Rev Cubana Aliment Nutr 1997;11(1):46-57

Actualizacin
Instituto de Nutricin e Higiene de los Alimentos

Funciones de la vitamina E en la nutricin humana

Gisela Pita Rodrguez1
1. Especialista de II Grado en Bioqumica Clnica. Investigadora Agregada.
RESUMEN
La vitamina E pertenece al grupo de vitaminas liposolubles ampliamente distribuida en
los alimentos. Su principal funcin descrita es como antioxidante natural que reacciona
con los radicales libres solubles en los lpidos de las membranas, tambin desempea
una funcin fisicoqumica en el ordenamiento de las membranas lipdicas, estabilizando
las estructuras de membranas. Su absorcin es relativamente pobre y va unida a los
lpidos de la dieta. Se ha descrito neuropata que comienzan a partir del dao en la
membrana axonal y decursa hacia una axonopata distal que afecta las fibras
mielinizadas de gran calibre. Las deficiencias de vitamina E son particularmente
importantes en los recin nacidos prematuros por sus deficientes reservas corporales y
deterioro de la absorcin de las grasas. La mayora de las secuelas secundarias a la
deficiencia de vitamina E son subclnicas, se han estudiado afectaciones en el sistema
inmunolgico relacionado con la deficiencia de la vitamina E en la proliferacin celular
y su funcin fagoctica. En las enfermedades crnicas no transmisibles y,
particularmente, las cardiovasculares y el cncer, se han estudiado las relaciones entre
las vitaminas antioxidantes y sus fisiopatologas, no existiendo resultados consistentes y
las fuerzas de asociacin encontradas no son elevadas, ya que existen muchos factores
de riesgo que son comunes a ambas enfermedades y modifican su aparicin.
Descriptores DeCS: VITAMINA E/fisiologa; DEFICIENCIA DE VITAMINA
E/fisiopatologa; ENFERMEDAD CRONICA.
Desde que en el mundo desarrollado predominan las enfermedades crnicas no
transmisibles, y entre ellas las enfermedades cardiovasculares y los tumores como las 2
primeras causas de muerte, han sido muchos los factores de riesgo que se han asociado
con su desarrollo, invocndose entre otras causas la accin de las sustancias oxidantes
en su patognesis.
El estrs oxidativo y su asociacin con trastornos neurolgicos, ha desviado la atencin
a un conjunto de sustancias a las cuales anteriormente no se les reconoca su
importancia. La vitamina E es una de ellas, considerndose como un factor protector en
estas enfermedades por sus acciones fundamentales como agente antioxidante y en el
mantenimiento de la integridad de las membranas.
La vitamina E pertenece al grupo de vitaminas liposolubles y est conformada por un
grupo de 8 vitmeros. Su estructura consta de 2 partes primarias: un anillo complejo

cromano y una larga cadena lateral. Estos 8 vitmeros se dividen en 2 grupos

fundamentales: los 4 tocoferoles (TF) y los 4 tocotrienoles (TT) que se diferencian en la
saturacin de la cadena lateral; los tocoferoles tienen una cadena saturada y los
tocotrienoles una insaturada con 3 dobles enlaces (figura 1).

FIGURA 1. Estructura qumica de los tocoferoles y tocotrienoles.

Dentro de cada grupo los vitmeros difieren en el nmero y posicin de los grupos
metilo en el anillo cromano, designndose como , , y (figura 2).

FIGURA 2. Estructura qumica de los tocoferoles.

La vitamina E se encuentra en gran variedad de alimentos y es una de las vitaminas de
ms amplia distribucin. Sus fuentes fundamentales son los aceites de soya, man,
algodn y girasol; los guisantes secos como chcharos, garbanzos y lentejas; el trigo, la
avena y el arroz integral; la mantequilla y el huevo. Sus recomendaciones nutricionales
oscilan entre 3 y 4 mg para lactantes, hasta 8 mg en la mujer y 10 mg en el hombre.1
Los TF y TT son importantes constituyentes de las membranas de los cloroplastos en las
plantas verdes. Los TT son productos menos ampliamente distribuidos en la naturaleza;
tienen una actividad biolgica ms baja que los TF y, por lo tanto, menor importancia
nutricional.2
LA VITAMINA E COMO ANTIOXIDANTE

Si tenemos en cuenta que las vitaminas participan en diferentes reacciones catalticas

acopladas a diversas enzimas, en el caso de la vitamina E, no se conoce que participe
con alguna enzima en reacciones metablicas. Se ha considerado que acta como un
antioxidante natural que reacciona con radicales libres solubles en lpidos de
membranas. Su sitio activo se localiza en el grupo -OH en la posicin 6 del anillo
cromano.3
El ataque oxidativo que sufren los cidos grasos poliinsaturados (AGPI) por los
radicales OH. y - O2. produce radicales alquilperxido, que perpetan la cadena de
reacciones de oxidacin de los lpidos con daos similares a protenas y cidos
nucleicos (figura 3).

