UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN ANTONIO ABAD DEL

CUSCO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CIRUGIA OTORRINOLARINGOLOGIA

HERPES ZOSTER TICO

VS
SINDROME DE RAMSAY HUNT
DOCENTE: DR. GREGORIO CHOQUE MAMANI
PRESENTADO POR:
ALEXANDER APAZA ALCCAYHUAMAN
CODIGO: 110661-C
SEMESTRE: 2016-II
CUSCO-PER
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2016
CONTENIDO

Contenido
CONTENIDO......................................................................................................... 2
HERPES ZOSTER OTICO....................................................................................... 3
INTRODUCCION............................................................................................. 3
EPIDEMIOLOGIA............................................................................................ 3
VIROLOGIA..................................................................................................... 4
HISTOPATOLOGIA.......................................................................................... 4
FISIOPATOLOGIA........................................................................................... 5
CLINICA.......................................................................................................... 5
DIAGNOSTICO................................................................................................ 6
TRATAMIENTO MEDICO................................................................................ 8
SINDROME DE RAMSAY HUNT............................................................................. 8
INTRODUCCION............................................................................................. 8
DEFINICION.................................................................................................... 8
EPIDEMIOLOGIA............................................................................................ 9
CLINICA.......................................................................................................... 9
HISTOPATOLOGA........................................................................................ 10
DIAGNOSTICO.............................................................................................. 10
TRATAMIENTO.............................................................................................. 11
Referencias Bibliograficas................................................................................. 11

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HERPES ZOSTER OTICO

INTRODUCCION
Denominado tambin como herpes zoster auricular, consiste en una infeccin de
odo interno, medio o externo, esta afeccin si se encuentra asociada a una
parlisis facial corresponde al sndrome de Ransay Hunt o sndrome de Sicard.
(1,2)
EPIDEMIOLOGIA
Se ha logrado apreciar que en los pases con clima templado, en ms del 90% de
las personas adultas cuentan con anticuerpos contra el Virus de Varicela Zoster y
han presentado varicela en la infancia.
En Estados Unidos se ha llegado a apreciar que el Sindrome de Ramsay Hunt es
causa del 4,5-16% de las parlisis faciales de los adultos , segn un estudio de la
clnica Mayo muestra una incidencia anual de 130 casos /100000, considerndose
esta cifra subestimada dado que ha habido casos de herpes zoster sin erupcin
cutnea conocida como Zoster sin Herpes, por lo que podra ser realmente
causante del 20% de las parlisis faciales , esta incidencia aumenta con la edad,
por lo que se estima que es ms frecuente en mayores de 75 aos, siendo las
personas inmunocomprometidas tambin las que tienen un riesgo mayor de
desarrollar un herpes Zoster(3,4)
VIROLOGIA
El virus de la varicela zoster, es uno de los ocho tipos de herpes virus humano en
especfico el tipo 3.
Durante la fase inicial de la varicela, el Virus Varicela Zoster se inocula en el tejido
linfoide de la nasofaringe por medio de gotas transportadas por el aire en un
husped susceptible. Esto es seguido por una rpida extensin hacia el tejido
linfoide regional con la infeccin principal de las clulas TCD4 de las amigdalas. El
transporte del VVZ desde la nasofaringe hacia los ndulos linfaticos regionales no
ha sido aclarado, pero se cree que involucra a clulas asociadas a la viremia en
la forma de clulas T migrantes.
El VVZ produce una infeccin de clulas T activadas, lo que resulta en la
regulacin por disminucin del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) tipo
I, lo cual permite al virus evadir el sistema inmune. Esta infeccin preferencial de
clulas T CD4 esta expresada por marcadores locales que podran facilitar el
transporte del VVZ hacia el epitelio cutneo.(3,5,6)
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Posteriormente que se produce la primo infeccin a travs de la varicela los virus

