ANGINA DE PECHO

QU ES UNA ANGINA DE PECHO?

Es un dolor, opresin o malestar, que generalmente es torcico, y que se produce
por la falta de oxgeno en el corazn debido generalmente a la obstruccin de las
arterias coronarias o de alguna de sus ramas (las arterias coronarias son las que
llevan nutrientes y oxigeno hacia el msculo cardiaco).
ANGINA=DOLOR
INFARTO=MUERTE CELULAR

QU ES CARDIOPATA ISQUMICA?
Cardiopata isqumica es el trmino que se utiliza para nombrar a las diferentes
manifestaciones clnicas que resultan del bajo aporte de oxgeno al corazn:
angina estable, angina inestable, e infarto del miocardio.
QU OTRA TERMINOLOGA SE UTILIZA EN CARDIOPATA ISQUMICA?
Se usan los siguientes:
ANGINA DE PECHO ESTABLE: Cuando el dolor cede con el reposo.
ANGINA DE PECHO INESTABLE: Cuando el dolor se hace prolongado, no cede
con el reposo, y se corre el riesgo inmediato de llegar a un infarto. Generalmente
se debe a obstruccin de la luz de las arterias coronarias en ms del 70 por ciento
y rotura de una placa de colesterol intracoronario.
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO: Es la patologa isqumica ms grave del
tejido cardiaco. Infarto significa muerte celular.
SINDROME CORONARO AGUDO: Es un trmino que agrupa tanto a la angina
inestable como al infarto agudo del miocardio, con el objetivo de clasificarlo como
dos patologas que necesitan atencin mdica urgente.
CALES SON LOS FACTORES DE RIESGO PREDISPONENTES PARA EL
DESARROLLO DE UNA CARDIOPATA ISQUMICA?
He aqu los principales factores de riesgo:
o El tabaco.

o La dislipemia: alteraciones en el colesterol y triglicridos.

o Hipertensin arterial.
o Diabetes Mellitus
o La obesidad
o La historia familiar de cardiopata isqumica.
QU PROBLEMAS PUEDE DESARROLLAR UN ENFERMO CON ANGINA DE
PECHO CUANDO NO CONTROLA SU ENFERMEDAD?
Los pacientes con ANGINA ESTABLE, si no controlan su enfermedad pueden
llegar a tener ANGINA INESTABLE o ms an pueden progresar a un INFARTO
DEL MIOCARDIO.
QU PRUEBAS SE UTILIZAN
CARDIOPATA ISQUMICA?

PARA

EL

DIAGNSTICO

DE

LA

El diagnstico de angina de pecho bsicamente es clnico, pero para apoyar el

diagnstico es necesario el uso de los siguientes exmenes auxiliares:
ELECTROCARDIOGRAMA: Es un examen que consiste en la representacin
vectorial de la conduccin cardiaca, que segn el trazado los mdicos damos una
interpretacin de la patologa que acompaa al corazn.
ECOCARDIOGRAMA: Es un examen muy til que consiste en la interpretacin de
imgenes venidas por un transductor, que al especialista le permite evaluar
diversos parmetros, por ejemplo: volumen cardiaco minuto, paredes del corazn,
vlvulas del corazn, tamao del corazn, pericarditis, etc. Es una ecografa
pero del corazn.
ERGOMETRA: Es una prueba que consiste en evaluar la capacidad del corazn
en bombear la sangre con el esfuerzo, para ello el paciente corre en una cinta, y el
mdico evaluar su capacidad cardiaca.
CATETERISMO: Es una prueba invasiva que consiste en evaluar como estn las
coronarias, permiten estudiar el nivel de obstruccin, as mismo es una prueba
que de ser necesaria, sirve para dilatar el lugar de las arterias donde haya
obstruccin.
PORQU SE DEBE TRATAR A UN PACIENTE QUE TIENE ANGINA DE
PECHO?
Se debe tratar por lo siguiente:

o Para evitar la progresin de la enfermedad coronaria a infarto del miocardio.

o Para mejorar la calidad de vida. Un paciente con menos episodios de
angina va a tender a hacer una vida casi normal. En muchos casos el
miedo a tener crisis de angina les impide hacer actividades de su vida
diaria.
o Mejorar el pronstico. Un paciente que controla su angina de pecho
probablemente tendr que ser menos veces hospitalizado que los pacientes
que no se controlan.
o Prevenir complicaciones, especialmente de fenmenos trombticos. Los
fenmenos tromboticos son la primera causa de accidentes
cerebrovasculares isqumicos ("derrames cerebrales")
QU MEDIDAS GENERALES SE DEBEN TENER EN CUENTA EN EL
TRATAMIENTO DE UN PACIENTE CON ANGINA DE PECHO?

Dejar de fumar.

Hacer ejercicio isotnicos: nadar, caminar, montar bicicleta. Se deben evitar

ejercicios isomtricos que demandan el uso de mucha fuerza
(pesas). Siempre consultar a su mdico antes de iniciar algn tipo de
ejercicio.

Controlar las enfermedades asociadas: hipertensin arterial, diabetes,

asma, hipertiroidismo, hipotiroidismo, hipercolesterolemia.

Hacer una dieta sana: consumir frutas, verduras, legumbres, cereales

integrales, frutos secos, carne de pescado azul, pollo (sin piel), aceite de
oliva. Adems es necesario disminuir hasta la tercera parte el uso de sal.

Dejar de consumir alcohol, aunque hasta dos vasos de vino se puede

consumir sin que haya peligro de agravar la angina.

El caf tambin se debe disminuir.

En relacin a la vida sexual esta no se debe alterar, pero en el caso de que

el paciente este recibiendo nitratos para el tratamiento de su angina, se
debera evitar el uso de sindemafilo (Viagra). Si se usa viagra, pasadas las
24 horas se podr usar nitratos. Estos dos medicamentos usados
simultaneamente son muy peligrosos que pueden hasta causar la
muerte (Viagra y nitratos).

Es importante el manejo del estrs, si es posible un enfermo con angina

debe practicar tcnicas de relajacin, y para ello no estara mal la ayuda de
un psiclogo.

CAL ES EL TRATAMIENTO DE LA ANGINA DE PECHO?

El tratamiento implica modificar el estilo de vida y hacerlo saludable (ver medidas
generales), el tratamiento farmacolgico y el tratamiento de revascularizacin
coronaria.
El tratamiento farmacolgico implica el uso de antiagregantes plaquetarios( AAS,
ticlopidina, clopidogrel) y los frmacos antianginosos segn criterio de su mdico.
Adems es muy importante seguir correctamente el tratamiento de sus patologas
asociadas: Hipertensin arterial, diabetes, obesidad, etc.

