Cetoacidosis diabtica

La cetoacidosis diabtica es una de las complicaciones ms frecuentes de la

diabetes mellitus tipo 1. Fue descrita en 1886 por Derescheld y se presenta en
35 a 40% de nios y adolescentes en el momento del diagnstico de diabetes
mellitus tipo 1. Adultos jvenes y adolescentes con otros tipos de diabetes
tambin pueden presentar cetoacidosis al momento del diagnstico, tal es el
caso de la diabetes tipo 2, en donde se presenta del 5 al 25%, as como en el
tipo MODY, y diabetes atpica. Frecuentemente se presenta asociada con
alguna enfermedad intercurrente y no debe ser considerada patognomnica de
la diabetes mellitus tipo 1.
Epidemiologa de la Diabetes Mellitus (DM)

100 millones de personas en el mundo la padecen.

5 millones de diabticos en EU.
6 7 % de mexicanos.
Primera causa de muerte en 2002 SSA.
Riesgo de muerte por DM es el doble que en no diabticos.
Diabtico vivir promedio de 5 a 10 aos menos que el no diabtico.

Epidemiologa de la Cetoacidosis Diabtica (CAD)

La CAD constituye todava una causa importante de morbilidad en

diabticos mal tratados o inadecuadamente instruidos.
Incidencia anual 4-8 episodios/1,000 pac. /ao.
Es causa de 20 - 30% de las formas de presentacin de diabetes 1,
cuando existe antecedente familiar.

La cetoacidosis es un estado de severidad metablica caracterizada por:

hiperglucemia mayor de 300 mg/dL, cetonuria mayor de 3 mmol/L, pH menor
de 7.3 y bicarbonato menor de 15.1-3 Se produce por una alteracin en el
metabolismo de las grasas, carbohidratos y protenas, como resultado de una
deficiencia absoluta o relativa de insulina con exceso de hormonas
contrarreguladoras. Las hormonas contrarreguladoras (glucagn,
catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento) se elevan frecuentemente
durante los momentos de enfermedad, infeccin o estrs y la cetoacidosis
puede ser precipitada por estos eventos.

PATOGNESIS
Los mecanismos subyacentes bsicos para ambos trastornos son:

Reduccin de la accin efectiva neta de la insulina circulante como

resultado de la disminucin en la secrecin de insulina.
Elevacin de los niveles de hormonas contra reguladoras (glucagn,
catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento).
Incapacidad de la glucosa para entrar a los tejidos sensibles a la insulina
(hgado, msculo y adipocitos).

La elevacin de las hormonas contrareguladoras en la CAD inician la cascada

catablica e inflamatoria. Para que se desarrolle una CAD es especialmente
necesaria la combinacin de dficit de insulina y exceso de glucagn, lo que da
origen a un acelerado catabolismo, gluconeognesis, glucogenlisis y liplisis
que incrementa la produccin de glucosa, cido lctico, formacin de cuerpos
cetnicos en el hgado, adems de aumentar el suministro al hgado de
sustratos procedentes de la grasa y el msculo (cidos grasos libres y
aminocidos). La cetosis es el resultado de un incremento notable de los cidos
grasos libres procedentes de los adipocitos, con un desplazamiento hacia la
sntesis heptica de los cuerpos cetnicos. Adems de su papel en la
regulacin del metabolismo de la glucosa, la insulina estimula la lipognesis
que permite que los triglicridos sean incorporados a las clulas grasas e
inhibe la liberacin de estos de dichas clulas y bloquea la liplisis. El descenso
de los valores de insulina, combinado con elevaciones de catecolaminas y
hormona del crecimiento, bloquea la lipognesis y aumenta la liplisis y la
liberacin de cidos grasos libres por accin de las hormonas
contrarreguladoras. Normalmente, estos cidos grasos libres son convertidos
en triglicridos y lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL) en el hgado, pero
en la CAD la hiperglucagonemia altera el metabolismo heptico favoreciendo la
formacin de cuerpos cetnicos, a travs de la activacin de la enzima
palmitoiltransferasa de carnitina I. Los cuerpos cetnicos mas importantes son
acetoacetato, hidroxibutirato (que corresponde a 75% de las cetonas en la
cetoacidosis) y acetona en una menor proporcin. Los cuerpos cetnicos son
cidos dbiles, pero a medida que se acumulan producen acidosis metablica.

FACTORES PRECIPITANTES
La falta en la administracin de insulina, en pacientes ya conocidos diabticos
precipita la cetoacidosis diabtica en 21 a 49%. Los pacientes que utilizan
bomba de infusin subcut- nea de insulina pueden desarrollar cetoacidosis,
secundaria a una obstruccin del catter y problemas tcnicos de la bomba.
Con ms frecuencia se presenta en sujetos con trastornos de personalidad y de
alimentacin.1,2,4,6 Otros factores precipitantes son infartos silenciosos,

accidentes cerebrovasculares, isquemia mesentrica, pancreatitis aguda, uso

de esteroides, tiazidas, bloqueadores de los canales de calcio, propranolol y
fenitona.
DIAGNOSTICO

Poliuria
Polidipsia
Dolor abdominal
Nusea
Respiracin de Kussmaul
Aliento cetnico
Deshidratacin
prdida aguda de peso
taquicardia
debilidad
alteraciones visuales
somnolencia, hipotermia
hipotensin
hiporreflexia
alteraciones de la conciencia

TRATAMIENTO
Los principios generales del tratamiento incluyen:

1. Asegurar ventilacin y circulacin adecuadas.

2. Corregir el dficit hidroelectroltico.
3. Bloquear la cetognesis con insulina y disminuir la glucosa plasmtica para
disminuir la diuresis osmtica.
4. Corregir la acidosis metablica.
5. Tratar de identificar la causa desencadenante.
6. Monitorizacin estrecha y manejo de cualquier complicacin.

Bibliografa
Marini, D. M. (2006). Actulizacin en el manejo de la cetoacidosis diabtica y el
estado hiperosmolar. Medigraphic, 8.

Marini, D. M. (2011). Actulizacin en el manejo de la cetoacidosis diabtica y el

estado hiperosmolar. Medigraphic, 8.

Hardern, Q. (2003). Emergency management of diabetic ketoacidosis in adults.

Emerg Med, 20.