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El Insomnio.
Indice
Introduccin
Neurobiologa del
trastorno limtrofe.
4-9
Depresin y trastorno
de ansiedad generalizada.
10 - 14
Trastorno de personalidad limtrofe, apego y
mentalizacin.
16 - 22
Nios y adolescentes
al lmite.
24 - 26
COMODIDAD
ECONOMA
EXACTITUD
El Insonmio.
28 - 34
Editor
Dr. Sergio Zamora Delgado
Mdico Psiquiatra
Centro de Salud Mental Integrado.
Diseo y diagramacin
Agencia de Publicidad Sobrevuelo Ltda.
emos dado nfasis en el presente nmero de la revista al trastorno lmite de la personalidad, por su alta prevalencia y repercusin
clnica, para lo cual se presentan tres interesantes revisiones. La
primera de ellas trata sobre sus aspectos neurobiolgicos, con evidencias genticas y neuroqumicas que en interaccin con la biografa y el ambiente psicosocial determinan en el individuo una forma de ser y
estar, sufriente para s y los dems ms cercanos. En esta revisin se subraya
por ejemplo, cmo el polimorfismo del transportador de serotonina con su alelo
corto s, ante un ambiente de abandono y/o maltrato en la primera infancia, predispone al individuo a ser ms inestable emocionalmente, ms impulsivo, y con
tendencia a la depresin, ansiedad y suicidio, todas caractersticas encontradas
en un trastorno lmite de la personalidad.
La psicloga clnica Mara Teresa Scott nos explica en palabras muy
ilustrativas cmo los procesos de mentalizacin se encuentran alterados en las
personalidades limtrofes, y que las representaciones del apego en ellos son
inseguras y desorganizadas. En el artculo se hace una revisin de la evolucin
de la teora del apego, su relacin con el trastorno lmite de la personalidad y los
alcances psicoteraputicos que surgen a partir de estos modelos.
Luego, la psicloga de nios y adolescentes Daniela Blanco, nos habla
sobre los nios y adolescentes al lmite, recalcando aquellos factores protectores como los de riesgo para el desarrollo ulterior de una personalidad limtrofe.
Tambin nos seala a identificar ciertas conductas o caractersticas clnicas
en nios y adolescentes que nos lleven a sospechar que estn al lmite del
trastorno.
La depresin mayor y el trastorno de ansiedad generalizada, son la
misma enfermedad o son trastornos diferentes?. Una interesante discusin que
se ha venido desarrollando en los ltimos aos, para lo cual hemos resumido
las conclusiones llevadas a cabo en una reciente publicacin dirigida por David Goldberg y Kenneth Kendler, considerando aspectos neurobiolgicos, genticos, epidemiolgicos, clnicos, evolutivos y teraputicos. Se concluye que
ambas entidades son distintas pese a compartir una serie de manifestaciones
clnicas y teraputicas, pero con algunas diferencias etiolgicas y neurobiolgicas bien definidas.
Por ltimo, se hace una actualizada revisin del insomnio, dada su alta
prevalencia en atencin tanto especializada como en medicina general: 30 a
35% de la poblacin padece de insomnio. En esta revisin se consideran las
conclusiones de los expertos en trastornos del sueo, principalmente en lo referente al tratamiento. Se sugiere y se prioriza el uso de los nuevos agonistas
moduladores del receptor GABA-A como terapia de primera lnea, en desmedro
de las benzodiazepinas hipnticas, dado que las primeras son igualmente efectivas pero ms seguras y sin riesgos de dependencia, tolerancia, sndrome de
abstinencia y sedacin diurna.
Vulnerabilidad gentica
(de los genes a la conducta):
Cada vez las evidencias
muestran que existe una transmi-
Sinapsis serotoninrgica
1.- Triptofano hidroxilasa (5-OH-triptofano), 2.-Serotonina (5-HT), 6.-Transportador de serotonina (5-HTT),
4.-Receptores serotoninergicos (5-HT2C, 5HT1B).
Polimorfismo de triptfano
hidroxilasa
De hecho las evidencias demuestran una disminucin de la serotonina cerebral en estos pacientes,
a saber:
- Los niveles de 5-HIAA (metabolito de la serotonina, Acido 5-hidroxi-indo-actico) estn reducidos
en el LCR en aquellos sujetos con
intento suicida y/o elevada impulsividad.
- Tambin se encuentra una
reduccin de la triptfano hidroxilasa
y del transportador de serotonina 12.
- En prueba de estimulacin
con fenfluramina (estimula liberacin
de serotonina) se observa una respuesta aplanada de prolactina (estimulada por serotonina) en sujetos impulsivos y agresivos y con trastornos
de personalidad 16. Esta respuesta
anormal que refleja un dficit de serotonina se asocia al alelo corto s 18.
