Modulo3 Completo

MDULO 3
Parasitosis intestinales
Enfermedades
desmielinizantes
Diabetes mellitus
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PRONAP 2012 MDULO 3
(2da parte)
2012
MDULO 3
Dra. Cristina Isabel Euliarte
Enfermedades desmielinizantes
Dra. Silvia N. Tenembaum
Diabetes mellitus (2da parte)
Dra. Blanca Ozuna
Direccin: Dra. Mara Luisa Ageitos

Edicin:

Dra.
Dra.
Dra.
Dra.
Claudia Ferrario
Lucrecia Arpi
Roxana Martinitto
Virginia Orazi
Procesamiento didctico: Lic. Claudia Castro

Lic. Amanda Galli
Apoyo Administrativo: Fabiana Cahaud. Mara Laura Boria.
Marina Gutierrez Ageitos. Jazmn Kancepolski.
2012
Comisin
Directiva SAP
Presidente
Dr. Gustavo Cardigni
Vicepresidente 1
Dra. Angela Gentile
Vicepresidente 2
Dr. Jorge L. Cabana
Secretaria General
Dra. Stella Maris Gil
Tesorera
Dr. Omar L. Tabacco
Pro-Tesorero
Dr. Walter O. Joaquin
Secretaria de
Educacin Continua
Dr. Juan C. Vassallo
Secretario de
Actas y Reglamentos
Dr. Guillermo T. Newkirk
Secretaria de Medios y
Relaciones Comunitarias
Dra. Roxana Martinitto
Secretario de
Relaciones Institucionales
Dra. Nlida C. Valdata
Secretaria de
Subcomisiones, Comits
y Grupos de Trabajo
Dra. Mirta G. Garategaray
Secretaria de Regiones,
Filiales y Delegaciones
Dra. Claudia M. Palladino
Vocal 1
Dr. Daniel R. Miranda
Vocal 2
Dra. Mara E. Cobas
Vocal 3
Dra. Mariana Rodrguez
Ponte
Coordinadora Tcnica
Dra. Adriana Afazani
Secretara
de Educacin Continua
Secretaria
Dr. Juan Carlos Vassallo
Miembros
Dra. Mara del Carmen Toca
Dra. Mara Luisa Ageitos
Dra. Roxana Martinitto
Dra. Lucrecia Arpi
Dra. Silvia Castrilln
Dra. Isabel Maza
Dra. Claudia Palladino
Dra. Nlida Valdata
Dr. Luis Urrutia
Dra. ngela Nakab
Dra. Carolina Pascual
Dr. Fernando Torres
Dr. Eduardo Lancioni
Dr. Hernn Rowenstein
Asesoras Pedaggicas
Lic. Amanda Galli
Lic. Claudia Castro
Consejo
Asesor del PRONAP
Directores de Regin
Regin Metropolitana
Dr. Sal Gleich
Regin Litoral
Dr. Otmar Bertero
Regin Pampeana Norte
Dra. Stella Maris Torchia
Regin Pampeana Sur
Dr. Csar Garat
Regin Centro Cuyo
Dra. Liliana Villafae
Regin Noreste
Argentino (NEA)
Dra. Alicia Nora Luis
Regin Noroeste
Argentino (NOA)
Dr. Humberto Guerrero
Regin
Patagnica Atlntica
Dr. Ernesto Rappallini
Regin
Patagnica Andina
Dra. Gabriela Giannini
Equipo de apoyo profesional

Lucrecia Arpi, Silvia Castrilln, Cristina Ciriaci, Gabriela Giannini, Roxana Martinitto, Isabel Maza, Angela Nakab,
Mnica Ohse, Mara Ernestina Reig, Luis Urrutia, Ricardo Vicentino, Adriana Peralta, Liliana Villafae,
Salomn Danon, Claudia Ferrario.
Publicacin de la Sociedad Argentina de Pediatra.

Programa Nacional de Actualizacin Peditrica (PRONAP).
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Telfonos: (011) 4821-2318/2319/5033/8612,
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Horario de atencin: Lunes a Viernes de 10 a 20 hs.
Sociedad Argentina de Pediatra, 2012.
I.S.B.N.: 978-987-9051-92-4.
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Todos los derechos reservados. Ninguna parte de esta

publicacin puede ser reproducida o transmitida en ninguna
forma y por ningn medio electrnico, mecnico, de fotocopia,
grabacin u otros, sin permiso previa por escrito de la Sociedad
Argentina de Pediatra.
Las opiniones que se expresan en este libro son las de los autores
y no necesariamente las de la Sociedad Argentina de Pediatra.
Diseo Editorial: Ami Galli amigalli@gmail.com
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Telefax: 4327-1172
PRONAP Informa
37
63
Enfermedades desmielinizantes
Diabetes mellitus (2da parte)

Dra. Blanca Ozuna
ndice
04
011
PROGRAMA NACIONAL DE ACTUALIZACIN PEDITRICA

Con este Mdulo Ud. est recibiendo:
Pster y cuadernillo de Enfermedad Celaca entregado por el Ministerio de
Salud de la Nacin.
Hojas sueltas de Enfermedades desmielinizantes y Diabetes mellitus 2 parte.
Ficha de Inscripcin al PRONAP 2013.
Ya hemos enviado todos los resultados y diplomas del PRONAP`11. Si Ud. no lo recibi
puede hacer el reclamo hasta el 30 de enero 2013.
ENCUENTROS VIRTUALES
Cuando reciba el presente mdulo estaremos culminando el primer encuentro virtual.
Contamos con la participacin de 500 alumnos.
El prximo Encuentro Virtual comenzara el 1 de marzo de 2013. Encontrar ms
informacin en el mdulo 4.
La inscripcin se realizar en forma on line a travs de la pgina web de la SAP, cliqueando en el banner de inscripciones on line o copiando el siguiente link:
http://www.sap2.org.ar/inscripciones/eventos.php?Id=203
MDULO 4
Cuando salga de la imprenta el mdulo 4 con el examen, lo subiremos en el repositorio PRONAP de la SAP para que usted pueda comenzar a leerlo y trabajar con el
examen mientras espera que le llegue el material por correo postal (siempre es el
paso que ms demora).
Con el Mdulo 4 usted recibir:
p r o n a p 2 0 11 m o d u l o 1 c a p i t u l o 1
- Encuesta de Opinin.
- Examen Final del PRONAP 12.
- Trabajo en Terreno.
INSCRIPCIN AL PRONAP 2013

La inscripcin comienza el 1 de diciembre de 2012 y cierra el 30 de abril de
2013.
Este ao tendr la posibilidad financiar el curso hasta en 12 cuotas si abona con tarjeta Visa a travs del sistema Visa Home. Recibir ms informacin en el Mdulo 4.
Podr acceder a aranceles preferenciales y 3 cuotas sin inters inscribindose antes
del 31 de marzo de 2013. Despus de esta fecha y hasta el 30 de abril, el arancel
no contar con descuento y slo podr optar por dos pagos sin inters.
4
Se trata de beneficiar con un menor costo y mayor nmero de cuotas a los colegas
que se inscriban antes del 31 de marzo en todas las formas de inscripcin.
Inscripcin on line: puede elegir hacer la inscripcin y el pago por va web: ingrese
a www.sap.org.ar, haga click en el banner Inscripcin on line a cursos y congresos y complete el formulario de inscripcin. Si tiene alguna duda o dificultad comunquese con la secretara del PRONAP.
Inscripcin al PRONAP por primera vez: si un profesional quiere inscribirse al
PRONAP por primera vez, puede hacerlo on line: www.sap.org.ar, haga click en el banner Inscripcin on line a cursos y congresos y completando el formulario de
inscripcin.
Si tiene dificultades en la inscripcin electrnica el interesado puede solicitar la Ficha
de Inscripcin para nuevos alumnos a la Secretara del PRONAP, o en la Filial de la
SAP ms cercana.
Mdicos en formacin acreditados en SAP: consultar beneficios en:
http://www.sap.org.ar/docs/profesionales/carta_beneficios_sap.pdf
TEMAS PRONAP 2013

Los temas del 2013 fueron seleccionados, como siempre, en base a las sugerencias
de los inscriptos, de los miembros de la Secretara de Educacin Continua, de la consulta a los Presidentes de Filiales y Directores de Regin. La decisin final ha estado
a cargo de la Direccin PRONAP y la Comisin Directiva de la Sociedad Argentina de
Pediatra.
Durante 2013 se van a tratar, con diferentes modalidades, los siguientes temas:
50 preguntas frecuentes en atencin de adolescentes.
Acoso escolar.
ACV en la infancia y adolescencia.
Asma.
Formas sutiles de maltrato.
Hemorragias digestivas.
Injurias ligadas a la actividad fsica.
Mitos en alimentacin infantil.
Neumona complicada.
Prevencin de lesiones (0-3 aos).
Seguimiento del prematuro.
Shock.
Trastornos deglutorios.
5
Si usted desea hacernos llegar sugerencias, temas u opiniones, puede hacerlo por
telfono, carta, mail o participando de la lista de discusin del PRONAP.
Accesos
Lista de discusin: Suscripcin en: pronap@sap.org.ar
Acceso para suscriptos: pronap07@pccorreo.com.ar
Repositorio: En http://ttcampus2.com/educasap cree su clave de ingreso al campu
Despus ingrese a REPOSITORIO PRONAP all le pedir una contrasea de acceso.
Contrasea de acceso: repositoriopronap1112
Ficha de inscripcin 2013: En www.sap.org.ar, banner Inscripcin on line a cursos
y congresos.
CONSULTAS, RECLAMOS Y OTRAS COMUNICACIONES

CORREO ELECTRNICO: pronap@sap.org.ar
TELFONOS: De 10 a 20 horas: 011-4821-8612/2318/2319,
internos 130/131/132. Fax directo: 011-4821-2319 interno 132.
p r o n a p 2 0 11 m o d u l o 1 c a p i t u l o 1
CORREO POSTAL: PRONAP 2011

Coronel Daz 1971
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ENCUESTA DE OPININ PRONAP 2011

Como todos los aos, el PRONAP 2011 fue evaluado por los profesionales
participantes. En esta oportunidad se recibieron 5.586 encuestas de opinin.
De los alumnos que responden:
- el 18% son pronaperos de la primera hora , es decir que nos acompaan desde
1993,
- el 57% son alumnos del Pronap desde hace ms de 5 aos en forma ininterrumpida,
- 10% son nuevos inscriptos ya que en 2011 hicieron Pronap por primera vez.
La mayora (60%) considera que el Pronap es muy bueno porque satisface sus necesidades y expectativas mientras que un 30% lo considera excelente.
La gran mayora considera que los mdulos impresos estn muy buenos tanto por
el contenido como por la forma (diseo grfico y organizacin de la informacin). El
cuadernillo de Gentica para la prctica en Atencin Primaria ha tenido un alto grado
de reconocimiento.
1.548 profesionales (28% de los que responden la encuesta) dicen que participaron
en los Encuentros Virtuales y consideran que esta modalidad interactiva result excelente (27,58%) y/o muy buena (49%).
La calidad de las preguntas del examen y la comunicacin de los resultados tambin
han sido valoradas como muy buenas.
Los temas que aportaron conocimientos nuevos y que fueron valorados como ms
interesantes para la prctica profesional son:
- 50 errores frecuentes en pediatra ambulatoria,
- Atencin inicial del paciente politraumatizado,
- Atencin del recin nacido sano.
El captulo sobre La problemtica ambiental y el cambio climtico en la salud humana
fue sealado como el de menor inters para la prctica profesional.
En relacin a la influencia del PRONAP en la propia prctica profesional, se han repetido las opiniones de aos anteriores:
- el 63% considera que el Pronap lo ayuda, en gran medida, a sentirse ms capacitado
y seguro para revisar su propia experiencia e incorporar innovaciones en su prctica
profesional.
- el 58% cree que el PRONAP contribuye, en gran medida, para ejercer la profesin
sintindose ms satisfecho con su trabajo.
- alrededor del 30% opina que la influencia del Pronap en estos sentimientos y/o
comportamientos es moderada.
De todas las conductas propuestas para ser incorporadas a la prctica clnica se

destaca como la ms aceptada: reconocer y aceptar los errores en la prctica clnica y
valorarlos como oportunidades de aprendizaje (55%). Mientras que verificar que los
recin nacidos hayan recibido las vacunas BCG y hepatitis B es una conducta que ya
se practicaba (46%).
En sntesis: los alumnos del PRONAP expresaron un alto grado de satisfaccin con
este programa de educacin continua. Cabe sealar que la gestin administrativa tambin fue reconocida como excelente y/o muy buena. Reconocemos que hay algunas
encuestas que informan un menor grado de valoracin de los materiales y/o de los
exmenes pero en todos los casos esas valoraciones no tan buenas no llegan ni al
1% de los encuestados.
CONSULTAS, RECLAMOS Y OTRAS COMUNICACIONES

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La literatura y los nios

Qu les queda a los jvenes?
Qu les queda por probar a los jvenes
en este mundo de paciencia y asco?
slo grafitti? rock? escepticismo?
tambin les queda no decir amn
no dejar que les maten el amor
recuperar el habla y la utopa
ser jvenes sin prisa y con memoria
situarse en una historia que es la suya
no convertirse en viejos prematuros
qu les queda por probar a los jvenes
en este mundo de rutina y ruina?
cocana? cerveza? barras bravas?
les queda respirar / abrir los ojos
descubrir las races del horror
inventar paz as sea a ponchazos
entenderse con la naturaleza
y con la lluvia y los relmpagos
y con el sentimiento y con la muerte
esa loca de atar y desatar
qu les queda por probar a los jvenes
en este mundo de consumo y humo?
vrtigo? asaltos? discotecas?
tambin les queda discutir con dios
tanto si existe como si no existe
tender manos que ayudan / abrir puertas
entre el corazn propio y el ajeno /
sobre todo les queda hacer futuro
a pesar de los ruines de pasado
y los sabios granujas del presente.
Mario Benedetti
9
Captulo 1

Jefe Servicio de Infectologa Hospital Peditrico Avelino L. Casteln,
Resistencia, Chaco.
Docente de la Ctedra de infectologa en la Universidad Nacional del
Noreste.
Integrante del Comit de Infectologa de la Sociedad Argentina de
Pediatra, filial Chaco.
11
objetivos
Reconocer las diferentes enfermedades parasitarias intestinales.
Identificar los diferentes agentes causales de las parasitosis ms frecuentes.
Describir el cuadro clnico correspondiente y realizar el diagnstico.
Indicar el tratamiento en funcin del agente causal y la edad del paciente.
Aconsejar medidas de prevencin tendientes a disminuir la contaminacin aumentando la higiene personal y de la comunidad.
p ro n a p 2012 m d u l o 3 c a p t u l o 1
esquema de contenidos
12
INTRODUCCIN
En todos los tiempos, el individuo ha adquirido gran nmero de parsitos: aproximadamente: 300 especies de helmintos y 70 especies de protozoarios, de los cuales una
pequea proporcin causa algunas de las enfermedades ms importantes del mundo.
Las enfermedades parasitarias intestinales constituyen un problema de salud pblica
en numerosos pases. Aunque afectan a todos los grupos etarios, la poblacin infantil es
la ms perjudicada debido a su inmadurez inmunolgica y al poco desarrollo de sus hbitos higinicos. Sin embargo estas infecciones, generalmente subestimadas, representan
un factor de morbilidad importante cuando se asocian a la desnutricin. Por ello, en este
grupo etario, los enteroparsitos pueden condicionar, entre otros problemas, deterioro en
el crecimiento y desarrollo de los nios con importantes consecuencias sociales, como
bajo rendimiento escolar y deterioro en la calidad de vida.
La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) considera a las parasitosis una de las
principales causas de morbilidad estrechamente ligada a la pobreza y dado que son
patologas con alto componente social, podran ser controladas, pero difcilmente eliminadas. Es por esto que varios indicadores de las metas del milenio (meta 2, 5, 10 y 11)
estn relacionados con la reduccin de la desnutricin, de la mortalidad infantil, y acceso
a mejores fuentes de abastecimiento de agua y servicios de saneamiento.
En Cuba, en un estudio realizado en 2008 en poblacin de 1 a 5 aos se encontr una prevalencia de 50,7%, siendo los identificados ms frecuentemente giardias:
29,06%, Enterobius vermicularis: 11,89% y Ascaris lumbricoides: 1,97%.
Cristina Isabel Euliarte Par asitosis intestinales
En Argentina, (Crdoba, 2008) se encontr una prevalencia global de 61%: Blastocystis: 52%, giardia: 28% poliparasitados: 56%.
En un trabajo realizado en Brandsen (provincia de Buenos Aires, 2005) la prevalencia global fue de 79%: B. hominis: 26%, giardia: 34%, scaris: 19,2% y poliparasitados:
17%.
En la provincia del Chaco (2004): se encontr una prevalencia global de 86,5%: B.
hominis: 52%, giardia: 45% y scaris: 14%.
La mayora de los parsitos intestinales ejercen su accin patgena desde el hbitat
intestinal, aunque algunos de ellos pueden migrar y provocar dao en otros tejidos o
cuadros sistmicos.
El deficiente nivel socioeconmico con alto grado de hacinamiento, carencia de instruccin

e insuficiente nivel de higiene, presenta mayor probabilidad de circulacin de especies
parasitarias.
Las fuentes de transmisin de las parasitosis intestinales pueden estar relacionadas
con factores inherentes al husped, como la falta de higiene, bajo nivel de instruccin,
alimentacin deficiente o relacionadas con el medio ambiente, como contaminacin
fecal del suelo, del agua de consumo y de los alimentos, carencia de instalaciones sanitarias adecuadas, hacinamiento, contacto con animales, e inadecuado tratamiento de los
residuos domiciliarios.
13
La prevalencia de las enteroparasitosis es mayor en nios en edad preescolar y

escolar. Es menos frecuente la aparicin de parsitos intestinales en los menores de 1
ao debido principalmente a la lactancia materna, la que posee propiedades inmunolgicas y efecto protector para giardiasis. La principal va de infeccin de las parasitosis
intestinales es la digestiva, aunque la va cutnea tambin es una forma de contagio
en algunos casos.
Infeccin por Giardia intestinalis

Se trata de un parsito que presenta dos estadios diferentes: trofozoto y quiste. El trofozoto es piriforme y mvil; presenta un disco suctor en su cara ventral que le permite
adherirse al epitelio intestinal, se multiplica en el tercio basal de las vellosidades intestinales. Los quistes, son la forma infectante; son ovalados y presentan una membrana de
doble pared.
Epidemiologa
A nivel global, es el parsito ms frecuentemente encontrado en la poblacin.
La giardiasis, enfermedad diarreica causada por el parsito Giardia intestinalis
(G. intestinalis) es una enfermedad global. Infecta aproximadamente a 2% de los adultos
y 6 a 8% de los nios en centros desarrollados del mundo. En los pases en vas de
desarrollo aproximadamente el 33% ha padecido giardiasis.
El ser humano se infecta por la ingestin de quistes que se encuentran en el agua y/o
alimentos o contacto fecal-oral. Si bien los seres humanos son el principal reservorio de
infeccin, los microorganismos Giardia pueden infectar a perros, gatos, ratas, carpinchos,
nutrias, otros animales y ocasionalmente a las aves. Estos animales pueden contaminar
el agua y el suelo con heces que contienen quistes infecciosos para los seres humanos.
En el pelaje de los animales los quistes perduran varias semanas con capacidad infectante. Moscas, cucarachas y otros artrpodos coprfagos pueden vehiculizar los quistes en
sus patas y heces. Tambin el contacto oral-anal durante el sexo, ha demostrado ser otra
va de infeccin.
Los quistes son instantneamente infectantes y son eliminados por las heces. Una
persona infectada puede eliminar de 1 a 10 billones de quistes diariamente en sus heces y puede hacerlo durante varios meses. Sin embargo, la ingestin de tan pocos como
10 quistes puede causar enfermedad en los pases en vas de desarrollo, con poblaciones carenciadas, en barrios marginales, con viviendas desprovistas de agua potable y
cloacas.
El problema que causa esta enfermedad es preocupante y nuestro pas no est
excluido del mismo. Muchas de las ciudades ms pobladas de la Repblica Argentina
se encuentran en las orillas del ro Paran y del Ro de la Plata en los que se descargan
diariamente toneladas de materia fecal. Esta contaminacin ha convertido estos recursos
hdricos en verdaderas cloacas a cielo abierto, y en permanentes focos de infeccin.
14
La mayora de las epidemias en comunidades se han debido a la contaminacin de

suministros de agua. Las epidemias por transmisin interpersonales se observan en las
guarderas infantiles y las instituciones para personas con trastornos madurativos. Asimismo, las inmunodeficiencias humorales predisponen a infecciones crnicas y sintomticas
por G. intestinalis.
Cualquier persona puede infectarse con giardias, sin embargo tienen mayor riesgo:
Viajeros a centros donde la giardiasis es prevalente.
Personas que estn en contacto con nios en guarderas.
Persona que se encuentra en contacto con una persona o animal que
tiene la enfermedad.
Quienes beben agua de ros o lagos sin tratamiento.
Hombres que tienen sexo con hombres.
El perodo de incubacin suele ser de 1 a 4 semanas, con una mediana de 7 a 10
das.
El agente causal es la Giardia intestinales, un protozoario flagelado tambin conocido
como Giardia lamblia o duodenalis.
Ciclo de vida
Contaminacin de agua, alimentos

o manos por quistes infecciosos
Trofozoitos no sobreviven
al medio ambiente
Estado infeccioso
Estado diagnstico
1
Quiste
Quiste
Trofozoitos
Fuente: CDC (Centro para el Control de Enfermedades de Estados Unidos).

15
Figura 1. Ciclo de vida Giardia intestinalis
Los quistes son formas de resistencia y son responsables de la transmisin de la

giardiasis. Quistes y trofozoitos pueden ser encontrados en heces (1). Los quistes pueden sobrevivir varios meses en agua fra (refrigerador), tienen resistencia a la cloracin y
poseen la capacidad de deformarse, pudiendo pasar a travs de los filtros de agua. Son
sensibles a la desecacin y son destruidos por calentamiento a 55 C. Son necesarios
sistemas de floculacin y filtracin para remover el parsito de los sistemas de agua potable. La infeccin se produce por la ingestin de quistes en agua contaminada, alimentos
o va fecal-oral (manos y fomites) (2). La membrana del quiste se altera por accin del
jugo gstrico y se abre en duodeno y yeyuno. En el intestino se liberan los trofozoitos (3).
Estos se multiplican por divisin binaria, permaneciendo en la parte proximal del intestino delgado en forma libre o adherido a la mucosa por el disco suctorio ventral (4). La
enquistacin se produce cuando el parsito transita a travs del colon. Este quiste es el
que se encuentra generalmente en heces no-diarreicas (5).
Cuadro clnico
La accin patgena de la giardia depende de:
1. tamao del inculo,
2. bloqueo en la superficie de la mucosa intestinal,
3. irritacin mecnica en las vellosidades por el disco suctor,
4. competencia por los sustratos nutritivos del husped y alteracin de la
motilidad,
5. invasin de la mucosa y submucosa intestinal,
6. aumento exacerbado de la renovacin de la mucosa, provocando la
absorcin y alterando los sistemas enzimticos y de transporte,
7. reduccin de la concentracin de sales biliares, y
8. alteracin de factores inmunolgicos del husped. En algunos casos la
infeccin puede ser asintomtica.
Los sntomas de infeccin aguda incluyen: heces grasosas que tienden a flotar, diarrea,
meteorismo, clicos abdominales o estomacales molestia estomacal o nausea/vmito
deshidratacin.
Otros sntomas menos comunes son: urticaria, inflamacin de prpados y
articulaciones.
Algunas veces los sntomas de giardiasis pueden resolverse solos luego de algunos
das o semanas.
Esta infeccin tambin puede causar prdida de peso, dificultades en la absorcin de
lactosa, vitamina A y vitamina B12. En los nios la infestacin severa puede causar alteraciones del crecimiento y desarrollo y causar malnutricin.
16
Diagnstico
Clnico: Debe diferenciarse de duodenitis, sndromes diarreicos de otra etiologa, y
afecciones que producen malabsorcin.
Laboratorio: examen directo de materia fecal: la identificacin de trofozoitos o quistes en muestras de materia fecal, lquida duodenal o tejido de intestino delgado se realiza
por examen directo con mtodos de tincin, como inmunofluorescencia directa.
Indirecto: por deteccin de antgenos solubles en materia fecal mediante enzimoinmunoanlisis (EIA) o por reaccin en cadena de la polimerasa (PCR). Los estudios serolgicos
solo tienen valor epidemiolgico. Un solo examen directo de un frotis de materia fecal
tiene una sensibilidad del 75 al 95%; la sensibilidad es ms alta para las muestras de deposiciones diarreicas. La sensibilidad aumenta al examinar 3 o ms muestras. Cuando hay
sospecha clnica de giardiasis pero no se halla el microorganismo en exmenes reiterados
de materia fecal, el examen del contenido duodenal por aspiracin directa o por una prueba de la cuerda (Enterotest ) existente en el mercado, puede ser diagnstico.
Tratamiento
Se debe corregir la deshidratacin y las alteraciones electrolticas si estuvieran presentes.
Un tratamiento con metronidazol de 5-7 das se asocia a una tasa de curacin del 80
al 95%; el tinidazol se asocia a una tasa de curacin del 80 al 100% y tiene la ventaja
que se administra en una sola dosis a los nios mayores de 3 aos. Esto ltimo lo refuerzan dos estudios clnicos controlados aleatorios (ECCA).
Un tratamiento de 3 das con suspensin oral de nitazoxanida es tan eficaz como el
metronidazol y tiene la ventaja de combatir otros parsitos intestinales, adems de estar
aprobado su uso en nios de mayores de 1 ao.
Drogas alternativas incluyen:
Furazolidona: 5-10 mg/kg/da con almuerzo y cena durante 7 das, dosis mxima 2
gramos. Repetir la serie luego de 10 das. Segn un estudio ECCA, es tan efectiva como
metronidazol.
Otras drogas como la paramomicina y quinaquina, mebendazol, albedazol
pueden ser usadas: se recomienda la paramomicina, un aminoglucsido no absorbible
con una eficacia de 50 al 70%, para el tratamiento de embarazadas durante el segundo
y tercer trimestre.
Si el tratamiento fracasa, se puede repetir incluso con el mismo frmaco. La recada es
frecuente en pacientes inmunocomprometidos que pueden requerir tratamiento prolongado. Algunos especialistas recomiendan tratamiento combinado para la giardiasis en
estos pacientes, con dos frmacos administrados por separado.
17
Los frmacos de eleccin son: metronidazol: 15 mg /kg/da en 2 tomas por 7 das. Repetir la serie despus de 10 das; tinidazol: 50-75 mg/kg/da dosis nica; y nitazoxanida:
15 mg/kg/da cada 12 horas, durante 3 das.
Por lo general no se recomienda tratar a los portadores asintomticos, excepto quizs,

a los que conviven con pacientes que presentan hipogamaglobulinemia o enfermedad fibroqustica para prevenir la transmisin. Ante la falla del tratamiento en pacientes
inmunocompetentes, no existe ninguna evidencia slida que sustente la prolongacin del
tratamiento o el aumento de la dosis.
Prevencin
La primera medida profilctica es de carcter fisiolgico: lactancia materna. Se ha aislado de la leche materna una lipasa que al ser activada
por sales biliares tiene accin txica sobre los trofozoitos.
En los jardines maternales, se debe hacer hincapi en mejorar las condiciones sanitarias y la higiene personal. Se debe poner el acento en la
higiene de las manos del personal y de los nios, en especial, despus
de usar el bao o de manipular paales sucios. Cuando se sospecha un
brote se debe hacer la notificacin a la autoridad sanitaria local y se debe
emprender una investigacin epidemiolgica para identificar y tratar a
todos los nios, al personal y a los familiares infectados por G. intestinalis,
sintomticos. Se debe excluir a los individuos con diarrea hasta que estn
asintomticos.
El tratamiento de los portadores asintomticos no es eficaz para controlar
el brote. No se recomienda excluir a los portadores de la guardera.
Los brotes transmitidos por el agua se pueden prevenir mediante la combinacin de filtracin adecuada de fuentes de agua superficiales (ejemplo:
lagos, ros, arroyos), cloracin, floculacin y mantenimiento de los sistemas de distribucin de agua.
Los individuos con diarrea causada por este patgeno, no deben concurrir
a lugares de actividades acuticas recreativas (ejemplo: piscinas, toboganes de agua) hasta 2 semanas despus de la resolucin de los sntomas.
En lugares con posible contaminacin del agua se debe aconsejar a viajeros, caminantes, acampantes, sobre mtodos para potabilizar el agua como: ebullicin (1 minuto a
nivel del mar), desinfeccin qumica y filtracin. La desinfeccin qumica puede realizarse con tintura de yodo o tabletas de hidroperyoduro de tetraglicina. Hay filtros de agua
comerciales porttiles que pueden ser usados.
18
Infeccin por Blastocystis hominis (B. hominis)

