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SISTEMA URINRIO
Glomrulo
Obs.: o sangue penetra atravs da rede vascular, ocorre ento a filtrao, formao da urina e esta
ento canalizada para o plo urinrio.
Funes renais
Tem funo essencial na homeostase do organismo humano:
Atual como filtro (1.700 mL de sangue 1 L de urina)
Elimina excretas de metablitos e toxinas
Atua na manuteno do pH sanguneo
Mantm o equilbrio eletroltico
Controla a PA
Sintetiza hormnios (eritropoetina, renina, PGs e cininas)
Mtodos antomo-patolgicos no
diagnstico de nefropatias
Bipsia renal diagnstico de doena renal primria terapia limitar a leso renal e preservar
a funo renal
Emprego de colorao convencional (HE)
Emprego de coloraes especficas no estudo histolgico:
o PAS (cido peridico de Schiff)
o Tricrmio de Masson
o Impregnao pela prata metanamina
Tcnicas imunohistoqumicas e moleculares
Apresentaes clnicas das doenas
renais
Sndrome
nefrtica
aguda
Alteraes
funcionais:
reduo da taxa de filtrao
glomerular e reteno de
sdio e gua
Sndrome
Caracteriza-se
por:
nefrtica
proteinria
macia
(>3,5g/24h)
e
hipoalbuminemia
(<3,0g/dL) devido leso
dos capilares glomerulares
Edema
generalizado
devido
da
presso
onctica
e
reabsoro
tubular de Na+
Hiperlipidemia: devido
diminuio do catabolismo
elevam-se
os
nveis
plasmticos
de
TG
e
colesterol, e que por sua vez
aumentam a permeabilidade
dos
glomrulos
causando
lipidria
Insuficincia
Declnio sbito e grave da
renal aguda
funo renal oligria ou
(IRA)
anria uremia, acidose
metablica e hipercalemia
Clinicamente:
HAS,
hematria e proteinria
variveis
sntese
de
eritropoetina
- Pericardite urmica
Agenesia
Hipoplasia
Rim
Ectopia renal
posio
Anomalias de
Displasia e cistos
diferenciao
Doena policstica
Agenesia
Hipoplasia renal
Rara
No confundir com hipotrofia
Critrios diagnsticos: presena de at 5 clices renais; anomalias da pelve, ureter ou
artria renal
Pode ser mais suscetvel s infeces
Hipoplasia renal bilateral IR precoce
Ectopia renal
So relativamente comuns
Pode ser decorrente de:
o Uma falta de migrao (subida) do rim que se encontra em posio ilaca, lombar ou plvica
o Falta de rotao lateromedial, dando o formato discoide com pele e ureter em posio anterior
Normalmente apresenta vascularizao anmala
Frequentemente ocorre infeco e litase
Rins ectpicos podem fundir-se nos polos inferiores (rim em ferradura)
Doenas csticas renais
So anomalias de diferenciao
Podem ter origem glomerular ou tubular
Podem ser grandes ou microscpicos, nicos ou mltiplos
Podem ser derivados de erros do desenvolvimento da ampola ureteral ou do tecido metanefrtico
Displasia renal
Doena espordica, sem carter familial
Geralmente unilateral
Pode ser resultado da:
o No ramificao das ampolas ureterais
o Na falta de induo o desenvolvimento dos nfrons e na formao de cistos
Rim aumentado de volume com forma e superfcie irregular
Associado com malformaes graves da pelve, clices e ureteres em alguns casos de
estenose congnita das vias excretoras da urina
Cistos solitrios
Cistos simples, corticais ou urinosos
Geralmente assintomticos e comuns em idosos
Quando detectados = fazer diagnstico diferencial com tumores renais
So pequenos = 1 a 4 cm
Localizados na cortical
Parede lisa e fina
CISTOS
Superfcie interna lisa revestida por epitlio cuboide, achatado, s vezes atrfico
Contm lquido incolor e lmpido, raramente gelatinoso ou hemorrgico
Tambm conhecidas como glomerulonefrites (GN) um termo utilizado para designar leso
glomerular ou glomerulopatia (e no necessariamente um processo inflamatrio exsudativo;
podemos ter processos inflamatrios devido a resposta humoral Ag-Ac).
