,
que se preparan industrialmente a partir de las vlvulas del corazn de los cerdos. stos
son animales cuyos tejidos son bien tolerados por los seres humanos, por lo que no se
presentan normalmente graves problemas de rechazos. Adems, las vlvulas de los
cerdos son tratadas con sustancias especiales para reducir al mximo esta posibilidad de
rechazo. La ventaja de las vlvulas de cerdo respecto a las mecnicas es que se trata de
un tejido natural, mucho ms parecido al tejido humano. El inconveniente es que,
precisamente por ser natural, la fiablidad no siempre es del cien por cien, y el desgaste
acostumbra a ser superior que en las vlvulas mecnicas.

En todo caso es el cardiocirujano quien evala en cada caso los pros y contras de los
diferentes tipos y modelos de vlvulas existentes, y quien toma la decisin final acerca
de cual implantar.
Una vez recuperado de la operacin, el paciente se sentir completamente restablecido y
podr llevar una vida normal. nicamente deber someterse peridicamente a una
revisin, a fin de que el cirujano pueda comprobar el correcto funcionamiento de la o las
prtesis implantadas.

Presin sangunea
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Se ha sugerido que este artculo o seccin sea fusionado en tensin arterial.
(Discusin).
Una vez que hayas realizado la fusin de artculos, pide la fusin de historiales en WP:TAB/F.

Para otros usos de este trmino, vase Tensin.

Medidor automtico de la presin arterial.

La presin sangunea o tensin sangunea es la fuerza de presin ejercida por la
sangre circulante sobre las paredes de los vasos sanguneos, y constituye uno de los
principales signos vitales. La presin de la sangre disminuye a medida que la sangre se
mueve a travs de arterias, arteriolas, vasos capilares, y venas; el trmino presin
sangunea generalmente se refiere a la presin arterial, es decir, la presin en las
arterias ms grandes, las arterias que forman los vasos sanguneos que toman la sangre
que sale desde el corazn. La presin arterial es comnmente medida por medio de un
esfigmomanmetro, que usa la altura de una columna de mercurio para reflejar la
presin de circulacin (ver Medicin no invasiva ms abajo). Los valores de la presin
sangunea son mostrados en kilopascales (kPa) o en milmetros del mercurio (mmHg), a
pesar de que muchos dispositivos de presin vascular modernos ya no usan mercurio.
La presin arterial sistlica es definida como la presin mxima en las arterias, que
ocurre cerca del principio del ciclo cardaco; la presin arterial diastlica es la presin
ms baja (en la fase de descanso???/inactiva??? del ciclo cardaco). La presin media a
travs del ciclo cardaco es indica como presin sangunea media; la presin de pulso
refleja la diferencia entre las presiones mxima y mnima medidas.

Los valores tpicos para un ser humano adulto, sano, en descanso, son aproximadamente
120 mmHg (16 kPa) para la sstlica y 80 mmHg (11 kPa) para la diastlica (escrito
como 120/80 mmHg, y expresado oralmente como "ciento veinte sobre ochenta"). Estas
medidas tienen grandes variaciones de un individuo a otro. Estas medidas de presin
sangunea no son estticas, experimentan variaciones naturales entre un latido del
corazn a otro y a travs del da (en un ritmo circadiano); tambin cambian en respuesta
al stress, factores alimenticios, medicamentos, o enfermedades. La hipertensin se
refiere a la presin sangunea que es anormalmente alta, al contrario de la hipotensin,
cuando la presin es anormalmente baja. Junto con la temperatura del cuerpo, la presin
sangunea es el parmetro fisiolgico ms comnmente medido.
Aunque a la presin sangunea se la confunde con la presin arterial, se puede distinguir
dos tipos de presin sangunea:

Presin venosa
Presin arterial: Tiene dos componentes o medidas de presin arterial que son:

1. Presin sistlica o la alta.

2. Presin diastlica o la baja.

Contenido
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1 Valores normales
2 Presin
3 Fisiologa
o 3.1 Regulacin
4 Patofisiologa
o 4.1 Alta presin arterial
o 4.2 Presin arterial baja
5 Medicin
o 5.1 Medicin no invasiva
5.1.1 Mtodos de palpacin
5.1.2 Mtodos de auscultacin
5.1.3 Mtodos oscilomtricos
o 5.2 Medicin invasiva
o 5.3 Monitorizacin en el hogar
5.3.1 Exactitud del monitoreo en el hogar
6 Vase tambin
7 Enlaces externos

