II.

CONSIDERACIONES NUTRICIONALES SOBRE EL ALCOHOL

MATAIX VERDU, JOS (2003), nos habla sobre las diversas consideraciones
nutricionales que deben tenerse en cuenta respecto al alcohol, tal como se
indican a continuacin:
La ingesta de alcohol debe hacerse junto a ingesta de comida.
La ingestin de alcohol, cuando se produzca, debe ir acompaada
simultneamente de ingesta alimentaria para evitar picos elevados de
alcoholemia, lo que se consigue regulando la absorcin del mismo, as
como su metabolismo gradual.
Son varios los puntos clave de esta facilitacin del metabolismo
destacando el suministro de sustratos glucdicos a travs de los hidratos
de carbono de la dieta. As, el carbohidrato y la dihidroxi-acetona fosfato
re oxidan el NADH + H+, recuperando NAD+, que puede ser de nuevo
utilizado en la oxidacin del etanol
Del mismo modo el aporte de glucosa permite un adecuado
funcionamiento de la ruta de las penta-fosfato, va clave para la
generacin de NADPH + H+, a partir de NADP+, que se utiliza en la
primera etapa enzimtica del sistema MEOS.
Valor nutricional del alcohol
El valor nutricional del alcohol como tan solo se circunscribe a su aporte
calrico de aproximadamente 7 kcal/g, siendo algo superior en las
bebidas alcohlicas en su conjunto, ya que en este caso el valor calrico
puede ser ms elevado dada la presencia de azcar en algunas de
estas bebidas. Respecto al aporte de nutrientes es prcticamente nulo,
pues solo la cerveza contiene pequeas cantidades de vitaminas
(especialmente del grupo B y ms concretamente el cido patotnico), y
algunos vinos contienen hierro en cantidades significativas, as como
plomo o cobalto, que en ciertos casos pueden alcanzar niveles
peligrosos.
En la tabla se indica el contenido alcohlico, de azcar as como el valor
calrico total, de bebidas de consumo habitual (Ver anexo 01)
Las bebidas alcohlicas representan, pues, fuentes de caloras vacas,
al carecer de micronutrientes que faciliten el aprovechamiento
energtico. Este hecho, junto a la toxicidad del alcohol, hace que a las
citadas bebidas no se puedan considerar como alimentos.
La falta de otros nutrientes, especialmente micronutrientes, en las
bebidas alcohlicas, y sin embargo la necesidad de muchos de ellos en
el catabolismo del alcohol, permite explicar en gran manera la frecuencia
de deficiencias nutricionales en el bebedor habitual, cuya dieta suele ser
pobre y en donde gran parte del aporte calrico proviene del alcohol.

Valor calrico real del alcohol

Por otra parte, el valor calrico del alcohol de 7 kcal no es tal, cuando
este se toma en cantidades ms o menos elevadas. Este hecho se
observa (ver anexo 02), en donde parte de la dieta se sustituye
isocalricamente por etanol de modo gradual. Cuando la sustitucin es
pequea, el peso corporal del individuo se mantiene, pero cuando
alcanza un determinado nivel como de aproximadamente el 50% de la
energa total, el peso corporal empieza a descender.
Tambin se muestra el efecto descrito del menor valor calrico del
alcohol cuando alcanza niveles elevados, y as la adicin de alcohol en
gran cantidad a una dieta que permite por si sola mantener el peso
corporal, produce pequeas elevaciones ponderales
que no se
corresponden con alcohol extra aadido, y adems despus de un
determinado tiempo desciende. Por el contrario, si las caloras
adicionadas se hacen en forma de dieta en lugar de alcohol, el peso
aumenta equivalente y paralelamente.
Las razones que han formulado para explicar el fenmeno descrito son
diversas pudiendo entre ellas citarse como ms plausibles las siguientes:
Funcionamiento de la va MEOS. Como se ha indicado previamente, la
va MEOS acta convirtiendo alcohol en acetaldehdo cuando el nivel de
alcohol es lo suficientemente elevado como para saturar el sistema multienzimtico y que puede actuar el mismo.
Pues bien, est bien no conduce a las formacin de coenzima reducida, sino
por el contrario de la forma oxidada, impidindose as la actuacin de la cadena
respiratoria y por tanto la degradacin de ATP a travs de la fosforilacin
oxidativa.
Niveles aumentados de NADH + H+. La mayor produccin de NADH +
H+ podra alterar la relacin NAD+/NADH + H+, en el citoplasma celular,
conduciendo temporalmente a la existencia de mayores niveles de diversos
sustratos reducidos, impidiendo as el flujo de equivalentes de reduccin en
mitocondria y por tanto la produccin de ATP.
Deficiente funcionalidad mitocondrial. Puede ocurrir que por diversas
razones metablicas como la de acumulacin de derivados Acetil- CoA de larga
cadena en mitocondria, no funcione adecuadamente la fosforilacin oxidativa,
ni incluso la cadena respiratoria producindose un tipo de desacoplamiento,
que impida una gnesis adecuada de ATP.
De los tres mecanismos descritos, el primero o de actuacin de la va
MEOS es el ms plausible, o al menos el ms establecido experimentalmente.

