Indicar brevemente el mecanismo de antibiticos que

actan sobre la sntesis de Peptidosglicanos.

Los antibiticos actan por una serie de mecanismos, muy diferentes entre ellos y cuyos
blancos se encuentran en diferentes regiones de la clula atacada. Las diversas regiones de
ataque antibacteriano en general son consideradas:

Pared bacteriana

Membrana bacteriana

Sntesis de protenas

Sntesis de cidos nucleicos

Las drogas que atacan la pared bacteriana ejercen su efecto a travs del bloqueo de su
sntesis. Interfieren con la sntesis de peptidoglicanos, elementos esenciales de la constitucin
de la pared. Los defectos de la pared celular llevan a la lisis bacteriana. Actan solamente
frente a microorganismos que estn en crecimiento activo. Pertenecen a este grupo: Beta
lactmicos, glucopptidos (vancomicina, teicoplanina y avoparcina), bacitracina y
estreptograminas (virginiamicina, quinupristina-dalfopristina).
Los agentes activos en la membrana celular bacteriana son las polimixinas (polimixina B y
colistn). Estas drogas son pptidos catinicos con actividad de tipo detergente que disrumpen
la porcin fosfolipdica de la membrana de las bacterias Gram negativas.
Interfiriendo con la sntesis de protenas, a diversos niveles del organoide encargado de su
elaboracin, el ribosoma, acta un cmulo de agentes, a saber: Aminoglucsidos y
aminociclitoles, tetraciclinas, cloranfenicol y sucedneos, lincosamidas y macrlidos. Dada la
complejidad de este proceso, hay diversos blancos que son impactados por los diferentes
agentes antiinfecciosos. Los aminoglucsidos y aminociclitoles actan a nivel de la porcin 30
S del ribosoma, induciendo errores en la lectura de la informacin aportada por el ARN
mensajero. De esta manera, la protena que se sintetice contendr errores y no ser til.
Tambin son capaces de inducir alteraciones de las membranas. Las tetraciclinas, por su parte,
tambin se unen al ribosoma en la porcin 30 S, en forma similar a lo que ocurre con los
aminoglucsidos. Cloranfenicol, tianfenicol y florfenicol, actan a nivel de la porcin 50 S del
ribosoma, inhibiendo la transpeptidasa, lo que impide que se formen los pptidos.
Lincosamidas y macrlidos, tambin se unen a la porcin 50 S, inhibiendo la traslocacin.
Todos estos mecanismos, de una u otra manera, detienen o desvan la sntesis de protenas.
Los agentes que actan a nivel de los cidos nucleicos son varios y sus sitios de accin
diversos. Entre ellos tenemos a las sulfamidas y trimetoprima cuya accin como antimetabolitos
impidiendo la sntesis de purinas los distingue del resto. Las fluoroquinolonas y novobiocina
actan a nivel de las cadenas de ADN, impidiendo el superenrrollamiento, por inhibicin de una
topoisomerasa, la girasa de ADN. Los nitroimidazoles, como dimetridazol, metronidazol y
tinidazol dan lugar a la disrupcin de las cadenas de ADN, impidiendo su reparacin. Los
nitrofuranos, por su parte impiden la lectura codnica ADN-ARN mensajero.

Que son los protoplatos y los Esferoplastos?

Los protoplastos son clulas de plantas, bacterias u hongos que han perdido totalmente su
pared celular, lo cual se logra a travs del uso de enzimas que la degraden. El uso de
protoplastos permite estudiar la transformacin gentica en bacteria o clulas vegetales,
ya que es ms fcil introducir ADN en ausencia de la pared celular. A partir de protoplastos

tambin es posible llevar a cabo el mtodo de micropropagacin y realizar la tcnica de

fusin de protoplastos, til en mejoramiento gentico vegetal debido a la obtencin de
tejidos hbridos.

Para el anlisis de los esferoplastos bacterianos, se crecen las clulas en

presencia de inhibidores de la divisin celular, de modo que crezcan pero
que no se dividan. Esto acenta notablemente su tamao y modifica su
forma hasta estructuras bacilares. En este punto, se aade la penicilina, lo
que provoca el debilitamiento de la pared y el colapso de la estructura hasta
una forma esfrica ms estable (con menor proporcin superficie/volumen),
forma cmodamente analizable mediante patch-clamp. Es comn que la
bacteria sometida a este proceso haya sido modificada genticamente
aadiendo un gen para un canal inico sobreexpresado, lo que aumenta su
abundancia y facilita su anlisis.