que se encuentran en clulas libres , se encuentran en vesculas para luego
infectar terminaciones nerviosas y migran a lo largo de los axones sensitivos para
luego establecerse en su fase de latencia en los ganglios dorsales , acumulando
sus protenas principalmente en el citoplasma de las neuronas
Tras la reactivacin del VVZ el ganglio espinal presenta una inflamacin intensa
que se acompaa de necrosis hemorrgica de clulas nerviosas, entonces el
ganglio concurre hacia una perdida eventual neuronal acompaada de fibrosis en
clulas nerviosas aferentes , en particular fibras o nociceptores tipo C.
Su distribucin por dermatomas corresponde a los campos sensoriales de
muchas neuronas infectadas con un ganglio en particular que se expresan a
veces mediante una vescula.(1,7)
HISTOPATOLOGIA
La mayora de biopsias de los nerviosos petrosos o de la cuerda del tmpano ,
demostraron desmielinizacion del nervio facial en su trayecto intrapetroso, sobre
todo en su porcin laberntica y el agujero meatal, aprecindose congestin
vascular e infiltracin inflamatoria
FISIOPATOLOGIA
Se produce tras una primo infeccin de varicela por VVZ, el cual ira a ubicarse en
el sistema respiratorio superior, para luego replicarse a nivel de los ganglios
linfticos, a traves de la sangre llega a l sistema retculo endotelial en el cual se
replicara intensamente, para luego llegar a la piel y producir la varicela .
A partir de la piel el virus llegara a los ganglios nervioso sensitivos, donde estar
latente , activndose solo en descensos de inmunidad(edad avanzada, estrs, VIH
, etc), desde donde asciende hasta la piel y produce la erupcin clsica de la
varicela , limitndose solo a las metmeros de los ganglios en el cual se ha
reactivado.
Se ha demostrado su presencia mediante tcnica de PCR en el lquido endoneural
y msculos retroauriculares , demostrando adems su presencia en los ganglios
geniculado, vestibular y espiral; se dice que la razn por la cual este virus afectara
el nervio facial es ms de carcter anatmico, dado que este nervio presenta un
trayecto largo en un conducto seo. El punto ms estrecho se sita en la unin del
conducto auditivo interno y la porcin laberntica, en el denominado agujero
meatal. El dimetro medio a este nivel sera de 0,68 mm, mientras que el resto del
conducto tendra un dimetro de 1,02mm en el segmento laberntico, de 1,48 mm
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en el segmento mastoideo y de 1,53 mm en el segmento timpnico. Adems, en el

segmento laberntico, el nervio ocupa casi el 80% del conducto, mientras que en
los otros segmentos ocupa menos del 75% del conducto. Por ltimo, existe un
anillo fibroso que rodea el nervio a nivel del agujero meatal y que podra actuar a
modo de torniquete en caso de edema neuronal. Muchos autores han formulado la
hiptesis de que el edema neuronal a nivel del agujero meatal y del segmento
laberntico alterara el flujo axnico.(4,5)
CLINICA
El cuadro tpico comienza con una otalgia profunda, intensa y paroxstica, que se
irradia hacia el pabelln auricular, el inicio del dolor suele preceder de horas a das
de la erupcin, la cual consiste en una erupcin vesicular de 3-5mm de dimetro
aproximadamente, situndose en la concha y conducto auditivo externo, tambin
se puede apreciar una erupcin a nivel bucal, la cual si se presenta por lo general
precede a la parlisis facial en 24- 48 horas
La parlisis facial ocurre al 3er da y se asocia a sntomas como, disgueusia,
intolerancia a los ruidos fuertes o hiperacusia y xeroftalmia. La presencia de fiebre
es infrecuente.
Se ha visto que un 25% de los pacientes presentan una afeccin coclear o
vestibular asociada a la parlisis facial ( sndrome de Sicard) debido a una
asociacin con la inflamacin del ganglio geniculado al odo interno afectando a
los ganglios espiral y vestibular
Es as que entre los signos cocleares lo que se llego a apreciar fue:
-

Acufenos
Hipoacusia

Mientras que los signos vestiubulares se tiene:

-

Desequilibrio
Vrtigo rotatorio

Que se atenan en unos das y indicaran una neuritis vestibular.

Se ha visto asociaciones como complicaciones una meningitis, encefalitis
DIAGNOSTICO
Se basa ms que todo en la clnica, no obstante se puede confirmar mediante las
siguientes pruebas:
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Laboratorio: se solicita siempre y cuando se aprecie una parlisis facial