8 Referencias

Valores normales [editar]

Los rangos normales de la presin arterial en humanos adultos son:

Sistlica entre 90 y 140 mmHg (12 a 18 kPa)

Diastlica entre 60 y 90 mmHg (7 a 12 kPa)

Presin [editar]
El corazn est bombeando constantemente sangre hacia el interior de la aorta, la
presin en el interior de la aorta es extremadamente alta; alcanzando en promedio
100mm de Hg. Adems, como el bombeo del corazn es pulstil, la presin arterial
flucta entre la presin sistlica, de 120mm de Hg. y la presin diastlica, de 80mm de
Hg.
A medida que la sangre fluye a travs del sistema circulatorio, la presin disminuye
progresivamente hasta casi 0mm de Hg, para elevarse nuevamente, al final de la vena
cava, en la aurcula derecha. La presin sangunea se refiere a la fuerza ejercida por la
sangre contra una unidad de espacio en un vaso

Fisiologa [editar]
La presin arterial media (MAP) es la presin promedio medida sobre un ciclo cardaco
completo.
La fluctuacin hacia arriba y hacia abajo de la presin arterial resulta de la naturaleza
pulsante del volumen cardiaco. La presin de pulso es determinada por la interaccin
del volumen de stroke contra la resistencia al flujo en el rbol arterial.
Las arterias ms grandes, incluyendo las suficientemente grandes para verse sin
ampliacin, son conductos de baja resistencia con altos ndices de flujos, que generan
solamente pequeas cadas en la presin (asumiendo que no hay un cambio
aterosclertico avanzado). Por ejemplo, con un sujeto en posicin supina (acostado boca
arriba), la sangre tpicamente experimenta solo una cada de 5 mmHg (0.67 kPa) en la
presin media, cuando viaja desde el corazn a los dedos del pie.
La fisiologa moderna desarroll el concepto de onda vascular de presin (VPW). Esta
onda es creada por el corazn durante la sstole y se origina en la aorta ascendente,
entonces viaja a travs de las paredes de los vasos a las arterias perifricas mucho ms
rpidamente que la corriente sangunea en s misma. All, en las arterias perifricas, la
onda de presin puede ser palpada como el pulso perifrico. A medida que la onda es
reflejada en las venas perifricas corre hacia atrs en una forma centrpeta. Donde se
cruzan las crestas de la onda original y la reflejada, la presin dentro del vaso es ms
alta que la presin verdadera en la aorta. Este concepto explica la razn por la cual la
presin arterial dentro de las arterias perifricas de las piernas y de los brazos es ms
alta que la presin arterial en la aorta,1 2 3 y alternativamente las presiones ms altas
vistas en el tobillo comparado al brazo con los valores normales del ndice de presin
braquial del tobillo.

Regulacin [editar]
La regulacin endgena de la presin arterial no es entendida completamente.
Actualmente, tres mecanismos de regulacin de la presin sangunea han sido bien
caracterizados:

Reflejo baroreceptor: Baroreceptores en varios rganos pueden detectar cambios

en la presin arterial, y ajustan la media de la presin arterial alterando tanto la
fuerza y la velocidad de las contracciones de corazn, as como la resistencia
perifrica total.
Sistema renina-angiotensina (RAS): Este sistema es generalmente conocido por
su su ajuste a largo plazo de la presin arterial. Este sistema permite al rin
compensar por la prdida en el volumen de la sangre o cadas en la presin
arterial al activar un vasoconstrictor endgeno conocido como angiotensina II.
Liberacin de aldosterona: Esta hormona esteroide es liberada desde la corteza
suprarrenal en respuesta a la angiotensina II o a altos niveles de potasio en el
suero. La aldosterona estimula en los riones la retencin del sodio y la
excrecin del potasio. Debido a que el sodio es el principal ion que, por smosis,
determina la cantidad de fluido en los vasos sanguneos, la aldosterona
aumentar la retencin de fluido, e indirectamente, la presin arterial.