- Se ha observado cambio
en los receptores 5-HT1b, 5-HT1a y
5-HT2a los cuales estn asociados a
impulsividad y neuroticismo 2.
Sistema serotoninrgico
La impulsividad, un sntoma
frecuente en los pacientes limtrofes,
suele manifestarse cuando hay un
dficit de los mecanismos inhibitorios
corticales (frontales) asociado a un
aumento de actividad de estructuras
subcorticales como las amgdalas y/o
hipocampo. Tras esta disfuncin habra una alteracin de la modulacin
serotoninrgica en corteza prefrontal.
Sistema dopaminrgico
Tambin se ha relacionado a la
dopamina en la impulsividad como en
la bsqueda de novedad, involucrando al gen del receptor D4. Una actividad serotoninrgica reducida y una
dopaminrgica aumentada favorece
la impulsividad agresiva.
Sistema noradrenrgico
El sistema noradrenrgico parece ser importante en la inestabilidad
afectiva al observarse en pacientes
con TLP un aumento de la actividad
adrenrgica asociada a una reduccin de la actividad serotoninrgica 13.
Opiodes endgenos
En las conductas autoagresivas observada en pacientes limtrofes se ha relacionado con los opiodes
endgenos, de tal manera que estas
conductas restableceran los niveles
adecuados de opiceos endgenos.
La concentracin plasmtica de mesencefalinas se encuentra elevada
en el SNC ante conductas autolticas
11
. Las conductas autoagresivas provocaran un aumento de los opiodes
endgenos 14.
Estudio en neuroimagen
cerebral
El estudio del cerebro de sujetos con trastornos de personalidad ha
permitido entender un poco ms sus
conductas y manifestaciones clnicas,
como su propia neurobiologa.
Por lo general, los pacientes
con personalidad limtrofe tienen
poca capacidad de planificacin, organizacin y perseverancia como de
inhibir ciertas conductas, lo que sealara una disfuncin de la corteza
prefrontal dorsolateral 24.
Neuropsicologa en TLP
http://remandoenpolisindeton.blogspot.com/2010/09/
serindipia-y-psicofarmacologia.html
En estudios de neuroimagen
se aprecia una reduccin de la respuesta serotoninrgica en las reas
lmbicas, corteza orbitofrontal, cingulado y regin ventro-medial, posterior
a una estimulacin afectiva 3, lo que
explicara la incapacidad reflexiva de
contener sus impulsos.
En algunos pacientes limtrofes
se observa una disminucin del flujo
o metabolismo en el cngulo anterior,
relacionado con la desmotivacin y
las vivencias de vaco psquico que
anteceden a conductas autolesivas.
La presencia de abundantes receptores opiceos en esta zona explica
la indiferencia al dolor fsico y la sensacin de alivio que nos cuentan los
pacientes 24.
A su vez los estudios de neuroimagen han observado un aumento
de la actividad o del metabolismo de
las amgdalas cerebrales en pacientes expuestos a lminas aversivas,
lo que explicara el actuar de manera
rpida y poco reflexiva, ms an que
presentan una corteza prefrontal hipofuncionante 29.
http://www.sxc.hu/photo/1167574
Se aprecia igualmente en estos sujetos con experiencias traumticas de la infancia, una sensibilizacin
persistente del eje hipotlamo-hipfiso-suprarrenal, reflejado en una hipersecrecin del factor liberador de
corticotropina (CRF).
De ello se puede deducir que
un estado afectivo hipervigilante y
ansioso estar relacionado con una
percepcin persecutoria de los objetos y con una victimizacin del yo 32.
La sensibilidad al rechazo es
un rasgo muy relacionado con el miedo a ser abandonado y a estar solo,
muy presente en pacientes con TLP,
con una hipersensibilidad (y reactividad fisiolgica) a presentar sentimientos ante las caras de los otros,
especficamente a las caras de enfado o a escritos de abandono 30. En estudios de imagen funcional cerebral
se encuentra una actividad bilateral
aumentada de amgdalas cerebrales
ante imgenes aversivas 29.
Otro hecho interesante a considerar estudiado por Fonagy y cols.
33
es que la mayora de los individuos
con TLP y antecedentes de malos
tratos tienen una baja capacidad de
funcionamiento reflexivo o de mentalizacin. En otras palabras una incapacidad de reconocer o discernir los
estados mentales de los otros (pensamientos, sentimientos, deseos, intenciones, creencias, etc.).
La mentalizacin depende
sustancialmente del funcionamiento
ptimo de la corteza prefrontal, especficamente la regin orbitofrontal
y medial como del cingulado anterior,
Psicofarmacologa del
trastorno limtrofe de
la personalidad
Conociendo la neurobiologa
del trastorno lmite podemos fundamentar el uso de psicofrmacos y su
eficacia para disminuir su sintomatologa muchas veces displacentera y
disfuncional en la vida relacional, social y laboral.
