ADAPTACIN CELULAR

ADAPTACIN
Ajustamiento de un organismo al ambiente.
CLULA
Es la unidad morfolgica y funcional de todo ser vivo.
La clula normal es capaz de responder a las demandas fisiolgicas normales,
manteniendo un estado estable denominado homeostasia. Los tipos de estrs
fisiolgicos ms intensos y algunos estmulos patolgicos pueden dar lugar a un
nmero de adaptaciones celulares fisiolgicas y morfolgicas, durante las cuales se
alcanzan nuevos, pero alterados, estados estables, preservando la vialidad de la
clula y modulando su funcin segn responde a tales estmulos.
Si se sobrepasan los lmites de la respuesta adaptativa a un estmulo, o en ciertas
situaciones cuando la clula est expuesta a un agente lesivo o a estrs, se sucede
una secuencia de acontecimientos que se denomina inconcretamente lesin celular.
La lesin celular es reversible hasta cierto punto, pero si el estmulo persiste o es
bastante intenso desde el principio la clula alcanza un sitio de no retorno y sufre
lesin celular irreversible y, finalmente, muerte celular.
PROCESOS DE ADAPTACIN CELULAR
Pueden ser transitorios: Con poca duracin (taquicardia en los procesos febriles) o
prolongarse en el tiempo (hipertensin).
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Actividad celular aumentada:

Aumento del nmero de clulas (Hiperplasia).
Aumento del tamao de las clulas (Hipertrofia).
Disminucin de la actividad celular (suministro reducido de nutrientes y factores
de crecimiento)::
- Disminucin del tamao de las clulas (Atrofia celular).
- Disminucin del nmero de clulas (Atrofia tisular).
3. Cambios en morfologa y funcin de la clula:
- Sustitucin de una clula por otra (Metaplasia).
FENMENOS QUE NO SON DE ADAPTACIN CELULAR
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Displasia.
Trastornos del desarrollo:
Aplasia.
Agenesia.
Hipoplasia.

HIPERPLASIA

Es el aumento en el nmero de clulas de un rgano o tejido, habitualmente con

aumento de volumen de los mismos. Se da en poblaciones celulares con capacidad de
sintetizar ADN permitiendo as la divisin mittica.
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Etiologa:
Produccin local aumentada de factores de crecimiento.
Accin hormonal.
Patogenia: Duplicacin del ADN y mitosis.
Fisiopatologa: Ms clulas realizan la funcin.

HIPERPLASIA FISIOLGICA

Hormonal: Aumenta la capacidad de un tejido cuando se necesita.

Mama durante la pubertad y embarazo.
tero grvido.
Compensadora: Que aumenta la masa tisular tras el dao o reseccin parcial.
Hgado por Hepatectoma Parcial.
Rion por Nefrectoma Unilateral.

Mecanismos de hiperplasia: Generalmente se debo a una produccin local

aumentada de factores de crecimiento, niveles aumentados de receptores de factor de
crecimiento en las clulas respondedoras, o activacin de una determinada va de
sealizacin intracelular. Todos estos cambios dan lugar a la produccin de factores de
transcripcin que activan muchos genes celulares, incluyendo los que codifican
factores de crecimiento, con el resultado de proliferacin celular.
En la hiperplasia hormonal las propias hormonas actan como factores de
crecimiento y desencadenan la transcripcin de diversos genes celulares. En el caso
de la hiperplasia compensadora no solo se produce la proliferacin de las clulas
sino tambin el desarrollo de nuevas clulas a partir de las clulas madre.
HIPERPLASIA PATOLGICA

Hormonal:
Hiperplasia Endometrial.
Hiperplasia Prosttica.
Hiperplasia Tiroidea (Bocio).
Factores de crecimiento:
Fibroblastos en la reparacin de heridas.
Virus del Papiloma Humano (VPH).

La hiperplasia puede ser difusa o nodular.

HIPERTROFIA
Es el incremento del tamao de las clulas de un rgano o tejido lo que da lugar a un
aumento de tamao del mismo. Este aumento se debe a la sntesis de mas
componentes estructurales. Se da en clulas con o sin capacidad mittica.
1. Etiologa:
- Aumento de la demanda funcional: Incremento de la carga de trabajo (tero
grvido, estenosis valvular, ejercicio, etc.)
- Estmulo hormonal especfico.

2. Patogenia: Mayor produccin de componentes de la clula.

3. Fisiopatologa: Aumenta la funcin celular.
HIPERTROFIA FISIOLGICA
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Aumento de la demanda funcional:

Msculos de los fsico-culturistas.
Obreros metalrgicos.
Estmulo hormonal especfico:
tero durante el embarazo.
Mama durante la lactancia.