Cuadro Nro.:1 Los medicamentos usados en el tratamiento de la Angina:

TIPOS

Antiagregantes plaquetarios

Betabloqueantes

Antagonistas del calcio

Nitratos

NOMBRE
BSICO
MEDICAMENTO

DEL NOMBRES COMERCIALES DE

LOS MEDICAMENTOS

Acido acetil salicilico

ADIRO, ASPIRINA, TROMALYT

Clopidogrel

ISCOVER, PLAVIX

Ticlopidina

TICLOPIDINA NORMON, TIKLID

Atenolol

ATENOLOL,
TENORMIN

Nadolol

aa

Aa

Verapamilo

MANIDON, VERATENSIN

NEATENOL,

Ditialcem
Nifedipino

ADALAT, DILCOR, PERTENSAL

Nitroglicerina spray

TRINISPRAY
SUBLINGUAL

Nitroglicerina sublingual

Dinitrato de isososrbide

Mononitrato de isosorbide

UNIKET

Nitroglicerina transdrmica

CORDIPLAST,
DIAFUSOR,
MINITRAN, NITRADISC, NITRO-

AEROSOL

DUR,
NITRODER
NITROPLAST, TRINIPATCH

EXISTE UNA DIETA ESPECIAL PARA EL ENFERMO DE ANGINA DE PECHO?

Si, ya se habl anteriormente, pero la dieta mediterrnea es lo mas recomendable,
y como es lgico tambin disminur la ingesta de sal a la tercera parte. La dieta
mediterrnea implica el consumo de vegetales, frutas, frutos secos, cereales
integrales, legumbres, carne de pescado de preferencia azul, carne de pollo sin la
piel, y aceites polinsaturados (aceite de oliva).

QU MAS DEBEMOS SABER ACERCA DE LA ANGINA DE PECHO?

Que la prevencin implica realizar un estilo de vida saludable: comer para vivir
(dieta mediterrnea), hacer ejercicio, no consumo de drogas.
Que los varones que usan nitratos para el manejo de su angina, no deben usar
sidesmafilo (viagra) en el tratamiento de la disfuncin erectil.
Que siempre debe tener a mano un telfono de urgencias para consultar cualquier
duda.
Que no est dems hacerse cada ao un control general de su estado general con
su mdico de cabecera.
ANGINA INESTABLE
Algunos tipos de angina de pecho se consideran formas inestables de la
enfermedad coronaria y su tratamiento difiere sensiblemente del de la angina
crnica de esfuerzo. Bajo el trmino de angina inestable se incluyen los siguientes
tipos: a) angina inicial o de comienzo reciente (duracin de los sntomas inferior a
un mes); b) angina de esfuerzo cuyas crisis dolorosas se hacen ms frecuentes o
de mayor duracin, son rebeldes a la nitroglicerina o se presentan con esfuerzos
cada vez de menor intensidad (angina progresiva), y c) angina de reposo. El
trmino angina inestable ha desplazado a otras denominaciones, como
insuficiencia coronaria aguda, sndrome preinfarto o sndrome intermedio, con las
que se designaba hasta hace unos aos a estas formas de angina. Indica una

TTS,

situacin de evolucin imprevisible, sin que ello implique necesariamente mal

pronstico.
Su prevalencia es difcil de establecer, ya que una de sus formas, la angina inicial,
pasa con frecuencia inadvertida y no se diagnostica. No obstante,
aproximadamente el 20-30% de los ingresos en una unidad coronaria estn
constituidos por angina inestable; una proporcin similar de pacientes operados
mediante injerto aortocoronario lo son por este diagnstico.
Desde el punto de vista de su fisiopatologa, la angina inestable se interpreta como
una fase evolutiva de la enfermedad coronaria. En este sentido, la coronariografa
de dichos enfermos muestra con frecuencia lesiones de bordes irregulares e
imgenes de trombos intracoronarios, lo que sugiere la existencia de placas
ateromatosas
complicadas
(rotura
de
la ntima, hemorragias). En algunos pacientes se ha demostrado que el espasmo
coronario constituye la causa de las crisis dolorosas; la angina vasospstica o de
Prinzmetal constituye un tipo particular de angina y se trata ms adelante.

Diagnstico.
Las caractersticas del dolor son similares a las de la angina estable y el
diagnstico se establece por los cambios en la frecuencia y en la duracin de las
crisis o en su falta de relacin con el esfuerzo. Las crisis pueden presentarse
varias veces al da o ser resistentes a la nitroglicerina, confiriendo un carcter de
gravedad al cuadro.
La exploracin fsica puede ser normal en ausencia de dolor coronario, mientras
que los hallazgos durante las crisis son similares a los descritos para la angina
estable: tercero y cuarto ruidos, soplo sistlico de regurgitacin mitral y
alteraciones de la presin arterial, entre otros.
Aunque un ECG normal no excluye el diagnstico de angina inestable, la mayora
de los pacientes presentan alteraciones de la repolarizacin, en especial durante
las crisis de dolor; en ellas es muy frecuente la depresin del segmento ST, el
aplanamiento o la inversin de la onda T, la normalizacin de una onda T
previamente negativa y, en ocasiones, la elevacin del segmento ST. Como ya se
ha mencionado, la combinacin de dolor en reposo, supradesnivel del segmento
ST durante las crisis y arritmias caracteriza la angina vasospstica, variante o de
Prinzmetal.

Aproximadamente en el 8-10% de los enfermos con angina inestable la

gammagrafa con pirofosfato de tecnecio es positiva en ausencia de otros signos
clnicos, electrocardiogrficos o enzimticos de infarto de miocardio. No obstante,
este hallazgo suele interpretarse como sugestivo de una pequea necrosis sin
traduccin clnica.
La prueba de esfuerzo no est indicada hasta que el paciente se ha estabilizado y
las crisis anginosas han desaparecido; en este momento es de gran utilidad para
detectar a los pacientes con lesiones coronarias graves candidatos a
revascularizacin miocrdica.
Coronariografa.

La coronariografa est indicada en la mayora de los pacientes con angina

inestable. Una excepcin la constituyen los enfermos con angina de esfuerzo
inicial que se controla rpidamente con el tratamiento y no se acompaa de
cambios en el ECG; estos pacientes suelen tener un pronstico excelente, sobre
todo si la prueba de esfuerzo posterior no muestra signos de isquemia grave. Si es
posible, el estudio angiogrfico debe efectuarse pasados los primeros das y una
vez que el dolor se ha controlado; no obstante, si la medicacin se muestra
ineficaz en las primeras 24-48 h, hay que proceder a su realizacin.
El patrn angiogrfico de la angina inestable no difiere, en cuanto a gravedad y
distribucin de las lesiones, del de la angina estable. Alrededor de un tercio de los
enfermos tienen lesiones de una sola arteria coronaria, y un nmero similar
presenta afectacin de dos o tres vasos; en el 10% de los casos las coronarias
son angiogrficamente normales, tratndose de pacientes con angina
vasospstica o dolores no coronarios. La prevalencia de lesiones del tronco
comn de la coronaria izquierda se aproxima al 15%, y en la mayora de estos
casos existen adems lesiones de dos o las tres arterias principales. A diferencia
de lo que ocurre en los pacientes con angina de esfuerzo estable, las lesiones
coronarias aparecen en la angiografa como excntricas y de bordes irregulares,
indicando la presencia de una placa ateromatosa complicada, es decir, con rotura
y ulceracin de la ntima, hemorragia y, a menudo, trombosis.
Evolucin
y
pronstico.
La angina inestable tiene un pronstico algo peor que la angina crnica de
esfuerzo; alrededor del 15-25% de los enfermos padecen un infarto de miocardio
durante el ao que sigue a la presentacin de los sntomas, y el 8-20% fallece
durante el mismo perodo. Adems, un nmero sustancial de ellos requiere ciruga