Estos diferentes mecanismos no son necesariamente independiente uno del otro, como
se indica por la relacin entre el RAS y la liberacin de la aldosterona. Actualmente, el
sistema RAS es apuntado farmacolgicamente por los Inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina y los antagonistas del receptor de angiotensina II. El
sistema de aldosterona es apuntado directamente por la espironolactona, un antagonista
de la aldosterona. La retencin de fluido puede ser apuntada por diurticos; el efecto
antihipertensivo de los diurticos es debido a su efecto sobre volumen sanguneo.
Generalmente, el reflejo baroreceptor no es apuntado en la hipertensin porque si se
bloquea, los individuos pueden sufrir de hipotensin ortosttica y desfallecimiento.

Patofisiologa [editar]
Alta presin arterial [editar]
Artculo principal: Hipertensin

La diagnosis de anormalidades en la presin sangunea puede requerir mediciones

sucesivas. Puesto que la presin arterial vara en el da, las mediciones deben ser
tomadas al mismo tiempo del da para asegurarse que las lecturas sean comparables. Las
horas convenientes son:

Inmediatamente despus de despertar, mientras el cuerpo todava est

descansando/inactivo, (antes de lavarse/vestirse y antes de tomar el desayuno o
una bebida)
Inmediatamente despus de finalizar el trabajo

A veces es difcil cumplir estos requisitos en el consultorio mdico; tambin, algunos

pacientes se ponen nerviosos cuando su presin arterial es tomada en el consultorio,
causando lecturas incrementadas (este fenmeno es llamado hipertensin de bata
blanca). Tomar niveles de presin sangunea en el hogar o el trabajo con un dispositivo
casero de medicin de presin sangunea puede ayudar a determinar el verdadero rango
de las lecturas de la presin arterial de una persona y evitar lecturas falsas por el efecto
de la hipertensin de bata blanca. Los exmenes a largo plazo pueden ser hechos con un

dispositivo ambulativo para medir la presin sangunea que toma lecturas regulares de
la presin arterial cada media hora en el curso de un da y una noche.
Aparte del efecto de la bata blanca, las lecturas de la presin arterial fuera de una
instalacin clnica generalmente son levemente ms bajas en la mayora de la gente. Los
estudios que observaban los riesgos de la hipertensin y las ventajas de bajar la presin
arterial en pacientes afectados estaban basados en lecturas en un ambiente clnico.
La presin arterial que excede los valores normales es llamada hipertensin arterial. En
s misma es solamente un problema agudo (ver emergencia hipertensiva). Pero debido a
sus efectos indirectos a largo plazo (y tambin como indicador de otros problemas) es
una preocupacin seria para los mdicos que la diagnostican.
Todos los niveles de presin arterial ponen stress mecnico en las paredes arteriales.
Presiones ms altas aumentan la carga de trabajo del corazn y la progresin del
crecimiento malsano de tejido (ateroma) que se desarrolla dentro de las paredes de las
arterias. Cuanto ms alta es la presin, se presenta ms stress y tiende a progresar ms el
ateroma, y el msculo de corazn tiende a engrosar, agrandar y llegar a ser ms dbil en
el tiempo.
La hipertensin persistente es uno de los factores de riesgo para los accidentes
cerebrovasculares, ataques cardacos, paros cardacos, aneurismas arteriales, y es la
causa principal de la falla renal crnica. Incluso la elevacin moderada de la presin
arterial lleva a una esperanza de vida acortada. En presiones severamente altas, o
presiones arteriales medias de 50% o ms sobre el promedio, una persona no puede
esperar vivir ms que algunos aos a menos que sea apropiadamente tratada.4
En el pasado, la mayor parte de la atencin era prestada a la presin diastlica, pero hoy
en da es reconocido que son tambin factores de riesgo la alta presin sistlica y la alta
presin de pulso (la diferencia numrica entre las presiones sistlicas y diastlicas). En
algunos casos, parece que una excesiva disminucin de la presin diastlica puede
realmente aumentar el riesgo, debido probablemente a la diferencia creciente entre las
presiones sistlicas y diastlicas (ver el artculo sobre la presin de pulso).