VALOR NUTRICIONAL DE LAS BEBIDAS ALCOHLICAS

KRAUSE MENDELSON, MARIE (1996), nos habla sobre valor nutricional que
deben tenerse en cuenta respecto al alcohol, tal como se indican a
continuacin:
Su contenido primario es agua, alcohol puro (etanol) y cantidades
variables de azcares, mientras que las proporciones de protenas,
vitaminas o minerales son irrelevantes o nulas; por tanto, todo el posible
aporte calrico proviene de los azcares y del propio alcohol (la
proporcin de ambos es variable segn cada tipo de bebida).
Las caloras derivadas del alcohol poseen menor valor biolgico que las
procedentes de los hidratos de carbono, sugiriendo que parte de la
energa contenida en el alcohol puede perderse o desaprovecharse en el
sentido de que no es til para producir o mantener masa corporal.
Se han invocado varios mecanismos para explicar la aparente prdida
de la energa derivado del alcohol. As, parte de la energa puede
desaprovecharse o malgastarse durante los pasos metablicos del
alcohol en el sistema enzimtico microsomal oxidante (MEOS). Tambin
el alcohol puede daar las mitocondrias y este dao se acompaa de
desgaste energtico durante el proceso metablico de las grasas.
Alcohol y estado nutricional
La influencia que el alcohol ejerce el nutricional sobre estado de un
individuo es muy va a depender no slo de una determinada
predisposicin gentica de mayor o menor susceptibilidad al alcohol,
sino de la ingesta de alcohol, del dao tisular provocado por el mismo y
la propia alimentacin del individuo. Estos tres ltimos factores se
interrelacionan entre s, tal como se muestra en la figura 50.6.
ALCOHOL.
La ingesta de alcohol afecta al estado nutricional en funcin a su vez de
diversos factores entre los que destacan:
- Calidad del alcohol consumido
- Perodos de consumo
- Tipo y calidad de bebida alcohlica, ya que puede no generar el
mismo efecto para una misma cantidad de alcohol, el tipo de bebida
alcohlica (vino, brandy, aguardiente, etc.), o la calidad de la misma.
DAO TISULAR.
La afectacin de distintos tejidos que intervienen muy directamente en la
utilizacin de nutrientes, como es el caso del hgado y pncreas,
lgicamente determinaran un mayor o peor estado nutricional.
ALIMENTACION. Afectar al individuo de modo importante al estado
nutricional.