Glomrulos podem ser lesados por um grande nmero de doenas sistmicas (ex.: DM,
LES) ou renais (ex.: infeces)
1.
2.
3.
4.
Escleros
e focal
Leses difusas
A maioria dos glomrulos esto acometidos
Tipos de leses difusas:
1. Leso mnima
2. GN proliferativa mesangial
3. GN proliferativa endocapilar
4. GN proliferativa endocapilar exsudativa
5. GN crescntica
6. GN membranosa
7. GN membranoproliferativa
LESO MNIMA: leso difusa; relativamente benigna. a causa mais frequente de SNDROME
NEFRTICA em crianas. Dificilmente encontrada em adultos.
Clinicamente: proteinria, quadros de anasarca, ..
caracterizada pela destruio difusa dos processos pediculares dos podcitos glomerulares (o que
no evidenciado pela microscopia ptica comum). As alteraes dos podcitos sero vistas na
microscopia eletrnica.
Algumas doenas podem levar a esse tipo de leso glomerular:
Necrose lipodica (mais frequente)
Lpus eritematoso sistmico
Na ME possvel visualizar as alteraes que ocorrem nos podcitos essas alteraes favorecem a
passagem de alguns elementos, principalmente de protenas, caracterizando ento um quadro de
sndrome nefrtica (principalmente em crianas).
GN PROLIFERATIVA MESANGIAL: h uma proliferao das clulas mesangiais com graus variveis
de aumento da matriz mesangial. a forma de leso glomerular mais frequente e mais inespecfica.
Um grande nmero de molstias renais pode apresentar esse tipo de alterao, e somente o antomopatolgico no ser capaz de apontar qual a causa (ex.: doena de Berger, sndrome de Alport, LES).
GN PROLIFERATIVA ENDOCAPILAR: h proliferao das clulas mesangiais e endoteliais dos
capilares glomerulares. Observa-se hipercelularidade glomerular e afluxo de clulas como lys,
moncitos e neutrfilos a depender do nmero destas clulas, a GN proliferativa endocapilar poder
ser exsudativa (se h um quadro exsudativo, inflamatrio = bem provvel que o agente etiolgico
seja bacteriano). Essa a forma clssica de leso na GN difusa aguda ps-estreptoccica. Outras
doenas: LES, endocardite bacteriana.
GN PROLIFERATIVA ENDOCAPILAR EXSUDATIVA: alm da proliferao de clulas mesangiais e
endoteliais dos capilares glomerulares, nota-se presena de grande nmero de neutrfilos.
A matriz mesangial encontra-se mais espessa (devido proliferao das clulas mesangiais).
GN CRESCNTICA: uma injria glomerular grave. Sem etiologia especfica. caracterizada por
perda rpida e progressiva da funo renal associada com oligria grave.
Paciente apresenta: hematria com grumos de clulas vermelhas na urina (cilindros hemticos),
proteinria moderada, alm de HAS varivel e edema.
A dosagem srica de anticorpos anti-membrana glomerular basal (anti-MGB) e anti-nucleares podem
ser teis no diagnstico (se houver suspeita da associao de doenas auto-imunes).
H uma proliferao das clulas epiteliais parietais da cpsula de Bowman. Infiltrao de macrfagos
que tendem a preencher parcial ou totalmente o espao de Bowman formando as crescentes.
GN MEMBRANOSA: uma das causas de sndrome nefrtica em adultos com incio insidioso (e,
quando diagnosticado, j podemos ter um quadro avanado). Alguns casos podem cursar com
hematria e hipertenso leve.