La Asociacin Americana de
Psiquiatra (2001) propone un abordaje farmacolgico siguiendo las tres
dimensiones sintomatolgicas: sntomas afectivos, cognitivos, impulsividad y descontrol conductual 34.
Inhibidores de la recaptura
de serotonina (ISRS)
Estos antidepresivos regularizan la funcin serotoninrgica cerebral que se encuentra afectada en
estos pacientes, y por ende, se aprecia con su uso un mejor control de las
conductas impulsivas, la irritabilidad,
y la agresividad como la inestabilidad
emocional.
Los estudios clnicos han observado una rpida mejora de la conducta impulsiva, muchas veces en la
primera semana de tratamiento, y su
rpido empeoramiento al suspender
el frmaco 20.
como primera lnea en trastornos lmite de la personalidad con inestabilidad afectiva, impulsividad y agresividad.
La venlafaxina ha demostrado
ser eficaz en pacientes con TLP que
no haban respondido a ISRS, lo que
debe ser considerado como una buena alternativa 28.
Otros antidepresivos
Antipsicticos atpicos
Son frmacos de segunda
eleccin principalmente para controlar los sntomas cognitivo-perceptuales (ideas paranoides, suspicacia,
etc.) y las conductas impulsivas y/o
agresivas, siendo los ms utilizados
la risperidona, olanzapina, quetiapina y aripiprazol, en dosis bajas, ya
que estos pacientes son muy dados
a presentar reacciones adversas. En
casos refractarios se ha usado con
xito la clozapina 42.
Benzodiazepinas:
Su uso est limitado por riesgo de descontrol de la conducta y de
adiccin. Se puede usar con precaucin cuando el paciente no es impulsivo o muy inestable 42.
Naltrexona
Es un antagonista opiceo
competitivo que podra ser de utilidad
para tratar las conductas impulsivas
y agresivas, debido al papel que las
endorfinas parecen tener en la agresividad y conductas autolticas 41.
BIBLIOGRAFA
1.- Grant JE y cols. Frontal white matter integrity in borderline personality disorder with
selfinjurious behavior, J Neuropsychiatry Clin
Neurosci. 2007;19(4):383-90.
18.- Reist C y col. serotonina transporter promoter polimorphism is associated with attenuated prolactin response to fenfluramine. Am J
Medical Genetics 2000;105(4):363-368.
4.- Du L, y col. Frequency of long allele in serotonin transporter gene is increased in depressed suicide victims. Biol Psychiat 1999;46:196201.
20.- Silva Hernn: Farmacogenmica y trastorno de personalidad. En Gentica y farmacogenmica en Psiquiatra. Serie roja SONEPSYN.2007; 101-120.
6.- Hariri AR y col. Serotonin transporter genetic variation and the response of the human
amygdale. Science 2002;297:400-403.
22.- Cloninger CR. A systematic method for clinical description and classification of personality variants. A proposal. Arch Gen Psychiatry
1987;44:573-88.
na interesante discusin se
ha venido desarrollando en
los ltimos aos referente a
la relacin que pueda existir
entre la Depresin Mayor (DM) y el
Trastorno de Ansiedad Generalizada
(TAG): considerando argumentos genticos, neurobiolgicos, epidemiolgicos, etiopatognicos, evolutivos y
clnicos: son el TDM y el TAG trastornos diferentes?, relacionados?, o
son distintas formas de una misma
enfermedad?.
Una reciente publicacin dirigida por David Goldberg y Kenneth
Kendler 1 desarrolla el tema en cuestin. En esta revisin resumiremos algunos aspectos tratados en aquella
edicin, que consideramos de inters
a tener en mente, analizados por diferentes expertos internacionales sobre
el tema, y que nos ayudar a conocer
ms sobre estos dos trastornos muy
frecuentes de observar en la clnica,
ya de atencin primaria como psiquitrica.
Consideraciones demogrficas
Consideraciones genticas
Los estudios familiares y en gemelos realizados principalmente por
Kendler y cols. indican que la DM y el
TAG comparten algunos, o la mayora
de los factores de riesgo gentico 2.
Se ha encontrado que el rasgo
de personalidad de afecto negativo
de neuroticismo es comn en ambos
trastornos, siendo un factor de riesgo
para desarrollar uno o ambos trastornos 2.
Se ha encontrado que las familias de pacientes con DM o TAG
mostraban una elevada incidencia de
trastornos de ansiedad y que tambin
compartan la emotividad negativa relacionada con el neuroticismo 2.