de revascularizacin para el control de dolor anginoso. El pronstico durante la

fase de hospitalizacin ha mejorado con la administracin de AAS y heparina; la
incidencia de muerte o reinfarto con este tratamiento es del 1-3%. Los factores
que indican un pronstico desfavorable son el antecedente de infarto previo, la
ausencia de respuesta a la medicacin, la recurrencia de las crisis, un ECG basal
anormal y la depresin o la elevacin del segmento ST durante el dolor, as como
la presencia de lesiones en los tres vasos coronarios principales o en el tronco
comn de la coronaria izquierda. Una prueba de esfuerzo muy positiva una vez
pasada la fase de inestabilidad tiene igual significado que en la angina estable.
Tratamiento.
Debido a la elevada incidencia de infarto de miocardio y muerte sbita, los
pacientes con angina inestable deben ingresarse con la mxima prioridad en la
unidad coronaria. El reposo absoluto, la administracin de ansiolticos y el
tratamiento de los factores desencadenantes o agravantes (fiebre, infecciones,
insuficiencia cardaca, hipertensin), si los hubiera, constituyen medidas comunes
a los distintos tipos de angina inestable. Varios estudios han demostrado que la
administracin de AAS, a dosis de 325 mg 1-3 veces por da, reduce la incidencia
de infarto y la mortalidad en los meses siguientes. Uno de dichos estudios,
adems, revel que la heparina por va intravenosa posee un efecto igualmente
beneficioso sobre el pronstico. Por el contrario, el tratamiento tromboltico no se
ha mostrado eficaz. Por ello, la pauta ms aceptada en la actualidad incluye la
administracin de heparina y AAS.
Si el paciente no reciba tratamiento previo, la eleccin del frmaco depende del
tipo de angina; en la de esfuerzo progresiva o inicial se prefiere comenzar el
tratamiento con bloqueadores betadrenrgicos y nitratos orales; por el contrario, si
el dolor aparece en reposo se inicia con antagonistas del calcio. De cualquier
forma, se han observado efectos beneficiosos de todos estos frmacos con
independencia de las caractersticas del dolor. Las dosis deben aumentarse de
modo progresivo y el tratamiento ajustarse segn la respuesta; se pueden
combinar antagonistas del calcio (en particular nifedipino) y bloqueadores beta si
se alcanzan las dosis mximas tolerables de cualquiera de ellos sin conseguir el
efecto deseado.
En los pacientes con angina previa que ya reciban tratamiento se aconseja
mantener el mismo frmaco, aumentando la dosis si es posible o combinndolo
con otro. Cuando las crisis anginosas son muy frecuentes (tres o ms al da),
prolongadas o se acompaan de cambios en el segmento ST se inicia
simultneamente la perfusin de nitroglicerina intravenosa y se mantiene hasta el
control de los sntomas. Con estas medidas teraputicas quedan asintomticos

entre el 70 y el 90% de los pacientes con angina inestable. En los casos en que el
dolor persiste ms de 48 h a pesar de un tratamiento mdico correcto, debe
practicarse una coronariografa de urgencia; en algunos pacientes la implantacin
de un baln de contrapulsacin intrartico permite controlar el dolor y realizar el
estudio hemodinmico con menor riesgo. En estos pacientes estn indicadas la
ciruga o la angioplastia, segn las lesiones coronarias que se encuentren.
En los restantes enfermos, en los que el tratamiento farmacolgico consigue
controlar el dolor, debe practicarse una prueba de esfuerzo con el fin de evaluar el
riesgo y seleccionar los que requieren coronariografa; algunos autores
recomiendan practicar el estudio hemodinmico a todos los pacientes, incluso si
se encuentran asintomticos; no obstante, esta pauta ms agresiva no se traduce
en un mejor pronstico.
La cardiopata isqumica comprende dos grandes grupos de afecciones de la
arteria coronaria: una de curso crnico la angina de pecho estable que se
produce por lesin fija de las coronarias epicrdicas y la otra de forma aguda en
la que se encuentran la angina inestable aguda (AIA) y el infarto miocrdico
agudo (IMA) con o sin elevacin del segmento ST.
La angina inestable aguda es la que presenta variacin de sus caractersticas
clnicas en el ltimo mes. Habitualmente se produce por una complicacin de la
placa de ateroma con manifestaciones de isquemia miocrdica aguda, excepto en
la angina variante o de Prinzmetal, en que el espasmo coronario es la causa. En el
presente estudio se analizan las variables que contribuyen al diagnstico,
tratamiento y control de estas entidades.
Diagnstico de AIA: es fundamentalmente clnico y se basa en tres caractersticas:
1. Aparece con el reposo o el esfuerzo mnimo y puede durar ms de diez minutos.
2.
Es
de
comienzo
reciente
en
las
ltimas
4-6
semanas.
3. Es de intensidad creciente. Aumenta su frecuencia y duracin en comparacin
con otros momentos.
En estos pacientes la presencia de marcadores biolgicos de necrosis miocrdica
confirma el diagnstico de infarto del miocardio (IM) sin EST, el cual constituye un
grupo heterogneo dentro del SCA, y en la prctica hay que diferenciar estas dos
entidades, por su gran similitud fisiopatolgica y teraputica, con estudios
enzimticos.
Tipos de AIA:

Inicial: la que aparece en el ltimo mes.

Progresiva: la que aumenta su frecuencia, intensidad o duracin de la crisis

o disminuye el umbral del esfuerzo en el ltimo mes.

Prolongada: crisis de mayor duracin que puede simular un IMA en

ausencia de cambios y elctricos tpicos.

Variante o de prinzmetal: es la contraccin anormal de las coronarias

epicrdicas que originan grave isquemia miocrdica con elevacin del
segmento ST que suelen ceder con el uso de nitroglicerina.

Posinfarto agudo: es la que se produce despus del primer da del IMA y

antes del mes, cuyo elemento causal es la isquemia residual.