AFECTACIONES NUTRICIONALES Y PATOLGICAS CAUSADAS POR EL

ALCOHOLISMO.
El consumo excesivo de alcohol conduce a la aparicin de una serie de
enfermedades, que pueden deberse a la malnutricin que en gran
nmero de ocasiones va asociada al citado consumo y/o a efectos
directos txicos del alcohol.
Efectos deletreos del alcohol por malnutricin
En el caso de malnutricin se pueden encontrar a su vez diversas
razones que genricamente se agruparan del modo siguiente:
Dieta insuficiente. Por diversas razones que posteriormente se
comentarn, en el alcohlico es frecuente encontrar una ingesta
inadecuada de nutrientes.
Hipofuncin digestiva y absortiva. Una peor eficacia en los
mecanismos implicados en la digestin como son la funcin pancretica
exocrina, biliar e intestinal fundamentalmente o de la absorcin de
nutrientes, das como resultado una malnutricin. Ahora bien, esa hipofuncionalidad o disfuncionalidad digestiva puede deberse a un efecto
directo del alcohol sobre el aprovechamiento digestivo de los nutrientes
o a un efecto indirecto como consecuencia de un dao en los rganos
correspondientes y por consiguiente una deficiente funcionalidad de los
mismos. Como norma general se puede indicar que lo normal ser lo
segundo, es de una deficiente utilizacin digestiva y absortiva por un
dao tisular.
Disfuncionalidad metablica. El alcohol del mismo modo que se
acaba de indicar a nivel digestivo afecta al metabolismo de distintos
nutrientes bien directa o indirectamente una vez que se ha producido un
dao tisular.
Efectos deletreos del alcohol por causas no nutricionales
El alcohol a veces, a travs de su propio metabolismo o de su actuacin
sobre estructuras celulares, puede conducir a una enfermedad, sin que
se pueda decir que haya una mala utilizacin de los nutrientes de la
dieta.
Estado nutricional de los pacientes alcohlicos
Los alcohlicos normalmente no suelen llevar una dieta equilibrada,
adems de que pueden sufrir alteraciones en cuanto a la absorcin y el
aprovechamiento de los nutrientes. Por tanto, no es raro que estos
pacientes sufran malnutricin primaria o secundaria. La malnutricin
primaria ocurre cuando el alcohol reemplaza a otros nutrientes de la
dieta, con lo que su ingestin total se reduce; la malnutricin secundaria
ocurre cuando el aporte de nutrientes es adecuado, pero el alcohol
interfiere con su absorcin en el intestino delgado. (Ver anexo 03)

El estado mal-nutricional ms grave, asociado a una significativa

reduccin de la masa muscular, se encuentra en los pacientes que
ingresan en un hospital debido a que presentan complicaciones clnicas
de su alcoholismo como, por ejemplo, hepatopata crnica o pancreatitis.
La persistencia en la ingestin de etanol comporta una prdida adicional
de peso, mientras que la abstencin se asocia a una mejora del estado
nutricional y ganancia de masa muscular; este patrn es comn a todos
los pacientes alcohlicos, independientemente de que exista o no una
lesin heptica crnica. Hay que destacar la existencia de pacientes que
ingieren cantidades exageradas de alcohol y que, al mismo tiempo,
hacen una dieta con alto contenido en grasas y adems llevan una vida
sedentaria; al contrario que malnutricin, tienden a presentar una
obesidad central y es ms comn que este patrn se observe en
mujeres.
El estado nutricional refleja con cierta aproximacin el total de caloras
que se ingieren diariamente en forma de alcohol. Si la ingestin de
alcohol supera al 30% del aporte calrico total, es habitual que se
reduzca significativamente la ingestin de hidratos de carbono, protenas
y grasas; adems, el consumo de vitaminas (A, C y B1 o tiamina) est
tambin por debajo de los lmites mnimos recomendados Efectos del
alcohol sobre la ingestin y absorcin de nutrientes esenciales.
Los efectos nocivos de la ingestin abundante de alcohol se reflejan
principalmente sobre el metabolismo proteico y de diferentes vitaminas.
IMPLICACIONES NUTRICIONALES DEL ALCOHOL
MATAIX VERDU, JOS (2003), nos habla sobre las implicaciones nutricionales
que deben tenerse en cuenta respecto al alcohol, tal como se indican a
continuacin:
Una de las principales causas desnutricin de los pases desarrollados
es la ingesta excesiva de alcohol. Un alcohlico llega a reemplazar un
60% de ingesta calrica por alcohol. Este compuesto aporta caloras
pero al, parecer la utilizacin de caloras es menos eficiente. Este
fenmeno fue demostrado por hace muchos aos, al observar que
individuos bajaban de pesos si se reemplazaban parte de sus caloras
dietaras por alcohol.
Posteriormente, experimentos en animales y humanaos que el alcohol
aumentaba la termognesis. Adems, el desplazamiento y la mala
absorcin de nutrientes pueden llevar a deficiencias especficas cuya
importancia clnica puede ser variable dentro de stas, la deficiencia de
vitaminas del complejo B puede llevar a alteraciones del sensorio,
neuropata perifrica y alteraciones cardiacas. La deficiencia de la