Si bien durante muchos aos se lo consider una levadura no patgena, en la actualidad se sabe que es un protozoario relacionado con las amebas, que se encuentra habitualmente en el tracto intestinal bajo de un amplio rango de animales incluido el hombre
Aunque B. hominis ha sido causa de sntomas variados del tracto gastrointestinal, su rol
como patgeno, mecanismo de transmisin y ciclo de vida, est sujeto a debate. Los
hallazgos de un estudio clnico aleatorio controlado con placebo, realizado en adultos
y nios en Egipto, sugieren que este agente efectivamente acta como patgeno en
determinados pacientes. Un sndrome clnico, autolimitado, con dolor abdominal, diarrea
o constipacin y flatulencia se ha descripto en varias series de pacientes adultos.
B. hominis debe ser considerado como un posible agente de enfermedad intestinal, cuando
no se ha identificado otra causa.
Epidemiologa
B. hominis est ampliamente distribuido, en el mundo. Hay pocos reportes de esta infeccin en nios. En los EEUU tienen una prevalencia de 5%; en Argentina la prevalencia
en distintos estudios est alrededor del 68%. Se conoce poco el modo de transmisin
entre humanos, aunque por analoga con otros protozoos intestinales se sospecha del
mecanismo fecal-oral. Las infecciones estn relacionadas con el consumo de agua sin
tratar o viaje a regiones tropicales. Se han documentado brotes familiares y en personas que se encuentran en instituciones cerradas. Tambin por el contacto con animales
parasitados. Los pocos datos existentes sugieren que la enfermedad provocada por B.
hominis puede ser ms severa en personas con inmunodeficiencia adquirida y otras
inmunodeficiencias.
B. hominis ha sido aislado de una amplia variedad de animales que incluyen: mamferos, pjaros, reptiles e insectos. Estos animales son reservorios de quistes de protozoos
infectantes para el hombre, lo que los convierte en parsitos zoonticos.
Ciclo de vida
El estado taxonmico, no ha sido bien establecido. Basados en las caractersticas
estructurales y fisiolgicas, se lo clasifica como protozoo y se han descrito tres estados
morfolgicos: vacuolar, que es el observado con mayor frecuencia en las muestras
clnicas; granular y ameboidea, que se observa frecuentemente en cultivos y ocasionalmente en heces diarreicas donde puede parecerse a los leucocitos. Un estado
similar a un quiste se identific en heces de un paciente con inmunodeficiencia, con
diarrea persistente.
Es un habitante natural de la luz del ciego y el colon proximal.
19
Figura 2. Ciclo de vida Blastocystis hominis
mitosis
vacuolar
multi-vacuolar
mitosis
Cuadro clnico
Si B. hominis puede causar enfermedad en humanos permanece controvertido.
Muchos expertos ponen de relieve que B. hominis es patgeno cuando est presente
en gran nmero en el intestino, y cuando otro enteropatgeno est ausente. Algunos autores consideran que el hallazgo de mas de cinco B. hominis por campo, acompaados
de signos clnicos de enfermedad intestinal, en ausencia de otros agentes etiolgicos,
implicaran una accin patgena de este parsito.
20
Sin embargo, otros estudios han demostrado que la cantidad de blastocistis en materia
fecal no sera predictiva de enfermedad del tracto gastrointestinal. Los sntomas asociados con esta infeccin son dolor abdominal, diarrea, constipacin y flatulencia, anorexia,
fiebre, calambres, vmitos y prdida de peso. En algunos casos se puede encontrar
eosinofilia. Los estudios endoscpicos, histopatolgicos y radiolgicos son normales. Los
sntomas duran entre 3 y 10 das, algunas veces pueden persistir por semanas o meses.
El diagnstico clnico es difcil debido a que la sintomatologa se confunde con otros
agentes etiolgicos.
Laboratorio: Directo de materia fecal: visualizacin de los quistes o trofozoitos del
parsito a travs del examen coproparasitolgico.
Tratamiento: igual a giardiasis.
Prevencin: Blastocystis hominis debe ser considerado como un indicador de fecalismo. Las sociedades con mejor saneamiento ambiental tienen los menores ndices
de prevalencia. En forma individual se debe indicar hervir el agua no segura y cuidar la
eliminacin de excretas.
Infeccin por Ascaris lumbricoides

(ascaridiasis)
Es el ms difundido de todos los nematodos intestinales humanos; hay ms de mil

millones de personas infectadas en todo el mundo. Es el de mayor tamao. Los parsitos
adultos machos miden entre 15 y 17 cm, con extremidad posterior enrollada; las hembras miden entre 20-25 cm y tienen la extremidad lisa. Las hembras ponen alrededor
de 200.000 huevos diarios. La longevidad es de 1 a 2 aos. Los huevos frtiles pueden
permanecer viables varios aos (hasta 7 aos) manteniendo su capacidad infectante.
La viabilidad de los huevos infrtiles se ha estimado en 2 a 4 aos. stos sirven para
el diagnstico microscpico de la parasitosis, ya que son mucho ms grandes que los
huevos frtiles.
Epidemiologa
La infeccin por A. lumbricoides es cosmopolita. La presencia de scaris en un territorio se relaciona fundamentalmente con sus caractersticas biogeogrficas, teniendo especial importancia, las condiciones climticas, la calidad de los suelos y la contaminacin
fecal del ambiente, ligada esta ltima factores socioculturales y econmicos.
La calidad de los suelos juega un rol importante, ya que los arcillosos facilitan el desarrollo del huevo, mientras que los ricos en humus vegetal son menos favorables y los
arenosos le son adversos. Aunque el hbitat ideal son los climas clidos, los huevos de
scaris resisten amplias variaciones de temperatura ambiente. Por esta razn, la ascaridiasis tiene distribucin urbana y rural.
21
La presencia de este parsito est en directa relacin con la contaminacin fecal de los
suelos, es proporcional a la mala disposicin de excretas, al riego con aguas servidas y
a la utilizacin de heces humanas como fertilizante.
El perodo de incubacin es de alrededor de 4 a 8 semanas.
Ciclo de vida
Figura 3. Ciclo de vida Ascaris lumbricoides
Ingestin de los
huevos infectantes 4
En funcin de
las condiciones
ambientales,
las larvas
3
pueden estar
desarrolladas en
dos semanas
Penetra en los alvolos, asciende hasta

la garganta y es nuevamente trabada,
y llega al intestino delgado, donde se
7 desarrolla como adulto.
1 Adultos
en el intestino
delgado
Alcanza los
pulmones
por el torrente
6
sanguneo
Eclosin de la larva
5
Heces
Los huevos frtiles comienzan

su desarrollo en la funcin de 2
las condiciones ambientales
2 Huevos en fertilizados
que no se desarrollarn
La infeccin se transmite a travs de la ingestin de los huevos del parsito en estado

infectante junto a alimentos, agua contaminada y en los nios hbito de pica. La ascaridiasis es una geo-helmintiasis; los huevos que salen al exterior con las heces y se depositan en el suelo, necesitan de un perodo de maduracin de alrededor de 20 das para
transformarse en infectantes, temperatura ptima (entre 22 y 33 C), y buenas condiciones de humedad. Esto indica que no existe autoinfectacin en el paciente y los huevos
que contengan las heces recin emitidas no son infectantes. Tambin se ha descrito en
zonas de alta endemicidad transmisin transplacentaria de larvas de scaris.
22
Los gusanos maduros se localizan en el duodeno. La localizacin transitoria de las larvas en diferentes sitios a lo largo de su ciclo biolgico, se relaciona con la patologa que
este parsito produce.
Cuando se ingieren los huevos que han madurado y son frtiles, las larvas salen penetrando en la pared del intestino delgado. Atraviesan linfticos y vnulas mesentricas,
llegan al hgado donde se estacionan 3 4 das. Luego van al corazn derecho y al pulmn, all permanecen 8 a 10 das, atraviesan la membrana alvolo-capilar, pasando a los
alvolos pulmonares, a los bronquios de distinto calibre, a la trquea, desde donde suben
a la epiglotis y, al ser deglutidos, llegan al duodeno donde maduran hasta su estadio
adulto. En todo este trayecto las larvas sufren varias mudas y, al llegar al intestino miden
entre 1 a 2,1 cm, lo que implica que todo el resto del crecimiento lo hacen utilizando
sustancias nutritivas del husped. Esto lo hacen en 65 a 70 das.
Otra caracterstica es que producen parasitismo errtico; los gusanos adultos pueden ir
al estmago y ser expulsados por la boca o la nariz, o ir al intestino grueso y son eliminados con las heces; o desde la faringe a travs de la trompa de Eustaquio, perforar el
tmpano y salir por el odo externo; o ascender por las fosas nasales, llegar al conducto lagrimal y salir por el ngulo interno del ojo. Cuando el parasitismo es muy intenso pueden
penetrar en el conducto pancretico, el coldoco, la vescula biliar, y hasta los conductos
biliares intrahepticos. Tambin en el apndice y producir perforacin. Las larvas, en caso
de infestacin masiva, pueden ir al corazn por va venosa, y ser lanzadas al ventrculo
izquierdo y por la arteria aorta, alcanzar diferentes rganos: ganglios linfticos, tiroides,
bazo, cerebro, mdula espinal, rin y en las embarazadas, la placenta.
Cuadro clnico
El grado de patologa est relacionado con el estado nutricional y edad del husped
y con la carga parasitaria que este posee. Las infecciones por Ascaris lumbricoide (A.
lumbricoide) son asintomticas cuando la carga de gusanos es baja, y si la misma es alta
puede haber malabsorcin y obstruccin intestinal.
Los scaris actan en el organismo por diferentes mecanismos:
a) Accin expoliadora: sustraen del husped las sustancias que le son necesarias para
crecer y nutrirse, favoreciendo la desnutricin, sobre todo en nios hiperparasitados.
b) Accin traumtica e infecciosa: pueden lesionar la mucosa intestinal y transportar
grmenes del intestino hacia las vas pancreticas y biliares.
c) Accin txica: a travs de la secrecin de substancias, producto de su metabolismo,
que provocan fenmenos alrgicos en piel y aparato respiratorio.
d) Accin mecnica: cuando se encuentran en gran nmero, pueden formar ovillos que
producen obstruccin intestinal y son causa de estrangulacin de hernias.
e) Trastornos por la migracin de las larvas: en pulmn hay hemorragias petequiales y espesamiento de la pared alveolar, con infiltrados leucocitarios, si la infeccin es
masiva se agrega exudado seroso con formacin de focos neumnicos. Estas lesiones
se agravan por la actividad de las larvas y las infecciones bacterianas sobre agregadas.
Cuando la infeccin es con pocas larvas, al 2 o 5 da de la contaminacin se constata fiebre, urticaria, tos espasmdica, esputo hemoptoico, dificultad respiratoria con
bronco-obstruccin, cefalea y dolores musculares. En infecciones masivas los sntomas
23
se agravan: fiebre elevada (39-40C), respiracin irregular, rpida y superficial, estridor

larngeo, estertores bronquiales y signos fsicos de condensacin y congestin pulmonar, que resulta mortal. En la radiografa de trax se observan infiltrados pulmonares.
Puede haber infiltracin eosinoflica alrgica de 1 a 3 semanas de duracin. En el
hgado, bazo, rin, ganglios mesentricos, las larvas ocasionan pequeos focos inflamatorios con lesiones necrticas alrededor del parsito que muere al no terminar su
ciclo evolutivo.
f) Trastornos debidos a los vermes adultos: a causa de la movilidad, el nmero y la
potencia muscular, los scaris pueden producir intensos estmulos locales secretorios
y motores, con reflejos neurovegetativos gastrointestinales, molestias estomacales,
meteorismo, diarrea, vmitos, prdida de apetito. Estos sntomas pueden llegar a
confundirse con disentera grave o fiebre tifoidea. Puede haber hipotermia. Todo esto
desaparece con la expulsin masiva de vermes, en ocasiones, espontnea.
Los nios con alta cantidad de parsitos presentan retraso en el crecimiento por
desnutricin. Se observ que una infeccin por 25 scaris consume alrededor de 4gr
de protenas diarias, disminucin de la absorcin de grasas, alteracin de la prueba de
la D xilosa y menor tolerancia a la lactosa. Pueden presentarse un cuadro de abdomen agudo cuando se producen masas u ovillos de scaris, muchas veces de solucin quirrgica. En el apndice, si penetra y luego sale, no produce sntomas, pero si
permanece en l ocasiona apendicitis aguda. Lo muerte de los scaris sin expulsin
inmediata puede producir una toxemia grave. Los sntomas nerviosos como convulsiones, paresias y ocasionalmente irritacin menngea, se producen sobre todo en nios
desnutridos con parasitismo prolongado.
Diagnstico
Clnico: la neumonitis ascaridiana, puede confundirse con neumona atpica. Ayudan

a definir el cuadro la elevada eosinofilia, asociada a incapacidad ventilatoria obstructiva
con fiebre escasa, mala respuesta al tratamiento antibitico y la radiologa que muestra
sombras cambiantes con el tiempo, adems de los datos epidemiolgicos. La ascaridiasis
intestinal es difcil de distinguir de otras helmintiasis. Por radiografa directa de abdomen,
con ingestin previa de lquido de contraste, se detectan gusanos en distintas localizaciones. Tambin son tiles la ecografa y la tomografa. Cuando la localizacin es en vescula
o los ovillos se localizan en el intestino grueso, la solucin es quirrgica.
Laboratorio: Se pueden detectar huevos por examen microscpico de las heces.
Los huevos pueden ser frtiles o infrtiles. En caso que sean solo infrtiles, se debe a la
presencia de uno o pocos gusanos hembras. El coproparasitolgico puede ser negativo
habiendo eliminado gusanos, debido a que solo hay uno o pocos gusanos machos o
hembras prepberes o un gusano solitario.
Tambin en el laboratorio se realiza identificacin macroscpica de los vermes
eliminados.
24
Tratamiento
En el tratamiento de la ascaridiasis no se debe dar antihelmnticos en pacientes con
fiebre, pues producen migracin errtica de los vermes, ni en las insuficiencias heptica,
renal o cardaca; tampoco en el embarazo, por los efectos adversos de las drogas antiparasitarias.
Mebendazol: 200 mg por da, en cualquier edad y peso en 2 tomas por 3 das.
Pamoato de pirantel: 5 a 10 mg/kg de peso 1 vez por da en ayunas, dosis nica.
Albendazol: 10 mg/kg de peso en una toma por un da.
Nitazoxanida: 15 mg/kg/da en 2 tomas por 3 das.
Con obstruccin intestinal: se utiliza el Pamoato de piperazina que es un antagonista del pamoato de pirantel (ascaristtico) a 75 mg/kg, no excediendo los 3,5 gr en
cualquier edad y peso en 1 toma durante 2 das. Tratamiento alternativo: furazolidona
(ascaristtico) 10 mg/kg en una toma, durante 5 das. Mebendazol: agregar luego de
uno de los dos anteriores 100 mg en cualquier edad y peso en 2 tomas durante 5 das,
repitiendo el esquema a los 7 das. Al comenzar el tratamiento aceite mineral o vaselina:
20 ml en 4 tomas por 48 h luego, luego una o dos tomas de 5 ml en nios para ayudar
a la expulsin de los vermes.
En caso de vmitos es necesario efectuar la intubacin duodenal para administrar los

medicamentos. Las enemas de piperazina al 0,5% realizadas a las 12-24 h luego de comenzado el tratamiento oral, facilitan la rpida expulsin de los gusanos, contenidos en
el intestino grueso, segn autores cubanos disminuyen en un 98% la ciruga, sobre todo
en nios. La frmula es la siguiente: Pamoato de piperazina: 0,5 gr + 2 gr de Cl de sodio,
en 100 ml de agua tibia. Volumen del enema 100 ml/ao de edad.
Tambin se recomienda albendazol en una dosis nica con los alimentos. En los nios
menores de 1 ao de edad la OMS recomienda reducir la dosis a la mitad de la administrada a nios mayores y adultos.
El albendazol no se comercializa para el uso en el tratamiento de ascaridiasis en menores de

un ao de edad.
La OMS indica albendazol basada en la experiencia de uso internacional y la falta de
efectos adversos en este grupo etario.
La nitazoxanida tambin es eficaz contra Ascaris lumbricoides, aunque en algunos
pases no est aprobada para esta indicacin; en Argentina est aprobado su uso, pero
en algunos pases de religin musulmana no lo est. La piperazina no se comercializa
en todos los pases. En ocasiones es necesaria la intervencin quirrgica para aliviar
una obstruccin intestinal o biliar, o en caso de vlvulo o peritonitis secundaria a perforaciones se ha empleado con xito la colangiopancreatografa endoscpica retrgrada
para extraer los helmintos de la va biliar. Una revisin Cochrane de 30 trabajos (ms de
1.500 nios) encontr que una dosis nica de cualquier antihelmntico se asociaba con
una ganancia de peso a corto plazo de entre 170 y 380 gr.
25
Prevencin y control
El desecho cloacal de heces humanas detiene la transmisin.
Se debe prestar especial atencin a las zonas de juego de los nios. Las verduras
cultivadas en lugares donde se usan heces humanas como fertilizante deben ser bien
cocidas o sumergidas en solucin clorada, con unas gotas de hipoclorito de sodio diluida
antes de consumirlas. Pese a la reinfestacin relativamente rpida, se ha recurrido a la
desparasitacin peridica de nios en edad escolar para prevenir la morbilidad (deficiencias nutricionales y cognoscitivas) asociada con infecciones intestinales por nematodos
transmitidos por el suelo.
Es importante el anlisis coproparasitolgico previo a cualquier ciruga, sobre todo en
nios, debido a que por su migracin errtica, los scaris pueden tapar sondas o tubuladuras usadas durante el acto quirrgico. Es posible que en nuestro pas haya subregistro
de esta patologa, debido a que no siempre se la tiene en consideracin, y en las zonas
endmicas, prcticamente no se la registra, ya que muchas generaciones viven con el parsito. Adems, como se mdica a los pacientes directamente en el consultorio, preventivamente, o por el antecedente de expulsin del parsito, se carece de datos fidedignos
de los laboratorios. Se necesitan ms estudios en terreno, sistematizados y generalizados,
para conocer la real incidencia de estas y otras parasitosis en el medio. Dentro de las
metas de desarrollo del milenio de la OMS se encuentra el trabajar con las enfermedades tropicales desatendidas dentro de las cuales se encuentra la helmintiasis.
Infeccin por Ancylostoma duodenalis necator americano

Son helmintos transmitidos a travs del suelo. Es una infeccin causada por los
parsitos nematodes Ancylostoma duodenalis y Necator americano. Estas infecciones
frecuentemente ocurren en reas donde las heces humanas son usadas como fertilizante
o se defeca a cielo abierto por falta de instalaciones adecuadas. Se encuentra en todo el
mundo, en todas las zonas que tienen suelos con los requerimientos necesarios para su
desarrollo.
Epidemiologia
La infeccin por ancylostoma se observa a nivel mundial en latitudes entre 45N y
30S. Los seres humanos slo son reservorios. Se ha estimado que a nivel mundial, en
conjunto estos dos parsitos extraen ms de 7 millones de litros de sangre al da de 700
millones de individuos. La transmisin se produce va drmica por contacto de la piel,
sobre todo de manos y pies con tierra infectada o por va oral a travs de la ingesta de
alimentos contaminados. Para que el proceso infectivo se cumpla los parsitos cuentan
con alguna caractersticas: tigmotropismo positivo (+): tienden a adherirse a objetos
26
con los cuales hacen contacto, histotropismo positivo (+): las larvas son atradas por los
tejidos penetrndolos y caminado en su espesor, prescindiendo del husped; termotropismo positivo (+): se dirigen a lugares con mayor temperatura que el medio en que
viven, siempre que estn hmedos o sea hidrotropismo positivo (+) como por ejemplo
piel, hojas; geotropismo negativo (-): se alejan del suelo. Las uncinarias abundan en reas
rurales, tropicales y subtropicales, donde es comn la contaminacin del suelo con heces humanas. Las larvas y los huevos sobreviven en suelos blandos, arenosos, hmedos,
sombreados, bien aireados y clidos (T ptima 23 a 33 C). Algunos investigadores consideran la va de transmisin transplacenteria y mamaria, debido a que han encontrado
infectados neonatos y lactantes pequeos. Los pacientes infectados no tratados pueden
albergar los parsitos por 5 aos o ms.
El tiempo transcurrido entre la exposicin y la aparicin de sntomas extracutneos es
de 4 a 12 semanas.
Agente causal: Ancylostoma duodenalis y Necator americano (uncinarias). Estas dos
especies se diferencian por la morfologa de la cavidad bucal. Con ayuda de esta estructura, el ancylostoma se une a la mucosa del intestino delgado y succiona sangre.
Ciclo de vida
Figura 4. Ciclo de vida de Ancylostoma duodenale
5. Los huevos producidos

por lo gusanos hembra
salen del cuerpo por las
heces. Los huevos maduran
dentro de la tierra hasta
1
convertirse en larva.
1. Las larvas del
4
Anquilostoma entran
4. Entonces las larvas
en el flujo sanguneo
pasan a los intestinos,
a travs de la piel o
donde maduran
la boca.
hasta convertirse
en gusanos adultos.
Su cabeza presenta
2
estructuras anilladas
2. Las larvas se
curvadas, con forma
desplazan por el
de gancho, que se clatorrente sanguneo
van en los intestinos.
3
hasta los pulmones.
3. Las secreciones
pulmonares, que
contienen estas larvas,
son trasportadas hacia
arriba por los accesos de
tos y luego irrigadas.
Anquilostoma
Cabeza
Fuente: Manual Merck 2005.