Caracteriza-se pelo espessamento da parede capilar glomerular (acmulo de depsitos
eletrondensos IgG na membrana basal). Pode se fazer a dosagem de anticorpos anti-MGB e
bipsia renal (para visualizao do acmulo de depsitos eletrondensos atravs da
imunofluorescncia). Casos de LES, uso e AINEs e captopril podem estar associados com este tipo de
leso glomerular (tratamento do LES ou descontinuao do uso das drogas reverso da injria).
Parede dos capilares glomerulares espessadas com aspecto hialino
Espessamento pode ser melhor investigado por presena de depsitos eletrodensos visualizado em
ultramicroscopia (ME)
Entre os depsitos ocorre um alongamento da membrana basal glomerular a qual assume um
aspecto espiculado, muito bem evidenciado na colorao pelo PAS metanamina prata
Pode tambm ser observada a deposio dos Acs por meio da imunofluorescncia
GN MEMBRANOPROLIFERATIVA: caracterizada por alteraes na membrana basal glomerular;
proliferao de clulas glomerulares e infiltrao de leuccitos (principalmente na regio mesangial).
responsvel por 10-20% dos casos de sndrome nefrtica em crianas e adultos jovens.
Alguns pacientes apresentam hematria e proteinria na faixa no nefrtica.
Aquelas consideradas de origem idioptica podem ter associao com o vrus da hepatite B/C
(imunidade cruzada) importante procurar saber se o paciente j teve hepatite no passado. Pode estar
associada a casos de LES. Observa-se hipercelularidade mesangial com aumento da matriz mesangial e
espessamento focal ou difuso da parede capilar. Os glomrulos aumentos de volume e com lobulao
evidente acabam por lembrar uma folha de trevo.
Em tricrmio de Masson: colorao vermelha associada com uma colorao azulada; na regio
azulada so evidenciados alguns depsitos de material, principalmente quando existe um aumento da
regio da matriz; na parte vermelha visualiza-se mais as estruturas da membrana.
Leses combinadas
Exemplo clssico: formao de leses glomerulares do tipo GN membranosa com hipercelularidade (ou
seja, associao da leso da GN membranosa com GN proliferativa mesangial seriam como 2
glomerulonefrites associadas).
Glomerulonefrite esclerosante ou
crnica
Crnica = isso significa que nesse estgio o paciente j pode ter algum quadro clnico que caracterize
uma insuficincia renal.
o estgio evolutivo final de todos os tipos de leso glomerular anteriormente descritos.
Em glomrulos no esclerosados possvel evidenciar o tipo de leso: GN proliferativa endocapilar, GN
crescntica, GN membrano-proliferativa.
Os corpsculos renais apresentam-se na forma de bolas hialinas (esclerosados).
H uma perda da caracterstica morfolgica e funcional e aqui o paciente j apresenta
algum quadro de insuficincia renal.
Caso o diagnstico no seja feito a tempo e o tratamento no seja efetuado, a evoluo pode ser a
esclerose = deposio de tecido conjuntivo com perda da funo renal.
Nessa condio no temos como saber o que houve antes da esclerose do glomrulo (qual foi a causa
da esclerose), contudo, a etiologia s vezes pode ser identificada caso exista no meio do material
alguma rea que ainda esteja em evoluo.
Na colorao de tricrmio de Masson temos glomrulos bem azulados, mostrando que ali s temos a
presena de material hialino, de esclerose.
Na macroscopia: superfcie granulosa, dificuldade para remoo da cpsula, anatomicamente os
contornos esto diferentes do padro morfolgico normal (ex.: reentrncia ao corte mostrando que
havia uma rea cicatrizada e posteriormente ocorreu a retrao do tecido).
Manifestaes clnicas:
A GN esclerosante tem origem misteriosa, evoluo insidiosa e sem antecedentes de formas
reconhecidas iniciais de GN. A esclerose glomerular resulta em atrofia tubular com fibrose intersticial.
Progressivamente o volume dos rins diminui e a superfcie externa torna-se irregular ou granulosa.
Paciente pode apresentar hipertenso arterial sistmica, e, em alguns casos pode estar
associada a cardiopatias (por hipertenso).