idioptica aguda
PCR
IgG. Determinante de herpes si se elevan con 15 das de intervalo y
presencia de Ig M(5,8)
- Diagnostico virolgico
Se sabe que el aislamiento mediante cultivo es difcil, pero en caso de que
se lleve a cabo con xito es positivo en el 65% de los casos. Otra tcnica
interesante viene a ser la fluorescencia como tcnica directa, siendo l ms
sensible (92%), pero el PCR en LCR es la prueba ms sensible y
especifica
- Pruebas de imagen:
Se recomienda una resonancia magntica con inyeccin de gadolinio que
debe englobar el encfalo, base de crneo, peasco y regin parotdea,
observndose una captacin del contraste por el nervio facial sobre todo a
nivel del agujero meatal de la porcin laberntica y del ganglio geniculado
- Exploraciones funcionales del nervio facial
Permite evaluar las lesiones del nervio facial, permitiendo la clasificacin de
esta en tres clases:
el primer grado es la Neuroapraxia, que sera una alteracin de la vaina de
mielina, generando un aralentizacion o bloqueo de la conduccin nerviosa,
se caracteriza por que la vaina y los axones del nervio estn intactos, por lo
tanto el nervio conserva su excitabilidad en la zona distal
el segundo grado es la axonotmesis que es la destruccin tanto de los
axones como de las vainas de mielina pero se conserva el epineuro lo que
genera sincinesias y dificulta la regeneracin nerviosa
el tercer grado sera neurotmesis que vendra a ser la seccin completa del
nervio
Lo que se ha llegado a apreciar en pacientes con VVZ es que solo
presentaron una lesin de primer grado , lo cual explica su recuperacin en 1421 das o ms , pero si la presin intraneural debido a un edema producto de
una inflamacin mediada por la infeccin viral se incrementa entonces podra
llegarse a producir una lesin de tercer grado.(1)
-

Exploraciones electrofisiolgicas
Su objetivo es determinar el grado de afectacin nerviosa y predecir el
pronostico
Electroneurografia de Esslen : se lleva a cabo en los primeros 3-15
das del comienzo de la enfermedad, su objetivo es determinar la
cantidad de fibras axonicas degeneradas frente a las que solo estn
inactivas

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Electromiografa : Puede ser llevada a cabo mediante una

deteccin de electrodo de aguja o por medio de deteccin de
superficie, la primera se basa en el registro de la actividad
electromiogrfica del lado sano y del lado paralizado en reposo y
durante una contraccin voluntaria con ayuda de un electrodo;
mientras que la segunda permite analizar de manera cuantitativa la
actividad muscular , variando la amplitud de la contraccin muscular
mxima que variara dependiendo si el nervio tiene una funcin
normal, una paresia o una afeccin grave.
Exploraciones cocleovestibulares
La afectacin coclear que es la ms frecuente se puede evaluar por medio
de la audiometra tonal y verbal y las pruebas calricas, la primera los
potenciales provocados auditivos suelen ser anmalos con una afeccin
retrococlear en la mayoria de los casos ; mientras que la segunda pone de
manifiesto un deficit en los conductos semicirculares , que puede ser
laberntica o nerviosa.

TRATAMIENTO MEDICO
Se recomienda lo siguiente:
-

Corticoides
Su prescripcin tiene resultados aun controvertidos, dentro de los
beneficios que proporciona es la reduccin del riesgo de denervacin, las
sincinesias y la disminucin de la paresia, se recomeinda empezar en los
tres primeros das con un tiempo de duracin de 3-10 das.
Antivirales
Interfieren con el DNA polimerasa del VHZ e inhiben su replicacin , siendo
tres molculas las que estn indicadas, entre las cuales se tiene a Aciclovir,
famciclovir y valaciclovir, su accin en la parlisis facial an es muy
discutida pero es til en el tratamiento de la analgesia y la resolucin de las
vesculas.
Tratamiento sintomtico:
A travs de antiinflamatorios para el dolor, en caso exista prurito se
recomienda antihistamnicos y cuidados locales con agua tibia y jabn.
Tratamiento quirrgico:
Se recomienda descompresin del nervio facial en su porcin ms estrecha
o sea a nivel del conducto meatal y el segmento laberintico.(3)

SINDROME DE RAMSAY HUNT

INTRODUCCION
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Fue descrito por Ramsay Hunt en 1907.

Se produce con la reactivacin del virus de Varicela Zoster a nivel del ganglio
geniculado con la subsecuente inflamacin que involucrara ms adelante al VIII
P.C se ha visto adems que involucra en especial y ms frecuentemente a los
nervios oftlmico y facial, es as que el Herpes Zoster Otico asociado a una
parlisis facial perifrica

y que promueve a disturbios neurolgicos, es

denominado hoy en da como Sindrome de Ransay Hunt.