Presin arterial baja [editar]

Artculo principal: Hipotensin

La presin sangunea que es demasiado baja se conoce como hipotensin. La semejanza

en la pronunciacin con la hipertensin puede causar la confusin.
La presin sangunea baja puede ser un signo de enfermedad severa y requiere la
atencin mdica urgente.
Cuando la presin arterial y el flujo de sangre disminuyen ms all de cierto punto, la
perfusin del cerebro disminuye crticamente (es decir, la fuente de sangre no es
suficiente), causando mareos, vrtigos, debilidad y el desfallecimiento.

Sin embargo, gente que funciona bien mientras mantienen presiones arteriales bajas,
tienen ndices ms bajos de eventos de enfermedad cardiovascular, que gente con
presiones arteriales normales.[cita requerida]

Medicin [editar]
La presin arterial puede ser medida no invasiva o invasivamente (penetrando la piel y
midiendo dentro de los vasos sanguneos). La segunda, generalmente est restringida a
las instalaciones de un hospital.

Medicin no invasiva [editar]

La mediciones no invasivas por auscultacin (del latn escuchar) y oscilomtrica, son
ms simples y ms rpidas que las mediciones invasivas, requieren menos experticia
para estar preparado, virtualmente no tienen complicaciones, y son menos desagradables
y dolorosas para el paciente. Sin embargo, las mediciones no invasivas pueden tener una
exactitud algo ms baja y pequeas diferencias sistemticas en los resultados numricos.
Los mtodos de medicin no invasivos son ms comnmente usados para exmenes y
monitoreos rutinarios.
Mtodos de palpacin [editar]
Un valor sistlico mnimo puede ser estimado aproximadamente por palpacin, sin
ningn equipo, un mtodo usado ms frecuentemente en situaciones de emergencia. La
palpacin de un pulso radial indica una presin sangunea mnima de 80 mmHg (11
kPa), un pulso femoral indica por lo menos 70 mmHg (9.3 kPa), y un pulso en la arteria
cartida un mnimo de 60 mmHg (8.0 kPa). Sin embargo, un estudio indic que este
mtodo no era lo suficientemente exacto y con frecuencia sobrestimaba la presin
sangunea sistlica del paciente.5 Un valor ms exacto de la presin sangunea sistlica
puede ser obtenido con un Esfigmomanmetro y palpando para cuando retorna un pulso
radial.6 Debido a que una presin diastlica no puede ser obtenida con este mtodo, las
presiones arteriales obtenidas por la palpacin se anotan como "<systolic>/P".7
Mtodos de auscultacin [editar]

Mtodo auscultatorio anaeroide con esfigmomanmetro y estetoscopio

Manmetro de mercurio
El mtodo auscultorio usa un estetoscopio y un esfigmomanmetro. Esto abarca un
brazalete inflable (Riva-Rocci) que se coloca alrededor de la parte superior del brazo
izquierdo(puede ser tomada en el derecho pero seria errneo pues la medicin obtenida
no seria exacta debido al recorido propio de las arterias), arriba del codo, a
aproximadamente la misma altura vertical que el corazn, que va conectado a un
manmetro de mercurio o aneroide. El manmetro de mercurio, que se considera el
estndar de oro para la medicin de la presin sangunea, mide la altura de una columna
del mercurio, dando un resultado absoluto sin la necesidad de calibracin, y por lo tanto
no sujeto a los errores y a la deriva?? de la calibracin que afectan a otros mtodos. El
uso de los manmetros de mercurio es a menudo requerido en pruebas clnicas y para la
medicin clnica de la hipertensin en pacientes de riesgo elevado, como las mujeres
embarazadas.
Un brazalete del tamao apropiado es ajustado e inflado manualmente al apretar
repetidamente un bulbo de goma hasta que la arteria es ocluida totalmente. Escuchando
con el estetoscopio la arteria braquial en el codo, el examinador libera lentamente la
presin en el brazalete. Cuando la sangre apenas comienza a fluir en la arteria, el flujo
turbulento crea un "silbido" o palpitacin (primer sonido Korotkoff). La presin en la
cual este sonido se oye primero es la presin sangunea sistlica. La presin del
brazalete sigue liberndose hasta que no se puede or ningn sonido (quinto sonido
Korotkoff) en la presin sangunea diastlica. A veces, la presin es palpada (sentida a
mano) para conseguir una estimacin antes de la auscultacin.
Mtodos oscilomtricos [editar]
Los mtodos de oscillomtricos a veces son usados en mediciones de largo plazo y a
veces en la prctica general. El equipo es funcionalmente similar al del mtodo
auscultatorio, pero, en vez de usar el estetoscopio y el odo del experto, tiene en el
interior un sensor de presin electrnico (transductor) para detectar el flujo de sangre.
En la prctica, el sensor de presin es un dispositivo electrnico calibrado con una
lectura numrica de la presin sangunea. A diferencia del intrnsecamente exacto
manmetro del mercurio, para mantener la exactitud, la calibracin debe ser chequeada
peridicamente. En la mayora de los casos el brazalete es inflado y desinflado por una
bomba y una vlvula operadas elctricamente, que se pueden ajustar en la mueca
(elevada a la altura del corazn), aunque se prefiera la parte superior del brazo. Estos