27
Los huevos pasan a la materia fecal (1), y bajo condiciones favorables (hmedos,
calidos y sombreados) la larva aparece a los 1 a 2 das. Esta larva rhabditiforme liberada
crece en las heces y el suelo (2), y despus de 5 a 10 das se convierten en larvas filariformes que son infectantes (3). Esta larva puede sobrevivir 3 a 4 semanas en condiciones ambientales adecuadas. En contacto con el husped humano, la larva penetra la piel
y son transportadas a travs de los vasos sanguneos hasta el corazn y los pulmones.
Penetran en los alvolos pulmonares, ascienden por el rbol bronquial a la faringe y son
tragados (4). Las larvas alcanzan el intestino delgado donde alcanzan la maduracin a
parsitos adultos. Las formas adultas viven en la luz del intestino delgado donde se adhieren a la pared intestinal con la resultante prdida de sangre.
Cuadro clnico
La mayora de los pacientes son asintomticos.
La infeccin crnica es una causa frecuente de anemia hipocrmica, microctica en los
residentes de pases tropicales no industrializados y la infeccin grave ocasiona hipoproteinemia y edema. La anquilostomiasis crnica en los nios puede producir retraso del
crecimiento madurativo y deficiencias cognoscitivas.
En la anquilostomiasis, los gusanos adultos habitan en el intestino durante aos. Pueden llegar a producir hemorragia significativa.
La patogenia est dada por:
a) Accin expoliadora: los parsitos adultos extraen sangre, linfa y tejidos intestinales de
los individuos que parasitan. En las heridas que producen se observa congestin y hemorragia favorecida por las substancias anticoagulante que segrega. La cantidad de sangre promedio extrada por cada gusano diariamente es de 0,67 cm3 (0,38-0,84 cm3);
b) Accin traumtica y bacterfera: por medio de la cpsula bucal y del poderoso

esfago, arranca trozos de mucosa y a veces de submucosa, y con ello rompe capilares sanguneos. A nivel de las heridas pueden penetrar grmenes de la mucosa
intestinal e invadir el organismo;
c) Accin txica: las uncinarias secretan sustancias hemolticas y anticoagulantes as
como una toxina cito o histoltica, con la cual necrosan los tejidos introducidos en la
boca y los que rodean el polo ceflico del parsito. Despus del contacto con el suelo
contaminado, la penetracin de las larvas en la piel, por lo general en los pies, produce una sensacin de ardor seguida de prurito y un exantema papulo-vesicular que
puede durar 1 o 2 semanas.
La neumonitis asociada con las larvas migratorias es infrecuente y suele ser leve, salvo
en infecciones con gran nmero de parsitos. Dentro de las 4 a 6 semanas de la infeccin, el paciente puede experimentar dolor abdominal de tipo clico, nauseas diarrea o
ambos y eosinofilia marcada. Las prdidas de sangre secundarias a la infeccin por el parsito se presentan entre 10 y 12 semanas despus de la infeccin, y en las infecciones
moderadas a severas y de larga evolucin, pueden manifestarse sntomas relacionados
con la anemia grave. Poco tiempo despus de la ingestin de larvas de A. duodenale, la
enfermedad se manifiesta con prurito farngeo, disfona, nauseas y vmitos.
28
Diagnstico
La deteccin microscpica de huevos de uncinarias en heces es diagnstica. Excepcionalmente se observan formas adultas y larvas. Deben transcurrir de 5 a 8 semanas
desde la infeccin para que los huevos aparezcan en las heces. El frotis directo de heces
con solucin fisiolgica o yoduro de potasio saturado con yodo es adecuado para el diagnstico de anquilostomiasis grave; las infecciones de menor magnitud requieren tcnicas
de concentracin.
Tratamiento
Albendazol, mebendazol y pamoato de pirantel son opciones teraputicas eficaces. En
nios de 1 a 2 aos, en quienes es escasa la experiencia con albendazol, la Organizacin
Mundial de la Salud (OMS) recomienda la mitad de la dosis administrada a nios mayores y adultos. La dosis de pamoato de pirantel es 10 mg/Kg dosis nica.
A las dos semanas del tratamiento, debe efectuarse otro examen de heces con una
tcnica de concentracin, y si es positivo, repetir el tratamiento. En los pacientes con
anemia es necesario administrar hierro y en algunas circunstancias se puede requerir de
transfusin de sangre.
Prevencin
Es necesario el desecho cloacal de las heces para evitar la contaminacin del suelo, en particular en reas de infeccin endmica. El tratamiento de todas las personas
que se saben infectadas y la deteccin sistemtica de los grupos de alto riesgo (nios
y agricultores) en reas con infeccin endmica, son medidas que disminuyen la contaminacin del medio ambiente. El uso de calzado tambin puede ser til, si bien con
frecuencia en los nios toda su superficie corporal est expuesta a las larvas. Aunque la
reinfestacin se produzca relativamente rpido, hay quienes apoyan el tratamiento antiparasitario peridico de escolares para evitar la morbilidad que generan las infecciones
por helmintos intestinales. Est en desarrollo una vacuna contra la anquilostomiasis.
29
Ejercicio de Integracin y cierre

Identifique Verdadero o falso en los siguientes enunciados
1. Se denomina giardiasis a la enfermedad diarreica producida por el parsito Giardia intestinalis.

VF
2. La leche materna posee una enzima, lipasa, que tiene accin txica sobre Giardia.

VF
3. La malabsorcin que se produce por la presencia de G. intestinalis en el intestino, provoca dficit de vitamina C.

VF
4. Blastocystis hominis es considerado un habitante natural del tubo digestivo. Puede vivir en el intestino sin que
la persona manifieste signos de enfermedad.
VF
5. La exposicin a animales parasitados se considera un factor de riesgo para la adquisicin de B. hominis.

VF
6. En caso de diagnstico de infeccin sintomtica por B. hominis, no se aconseja el tratamiento parasicolgico.

VF
7. En zonas de alta endemicidad por Ascaris lumbricoide se acepta la transmisin transplacentaria de larvas.
pronap 2012 mdu lo 3 captu lo 1
VF
8. En la infeccin por A. lumbricoide, los huevos que se eliminan con las heces son infectantes.

VF
9. En una infeccin por 25 scaris se consume alrededor de 4 gr. de protenas diarias.

VF
10. Los pacientes infectados con uncinarias, no tratados, pueden albergar los parsitos por 5 aos o ms.

VF
11. La infeccin crnica por Ancylostoma duodenalis es una causa de anemia microctica e hipocrmica.

VF
12. El diagnstico de uncinariasis se realiza con la observacin microscpica de larvas.

30
VF

Analice y resuelva las siguientes situaciones clnicas
1. Mara Itat
x De 14 meses de edad, es vista en consultorio externo, proveniente de un barrio de la periferia de Resistencia,
Chaco. Tiene historia de 1 mes de diarrea y prdida de peso.
x La paciente naci con 3.200 gr, embarazo y parto normal, hospitalario. Inmunizaciones aparentemente completas, no trae carnet.
x No recibi pecho y fue alimentada con frmula hasta los 6 meses de vida en que se incorporan semislidos.
Su hbito intestinal era 1 o 2 deposiciones por da hasta un mes antes de la consulta, en que comienzan a aumentar el nmero de deposiciones diarias progresando a diarrea explosiva con moco y sin sangre. Su madre
refiere haber consultado a una curandera y haberle administrado medicacin casera.
x En el momento de la consulta la nia presenta 5 a 10 deposiciones diarias, con aumento de la frecuencia en

las 2 ltimas semanas. Tambin refiere prdida de peso y fiebre no cuantificados. No refiere vmitos.
x Examen fsico: Peso 8 kg (debajo del 5 percentilo) FC: 140 por minuto, TA sistlica: 90 mm Hg frecuencia
respiratoria (FR) 30 por minuto. Temperatura: 38,1C. Cabeza, ojos, odos, nariz y garganta sin datos para
destacar.
x Aparato respiratorio: murmullo vesicular presente, sin ruidos agregados.

x Aparato cardiovascular: ritmo regular, soplo sistlico 2/6, ms audible en apex y borde esternal izquierdo.
Co
r ibsetri tn aM I. sLaabw
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l eEnuclei a rItnef e cPcai r
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ec
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R
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y sLi a
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erna
En el rea del paal y regin perianal se observaba erupcin eritematosa.
x Prdida de tejido celular subcutneo en extremidades.

x Qu conducta adoptara con esta nia?
A. La interna para realizar estudios?
.................................................................................................................................................................
.................................................................................................................................................................
B. Qu estudios solicitara?
.................................................................................................................................................................
.................................................................................................................................................................
C. Cul es el diagnstico de esta nia?

.................................................................................................................................................................
.................................................................................................................................................................
31

D. En el parasitolgico directo se observan trofozoitos de Giardia intestinalis. Puede explicar la presencia de
este parsito la sintomatologa que la nia presenta?
.................................................................................................................................................................
.................................................................................................................................................................
F. Puede el tratamiento del parsito revertir el cuadro sintomatolgico de esta nia?

.................................................................................................................................................................
.................................................................................................................................................................
2. Celeste
x Ingresa a la guardia del hospital una nia de 3 aos procedente de un barrio perifrico. Tiene antecedentes
de comienzo sbito de dolor abdominal y vmitos, sin eliminacin de materia fecal desde dos das antes. El
abdomen es tenso, con dolor a la descompresin en fosa ilaca derecha y no se auscultan ruidos intestinales.
Al examen fsico tambin se observa, edema bipalpebral y de miembros inferiores que llega a rodilla.
x Peso: 10 kg (no se percentila por edemas) FC: 120 por minuto, FR: 36 por minuto, TA sistlica: 70 mm Hg.
pronap 2012 modu lo 3 capitu lo 1
Ingresa a unidad de cuidados intensivos, en donde se realiza expansin con solucin fisiolgica y posteriormente se indica hidratacin endovenosa.
A. Cul es el diagnstico de Celeste?

.................................................................................................................................................................
.................................................................................................................................................................
B. Cul es la conducta teraputica en esta situacin?

.................................................................................................................................................................
.................................................................................................................................................................
32
CONCLUSIONES
Las parasitosis son consideradas enfermedades ambientales, fieles indicadoras de los
factores ecolgicos del medio. Existen variables ambientales que indican mayor o menor
contaminacin con parsitos intestinales. Las diferencias fundamentales se refieren a los
aspectos de infraestructura urbanstica, tipo de vivienda, condiciones sanitarias y sociales,
poblaciones que habitan en zonas con calles sin pavimento, lagunas cercanas, eliminacin de residuos a cielo abierto, letrinas en malas condiciones, y viviendas con piso de
tierra, constituyen factores que facilitan la contaminacin fecal del suelo y la infestacin
de la poblacin.
Los parsitos intestinales son muy frecuentes en entornos de pobreza y marginalidad,
y son stos factores de riesgo para la infeccin. Los programas eficaces en reduccin de
la pobreza y la promocin de la eliminacin de parsitos, pueden reducir el transporte de
estos agentes en el intestino.
En Argentina la infeccin por entero-parasitosis no constituye motivo de denuncia obligatoria y los datos con que se cuentan provienen de estudios realizados por instituciones
de salud y/o grupos de investigacin. Es necesario establecer y consolidar programas
de control y vigilancia epidemiolgica, as como intensificar el trabajo educativo de los
miembros de las comunidades, para limitar la extensin de estos agentes tan dainos
para la salud infantil.
LECTURAS RECOMENDADAS
Comit Nacional de Infectologa Peditrica. Sociedad Argentina de Pediatra: Libro Azul de Infectologa Peditrica. 2012.
Saredi N. Manual prctico de parasitologa mdica.1 ed. 2002.
Pickering L, Baker C, et al. Red Book 2009. Report of committee on infectious disease 28 Ed.
Bibliografa consultada
Bracciaforte R, Daz M, Vottero Piveta V. Enteroparasirosis en nios y adolescentes de una comuna periurbana de la provincia de
Crdoba. Acta Bioqum Clin Latinoam jul/set 2010;44(3).
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Zonta M, Navona G, Oyhenart. Parasitosis intestinales en nios en edad preescolar y escolar: situacin actual en poblaciones urbanas,
periurbanas y rurales, en Brandsen, Buenos Aires, Argentina. Parasitol Latinoam 2007;62(1-2):54-60.
33

Clave de respuestas
1. Verdadero.
2. Verdadero. La leche materna posee una enzima, lipasa, que al ser activada por sales biliares, tiene accin
txica sobre los trofozoitos de Giardia.
3. Falso. La malabsorcin que produce G. intestinales provoca dficit de vitamina A y B12.

4. Verdadero.
5. Verdadero. B. hominis y giardia son protozoos cuyos quistes infectantes para el hombre tienen como reservorios una amplia variedad de animales por eso se los considera parsitos zoonticos.
6. Falso. Algunos autores consideran que el hallazgo de 5 ms B. hominis por campo, acompaados de signos
clnicos de enfermedad intestinal, en ausencia de otros agentes etiolgicos implican una accin patogna de
este parsito y sugiere realizar tratamiento.
7. Verdadero. Se ha descrito, en zonas de alta endemicidad, la infeccin ascaridiana de recin nacidos, por pasaje de los parsitos transplacentariamente.
8. Falso. Los huevos que salen al exterior con las heces y se depositan en el suelo, necesitan un perodo de
maduracin de alrededor de 20 das para transformarse en infectantes.
9. Verdadero. En una infeccin por 25 ascaris, estos consumen alrededor de 4 gr de protena por da, puede ha-
ber tambin disminucin de la absorcin de grasas, alteracin de la prueba de la D xilosa, y menor tolerancia
a la lactosa.
pronap 2012 mdu lo 3 captu lo 1
10. Verdadero.
11. Verdadero.
12. Falso. El diagnstico de uncinariasis se realiza con la deteccin microscpica de huevos en heces.
34

1. Mara Itat
A. S, esta paciente se intern; para realizar los estudios correspondientes y porque se trataba de una paciente
con diarrea crnica que haba comprometido su crecimiento, con alto riesgo social (falta de consulta en centro
asistencial y consulta a emprica).
B. Cuando ingres al hospital se solicit Hemograma: leucocitos 15.250 /mm3, neutrofilos: 70% linfocitos: 26%,
Monocitos 4%. Ionograma: sodio: 130mEq/l, potasio: 3.5mEq/l. Uremia y glucemia: normal. Sangre en materia fecal: negativo. Qumico funcional de materia fecal informa: abundantes glbulos de grasa, sin actividad
trptica, cuerpos reductores: positivos. Parasitolgico directo: se observan trofozoitos de G. intestinales. Dosaje de inmunoglobulinas dentro de lmites normales.
C. Diagnstico: diarrea crnica, detencin del crecimiento, giardiasis, dermatitis del paal.
D. La infeccin crnica con giardias puede generar diarrea, que se acompaa de malabsorcin de grasas y car-
E. Esta nia fue tratado con metronidazol por 7 das. Al ingreso se le administraron soluciones endovenosas,
que se fueron reemplazando posteriormente con gastroclisis con un aporte calrico adaptado a la edad, con
leche deslactosada durante 3 semanas. Permaneci con diarrea hasta 1 semana despus de haber instituido
el tratamiento. Sus heces se fueron modificando con el correr de los das, con recuperacin del peso. Peso al
alta: 9.200 gr.
2. Celeste
A. Diagnstico: Obstruccin intestinal. Peritonitis. Desnutrida con edemas.
B. Conducta quirrgica. Se realiz laparotoma exploradora en donde se observ al abrir el peritoneo, la salida de
gran cantidad de gusanos (scaris), con gran movilidad y que llenaron 2 rioneras; vlvulo del leon terminal,
que contena un ovillo de scaris, con necrosis del intestino afectado que fue resecado. Adems se encontraron 2 perforaciones en intestino.
x En los dos das siguientes al postoperatorio, con la paciente grave, en asistencia respiratoria mecnica, se ad-
ministr por sonda nasogstrica piperacina. Al tercer da presenta alteracin de los parmetros del respirador,
se asume como probable obstruccin del tubo endotraqueal por secreciones y al intentar realizar aspiracin
endotubo, se observa la salida por el mismo de un scaris. La paciente presentaba signos clnicos de desnutricin proteica con albmina de 1.5gr/ en el proteinograma.
x Fallece al 7 da de internacin.
35
Co
r ibsetri tn aM I. sLaabw
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l eEnuclei a rItnef e cPcai r
s ci tnatn
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R
oa
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y sLi a
ts
erna
bohidratos, lo que explicara la distensin abdominal, la dermatitis del paal (diarrea osmtica) y la detencin
del crecimiento.
Captulo 2
Enfermedades
desmielinizantes

Mdica Neurloga Infantil.
Mdica de Planta (Principal) del Servicio de Neurologa, Hospital
Nacional de Pediatra Profesor Dr. Juan P. Garrahan, Buenos Aires.
Centro de referencia para el estudio de la patologa desmielinizante
adquirida peditrica. Servicio de de Neurologa, Hospital Nacional de
Pediatra Profesor Dr. Juan P. Garrahan, Buenos Aires.
Miembro del Comit Ejecutivo del Grupo de Estudio Internacional de
Esclerosis Mltiple Peditrica.
Miembro del Panel Internacional de Diagnstico en Neuromielitis ptica
y Coordinadora del Subcomit Peditrico.
37
objetivos
Caracterizar la encefalomielitis diseminada aguda como un trastorno desmielinizante posterior a proceso infeccioso.
Reconocer la presentacin clnica, las neuroimgenes y los resultados del anlisis
del LCR correspondientes a encefalomielitis diseminada aguda.
Indicar el tratamiento inicial con terapia antiviral y antibacteriana emprica hasta que
sea descartado un proceso infeccioso en SNC.
Administrar corticoesteroides en el tratamiento de la fase aguda de la encefalomielitis diseminada aguda.
Caracterizar la esclerosis mltiple como una enfermedad inflamatoria desmielinizante y neurodegenerativa que ocurre en sujetos genticamente predispuestos
sobre los que actuara un factor medioambiental todava desconocido.
del LCR correspondientes a la esclerosis mltiple.
Explicar los conceptos de diseminacin temporal y diseminacin espacial en la
evolucin del compromiso desmielinizante.
Describir las distintas formas evolutivas que puede tener la esclerosis mltiple.
Establecer las diferencias entre encefalomielitis diseminada aguda y esclerosis
mltiple.
Identificar la neuromielitis ptica como una enfermedad desmielinizante que
presenta severos ataques de neuritis ptica y mielitis transversa.

del LCR correspondientes a la neuromielitis ptica.
Advertir que el tratamiento de la encefalomielitis diseminada aguda, de la esclerosis
mltiple y de la neuromielitis ptica contempla la pulsoterapia corticoesteroidea
luego de haber excluido y/o tratado toda infeccin concomitante.
Recordar que en la neuromielitis ptica recurrente se utilizan inmunosupresores
para controlar la produccin de anticuerpos.
38
Si lv i a T e n e m bau m E n fe r m e da d es D esm i e li n iz a n t es
INTRODUCCIN
Durante las ltimas dcadas se ha podido identificar un mecanismo autoinmune para
explicar distintas afecciones neurolgicas tradicionalmente consideradas como de etiologa desconocida lo que ha iniciado un notable desarrollo de la denominada neuroinmunologa. Diferentes mecanismos celulares y moleculares interactan mutuamente con el
sistema nervioso y el sistema inmunitario. As como se reconocen factores neurotrficos
producidos por clulas del sistema inmunitario que contribuyen a la reparacin del dao
tisular del sistema nervioso, el mismo sistema nervioso puede producir sustancias inmunolgicamente activas, o bien actuar como clulas presentadoras de antgenos locales.
Cuando el sistema inmunitario es adecuadamente activado y regulado en su accionar
en el sistema nervioso, sea central o perifrico, el proceso inflamatorio que se desarrolla
es un fenmeno beneficioso que protege al husped de diferentes agentes patgenos,
elimina las clulas daadas y promueve la reparacin y recuperacin. Sin embargo, tanto
una respuesta inflamatoria deficiente como una descontrolada pueden llevar a daos
funcionales en el sistema nervioso, pudiendo activar procesos desmielinizantes o neurodegenerativos.
39
Diferentes patologas en las cuales mecanismos inmunitarios han sido identificados

como los mediadores primarios del proceso pueden afectar tanto al sistema nervioso
central (SNC) como al sistema nervioso perifrico (SNP). Como ejemplos de estas patologas podemos mencionar la esclerosis mltiple, la encefalomielitis diseminada aguda,
y las encefalitis inmuno-mediadas en el SNC, y el sndrome de Guillain-Barr, miastenia
gravis, as como neuropatas y miopatas inmuno-mediadas en el SNP.
Las enfermedades que afectan la mielina pueden producirse por:
destruccin de la vaina de una mielina normalmente formada
(enfermedades desmielinizantes),
defectos metablicos que destruyen una vaina de mielina formada de
manera anmala (leucodistrofias heredofamiliares),
una falla en la formacin de la mielina (hipomielinizacin como la
observada en la enfermedad de Pelizaeus-Merzbacher o en situaciones
de severa desnutricin).
En las ltimas dos dcadas se ha producido un reconocimiento creciente de todas las
patologas que afectan la mielina, y particularmente de aquellas patologas adquiridas
con afectacin primaria de la mielina del SNC. Paralelamente se produce una mayor
identificacin de estas condiciones en poblacin peditrica facilitada por el advenimiento
de mejores tcnicas de identificacin radiolgica como la resonancia magntica nuclear
(RM) y los avances en diferentes tcnicas neuroqumicas que han permitido una ms
precisa exclusin de diagnsticos diferenciales. Un estudio epidemiolgico reciente realizado en poblacin peditrica en Canad mostr una incidencia de 0.9/100.000/ao para
los trastornos desmielinizantes del SNC, incluyendo encefalomielitis diseminada, esclerosis mltiple y formas limitadas del proceso como neuritis ptica y mielitis transversa.
Este captulo tiene por objetivo brindar al pediatra una revisin actualizada sobre el
diagnstico y tratamiento de los trastornos desmielinizantes que afectan al SNC de
probable causa inmunomediada ms frecuentes en edad peditrica.
ENCEFALOMIELITIS AGUDA DISEMINADA

La encefalomielitis aguda diseminada (EAD) es un trastorno desmielinizante inflamatorio inmuno-mediado del sistema nervioso central (SNC), caracterizado clnicamente por
la asociacin de una encefalopata aguda o subaguda y dficits neurolgicos multifocales
siguiendo a un proceso infeccioso que puede no ser evidente. Este trastorno afecta predominantemente la sustancia blanca del cerebro, cerebelo y mdula espinal.
Debido a que no contamos con un test diagnstico especfico, el diagnstico de EAD
se fundamenta en el cuadro clnico de presentacin y la presencia de lesiones desmielinizantes en las imgenes del SNC, adems de la exclusin de enfermedades que
pueden provocan compromiso agudo de la conciencia.
La EAD es considerada un modelo de desmielinizacin inflamatoria aguda pos-infecciosa.
40
Infecciones del SNC
Meningoencefalitis virales, bacterianas o parasitarias

Encefalopata asociada a VIH: encefalitis subaguda VIH; infecciones
oportunistas del SNC
Leucoencefalopata multifocal progresiva
Encefalitis subaguda por CMV
Panencefalitis esclerosante subaguda
Condiciones inflamatoriodesmielinizantes del SNC
Cerebelitis aguda desmielinizante

Encefalitis aguda de tronco enceflico
Neuromielitis ptica
Esclerosis mltiple
Enfermedad de Marburg (variante aguda de esclerosis mltiple)
Neuro-sarcoidosis
Neuro-Behet
Trastornos
vasculares del SNC
Condiciones protrombticas
Sndrome antifosfolipdico
Angetis primaria de SNC
Vasculitis sistmica con compromiso secundario del SNC (LES)
Sndrome de Susac
CADASIL (arteriopata cerebral con infartos subcorticales y
leucoencefalopata autosmica dominante)
Trombosis de senos venosos profundos cerebrales
Diseccin carotdea
Enfermedad de Moyamoya
Lesiones
tumorales intracraneales
Gliomatosis cerebri
Linfoma primario del SNC
Histiocitosis
Absceso cerebral
Trastornos txicos,
nutricionales y metablicos
Intoxicacin por CO
Deficiencia de Vitamina B12
Deficiencia de cido flico
Intoxicacin por mercurio
Meningitis asptica inducida por ibuprofeno
Leucoencefalopata hipxico-isqumica neonatal
Mielinolisis pontina y extrapontina
Enfermedad de Marchiafava-Bignami
Leucoencefalopata actnica
Encefalopata mitocondrial con acidosis lctica y episodios tipo
stroke (MELAS)
Acidurias orgnicas
Leucodistrofias hereditarias
Miscelneas
Encefalitis inmunomediada (encefalitis por anticuerpos anti-receptor-NMDA)

Sndrome de leucoencefalopata posterior reversible (PRES)
Encefalopata aguda necrotizante (ANE)
Encefalopata de Hashimoto
Enfermedad de Graves
Tabla 1. Diagnsticos diferenciales de encefalomielitis diseminada aguda en pediatra
41
EAD es considerada un desorden inflamatorio monofsico, es decir, sin recadas clnicas en su evolucin. Sin embargo, se han reportado algunas formas clnicas a recadas
que hacen ms compleja su diferenciacin de la esclerosis mltiple.
Si bien la EAD puede ocurrir a cualquier edad, es ms frecuente en nios que en adultos.
Tpicamente afecta nios pre-pberes, siendo la edad promedio de presentacin entre 5 a