DEFINICION
Se caracteriza por la presencia de lesiones herpetiformes en la concha del
pabelln auricular y/o de la mucosa oral en combinacin de varias alteraciones
neurolgicas de distintos nervios de los pares craneales , caracterizado por la
presencia de una triada clsica por as decirlo dolor del odo, para lisis facial
perifrica y lesiones de herpes zoster en el tracto auditivo externo , la concha del
pabelln auricular u otros dermatomas , aunque tambin se han reportado la
presencia de otros sntomas poco comunes como los tinitus, vrtigo y nauseas,
por lo que se dice que el sndrome presente o es una evolucin clnica de un
complejo proceso patolgico que comienza con el Herpes zoster tico o como una
consecuencia del mismo, pero asociado a una parlisis facial perifrica , otros
nervios craneales que se han visto involucrados son el nervio trigmino , el nervio
vestibulococlear y el ganglio espinal (c2-c4)
EPIDEMIOLOGIA
Solo se llevaron a cabo dos estudios importantes en una poblacin considerable
en Alemania donde se encontraron 22,6 casos /10 000, evidencindose que era
ms frecuente entre los 50-80 aos , siendo ms frecuente el sexo masculino que
femenino aumentando la incidencia en mayores de 6 aos de edad varones con
un 30% y mujeres un 20%, pero un estudio retrospectivo de 4395 pacientes de
mostro que no haba diferencia entre los sexos ni con la edad pero que era ms
frecuente entre los 45-75 aos.

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Se le considera la segunda causa ms frecuente de parlisis facial perifrica sin

traumatismo.(2,7,9)
Siendo los ms propensos a desarrollarla los sujetos inmunodeprimidos , en
especial los infectados con VIH o con enfermedades malignas hematolgicas.

CLINICA
La presentacin clnica es muy variada , pueden estar presentes otalgia,
hipoacusia, nauseas, vmitos, mareos y vrtigo, por lo que clsicamente han
llevado a clasificarla en 4 estadios
-

Estadio I: se caracteriza por la asociacin de otalgia y la presencia de

vesculas en el territorio del nervio facial.

Estadio II: va caracterizado por los signos y sntomas anteriores ms una

paralisis facial perifrica homolateral.

Estadio III: es llamado tambin como Sindrome de Sicard , el cual est
caracterizado por una triada en particular que consiste en dolor, erupcin y
parlisis facial, al cual se aaden sntomas como acufenos e hipoacusia
perceptiva , de difcil recuperacin que ms adelantes era una de carcter

vertiginosa.
Estadio IV: se va a caracteriza ms que nada por la afeccin de los pares
craneales, esto debido a una comunicacin o teora vascular, en especial
del V par craneal.(8)

HISTOPATOLOGA
Se caracteriza por la presencia de fibrosis, con infiltracin de clulas
mononucleares, acompaada de desmielinizacion e inflamacin perivascular a
predominio de linfocitos, lo cual solo demuestra un ataque viral, quedando de esta
manera como un hallazgo controversial.
DIAGNOSTICO

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En la mayor parte de los casos es de carcter clnico , por su evolucin y carcter

metamerico.
La clnica clsica se basa en la presencia de la triada parlisis facial ipsilateral,
otalgia y presencia de vesculas en en canal auditivo y pabelln auricular que
puede ir acompaada de alteracin en el gusto, presencia de tinitus, hiper o
hipoacusia.
Se puede hacer tambin mediante el uso de Resonancia Magntica con contraste
de gadolinio pero no da un buen pronstico o diagnstico, se ha usado tambin
PCR , que es un examen que nos ayudara a diferenciar de una parlisis de Bell.

TRATAMIENTO
El tratamiento es mediante altas dosis de antivirales como el Aciclovir

y de

corticoides como la prednisona cuyo inicio de tratamiento comience los 3 primeros

das y que dure hasta el da 15, en caso no remita con este tratamiento lo que se
procede a realizar es una descompresin microvascular y rizotomia.(10)

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Referencias Bibliograficas

1.
Glujoy M y Candelaria M. Actualizacion en Herpes Zoster Otico. 2015.
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Neagu M. Ramsay Hunt syndrome. 2016. 1(1):1-5.

3.
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Martin S hIRSCH. Epidemiology and pathogenesis of varicellazoster virus
infection: Herpes zoster. 2016. 1(1):1-10.
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Sauvaget. E y Herman. P. Herpes Zoster Auricular. 2013. 42(1):1-10.

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Malicandr y et al. Herpes zoster oticus: A clinical model for a transynaptic,
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Wagner G, etl. Ramsay Hunt syndrome. 2011. 10(1):1-.5.

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ZOster. 2016. 1(1):1-14.
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MARETA n. Ramsay Hunt syndrome. 2016. 1(1):2-10.

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Sweeney CJ. Ramsay Hunt Sindrome. 2001. 71(11):149-54.

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