instrumentos Varan mpliamente en exactitud, y deben ser chequeados en intervalos

especficos y recalibrar si fuera necesario.
La medicin oscilomtrica requiere menos habilidad que la tcnica auscultatoria, y
puede ser conveniente para uso del personal inexperimentado y para la supervisin
automatizada del paciente en su hogar.
El brazalete es inicialmente inflado a una presin superior a la presin sangunea
sistlica, y despus, durante un perodo de cerca de 30 segundos, se reduce hasta llegar
a un nivel por debajo de la presin diastlica. Cuando el flujo de sangre es nulo (presin
del brazalete excediendo la presin sistlica), o sin obstculo (presin del brazalete
debajo de la presin diastlica), la presin del brazalete ser esencialmente constante.
Es esencial que el tamao del brazalete sea el correcto: los brazaletes de tamao
insuficiente pueden dar una presin demasiado alta, mientras que los brazaletes de gran
tamao muestran una presin demasiado baja. Cuando el flujo de sangre est presente,
pero restringido, la presin del brazalete, que es monitoreada por el sensor de presin,
variar peridicamente en sincrona con la expansin y contraccin cclicas de la arteria
braquial, es decir, oscilar. Los valores de la presin sistlica y diastlica son
computados usando un algoritmo, no son realmente medidos desde los datos en bruto.
Los resultados computados son exhibidos en una pantalla.
Los monitores oscilomtricos pueden producir lecturas inexactas en pacientes con
problemas en el corazn y la circulacin, esto incluye esclerosis arterial, arritmia,
preeclampsia, pulso alternante, y pulso paradjico.
En la prctica, los diferentes mtodos no dan resultados idnticos; un algoritmo y los
coeficientes experimentales obtenidos son usados para ajustar los resultados
oscilomtricos para dar lecturas que sean similares, tanto como sea posible, con los
resultados de la auscultacin.8 Algunos equipos usan el anlisis asistido por
computadora de la forma de onda de la presin arterial instantnea para determinar los
puntos sistlicos, medios, y diastlicos. Puesto que muchos dispositivos oscilomtricos
no se han validado, se debe tener precaucin dado que la mayora no son adecuados en
instalaciones clnicas y cuidados intensivos.
El trmino NIBP, para Non-Invasive Blood Pressure (presin sangunea no invasiva), es
de uso frecuente para describir el equipo de monitoreo oscilomtrico.

Medicin invasiva [editar]

La presin sangunea arterial (BP) es ms precisamente medida invasivamente a travs
de una lnea arterial. La medicin invasiva de la presin arterial con cnulas
intravasculares implica la medicin directa de la presin arterial colocando una aguja de
cnula en una arteria (usualmente las arterias radial, femoral, dorsal del pie o braquial).
Esto es hecho en un hospital generalmente por un anestesilogo o un cirujano.
La cnula se debe conectar con un sistema lleno de fluido estril, que est conectado
con un transductor de presin electrnico. La ventaja de este sistema es que la presin
est constantemente supervisada latido por latido, y puede ser exhibida una forma de
onda (un grfico de presin versus tiempo). Esta tcnica invasiva es regularmente

empleada en la medicina humana y veterinaria de cuidados intensivos, anestesiologa, y