vitamina A puede causar alteraciones visuales y gonadales y la

deficiencia de zinc causar problemas inmunolgicos.
Adems, el alcohol distorsiona el metabolismo de prcticamente todos
los nutrientes y las consecuencias de estas alteraciones pueden tener
importancia en la gnesis del dao heptico.

HIDRATOS DE CARBONO
Durante aos, la nica alteracin del metabolismo de carbohidratos
inducida por alcohol que se consideraba importante era la inhibicin de
la neo glucognesis que poda conducir a hipoglicemias catastrficas.
Sin embargo, el fenmeno que ms preocupa es la intolerancia a
hidratos de carbono que desarrollan los pacientes alcohlicos
Se ha observado que los alcohlicos tienen curvas de tolerancia a
glucosa endovenosa alteradas cuya causa no es bien conocida. La
existencia de resistencia perifrica a insulina en estos individuos la
tcnica de clamp de glucosa, ha sido demostrada por algunos autores y
no por otros.
Ms consistente ha sido el hallazgo de una inhibicin de la secrecin de
la insulina estimulada por glucosa, causada por el alcohol disminuye la
produccin heptica de glucosa, tanto en alcohlicos como individuos
normales. En conclusin, le consumo excesivo de alcohol tiene un efecto
diabe-togenico, causado por un inhibicin de la secrecin de insulina y
menos prevalente por un aumento de la resistencia perifrica a esta
hormona
PROTEINAS
El efecto global del consumo crnico del alcohol es provocar una prdida
de protenas de protenas. La absorcin de protenas es inhibida a nivel
intestinal por el alcohol y la excrecin urinaria de nitrgeno aumentada
Estudios efectuados en animales de experimentacin y humanaos han
mostrado que el consumo de etanol lleva a balances nitrogenados
negativos, los que incluso persisten as durante el periodo del
abstinencia reciente. Los alcohlicos tienen un flujo de leucina
aumentado al compararlos con sujetos normales. Estos hallazgos
sugieren que adems de la menor absorcin, el consumo crnico de
alcohol lleva a un mayor catabolismo proteico
La causa de este mayor catabolismo no se conoce exactamente. El
posible que el alcohol actu como un toxico directo sobre las protenas
musculares dandolas y produciendo una miopata que se absorba en
casi 50% de los alcohlicos cuando se busca dirigidamente. Es tambin
posible que parte del efecto catablico del alcoholismo se deba a efectos

de citokinas sobre el musculo. El alcoholismo en humanos y animales

induce la expresin de m RNA y la secrecin de estos pptidos.
Aminocidos y protenas
Son indispensables para el mantenimiento de la estructura celular,
participan en el transporte de distintas sustancias y actan como
enzimas mediadoras en casi todas las reacciones bioqumicas celulares.
Los aminocidos esenciales se adquieran a travs de la dieta. Se sabe
que el alcohol interfiere con la captacin de estos aminocidos
esenciales, de forma que se ha demostrado en animales de
experimentacin que se reduce significativamente la absorcin intestinal
de aminocidos tras recibir una dosis de alcohol.
La ingestin proteica de estos pacientes no ha de ser inferior a 30-50 g por da.