Diagnstico en el cuerpo de guardia: solamente en el 20 al 25 % de los dolores

retrosternales
y
equivalentes
anginosos
se
confirma
el
SCA.
Clasificacin de la AIA: diferentes clasificaciones se han propuesto pero la ms
difundida ha sido la de Braunwald, que combina la severidad y las circunstancias
clnicas con la intensidad o respuesta al tratamiento. El propio autor 1,2 incorpora a
la clasificacin la troponina positiva o negativa como un marcador independiente
de mayor riesgo de infarto o muerte y esto ha acrecentado la polmica, ya que
algunos coinciden que la AIA es un cuadro clnico en ausencia de los criterios
clsicos de infarto y sin elevacin de troponinas o CK-MB.
A) Clasificacin1
a) Severidad:
Clase I: angina nueva o reciente comienzo, empeoramiento progresivo.
Clase II: angina reposo subaguda.
Clase III: angina reposo aguda.
b) Circunstancia clnica:
Clase A: angina secundaria.
Clase B: angina primaria.
Clase C: angina pos IMA.
c) Intensidad de tratamiento:
Clase 1: ausencia o tratamiento mnimo antianginoso.
Clase 2: tratamiento standart (triple droga).
Clase 3: tratamiento mximo incluye NTG-endovenosa.

Fisiopatologa (ver en SCA): segn Fuster,3 la definicin de AIA se puede hacer de

muchas maneras, pero la etiopatologa es distinta en cada uno de los sndromes
que la constituyen. Refiere que el 40 % de los pacientes con AIA no tienen ningn
accidente vascular en la coronaria y s un aumento transitorio de la demanda
miocrdica de oxgeno por variados motivos extracardacos, como son: efectos
emocionales, HTA descontrolada, anemia, hipertiroidismo, etc., y por tanto, el
trmino de inestable en estos pacientes no es equivalente a complicacin de una
placa de ateroma.
Mecanismos patognicos en la AIA:
1. AIA primaria:
- Rotura de placa coronaria de ateroma.
- Formacin de trombo no oclusivo.
- Vasoespasmo.
2. AIA secundaria:
- Paciente con enfermedad coronaria con aumento de las demandas miocrdicas
de oxgeno y/o descenso del aporte o ambos.
- Arritmias, taquicardia o bradicardia.
- Anemia
- Hipertiroidismo.
- Obstruccin del tractus de salida de ventrculo izquierdo.
- Infecciones.
- Insuficiencia cardaca.
Sin embargo, en las AIA primarias hay cierre y apertura de coronarias por
problemas trombticos, como ocurre en la angina pos infarto agudo en que hay
oclusin coronaria e inestabilidad con dolor por falta de circulacin colateral; o el

infarto no Q que se produce cuando este dura ms de una hora y se considera

como una variedad de angina inestable. Por otro lado, la angina vasoespstica
tiene lugar en lesiones no muy estenticas, pero con espasmo aadido, lo cual
conlleva un pronstico benigno.3
El sndrome de AIA describe poblacin tan heterognea, en la que se pueden
encontrar pacientes con lesiones aisladas o de mltiples vasos coronarios. La AIA
y el IM sin EST suelen ser producidos por una disminucin del aporte y/o
incremento de las necesidades de oxgeno miocrdico o la asociacin de ambos
elementos.

La rotura o erosin de la placa de ateroma con formacin de un trombo no

oclusivo es la causa comn, mientras que en la angina variante o de Prinzmetal se
produce un espasmo coronario. Otro tipo de angina inestable es la que obedece a
una obstruccin mecnica progresiva que se observa despus de una ICP, y
finalmente la AIA secundaria en la que el desbalance entre la oferta y la demanda
de oxgeno miocrdico en pacientes con anemia o la concurrencia de otros
factores determinan la causa (tabla 1).

Ninguna de las formas clnicas predice la severidad de la lesin coronaria en la

angiografa (morfologa y nmero de vasos). De igual forma, ninguna es predictora
de la ocurrencia de un IMA. En ese sentido, los mayores riesgos en los pacientes
son:

Comienzo reciente (una semana) en reposo y progresiva en reposo

Cambio brusco del patrn de angina

Cambios extensos de ST-T

IMA previo (la angina pos IMA se asocia a un incremento significativo de la

mortalidad)

Disfuncin ventricular

Recurrencia de la angina y refractariedad al tratamiento mdico (letalidad

20 % al mes)

Las elevaciones de los indicadores biolgicos de necrosis miocrdica (CK-MB,

troponina) constituyen un marcador de mal pronstico para los pacientes con AIA,
ya que en este grupo entran los de mayor riesgo de muerte o de reinfarto y estos
propios indicadores son los que establecen el diagnstico diferencial entre infarto y
AIA.
Pequeas elevaciones de troponinas y una historia confusa de dolor torcico no
son sinnimos de SCA, ya que se han observado en la ICC miocarditis y
tromboembolismo pulmonar, por lo que pueden aparecer positivos falsos. La
troponina tiene valor diagnstico y pronstico. Se anotar un punto si la variable
est presente y cero cuando est ausente.

Diagnstico diferencial: El diagnstico diferencial de la AIA se establece con el

dolor precordial y la etiologa puede ser: cardaca, pulmonar, gastrointestinal,
psiquitrica y de otras causas.

Causas de dolor precordial isqumico:

Enfermedad coronaria:

- aterosclerosis
- no aterosclerosis

Cardiopata no coronaria:

- valvulopata artica
- miocardiopata
- hipertrofia ventricular izquierda
Otras causas:

angina microvascular

anemia

Causas de dolor precordial:

Cardiovasculares:

- pericarditis aguda
- diseccin artica
- prolapso valvular mitral
- embolia pulmonar
- neumotrax
- pleuritis
- tumor intratorxico

Gastrointestinales:

- hernia hiatal
- reflujo gastroesofgico
- espasmo esofgico
- lcera pptica
- colelitiasis

Neuro-msculo-esquelticos:

- ostocondritis
- neuralgias

Psicolgicas

- neurosis
- trastornos psicosomticos
IMA sin EST e IMA no Q: esta denominacin ha sido utilizada indistintamente, pero
muchos autores creen que los infartos deben ser clasificados al ingreso, por los
cambios de la repolarizacin, y esto ayudara al tratamiento. Los IMA con
elevacin del segmento ST se deben a oclusin trombtica y han demostrado
beneficio con trombolticos, mientras que en los IM sin EST el accidente coronario
no es oclusivo y muestran extensas lesiones coronarias que no se benefician con
el tromboltico. El 20 % de los IMA con EST no desarrollan nuevas Q, mientras que
del 5-10 % de los que no tienen elevacin del ST al ingreso presentan onda Q. La
presencia de onda Q es evolutiva y los cambios del segmento ST son acordes con
la fisiopatologa de cada tipo de IMA y es de mayor utilidad para imponer
tratamiento en la fase aguda.