8 aos.
Una mayor frecuencia de EAD en varones ha sido reportada en al menos cuatro series
peditricas, a diferencia del habitual predominio femenino observado en la esclerosis mltiple. Se registra una mayor distribucin estacional en los meses de invierno y primavera. La
incidencia de EAD peditrica ha sido reportada entre 0,1 a 0,6/100,000 nios/ao.
Presentacin clnica
La EAD puede clasificarse como pos-vaccinal o pos-infecciosa, segn el antecedente que se registre en el paciente. Sin embargo, casi en el 26% de los pacientes no se
identifica un evento precedente claro. Las vacunas que han sido asociadas con el cuadro
de EAD incluyen hepatitis B, pertusis, difteria, sarampin, paperas, rubeola, pneumococo,
varicela, encefalitis japonesa B, poliomielitis, papiloma virus humano. Sin embargo, se ha
observado una marcada reduccin de EAD pos-vaccinal desde la introduccin de vacunas con protenas recombinantes en reemplazo de las vacunas desarrolladas con cultivos
de tejidos de SNC.
El cuadro clnico suele reconocer una fase prodrmica con sntomas sistmicos inespecficos como malestar general, cefalea, fiebre, mialgias, nuseas y vmitos, que precede en
pocos das el inicio del compromiso del SNC. La instalacin del cuadro es rpidamente progresiva, desarrollndose generalmente en pocas horas a das, con una media de 4,5 das.
El cuadro neurolgico est caracterizado por un compromiso enceflico difuso,

razn por la cual el paciente mostrar compromiso de su estado de conciencia con somnolencia marcada, confusin, letargo hasta el coma. Los signos y sntomas que evidencian los diferentes dficits multifocales incluyen hemiparesia o paraparesia aguda, signos
piramidales uni o bilaterales, ataxia, meningismo, compromiso de pares craneanos, disminucin o prdida de la visin (neuritis ptica), signos de disfuncin de la mdula espinal,
y convulsiones. Las convulsiones se observan predominantemente en los pacientes ms
pequeos (menores de 10 aos), como crisis motoras focales, en general prolongadas
hasta el cuadro de status epilptico. Los pacientes pueden mostrar falla en su mecnica
respiratoria requiriendo asistencia en unidades de cuidados intensivos, ya sea por compromiso desmielinizante del tronco enceflico o por compromiso profundo de la conciencia, con una frecuencia entre el 11 y el 16% de los casos.
El curso clnico de EAD es tpicamente monofsico, y a pesar del dramtico cuadro
clnico de la etapa aguda, el pronstico es generalmente favorable, con recuperacin
neurolgica completa reportada entre el 50 y 94% de las series peditricas publicadas.
Existen, sin embargo, formas clnicas fulminantes refractarias al tratamiento, con tasas de
mortalidad para EAD peditrica del 3 a 7%.
42
Diagnstico
Neuroimgenes. La RM ha cambiado sustancialmente el enfoque diagnstico de los
pacientes con patologa desmielinizante, se trate de adultos o nios, convirtindose en el
estudio complementario de eleccin para sustentar el diagnstico. Las lesiones cerebrales y medulares que caracterizan a la EAD se identifican con mayor precisin en secuencias T2, FLAIR y densidad protnica, donde observaremos seales multifocales de alta
intensidad (blancas), bilaterales y asimtricas y de dimetros variables, como se muestran en el caso clnico (Figuras 1-A y 1-B). Tpicamente estas lesiones desmielinizantes
tienen bordes difusos y pobremente definidos en EAD. La sustancia blanca del cerebro
est clsicamente comprometida, como as tambin la del cerebelo, tronco enceflico
y mdula espinal. La sustancia gris profunda de los tlamos y ganglios basales puede
tambin estar comprometida, y generalmente suele mostrar un patrn ms simtrico en
esta localizacin.
La lesiones desmielinizantes pueden mostrar refuerzo alrededor de las lesiones luego
de la administracin endovenosa de contraste paramagntico (gadolinio) con patrones
variables: nodular, puntiforme, en anillo abierto o cerrado. La frecuencia de refuerzo
lesional es tambin variable y ha sido reportado entre el 8 y 100% de las lesiones
observadas en secuencia T1. Esta variabilidad depende en parte del tiempo transcurrido
entre el inicio del cuadro neurolgico y la realizacin de la RM, dado que la presencia de
refuerzo con gadolinio evidencia un proceso de reciente instalacin (agudo) con rotura
de la barrera hematoenceflica. Se considera que en general una lesin aguda puede
realzar con el contraste endovenoso hasta las 4 a 8 semanas.
Por el contrario, la presencia de lesiones hipointensas con respecto a la sustancia

blanca aparentemente normal adyacente en secuencia T1, denominadas agujeros negros
(black holes), hablaran de un proceso previo al cuadro agudo actual ya que se consideran marcadores de prdida axonal (Figura 5-B). Considerando que definimos a EAD
como un primer evento clnico desmielinizante con fenotipo clnico de encefalopata, la
presencia de estos agujeros negros descarta en principio el diagnstico y sugieren una
enfermedad crnica como esclerosis mltiple.
Laboratorio. El estudio del lquido cefalorraqudeo (LCR) en todo nio con una encefalopata/encefalitis aguda es fundamental para una adecuada evaluacin diagnstica. El
trmino encefalitis no es un diagnstico etiolgico en s mismo, se trata de un sndrome que reconoce mltiples etiologas y patognesis.
El mecanismo patognico ms frecuentemente demostrado es el infeccioso y son los virus
los agentes etiolgicos mejor identificados.
Es fundamental poder diferenciar precozmente aquellos cuadros debidos a infeccin
directa del SNC de los procesos inflamatorio-desmielinizantes como el que nos ocupa.
El citoqumico de LCR en pacientes con EAD habitualmente revela:
una leve a moderada pleocitosis linfo-monocitaria, con valores reportados
de hasta 360 clulas,
valores normales de glucorraquia y protenas habitualmente elevadas.
Por tcnica de enfoque isoelctrico se estudia el patrn de IgG en LCR y suero para
determinar la presencia de bandas oligoclonales. En EAD estas bandas oligoclonales
estn ausentes en LCR en la mayora de los pacientes.
43
Es necesario adems completar estudios serolgicos de antigenemia para los potenciales agentes infecciosos causantes de la encefalopata en estudio, as como cultivos en
sangre y LCR para virus y bacterias y tinciones especiales para hongos.
La realizacin de tcnicas de PCR en LCR para la deteccin de genoma viral de HSV 1
y 2, herpes virus 6, varicela zster, EBV, CMV, enterovirus, influenza A y B, mycoplasma
pneumoniae, as como para mycobacterium tuberculosis, es una tcnica rpida que nos
ayuda a descartar infeccin directa del SNC.
Criterios diagnsticos de EAD. Establecer el diagnstico de EAD en forma urgente
y adecuada en un nio con un compromiso agudo de la conciencia y poder distinguirlo
de otras enfermedades que producen encefalopata y afectan la sustancia blanca, tiene
importancia no slo pronstica sino tambin teraputica. Ante la falta de un marcador
biolgico diagnstico se han establecido los siguientes criterios diagnsticos:
Se considera encefalomielitis aguda diseminada al primer evento clnico caracterizado por una encefalopata polisintomtica, de inicio agudo o subagudo, que se asocia a
lesiones focales o multifocales hiperintensas (secuencias T2, FLAIR y densidad protnica)
que afectan predominantemente la sustancia blanca del SNC.
No debe haber evidencia radiolgica de un proceso destructivo previo (black holes
en secuencias T1). No debe haber historia personal de un episodio clnico previo con
caractersticas desmielinizantes.
Las caractersticas ms importantes de EAD desde el punto de vista clnico, radiolgico
y evolutivo se encuentran resumidas en la siguiente tabla.
Tabla 2. Caractersticas de la Encefalomielitis aguda diseminada (EAD)
44
Edad de inicio
Nios pre-pberes (mediana 5-8 aos)
Cuadro clnico
de presentacin
Frecuente antecedente de inmunizacin o infeccin viral

Inicio agudo (das)
Cefalea, fiebre / Encefalopata aguda / Dficits neurolgicos multifocales
LCR
Pleocitosis linfocitaria (variable)

Moderado a leve aumento de protenas
Glucorraquia normal
Bandas oligoclonales 0-29% (usualmente transitorias)
Caractersticas de las lesiones cerebrales (RM)
Siempre deben estar presentes

Dimetros variables, bilaterales y asimtricas, multifocales
Bordes mal definidos
Predominantes en sustancia blanca
Sustancia gris profunda frecuentemente comprometida
Ausencia de lesiones previas
Caractersticas de las lesiones medulares (RM)
Lesiones confluentes (25-30% de los casos)
Curso clnico evolutivo
Curso monofsico
Recuperacin clnica; puede haber dficits residuales
Ocasionalmente pueden ocurrir recadas (variantes recurrentes y multifsicas)
Evolucin radiolgica (RM)
Resolucin completa o parcial de las lesiones cerebrales y medulares.

No deben aparecer nuevas lesiones en el seguimiento radiolgico.
Caso clnico 1. EAD

Nio previamente sano de 3 aos de edad, con un desarrollo normal hasta el inicio de sntomas, es
trado a la guardia luego de 48 horas de registrar fiebre intermitente, vmitos, y tendencia al sueo. Como
antecedente, la madre refiere un catarro de vas areas superiores 1 semana antes. Progresivamente el
paciente mostr debilidad, babeo e inestabilidad para la marcha lo que motiv su internacin. El primer
da de ingreso desarrolla una hemiparesia izquierda, compromete ms claramente el estado de conciencia
y presenta crisis focales izquierdas que evolucionan a un estado de mal epilptico. La RM revel mltiples
lesiones brillantes en T2 de distribucin bilateral y asimtrica (ver Figura 1-A) ocupando la ms extensa la
sustancia blanca y ncleos grises profundos del hemisferio cerebral derecho (flecha, Figura 1-A y 1-B) con
efecto expansivo. Las lesiones no captaban gadolinio.
El citoqumico de LCR mostr ligera linfocitosis con glucorraquia normal. Se enviaron cultivos habituales, PCR virales y serologas. Se inici tratamiento con aciclovir y metilprednisolona a 30 mg/kg/da
durante 5 das.
El diagnstico de EAD se consider por el cuadro clnico y la RM, el ulterior resultado de los
cultivos de LCR negativos y la excelente respuesta clnica al tratamiento corticoesteroide. El diagnstico de EAD se confirm con el seguimiento clnico del paciente, su restitucin neurolgica completa y
la demostracin radiolgica de reparacin de las lesiones en los estudios realizados a los 3 meses y al ao
(Figuras 2- A y 2-B), y la ausencia de nuevas lesiones desmielinizantes a los 2 y 5 aos de seguimiento.
A. RM de cerebro, secuencia T2, corte

axial que muestra mltiples lesiones
hiperintensas (brillantes), asimtricas, de bordes difusos, distribuidas
en ambos hemisferios cerebrales. Se
identifica una lesin ms extensa con
efecto expansivo ocupando ncleos
grises profundos derechos (flecha).
Figura 1. Encefalomielitis diseminada aguda. Evento inicial
B. RM de cerebro, secuencia T2,

corte coronal del mismo paciente,
mostrando la extensin de la lesin
tumefactiva profunda en hemisferio
derecho (flecha fina) junto a lesiones
subcorticales contralaterales diseminadas (flecha gruesa).
45
Figura 2. Encefalomielitis diseminada aguda. Control al ao.

axial que muestra reparacin de
las lesiones previas, sin imgenes
secuelares.
B. RM de cerebro, secuencia T2, corte

coronal del mismo paciente, con
evidencia adicional de reparacin
lesional.
Leucoencefalitis hemorrgica aguda. Los trminos leucoencefalitis aguda hemorrgica, encefalomielitis aguda hemorrgica (EAH) y leucoencefalitis necrotizante hemorrgica de Weston Hurst, describen el espectro de una entidad aguda, rpidamente progresiva y frecuentemente fulminante, caracterizada por una desmielinizacin inflamatoria
de la sustancia blanca cerebral con focos hemorrgicos. El evento infeccioso precedente
de esta variante suele ser una infeccin del tracto respiratorio. La evolucin clsicamente
descripta en EHA es el coma profundo seguido de muerte dentro de la semana del inicio de la encefalopata. Sin embargo, la utilizacin temprana de esquemas de tratamiento
agresivos, que incluyen pulsos endovenosos de corticoides e inmunoglobulina, pulsos de
ciclofosfamida y plasmafresis, ha demostrado evoluciones neurolgicas ms favorables
de acuerdo a recientes publicaciones.
Tratamiento
No existe un tratamiento estandarizado para EAD, ms all de las medidas iniciales
de sostn. El tratamiento inicial recomendado debe incluir terapia antiviral (aciclovir) y
antibacteriana emprica, hasta que un proceso infeccioso en el SNC sea descartado.
Corticoesteroides: es la terapia ms utilizada en EAD. Se recomienda un esquema
de alta dosis con pulsos de metilprednisolona endovenosa a una dosis de 10-30
mg/kg/da (en los pacientes con menos de 30 kg de peso corporal), hasta una dosis
mxima de 1 g/d como dosis total durante 3 a 5 das consecutivos, seguidos de un
esquema oral de retiro durante 4 a 6 semanas. Este esquema es considerado como de
primera lnea para el tratamiento de la fase aguda de la EAD. Se deben usar protectores
de la mucosa gstrica como ranitidina u omeprazol, implementar dieta hiposdica estricta y controles de tensin arterial y glucosuria para evitar los efectos adversos asociados al
tratamiento corticoide.
46
Inmunoglobulina endovenosa: su uso en EAD ha sido reportado con xito en

varias publicaciones tanto en casos peditricos como adultos. Es utilizado como monoterapia o en combinacin con corticoides, para aquellos pacientes con parcial o nula
respuesta al tratamiento corticoesteroide. La dosis total empleada habitualmente es de 1
a 2 g/kg administrada en 2 das por va endovenosa.
Recambio plasmtico teraputico: el uso de recambio plasmtico teraputico para
el tratamiento de EAD ha sido escasamente publicado. Est reservado para las formas
ms severas y refractarias al tratamiento corticoesteroide. De acuerdo a la experiencia
publicada, la plasmafresis sera ms efectiva cuando se instituye tempranamente en el
curso de la enfermedad. Sin embargo, la implementacin de este recurso teraputico
requiere de personal entrenado, equipamiento especializado y de un acceso venoso
central, por lo que suele quedar como ltimo recurso.
ESCLEROSIS MLTIPLE PEDITRICA

Con la excepcin de los traumatismos crneo-enceflicos, la esclerosis mltiple (EM)
es la causa ms frecuente de discapacidad neurolgica en adultos jvenes y es la enfermedad desmielinizante del SNC ms frecuente en pacientes adultos. Si bien sabemos
que la EM que se inicia en la edad peditrica no es una entidad de reciente descripcin,
no fue jerarquizada como diagnstico peditrico sino hasta la dcada de 1990, con el
advenimiento de mejores tcnicas de imgenes para diagnstico (RM) y la llegada de
terapias modificadoras de la enfermedad (inmunomoduladores).
La EM es una enfermedad que ocurre en sujetos genticamente predispuestos, sobre

los que actuara un factor medioambiental desconocido, activando clulas inmunes en la
periferia (en sangre), probablemente contra antgenos virales o bacterianos, que pueden
permanecer inactivas durante un cierto nmero de aos para ser luego reactivadas por
factores desconocidos y atravesar la barrera hemato-enceflica. Dentro del SNC estas
clulas inmunes activas por mimetismo molecular reconoceran a un antgeno frente al
cual son auto-reactivas (un pptido de la mielina), iniciando la cascada inflamatoria con
produccin de citocinas proinflamatorias, activacin de linfocitos T citotxicos y linfocitos
B productores de anticuerpos antimielina, dando lugar al inicio de la enfermedad. Se
trata entonces de una enfermedad inflamatoria, desmielinizante y neurodegenerativa.
La prevalencia mundial de EM peditrica no ha sido establecida, pero se estima que
representa aproximadamente el 2-4% de todos los casos de EM. Si bien la EM peditrica
sigue siendo una entidad infrecuente, existe una creciente conciencia en la comunidad
de especialistas respecto de la necesidad de su precoz identificacin, diagnstico y
tratamiento en los nios y adolescentes que la padecen. A diferencia de la EAD, la cual
hemos descripto como enfermedad aguda y monofsica y que por lo tanto no requiere
un tratamiento crnico, la EM es por definicin una enfermedad desmielinizante crnica
y progresiva, y requiere por lo tanto un diagnstico preciso precoz para iniciar el tratamiento apropiado.

47
Definicin de esclerosis mltiple en pediatra

y criterios diagnsticos
El diagnstico de EM sigue siendo esencialmente clnico y se sustenta en el hallazgo
de signos y sntomas que reflejen un compromiso de la sustancia blanca del SNC con
diseminacin anatmica (Diseminacin en espacio) y temporal (Diseminacin en tiempo), ya que no tiene un marcador biolgico diagnstico. La diseminacin temporal
ser confirmada por la sucesin de brotes o exacerbaciones clnicas seguidos de restauracin de la funcin neurolgica afectada (ya sea ataxia, hemiparesia, disminucin de
visin), fenmeno conocido como remisin. La diseminacin espacial o anatmica
se confirma por RM (distribucin de las lesiones desmielinizantes en el SNC) o bien por
los potenciales evocados cerebrales, en particular el potencial evocado visual, revelando
compromiso desmielinizante de la va con la prolongacin de su conduccin.
El proceso diagnstico de EM es complejo no solo para pacientes peditricos sino
tambin para adultos, y eso ha determinado la necesidad de proponer diferentes criterios
diagnsticos que han sido objeto de revisin permanente.
El Panel Internacional para el Estudio de EM Peditrica, integrado por neurlogos infantiles y de adultos, public recientemente la definicin consensuada de EM peditrica:
1. La EM de inicio infantil y juvenil es aquella condicin caracterizada por mltiples episodios
desmielinizantes del SNC separados en tiempo y espacio. El diagnstico ser aplicable a
pacientes menores de 18 aos al momento de presentar su primer evento clnico. Los
eventos neurolgicos deben estar separados por un periodo >4 semanas y ocurrir por lo
menos 1 mes despus del retiro de los corticoides (para evitar confusin con las seudorecadas por dependencia de corticoides). Estos criterios diagnsticos suponen la demostracin de diseminacin en espacio y tiempo del proceso desmielinizante, segn los cuales la
RM puede utilizarse como marcador cuando se cumplen los requisitos del punto 2.
2. Los criterios para considerar una RM positiva y confirmar diseminacin en espacio,
son los mismos sealados por McDonald para pacientes adultos. La RMN debe mostrar al
menos 3 de las siguientes 4 caractersticas:
a) 9 ms lesiones brillantes en la sustancia blanca, o 1 lesin que capte gadolinio,

b) 3 ms de esas lesiones deben ubicarse alrededor de los ventrculos,
c) 1 lesin yuxtacortical (afectando las fibras en U sobre todo a nivel frontal),
d) 1 lesin infratentorial (tpicamente en pednculos cerebelosos o cerebelo).
El criterio de diseminacin en espacio tambin se cumple si slo existen dos lesiones en
la sustancia blanca del SNC (y al menos una debe estar en cerebro) y un LCR positivo es
decir, con presencia de bandas oligoclonales o un ndice elevado de IgG con suero normal.
3. Al igual que en pacientes adultos, la RM puede utilizarse para satisfacer los criterios de
diseminacin en tiempo siguiendo al evento clnico inicial, y an en ausencia de un
nuevo evento clnico o recada. La RM realizada luego de 3 o ms meses del primer
evento clnico debe mostrar nuevas lesiones brillantes en T2/FLAIR o lesiones que capten
gadolinio en T1 tras la administracin del contraste.
Estos criterios diagnsticos han sido recientemente actualizados para pacientes adultos
pero no an validados en pacientes peditricos con EM.
48
De acuerdo a estas definiciones, todo nio que ha presentado dos eventos desmielinizantes discretos, separados en tiempo y espacio, rene los criterios diagnsticos para EM
peditrica, siempre que se hayan considerado y descartado otros diagnsticos
alternativos, en especial neuromielitis ptica recurrente, vasculitis primarias o secundarias de SNC y las formas clnicas de encefalomielitis diseminada con recadas.
Es importante en estos casos aclarar que si el primer evento desmielinizante en el
nio tuvo caractersticas clnico-radiolgicas de EAD, la ocurrencia de un segundo evento
clnico que no corresponde al diagnstico de EAD multifsica o recurrente, no debera
ser tomado como definitivo para el diagnstico de EM y se requiere evidencia adicional
de diseminacin en tiempo, ya sea con la confirmacin de nuevas lesiones desmielinizantes en una nueva RM obtenida a los 3 meses del segundo evento clnico o la
ocurrencia de un tercer episodio o recada desarrollado al menos 1 mes despus del
segundo brote.
El objetivo de estos exigentes criterios para el diagnstico de EM en pediatra es evitar el inicio de prolongados tratamientos con terapias inmunomoduladoras en pacientes que podran
tener condiciones autolimitadas.
Presentacin clnica
La edad de inicio es reportada entre 8-14 aos en la mayora de las series peditricas
publicadas. La relacin femenino: masculino (F:M) vara con la edad de presentacin del
primer evento. Antes de los 6 aos la relacin F:M es 0,8:1 (ligero predominio masculino); esta relacin aumenta a 1,6:1 entre los 6-10 aos, y para los pacientes mayores de
10 aos la relacin es 2,2:1 (claro predominio femenino).
El primer evento desmielinizante tpicamente ocurre como un evento no esperado en un nio

o adolescente previamente sano.
Las manifestaciones clnicas de la desmielinizacin aguda reflejarn la regin del SNC
comprometida pero tambin pueden incluir sntomas menos localizadores tales como
fatiga, depresin, intolerancia al calor. Las formas ms frecuentes de presentacin clnica
incluyen:
Neuritis ptica: caracterizada por dolor ocular o periocular que se acenta con los movimientos, seguido de prdida de agudeza visual, defecto pupilar aferente como respuesta al
estmulo lumnico, y trastorno en la identificacin de los colores (desaturacin del rojo) en
el ojo afectado. El fondo de ojo puede ser normal (neuritis ptica retrobulbar), o revelar borramiento de bordes papilares con pulso venoso presente (neuritis ptica bulbar o papilitis).
La neuritis ptica puede ser uni o bilateral y el grado de prdida visual es muy variable. Las
formas muy leves y unilaterales pueden incluso no ser reconocidas por el paciente (especialmente en los nios menores de 6 aos) y solo se identifican en el contexto de una
evaluacin neurolgica o son reconocidas por el paciente cuando el compromiso se hace
49
bilateral. El potencial evocado visual es una prueba que evala la va ptica desde el nervio
ptico hasta la corteza occipital. Se trata de tcnicas muy sensibles para detectar compromiso del nervio ptico, en especial cuando se utiliza el estmulo por patrones alternantes
o damero que valora la visin discriminativa, mostrando retardo en la conduccin con una
onda P100 desdibujada o de baja amplitud. La RM muestra engrosamiento del nervio
ptico afectado con aumento de la seal, y en oportunidades puede mostrar captacin de
gadolinio tras la administracin del material de contraste.
Mielitis transversa: la desmielinizacin aguda de la mdula espinal puede determinar
un compromiso parcial o total de las vas espinales. Los sntomas cardinales para su
diagnstico son: sntomas motores y sensitivos bilaterales, disfuncin esfinteriana vesical
y rectal, nivel sensitivo, dorsalgia, dolor con la flexin anterior del cuello. Los potenciales evocados somatosensitivos muestran retraso en la conduccin de las vas espinales (arribos espinales normales, con retraso en los arribos corticales). La RM debe ser
realizada con un equipo de alta resolucin para que pueda poner en evidencia la lesin
desmielinizante que provoca la disfuncin medular, la cual se observar con un aumento
del dimetro del calibre medular, aumento de la seal en T2 y STIR, y variable captacin
del material de contraste. Las lesiones medulares pueden ser pequeas y comprometer
solo una porcin del dimetro transversal del cordn medular en uno o dos segmentos
medulares, o puede ser extensa-longitudinal, cuando compromete ms de 3 segmentos
consecutivos y afectan el dimetro completo del cordn.
Encefalomielitis aguda diseminada: la presentacin clnica de EM como un cuadro
polisintomtico que asocie encefalopata y lesiones en RM compatibles con EAD ha sido
reportado en el 27% de los casos en algunas series peditricas, y es la forma clnica ms
frecuente en los nios menores de 10 aos.
Oftalmoparesia internuclear: la instalacin de diplopa aguda es otra forma de inicio de
la EM y resulta del compromiso del fascculo longitudinal medial por una lesin desmielinizante en tronco enceflico. Se expresa como una paresia del recto interno en la mirada
lateral asociada con nistagmus del ojo abductor.
Sndromes de tronco enceflico: otros sntomas y signos que sugieren compromiso del
tronco enceflico adems del anterior son: hemianestesia facial, neuralgia del trigmino,
vrtigo, trastornos auditivos como hipoacusias transitorias.
Ataxia cerebelosa: puede ser el resultado de lesiones en pednculos cerebelosos,

pero tambin puede expresar la presencia de lesiones del tegmento mesenceflico
(tronco enceflico alto).
Evolucin clnica. De acuerdo a los criterios diagnsticos enunciados, se requiere
evidencia de diseminacin de la enfermedad en tiempo para su confirmacin. El desarrollo de un nuevo evento o recada desmielinizante, siempre que exista al menos 1 mes
de intervalo entre el evento actual y el inicial y este nuevo evento dure ms de 24 horas,
ser vlido para el diagnstico. Los dficits neurolgicos asociados a enfermedades
clnicas o fiebre se consideran pseudo-recadas y se recomienda re-evaluar al paciente
neurolgicamente una vez medicada la intercurrencia.
La diseminacin en tiempo tambin se puede confirmar con RM an en ausencia de
recada clnica. Toda nueva lesin brillante en T2 o FLAIR, o nueva lesin captante de
material de contraste, evidente en un estudio realizado al menos luego de 4 semanas
del evento clnico inicial es suficiente para confirmar que se trata de una enfermedad
inflamatoria activa.
50
La tasa anual de recadas de la EM peditrica ha sido estimada entre 0,38 y 0,87 y un

estudio prospectivo realizado en un centro de referencia con seguimiento de pacientes
adultos y peditricos con EM demostr que los pacientes que inician la enfermedad
antes de los 18 aos muestras tasas anuales de recadas ms altas durante los primeros
aos de enfermedad que los adultos seguidos en la misma institucin.
Diagnstico
La RM realizada en oportunidad del primer evento clnico en nios menores de 10

aos difiere en general del patrn que acabamos de describir, mostrando en cambio
lesiones de lmites pobremente definidos, tendencia a la confluencia, con variable efecto
de masa. La presencia de agujeros negros o lesiones hipointensas en secuencia T1 as
como signos indirectos de atrofia enceflica (adelgazamiento del cuerpo calloso, espacios subaracnoideos amplios y ventriculomegalia) (Figura 5A y 5B), suelen observarse en
aquellos pacientes que inician la fase degenerativa de la enfermedad.
Laboratorio. El anlisis del LCR tiene ms utilidad en excluir otras condiciones que
pueden provocar similares sntomas y signos neurolgicos, que para establecer el diagnstico definitivo de EM. El examen fsico-qumico en la fase aguda del brote inflamatorio
suele mostrar pleocitosis linfocitaria en porcentajes variables, observndose los valores
ms altos (30-33%) en los nios que inician su EM por debajo de 10 aos, con una
celularidad reportada entre 40 y103 /mm3. La deteccin de bandas oligoclonales de IgG
en LCR y ausentes en suero por enfoque isoelctrico ha sido reportada en el 92% de
los pacientes con EM en un estudio peditrico. Sin embargo, la presencia o ausencia de
estas bandas depende del laboratorio donde se realice la determinacin, la edad del paciente (se han reportado positivas en solo el 35% de los pacientes menores de 10 aos),
y la duracin de la enfermedad.
La realizacin de potenciales evocados (PE) cerebrales multimodales (visuales, somato
sensitivos y auditivos de tronco) en pacientes con eventos clnicos desmielinizantes tiene
utilidad para revelar el compromiso del SNC en reas diferentes a las implicadas por la
semiologa neurolgica o la historia del paciente (afectacin subclnica).
51
Neuroimgenes. Los estudios de RM en adolescentes con EM comparten muchas

de las caractersticas descriptas en pacientes adultos, mostrando lesiones multifocales
y asimtricas distribuidas en la sustancia blanca del centro semioval adyacente a los
ventrculos laterales, sustancia blanca subcortical y cuerpo calloso. Estas lesiones son
brillantes o hiperintensas en secuencias especficas como T2 y FLAIR. De forma redondeada u ovoide, las placas suelen mostrar extensiones perpendiculares al eje mayor del
cuerpo calloso, denominadas dedos de Dawson (Figura 5A). Las lesiones suelen tambin
observarse en el cerebelo, pednculos cerebelosos, tronco enceflico, mdula espinal y
en la sustancia gris profunda de los ganglios basales y tlamos. Puede observarse refuerzo paramagntico (gadolinio) (Figura 4B) en anillo incompleto o abierto o con un patrn
nodular en aquellas lesiones ms recientes.
Curso evolutivo y pronstico