FIGURA 3. Fases de la peroxidacin lipdica.

Los compuestos fenlicos pueden romper la cadena de reacciones por atrapamiento de
radicales con la formacin de productos no radicales estables y radicales feroxil, los
cuales son relativamente no reactivos. Los radicales feroxil pueden reaccionar con otros
radicales alquilperoxil para dar productos no radicales o pueden ser reducidos de nuevo
al fenol inicial por reacciones con agentes reductores solubles en agua; por lo tanto,
cada tocoferol reacciona con 2 radicales perxido por medicin estequiomtrica de la
reaccin.4
REGENERACIN DEL TOCOFEROL
Dentro de los agentes reductores de la vitamina E se han descrito, principalmente, el
ascorbato y el glutatin. Por anlisis cintico y estudios de regeneracin de tocoferol, en
un sistema donde se produjo desnaturalizacin de las protenas, se revel que el
ascorbato regenera la vitamina E por una va no enzimtica, mientras que el glutatin
utiliza una va enzimtica. Se ha sugerido que la interaccin con la vitamina C ocurre
entre molculas solubles en agua y lpidos de las membranas en la interfase membranacitosol, lo cual pudiera funcionar tambin in vivo para la reparacin de la vitamina E
unida a la membrana.5
El radical tocoferoxil puede ser reducido a tocoferol por reaccin con el glutatin
catalizado por una isoen- zima especfica de la membrana: la hidroperxido glutatin

peroxidasa selenio dependiente. As el selenio, adems de su papel como antioxidante

en la eliminacin de productos de la peroxidacin de los lpidos, tiene un papel directo
en el reciclaje de la vitamina E2,6 (figuras 4 y 5).
FIGURA 4. Regeneracin del
alfatocoferol por el cido ascrbico.

FIGURA 5. Regeneracin del alfatocoferol por el glutatin.

En las membranas mitocondriales el radical tocoferoxil puede tambin ser reducido por
un sistema enzimtico ligado a la cadena de transporte de electrones, en el cual el
NADH+H+, succinato o citocromo c reducido se oxidan para dar TF.2
Se ha sealado que la membrana del eritrocito contiene actividad NADH-citocromo c
reductasa significativa, as como citocromo b5 que pudiera participar en el reciclaje de
la vitamina E.7
EL TOCOFEROL COMO ESTABILIZADOR DE LA MEMBRANA
El TF muestra, a niveles fisiolgicos, una considerable mayor retencin que cualquier
otro vitmero; presumiblemente resulta, en gran medida, de los requerimientos estricos
para la incorporacin de la vitamina a la membrana lipdica.
Se ha propuesto que adems de su funcin antioxidante puede desempear una funcin
fisicoqumica especfica en el ordenamiento de las membranas lipdicas, especialmente
de los fosfolpidos ricos en cido araquidnico.
La cadena lateral fitil puede interactuar estrechamente con el doble enlace cis,
interrumpido por metileno, del cido araquidnico y otros AGPI de cadena larga,
estabilizando as la estructura de la membrana. Esto la protegera de la oxidacin y
minimizara su susceptibilidad al ataque de la fosfolipasa; por lo tanto, el TF
preservara la impermeabilidad de las membranas.2
LA VITAMINA E EN LA PROTECCIN CONTRA TXICOS
Estudios en animales de laboratorio han mostrado que dosis suplementarias de vitamina
E por encima de la ingestin usual, provee proteccin contra diversos metales txicos
(plata, mercurio, plomo) as como compuestos hepatotxicos (tetracloruro de carbono,
benceno, cresol y varias drogas). En la mayora de los casos la toxicidad de los
compuestos extraos es por medio de los radicales libres generados en el proceso de
detoxificacin por el organismo. La deficiencia de vitamina E en los animales aumenta
la susceptibilidad a los efectos txicos del O3, NO2 y tambin O2 hiperbrico.
La vitamina E est asociada con el deterioro del metabolismo oxidativo y con la
actividad deteriorada de oxidasas de funcin mixta dependientes del citocromo P450
mitocondrial y, por tanto, con el metabolismo de los xenobiticos. No hay evidencias de
que tenga ningn papel especfico en el transporte de electrones en la mitocondria o
microsomas.8
ABSORCIN, TRANSPORTE Y METABOLISMO DE LA VITAMINA E
La absorcin de la vitamina E es relativamente pobre, se ingiere unida a los lpidos de la
dieta y slo del 20 al 40 % de la dosis probada es absorbida. El TF esterificado es
previamente hidrolizado a TF libre en el lumen del intestino y la mucosa. Su absorcin
se incrementa por la presencia de triglicridos (TG) de cadena media y es inhibida por
los AGPI. Este ltimo efecto puede ser el resultado de la interaccin qumica entre el
TF, los AGPI o sus productos de peroxidacin en el lumen intestinal; es probable que
los AGPI ocupen relativamente ms espacio en las lipoprotenas (LP) y as desplazan
los TF o impiden su unin a stas.2