LIPIDOS
El alcohol inhibe la lipolisis reduciendo en forma marcada los niveles de
cidos grasos libres circulantes. Este efecto metablico fue escrito hace
ms de 30 aos, sabiendo que junto con la inhibicin de la lipolisis el
alcohol aumenta los niveles circulantes de cuerpos cetonicos, un efecto
que parece paradojal pero que puede deberse a la conversin del
acetato y B-hidroxibutirato. El aumento de cuerpos cetonicos es difcil de
detectar en clnica ya que ocurre a expensas del B- hidroxibutirato,
debido a que la relacin NADH, NAD aumenta y se tienden a acumular
metabolitos reducidos. Este ltimo compuesto que nos detectado por las
cintas reactivas por cetonas. La cetosis alcohlica puede ser una causa
de acidosis metablica en alcohlicos en abstinencia reciente, que se
debe tener presente.
El consumo de alcohol tambin afecta los niveles de lpidos sricos,
observndose aumento de niveles de triglicridos que vuelven
rpidamente a lo normal con la abstinencia. El mecanismo de aumento
de triglicridos no se conoce, pero se sabe que el aclaramiento por la
lipoprotena lipasa no se altera por alcohol. Posiblemente este efecto se
debe a un aumento de la secrecin de lipoprotenas de muy baja
densidad por el hgado. Adems, debemos recordar que el consumo
moderado, de alcohol aumenta los niveles de HDL colesterol.
El metabolismo de cidos grasos tambin se altera con alcohol. Tanto en
animales de experimentacin como en humanos, el alcohol cambia la
composicin de cidos grasos e lpidos de diversos tejidos en forma
relativamente constante, observndose un aumento de los cidos grasos
saturados y una disminucin de los polisacridos.

VITAMINAS
Es habitual que los pacientes alcohlicos, con o sin hepatopata secundaria,
presenten alteraciones clnicas o bioqumicas asociadas al dficit de ciertas
vitaminas, principalmente B1 o tiamina, B2 o riboflavina y B6 o piridoxina,
adems de cido ascrbico (vitamina C), cido flico y retinol (vitamina A). Las
carencias son ms importantes en los enfermos con cirrosis y se deben tanto a
una ingestin reducida con la dieta como al dficit de absorcin de vitaminas
por el intestino.

EFECTOS DEL ALCOHOL SOBRE LOS NIVELES DE VITAMINA A

El consumo excesivo de alcohol conlleva reduccin de los depsitos
intra-hepticos de vitamina A y beta-carotenos debido al aumento de la
actividad de las enzimas que metabolizan estas sustancias. La
reduccin de vitamina A en el hgado se relaciona con el grado de lesin
hepato-celular, de forma que es ms grave en los pacientes con cirrosis.
A pesar de la existencia de una reduccin de vitamina A en el hgado los
niveles sanguneos de caroteno son normales, lo que sugieren que la
enfermedad heptica comporta un defecto por captar los beta-carotenos
de la sangre o para transformarlos en vitamina A. Esta falta de sntesis
explica la carencia intra-heptica de vitamina A, aparte de que tambin
se reduce por el efecto que ocasiona el alcohol facilitando la excrecin
de vitamina A intraheptica. Por el contrario, los niveles de beta-caroteno
aumentan en la sangre en relacin con la ingestin excesiva de alcohol,
tanto en animales de experimentacin como en humanos alcohlicos.

CONSECUENCIAS DE LOS NIVELES ALTERADOS DE VITAMINA A

La deficiencia comporta dificultad del ojo para acomodarse a los
ambientes oscuros (hemeralopa o ceguera nocturna). El exceso de
vitamina A en el hgado puede promover la activacin de todos los
procesos implicados en la fibro-gnesis y sntesis de otras protenas de
matriz extracelular, determinando que la formacin de cicatriz difusa
conlleve el riesgo de generar una cirrosis heptica.