Forma evolutiva con brotes y remisiones o recada-remisin: es la ms frecuente en
pediatra y se describe en el 80-97% de los nios con EM. Se caracteriza por la sucesin
de eventos clnicos (recadas) con reactivacin de la enfermedad seguidos de remisin
clnica espontnea (si son leves) o con tratamiento. En EM peditrica el intervalo promedio entre el evento inicial y la primera recada es de 6 a 9 meses. Las recadas ocurren
en forma impredecible, su severidad es variable y el grado de reparacin neurolgica
pos-recada depende de la severidad de las mismas y del tiempo de evolucin de la
enfermedad.
Forma secundaria progresiva: entre el 8 al 29% de los pacientes peditricos, luego de
una etapa de su enfermedad a recada-remisin inicia una fase de lenta y creciente progresin atribuible a la prdida axonal que caracteriza a la forma secundaria progresiva. En
esta etapa de la enfermedad los pacientes incrementan su discapacidad en el examen
neurolgico sin haber registrado recadas claras desde el punto de vista clnico.
La forma evolutiva primaria-progresiva es una forma clnica asociada con discapacidad
progresiva desde el inicio, en ausencia de recadas. El cuadro es excepcional en pediatra
aunque est reportado en 3-15% en algunas series.
La EM es una enfermedad crnica progresiva, potencialmente discapacitante ms no
terminal, en la cual la adquisicin de discapacidad est asociada no slo a la duracin de la
enfermedad sino tambin al cambio en el comportamiento evolutivo de la enfermedad.
Los nios con EM son particularmente vulnerables a la disfuncin cognitiva.
Una amplia variedad de trastornos cognitivos se identificaron en pacientes peditricos

con EM, en particular en aqullos que inician el cuadro antes de los 10 aos. Aproximadamente el 30-49% de los nios con EM reportan fatiga en la evolucin de su enfermedad, entendida como la falta subjetiva de energa mental o fsica, de severidad tal
como para interferir en su desempeo escolar habitual y en las actividades extracurriculares. Trastornos de la marcha pueden estar asociados a limitaciones motoras debidas a
dficits motores focales (hemiparesia o paraparesia) o bien a espasticidad progresiva
debida a progresin del proceso degenerativo, predominante en miembros inferiores.
La progresiva reduccin de la funcin visual interfiere definitivamente en el desempeo
escolar y limita sus actividades sociales.
Es importante una identificacin diagnstica temprana de estos pacientes a fin de
estar autorizados para iniciar tratamientos que permitan limitar o reducir las recadas y
de esta forma prevenir la discapacidad.
52
Caso clnico 2
Se trata de una joven de 14 aos, previamente sana, que concurre a la consulta con una historia de 4 das
de evolucin de prdida visual y dolor a la movilizacin del ojo derecho. No haba antecedentes de inmunizaciones recientes, pero relataba catarro nasal y tos 3 semanas previas. En el examen se encontraba afebril, sin
signos de enfermedad sistmica ni compromiso de la conciencia, con una agudeza visual sin correccin de
20/400 en ojo derecho (severamente reducida) y 20/25 en ojo izquierdo (normal). Pupila aferente a derecha
y normal a izquierda, con fondo de ojo normal. El resto del examen neurolgico no revelaba datos a destacar.
Con el diagnstico de neuritis ptica retrobulbar derecha se realiz una RM de cerebro que mostr sutiles
lesiones hiperintensas (brillantes) en T2 periventriculares (Figura 3A, flecha muestra ejemplo de una lesin
izquierda) adems de un engrosamiento del nervio ptico derecho (no mostrado). Las secuencias en T1 no
revelaron captacin de gadolinio ni presencia de agujeros negros (Figura 3B). La RM de mdula espinal result
normal. La paciente fue admitida y recibi pulsoterapia corticoesteroidea por va EV a 1 g/da durante 5 das,
con muy buena recuperacin de la funcin visual. Las bandas oligoclonales resultaron positivas en LCR y normales en suero, y el panel de autoinmunidad y reumatolgico descart entidades asociadas. Se inici en forma
ambulatoria retiro oral del tratamiento corticoide. Esta paciente cumpla los criterios de diseminacin en
espacio en el momento de padecer su primer evento desmielinizante: neuritis ptica + lesiones RM cerebrales periventriculares + bandas oligoclonales LCR; pero an faltaba cumplir diseminacin en tiempo.
Tres meses despus de completado el retiro de corticoides y 5 meses despus de su neuritis ptica,
consulta por presentar parestesias recurrentes en miembro inferior izquierdo con alteraciones en la marcha.
La RMN de cerebro mostr un claro aumento de la carga lesional en T2 en sustancia blanca periventricular
(Figura 4A, flecha fina), y yuxtacortical (Figura 4A, flecha gruesa). Las lesiones mostraban captacin nodular
con gadolinio (Figura 4B). En el examen se constata una leve monoparesia crural izquierda con signos
piramidales que respondi al tratamiento corticoide EV. La paciente cumpli criterio de diseminacin en
tiempo tanto desde el punto de vista clnico como en RM, correspondiendo el diagnstico de EM. Se discuti con la paciente y su familia los alcances de dicho diagnstico y la necesidad de iniciar terapia inmunomoduladora, que la familia no acept.
Controlada un ao despus, la paciente mostraba en el examen neurolgico una oftalmoparesia internuclear, cada de agudeza visual en ojo derecho de 20/50 con palidez de papilas, ataxia y signos piramidales
bilaterales. Los padres referan serias dificultades para el estudio en el transcurso del ltimo ao. La Figura
5A nos muestra el incremento de la carga lesional en T2, as como una leve dilatacin ventricular y aumento
de los espacios subaracnoideos corticales (comparar con las imgenes de la figura 3A). La Figura 5-B revela
la presencia de lesiones hipointensas (flechas) con respecto a la sustancia blanca adyacente (black holes) en
secuencia T1, lesiones que no captaban gadolinio.
Figura 3. Esclerosis mltiple peditrica. Evento inicial de neuritis ptica.

axial que revela una sutil seal
brillante adyacente al ventrculo
lateral izquierdo.
B. RM de cerebro, secuencia T1 con

gadolinio del mismo paciente en el
mismo evento, mostrando la ausencia
de captacin.
53
Figura 4. Esclerosis mltiple peditrica. Recada clnica (5 meses despus)

axial donde se observa al menos una
lesin ovoide pequea adyacente al
cuerpo del ventrculo lateral izquierdo
(flecha pequea), otra lesin ms
grande de bordes netos yuxtacortical
derecha (flecha gruesa), adems de
lesiones sutiles mal definidas.
B. RM de cerebro, secuencia T1 con

gadolinio del mismo paciente en la
misma recada, revelando captacin
del material de contraste en al menos
dos lesiones cerebrales (flechas).
p ro n a p 2012 m o d u l o 3 c a p i t u l o 2
Figura 5. Esclerosis mltiple peditrica. Control al ao sin tratamiento
A. La RM en secuencia T2 revela dramtico incremento de la carga lesional

con mltiples lesiones ovoides,
perpendiculares al plano mayor de
los ventrculos laterales, sobre ambos
hemisferios. Adems se reconoce una
dilatacin discreta del dimetro ventricular as como un ensanchamiento de
los espacios subaracnoideos corticales,
si se compara con el estudio inicial de
la paciente (Figura 3-A, B).
54
B. La RM de cerebro, secuencia T1sin

contraste, revela la presencia de
lesiones hipointensas (negras)
con respecto a la sustancia blanca
adyacente y que se denominan black
holes (flechas blancas).
Tratamiento
El tratamiento de un nio con EM comprende varios aspectos:
tratamiento de las recadas,
tratamiento especfico destinado a suprimir o limitar el fenmeno inflamatorio autoinmune (tratamiento inmunomodulador),
tratamiento sintomtico, enfocado al manejo de los sntomas determinados por la enfermedad como espasticidad, infeccin urinaria, fatiga,
trastornos de aprendizaje,
tratamiento kinsico motor,
Se requiere de un equipo multidisciplinario que incluya neurlogo infantil, pediatra
clnico, inmunlogo, oftalmlogo, urlogo, psicopedagoga, psiquiatra, terapista fsico y
soporte de enfermera especializada para el seguimiento y control de nios y adolescentes con EM.
El administracin de metilprednisolona endovenosa en pulsos tiene indicacin para el
tratamiento de las recadas (ver dosis en tratamiento de EAD).
El uso de terapias especficas que modifican la evolucin de la enfermedad, tambin

llamadas inmunomoduladores, ha demostrado reducir la tasa anual de recadas as como
la actividad inflamatoria en la RM a travs de estudios controlados en pacientes adultos
con EM. Este grupo de agentes teraputicos incluye los Interferones (IFN)-beta 1b,
IFN-beta 1a subcutneo, IFN-beta 1a intramuscular, acetato de glatiramer y natalizumab.
Si bien existen publicaciones que reportan el impacto de estos agentes en pacientes peditricos, con buena tolerabilidad a pesar de tratarse de terapias inyectables, las publicaciones son limitadas y los estudios no controlados. Sin embargo, las decisiones teraputicas en EM peditricas se siguen tomando en su mayora sobre la base de los estudios
controlados realizados en adultos.
NEUROMIELITIS PTICA PEDITRICA

La neuromielitis ptica (NMO) es una enfermedad inflamatoria desmielinizante que
afecta el SNC, caracterizada por ataques severos de neuritis ptica y mielitis transversa,
que tiende a ser longitudinal extensa, habitualmente con discapacidad residual. Se trata
de la primera entidad desmielinizante que cuenta con un marcador biolgico diagnstico
ya que se ha observado evidencia clnica y serolgica de autoinmunidad mediada por
clulas B en una elevada proporcin de pacientes con NMO y est constituida por auto
anticuerpos que se unen selectivamente a la acuaporina-4 (anti-AQP4, o IgG-NMO).
Recientemente, en el 2004, la Dra. Lennon y sus colaboradores notificaron el descubrimiento de este auto anticuerpo dirigido contra AQP4, presente en el 60-73% de los
pacientes adultos con NMO estudiados. AQP4 es el canal de agua ms abundante del
SNC localizado principalmente en la barrera hematoenceflica en los pies de los astrocitos, en el epndimo ventricular y las sinapsis interneuronales.
55
Presentacin clnica
La edad media de inicio de los sntomas es 8 aos; es una entidad con claro predominio
en nias (F: M= 2,8:1). Los episodios de neuritis ptica en pacientes peditricos pueden
ser uni o bilaterales y no necesariamente se presentan simultneamente con la mielitis. El
compromiso medular es caractersticamente longitudinal afectando ms de 3 segmentos
vertebrales contiguos. Es importante destacar el frecuente compromiso del bulbo raqudeo
posterior (rea postrema) en los nios provocando vmitos recurrentes, frecuentemente
refractarios a los tratamientos mdicos habituales, con la subsecuente instalacin de un
cuadro de severa deshidratacin que determina la internacin de estos nios y el inicio de
estudios muchas veces invasivos (gastroenterolgicos) que resultan negativos.
El cuadro de NMO en pediatra suele mostrar compromiso del SNC por fuera de los
nervios pticos y mdula espinal, desarrollando sntomas encefalopticos con dficits
neurolgicos multifocales y lesiones en la RM determinando un fenotipo clnico y radiolgico tipo EAD en el 37% de los pacientes. Esta asociacin con lesiones cerebrales hace
ms complejo an el algoritmo diagnstico de las encefalopatas desmielinizantes agudas
en pediatra.
La evolucin clnica de la NMO peditrica es recurrente en el 84% de los pacientes que son
seropositivos para el anticuerpo IgG-NMO.
Los pacientes que resultan seronegativos suelen mostrar un curso clnico monofsico
de la enfermedad y es la forma clnica denominada enfermedad de Devic.
Diagnstico
Neuroimgenes. Clsicamente se consideraba que la NMO afectaba nervios pticos

y mdula espinal con relativo respeto del encfalo. Sin embargo estudios recientes demostraron que el 60% de los pacientes adultos con NMO muestra lesiones en la sustancia blanca cerebral que no son especficas ni satisfacen los criterios para EM.
En pacientes peditricos las lesiones cerebrales son ms frecuentes y estn descriptas entre
el 70-80% de las RM de cerebro realizadas en el cuadro clnico inicial.
Las lesiones enceflicas en RM suelen localizarse en reas enriquecidas con AQP4,
especialmente regiones periventriculares (peri tercer y cuarto ventrculo, peri ventrculos
laterales), hipotlamo, tlamo, cuerpo calloso, tronco enceflico y cerebelo, y reas
adyacentes al acueducto de Silvio.
La mielitis longitudinal involucra tres o ms segmentos medulares contiguos, afecta
centralmente el cordn medular y en ocasiones se extiende hasta el bulbo observndose
con mejor definicin en secuencias T2 y STIR de RM. Si el compromiso medular se observa hipointenso en T1 est indicando necrosis y cavitacin (lesin secuelar), mientras
que si muestra refuerzo con gadolinio indica inflamacin activa. Estas observaciones son
importantes para las decisiones teraputicas.
56
Laboratorio. En el LCR se ha encontrado:

elevacin de las protenas (en el 20-50% de los pacientes),
pleocitosis a predominio neutrfilo (en ms de la mitad de los nios),
bandas oligoclonales de IgG, que suelen ser transitorias y se negativizan
con el tiempo (en el 15-30% de los pacientes con NMO).
En la actualidad, la deteccin de Ig-NMO en suero se considera la prueba de laboratorio diagnstica. Sin embargo, aunque es un test de alta especificidad, es de baja
sensibilidad particularmente en pediatra: la seronegatividad de estos anticuerpos en
pacientes con clnica inequvoca de NMO podra depender de la sensibilidad del mtodo de deteccin (existen al presente al menos 5 tcnicas diferentes); podra deberse a
la existencia de otro blanco antignico diferente de AQP4; o podra ser que el paciente
tenga una forma monofsica, que habitualmente no expresa el anticuerpo.
Esclerosis Mltiple
Neuromielitis ptica
Sntomas y signos de compromiso de sustancia blanca del SNC.

Evidencia clnica y en RM de diseminacin en tiempo y espacio.
Encefalopata solo presente al
inicio en los nios menores de
10 aos.
Se han descartado otras
etiologas.
Neuritis ptica (NO) y mielitis

transversa (MT).
MT longitudinal (MLT) idioptica,
aislada o recurrente.
Neuromielitis ptica recurrente.
Neuromielitis ptica o MLT
asociada a lesiones cerebrales
tpicas de NMO: reas
enriquecidas de AQP4.
IgG-NMO positiva en suero.
No existen formas monofsicas

por definicin.
Recada-remisin: 80-97%.
Secundaria-progresiva: 8-30%.
Primaria-progresiva: 3-15%.
NMO monofsica: 16%.

NMO recurrente: 84%.
El inicio clnico siempre
muestra ataques o brotes, no
se describen formas primarias
progresivas.
RMN cerebral
Lesiones en sustancia blanca.

Tpicamente de lmites definidos, tienden a ser ovoides con
distribucin periventricular,
yuxtacortical, cuerpo calloso,
pednculos cerebelosos.
Aparicin de nuevas lesiones
clnicas o subclnicas a 1-3
meses del primer evento.
Lesiones atpicas para EM,

pero caractersticas de NMO:
hipotlamo, cuerpo calloso,
tronco enceflico, peri tercer y
cuarto ventrculos y ventrculos
laterales.
RMN medular
Lesiones tpicamente pequeas, involucran <3 segmentos

medulares.
Lesiones parciales y perifricas .
Tpicamente extensas, longitudinales que involucran 3 segmentos medulares consecutivos.

Lesiones centrales y completas.
Frecuentes (64-92%).
Infrecuentes (15-30%) y suelen ser

transitorias.
Siempre seronegativo.
Seropositivo en NMO recurrente.
Definicin
Curso clnico
Bandas oligoclonales en LCR

IgG-NMO
Tabla 3. Caractersticas comparativas entre Esclerosis mltiple y Neuromielitis ptica
57
Tratamiento
El tratamiento de un evento agudo de neuritis ptica o mielitis longitudinal merece las
mismas consideraciones realizadas para EAD y EM, iniciando lo antes posible luego de
haber excluido (o tratado) toda infeccin concomitante.
Si los sntomas y signos clnicos no mejoran o progresan a pesar de la pulsoterapia
corticoesteroidea, debe considerarse el inicio temprano de recambio plasmtico teraputico con el uso combinado de ciclofosfamida oral (2 mg/kg/da), en especial
en aquellos pacientes con mielitis longitudinal cervical y bulbitis ya que tienen alto riesgo
de depresin respiratoria de origen neurognico. As tambin la plasmafresis ha mostrado beneficio en pacientes con prdida visual aguda grave por neuritis ptica que no
responde a corticoesteroides.
La neuromielitis ptica recurrente es una enfermedad discapacitante, las secuelas
neurolgicas resultan por acumulacin de dao tisular durante los ataques agudos y no
por un curso progresivo degenerativo como ocurre en EM. Por lo tanto, la prevencin de
recadas es una prioridad teraputica.
Los inmunosupresores utilizados para controlar la produccin de anticuerpos incluyen:
azatioprina oral (2-3 mg/kg/da), generalmente en combinacin con meprednisona
oral (1 mg/kg/da con lenta reduccin hasta 30/15 mg); rituximab tiene una accin
selectiva contra la molcula CD20 presente en las clulas B, y la dosis recomendada es
de 4 infusiones EV semanales de 375 mg/m2; micofenolato mofetilo, que presenta
accin citotxica tanto sobre los linfocitos B como sobre los linfocitos T, a una dosis recomendada de 1.000 a 3.000 mg/da oral.
La decisin de la droga de inicio del tratamiento inmunosupresor depender de la

disponibilidad, costos, va de administracin, y familiaridad del mdico tratante para con el
agente teraputico seleccionado.
58

1. Una respuesta inflamatoria deficiente y/o descontrolada puede activar procesos desmielinizantes o neurodegenerativos.
VF
2. Todas las enfermedades que afectan la mielina se producen por destruccin de la vaina de mielina normalmente formada.
VF
3. En la ltima dcada se han desarrollado exmenes de laboratorio que permiten hacer diagnstico inequvoco
de esclerosis mltiple y de encefalomielitis diseminada aguda.
VF
4. Al plantear la hiptesis diagnstica de EAD se debe establecer diagnstico diferencial con meningoencefalitis
virales, bacteriales o parasitarias.
VF
nutricionales y metablicos.
VF
6. El diagnstico de EAD se confirma con RM de cerebro y mdula espinal realizada 3 meses despus del episodio agudo.
VF
7. Todas las enfermedades desmielinizantes tienen un curso clnico evolutivo similar.

VF
8. En las RM de pacientes con EM aparecen nuevas lesiones clnicas o subclnicas a 3 meses del primer evento.

VF
9. En el anlisis del LCR el hallazgo de bandas oligoclonales es frecuente en las enfermedades desmielinizantes.

VF
10. En la RM de pacientes con enfermedades desmielinizantes siempre se observan lesiones cerebrales.

VF
11. El tratamiento de la EAD, de la EM y de la NMO incluye la pulsoterapia corticoesteroidea.

VF
12. El tratamiento de la EM requiere la integracin de un equipo interdisciplinario.

VF
59
S iolbvei r
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c ii a
5. Al plantear la hiptesis diagnstica de EAD se debe establecer diagnstico diferencial con trastornos txicos,

Ejercicio clnico 1. Lo consultan por Mariana, una nia de 5 aos que estuvo internada en otra institucin
por un cuadro no claro. Segn la madre la intern muy dormida, con cierta dificultad para la marcha en los
ltimos das, adems de algn registro febril y vmitos. Como antecedente refiere que la nia haba presentado una gastroenteritis 10 das antes. Trae todos los estudios realizados en la internacin, adems de la RM
de cerebro que le completaron cuando instal una hemiparesia derecha. Las imgenes muestran lesiones
desmielinizantes, sin embargo Mariana impresiona totalmente recuperada luego del tratamiento corticoide
que recibi.
a) Cul sera su primer diagnstico con estos datos?

.................................................................................................................................................................
b) Considera que Mariana necesita iniciar a la brevedad un tratamiento inmunosupresor o inmunomodulador?

Por qu?
.................................................................................................................................................................
c) Considerando que Mariana parece recuperada, estima que necesita algn estudio complementario de control? Cul?
.................................................................................................................................................................
Ejercicio clnico 2. Daniela, de 14 aos, consulta por dolor en el ojo derecho que aumenta con los movimientos, adems de notar disminucin de la visin en ese ojo. Daniela no usa lentes, es una nia sana y no ha
registrado antecedentes infecciosos o vaccinales recientes.
a) Cul sera su diagnstico?

.................................................................................................................................................................
b) Qu estudio o estudios ayudaran para confirmar el diagnstico?

.................................................................................................................................................................
c) Qu conducta tomara respecto al tratamiento?.

.................................................................................................................................................................
60
CONCLUSIONES
Las enfermedades desmielinizantes constituyen una proporcin creciente dentro de las
afecciones neurolgicas graves que afectan a nios y adolescentes y provocan significativas secuelas. Dado que an no contamos con un test diagnstico inequvoco para EM y
EAD, la evaluacin clnica cuidadosa y la apropiada interpretacin de las neuroimgenes
juegan un rol fundamental. Y aun contando con un marcador biolgico diagnstico para
NMO, la metodologa empleada tiene por el momento bajsima sensibilidad en pacientes
peditricos. La aproximacin diagnstica acertada orientar hacia la eleccin teraputica apropiada, tarea que suele ser compleja an en manos de expertos. Probablemente
el mayor avance en el campo de la patologa desmielinizante peditrica actual sea su
creciente reconocimiento y diagnstico. Esto ha permitido mejorar significativamente el
cuidado y seguimiento de los nios y adolescentes con EM y enfermedades relacionadas,
creando en todo el mundo centros o clnicas de referencia para el seguimiento de estas
condiciones. Estimul a su vez la investigacin neuroinmunolgica de estas patologas en
poblacin infantil y la bsqueda de terapias ms efectivas y seguras para ofrecer no solo
a los nios sino tambin a los adultos que padecen enfermedades desmielinizantes.
BIBLIOGRAFA RECOMENDADA
Tenembaum S, Chitnis T, Ness J, Hahn JS. Acute disseminated encephalomyelitis. Neurology 2007;68:S23-S36.
Tenembaum S. Esclerosis mltiple en nios y adolescentes. En: C Arriagada, J Nogales-Gaete (Eds): Esclerosis mltiple.
Una mirada ibero-panamericana. 2da. Edicin. New York: Demos Medical Publishing 2008. pp.337-356.
Banwell B, Tenembaum S, Lennon VA, et al. Neuromyelitis optica-IgG in childhood inflammatory demyelinating CNS
disorders. Neurology 2008;70:344-352.
Tenembaum S. Encefalomielitis diseminada aguda. En: J Correale, AM Villa, O Garcea (Eds): Neuroinmunologa Clnica.
1era. Edicin. Buenos Aires: Editorial Mdica Panamericana; 2011. pp.165-178.
Tenembaum S. Tratamiento de la esclerosis mltiple en pediatra. Revista Espaola de Esclerosis Mltiple 2011; III(18):
18-29.
Demyelinating disorders of the Central Nervous System in childhood. Edited by D Chabas & E Waubant. 1st Edition. New
York: Cambridge University Press; 2011.
61
Captulo 3
Diabetes mellitus
(2da parte)
Dra Blanca Ozuna