Conducta en la angina inestable aguda e IMA sin elevacin del ST:

1. Evaluacin inicial
2. Tratamiento mdico intensivo
3. Tratamiento mdico no intensivo
4. Estudios no invasivos
5. Estudios invasivos
6. Revascularizacin miocrdica
7. Alta seguimiento
Evaluacin inicial: la primera evaluacin incluye 4 pilares fundamentales:
1. Interrogatorio
2. Anlisis meticuloso de un ECG (12 derivaciones) en sala de
urgencias (con dolor y despus de aliviado)
3. Marcadores de necrosis miocrdica
4. Prueba de esfuerzo
El ECG (cuadro 6) es una evidencia A en el SCA que, unido a la historia clnica,
determina el diagnstico, el pronstico y la teraputica (figura 2). Un ECG normal
no invalida el diagnstico de AIA, especialmente si este se realiza en ausencia de
dolor torcico. El examen fsico es una evidencia C.
Cuando el dolor es sugestivo de isquemia miocrdica o dudoso es obligado:
1. Establecer probabilidad de enfermedad coronaria.
Estratificar

riesgo

de

complicaciones

(muerte

y/o

IMA

no

La evaluacin concluir con las siguientes recomendaciones: (cuadro 5)

fatal).

Objetivos del tratamiento

miocrdico agudo sin EST:

en

1. Controlar la isquemia.

la angina

inestable

aguda y

el infarto

2. Evitar las complicaciones.

3. Evitar la muerte.

Recomendaciones de clase I para una estrategia enrgica temprana: 3

Indicaciones clase I:
- Angina en reposo o a los esfuerzos mnimos
- Aumento del nivel de troponina T o I
- Nueva depresin del segmento ST
- Angina recurrente con sntomas de ICC, estertores, insuficiencia mitral.
- Prueba ergomtrica positiva
- FE < 0,40
- Hipotensin
- Taquicardia ventricular sostenida
- ICP < 6 meses o DAC previa
La estrategia enrgica precoz se indica en aquellos pacientes con alto riesgo en
las primeras 48 h de hospitalizacin en dependencia de los recursos
institucionales. La coronariografa seguida de una revascularizacin percutnea o
quirrgica ha demostrado buenos resultados en este grupo de pacientes, mientras

que en los que tienen bajos riesgo los resultados son similares a las
medidasconservadoras.
La conducta mdica depende de los recursos institucionales, ya que los SCA sin
EST tiene buenos resultados inmediatos con el tratamiento mdico no invasivo
(estrategia conservadora precoz) para luego estudiar los pacientes de alto y
mediano riesgo. La estrategia invasiva precoz puede ser aplicada a todos los
pacientes hospitalizados con AIA e IMA sin EST en las primeras 48 h siempre que
estas instituciones tengan resultados similares a los comunicados en la literatura. 27
Metha et al8 realizaron un metaanlisis de 7 ensayos clnicos y demostraron que
la estrategia invasiva en el SCASEST est asociada a un exceso de eventos en
relacin con la conservadora,4 mientras que el RITA9 confirm la superioridad a
largo plazo de la estrategia invasiva en los pacientes de alto riesgo.
Conducta (mxima prioridad):
1. Evaluacin inicial rpida (incluye la realizacin e interpretacin de
ECG).
2. Traslado al paciente a la UCIE.
3. Reposo horizontal.
4. Acceso venoso.
5. Oxigenoterapia a 3 lt/min.
6. Monitorizacin ECG continua. Tener desfibrilador cercano.
7. Alivio del dolor (nitroglicerina (NTG)
o endovenosa, si no cede utilizar narcticos.

0,5

mg

sublingual.

8. Aspirina (500 mg) 160 325 mg (masticada y tragada) no si ya

administrada o alergia.
9. Identificacin y tratamiento en lo posible de factores precipitantes:
HTA, hipotensin, taquiarritmias, hipoxemia, anemia, infecciones,
exacerbacin de insuficiencia cardaca previa, hiper o hipotiroidismo,
valvulopata artica, etctera.
10. Ingreso Unidad de Cuidados Coronarios.
MANEJO DEL PACIENTE HOSPITALIZADO
Medidas generales:10,11

- Reposo 24-48 h segn cada caso

- Evitar esfuerzos y valsalvas (laxantes, dieta rica en residuos)
- Acceso intravenoso
- Monitorizacin ECG contnua
- Alivio del dolor y ansiedad (apoyo psicolgico, nitroglicerina, ansiolticos, etc.)
- Identificar y eliminar factores descencadenantes o perturbadores
- Oxgeno 3 L/min durante dolor
- Dieta blanda y lquida, hiposdica y rica en residuos
- Investigaciones de laboratorio
ECG al ingreso, a las 6 h y luego cada 12-24 h segn clnica (siempre debe ser
realizado durante todos los episodios anginosos).
Marcadores sricos de dao miocrdico: CPK y CK-MB, LDH, troponina I-T (la CKMB cada 8 h las primeras 24 h y luego diariamente).
Tiempo parcial de tromboplastina activado (TPTA) para monitorear
heparinoterapia, hemograma, glicemia, creatinina al ingreso.
Nitroglicerira ev: evidencia C:
Tiempo: lo antes posible.
Dosis: ev, diluir 25 a 50 mg (1 a 2 amp) en 250 o 500 mL de dextrosa al 5 %.
Iniciar infusin con 5 microgramos/min, aumentar 5 micrograma cada 5 min hasta
alivio del dolor o hasta PAS de 100 m Hg o reduccin de 10-15 % de esta. Mximo
250 microgramos/min. Alternativa: sublinguales: 0,3-0,5 mg de nitroglicerina o 5
mg de dinitrato de isosorbide (un comprimido) o en spray (0,4 mg, repetir cada 5
min hasta tres dosis o desaparicin del dolor).
Contraindicaciones: PAS < 100/60, estenosis artica severa, miocardiopata
hipertrfica obstructiva, hipovolemia, uso de sildenafilo dentro de las 24 h previas.
Efectos adversos: hipotensin arterial, cefalea pulsatil.
Manejo de complicaciones: hipotensin arterial: disminuir infusin si PAS < 100 o
PAD < 65 mm Hg o suspender. Cefalea: analgsicos no esteroideos. Si persiste el
dolor, suspender.

Mantenimiento: suspender con la resolucin del cuadro o a las 24 48 h.