HIPERTROFIA PATOLGICA
1. Aumento de la demanda funcional:
- Miocardio en la hipertensin arterial o estenosis valvular (sobrecarga
hemodinmica crnica).
2. Estmulo hormonal especfico:
- Bocio tiroideo.
Mecanismos de la hipertrofia: Implican vas de transduccin de seal que induce a
un nmero de genes a estimular la produccin de protenas celulares.
ATROFIA
Disminucin del tamao de la clula por prdida de sustancia celular y/o disminucin
del nmero de clulas. Representa una forma de respuesta adaptativa y puede
culminar en la muerte celular.
La disminucin en el nmero de clulas en la atrofia ocurre por el mecanismo de la
apoptosis.
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Etiologa:
Isquemia: Riego sanguneo disminuido.
Inmovilizacin: Carga de trabajo disminuido (atrofia por desuso).
Menopausia: Prdida del estmulo endocrino.
Desnervacin: Perdida de inervacin.
Envejecimiento: Atrofia senil.
Nutricin inadecuada.
Presin: La compresin tisular durante algn perodo de tiempo puede
producir atrofia.
- Inflamacin crnica.
2. Patogenia: Menor produccin y/o mayor degradacin de componentes.
3. Fisiopatologa: Disminuye la funcin celular.
TIPOS DE ATROFIA
1. Fisiolgica:
- Es comn durante el proceso de desarrollo: Regresin de estructuras
embrionarias (conducto tirogloso, timo en el desarrollo, el tero poco despus
del parto)
2. Patolgica:
- Puede ser localizada o generalizada.

Prdida de elementos constitutivos celulares Disminucin del tamao del rgano.

Mecanismos de atrofia: Los lisosomas contienen hidrolasas cidas y otras enzimas
que degradan las protenas captadas por endocitosis del entorno extracelular y de la
superficie celular.
AUTOFAGIA
Digestin lisosomal de los propios componentes celulares, pero no hay destruccin
celular como en la autolisis.
METAPLASIA
Cambio reversible en el cual una clula adulta y normal (epitelial o mesenquimal) es
sustituida por otro tipo de clula adulta y normal. Puede representar una sustitucin
adaptativa de clulas que son sensibles al estrs por tipos celulares mejor capacitados
para soportar el ambiente adverso.
Puede ser localizada o difusa.
1. Etiologa: Agresiones crnicas por sustancias qumicas o por agentes fsicos
(epitelio traqueal del fumador, mucosa gstrica)
2. Patogenia: La agresin a las clulas desencadena los cambios como
mecanismos de defensa.
3. Fisiopatologa: Se pierde la funcin normal del epitelio (cilndrico ciliado,
mucoso, etc.)
METAPLASIA EPITELIAL
De epitelio columnar a escamoso:
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Epitelio respiratorio como respuesta a la irritacin crnica (fumadores).

Epitelio endocervical (cuello uterino) infeccin por VPH: Cervicitis crnica.
Conductos excretores de pncreas, glndulas salivales y conductos biliares
(clculos).

De epitelio escamoso a columnar:

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Epitelio esofgico (esfago de Barrett).

METAPLASIA MESENQUIMAL
Fenmeno menos conocido que implica la sustitucin de fibroblastos por otras clulas
como condroblastos u osteoblastos y sntesis de cartlago o hueso en sitios no
habituales.
La metaplasia del tejido conectivo es la formacin de cartlago, hueso o tejido adiposo
(tejidos mesenquimales) en tejidos que normalemente no contienen esos elementos.
Por ejemplo, la formacin de hueso en el msculo, que se denomina miositis
osificante, ocasionalmente ocurre tras una fractura sea.

Mecanismos de metaplasia: Es el resultado de una reprogramacin de las cllas

madre que se sabe que existen en los tejidos normales, o de las clulas
mesenquimales indiferenciadas presentes en el tejido conectivo.
DISPLASIA
Etimolgicamente: crecimiento desordenado.
Es una alteracin reversible en clulas adultas que se manifiesta por variaciones en su
volumen, forma y organizacin.
Se presenta en los epitelios que sufren irritacin crnica.
Predispone a una transformacin neoplsica (formacin de tejido nuevo de carcter
tumoral).
CARACTERSTICAS DE LA DISPLASIA
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Pleomorfismo celular y nuclear.

Ncleos hipercromticos.
Mitosis aumentadas (tpicos- normales).
Prdida de la polaridad de las clulas epiteliales.

NOTA: Neoplasia Intracervical Cervical (NIC): Tipo I: Ocupa 1/3 del epitelio. Tipo II:
Ocupa 2/3 del epitelio. Tipo III: Ocupa todo el epitelio: Calcinoma in situ: Cuando no ha
atravesado la membrana basal. Cuando este calcinoma atraviesa la membrana basal
viajan por los vasos salguneos y causan metstasis.
TRASTORNOS DEL DESARROLLO
1. Agenesia: Aumento del desarrollo total de un rgano, debido a un estmulo
lesivo recibido durante la embriognesis.
2. Aplasia: En este trastorno se produce un esbozo rudimentario del rgano.
3. Hipoplasia: Incapacidad de un rgano para alcanzar el volumen adulto
completo (poco funcional).
TERATOLOGA
Ciencia que estudia las causas y efector de las malformaciones congnitas.
Terato: Prefijo que significa Monstruo.
TERATGENO
Lo que produce malformaciones durante el desarrollo prenatal.
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Agentes fsicos: Rayos X.

Agentes qumicos: Frmacos, alcohol.
Virus: Rubeola, Citomegalovirus.
Factores ambientales: Edad materna, estado de salud.

El mayor peligro se corre durante la rgano-gnesis: De la tercera a la duodcima

semana de gestacin.