Por dao tisular

Posiblemente las lesiones que el consumo de alcohol genera sobre
distintos rganos, especialmente el hgado, pueden ser causas
importantes de una mala utilizacin nutricional a nivel metablico.
Merecen destacarse las siguientes:

Afectacin de mecanismos metablicos hepticos

-

Disminucin en la sntesis de protenas transportadoras.

En el caso concreto de la protena transportadora de retinol (RBP,
retinol binding protein), conducir a un menor nivel de la misma y por
tanto de la vitamina A sangre.
Asimismo, disminuyen los niveles de la albmina srica, que es muy
evidente en alcohlicos crnicos, y que puede deberse tambin a una
ingesta proteica inadecuada. Esta disminucin de albumina conduce
asimismo a unos menos niveles de calcio srico.
Inhibicin o impedimento de la conversin de vitaminas en formas
fisiolgicamente activas
El hgado es un rgano clave en la biosntesis de formas fisiolgicas
activas de diversas vitaminas de tal modo que al dao heptico afecta a
lo siguiente:
Pirofosfato de tiamina
5 Metil-tetrahidrofolato
Fosfato de piridoxal
Flavin mononucleotio y flavin adenodinucletido (coenzimas)
25-OH colecalciferol
Sntesis defectuosa de factores de coagulacin otros dependientes de
la vitamina K.

Modificaciones en los depsitos de nutrientes y metabolitos en hgado:

-

El hierro puede absorberse en mayor proporcin debido al alcohol, y as

mismo puede estar aumentada su captacin por el hepatocito cuando
existe el enfermo alcohlico heptico, lo cual podra explicar el aumento
de hierro en el hgado.
En la vitamina B1, los nmeros efectos del alcohol se producen sobre
esta vitamina, esto nos permite explicar la aparicin relativamente
frecuente de
determinas enfermedades como BERI-BERI
ALCOHOLICO, encefalopata conocida como SINDROME DE
WERNICKE- KORSAKOFF, por ultimo a la neuropata perifrica
alcohlica, se postula la causa principal por deficiencia de B1, un efecto
toxico directo del alcohol.
Aumento de los niveles de colesterol en hgado por lesiones en microtbulos hepticos que impiden una adecuada exportacin a la corriente
sangunea de protenas y lipoprotenas formadas a aquel nivel
Aumento del depsito de triglicridos, conduciendo al hgado graso,
esto se da en la sntesis favorecida de triglicridos a nivel heptico por
los elevados niveles de equivalentes de reduccin, de alfa-glicerolfosfato y acetil CoA. Adems, la liberacin de catecolaminas, en
respuesta a una excesiva ingesta de alcohol o incluso a la retirada del
mismo, moviliza triglicridos adiposos y musculares aumentando el flujo
sanguneo de los mismos al hgado.

INTEGRACION GLOBAL DE LA MALNUTRICION POR EL ALCOHOL

El alcohol conduce de manera global, hacia la malnutricin. Una vez

instaurada la malnutricin se empieza a crear un crculo vicioso, que
conduce a una mayor malnutricin y as sucesivamente. En efecto, esta
situacin afecta a la ingesta, pudiendo llegar a producir una evidente
anorexia y reducir an ms la ingestin digestivas, afectando incluso a
las propias estructuras digestivas y de las glndulas anejas, y esa
hipofuncin disminuir la utilizacin digestiva y la absorcin de los
nutrientes. Por ltimo, la situacin de subnutricin afectara a un
adecuado nivel de nutrientes, impidiendo as un normal funcionalismo
metablico.
Por otra parte, la malnutricin prolongada puede ocasionar daos
tisulares y orgnicos (que a su vez pueden ser originados por un efecto
directo toxico del alcohol), que afectaran a una normal ingesta,
utilizacin digestiva y metablica, agravando continua e intensamente la
situacin nutricional del individuo.( ver anexo 4)