La absorcin tambin est en dependencia de la capacidad de digerir y absorber las

grasas. Los estudios en animales y humanos han mostrado que la bilis es esencial para
su absorcin, ya que para que la lipasa pancretica pueda hidrolizar los TG tiene que
existir una excrecin biliar normal que facilite su emulsin, adems de una adecuada
secrecin pancretica.8
Ya que la vitamina E es transportada en las LP, la concentracin plasmtica depende en
gran medida de los niveles de lpidos plasmticos.
Los eritrocitos tambin parecen ser un transporte importante ya que hay relativamente
gran cantidad de la vitamina en sus membranas, la cual se mantiene en equilibrio con la
vitamina E plasmtica.
El TF circulante es acumulado lentamente por los tejidos. No hay un solo rgano de
almacn de vitamina E, pero en trminos de cantidad absoluta tienen mayor cantidad de
TF el tejido adiposo, el hgado y el msculo. A cualquier dosis que se administre,
despus de pocas semanas, hay una concentracin constante o muy poca tasa de
incremento de TF en la mayora de los tejidos, excepto en el tejido adiposo en el cual la
concentracin se incrementa linealmente.
Existen 2 mecanismos para su incorporacin hstica:
1. Hidrlisis de los TG de quilomi-crones y VLDL por la lipasa lipoproteica.
2. Toma de vitamina E unida a las LDL por medio de su receptor.
Su retencin hstica es dependiente de la protena transportadora y de su actividad
biolgica.
Se ha identificado una protena transportadora de TF en el hgado. En estudios con ratas
se ha encontrado que existe homologa estructural con la protena que une al
retinaldehdo celular presente slo en el tejido visual.9,10 En el hombre es una protena
de 36,6 kDalton de peso molecular,11 que se encuentra en el citosol de las clulas y
parece que funciona transportando la vitamina hacia el interior de las membranas.
En el hgado el 75 % del TF se localiza en las clulas parenquimatosas.3 En el tejido
adiposo la vitamina E se encuentra en la masa lipdica del adipocito,12 donde pudiera
mantenerse para proteger el almacenamiento de cidos grasos insaturados de la
oxidacin.
Cuando la vitamina E se elimina de la dieta de las ratas la tasa de movilizacin hstica
vara considerablemente, siendo ms rpida su liberacin del plasma, hgado y msculo
cardaco e inferior en el msculo esqueltico, y manifiestamente baja en el tejido
adiposo, cerebro y rin.13
DEFICIENCIA DE VITAMINA E
En modelos de experimentacin animal se ha observado que la deficiencia de vitamina
E en el embarazo produce la muerte y reabsorcin del feto. La atrofia testicular y la
degeneracin del epitelio germinal de los tbulos seminferos son tambin hallazgos

frecuentes en la deficiencia de tocoferol. No hay evidencias concretas de que el dficit