Consideraciones
neurobiolgicas
La neurobiologa de base nos
muestra que ambos trastornos tienen
diferencias significativas que apoyaran que ambos trastornos son diferentes 13. Por su importancia la revisaremos en detalle ms adelante.
Consideraciones familiares
Consideraciones psicosociales
Los eventos estresantes se
relacionan con el riesgo de DM y en
menor medida con TAG, aunque su
importancia es menor 2.
10
Consideraciones psicomtricas
El afecto negativo o neuroticismo se encuentra en ambos trastornos, aunque la DM se caracteriza
por bajo afecto positivo, y el TAG, por
afecto positivo normal.
Los estados depresivos se asocian con sesgos de memoria para la
informacin negativa acerca de uno
mismo, mientras que la ansiedad se
asocia con sesgos automticos de
atencin para material amenazante 11.
Consideraciones clnicas
Varios estudios han demostrado la frecuente comorbilidad entre la
DM y el TAG que supera el 50% 2,3,8.
Tambin se ha observado que cuando los pacienten tienen DM y TAG
concomitantes tienen sntomas ms
graves y persistentes que cuando lo
presentan slo, y con factores de riesgo en la infancia ms marcados 4, 7.
El riesgo de depresin en pacientes con trastornos de ansiedad
es mayor que el riesgo de trastornos
de ansiedad en pacientes con depresin.
Los trastornos depresivos tienen menos probabilidad de acompa-
Consideraciones farmacolgicas
La experiencia de los clnicos
demuestra que los antidepresivos
ISRS como los duales tienen eficacia
tanto en la Depresin Mayor como
en el Trastorno de Ansiedad Generalizada. No sucede lo mismo con las
benzodiazepinas, que muestran clara
eficacia en los sntomas de ansiedad,
la mayora de los trastornos de ansiedad como el TAG y las fobias, pero no
en la DM 10.
11
De acuerdo a lo expuesto y
considerandos, segn las definiciones actuales, el TAG y la DM no son
el mismo trastorno y no podran ser
fusionados de manera til en una sola
enfermedad, pese a compartir una
serie de manifestaciones clnicas y
teraputicas, pero con algunas diferencias etiolgicas asociados a cada
uno de estos trastornos 12.
La decisin de clasificar a ambos trastornos como entidades distintas no slo se debe fundamentar en
la fenomenologa clnica sino tambin
en la fisiopatologa, la gentica, el
curso de la enfermedad y la respuesta al tratamiento.
NEUROBIOLOGA DEL
TAG Y LA DM
Martin y Nemeroff 13 han realizado una revisin considerando las
similitudes y diferencias biolgicas de
ambos trastornos, que es fundamental conocer para entender an ms el
fundamento nosolgico, clnico y teraputico.
I.-Neuroanatoma funcional
En ambos trastornos se produce una disfuncin o desequilibrio entre los centros cognitivos superiores
(corteza frontal) y los centros lmbicos
emocionales, a saber:
Corteza frontal
Se observa un aumento de la
actividad en corteza frontoorbitaria
en el sndrome de estrs postraumtico y en los pacientes con trastorno
de pnico durante la provocacin de
sntomas. En cambio en pacientes
depresivos se encuentra su funcin y
su volumen disminuidos. Esta regin
Lbulo
temporal
Corteza Orbitofrontal
Corteza insular
Corteza cingular
4
2
1
El tratamiento con antidepresivos como la terapia cognitivo conductual revierten los cambios observados
en corteza prefrontal.
Corteza insular
La corteza insular integra los
componentes sensoriales, afectivos y
Corteza cingular
anterior subgenual
Hiperactividad
de amgdalas
12
II.-Neuroendocrinologa
Eje Hipotlamo-Hipfisis-Suprarrenal
Este eje HHA se encuentra hiperactivo en el trastorno depresivo
mayor pero no en el trastorno de ansiedad generalizada. Esta hipersensibilidad sera dada por una menor
sensibilidad a la retroalimentacin negativa de los glucocorticoides y a un
aumento de la actividad de las neuronas hipotalmicas de CRF.
Esta hiperactividad del eje HHA
como el aumento de CRF se normalizan una vez superada la depresin,
por lo que se sugiere que estos cambios seran marcadores de estado de
un episodio depresivo.
En los pocos estudios disponibles los pacientes con TAG mostraron una actividad normal del eje HHA
y secrecin normal de CRF.
Eje hipotlamo-Hipfisis-Gonadal
En depresin mayor este eje
HHG se encuentra subactivo, con
concentraciones plasmticas disminuidas de esteroides sexuales. Cierta
evidencia sugiere que tambin este
eje HHG estara disminuido en pacientes con TAG.
Se ha observado que pacientes hombres depresivos con hipogonadismo responden mejor a ISRS
asociando el uso de andrgenos.