Betabloqueadores orales: evidencia A:
Tiempo: lo antes posible.
Dosis: hasta alcanzar betabloqueo o mxima dosis tolerada (FC no <50 lat/min o
PAS no < 80 mm Hg.
Dosis mxima de mantenimiento: atenolol: 200 mg/d. metoprolol: 100-200 mg/d en
dos tomas. propranolol: 40 a 160 mg/d en 3 a 4 tomas diarias. carvedilol: iniciar
con 6,25 mg/d hasta 25 mg cada 12 h. bisoprolol: iniciar 1,25 mg/d en 1 toma,
hasta 10 mg/d en 1 o 2 tomas.
Contraindicaciones: hipotensin arterial (<100 mm Hg TA sistlica), signos de bajo
gasto. Bradicardia (< 60 la/min), PR>0,22 seg, bloqueos AV 2do. y 3er. grados.
Signos de insuficiencia cardaca clnica. Nota: No utilizar como monodroga en la
elevacin transitoria del segmento ST (vasoespasmo). Se puede usar en
asociacin con nitratos y antagonistas clcicos.
Reacciones adversas: hipotensin arterial, trastornos de conduccin (bloqueo AV,
bradicardia), insuficiencia cardaca, broncoespasmo.
Tratamiento de las complicaciones:
Hipotensin arterial: reducir dosis y ajustar otras drogas hipotensoras (ej:
nitratos).
Trastornos de conduccin: puede requerir uso de marcapasos o administracin de
agonistas beta adrenrgicos (dopamina, isoproterenol).
Insuficiencia cardaca: usar drogas vasodilatadoras y diurticas. Broncoespasmo:
administrar oxigenoterapia, agonistas beta inhalatorios y glucocor-ticoides
intravenosos segn criterio clnico.
Betabloqueantes intravenosos: evidencia A:
Dosis y titulacin: controlar cada minuto frecuencia cardaca y tensin arterial.
Atenolol: 1 mg/min hasta 10 mg dosis total (1 mpula=5 mg).
Metoprolol: 5 mg ev cada 2 min hasta 15 mg dosis total.
Propranolol: 0,03 mg/kg administrado a razn de 0,5 mg/min. Si no se obtiene el
efecto deseado luego de 5 min, se repite hasta alcanzar el efecto o dosis mxima
de 0,1 mg/Kg.
Esmolol: 500 g/Kg administrados en 1 min, continuando 25 por 4 min. Si no se
alcanza el efecto deseado, se vuelve a repetir la dosis de carga y se puede

aumentar la infusin de mantenimiento a 100 g/Kg/min. Los aumentos de la

infusin se realizan con incrementos progresivos de 50 g/Kg/min hasta un
mximo de 200 g/Kg/min total.
Contraindicaciones, reacciones adversas y manejo: idem beta-bloqueantes orales.
Mantenimiento: continuar con tratamiento va oral.
Bloqueantes de los canales del clcicos (BCC): evidencia B:
Dosis: Diltiazem: 60-240 mg/d en 1 a 2 tomas.
Verapamilo: 80-360 mg/d en 1 a 2 tomas.
Contraindicaciones: disfuncin ventricular sistlica con o sin sntomas. Hipotensin
arterial (< 100 mmHg TA sistlica). Bradicardia (< 60 lat/min). PR > 0,22 seg,
bloqueos AV 2do. y 3er. grados.
Reacciones adversas: hipotensin arterial: reducir dosis y/o suspender.
Trastornos de conduccin: puede requerir uso de marcapasos o administracin de
agonistas beta adrenrgicos (dopamina, isoproterenol). Cefalea pulstil:
analgsicos no esteroideos o cambiar medicacin. Insuficiencia cardaca: uso de
drogas vasodilatadoras y diurticas.
Tratamiento antiagregante plaquetario y antitrombtico:
Aspirina: reduce el riesgo de muerte de causa cardaca y la incidencia de infarto
en la angina inestable entre el 51 y 72 %. No existe ningn beneficio adicional
quizs agreguen dao cuando se usan dosis mayores que 325 mg/d.
Aspirina:
evidencia
Dosis inicial: va oral de 100 a 300 mg sin
Dosis de mantenimiento: 80 a 325 mg va oral diarios.

proteccin

A.
entrica.

De
estar
contraindicada:
Ticlopidina: (reduccin de IMA no fatal 46 %, reduccin de IMA fatal y no fatal 53
%). El empleo de la ticlopidina se ve limitado por la lentitud en el comienzo del
efecto
(varios
das).
Dosis: 250 mg cada 12 h.
Contraindicaciones:
discrasias
sanguneas.
Efectos adversos: neutropenia 2,4 %, sangrado intracraneal y extracraneal.
Precauciones: debe controlarse con hemograma hasta un mes luego de la
suspensin.

Clopidogrel: reduccin de muerte, IMA o ACV 20 %, reduccin de IMA 22 %.

Dosis
inicial:
300
mg
va
oral,
mantenimiento:
75
mg/d.
Contraindicaciones:

discrasias

sanguneas.

Reacciones adversas: sangrado menor 5,1 %, sangrado mayor 3,7 %, neutropenia

< 1 %. Precaucin: incrementa los riesgos de sangrado con la ciruga de
revascularizacin, por lo que debe ser suspendido 5-7 das antes o evitado si se
considera la posibilidad de ciruga.
Inhibidores

de

la

glicoprotena

IIb/IIIa:

Dosis
inicial
y
titulacin:
Tirofibn: 0,6 g/Kg/min por 30 min, continuando con 0,15 g/Kg/min en infusin
por 48 h. Ajustar dosis en pacientes con insuficiencia renal. Asociar con
anticoagulacin con heparina ev, comenzando con 5 000 UI en bolo y continuar
con 1 000 UI por h ajustada para mantener TPTA por 2,1. Lamifiban: 300 g en
bolo, continuar con 1 g por min entre 3-5 das, asociado a heparina. Eptifibatide:
180 g/Kg en bolo continuar con 1,3 g/Kg/min en infusin hasta el alta o 72 h.
Abciximab: 0,25 mg/Kg en bolo seguido de 0,125 g/Kg/min hasta 10 g/Kg/min
por 24 h.
El uso de tirofiban y eptifibatide sin conocimiento de la anatoma coronaria es una
evidencia A. En sala de hemodinamia, Abciximab es una evidencia A
y Tirofiban una evidencia C.
Paradjicamente, la utilizacin de bloqueantes IIb/IIIa orales incrementa la
mortalidad y los ensayos clnicos con diferentes agentes se suspendieron. Ver
frmacos inhibidores de las plaquetas.
Heparina no fraccionada y de bajo peso molecular (evidencia A):
Heparina
no
fraccionada
(HNF):
Dosis inicial: 5 000 UI ev en bolo seguido de 1 000 UI x h durante 2 a 7 das.
Ajustar segn TPTA para mantener 1,5 a 2 veces el valor basal.
Heparina
de
bajo
peso
molecular
Dosis: debe ajustarse cuando el clearance de creatinina es < a 30
cuando el paciente pesa menos de 40 kg o ms de
Dalteparina: 120 UI/Kg cada 12 h subcutnea de 2 a
Enoxaparina: 1 mg/Kg cada 12 h subcutnea durante 2 a
Nadroparina: 86 UI/jkg cada 12 h subcutnea durante

(HBPM):
mL/min o
100 kg.
8 das.
8 das.
6 das.

Contraindicaciones: discrasias sanguneas, retinopata diabtica proliferativa,

hemorragia activa o reciente, ciruga mayor reciente, episodio previo de
trombocitopenia
por
heparina.

Efectos adversos: sangrado mayor: 6 % para HBPM y 2,7 % para HNF. Sangrado
menor: 10 y 4,3 %, respectivamente. Trombocitopenia.
Tratamiento

de

las

complicaciones:

sangrado por HNF: administrar plasma fresco y/o sulfato de protamina.