para propsitos de investigacin.
La canulacin para el monitoreo invasivo de la presin vascular est frecuentemente
asociada a complicaciones como trombosis, infecciones, y hemorragia. Los pacientes
con monitoreo arterial invasivo requieren una supervisin muy cercana, pues hay un
peligro de hemorragia severa si la lnea llega a desconectarse. Es generalmente
reservada para los pacientes donde son anticipadas variaciones rpidas en la presin
arterial.
Los monitores invasivos de presin vascular son sistemas de monitoreo de presin
diseados para adquirir la informacin de la presin para la exhibicin en una pantalla y
el procesamiento. Hay una variedad de monitores invasivos de presin vascular para
trauma, cuidado intensivo, y usos en la sala de operaciones. stos incluyen los de
presin simple, presin dual, y el de multiparmetro (es decir presin/temperatura). Los
monitores pueden ser usados para la medida y el seguimiento de presiones arteriales,
vena central???, arteria pulmonar, auricula?? izquierda, auricula?? derecha, arteria
femoral, vena umbilical, arteria umbilical, y la intracraneal.
Los parmetros de la presin vascular son derivados en el sistema de microcomputador
del monitor. Generalmente, las presiones sistlicas, diastlicas, y media son exibidas
simultneamente para formas de onda pulstiles (es decir, arterial y pulmonar arterial).
Algunos monitores tambin calculan y exhiben la presin de perfusin cerebral (CPP).
Normalmente, una tecla de cero en el frente del monitor hace que la presin se ponga en
cero extremadamente rpida y fcilmente. Los lmites de la alarma se pueden ajustar
para asistir al profesional mdico responsable de observar al paciente. Las alarmas alta y
bajas pueden ser ajustadas en los parmetros de la temperatura exhibidos.

Monitorizacin en el hogar [editar]

Hay hasta un 25% de los pacientes diagnosticados con hipertensin que no sufren de
ello, sino ms bien de hipertensin de bata blanca (presin arterial elevada
especficamente durante los exmenes mdicos, probablemente como resultado de la
ansiedad).[cita requerida] as que, un monitoreo en el hogar de la presin arterial bien
realizado, puede prevenir la ansiedad innecesaria, as como una costosa y
potencialmente peligrosa terapia, en muchos millones de personas por todo el mundo. El
monitoreo de la presin arterial en el hogar proporciona a travs del da, una medicin
en diferentes horas y en diferentes ambientes, tales como en el hogar y en el trabajo. El
monitoreo de la presin arterial puede ayudar en el diagnstico de la alta o baja presin
arterial. Tambin puede ser usado para monitorear los efectos de la medicacin o los
cambios en el estilo de vida tomados para bajar o regular los niveles de la presin
arterial.
Los monitores de la presin sangunea automticos y autocontenidos estn disponibles a
precios razonables, algunos de ellos son capaces de la medicin de Korotkoff en adicin
de los mtodos oscilomtricos, permitiendo a pacientes de latidos irregulares del
corazn medir precisamente su presin sangunea en el hogar, lo que no era posible
usando los dispositivos tradicionales.