Tambin en hombres con ansiedad e
hipogonadismo el suplemento de testosterona alivia sus sntomas.
En las mujeres, existe evidencia considerable de que los estrgenos ejercen efectos antidepresivos,
tanto en la depresin posparto como
en el perodo perimenopusico. Se
han encontrado receptores de estrgenos en las regiones cerebrales que
regulan el nimo y la ansiedad.
Eje Hipotlamo-Hipfisis-Tiroideo
Las alteraciones de esta eje
HHT son frecuentes de encontrar en
la depresin mayor, no as en el trastorno de ansiedad generalizada.
El hipotiroidismo es relativamente frecuente en pacientes con
DM y puede representar un marcador
de rasgo en estos pacientes. Tambin
existe una alta prevalencia de tiroiditis autoinmunitaria asintomtica en
pacientes con DM.
Galanina
La galanina tiene efectos depresgenos y puede modular la ansiedad. Se localiza junto a monoaminas en los ncleos del tronco del
encfalo e inhibe la descarga en las
neuronas noradrenrgicas, serotoninrgicas y dopaminrgicas.
IV.-Neurotransmisores
GABA
III.-Neuropptidos
Neuropptido Y
Este neuropptido est disminuido en el trastorno depresivo mayor. Con el uso de antidepresivo se
normalizan sus concentraciones plasmticas.
El neuropptido Y podra ser
parte de la fisiopatologa de la depresin. Se encuentra abundante en el
SNC, principalmente en regiones que
modulan la emocin (hipotlamo, hipocampo, amgdala).
No se ha encontrado ninguna
funcin de este neuropptido en la
etiologa de los trastornos de ansiedad.
Colecistocinina
Este neuropptido provoca pnico y ansiedad pero no depresin.
13
BIBLIOGRAFA
Goldberg-Kendler-Sirovatka-
En cuanto al transportador de
serotonina, se observa una disminucin de la densidad en el mesencfalo de pacientes depresivos. La densidad se correlaciona negativamente
con los sntomas de ansiedad tanto
en la DM como en el TAG.
Noradrenalina
La ansiedad se ha asociado
con aumentos en los metabolitos de
noradrenalina. Las elevaciones de
la neurotransimisin noradrenrgica
pueden contribuir de forma indirecta
a los sntomas de la DM y del TAG a
travs de la hiperactividad de la amgdala y la hiperexpresin de CRF.
V.-Citoquinas inflamatorias
Las evidencias muestran que
el estado depresivo es un estado inflamatorio, como lo demuestran el aumento de citoquinas proinflamatorias
como IL-1, IL6 y TNF, con accin directa en cerebro (se han encontrado
receptores de citoquinas).
No existen datos al respecto en
pacientes con TAG.
1.-
pag: 63-93.
no de ansiedad generalizada y el
219-231.
243.
14
15
I. Introduccin:
l trastorno de personalidad limtrofe es una
disfuncin de la regulacin del yo, particularmente en el contexto de las relaciones interpersonales. Tanto la regulacin de la emocin como la reaccin catastrfica ante la prdida de
los vnculos reales o imaginarios, sitan al trastorno de
personalidad limtrofe en el territorio del apego.
Muchos tericos (Ainsworth 1978, Crittenden
1997, Fonagy 2000) han recurrido a las ideas de Bolwby para explicar la patologa limtrofe. Todos estos
abordajes tericos plantean que las representaciones
del apego en los pacientes con trastorno de personalidad limtrofe son inseguras y desorganizadas.
En el presente artculo se har una revisin de
la evolucin de la teora del apego, su relacin con el
trastorno de personalidad limtrofe y los alcances psicoteraputicos que surgen a partir de estos modelos.
16
http://www.sxc.hu/photo/610361
regulador didico, en el que las seales del nio sobre sus estados sean
entendidas y respondidas por sus figuras significativas, lo que le permitir alcanzar as la regulacin de esos
estados. Sus experiencias pasadas
con la madre, por ejemplo, son incorporadas en sus modelos representacionales, a los cuales Bowlby (1973)
denomin Modelos de Funcionamiento Interno.
17
Bowlby plantea que los modelos de trabajo interno del yo proporcionan prototipos para todas las
relaciones posteriores y que estos
modelos son relativamente estables
durante toda la vida. Diferentes investigaciones longitudinales han mostrado que los nios con antecedentes de
apego seguro son considerados ms
resistentes, confiados en s mismos,
orientados socialmente y empticos.
Por otra parte, es posible observar
un apego inseguro/desorganizado en
varios trastornos psiquitricos.
Los trabajos de Mary Ainsworth (1978) tuvieron un papel central en
la investigacin del apego. Desarroll la tcnica de laboratorio conocida
como situacin extraa. Consista
en separar brevemente a los nios de
sus cuidadores en una situacin no
familiar con la finalidad de observar
los modelos de trabajo interno de los
nios.