Patognese da glomerulonefrite
A maioria das glomerulonefrites so causadas por mecanismos imunes.
Muitas coloraes detectam estruturas hialinas.
A imunofluorescncia detecta a presena de anticorpos.
A microscopia eletrnica pode detectar depsitos eletrodensos (deposio de acs).
Em alguns casos podemos ter a presena de anticorpos anti membrana basal glomerular.
Os sistemas complemento e de coagulao so mediadores secundrios importantes da leso
glomerular imunolgica.
Temos ainda mecanismos no imunes ex.: alteraes hemodinmicas.
Deposio de imunocomplexos no
glomrulo
Fatores que favorecem a deposio de imunocomplexos:
Elevao da presso sangunea e turbulncia (a presso nos glomrulos carca de 4x maior que
nos outros capilares)
Existem evidncias de que quanto maior o fluxo e a presso, mais fcil pode ser a deposio de
imunocomplexos
A estrutura glomerular funciona como filtro = grande volume de sangue passa pelo rim, e logo,
muitos imunocomplexos chegam at ele
Glomrulos apresentam receptores Fc e c3b, favorecendo a localizao de imunocomplexos nesses
locais
Imunocomplexos de carga eltrica negativa no atravessam a parede e tendem a se localizar no
mesngio ou poro subendotelial (parede capilar glomerular tem carga eltrica negativa) se o
imunocomplexo tiver carga neutra ou positiva ele pode passar por ali e com isso no haver
reteno
Anticorpos anti-membrana basal
glomerular
So responsveis por < 5% das GN humanas
Na anlise na imunofluorescncia, o padro linear, isto , observa-se uma linha contnua,
geralmente de IgG ao longo das paredes dos capilares glomerulares
Padro linear no h acmulo de material eletrodenso
Bem especfico para a regio da membrana basal
Mediadores secundrios da leso
glomerular imunolgica
Ativao da via clssica do sistema complemento pelo imunocomplexo liberao do fragmento
C5a C5a um fragmento ativado que tem funo quimiottica para neutrfilos s neutrfilos
possuem uma vida mdia curta, e ao morrerem h liberao de enzimas hidrolticas degradao
da membrana basal glomerular (leso glomerular)
O sistema de coagulao tem participao na gnese das leses glomerulares fibrina e produtos
de sua degradao esto presentes no glomrulo em casos de GN
Mediadores no imunes
Alteraes na carga eltrica da parede capilar glomerular podem ser responsveis por proteinra
(perda de albumina carga negativa) 2 motivos para no perder albumina na urina = tamanho da
molcula (que no passa pelas fenestras); alterao na carga eltrica se houver alterao de
qualquer um desses fatores, podemos ter perda de albumina pela urina (proteinria)
A perda progressiva de nfrons por doenas glomerulares pode levar a hipertrofia compensadora
dos nfrons remanescentes aumento do fluxo, presso e filtrao glomerulares (alm de
favorecer a deposio de imunocomplexos pela ativao do sistema complemento) leses de
clulas endoteliais e epiteliais e defeitos na barreira de filtrao proteinria (a mesma
fisiopatologia que temos na agenesia renal unilateral).
Evoluo das glomerulonefrites e
associao com sndrome clnicas
Gru
po
I
II
III
IV
V
VI
VII
Tipo de leso
Leso mnima
GN proliferativa mesangial
GN focal proliferativa
GN
difusa
(endocapilar,
membranoproliferativa ou crescntica)
GN membranosa
GN esclerosante
Leses combinadas
Amiloidose
Frequncia: varia de 3 a 12% do total de bipsias realizadas em pacientes adultos, sendo baixa a
associao com o mieloma mltiplo
10
Mieloma mltiplo
Frequncia: uma neoplasia maligna multifocal de clulas plasmticas da medula ssea. O
comprometimento renal ocorre em cerca de 50% dos pacientes
Manifestaes clnicas: IRC de incio insidioso
Macroscopia: rins de volume normal geralmente, ou diminudos com cicatrizes na superfcie
externa decorrentes de fibrose intersticial
Microscopia ptica: presena de cilindros amplos na luz dos tbulos (precipitao das protenas
de Bence-Jones = protenas anmalas constitudas de cadeias leve kappa e/ou lambda) e
margeados por clulas mono
Imunofluorescncia: observa-se positividade para cadeias kappa e/ou lambda nos cilindros
Patologia: cargas eltricas (+) ou de pequeno peso molecular permitem que as cadeias leves
atravessem o glomrulo originando os cilindros. Por razes pouco esclarecidas, as cadeias leves
podem dar origem ao amiloide AL que se deposita principalmente nos glomrulos
Evoluo: quando a IRC est presente, a sobrevida mdia de 2 a 13 meses.