Sangrado por HBPM: el sulfato de protamina revierte parcialmente su efecto
coagulante.
Existen evidencias a favor de que el uso de la HBPM ha reducido la incidencia
combinada de infarto y muerte respecto de la HNF y tiene un uso ms sencillo.
Pacientes derivados de bypass coronario y ACTP que siguen con angina a
pesar del tratamiento ptimo12,13
Estrategias teraputicas:
1.
Perfeccionar
tratamiento
farmacolgico
2.
Asociacin
teraputica
3.
Nueva
revascularizacin
4. Angiognesis (+10 factores naturales) factores de crecimiento
5.
Revascularizacin
miocrdica
con
lser
6. Estimulacin elctrica de la mdula espinal
Las clulas madres se han empleado en la cardiopata isqumica y especialmente
en la prevencin de la ICC. Una investigacin con clulas de mdula sea
antloga en pacientes con IMA durante ICP demostr mejora de la funcin
ventricular izquierda a los pocos das y otro estudio similar mantuvo dichos
beneficios a los dos aos de seguimiento. Se espera que el estudio aleatorizado
prospectivo, como el REPAIRAMI, pueda aportar las conclusiones sobre el tipo de
clula ideal, la mejor forma de liberacin y la metodologa para valorar y cuantificar
su
anidamiento.14-15
Medidas no farmacolgicas:

Baln de contrapulsacin artica: en pacientes refractarios al tratamiento

mdico mximo y como medida temporal de estabilizacin previa al
proceder invasivo ya sea ICP o DAC.

Estrategia invasiva: nunca de rutina; la mayora de los pacientes pueden

ser estabilizados con tratamiento mdico.

Indicaciones de coronariografa en SCA sin EST:16-22

1. Angina refractaria.
dos
episodios
de
ms
de
5
min.
- un episodio > 20 min de duracin asociado a infradesnivel del ST > 1 mm o
inversin de T (con TPTA teraputico).
2. Pacientes derivados de ciruga coronaria e ICP sintomticos.
3.
Nuevo
infradesnivel
del
ST > 2
mm
o
inversin
de
T.
4. Dolor asociado a edema pulmonar, insuficiencia mitral, hipotensin arterial o
arritmias
graves
durante
las
crisis.
5. Prueba ergomtrica pre alta anormal con riesgo isqumico alto e intermedio.
6. Diagnstico de enfermedad coronaria en pacientes con sntomas atpicos.
7. Angina pos IMA.
Angina variante o de Prinzmetal
Cuadro clnico descrito por Prinzmetal en 1959, caracterizado por dolor isqumico
en reposo y no durante el ejercicio, y se observan en el ECG elevaciones del
segmento ST debido a espasmo coronario epicrdico que provoca isquemia
miocrdica grave, lo cual puede ocurrir en segmentos sanos o cercano a una
placa de ateroma. Se desconoce su causa pero se cree que el espasmo sea
debido a una mayor capacidad de contraccin del msculo liso vascular originado
por mitgenos vasoconstrictores, leucotrienos o serotonina ya que se ha
encontrado en asociacin con la migraa, fenmeno de Raynaud y el asma
inducida por aspirina.
Diagnstico clnico: elevaciones transitorias del segmento ST con dolor torcico en
reposo. La PE es de escasa utilidad, la CK-MB es normal y en algunos pacientes
con crisis prolongadas pueden observarse pequeos incrementos. La
coronariografa pudiera mostrar el espasmo de uno o ms vasos y este se
provocara con ergonovina, acetilcolina, vasoconstrictores e hiperventilacin.
Tratamiento. Frmaco de eleccin: Nitratos sublingual o endovenoso y
bloqueadores de los canales del calcio que son muy eficaces para impedir el
espasmo. El prazosin que es un bloqueador alfa; resulta til en algunos enfermos
mientras que la aspirina pudiera agravar la crisis en otros. La respuesta a los
betabloqueadores vara y la revascularizacin coronaria pudiera ser til en
pacientes con angina variante y lesiones coronarias fijas.
Preparacin pre-alta. Estratificacin: Hay tres momentos bsicos en la evaluacin
de los pacientes con AIA y/o IM sin EST:
1. Al ingreso: se clasifica segn el riesgo.

2. Durante la hospitalizacin: se valora respuesta al tratamiento, recurrencia;

refractariedad de la angina, cambios electrocardiogrficos y/o
hemodinmicos y la presencia de arritmias graves.
3. Pre-alta: habitualmente se produce del tercero al sexto da de ingresado en
el cual la estrategia est basada en tres aspectos fundamentales que son:
las condiciones del paciente, los recursos de la institucin y la experiencia
del mdico.
El protocolo de seguimiento al alta debe indicar la realizacin de un
ecocardiograma y una prueba ergomtrica convencional precoz (limitada por
sntomas) si no tiene limitaciones para realizar esfuerzo. De lo contrario, se
realizarn pruebas de esfuerzo con imgenes radioisotpicas y ecocardiogrficas
y/o de tipo farmacolgica.
Los resultados de estas indicaciones pre- alta sirven para evaluar el riesgo e
indicar las medidas necesarias para mejorar el pronstico de estos enfermos.
Se concluye que la AIA y el IM sin EST son entidades del SCA y presentan
mecanismos fisiopatolgicos comunes cuya diferencia diagnstica se establece
por la evolucin clnica y los marcadores biolgicos. Ambas afecciones se
producen por la disminucin del aporte y/o incremento de las necesidades de
oxgeno miocrdico y el aumento de los marcadores de necrosis cardaca, que
constituyen elementos de mal pronstico. El score y la categora de riesgo
propuesta por la ACC/AHA son las ms usadas en la prctica mdica. El
tratamiento del SCA sin EST tiene como objetivo controlar la isquemia, evitar las
complicaciones y la muerte: a) el diagnstico diferencial de la AIA se establece con
el dolor precordial y sus causas potenciales, b) la estrategia enrgica precoz se
indica en pacientes con alto riesgo y ha demostrado buenos resultados mientras
que las medidas conservadoras son tiles en los enfermos de bajo riesgo y c) la
evaluacin y la conducta mdica es de mxima prioridad en SCA.