Madre
Ventana
Ventana
Extrao
Puerta
18
20
b) Impulsividad: La ausencia
de representaciones mentalizadoras
de la experiencia genera la activacin
desbordada de afectos, debido a que
stos no son contenidos, regulados o
explicitados por la cadena de estados
mentales.
c) Inestabilidad emocional:
Los pacientes con trastorno de personalidad limtrofe tienden a desarrollar
un modo de realidad psquica rgido,
que slo puede mantener un punto de
vista, incapaz de leer la mente de los
otros.
IV. Conclusiones:
En el trastorno de personalidad
limtrofe predomina una inestabilidad emocional, una alta reactividad
a factores externos, una sensacin
de vulnerabilidad casi permanente y
una gran dificultad para funcionar de
manera adaptada o efectiva durante
largos perodos de tiempo. Todo lo
anterior est, en cierto modo, condicionado por las vivencias y por el
estilo de apego que han adquirido de
nios en la relacin con sus progenitores. El apego es una dimensin
dinmica que subyace a los rasgos
y sntomas descritos en las clasificaciones diagnsticas, cuya principal
importancia radica no slo en la comprensin dinmica, sino tambin, en
el tratamiento psicoteraputico de los
trastornos de personalidad.
La mentalizacin puede ser
considerada como un factor protector
que escuda a las personas frente a
BIBLIOGRAFA
1. Ainsworth, M.D.S. (1969), Object relations, dependency and attacment, Chile
Development, N Jersey.
9. Fonagy, P, (1991), Thinking about thinking, some clinical and theoretical considerations in the tratment of a bordeline
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numero 72.
22
10. Fonagy, P., (1999) Figuras significativas, Trabajo presentado en Grupo psicoanaltico de discusin sobre el desarrollo, APA, Washington DC.
11. Fonagy, P.(2004) Teora del apego y
psicoanlisis Ed. Espaxs, Barcelona.
12. Lecannelier Felipe, (2009) Apego e
intersubjetividad, Editorial LOM, Santiago de Chile.
13. Main, Mary, Las categoras organizadas del apego en el infante, en el nio,
y en el adulto: Atencin flexible versus
inflexible bajo estrs relacionado con el
apego, Revista de Psicoanlisis. Aperturas Psicoanalticas, n 8, 2001.
Neopresol
PIONERO
EN BIOEQUIVALENCIA
en Chile
oy en da, no es extrao ni
poco frecuente ver en las
noticias, pelculas, libros y
otros medios de comunicacin masiva, como nios y adolescentes viven en un mundo convulsionado y convulsionan en l tambin.
Los colegios solicitan informes
para entender o justificar las diversas conductas atpicas que se dan
en este grupo etreo. Sin embargo,
muchas veces no queda claro lo que
sucede con ellos.
http://perusindical.blogia.com/2011/marzo.php
24
Cmo prevenir?
25
Factores de riesgo
- Estilos parentales con dificultades en el manejo de lmites: difusos, muy rgidos, entre otros.
- Ambientes familiares emocionalmente invalidantes, aglutinados,
maltratadores.
- Parentalizacin de los hijos.
- Dificultades de apego.
- Explosiones de rabia e ira.
- Falta de modulacin de impulsos.
- Dificultades con la autoridad:
oposicionismo desafiante.
- Relaciones interpersonales
conflictivas, disruptivas: no juegan,
pegan, agreden.
- Ideacin suicida.
Para diagnosticar a un joven
con conductas lmites es necesario
considerar:
- Negligencia parental.
En nios:
- Intolerancia extrema a la
frustracin.
La frecuencia de la conducta
(que no se repita).
Las fantasas que acompaan las situaciones (ya que requieren
de un anlisis psicopatolgico completo).
La presencia de culpas o
arrepentimientos y deseos de reparacin.
La evolucin a partir de controles posteriores (que se sigan repitiendo).
26
EL INSOMNIO
l insomnio es un trastorno
del sueo que padece un
cada vez ms frecuente
nmero creciente de personas, dado principalmente por el tipo
de vida que la sociedad moderna nos
ha impuesto, lo que lo ha transformado en un problema de salud pblica.
El ser humano se ve enfrentado a una sociedad capitalista y consumista, que prioriza el rendimiento,
el individualismo y la competitividad.
El nivel de estrs es muy exigente y
permanente, lo que afecta la calidad
de vida y obviamente un sueo tranquilo y reparador.
La prevalencia del insomnio en
la poblacin de acuerdo a varios estudios flucta entre un 30-35%, siendo ms frecuente en las mujeres y en
las personas mayores de 54 aos de
edad 1. El 10% de la poblacin presenta un insomnio crnico.
(Emile M. Corian).