Mdica Pediatra.
Mdica del Servicio de Nutricin y Diabetes del Hospital Nacional de
Pediatra Prof. Dr. Juan P. Garrahan, Buenos Aires.
Mdica Especialista Nutricin UBA.
Mdica Especialista en Nutricin Peditrica. Sociedad Argentina de Pediatra.
Docente Adscripta UBA.
Sub-Directora de Carrera Mdico Especialista en Nutricin Peditrica UBA.
Sede Hospital Nacional de Pediatra Prof. Dr. Juan P. Garrahan,
Buenos Aires.
63
objetivos
Recordar la epidemiologa, etiopatogenia y fisiopatologa de la diabetes tipo 2 (DM 2) y
las diabetes monognicas.
Describir la presentacin clnica de la diabetes tipo 2.
Identificar las complicaciones y comorbilidades de la diabetes.
Orientar al paciente y su familia sobre todo lo referido a la enfermedad de manera continua desde el momento del diagnstico.
Indicar el tratamiento adecuando las medidas recomendadas a la etapa que corresponde a la presentacin clnica de la enfermedad.
Realizar las recomendaciones necesarias para favorecer el mantenimiento de un peso
adecuado a travs de las modificaciones en el estilo de vida (alimentacin y actividad
fsica).
Entrenar al paciente y su familia para que puedan realizar el automonitoreo glucmico.
Realizar el seguimiento del paciente diabtico con controles clnicos y de laboratorio.
Entender la necesidad de atender a estos pacientes en un equipo interdisciplinario que

pueda dar respuesta a las mltiples situaciones que se presentan en esta enfermedad
crnica.
64
Blanca Ozuna
D I A B E T E S M E LL I TU S
2 da p a r t e
65
INTRODUCCIN
En el mdulo 2 se present la primera parte del tema diabetes mellitus (DM), retomamos aqu con el desarrollo del tema DM 2, las complicaciones de la diabetes 1 y 2, las
distintas enfermedades asociadas, y las diabetes monognicas.
DIABETES TIPO 2
La diabetes tipo 2 (DM 2) se caracteriza por la disfuncin de las clulas beta y por la disminucin de la sensibilidad a la insulina en todos los tejidos blancos: msculo esqueltico,
hgado, riones y tejido adiposos.
Hasta hace dos dcadas la diabetes tipo 2 (DM 2) era considerada un desorden metablico del adulto, sin embargo en los ltimos aos se ha incrementado en forma muy
importante la presentacin en edades tempranas, particularmente en nios y adolescentes obesos.
En el estudio SEARCH se ha observado un incremento muy importante de la prevalencia
en grupos no caucsicos pero se reconoce que la diabetes tipo 2 ocurre en todas las
razas. La tasa de incidencia vara en forma muy importante segn la etnicidad y segn la
edad, especialmente entre los 10 y 19 aos.
En Japn el 80% de los nuevos casos de diabetes en nios y adolescentes son diagnosticados como diabetes tipo 2. En Taiwn, 54,2% de los nuevos casos, 6,5/100.000/ao.
Por el contrario, en el Reino Unido la incidencia de diabetes tipo 2 es mnima en nios
menores de 17 aos: 0,53 casos/100.000/ao. Varios estudios muestran que la diabetes
tipo 2 no es tan frecuente en Europa como en US, probablemente debido a la menor
prevalencia de obesidad en la poblacin europea y al menor nmero de individuos de
las etnias de riesgo.
En Argentina, Mazza y col (Hospital Garrahan), utilizando una Prueba Oral de Tolerancia
a la Glucosa (POTG), en 427 nios obesos asintomticos de 10 a 18 aos encontraron
una prevalencia de 1,6% de diabetes tipo 2. Trifone y col (Hospital Ricardo Gutirrez)
encontraron 1,8 % (en 399 pacientes); Ramos y col. (Hospital Pedro Elizalde) 2,3% (en
1.273 pacientes).
Etiopatogenia y Fisiopatologa
La DM 2 es un sndrome complejo de naturaleza polignica. Numerosos estudios del
genoma humano, los denominados barridos genmicos que buscan asociaciones entre
genes y enfermedad (genoma wide scans), han identificado varios locus de riesgo de
diabetes. Estos incluyen genes involucrados en el desarrollo de las clulas beta pancreticas y en la funcin de las mismas. Se la considera una entidad multifactorial donde participan genes de susceptibilidad cuya expresin es modulada por factores ambientales.
66
La base fisiopatolgica de la diabetes 2 es la resistencia a la insulina que se acompaa de la

respuesta de las clulas beta produciendo hiperinsulinismo.
La resistencia a la insulina es la incapacidad gentica o adquirida de los tejidos blancos
de responder normalmente a la accin de la insulina. Est demostrado que el mecanismo principal de resistencia a la insulina en pacientes diabticos es la alteracin del
transporte de glucosa producido por defectos de la expresin de protenas intracelulares
y de la translocacin de GLUT4. Estas alteraciones pueden deberse a factores genticos
y ambientales. Los factores ambientales que alteran la sensibilidad estn estrechamente relacionados con la obesidad. El tejido adiposo, como rgano endcrino, libera a la
circulacin numerosas sustancias biolgicamente activas denominadas adipoquinas, que
actan como hormonas autocrinas, paracrinas y endcrinas, y sustancias proinflamatorias.
Las alteraciones funcionales del tejido adiposo y, fundamentalmente el tejido adiposo
visceral que se produce en la obesidad de predominio centro abdominal, se relaciona
con resistencia a la insulina. Las sustancias implicadas en la alteracin de la sensibilidad a
la insulina son: el Factor de Necrosis Tumoral alfa (TNF), la Interleukina 6 (IL-6), la leptina,
la adiponectina y la resistina.
Adems de estas sustancias, los pacientes obesos presentan concentraciones intracelulares elevadas de cidos grasos libres (AGL). La resistencia a la accin antilipdica de
la insulina a nivel del tejido adiposo, produce una liberacin de cidos grasos libres y
glicerol, produciendo por un lado sustrato para la gluconeognesis (glicerol) y por otro
lado, los cidos grasos libres producen, por competencia a nivel intracelular, alteracin de
las enzimas responsables de la activacin del GLUT4.
Blanca Ozuna
2 da p a r t e
Figura 1. Resistencia a la insulina
67
Ante estas alteraciones que producen aumento de la glucemia, con una disminucin de
la sensibilidad a la insulina, se observan las siguientes alteraciones pancreticas:
Alteraciones anatmicas y funcionales de clulas del islote, tanto alfa
como beta. Falla la inhibicin de las clulas alfa productoras de glucagon.
Alteracin en la funcin y en la masa de clulas beta: la primera etapa y la
ms frecuente es la hipertrofia de las clulas beta, luego aumenta la neoformacin de clulas maduras a partir de las clulas del ductus (clulas
madres pancreticas), producindose hiperplasia y aumento de la masa
celular.
Aumento de la tasa de apoptosis de las clulas beta (muerte celular
programada). Del balance entre aumento de masa celular y la apoptosis
resultar la cantidad funcionante de clulas beta.
Alteracin de los factores entricos que regulan la secrecin de insulina: incretinas, con una importante disminucin del efecto incretina (ver figura 2).
Figura 2. Efecto incretina. El efecto incretina se pone de manifiesto en la diferencia

de la respuesta de las clulas beta a la glucosa oral a la glucosa intravenosa
Pacientes con Diabetes tipo 2
Sujetos Control
* P<0,5 comparado don el valor respectivo despus de una carga oral.
Adaptado de Nauck, J. Clin Endocrinal Metab 1986;63:492-8.
Progresin de la tolerancia normal a la glucosa hacia la diabetes

Tolerancia normal a la glucosa
Aumento del peso corporal.
Disminucin de la accin y la secrecin de la insulina.
Aumento de la produccin endgena de glucosa.
Intolerancia a los hidratos de carbono

Aumento del peso corporal.
Disminucin de la accin y secrecin de la insulina.
DIABETES
68
Los principales factores de riesgo son:

Historia familiar de diabetes tipo 2, presente en la mayora de los pacientes, independientemente de su etnia.
Etnia: en Estados Unidos es marcada la diferencia entre etnias (cauccicos, afroamericanos, indios, hispanos). Estas diferencias pueden ser
atribuibles a factores genticos, ambientales y culturales.
Obesidad y sedentarismo: se produce un disbalance energtico entre
ingesta calrica y gasto, puede constituir el factor ambiental ms relevante
en el desarrollo de resistencia a la insulina y diabetes tipo 2. Es importante tener en cuenta la distribucin del tejido adiposo: la grasa visceral y la
obesidad centralizada se asocian a mayor riesgo de diabetes.
Pubertad: en individuos genticamente predispuestos, la pubertad est
caracterizada por una disminucin fisiolgica de la sensibilidad a la insulina que es reversible al final de la pubertad. Las mujeres parecen ser
ms susceptibles a la diabetes 2 en este grupo etario la relacin es 1,7:1,
independientemente de la raza.
Retraso de crecimiento intrauterino: particularmente cuando se relaciona
con rpida ganancia de peso posnatal.
Tanto el alto como el bajo peso al nacimiento pueden producir cambios
metablicos y hormonales intratero. Estas alteraciones pueden ser causa
de obesidad y resistencia a la insulina en la vida adulta.
Dietas ricas en grasa e hidratos de carbono y bajas en fibra.
Presencia de patologas asociadas a resistencia a la insulina: acantosis
nigricans, sndrome de ovario poliqustico.
2 da p a r t e
Presentacin clnica
La edad de diagnstico de la diabetes tipo 2 depende de la etnicidad, vara entre 10 a 19

aos, con un promedio aceptado de 13,5 aos. La presentacin clnica comprende un
amplio espectro desde formas asintomticas (diagnstico en un screening en pacientes
obesos) pasando por la forma clsica de presentacin de poliuria, polidipsia, con o sin
prdida de peso, visin borrosa, moniliasis vaginal en las mujeres, etc. hasta la forma
aguda grave del paciente crticamente enfermo con cetoacidosis diabtica o estado hiperosmolar hiperglucmico no cetsico.
Debido a la epidemia de obesidad en la poblacin general, hay nios con diabetes tipo 1
autoinmune, que tambin pueden presentar obesidad al diagnstico.
Blanca Ozuna
La superposicin en la presentacin clnica de ambos tipos de diabetes, dificulta el diagnstico diferencial.

Aproximadamente entre 30-40% de los pacientes con diabetes 2 tienen cetonuria al
momento del diagnstico y entre 5-25% presentan cuadro de cetoacidosis diabtica. El
cuadro de hiperglucemia hiperosmolar no cetsico es un cuadro muy grave con riesgo
69
de vida y ocurre generalmente en pacientes con diabetes tipo 2; puede ser la forma de
presentacin en 3-4% de los pacientes. La mortalidad puede llegar en esta forma de
presentacin al 30-40%. Esto avala la importancia del diagnstico temprano de diabetes
2 en nios y adolescentes.
Las caractersticas clnicas que sugieren diagnstico de diabetes tipo 2 en un nio o

adolescente con hiperglucemia son:
Obesidad: es el factor de riesgo clnico ms importante cuando se acompaa de resistencia a la insulina. El promedio de ndice de masa corporal,
peso (kg)/ talla (m2) en pacientes con diabetes 2, va de un rango de 35 a
39 kg/m2.
Historia familiar de diabetes 2: los adolescentes con diabetes tipo 2 en
general provienen de familias en las cuales los padres son tambin obesos, con insulino resistencia o son diabticos.
Evidencias clnicas de insulino resistencia: la presencia de acantosis
nigricans, hiperandrogenismo femenino: ovario poliqustico, hirsutismo, hipertensin, dislipidemia, hgado graso no alcohlico, sndrome de apneas
obstructivas del sueo (SAOS), antecedente de infecciones recurrentes
por cndidas.
Existen diferencias en la presentacin clnica de diabetes tipo 1 (DT1) y diabetes

tipo 2 (DT2) en nios y adolescentes que se describen en la siguiente tabla.
Tabla 1. Diferencias de presentacin clnica entre DM 1 y DM 2
70
Diabetes tipo 1
Diabetes tipo 2
Poliura, polidipsia, polifagia
Exacerbacin por enfermedad aguda
Cetoacidosis diabtica
Posible
Diagnstico accidental
Infrecuente
Frecuente
Edad de comienzo
Todas las edades
Principalmente iniciada la
pubertad o despus
Peso
Todos los rangos
Obesidad
Acantosis nigricans
Raro
Frecuente
Infeccin vaginal
Raro
Frecuente
Hipertensin
Raro
Frecuente
Dislipidemia
Raro
Frecuente
Autoanticuerpos
Positivos
Negativos
Tratamiento: Objetivos teraputicos

Es posible que un adolescente, a diferencia del adulto, al principio sea considerado
un diabtico tipo 1. Es muy importante que se redireccione el diagnstico, porque la
etiologa y la historia natural de la diabetes tipo 1 y tipo 2 son diferentes. La opcin de
tratamiento incluye la necesidad de un profundo cambio de vida, por las posibles complicaciones que ya pueden estar presentes al diagnstico (para enlentecer su evolucin o
revertirla), para evitarlas si no lo estn y por las posibles comorbilidades asociadas.
Dado que los mecanismos fisiopatolgicos de la diabetes tipo 2 son la resistencia a la
insulina y la prdida progresiva de la funcin de las clulas beta, el tratamiento tiene
que focalizarse en mejorar la sensibilidad a la insulina, ya sea a travs de modificaciones
en hbitos del estilo de vida o a travs de la intervencin farmacolgica (por ejemplo:
metformina).
Modificaciones del estilo de vida: los esfuerzos iniciales deben estar
dirigidos a revertir las causas subyacentes, la obesidad, la mal nutricin y
la vida sedentaria. El desafo es an mayor en adolescentes, muchos de
los cuales provienen de familias de obesos sin cuidados en la alimentacin y con una vida sedentaria. Estos aspectos negativos para el paciente
deben ser muy tenidos en cuenta al momento de iniciar el tratamiento y
se debe considerar a la familia entera como objetivo de intervenciones.
Dada la severidad del desorden de vida de muchos adolescentes, se
requiere un abordaje multidisciplinario.
2 da p a r t e
Alimentacin: la dieta debe ser elaborada para lograr un descenso de

peso gradual y sostenido. Esto puede desanimar al paciente. Sin embargo, an modestas prdidas de peso, pueden mejorar marcadamente el
control glucmico y la resistencia a la insulina. Adems de la prdida de
peso, los objetivos de la dieta deben estar dirigidos a mejorar el control
glucmico y a la disminucin de los lpidos y lipoprotenas. Los trastornos
de la alimentacin son muy prevalentes entre los adolescentes. Deben
ser cuidadosamente pesquisadas y el riesgo debe ser tenido en cuenta en
las consultas.
Blanca Ozuna
El plan de alimentacin es similar al visto en diabetes 1, en lo referido

a distribucin de nutrientes, fibras, etc. La importancia de la alimentacin
en el diabtico tipo 2 es que debe contribuir al descenso de peso, sin
dejar de tener en cuenta la edad del paciente, ya que se deben aportar
los requerimientos de micro y macro nutrientes sin ponerlo en riesgo
nutricional. El plan debe ser personalizado, ajustado a la edad, se debe
tener en cuenta la actividad habitual, los horarios, a travs de la planificacin se trata de inducir cambios que puedan contribuir a la regularizacin
del peso. Es importante que en cada entrevista con el paciente se refuercen las recomendaciones sobre el cuidado nutricional. Se debe tener en
cuenta adems la presencia de comorbilidades en la planificacin, como
la indicacin de dieta hiposdica de ser necesaria.
Con respecto al ejercicio, tanto una rutina de ejercicios como la actividad
fsica espontnea son muy importante en el manejo de la diabetes. Las
intervenciones del equipo de salud promoviendo una moderada actividad
ha demostrado la mejora de la sensibilidad a la insulina en nios efectos,
71
tambin se han visto resultados positivos en ejercicios de resistencia. Los

adolescentes obesos tienen muy baja tolerancia al ejercicio, ellos deben
ser estimulados y orientados para desarrollar alguna rutina bsica que
puedan cumplir, idealmente como mnimo de dos a tres veces por semana. Las caminatas diarias pueden ser una alternativa adecuada.
Agentes farmacolgicos: promover los cambios necesarios para modificar el estilo de vida es un desafo fuerte en el tratamiento del adolescente: este puede ser frustrante y, en un gran nmero de casos, abandonan
el tratamiento y permanecen con sobrepeso y mal control metablico. Por
lo tanto, muchos adolescentes requieren un tratamiento farmacolgico
para controlar la DM 2.
Figura 3. Objetivos teraputicos y tratamiento
Etapas de tratamiento
Forma de presentacin aguda/subaguda
El manejo inicial del paciente agudo es igual cualquiera sea el tipo de diabetes. En caso
de hiperglucemia severa o cetoacidosis: reposicin de lquidos y electrolitos e insulinoterapia, siendo el tratamiento habitual de los cuadros agudos de descompensacin. El uso
de insulina inicial para la compensacin del paciente puede ir disminuyndose paulatinamente o suspenderse y ser reemplazada por medicacin oral y/o dieta y actividad fsica.
En general esto se hace en los primeros meses despus del diagnstico, si la certeza
de diagnstico de diabetes tipo 2 es alta y el paciente se encuentra metablicamente
estable, con glucemias por debajo de 240 mg/dl sin severas fluctuaciones y sin cetonu72
ria. Los hipoglucemiantes orales no son recomendados en la fase inicial de estabilizacin

debido a la falta de seguridad y eficacia en el marco de la cetosis o HbA1c >10% (correspondiente a un promedio de glucemia mayor de 240 mg %).
Forma de presentacin estable crnica

En el paciente estable pero sintomtico la presentacin puede ser con sntomas de
hiperglucemia crnica, poliuria, polidipsia, prdida de peso sin cetonuria ni severa
hiperglucemia (<350 mg%). En este caso puede manejarse con medicacin, con
metformina 500 mg/da. El paciente debe tener un control semanal y de acuerdo a
los valores de glucemia se puede ir aumentando 500 mg de metformina cada 1 a 3
semanas hasta que la glucemia llegue al objetivo glucemia en ayunas <126 mg% y
posprandial <180 mg%.
Opciones de medicamentos orales:
Agentes sensibilizadores de insulina, mejoran la sensibilidad, sin incrementar la secrecin de insulina: metformina y thiazolidinedionas.
Agentes secretagogos: sulfonilureas y meglitinida.
Inhibidores de la glucosidas que disminuyen la absorcin de carbohidratos
a nivel intestinal (acarbosa).
Anlogos de GLP1 (ver efecto incretina) y los inhibidores del DPP-4, dipeptil pptidasa 4 que degrada al GLP1, pueden resultar muy tiles en el
futuro para el tratamiento de la diabetes 2 en el adolescente. Aunque an
no hay estudios suficientes que avalen su uso en la poblacin peditrica.
2 da p a r t e
Metformina: disminuye la produccin heptica de glucosa e incrementa la captacin

muscular de glucosa. No tiene efecto sobre la secrecin de insulina, por lo tanto requiere
de la presencia de insulina para ser efectiva. Puede ser usada como nica droga para
vencer la resistencia a la insulina. La ventaja de la metformina en el tratamiento inicial es
que adems produce una moderada reduccin del peso, una reduccin de las concentraciones de insulina y mejora el perfil lipdico. Hasta el momento la metformina es la
nica droga aprobada por la FDA (US: Food and Drug Administration) para el tratamiento
de nios y adolescentes con diabetes, lo mismo ocurre en otros pases. Segn un estudio randomizado y controlado el tratamiento con metformina versus placebo despus
de 16 semanas se observ una significativa disminucin de la HbA1c en el grupo tratado
con metformina, mejor la glucemia en ayunas, sin efectos adversos. La dosis mxima
establecida fue de 2.000 mg/da. Este estudio permiti la aprobacin por la FDA, por la
Asociacin Americana de Diabetes (ADA) y por la International Society for Pediatric and
Adolescent Diabetes (ISPAD).
Blanca Ozuna
Insulina: Puede ser utilizada cuando no se logran los objetivos glucmicos o de HbA1c.
Se puede indicar una terapia combinada de metformina y una dosis nocturna de anlogo
ultra lento si la glucemia en ayunas es alta con dosis mxima de metformina. Se pueden
implementar otros esquemas de insulina segn la evolucin del paciente.
73
El tratamiento se va desarrollando en etapas, si no se cumplen se apela a otras herramientas teraputicas.

Si el paciente al momento del diagnstico est con glucemias menores de 250 mg%, se
procede a la educacin, a elaborar el plan alimentario, a planificar actividad fsica, se
entrena en monitoreos. Se espera tres meses (con visitas para reforzar las indicaciones
en este perodo), el objetivo es glucemia en ayunas <126 mg% y HbA1c < 7%.
Si en el siguiente control no se logran los objetivos, es probable que haya que agregar
medicacin. Sin embargo, antes de tomar esta decisin, se debe revisar cuidadosamente
el cumplimiento de las pautas establecidas. Si es necesario se hacen los ajustes correspondientes a cualquiera de los aspectos del tratamiento.
Si en los siguientes 3 meses no se logra el objetivo, se debe agregar metformina, empezar con 500 mg y se puede ir aumentando la dosis hasta la dosis mxima de 2.000 mg.
Se debe evaluar evolucin del peso, las patologas concomitatantes y en funcin de esto,
hacer los ajustes correspondientes.
Se puede agregar insulina al tratamiento con metformina, pero con un monitoreo cuidadoso del peso del adolescente y con un entrenamiento adecuado en el manejo de las
hipoglucemias.
Control glucmico
Al igual que en la diabetes 1, se objetiva con la determinacin de la HbA1c. El adecuado
control metablico se relaciona con menor presencia de complicaciones y comorbilidades.
El estudio ms importante analizando el control metablico, las comorbilidades y las

complicaciones en la diabetes tipo 2 fue el United Kingdom Prospective Diabetes
Study (UKPDS), fue planificado en 1976 y finaliz en 1997. Este estudio reclut a 5.000
pacientes recin diagnosticados en 23 centros del Reino Unido y demostr que el
control estricto glucmico reduce las comorbilidades. El UKPDS observ que al momento
del diagnstico la mitad de los pacientes tena alguna comorbilidad y/o complicaciones y
que despus de 10 aos de enfermedad un tercio de los pacientes presentaba retinopata, cataratas, nefropata y amputaciones. La reduccin de la Hba1c de un promedio 7,9%
a un promedio de 7% reduca el riesgo de complicaciones microvasculares en un 25% y
si adems se lograba mantener la tensin arterial en 144/82 disminuye el riesgo de
enfermedad vascular en 37%.
Automonitoreo: al paciente con diabetes tipo 2 se lo debe entrenar en el automonitoreo al igual que el paciente con diabetes tipo 1. Se realizar control de glucosa
en sangre con glucmetro y la frecuencia diaria se ver de acuerdo al esquema de
tratamiento. El monitoreo de las cetonas se realizar en caso de hiperglucemias y en
ocasiones especiales.
74
Complicaciones de la DM 1 y 2
Complicaciones agudas
a. Hipoglucemia
Constituye la complicacin aguda ms frecuente del tratamiento de la diabetes tipo 1.
Es el resultado de una alteracin entre la dosis de insulina, los alimentos ingeridos y la

actividad fsica reciente, lo habitual es que a partir del episodio de hipoglucemia haciendo una revisin puede detectarse el evento retrospectivo que fue causa del episodio.
Uno de los objetivos del tratamiento de la diabetes es prevenir y retardar las complicaciones tardas (microvasculares y macrovasculares), en pos de este objetivo se ha ido
ajustando el tratamiento para lograr glucemias lo ms cercano a lo normal. Esta exigencia incrementa la tasa de hipoglucemia. Tratar de evitar este evento constituye una de
las barreras para alcanzar el control glucmico objetivo.
Se acompaa de signos y sntomas compatibles con la activacin del sistema nervioso autnomo (adrenrgico) y disfuncin neurolgica (neuroglucopenia). Algunos nios
exhiben cambios de conducta y de carcter.
La activacin del sistema nervioso autnomo produce: temblores, palpitaciones, sudoracin fra, palidez; y la disfuncin neurolgica (neuroglucopenia) presenta dificultad para
concentrarse, visin borrosa o visin doble, percepcin alterada de los colores, trastornos
de audicin, dificultad para hablar, problemas con la memoria a corto plazo, mareos y
marcha inestable, prdida de conciencia, convulsiones, coma. Los cambios de conducta
pueden manifestarse como irritabilidad, conducta errtica, pesadillas, llanto inexplicable.
2 da p a r t e
Los sntomas no especficos que pueden asociarse con bajo, alto o normal glucemia en
sangre son hambre, dolor de cabeza, nuseas, cansancio.
No hay acuerdo sobre el valor numrico para definir la hipoglucemia, sin embargo
valores por debajo de 60-70 mg% son tenidos en cuenta como valores de riesgo de
hipoglucemia severa, ya que por debajo de este rango hay alteracin en la respuesta de
las hormonas contrarreguladoras. Los sntomas asociados a la hipoglucemia ocurren con
niveles ms altos que en los adultos. En nios el nivel absoluto de glucosa en sangre
donde empiezan los sntomas vara entre individuos y dentro de un mismo individuo en
diferentes situaciones.
El factor predictor que no es modificable de hipoglucemia severa es la edad (lactantes y
adolescentes aumentan el riesgo con la duracin de la diabetes). El factor predictor que
es modificable es el bajo nivel de Hba1c secundario a insulina a altas dosis.
Blanca Ozuna
El umbral de glucosa que activa las hormonas contrarreguladoras es ms alto que en

adultos. Este umbral puede estar afectado por antecedentes de hipoglucemias o hiperglucemias, ya que puede presentarse con disminucin de los sntomas luego de 24
horas de un evento hipoglucmico, lo que lleva a una disminucin de la percepcin de
la hipoglucemia. Durante el sueo tambin disminuye el umbral.
75
Es probable que la neuroglucopenia pueda ocurrir antes de la activacin del sistema

autonmico; esta manera puede estar asociada a una reducida percepcin del comienzo
de la hipoglucemia, este fenmeno se denomina hipoglucemias inadvertidas, y constituye una importante causa de severa hipoglucemia.
Las hipoglucemias inadvertidas pueden ser revertidas, si se evita las hipoglucemias por al
menos 2-3 semanas, elevando el control glucmico ptimo.
Las hipoglucemias pueden clasificarse de acuerdo a su severidad en:

Leves: estn asociadas con respuesta del sistema simptico (adrenrgicos y colinrgicos) leves: sudoracin, palidez, palpitaciones, temblores y
ocasionalmente sntomas de neuroglucopenia: dolor de cabeza, cambios
de conducta. Se trata con hidratos de carbono de absorcin rpida de
10-15 gramos, seguido de la ingesta de alimentos que contengan protenas y/o hidratos de carbono de absorcin lenta. En nios pequeos
siempre requieren la asistencia del adulto.
Moderadas: en ocasiones nios y adolescentes pueden requerir ayuda
de otras personas (el nio pequeo siempre), el tratamiento es oral igual
que en la hipoglucemia leve. Usualmente mejoran con 20-30 gramos de
glucosa y se recupera a 80-100 mg%.
Severas, siempre requieren ayuda de terceros. Se trata con glucagon
(inyectable) 0,03 mg/kg/dosis, que se puede administrar intramuscular,
endovenoso o subcutneo. Dosis mxima 1 mg; la recuperacin de la glucemia es en 5-10 minutos. El glucagon estimula la glucogenlisis a nivel
heptico en forma inmediata; puede producir vmitos. Si no responde al
glucagon o la recuperacin es inadecuada, se debe administrar dextrosa
endovenosa por personal entrenado, en dosis de 200 a 500 mg/kg para
revertir la hipoglucemia.
Dado que las hipoglucemias severas en menores de 5 aos pueden estar altamente asociadas a dficits cognitivos el objetivo de glucosa en sangre tiene que ser ms alto que
en otras edades (ver Objetivos teraputicos en mdulo Diabetes 1ra parte).
La hipoglucemia se produce por ingesta inadecuada de hidratos de carbono, por exceso
de insulina o por exceso de actividad fsica, estas situaciones pueden ocurrir:
Cuando se altera algunos de los parmetros del tratamiento (insulina,
alimentacin, actividad fsica). Deben tener presente en caso de actividad
fsica la intensidad del ejercicio.
En nios pequeos, muy sensibles a los efectos de la insulina.
HbA1c baja, muy frecuentemente puede ocurrir en nios pequeos.
Cuando no se advierten los sntomas autonmicos.
Durante el sueo.
En los adolescentes despus de la ingesta del alcohol. Este suprime la
gluconeognesis y puede inducir hipoglucemias inadvertidas. Adems el
76
alcohol mejora la sensibilidad a la insulina. En combinacin con el ejercicio, la bebida puede producir severa hipoglucemia la cual puede ocurrir
hasta 10-12 horas despus de la ingesta de alcohol.
Recomendaciones: los pacientes deben tener siempre con ellos azcar de absorcin
rpida, deben estar entrenados para prestar atencin a los sntomas de hipoglucemias.
Si pueden realizarse el monitoreo de glucosa para confirmar el evento se debe efectuar
la glucemia para confirmar, si no se tienen los elementos se debe actuar de la misma
forma que si lo hubieran confirmado.
Es muy importante que los adolescentes y nios en edad escolar que se mueven con mayor
independencia lleven algn elemento que los identifique como diabticos para poder recibir
ayuda en caso de hipoglucemias graves. En el ambiente donde se desempeen (escuela,
clubes sociales, sociedades deportivas), deben estar al tanto de la ayuda que deben recibir
ante los episodios de hipoglucemia.
b. Cetoacidosis diabtica
Es una complicacin metablica grave, de presentacin aguda, sin el tratamiento adecuado pone en riesgo la vida del paciente. Es la primera causa de morbimortalidad en nios
y adolescentes con diabetes.
La mortalidad en relacin a la cetoacidosis se debe fundamentalmente al desarrollo de
edema cerebral, una complicacin del tratamiento de la cetoacidosis.
2 da p a r t e
Definicin: hiperglucemia (mayor de 200 mg%), cetonemia, acidosis metablica (pH

<7,30 y bicarbonato <15), glucosuria y cetonuria se produce por la deficiencia absoluta o
relativa de insulina.
Requiere tratamiento de emergencia con insulina horaria y fluidos intravenosos.
Pese al amplio conocimiento desarrollado sobre esta complicacin, la cetoacidosis sigue

siendo muy frecuente como forma de presentacin de la diabetes mellitus en nios (15
a 70% de los casos). Es la forma de presentacin ms frecuente en nios menores de 5
aos y en los niveles socioeconmicos ms bajos.
Es un cuadro que se da habitualmente en la edad peditrica en el contexto de la diabetes tipo 1, sin embargo debido al incremento de la incidencia de diabetes 2 en pediatra,
se ha constatado cuadros graves de cetoacidosis en pacientes sin diagnstico previo de
diabetes 2.
Blanca Ozuna
El tratamiento debe iniciarse inmediatamente, y es muy importante que los diferentes

centros de tratamiento cuenten con normas o guas de tratamiento validados. La reposicin de lquidos, electrolitos, ritmo de infusin, el manejo de las insulinas, vas de administracin, controles de laboratorio, control clnico estricto, etc.
77
c. Coma hiperosmolar hiperglucmico

Es una descompensacin aguda, grave que cursa con glucemia mayor de 500 mg%, osmolaridad plasmtica mayor de 300 mOsm, cetonuria ausente o leve, ph arterial mayor
de 7,3 y, bicarbonato srico mayor de 20 mEq/l.
Se presenta con mayor frecuencia en pacientes con diabetes tipo 2, pero es posible su
presentacin en la diabetes tipo 1.
Se considera que es la forma ms severa de resistencia a la insulina, con dficit relativo
de insulina, de manera que la glucosa no puede ser utilizada a lo que se suma un exceso de produccin; todo esto lleva a una hiperglucemia grave con aumento de la osmolaridad plasmtica.
El tratamiento al igual que la cetoacidosis diabtica requiere de personal especializado
para el manejo cuidadoso de la descompensacin, teniendo en cuenta que en ambos
casos son deshidrataciones hipertnicas graves, y la recuperacin de la normalidad debe
hacerse en forma escalonada para evitar cambios bruscos en la osmolaridad.
Complicaciones subagudas
Estn relacionadas con pobre adherencia al tratamiento, al control metablico inadecuado, si bien pueden darse en cualquier momento de la evolucin de la diabetes, son
ms frecuentes en la etapa de la adolescencia. La caracterstica de estas complicaciones
puede revertirse mejorando las causas secundarias a la diabetes que la producen.
a. Alteraciones en el crecimiento y desarrollo

El crecimiento y desarrollo de los nios y adolescentes que padecen diabetes ha sido
objeto de estudio de numerosas investigaciones. La descripcin del sndrome de Mauriac
constituye el grado extremo de alteracin: trastorno severo del crecimiento, obesidad,
baja talla, hepatomegalia, insulinopenia severa.
El monitoreo del crecimiento y desarrollo normal, la ganancia de peso adecuada para la

talla, constatadas por las curvas de percentilos para edad y sexo, constituyen ndices de
salud y elementos muy importantes en el seguimiento de los nios y adolescentes con
diabetes. Pueden tomarse como marcadores del adecuado control metablico.
El patrn comn a los trastornos de crecimiento relacionados con diabetes (descartando
las patologas asociadas como hipotiroidismo o enfermedad celaca) es la hiperglucemia
crnica.
El crecimiento inadecuado, prdida de peso, retraso puberal y en la maduracin esqueltica, se relacionan con la hipoinsulinizacin crnica, el mal control metablico o la mala
adherencia al tratamiento.
La hiperglucemia crnica, el mal control metablico, produce un estado de resistencia a
la hormona de crecimiento, secundaria a la falta de respuesta del hgado a la hormona
de crecimiento (el mismo comportamiento que en la desnutricin severa). Se constata
valores elevados de hormona de crecimiento, con niveles bajos de su efector IGF1 (insulin like growth factor) y aumento de las protenas transportadoras de IGF1 (IGFBP1) y de
la hormona de crecimiento (BP GH).
78
Si se administra dosis adecuada de insulina, mejorando el control metablico, la situacin

es reversible, se establece una franca mejora del crecimiento y desde el punto de vista
bioqumico se normaliza la secrecin y la accin de la hormona de crecimiento.
b. Trastornos en la conducta alimentaria

Son ms frecuentes en adolescentes y mujeres jvenes con diabetes que en igual grupo
de la poblacin general. Esto implica mayor frecuencia de complicaciones agudas graves
(hipoglucemia, cetoacidosis), con aumento del riesgo de hospitalizacin. Es importante
detectar precozmente factores de riesgo como, por ejemplo, mayor IMC (ndice de masa
corporal), depresin, baja autoestima.
La atencin focalizada en la ingesta como parte del tratamiento puede amplificar los
problemas relacionados con la alimentacin y la obsesin por el peso corporal en estos
pacientes.
c. Obesidad y sobrepeso
La prevencin de la obesidad y el sobrepeso debe formar parte de la estrategia del
tratamiento, educando a los pacientes sobre el contenido energtico de los alimentos y
sobre los tamaos apropiados de las porciones, ingesta de grasas y la importancia de la
actividad fsica.
d. Artropata diabtica
2 da p a r t e
Se define como la incapacidad del paciente para lograr la

extensin digital completa en sus manos (mano de predicador).
Se relaciona con mal control metablico, edad, pubertad,
tiempo de evolucin de la diabetes.
Mediante esta maniobra se puede clasificar la motilidad articular como normal: cuando el paciente no tiene limitacin articular; leve: si hay limitacin en dos articulaciones interfalngicas
proximales; moderada: limitacin de tres o ms articulaciones, y
severa: cuando se observa la deformidad an en el reposo.
En la hiperglucemia crnica los productos finales de glicosilacin se depositan en el tejido colgeno provocando las alteraciones que se manifiestan en la artropata.
La situacin puede mejorar o revertirse con el mejoramiento del control metablico.
Blanca Ozuna
e. Alteraciones psicosociales
Desde el aspecto psicolgico psiquitrico es importante tener en cuenta durante la
evolucin de la enfermedad que en los adolescentes con diabetes (as como ocurre en
otras enfermedades crnicas) son ms frecuentes los cuadros de depresin y de trastorno de ansiedad generalizada, y esto debe ser tenido en cuenta en los pacientes con mal
control metablico y mala adherencia al tratamiento.
79
Desde lo econmico social, es una patologa que requiere de insumos que muchas
veces no son provistos en forma adecuada por las coberturas mdico-asistenciales ni por
los organismos gubernamentales, esto expone a pacientes y cuidadores a situaciones
muy preocupantes por la falta de recursos necesarios para los cuidados de la diabetes.
La diabetes es absolutamente tratable, y el nio y adolescente tienen derecho a poseer todos

los elementos necesarios para un ptimo tratamiento.
Complicaciones crnicas
Las complicaciones vasculares a largo plazo de la diabetes son:
Complicaciones vasculares
Resultado
Retinopata
Alteraciones visuales y ceguera

Fallo renal crnico
Nefropata
Hipertensin
Dolor
Parestesias
Neuropata
Debilidad muscular
Disfuncin autonmica
Enfermedad cardaca
Enfermedad macrovascular
Enfermedad vascular perifrica

Accidente cerebrovascular
Los factores de riesgo involucrados en el desarrollo de las complicaciones son:
Duracin de la diabetes: tienen mayor riesgo los adultos y los pberes,

si la diabetes empieza en la etapa prepuberal y cuanto ms alejado de la
gonadarca, el riesgo de complicaciones es menor. A igual duracin de la
diabetes, la edad y la pubertad aumentan el riesgo de retinopata y elevada excrecin renal de albmina.
El tabaquismo aumenta el riesgo de desarrollar microalbuminuria persistente, y enfermedad cardiovascular.
La hipertensin tiene mayor impacto en la enfermedad cardiovascular
en pacientes diabticos que en no diabticos.
La dislipidemia se asocia a microalbuminuria y al desarrollo de retinopata.
Influencia de factores genticos: la historia familiar de complicaciones
aumenta el riesgo de nefropata y retinopata.
La obesidad constituye factor de riesgo para retinopata, neuropata,
microalbuminuria y enfermedades cardiovasculares. El sedentarismo tambin se asocia a complicaciones.
80
Desde el punto de vista fisiopatolgico las complicaciones son atribuibles a la hiperglucemia crnica. A nivel intracelular los productos finales de la degradacin de glucosa entran
a la mitocondria, donde hay una excesiva produccin de radicales libres de oxgeno en la
cadena respiratoria. Esta se satura y por complejos mecanismos bloquean la va metablica de la glucosa en distintos puntos, as aumenta la concentracin de los productos
intermedios y se activan vas alternativas, con productos finales que causan dao a nivel
celular. Este dao no se produce en todas las clulas del organismo, sino en un tipo
particular de clulas: endoteliales de la retina, clulas mesangiales del glomrulo renal y
neuronas y clulas de Schwann de los nervios perifricos
Si bien todas las clulas del organismo estn expuestas a un ambiente hiperglucmico,
la mayora de las clulas pueden regular el transporte de glucosa al interior de manera
de mantener una glucemia constante intracelular, sin embargo, las clulas afectadas por
la hiperglucemia no pueden regular la entrada de glucosa a la clula en forma eficiente.
Como resultado se daan selectivamente aquellas clulas que no pueden declinar rpidamente el transporte, por lo tanto almacenan gran cantidad de glucosa en su interior.
(Ver Figura 4).
Blanca Ozuna
2 da p a r t e
Figura 4. Caractersticas del dao tisular secundario a la hiperglucemia
81
a. Retinopata
Constituye la causa ms frecuente de ceguera no congnita y hasta el 98% de los
diabticos tendrn algn signo de retinopata luego de 15-20 aos de evolucin. Los
adolescentes tienen mayor riesgo de progresin de retinopata, con amenaza de la visin
que los adultos con diabetes. Esta patologa puede ser rpidamente progresiva en presencia de mal control glucmico. Asimismo, la regresin de la retinopata es posible.
Tratamiento: adecuado control glucmico y tratamiento especfico con laser en la retinopata proliferativa. Se puede reducir la progresin en ms del 50% de los pacientes.
Se debe realizar el control oftalmolgico en pacientes diabticos: anualmente a partir de
los 11 aos de edad y con 2 aos de duracin de la diabetes, anualmente a partir de los
9 aos de edad con ms de 5 aos de evolucin. En caso de detectar signos incipientes
de retinopata, se debe controlar cada 6 meses.
b. Nefropata
Es la causa ms frecuente de insuficiencia renal crnica. La nefropata diabtica es la
mayor causa de morbimortalidad en adultos jvenes con diabetes.
El 25-45% de los diabticos desarrollarn nefropata diabtica despus de 15-20 aos
de su enfermedad. En la diabetes tipo 2 del 5-10% presentan nefropata al momento
del diagnstico.
La microalbuminuria constituye un marcador de riesgo de nefropata diabtica clnica,
enfermedad cardiovascular y de mortalidad en diabetes tipo 1 y tipo 2. Si a partir de los
primeros signos de microalbuminuria el paciente no es tratado adecuadamente, el 80%
desarrollar insuficiencia renal.
Evaluacin de microalbuminuria. El ISPAD (The International Society for Pediatric

and Adolescent Diabetes) propone determinacin anual de microalbuminuria a partir de
los 11 aos de edad con 2 aos de duracin de diabetes y a partir de los 9 aos con 5
aos de duracin.
La microalbuminuria se confirma con 2 de 3 muestras anormales en un perodo de 3-6
meses.
Tabla 2. Microalbuminuria. Valores de Referencia

Orina 24 horas
mg/24 horas
gr/minutro
Relacin
albumina/creatinina
mg/gr
<30
<20
<30
Microalbuminuria
30-300
20-200
30-300
Macroalbuminuria
>300
>200
>300
Normal
82
Muestra Aislada
La nefropata est clasificada en 5 fases (historia natural de la patologa), de estas fases,

las dos ltimas se ven en adultos jvenes.
Tabla 3. Fases de Nefropata Diabtica

Fase
Alteracin renal
Tratamiento
1.
Aumento del filtrado glomerular

Aumento del volumen renal
Tensin arterial normal
Reversible con buen control

glucmico
2.
Aumento del filtrado glomerular

Aumenta la tasa de excrecin urinaria de
albmina.
Cambios morfolgicos (engrosamiento de
la membrana basal glomerular, hipertrofia
glomerular)
Tensin arterial normal
Reversible con buen control

metablico
3. Nefropata Incipiente
6-15 aos de
evolucin de diabetes
Microalbuminuria persistente
Mayor evidencia de cambios estructurales
Filtrado glomerular elevado o normal
Alteraciones en la presin arterial con
modificaciones en el ritmo circadiano
Asociado con mal control metablico
4. Nefropata clnica
Progresin de micro a macroalbuminuria

Proteinuria
Disminucin progresiva del filtrado glomerular
Se asocia a otras complicaciones
microangiopticas
Hipertensin arterial
No revierte con el adecuado

control metablico, pero
enlentece la progresin.
Medicacin
Dilisis
Transplante
2 da p a r t e
5. Insuficiencia
renal terminal
Mejorar control metablico

Medicacin: inhibidores de la
enzima convertidora de
angiotensina (ACEI)
El adecuado tratamiento de la hipertensin en pacientes con nefropata prolonga el

tiempo de evolucin al estadio final de la enfermedad renal. Con presin arterial entre
percentilos 90-95 (pre hipertensin), en presencia de nefropata es conveniente efectuar
presurometra ambulatoria durante 24 horas. El uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina est recomendado en nios y adolescentes con hipertensin;
numerosos estudios han demostrado su seguridad y efectividad.
En la diabetes es importante recordar:
Blanca Ozuna
La presencia de microalbuminuria constituye un factor de riesgo no solo

para nefropata sino tambin para enfermedad cardiovascular.
El pobre control glucmico incrementa la excrecin de albmina dentro
del rango normal. La duracin de la diabetes est en relacin directa al
riesgo de nefropata.
La pubertad puede acelerar el desarrollo de microalbuminuria.
83
c. Neuropata
La neuropata diabtica se define como un desorden heterogneo que abarca un amplio
rango de anormalidades, que compromete el sistema nervioso del paciente diabtico.
Se producen alteraciones a nivel de fibras nerviosas sensoriales, motoras y autonmicas.
La neuropata diabtica en pediatra ocurre en aproximadamente la mitad de los nios
con ms de 5 aos de evolucin de su diabetes. Dado que a esta edad puede ser subclnica, a menudo la presencia de neuropata diabtica es subestimada. Es considerada
la complicacin ms precoz y ms frecuente.
Las formas clnicas pueden ser neuropatas focales y polineuropatas sensitivo motora.
Las neuropatas focales son mononeuropatas, el sndrome del tnel carpiano, la parlisis del nervio perneo, parlisis del tercer par craneal.
La polineuropata diabtica sensitivo motora es la neuropata ms comn y generalizada. Se trata de una polineuropata debido al dao difuso de las fibras nerviosas
perifricas, motrices, sensoriales y autonmicas. Este dao se produce en forma insidiosa y progresiva y se caracteriza en primer lugar por dficit sensorial y ms tarde por la
prdida de la funcin motora. El paciente refiere dolor y parestesias fundamentalmente
nocturnos, y el reflejo aquiliano se encuentra disminuido o abolido, afecta las extremidades inferiores.
La neuropata autonmica puede afectar diferentes funciones: la cardiovascular: se
puede observar taquicardia en reposo, intolerancia al ejercicio, hipotensin ortosttica,
isquemia miocardio silente; gastrointestinal: dismotilidad esofgica, constipacin, diarrea,
incontinencia fecal; genitourinario: vejiga neurognica, disfuncin sexual; metablico:
hipoglucemias inadvertidas, hipoglucemias asociada a fallo autonmico, anhidrosis, intolerancia al calor, alteracin gustativa; pupilas: alteracin del reflejo fotomotor, pupila de
Argill Robinson.
El tratamiento se basa en mejorar el control glucmico y en el uso sintomtico de anticonvulsivantes, antidepresivos tricclicos, inhibidores de la recaptacin de serotonina. Se
puede indicar tratamiento antioxidante especfico: cido alfa lipoico.
d. Enfermedad cardiovascular
La enfermedad cardiovascular es la principal causa de morbimortalidad en pacientes
adultos con diabetes. Cuando se los compara con poblacin no diabtica tienen 3 veces
ms riesgo de desarrollar arteriosclerosis y sus complicaciones clnicas tales como accidente cerebro vascular, infarto de miocardio y enfermedad vascular perifrica.
La arteriosclerosis es una compleja enfermedad inflamatoria de grandes arterias, en la
cual la interaccin de mecanismos inmunolgicos, metablicos y hemodinmicos dan
como resultado un engrosamiento de la ntima media de las arterias con acumulacin
de lpidos, elementos de tejido conectivo, deshechos y calcio.
Los trabajos publicados de medicin del espesor de la ntima media en nios y jvenes
con diabetes muestran un significativo aumento en relacin con controles sanos apareados por edad y sexo. Esto se relaciona con niveles de lpidos, fundamentalmente LDL
colesterol y con la duracin de la enfermedad.
84
La Asociacin Americana de Diabetes (ADA) sugiere la determinacin del perfil lipdico

an en nios prepberes con historia familiar positiva de enfermedad cardiovascular y en
todos los pacientes en la pubertad.
El mecanismo por el cual desarrollan arteriosclerosis los pacientes con diabetes tipo 1 no
es bien conocido; se sabe que puede diferir de los involucrados en la diabetes 2: insulino
resistencia, hipertensin, obesidad, dislipidemia, citoquinas del tejido adiposos, mediadores de inflamacin y el estrs oxidativo, sumados a la hiperglucemia. En la diabetes tipo
1 la hiperglucemia jugara el rol central.
Los objetivos del control lipdico son: alcanzar valores de: LDLc 110 mg%; HDLc 35
mg% y triglicridos 150 mg%.
Las estrategias de tratamiento son: optimizar control glucmico (objetivo HbA1c 7,5%),
indicar dieta con grasas <30% del valor calrico total, con menos del 7% de grasas
saturadas, colesterol (objetivo: llegar a valores <200 mg%), evitar el consumo de grasas trans., controlar el peso, (lograr un IMC < al percentilo 85), evitar el sedentarismo y
generar una actividad fsica regular.
Si luego de 6 meses de implementadas estas medidas, no se alcanza el objetivo de
control lipdico en el paciente mayor de 10 aos, se inicia el tratamiento farmacolgico.
Droga utilizada en edad peditrica: Ezetimibe.
Las comorbilidades caractersticas de la resistencia a la insulina pueden estar presentes al

momento del diagnstico de la diabetes 2 en el adolescente a diferencia de la diabetes 1 en
que son complicaciones a largo plazo.
Las comorbilidades ms importante de la diabetes son la hipertensin y la dislipidemia.
2 da p a r t e
La hipertensin arterial en el diabtico tipo 2 es secundaria a la resistencia a la insulina

y al hiperinsulinismo. La hipertensin arterial es un factor de riesgo independiente para
el desarrollo de la enfermedad cardiovascular y es responsable del 35 al 75% de las
complicaciones micro y macrovasculares de la diabetes. Tambin es responsable del
desarrollo de lesiones arterioesclertica en jvenes. La dislipidemia incrementa el riesgo
de enfermedad cardiovascular.
A modo de resumen presentamos en la siguiente tabla la aparicin de complicaciones o
comorbilidades en cada tipo de DM.
Comorbilidades
Hipoglucemia
Frecuente en diabetes tipo 1.

Se relaciona con el tratamiento con insulina
Cetoacidosis diabtica
Ms frecuente en la diabetes tipo 1
Coma hiperglucmico hiperosmolar
Ms frecuente en diabetes 2
Alteraciones en crecimiento y desarrollo
Diabetes tipo 1
Dislipidemias
Diabetes tipo 1
Diabetes tipo 2
Hipertensin arterial
Diabetes tipo 1
Diabetes tipo 2
Retinopata
Diabetes tipo 1 y 2
Nefropata
Diabetes tipo 1 y 2
Blanca Ozuna
Complicaciones
85
Complicaciones
Neuropata
Diabetes tipo 1 y 2
Enfermedades macrovasculares
Ms frecuente en diabetes tipo 2,

en la diabetes tipo 1 la fisiopatologa no es
del todo conocida
Comorbilidades
Enfermedades asociadas a diabetes tipo 1

Los pacientes con diabetes tipo 1 autoinmune presentan una mayor prevalencia de anticuerpos rgano especficos que la poblacin general, con frecuencia hay antecedentes
de autoinmunidad en otros miembros de la familia. Las enfermedades autoinmunes ms
frecuentemente asociadas:
Enfermedad tiroidea autoinmune (15 a 30%) anticuerpos antitiroperoxidasa, antitiroglobulina.
Enfermedad celaca (4 a 9%), anticuerpos antiendomisio, anticuerpos
antitransglutaminasa.
Enfermedad de Addison (0,5%), anticuerpos anti 21 Hidroxilasa.
La presencia de estos anticuerpos rgano especficos pueden ser detectados antes del
desarrollo clnico de la enfermedad. La deteccin temprana permite prevenir la morbilidad relacionada con la enfermedad.
Controles ambulatorios del nio con diabetes
Durante los primeros meses posteriores al diagnstico es muy importante el contacto

frecuente ya que durante esta primera parte las necesidades son cambiantes, y los pacientes
van recuperando su ritmo de vida habitual y es necesario hacer los ajustes correspondientes.
Luego de los primeros meses y cuando el paciente se encuentra relativamente estabilizado, la frecuencia de las consultas programadas es por los menos 3 o 4 veces por ao, o
pueden ser ms frecuentes si surgen dificultades en el manejo de la diabetes. Tambin
es conveniente que los pacientes ms pequeos sean vistos con mayor frecuencia.
Controles durante la visita mdica:
Estado general: peso, talla, ndice de masa corporal, todos estos parmetros deben ser graficados para su seguimiento, utilizando las curvas
y grficos de nios normales (Sociedad Argentina de Pediatra). Evaluar
anualmente la velocidad de crecimiento.
86
Presin arterial (comparar con las tablas actualmente utilizadas).

Examen Fsico:
Boca (salud odontolgica, edad dentaria).
Cuello (tiroides), evaluacin cardaca.
Abdomen (hepatomegalia), interrogar sobre episodios de dolor abdominal, deposiciones, caractersticas.
Evaluacin de estadio puberal (Tanner).
Control de los sitios de aplicacin de insulina (lipohipertrofia, lipoatrofia). Control de los sitios de digitopuncin.
Examen de manos, artropata.
Examen de pies, examen neurolgico (reflejos, sensibilidad).
Tipos de insulina en uso, dosis, ver dispositivos para administracin.
Alimentacin, chequeo de hidratos de carbono en cada ingesta, evaluar
la ingesta de nutrientes y micronutrientes de dieta saludable. Frecuencia
de alimentacin. Controlar factores de riesgo de trastorno de conducta
alimentaria.
Actividad fsica, tipo y frecuencia.
Frecuencia de hipoglucemias, sntomas, reconocimientos de los mismos.
Especialmente en pacientes con DM 1, controlar relacin dosis de insulina, alimentacin y actividad fsica. Analizar el cuaderno de automonitoreos para evaluar si se hicieron los ajustes necesarios.
Controlar y recordar si es necesario el uso de tiras de monitoreo de cetonuria en orina, particularmente importante en hiperglucemias y en caso
de enfermedades.
2 da p a r t e
Escolaridad: rendimiento, problemas de concentracin o aprendizaje.