Bloqueo trifascicular + zona inactivable septoparietal

En presencia de una "necrosis" anteroseptal asociada a bloqueo trifascicular, en
las derivaciones precordiales pueden predominar los complejos ventriculares
positivos en V1 por el BRDHH, mientras que persisten los signos de "necrosis" de
V2 a V4. Sin embargo, un bloqueo trifascicular puede enmascarar la manifestacin
de miocardio inactivable septoparietal. Por ejemplo, un ECG previo al de
la mostraba un bloqueo bilateral: BRDHH + BSPI y, en aVF, una pequea onda Q
empastada, de 0.045 seg, era sospechosa de la existencia de miocardio
inactivable en regiones septoparietales bajas. Pero el trazo de la, tomado ms
tarde a la misma persona, exhibe un bloqueo trifascicular: BRDHH + BBIFI y no
proporciona ningn signo de miocardio inactivable, puesto que no registra dicha
pequea onda Q empastada en aVF.12

BLOQUEO TRIFACICULAR
Bloque trifascicular es un problema con la conduccin elctrica de
la corazn . Se diagnostica en un electrocardiograma (ECG / EKG) y tiene tres
caractersticas:

prolongacin del intervalo PR ( bloqueo AV de primer grado )

bloqueo de rama derecha

ya sea bloqueo fascicular anterior izquierdo o bloque fascicular posterior

izquierdo

Definicin

Trifascicular bloque (TFB) se refiere a la presencia de la realizacin de la

enfermedad en los tres fascculos:

De rama derecha (RBB)

Izquierda fascculo anterior (LAF)

Fascculo posterior izquierdo (LPF)

TFB Vs Completo Incompleto

Trifascicular bloque puede ser incompleto o completo, dependiendo de si los tres
fascculos han fracasado completamente o no.
Trifascicular bloque incompleto
Incompleta ("inminente") bloque trifascicular puede deducirse de uno de dos
patrones electrocardiogrficos:

Bloque fijo de dos fascculos (es decir, bloqueo bifascicular ) con pruebas
de conduccin lenta en el fascculo restante (es decir,primero o segundo grado
bloque AV).

Bloque fijo de un fascculo (es decir, BRD ) con fallo intermitente de los

otros dos fascculos (es decir, alternando LAFB / LPFB).

Bloqueo completo de trifascicular

Bloque trifascicular completa produce un bloqueo AV de 3er grado con

caractersticas de bloqueo bifascicular .

Esto es debido a que el ritmo de escape se presenta generalmente de la

regin de ya sea el fascculo posterior izquierdo anterior o hacia la izquierda
(distal al sitio de la secuencia), la produccin de complejos QRS con la aparicin
de BRD ms ya sea LPFB oLAFB respectivamente.
Los Patrones De TFB

Trifascicular bloque incompleto

Bifascicular bloque + 1er grado Bloqueo AV (el ms comn)

Bloqueo bifascicular + segundo grado Bloqueo AV

BRD + alterna LAFB / LPFB

Bloqueo completo de trifascicular

Bifascicular bloque + 3er grado Bloqueo AV

El patrn ms comn denominado "bloque trifascicular" es la combinacin
de bloqueo bifascicular con el 1er grado de bloqueo AV.
NB. Para los pacientes con la combinacin de bloqueo bifascicular plus primero o
segundo grado AV bloque por lo general es imposible decir de la superficie del
ECG si el bloque AV est en el nivel del fascculo restante (un "verdadero" bloque
trifascicular) o en el nivel de el nodo AV (es decir, no es tcnicamente un bloque
trifasicular).
Implicaciones Clnicas

Bloque trifascicular incompleta puede progresar hacia bloqueo cardiaco

completo, aunque el riesgo general es bajo.

Los pacientes que se presentan con sncope y tienen un ECG que muestra
trifascicular bloque incompleto en general tienen que ser admitidos por un
trabajo de cardiologa en marcha, ya que es posible que ellos estn teniendo
episodios de bloqueo cardaco completo. Algunos de estos pacientes requieren
la insercin de un marcapasos permanente (indicacin de clase II).

Bloqueo bifascicular asintomtico con bloqueo AV de primer grado no es

una indicacin del marcapasos (clase III).
Las Causas Principales

La cardiopata isqumica

Hipertensin

Estenosis artica

Anterior MI

Enfermedad

degenerativa

primaria

del

(enfermedad / Lenegre de Lev)

Enfermedad cardaca congnita

La hiperpotasemia (resuelve con tratamiento)

sistema

de

conduccin

Digoxina toxicidad
Ejemplo ECGs
Ejemplo 1

Bloquear trifascicular incompleta:

Bloqueo de rama derecha

Desviacin del eje a la izquierda (= bloque fascicular anterior izquierdo)

En primer grado Bloqueo AV

Ejemplo 2
Bloques

trifascicular

Completar
bloque
=
bifascicular
+
3er
bloque
corazn
grado
Incompleta = bifascicular bloque + primero o segundo grado bloque cardiaca
(tcnicamente esto puede ser debido a bloqueo bifascicular + AV enfermedad
nodal
tambin)
Retraso
de
la
conduccin
intraventricular
inespecfico
QRS> 0,12 seg pero no cumple los criterios para el bloque BBB o fascculo.

(HVI se puede confundir con el BRI, tan destacada q en V1 y puede haber

prolongado
QRS

pero HVI puede tener ondas Q en I y V6 y no tendr un amplio R en las mismas

derivaciones

Bloquear trifascicular incompleta:

Bloqueo de rama derecha

Desviacin del eje a la izquierda (= bloque fascicular anterior izquierdo)

En primer grado Bloqueo AV

Ejemplo 3

Bloqueo completo de trifascicular:

Bloqueo de rama derecha

Desviacin del eje a la izquierda (bloqueo fascicular anterior izquierdo)

Tercer grado bloqueo cardaco

El diagnstico diferencial
Bloque trifascicular es importante diagnosticar debido a que es difcil decir basado
en el ECG de superficie si el intervalo PR prolongado se debe a la enfermedad en
el nodo AV o debido a enfermedad difusa distal del sistema de conduccin.

En el primer caso, si el bloque en el nivel del nodo AV se

convierte completa , el ritmo de escape se originar desde el haz de His , que
tpicamente se generan tasas de corazn en los aos 40, permitiendo que el
individuo para sobrevivir y se quejan de sntomas de fatiga o cerca -sncope a
su mdico.

En este ltimo caso, sin embargo, debido a que la enfermedad del sistema
de conduccin es de naturaleza difusa, el ritmo de escape puede ser fascicular
o ventricular, que puede ser a velocidades que son la vida-amenazante bajo.

Diagnstico
El diagnstico de si la prolongacin del PR es debida a enfermedad nodal AV o
enfermedad difusa del sistema de conduccin se hace tpicamente por un estudio
de electrofisiologa del sistema de conduccin. En un estudio de electrofisiologa,
bloque trifascicular debido a enfermedad nodal AV (bloque trifascicular verdadero
no implica el nodo AV) est representado por un intervalo AH prolongado (que
denota el tiempo prolongado de la generacin del impulso de las aurculas y la
conduccin para el haz de His ) con un intervalo relativamente preservada HV
(que denota la conduccin normal del haz de His hacia los ventrculos). Bloque
trifascicular debido a la enfermedad del sistema de conduccin distal est
representado por un intervalo AH normal y un intervalo HV prolongado.
Tratamiento
El tratamiento para la enfermedad difusa distal del sistema de conduccin es la
insercin de un marcapasos . Si la prolongacin del PR se debe a la enfermedad
nodal AV, un caso puede hacerse por observacin, ya que nunca puede progresar
hacia bloqueo cardiaco completo con tasas bajas de vida del corazn
amenazadoramente.
Independientemente de dnde en el sistema de conduccin del bloque es, si el
bloque se cree que es la causa de sncope en un individuo, un marcapasos es un
tratamiento adecuado.