Considerando su etiologa, el
insomnio puede clasificarse como insomnio primario e insomnio secundario o comrbido:
Insomnio Primario: Este tipo
de insomnio no es causado por otros
trastornos. Puede ser psicofisiolgico
dado por conductas mal aprendidas
en relacin a los hbitos de sueo, e
idioptico, que se observa ya desde
la infancia en donde habran ciertas
anomalas del sistema regulador sueo-vigilia que afectan la estructura del
sueo 4.
Insomnio Comrbido: Este
insomnio est asociado a trastornos
mdicos y/o psiquitricos, como tambin a abuso de sustancias, y a otros
trastornos del sueo como las apneas
del sueo, el sndrome de piernas inquietas y el sndrome movimientos
peridicos de las piernas.
Cmo diagnosticar
el Insomnio
Insomnio Crnico: Se caracteriza por un insomnio que se presenta al menos tres veces por semana en
el lapso de un mes 3, y que tiene un
serio impacto en la salud y calidad de
vida de la persona.
Como todo acto mdico la entrevista y la historia clnica nos ayudarn a clarificar que tipo de insomnio
presenta el paciente de acuerdo a las
definiciones conocidas.
28
que usted pudiera haber experimentado. Por favor marque (encerrando en un crculo el nmero
correspondiente) la opcin debajo
de cada enunciado para indicar su
estimacin de cualquier dificultad,
siempre que haya ocurrido durante
la ltima semana.
Induccin del dormir (tiempo que
le toma quedarse dormido una vez
acostado).
0. Ningn problema.
1. Ligeramente retrasado.
2. Marcadamente retrasado.
3. Muy retrasado o no durmi en
absoluto.
Despertares durante la noche.
0. Ningn problema.
1. Problema menor.
2. Problema considerable.
3. Problema serio o no durmi en
absoluto.
Despertar final ms temprano de
lo deseado.
0. No ms temprano.
1. Un poco ms temprano.
2. Marcadamente ms temprano.
3. Mucho ms temprano o no durmi en lo absoluto.
Duracin total del dormir.
0. Suficiente.
1. Ligeramente insuficiente.
2. Marcadamente insuficiente.
3. Muy insuficiente o no durmi en
absoluto.
Calidad general del dormir (no
importa cunto tiempo durmi usted).
0. Satisfactoria.
1. Ligeramente insatisfactoria.
2. Marcadamente insatisfactoria.
3. Muy insatisfactoria o no durmi
en absoluto.
Sensacin de bienestar durante
el da.
0. Normal.
29
1. Ligeramente disminuida.
2. Marcadamente disminuida.
3. Muy disminuida.
Funcionamiento (fsico y mental)
durante el da.
0. Normal.
1. Ligeramente disminuido.
2. Marcadamente disminuido.
3. Muy disminuido.
Somnolencia durante el da.
0. Ninguna.
1. Leve.
2. Considerable.
3. Intensa.
Tratamiento farmacolgico
del insomnio
Indicaciones para una
polisomnografa 2:
- Sospecha de Sndrome de
Apnea del Sueo.
tas.
- Fracaso en el tratamiento.
- Diagnstico incierto.
Receptores de Benzodiazepinas
en el SNC
o.
30
Agonistas moduladores de
receptores GABA-A
1.- Zolpidem: Es un agonista
especfico del receptor benzodiazepina 1 (BZ 1) en su subunidad alfa,
lo que le permite una accin selectiva
como hipntico, a diferencia de las
benzodiazepinas que tienen una accin tanto en el receptor BZ 1 y 2, lo
que explica tambin su efecto sedativo y relajante muscular.
Receptor Ubicacin
Efecto
BZ 1
Cerebro,
Cerebelo
Sueo
BZ 2
Hipocampo
Cognicin
Mdula Espinal Memoria
Cuerpo Estriado Control Motor
Receptor GABA-A
2.- Zopiclona: Se absorbe rpidamente por va oral, con una concentracin mxima a los 90 minutos,
con una semivida de 3.5 a 6.5 horas.
Con una dosis ptima de 7.5 mg. antes de acostarse. Presenta en un 15
- 20% de los pacientes un efecto secundario desagradable, boca amarga, dado por la excrecin del frmaco
por la saliva.
3.- Eszopiclona: Se desconoce su mecanismo de accin exacto,
interactuara con los complejos receptores GABA cercanos o acoplados a los receptores BZ 6. Se absorbe
rpidamente por va oral con una semivida de eliminacin de 6 horas.
Su dosis flucta entre 2 a 3 mg.
antes de acostarse. Se debe disminuir la dosis en personas de edad (1
mg.) y cuando presentan problemas
hepticos.