Diabete melito
Frequncia: nefropatia diabtica ocorre predominantemente entre 50-70 anos de idade e no sexo
feminino
Manifestaes clnicas: a principal a proteinria com ou sem sd nefrtica. A proteinria ocorre
em cerca de 55% dos DM1 e 30% com DM2
Macroscopia: rins podem estar aumentados, diminudos ou volume normal, depende do tempo de
evoluo da leso renal
Microscopia ptica: glomeruloclerose intercapilar nodular: caracterstica da nefropatia
diabtica. Espessamento mesangial em forma de ndulo na poro central dos lbulos glomerulares
IF: em geral negativa
Patognese: a glomerulosclerose diabtica decorre da alterao do metabolismo. A hiperglicemia
poderia alterar as funes de contrao das clulas mesangiais resultando uma vasodilatao
glomerular e, consequentemente, hiperfiltrao. As alteraes hemodinmicas do tipo hiperfluxo
glomerular podem ser responsveis pela glomeruloesclerose diabtica
Evoluo: a glomeruloescrose diabtica mais frequente e severa nos pacientes com DM 1. As
leses renais evoluem para IRC, no raro, acompanhadas com HAS. A grande maioria dos pacientes
com nefropatia diabtica terminal so mantidos vivos atravs de programas de hemodilise
crnicas. Poucos pacientes tm indicao para transplante renal devido a possibilidade de
recorrncia das leses.
Glomerulonefrite esclerosante ou
crnica
a causa mais frequente de IRC terminal
Em cerca de 20% dos casos a GN esclerosante surge insidiosamente sem antecedente de
alguma forma de GN conhecida (glomerulopatias primrias, doenas sistmicas , causa
desconhecida (20%) GN esclerosante)
11
Macroscopia: rins diminudos de volume (pesando at 50g cada um) e superfcie externa irregular
ou granulosa
Microscopia ptica: observar os glomrulos que se transformam em bolas hialinas como
resultado do aumento da matriz mesangial, do acmulo de protenas plasmticas e de colgeno. H
atrofia tubular, fibrose intersticial e infiltrado focal de clulas redondas.