El US Joint National Committee de 2003 recomienda, para mejorar el manejo de la

hipertensin, el uso del automonitoreo de la presin arterial, antes de considerar el ms
costoso monitoreo ambulatorio.9 Tanto el Joint National Committee y las pautas de la
Sociedad Europea de la Hipertensin y la Sociedad Europea de Cardiologa de 2003,
sugieren que el automonitoreo tambin puede ser usado como una alternativa al
monitoreo ambulatorio para la diagnosis de la hipertensin de bata blanca.10
Un estudio publicado en el American Journal of Hypertension de mayo de 200611
compar el monitoreo en el hogar con el monitoreo ambulatorio de la presin
sangunea, en el ajuste del tratamiento del antihipertensivo. El estudio demostr que el
monitoreo de la presin sangunea en el hogar es tan preciso como el monitoreo
ambulatorio de 24 horas en la determinacin de los niveles de la presin arterial. Los
investigadores en la universidad de Turku, Finlandia, estudiaron a 98 pacientes con
hipertensin no tratada. Compararon los pacientes que usaban un dispositivo de presin
arterial en el hogar y los que usaban un monitor ambulatorio de 24 horas. El
investigador, Dr. Niiranen, dijo que, "la medicin de la presin sangunea en el hogar
puede ser usada efectivamente para guiar hacia el tratamiento antihipertensivo. El Dr.
Stergiou aadi que el seguimiento en el hogar de la presin arterial, "es ms
conveniente y tambin menos costoso que el monitoreo ambulatorio de la presin
sangunea".
Un estudio clnico publicado en la edicin del mayo de 2007 del American Journal of
Hypertension12 compar la exactitud de tres diferentes mtodos de tomar la presin
arterial en la indicacin de la salud cardiovascular. El objetivo del estudio era
determinar la exactitud del monitoreo de la presin sangunea en el hogar (HBP), el
monitoreo ambulatorio de 24 horas de la presin sangunea (ABP), y de las lecturas de
la presin arterial tomadas en el consultorio del doctor (OBP). Las pruebas de presin
sanguneaes fueron comparadas al ndice de masa del ventrculo izquierdo (LVMI). El
LVMI fue calculado desde un ecocardiograma del corazn e indica el dao
cardiovascular del rgano, un indicador de la presin arterial. Los investigadores en The
Columbia University Medical Center, New York encontraron que el monitoreo de la
presin arterial en el hogar, durante un perodo de diez semanas fue un predictor
independiente significativo de LVMI incluso despus el ajuste segn la edad, el sexo y
el ndice de masa corporal (BMI). Encontraron que el monitoreo en el hogar en un cierto
tiempo es un mejor indicador de la salud cardiovascular que las lecturas ambulativas o
las lecturas tomadas en el consultorio de los doctores. El valor del monitoreo en el hogar
aumenta en el tiempo con un nmero de mediciones tomadas.
El Newspaper for America's Physicians (AMNews) de junio de 2007; 13 lanz un estudio
que no mostr que con frecuencia no son fiables las lecturas de presin arterial en
consultorios de doctoreses. El peridico American Medical Association cit al Profesor
Norman Kaplan del Southwestern Medical Center de la Universidad de Texas quien
dijo, de todos los procedimientos hechos en el consultorio de un doctor, la medicin de
la presin sangunea es generalmente el menos bien realizado pero tiene las ms
importantes implicaciones para el cuidado del paciente". El escrito explicaba que las
lecturas de la presin sangunea tomadas en el consultorio de los doctores pueden ser
falsamente elevadas o disminuidas. Esto puede ser debido a la presencia de un doctor o
de un clnico que d lugar a la hipertensin de bata blanca.

El sitio Web de la American Heart Association 14 afirma "usted puede tener lo que es
llamado como 'hipertensin de bata blanca'; eso significa que su presin sangunea va
hacia arriba cuando usted est en el consultorio del doctor. El monitoreo en el hogar le
ayudar a medir su verdadera presin sangunea y puede proveer a su doctor con un
registro de medicamentos para la presin sangunea sobre un cierto tiempo. Esto es
provechoso en el diagnstico y la prevencin potenciales problemas de salud".
Los que usan dispositivos de monitoreo de presin arterial hogareos cada vez ms
tambin estn haciendo uso del software graficador de la presin arterial. 15 Estos
mtodos de trazado proporcionan salidas de impresin para el mdico del paciente y
recordatorios de cuan frecuentemente comprobar la presin arterial.16 17
Exactitud del monitoreo en el hogar [editar]
El National Heart, Lung, and Blood Institute ha publicado pautas para tomar la presin
sangunea usando los dispositivos hogareos de monitorizacin.18 La obtencin de una
lectura exacta requiere que el paciente no beba caf, fume cigarrillos, o se comprometa
en ejercicios vigorosos por 30 minutos antes de tomar la lectura. Por 5 minutos antes de
la prueba, el paciente debe sentarse derecho en una silla con sus pies en el piso en
posicin plana y sin ningn miembro cruzado. Durante la lectura, el brazo debe estar
relajado y mantenido al nivel del corazn. El brazalete de la presin sangunea debe
estar siempre directo en contacto con la piel, pues las lecturas tomadas sobre la manga
de la camisa son menos exactas. Una vejiga llena puede tener un pequeo efecto sobre
lecturas de presin sangunea, as que si existe el impulso de orinar, el paciente debe ser
animado a vaciar la vejiga antes de la lectura.19