Al igual que el zolpidem est
indicado para insomnio primario y secundario a patologa mdica y/o psiquitrica, tanto para conciliar como
mantener el sueo. Aprobado para su
uso por FDA y Unin Europea.
31
Se ha informado de ausencia
de desarrollo de tolerancia en todos
los parmetros de medicin del sueo durante 6 meses con el uso de eszopiclona 6.
Este frmaco presenta algunos inconvenientes a considerar. Se
debe tener cuidado con frmacos que
inhiben la CYP3A4 (donde se metaboliza) ya que aumentan sus niveles
plasmticos, como ketoconazol, cafena, haloperidol, sertralina, ibuprofeno. Puede presentar al usarlo un
sabor amargo, menor que zopiclona,
pero que puede llevar a su retiro.
Estos hipnticos deben ser tomados en el momento de irse a dormir, dentro de lo posible, el menor
tiempo necesario. Puede ser usado
a diario o en forma intermitente. Pueden usarse por ms tiempo solamente cuando la gravedad, recurrencia y
reevaluaciones lo justifiquen 2.
4.- Zalepln: Es un agonista
especfico de los receptores BZ tipo
1. Tiene una semivida de 1 hora, por
lo que tiene una indicacin en insomnio de conciliacin o en los espordicos despertares nocturnos. Se debe
usar el menor tiempo posible. Sin
riesgos de abuso, dependencia o de
depresin respiratoria.
Hipnticos benzodiazepnicos
Su mecanismo de accin
es a travs de la estimulacin de los
receptores BZ 1 y BZ 2, lo que explica
no slo su efecto hipntico, sino tambin el efecto ansioltico y miorrelajante muscular.
Deberan ser consideradas
como frmacos de segunda lnea en
el tratamiento del insomnio, de acuerdo a consenso de expertos del tratamiento de los trastornos del sueo.
Melatonina
La melatonina es una hormona sintetizada por la glndula pineal
en relacin con el ciclo luz/oscuridad,
activando estructuras promotoras del
sueo en ncleo supraquiasmtico
del hipotlamo 6.
Antidepresivos
El uso de antidepresivos sedativos como la trazodona, mirtazapina
y amitriptilina, son una opcin a considerar en caso de insomnio, ms an
si es sntoma de un estado depresivo.
Se pueden usar solos o asociados a
agonistas GABA-A.
Antipsicticos
Los antipsicticos atpicos
como la risperidona, quetiapina u
olanzapina tambin son una opcin a
tener en cuenta en el tratamiento del
insomnio, principalmente cuando no
responden a los agonistas GABA-A,
situacin frecuente de observar en
algunos trastornos de personalidad
o insomnios dentro de un trastorno
afectivo bipolar.
Dentro de los antipsicticos
clsicos la clorpromazina produce un
aumento total del sueo y de su eficiencia, con reduccin de la latencia
y de los despertares nocturnos.
32
Nuevas alternativas
teraputicas en estudio
Ramelten es un agonista de
los receptores de melatonina MTI y
MT2 ubicados en el ncleo supraquiasmtico del hipotlamo, que en
estudios realizados redujo la latencia
y aument el tiempo total de sueos,
con mejora en la eficacia del sueo
en pacientes con insomnio crnico.
Est autorizado desde el ao 2005
por la FDA para el tratamiento del insomnio 2,6.
Receptores de Melatonina
MT1
MT2
MT3
La agomelatina, se encuentra
en fase de investigacin, es un agonista MT1 y MT2 y antagonista de
receptores 5-HT2C. Por su accin en
receptores de melatonina favorece la
consolidacin del sueo y la resincronizacin de los ritmos circadianos.
Por su accin en 5-HT2C tiene un
efecto antidepresivo y ansioltico 2, 6,
8
.
2.- Agonistas GABA-A no
benzodiazepnicos:
Indiplon, frmaco en estudio,
es un agonista de la subnunidad alfa
1 del complejo GABA-A, ha demostrado eficacia en insomnio, con mejora de la calidad del sueo, disminuye
latencia y el nmero de despertares
nocturnos con mejor calidad del sueo. Tiene una corta semivida y ausencia se efectos residuales 2, 6.
3.- Antagonistas del receptor
serotoninrgico 5-HT2A:
Un compuesto llamado eplivanserina ha mostrado buenos resultados en insomnio crnico, mejorando
el tiempo total de sueo y reduciendo
el nmero de despertares durante la
noche.
4.- Antagonismo orexinrgico Ox1 y Ox2:
El antagonismo de la accin
de vigilia de las orexinas (sustancias
qumicas responsables del mantenimiento de la vigilia, producidas en
hipotlamo lateral) es una reciente innovacin de cmo enfrentar el insomnio. An en fase de experimentacin
2
.
33
http://insomnio.comocombatir.com/
BIBLIOGRAFA
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