de vitamina E tenga efecto similar en la fertilidad humana.
La vitamina E es esencial para el hombre. Su deficiencia no es frecuente aun en
personas que viven con dietas relativamente pobres de esta vitamina, pudindose
desarrollar en casos de severa malabsorcin de las grasas, fibrosis qustica, algunas
formas de enfermedad crnica del hgado y abetalipoproteinemia congnita.2
El recin nacido, fundamentalmente el prematuro, es particularmente vulnerable a la
deficiencia de vitamina E a causa de sus deficientes reservas corporales, pobre
ingestin, deterioro de la absorcin y disminucin de la capacidad de transporte
sanguneo por la baja concentracin de LDL en el feto y el nio al nacer;14 por otra
parte, los radicales libres han estado implicados en la patognesis de la fibroplasia
retrolental, la displasia broncopulmonar, la anemia hemoltica del recin nacido y la
hemorragia intraventricular.15
Sistema nervioso
La necrosis del sistema nervioso central (encefalopata nutricional) y la distrofia axonal
han sido observadas en animales mantenidos por tiempo prolongado con dietas
deficitarias en vitamina E. La neuropata comienza a partir del dao a la membrana
axonal y decursa hacia una axonopata del tipo distal y muerte retrgrada (dying back),
la cual afecta las fibras mielinizadas de gran calibre.16 Aparece edema por el paso de
plasma de los capilares al tejido subcutneo, aparentemente como resultado de una
permeabilidad capilar anormal y hemlisis eritrocitaria. La mayora de los efectos de la
deficiencia de vitamina E pueden ser atribuidos al dao de la membrana por
acumulacin de lisofosfatidil colina, la cual es citoltica.2 La mayora de las secuelas
secundarias a la deficiencia de vitamina E son subclnicas. Se han descrito alteraciones
neuropatolgicas y miopticas en pacientes en riesgo y las manifestaciones ms
frecuentes son diversos grados de arreflexia, trastornos de la marcha y de la
propiocepcin, disminucin de las sensaciones vibratorias y oftalmopleja.
Los cambios neuropatolgicos incluyen distrofia neuroaxonal que afecta, primaria y
bilateralmente, al ncleo gracili del bulbo raqudeo, siendo observada tambin en
segmentos cervicales y torcicos de la mdula espinal pero no en las lumbares y sacras.8
El sistema nervioso perifrico tambin muestra una prdida selectiva de los axones
sensoriales mielinizados de gran calibre, la cual es ms severa en los segmentos distales
del axn, como tiene lugar en los nervios ulnar y sural.
Los sntomas neurolgicos presentes en pacientes con desrdenes crnicos de la
absorcin de grasas, generalmente atribuidos al dficit de vitamina B12, pueden ser la
consecuencia de un dficit prolongado de vitamina E.
El modo preciso de accin de la vitamina E en el tejido nervioso no ha sido establecido,
pero se conoce que es esencial en el mantenimiento de la integridad y estabilidad de la
membrana axonal.14
Sistema inmunolgico

La inmunodeficiencia informada en individuos desnutridos puede ser el resultado de la

carencia de vitaminas y minerales.
La deficiencia de vitamina E en animales de laboratorio ha producido una disminucin
de la hipersensibilidad retardada, la respuesta linfocitaria y la produccin de
inmunoglobulinas. Este efecto no est relacionado con su propiedad antioxidante, sino
quizs, se produce por induccin de la proliferacin celular. Las clulas linfoides
almacenan vitamina E y el incremento de su ingestin incrementa la respuesta celular,
incluyendo la reaccin de hipersensibilidad retardada y la actividad de depuracin de las
clulas reticuloendoteliales.17
La vitamina E disminuye la produccin de prostaglandinas en las clulas inmunes y
aumenta la inmunidad mediada por clulas en animales de laboratorio, tanto jvenes
como adultos.18
Se ha descrito que la alteracin entre la relacin de la funcin fagoctica y la
biodisponibilidad de TF puede ser el principal regulador de la tasa de fagocitosis. En
ausencia de O2 o en presencia de vitamina E, la tasa de fagocitosis aumenta pero a
expensas de una disminucin de la muerte bacteriana por un decremento de la
disponibilidad de H2O2. La produccin de perxido sin un adecuado control puede,
tericamente, ocasionar una autoxidacin y deterioro de la capacidad de fagocitosis y,
bajo circunstancias normales, el perxido puede ser un modulador de la tasa de
fagocitosis.8
La vitamina E puede afectar la respuesta inmune por su interaccin con el cido
araquidnico de las membranas de los macrfagos.
Sistema cardiovascular
La relacin de la vitamina E con enfermedades cardiovasculares se ha estudiado a partir
del establecimiento de una asociacin entre la peroxidacin de los lpidos y tales
enfermedades, y constituir stas la primera causa de muerte en los pases desarrollados.
Se han realizado extensos estudios sobre la oxidacin de las LDL y la capacidad
protectora de la vitamina E sobre los lpidos que se transportan en estas lipoprotenas.
El colesterol LDL tambin es oxidado durante las modificaciones de las LDL, el cual
puede as aumentar su citotoxicidad y aterogenicidad. Las LDL modificadas por
oxidacin (no las nativas) son potentes quimioatrayentes de los monocitos humanos
circulantes, siendo a la vez potentes inhibidores de la motilidad de los macrfagos
residentes.
Para que se incremente la toma de las LDL modificadas por los macrfagos, stas deben
alcanzar la ltima fase de descomposicin lipdica.19 Se ha sealado que la unin de
aldehdos a los grupos amino libre de las ApoB constituyen una modificacin
importante para la internalizacin por los macrfagos; esto se sostiene por el hallazgo
de que anticuerpos contra LDL modificadas por aldehdos son capaces de reconocer
LDL oxidadas en las lesiones ateroesclerticas.
Estudios epidemiolgicos y de laboratorio sugieren que los antioxidantes (tanto la
vitamina E como los carotenos) protegen contra la aparicin de estas enfermedades. Los