Nefroesclerose
So leses renais decorrentes da HAS primria ou secundria
Podem ser observadas:
o Nefroesclerose benigna
o Nefroesclerose maligna insuficincia renal (complicao caracterstica)
Nefroescle
rose
benigna
Nefroescle
rose
maligna
Macroscopia:
reduo
do
volume
renal
e
superfcie
externa com granulao fina e
difusa
Microscopia: glomrulos com
esclerose isqumica; casos com
arteriosclerose (espessamento
da ntima sem deposio de
lpides) e elastose (duplicao
da limitante elstica interna);
tbulos com atrofia tubular e
consequente fibrose intersticial
Macroscopia: presena de
petquias (aspecto de picada
de pulga) corresponde ao
extravasamento de hemcias
nas reas do glomrulo e
arteriolonecrose
Microscopia:
arteriolosclerose
hiperplsica
(proliferao
concntrica
de
fibras
musculares e tecido colgeno
12
Infarto renal
um infarto branco ou anmico e tem como causas:
o mbolos cardacos (endocardites, trombos murais de cardiopatia chagsica e infarto do
miocrdio)
o Trombose da artria renal (aterosclerose, aneurismas e poliarterite nodosa)
nico ou mltiplo e bilateral com morfologia cuneiforme
Prefere o rim esquerdo (trajeto oblquo)
NTA - macroscopia
Rins aumentados de volume (> 200g)
Na superfcie de corte nota-se palidez da camada cortical que contrasta nitidamente com a
medular, que est hiperemiada
NTA - microscopia
Glomrulos: com necrose isqumica
Tbulos: necrose extensa das clulas tubulares isoladas, na luz do tbulo notam-se clulas
descamadas
Interstcio: edema de intensidade varivel e infiltrado inflamatrio local
Cilindros pigmentados: so de tonalidade rseo-avermelhado ou rseo-amarronzado e so
constitudos de protena de Tamm-Horsfall, Hb, mioglobina e outras protenas
Cristais de oxalato de clcio: normalmente so excretados pelos rins, precipitando-se em forma
de cristais em casos de IRA
NTA - patognese
So propostos alguns mecanismos:
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NTA prognstico
Depende fundamentalmente da causa da NTA e da possibilidade de reversibilidade do quadro clnico
mediante tratamento da IRA
Necrose cortical
Necrose isqumica da cortical do rim
Geralmente bilateral
Associada com casos de:
o Hemorragia retroplacentria (descolamento de placenta)
o Septicemia (choque sptico por bactrias gram-negativas)
o Desidratao acentuada em crianas
Nos casos de necrose macia IRA grave e irreversvel
Necrose papilar
Pode estar associada com a pielonefrite aguda em diabticos
Frequente em mulheres acima de 40 anos
Nos casos de necrose papilar bilateral ocorre IRA e hemorragia
Quando ocorre destacamento das papilas clica
Hidronefrose
a dilatao do sistema pielocalicial com atrofia progressiva do parnquima renal
decorrente de um obstculo ao livre fluxo da urina
A dilatao do ureter denomina-se hidroureter
Causas de hidronefrose:
As causas mais comuns de obstruo incluem:
Clculos
Anomalias congnitas (estenose da juno pielo-ureteral, da juno vsico-ureteral, vlvula de
uretra posterior e insero anmala do ureter na bexiga causam refluxo)
Gravidez
HBP
Carcinoma urotelial da pelve, do ureter ou da bexiga
Adenocarcinoma de prstata
Complicaes da hidronefrose:
Aumenta a suscetibilidade s infeces e formao de clculos
Atrofia secundria do parnquima renal devido compresso mecnica (pode ter a espessura de
uma folha de cartolina com perda total da funo)
A obstruo ao nvel da uretra prosttica pode promover casos bilaterais e o paciente pode
desenvolver IRC
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Urolitase
A litase uma das condies patolgicas mais frequentes das vias urinrias. Frequncia
relativamente alta
Acomete mais homens do que mulheres notadamente entre os 30-50 anos de idade
Manifestaes clnicas:
Dor em clica, extremamente intensa
Hematria (em funo das leses renais)
Infeco urinria
Tipos de clculos:
Os clculos de oxalato de clcio ou mistos de oxalato e fosfato de clcio so os mais
frequentes (cerca de 75% dos casos)
Outros constituintes incluem o fosfato de magnsio e amnia (observado nos clculos
coraliformes), o cido rico e a cistina a presena de clculo coraliforme pode ser um indicativo
de infeco bacteriana prvia (Proteus)
Independentemente do tipo de clculo, sempre est presente uma matriz orgnica constituda de
mucoprotenas
Fatores predisponentes:
Est relacionado com a hipercalciria, hiperuricosria, hiperoxalria, etc
Carca de 25% dos pacientes com clculos contendo clcio, no apresentam hipercalciria nem
hipercalcemia (doena calculosa clcica idioptica)
Os clculos de fosfato de magnsio e amnia formam-se secundariamente a infeces
urinrias pelo Proteus e alguns estafilococos que convertem a ureia em amnia
A urina alcalina causa precipitao de fosfato e amnia, podendo resultar, na pelve, clculos
volumosos que se amoldam ao formato do sistema pielocalicial (clculos coraliformes)
Complicaes:
O clculo leva a obstruo das vias urinrias resultando em hidroureter (HPB ou urolitase, na qual o
clculo se desloca at o ureter) e/ou hidronefrose que predispem infeco urinria
Tratamento:
cirrgico, sendo importante detectar o eventual erro do metabolismo (equilbrio cido-basico uma
urina alcalina predispe formao de clculos; ou ainda situaes que levem a um aumento de
clcio, oxalato, cido rico, fosfato) que predisponha sua formao.
Pielonefrite
Agentes etiolgicos: pela via hematognica so os estafilococos e a E. coli e pela via ascendente a
E. coli, Proteus e Enterobacter
Fatores predisponentes: obstruo de vias urinrias, instrumentao, refluxo vsico-ureteral,
gravidez, diabete melito e imunossupresso
Classificao quanto evoluo: a pielonefrite pode ser aguda ou crnica: a crnica pode resultar
de uma aguda, inadequadamente ou no tratada (auto-medicao, no identificao do
microrganismo, resistncia do microrganismo ao antibitico)
Pode ocorrer tambm insidiosamente, sem uma fase aguda, quando causada por microrganismos de
baixa virulncia.
Em algumas situaes as pielonefrites crnicas apresentam surtos de agudizao.
Manifestaes clnicas: nas pielonefrites agudas ou crnicas em surto agudo ocorre:
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Febre
Mal estar
Dor no ngulo costovertebral (sinal de Giordano)
Macroscopia:
Pielonefrite aguda: observar pontos de pus difusamente esparsos nas superfcies externa e de
corte, podendo haver formao de abscessos. Pacientes diabticos desenvolvem necrose ao nvel
das papilas renais (papilite necrosante).
Pielonefrite crnica: observar cicatrizes rasas e planas na superfcie externa. A presena de
dilatao do sistema pielocalicial indica obstruo ou refluxo vsico-ureteral que predispe
infeco urinria.
Microscopia:
Leso segmentar compromete o
Pielonefrite aguda: infiltrado
cilindros leucocitrios na luz dos
Pielonefrite crnica: infiltrado
Complicaes:
Formas graves de pielonefrite aguda (abscessos confluentes ou papilite necrosante), podem evoluir
para IRA
As pielonefrites crnicas podem evolui para HAS e IRC quando bilaterais
Nos casos de pielonefrite por refluxo vsico-ureteral pode haver proteinria (s vezes em nveis
nefrticos), associada com a esclerose focal glomerular e hiperfluxo.
Nefrite intersticial
Associada a doenas infecciosas ex.: difteria, escarlatina, leptospirose, erisipela, amigdalite,
sarampo, infeces por pneumococos
Geralmente so achados de necropsia, por no causar distrbios funcionais, exceto na leptospirose
(IRA)
Associada a medicamentos ex.: meticilina, ampicilina, rifampicina, fuosemide, fenilbutazona e
cimetidina
Relacionado com reao de hipersensibilidade (imunidade humoral e celular)
Cistite
Causa mais frequente: Escherichia coli, Proteus, Klebsiella e Enterobacter
Manifestaes clnicas: aumento da frequncia urinria, dor na regio suprapbica e disria.