resultados fueron obtenidos despus del anlisis de factores de riesgo conocidos y de

haber controlado estas variables, aunque existen resultados poco consistentes y las
fuerzas de asociacin encontradas no resultan elevadas.20-24
El tocoferol y el cncer
Las tumoraciones constituyen la segunda causa de muerte en la mayor parte de los
pases desarrollados y tambin en Cuba. Las principales evidencias de una asociacin
entre la vitamina E y el riesgo de cncer en humanos se describen a partir de estudios
epidemiolgicos longitudinales, donde se han controlado diversos factores de riesgo
tales como el sexo, la edad, tabaquismo, niveles de colesterol sricos y otros.
Se ha postulado que cerca de un tercio de todas las muertes por cncer pueden deberse a
factores dietticos pero faltan evidencias definitivas.25 Tambin los informes han sido
contradictorios en cuanto al aspecto protector de la vitamina y la aparicin del cncer,
no encontrndose, en general, asociacin.26-28 En los casos donde se ha informado
asociacin causal, la fuerza de esta asociacin entre el TF y el riesgo de cncer vara
para las diferentes localizaciones de ste.29
La malignizacin de los tejidos del pulmn, mama y colon ocupa un lugar sobresaliente
en casi todos los estudios epidemiolgicos realizados.
Se ha descrito la posible relacin fisiopatolgica entre el cncer y la ateroesclerosis por
las alteraciones encontradas en ambas enfermedades del metabolismo de los lpidos,
peroxidacin lipdica, asociacin con el tabaquismo y afectacin del sistema inmune. La
interrelacin cncer-ateroesclerosis est centrada en el transporte y metabolismo de las
sustancias lipdicas y xenobiticos organosolubles y en la respuesta inmunolgica que
puedan desencadenar esas estructuras.30
En la actualidad se insiste en lograr un medio ambiente adecuado para el mantenimiento
de la salud, ya que la contaminacin ambiental ha sido un factor relacionado con el
aumento de la incidencia del cncer y tambin, aunque en menor medida, de la
enfermedad ateroesclertica. Est demostrado que muchos contaminantes, entre ellos el
ozono, pueden ser factores causales de ambas enfermedades mediante la formacin de
radicales libres; adems, el benzopireno y otros hidrocarburos aromticos, que son
contaminantes am-bientales ampliamente difundidos y de actividad cancergena
comprobada, han estado directamente relacionados con el agente causal de la
ateroesclerosis.
Realmente son muchas las propiedades positivas que se le atribuyen a las vitaminas
como antioxidantes. Aunque los estudios epidemiolgicos realizados no sean capaces de
apoyar las hiptesis planteadas acerca del dficit vitamnico y su relacin con las
enfermedades crnicas no transmisibles, ya que son muchos los factores de riesgo
involucrados en la aparicin de este tipo de enfermedades, no debemos restarle
importancia a la funcin de las vitaminas en su prevencin. Si tenemos en cuenta las
propiedades qumicas que le han sido atribuidas a la vitamina E y la fisiopatologa que
se conoce de estas enfermedades, resultan muy atrayentes la investigacin y desarrollo
de este campo, lo cual contribuira a incrementar la esperanza de vida en la mayor parte
del mundo desarrollado y en Cuba.

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Recibido: 10 de septiembre de 1996. Aprobado: 18 de diciembre de 1996.

Dra. Gisela Pita Rodrguez. Instituto de Nutricin e Higiene de los Alimentos. Infanta
No. 1158, municipio Centro Habana, Ciudad de La Habana 10300, Cuba.