Macroscopia:
1. Hiperemia difusa da mucosa
2. Em alguns casos, eroses ou ulceraes
3. Com a persistncia do agente lesivo, a cistite torna-se crnica e observa-se o predomnio de
linfcitos (outro sinal de cronicidade: fibrose)
Neoplasias do rim
Adenomas
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Antigamente, tumores renais com < 3 cm de dimetro eram consideradas adenomas, mas em cerca
de 5% dos casos, observava-se metstases em autpsias
Atualmente, tumores com < 3 cm de dimetro so considerados carcinomas com baixo potencial
para desenvolver metstases
necessrio descobrir um marcador tumoral de benignidade
Oncocitoma
Constitudo por clulas oncocticas (citoplasma intensamente eosinfilo)
Esta propriedade tintorial determinada pela grande quantidade de mitocndrias presentes no
citoplasma
Angiomiolipoma
Tumor benigno que consiste de vasos, msculo liso e gordura
Presente em 25-50% dos pacientes com esclerose tuberosa (mutaes com perda da funo dos
genes supressores de tumor TSC1 e TSC2)
Importncia clnica: suscetibilidade hemorragia espontnea
I
II
III
Adenoma metanfrico
Macroscopicamente pode ser confundido com tumor de Wilms que apresenta componentes:
blastematoso, epitelial e mesenquimatoso
O adenoma metanfrico mais frequente em adultos
Tem caracterstica slida, claro, bem circunscrito
Tumor de Wilms
Macroscopia: a superfcie de corte revela tecido homogneo slido, consistncia amolecida, de cor
esbranquiada ou cinza claro, com hemorragia e necrose.
Microscopia: caracterstica a presena de 3 componentes:
1. Blastematoso: constitudo pelo agrupamento slido de clulas com citoplasma escasso
2. Epitelial: caracterizado pelo tbulo de aspecto imaturo (diferenciao incompleta)
3. Estromatoso: constitudo de tecido conjuntivo frouxo
Frequncia:
1. Corresponde a 13% das neoplasias malignas que ocorrem abaixo dos 15 anos
2. Ocorre preferencialmente em crianas entre os 2-4 anos idade (6 meses a 6 anos)
3. Em cerca de 5 a 10% dos casos comprometem ambos os rins simultaneamente ou um aps o
outro
Manifestaes clnicas: a principal manifestao clnica massa abdominal palpvel que ocorre
em carca de 80% dos pacientes
Metstases preferenciais: ocorrem pelas vias sangunea e linftica.
1. Via sangunea: rgos acometidos pulmes, fgado, ossos e peritnio
2. Via linftica: ndulos linfticos regionais
3. A exemplo do carcinoma de clulas renais, o tumor de Wilms tambm tem tendncia para
invadir a veia renal
Tratamento: feito atravs de nefrectomia complementada com radio e quimioterapia (clulas
neoplsicas so sensveis). Com este esquema teraputico relata-se at 90% de sobrevida a longo
prazo.
Estadiamento tumoral:
Limitado ao rim, exciso completa
Ultrapassa o rim, exciso completa
Tumor residual, confinado ao
(macro ou microscopicamente)
abdome
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ou
linfticas
CARCINOMA SARCOMATOIDE
Carcinoma sarcomatoide: pode ter origem a partir de qualquer tipo histolgico. Nesse caso o tumor
muito agressivo. As Clulas podem assumir: formato fusiforme, alto ndice mittico, invaso local e
metstase.
Metstases preferenciais
Ocorrem pelas vias sanguneas e linfticas
Os rgos preferencialmente atingidos so os pulmes, ossos e crebro
Em ltima instncia, os ndulos linfticos regionais
O carcinoma de clulas renais tem uma grande tendncia de invadir a veia renal havendo casos
descritos de extenso tumoral ao trio direito do corao atravs da veia cava inferior
Tratamento
feito atravs de nefrectomia
H casos relatados de regresso espontnea do tumor
Estdio
pTa
Estdio
pT1
Estdio
pT2
Estdio
pT3
Estdio
pT4
Corresponde
aos
carcinomas
uroteliais papilferos in situ
H infiltrao do conjuntivo da
mucosa
H
infiltrao
da
camada
muscular
H infiltrao do tecido adiposo
perivesical
H infiltrao de rgos vizinhos
Tratamento:
1. Nos tumores com estadiamento pTa e pT1: RTU (resseco transuretral)
2. pT2 e pT3: cistectomia radical
3. Quando h infiltrao de rgos vizinhos e/ou metstases distncia: quimioterapia
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