Interrogar sobre intercurrencias del perodo, medicaciones recibidas. Interrogar sobre enuresis, nicturia.
Interrogar en DM 1 sobre sntomas relacionados con patologas asociadas

(hipotiroidismo y enfermedad celaca).
Laboratorio: se debe solicitar: hemograma, urea, creatinina, glucemia (para control del
glucmetro que utiliza el paciente), perfil lipdico, fsforo, calcio, magnesio, fosfatasa
alcalina, orina completa.
HbA1c, de tres a cuatro veces por ao.
En DM 1: Screening para enfermedad autoinmunes:
Blanca Ozuna

Evaluacin tiroidea: TSH, T4, T4 libre, anticuerpos antitiroperoxidasa,
antitiroglobulina. Al menos dos veces por ao, excepto clnica compatible con patologa celaca.

Screening para enfermedad celaca: inmunoglobulina A srica, Ac. antitransglutaminasa, antiendomisio, antigliadina. Al menos una vez por
ao, an en ausencia de sntomas compatibles.
87
Microalbuminuria:

En DM 2: desde el momento del diagnstico, mnimo una vez por ao.

En DM 1: despus de 5 aos de evolucin o si el paciente es pber
(mnimo una vez por ao).
Evaluacin oftalmolgica por profesional orientado en la patologa (dem
microalbuminuria).
Edad sea una vez por ao.
Control odontolgico, en salud al menos una vez por ao.
Con respecto al laboratorio la frecuencia de los mismos (cuando no se especifica puntualmente) depende de la sospecha clnica de determinadas patologas, o del seguimiento de las mismas cuando ya han sido diagnosticadas.
En cada consulta se educa, y se refuerza la adherencia al tratamiento y se determina la

necesidad de aumentar la frecuencia de las consultas.
Interconsultas especiales con oftalmologa, nefrologa, neurologa (hipoglucemias, deteccin de alteraciones en el examen neurolgico), gastroenterologa (screening positivo
para celiaqua, o alta sospecha an con screening negativo), cardiologa.
DIABETES MONOGNICAS
Las formas ms frecuentes de diabetes (tipo 1 y tipo 2) son polignicas, hay otras formas
de diabetes que se presentan en la niez y adolescencia cuya etiologa se debe a una o
ms mutaciones de un solo gen que producen disfuncin de la clula beta pancretico o
resistencia grave a la insulina, presentan un patrn de herencia autosmica dominante.
El diagnstico de este tipo de diabetes se plantea en casos de diabetes neonatal permanente o transitoria, diabetes familiar, cuadros de diabetes estables, casos particulares de
diabetes que no pueden ser encuadrados dentro de los tipos 1 o 2. Requiere de diagnstico gentico molecular, cuando este es posible y se identifica la mutacin es posible
el tratamiento concreto y especfico.
Diabetes tipo MODY

La diabetes MODY (maturaty onset diabetes of the young) es la forma ms frecuente
de diabetes monognicas, cuyas caractersticas clnicas y de tratamiento se diferencia de
la diabetes 1 y 2 (ver 2012, Mdulo 2. Tabla 1. Caractersticas Clnicas de la diabetes en
nios y adolescentes, pag 12).
Se han descripto 7 subtipos de diabetes MODY, el defecto primario es la alteracin en
la funcin de la clula beta pancretica, esto produce una alteracin de la secrecin
de insulina estimulada por la glucosa.
88
Tabla 4. Diabetes monognicas MODY

Genes donde se
ubican mutaciones
Funcin
Factor nuclear heptico

4 (HNF-4)
Factor de transcripcin
Glucokinasa (GCK)
Fosforilacin glucosa
Factor nuclear heptico 1

(HNF1-)
En adolescentes o adultos jvenes.

Frecuente. Cursa con complicaciones crnicas de la diabetes, incluida nefropata
Factor promotor de la
insulina (PDX1)
Adulto joven, similar a MODY 3 pero

menos frecuente
Factor nuclear heptico

1 (HNF1-)
Adultos jvenes, quistes renales y

diabetes
Factor de diferenciacin
neurognico
Adultos jvenes, similar a MODY 3, pero

menos frecuente
Proinsulina, insulina
(11p15,5)
Hipoglucemiante
y anablica
Fenotipo
En adolescentes y adultos jvenes
Hiperglucemia leve comienzo temprano
en la infancia, de por vida. Frecuente
Sin complicaciones crnicas
En la infancia y adultos jvenes
Las caractersticas clnicas difieren segn el subtipo, estn presentes desde el nacimiento
aunque se expresan en distintas edades. Las anomalas tienen diferente rango de disfuncin en la secrecin de insulina estimulada por la glucosa, excepto en la forma MODY
2 que tiene glucemia en ayunas alterada, los otros tipos lo ms frecuente es que est
alterada la glucemia posprandial.
2 da p a r t e
Los subtipos ms frecuentes son MODY 2 y MODY 3. El MODY 2 presenta alteracin

leve en la secrecin de insulina, se debe a mutaciones heterocigotas del gen de la glucoquinasa. Los pacientes tienen un umbral ms alto de glucosa para la estimulacin
de insulina, por lo cual tienen hiperglucemia en ayunas y posprandial. La incidencia de
complicaciones crnicas es baja. Es la alteracin ms frecuente cuando se estudia poblacin peditrica. Los pacientes suelen tener peso normal. En general no requieren tratamiento farmacolgico porque las hiperglucemias son leves. Se excluyen hidratos rpidos
y se estimula actividad fsica.
Blanca Ozuna
EL MODY 3 es la forma ms frecuente en la poblacin adulta. Existe una alteracin

en factor de trascripcin HNF1-. Se expresa en hgado, rin, intestino e islotes
pancreticos. Es un defecto progresivo, el deterioro ms importante es con la glucemia
posprandial, pueden tener marcada hiperglucemia, por lo cual tienen alto riesgo de complicaciones microvasculares. Adems de las indicaciones nutricionales y actividad fsica,
con la evolucin de la enfermedad requieren tratamiento farmacolgico, buena respuesta a las sulfonilureas (incluso en nios) y a la insulina. Los pacientes suelen tener peso
normal.
89
Diabetes neonatal
Se denomina as a la diabetes diagnosticada antes de los 6 meses de vida. La diabetes
neonatal es insulino requiriente, hay dos tipos clnicos reconocidos, la diabetes neonatal transitoria, que resuelve en aproximadamente 12 semanas y no requiere ningn
tratamiento posterior aunque est descripto que puede recidivar con una frecuencia de
50%. El segundo tipo es diabetes neonatal permanente, que requiere tratamiento continuo desde el diagnstico.
Actualmente puede hacerse el diagnstico molecular de ambos tipos de diabetes. La
mayora de los pacientes con diabetes neonatal transitoria, presentan anormalidades en el
imprinting de los genes ZAC y HYMAI en cromosoma 6.
La causa mejor conocida de la diabetes neonatal permanente en una alteracin en el
gen KCNJ11 que codifica la subunidad Kir 6.2 del canal de Potasio ATP dependiente de
la clula beta. En general son mutaciones heterocigotas pero hasta en un 90% de los
casos son mutaciones espontneas. Hay formas clnicas severas que se asocian a severo
deterioro neurolgico, con trastornos en el desarrollo y convulsiones.
Los pacientes con esta mutacin presentan cuadros de dependencia de insulina, en el
30% se presenta con cetoacidosis y ellos usualmente no presentan niveles detectables
de pptico C.
La importancia de efectuar el diagnstico de la alteracin en el gen KCNJ11 es que los

pacientes portadores de esta mutacin responden adecuadamente al tratamiento con
sulfonilureas (glibenclamida), estas drogas son capaces de estimular la secrecin de insulina
por una va independiente de ATP, y por lo tanto pueden restaurar la secrecin de insulina,
logrndose un buen control metablico.
La dosis de glibenclamida vara de 0,5-2 mg/kg/da.
Tabla 5. Diabetes neonatal (DN)

DN
Transitoria
Adenoma pleomrfico tipo 1

(PLAGL1)
Funcin
Protena nuclear dedo de zinc
Transitoria o permanente
KCNJ11
(Cromosoma 11p15,1)
Subunidad formadora de poro del

canal de K (Kir6.2)
Transitoria o permanente
ABCC8
(Cromosoma 11p15,1)
Receptor de sulfonilureas y subunidad

reguladora del canal de K
Permanente para mutaciones

homocigotas
Permanente y diabetes de la
infancia, mutaciones heterocigotas
en regiones de Insulina
Transitoria
90
Genes
Glucokinasa
Fosforilacin de la glucosa
Insulina
Hipoglucemiante y anablica
GLUT 2
(Receptor de glucosa)
Sndrome de Franconi-Bickel
En la tabla 6 se describen otros tipos de diabetes.
Tabla 6. Otros tipos de diabetes

Otras diabetes
Agenesia pancretica y DN para mutaciones homocigotas
Sndrome de Wolcott-Rallison, diabetes asociada con displasia epifisaria
Neonatales asociadas a
anomalas extrapancreticas
DN asociada con hipoplasia cerebral

DN asociada con hipotiroidismo congnito (NDH)
Sndrome de IPEX: autoinmunidad multiorgnica, enteropata
DN temporal asociada con atrofia pancretica y/o anomalas renales
Diabetes mitocondrial,
mutaciones funciones
en el ADN materno
Diabetes por mutaciones
del gen receptor de la
insulina
Sndrome de Kearns-Sayre
Sndrome de Pearson
Leprechaunismo, Sndrome de Donahue
Sndrome de Rabson-Menndenhall
Sndrome de Insulino Resistencia tipo A
Lipoatrofia congnita generalizada
Mutaciones en el gen AGPAT2
Monognicas
Diabetes
lipoatrfica congnita
Mutaciones en el gen BSCL2

Lipodistrofia parcial familiar
Mutaciones en el gen LMNA:
Sndrome de Dunnigan
Sndrome de Wolfram o DIDMOAD gen
WSF1
2 da p a r t e
Sndrome de Rogers o TRMA: gen

SLC1942
(DN: diabetes neonatal).
Blanca Ozuna
Diabetes asociada
a sndromes
91

1. La base fisiopatolgica de la DM 2 es la resistencia a la insulina que se acompaa de la respuesta de las
clulas beta produciendo hiperinsulinismo.
VF
2. La DM 2 se caracteriza por la disfuncin de las clulas beta y por la disminucin de la sensibilidad a la insulina
en todos los tejidos blanco: msculo esqueltico, hgado, riones y tejido adiposos.
VF
3. La edad de diagnstico de la DM 2 depende de la etnicidad, vara entre 10 a 19 aos, con un promedio

aceptado de 13,5 aos.
VF
4. El manejo inicial del paciente agudo es igual cualquiera sea el tipo de diabetes.

VF
5. Ante la certeza diagnstica de DM 2 de presentacin subaguda en un adolescente, puede iniciarse el tratamiento con hipoglucemiantes orales.
VF
6. En los pacientes con DM 2 se recomienda de rutina el monitoreo de las cetonas.

VF
7. La cetoacidosis diabtica es una complicacin aguda, grave que se produce nicamente en pacientes con DM
1.
VF
8. La prevencin de la obesidad y el sobrepeso debe formar parte de la estrategia del tratamiento, educando a
los pacientes sobre el contenido energtico de los alimentos y sobre los tamaos apropiados de las porciones, ingesta de grasas y la importancia de la actividad fsica.
VF
9. En los adolescentes con diabetes son ms frecuentes los cuadros de depresin y de trastorno de ansiedad
generalizada, y esto debe ser tenido en cuenta en los pacientes con mal control metablico y mala adherencia al tratamiento.
VF
10. Los pacientes diabticos (DM 1 y 2) presentan comorbilidades caractersticas de la resistencia a la insulina en
el largo plazo.

92
VF

11. La retinopata constituye la causa ms frecuente de ceguera no congnita y hasta el 98% de los diabticos
tendrn algn signo de retinopata luego de 15-20 aos de evolucin.
VF
12. La nefropata diabtica es la mayor causa de morbimortalidad en adultos jvenes con diabetes.

VF
RESPONDA LAS SIGUIENTES CONSIGNAS

1. Enumere los principales factores de riesgo para padecer diabetes tipo 2.
.................................................................................................................................................................
.................................................................................................................................................................
2. Mencione caractersticas clnicas que sugieren diagnstico de diabetes tipo 2 en un nio o adolescente con
a
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hiperglucemia.
.................................................................................................................................................................
.................................................................................................................................................................
3. Cules son los objetivos teraputicos del paciente con diabetes tipo 2?
.................................................................................................................................................................
.................................................................................................................................................................
4. Describa la complicacin aguda ms frecuente de la diabetes tipo 1.

.................................................................................................................................................................
.................................................................................................................................................................
93

ANALICE Y RESUELVA LA SIGUIENTE SITUACIN CLNICA
x Mara, de 12 aos, con antecedente materno de DM 2 y paterno de obesidad, es trada al consultorio por
un cuadro clnico de 15 das de evolucin de astenia, disuria y cefalea frontal. Al interrogatorio refiere polidipsia y poliuria.
x Al examen fsico presenta peso de 73 kg, talla: 158 cm, FC 94 x min, FR 20 x min.
x TA 90/60 mmHg, temperatura: 37C. Fauces congestivas.
x En las axilas se observan zonas de hiperpigmentacin tipo acantosis nigricans; con hirsutismo moderado. Se
decide su internacin.
x Al ingreso se observa una deshidratacin leve, hiperglucemia de 326 mg/dL, glucosuria, cetonuria con acidosis metablica y piuria.
A. Cul es el diagnstico?
.................................................................................................................................................................
.................................................................................................................................................................
B. Qu teraputica realiza?
.................................................................................................................................................................
.................................................................................................................................................................
x Se corrige el desequilibrio cido base, la paciente contina con hiperglucemia, se inicia tratamiento con
insulina NPH, dieta para diabticos normocalrica para peso terico, hipograsa. Se efecta monitoreos de
glucemia preprandiales. La dosis de insulina de acuerdo a los monitoreos.
C. Qu otros diagnsticos considera y qu estudios solicita?

.................................................................................................................................................................
.................................................................................................................................................................
x Con diagnstico de DM 2 se trata durante tres semanas con esquema de insulina, dieta para diabticos, actividad fsica regular. La paciente disminuy progresivamente los requerimientos de insulina hasta suspenderlos. Continu con monitoreos de glucemia y debido a que presenta valores aislados de glucemias mayores
de 200, se inici tratamiento con biguanidas metformina 500 mg/da, logrando as descenso en la glucemia.
Se descart infeccin de las vas urinarias con urocultivo negativo.
D. Elabore la interpretacin clnica sobre la DM de Mara.

.................................................................................................................................................................
.................................................................................................................................................................
94
CONCLUSIONES
La DM 2 se caracteriza por una elevacin persistente de los nivelas de glucosa en sangre
(hiperglucemia) junto a alteraciones en el metabolismo de las grasas y protenas, como
consecuencia de una disfuncin en la secrecin y/o en la accin de la insulina.
La DM 2 se ha comportado como una autntica epidemia en las ltimas 3 dcadas, en
forma paralela a la epidemia de obesidad. Dado que con frecuencia se desarrolla en forma asintomtica u oligosintomtica, se debe realizar la bsqueda activa de esta afeccin
en poblaciones de riesgo. En el Consenso de la Asociacin Americana de Diabetes sobre
la DM 2 en nios y adolescentes, se recomend que aquellos que posean 2 o ms
factores de riesgo (antecedentes familiares de 1ro. y 2do. grado de DM 2, raza/etnia de
riesgo, signos de resistencia insulnica o condiciones asociadas con resistencia insulnica),
deben ser examinados cada 2 aos, especialmente a partir de los 10 aos de edad o al
comienzo de la pubertad. El examen debe incluir glucemia en ayunas y 2 h despus de
una sobrecarga oral de glucosa, y glucemias al azar. Durante la pubertad hay un perodo
de resistencia insulnica inducido particularmente por el aumento de la secrecin de GH
y IGF-1 que contribuye al desarrollo de DM 2 en estos grupos de edad.
En esta evaluacin se deben analizar otros factores que podran influir en el desarrollo de
la DM 2, como son: presin sangunea, obesidad, distribucin del tejido adiposo, antecedentes familiares de 1er. grado de DM 2, acantosis nigricans y el sndrome de ovario
poliqustico. La DM 2 es cada vez ms frecuente en nios y adolescentes.
La diabetes puede dar lugar a complicaciones tanto agudas como crnicas que reducen
la calidad de vida de los nios.
2 da p a r t e
Las complicaciones agudas engloban la cetoacidosis, el coma hiperosmolar y la hipoglucemia. Las crnicas incluyen las microvasculares (retinopata, con disminucin de la
visin y ceguera; nefropata, que puede progresar a insuficiencia renal y la neuropata),
las macrovasculares (cardiopata isqumica, enfermedad cerebrovascular y arteriopata
perifrica).
Es importante mencionar que el nfasis en el entrenamiento de los pediatras ha sido

en el diagnstico y tratamiento de los nios con DM 1 y sus complicaciones, pero en la
actualidad es preciso considerar, en su formacin, la deteccin oportuna y el tratamiento
temprano de la DM 2, que sola ser casi exclusiva del adulto.
LECTURAS RECOMENDADAS
ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2009. http://www.ispad.org
Ruiz M. Diabetes Mellitus. 4ta. Edicin. Editorial Akadia. 2011.
Asociacin Americana de Diabetes. Pginas Espaol. Profesionales y Pacientes. www.diabetes.org
Blanca Ozuna
http:/www.cdc.gov/diabetes/spanish/search.htm
95

Clave de respuestas
1. Verdadero.
2. Verdadero.
3. Verdadero.
4. Verdadero.
5. Falso. Los hipoglucemiantes orales no son recomendados en la fase inicial de estabilizacin debido a la falta
de seguridad y eficacia en el marco de la cetosis o HbA1c>10% (correspondiente a un promedio de glucemia

mayor de 240 mg %).
6. Falso. Automonitoreo: al paciente con diabetes tipo 2 se lo debe entrenar en el automonitoreo al igual que el
paciente con diabetes tipo 1. Se realizar control de glucosa en sangre con glucmetro y la frecuencia diaria
se ver de acuerdo al esquema de tratamiento. El monitoreo de las cetonas se realizar en caso de hiperglucemias y en ocasiones especiales (enfermedades, situaciones de estrs emocional).
7. Falso. Es un cuadro que se da habitualmente en la edad peditrica en el contexto de la diabetes tipo 1, sin
embargo debido al incremento de la incidencia de diabetes 2 en pediatra, se ha constatado cuadros graves

de cetoacidosis en pacientes sin diagnstico previo de diabetes 2.
8. Verdadero.
9. Verdadero.
10. Falso. Las comorbilidades caractersticas de la resistencia a la insulina pueden estar presentes al momento
del diagnstico de la diabetes 2 en el adolescente a diferencia de la diabetes 1 en que son complicaciones a

largo plazo. Las comorbilidades ms importante de la diabetes son la hipertensin y la dislipidemia.
11. Verdadero.
12. Verdadero.
Responda Las Siguientes Consignas

1. Los principales factores de riesgo para la diabetes son: historia familiar de diabetes tipo 2; etnia; obesidad y
sedentarismo; pubertad; retraso de crecimiento intrauterino; tanto el alto como el bajo peso al nacer; dietas
ricas en grasa e hidratos de carbono y bajas en fibra en pacientes con antecedentes familiares de riesgo;
presencia de patologas asociadas a resistencia a la insulina.
2. Evidencias clnicas de insulino resistencia: la presencia de acantosis nigricans, hiperandrogenismo femenino:

ovario poliqustico, hirsutismo, hipertensin, dislipidemia, hgado graso no alcohlico, sndrome de apneas
obstructivas del sueo (SAOS), antecedente de infecciones recurrentes por cndidas.
96

3. Conseguir y mantener peso saludable, normalizar el perfil lipdico y la tensin arterial, mantener la Hb gli-
cosilada <7%. Estos objetivos pueden lograrse a travs de modificaciones en hbitos del estilo de vida (alimentacin, actividad fsica), el tratamiento tiene que focalizarse en mejorar la sensibilidad a la insulina, si es
necesario se agrega el tratamiento farmacolgico (de eleccin: metformina).
4. La hipoglucemia es la complicacin ms frecuente y es el resultado de una alteracin entre la dosis de insulina, los alimentos ingeridos y la actividad fsica reciente, lo habitual es que a partir del episodio de hipoglucemia haciendo una revisin puede detectarse el evento retrospectivo que fue causa del episodio.
x La activacin del sistema nervioso autnomo produce: temblores, palpitaciones, sudoracin fra, palidez; y
la disfuncin neurolgica (neuroglucopenia) presenta dificultad para concentrarse, visin borrosa o visin
doble, percepcin alterada de los colores, trastornos de audicin, dificultad para hablar, problemas con la
memoria a corto plazo, mareos y marcha inestable, prdida de conciencia, convulsiones, coma. Los cambios
de conducta pueden manifestarse como irritabilidad, conducta errtica, pesadillas, llanto inexplicable.
x Los sntomas no especficos que pueden asociarse con bajo, alto o normal glucemia en sangre son hambre,
dolor de cabeza, nuseas, cansancio.
Analice y Resuelva La Siguiente Situacin Clnica

x Mara
A. Cetoacidosis diabtica. Mara debut con cetoacidosis diabtica: que se caracteriza por hiperglucemia mayor
a 200 mg/dL, pH menor de 7,3 y bicarbonato menor a 15 mEl/dL, asociado a glucosuria y cetonuria. IMC: 29
(Mayor percentilo 97, obesidad). Signos clnicos de resistencia a la insulina: acantosis e hirsutismo. Antecedentes familiares de DM 2. Diagnstico presuntivo: diabetes tipo 2.
B. Internacin e hidratacin con inicio de tratamiento de la cetoacidosis diabtica con insulina.

Solicitud de urocultivo.
C. Se considera una probable DM 2, pero se debe realizar el diagnstico diferencial con DM 1. El tipo de DM se
confirma con determinacin de la concentracin de insulina (elevada), pptido C (elevado), anticuerpos anti
insulina negativos. Se solicita un perfil de lpidos con hipertrigliceridemia, HDL disminuida, LDL elevadas y
colesterol normal, hemoglobina glucosilada elevada. Perfil tiroideo fue normal, y aminotransferasas normales. Ecografa ginecolgica: dentro de lo normal, se descartan ovarios poliqusticos.
D. Los resultados del laboratorio permitieron hacer el diagnstico de DM 2, considerando los criterios de diag-
nstico de la Asociacin Americana de Diabetes: en los que la determinacin de glucemia en ayuno debe ser
mayor de 126 mg/dL, glucemia mayor o igual a 200 mg/dL a las 2 horas al estudiar su curva de tolerancia a la
glucosa o glucemias al azar sin relacin con ingesta mayor o igual 200 mg%. Se descarta DM 1: insulinemia
elevada, pptido C elevado, anticuerpos negativos.
97
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cptaarnt ce i a M a t e r n a
x Uno de los objetivos del tratamiento de la diabetes es prevenir y retardar las complicaciones tardas (microvasculares y macrovasculares), en pos de este objetivo se ha ido ajustando el tratamiento para lograr glucemias lo ms cercano a lo normal. Esta exigencia incrementa la tasa de hipoglucemia. Tratar de evitar este
evento constituye una de las barreras para alcanzar el control glucmico objetivo. Se acompaa de signos y
sntomas compatibles con la activacin del sistema nervioso autnomo (adrenrgico) y disfuncin neurolgica (neuroglucopenia). Algunos nios exhiben cambios de conducta y de carcter.

x Algunos casos de DM 2 se requieren transitoriamente del empleo de insulina hasta lograr control adecuado
de la glucemia y hasta confirmar el diagnstico. La dieta y la actividad fsica, como parte del manejo integral
de la DM 2 constituyen pilares fundamentales en el tratamiento ya que contribuyen al logro y mantenimiento de peso normal. El tratamiento farmacolgico se realiza con metformina, que acta aumentando la
sensibilidad a la insulina en los tejidos perifricos, inhibiendo la produccin heptica de glucosa mediante la
inhibicin de la gluconeognesis, disminuyendo la absorcin de glucosa a nivel intestinal. El requisito indispensable para su uso es la existencia de actividad residual de las clulas beta del pncreas, esto se constata
por la presencia insulina plasmtica y pptido C.
98

Clave de respuestas
1. Verdadero.
2. Falso: Las enfermedades que afectan la mielina pueden producirse por:
destruccin de la vaina de una mielina normalmente formada (enfermedades desmielinizantes),
defectos metablicos que destruyen una vaina de mielina formada de manera anmala
(leucodistrofias heredofamiliares),
una falla en la formacin de la mielina (hipomielinizacin como la observada en la enfermedad de
Pelizaeus-Merzbacher o en situaciones de severa desnutricin).
3. Falso: Dado que an no contamos con un test diagnstico inequvoco para EM y EAD, la evaluacin clnica
cuidadosa y la apropiada interpretacin de las neuroimgenes juegan un rol fundamental.
4. Verdadero.
5. Verdadero.
6. Verdadero.
7. Falso: en la EAD el curso es monofsico, ocasionalmente pueden ocurrir recadas. La EM se caracteriza por
ser una enfermedad crnica degenerativa. La NMO es una enfermedad recurrente en pacientes seropositivos
para el anticuerpo IgG-MNO.
8. Verdadero.
9. Falso: en la EAD y en la NMO las bandas oligoclonales son infrecuentes (30%) y usualmente transitorias.
10. Verdadero.
11. Verdadero.
12. Verdadero.

Ejercicio clnico 1. Mariana
a) Encefalomielitis aguda diseminada.

b) No, Mariana no necesita iniciar estos tratamientos pues no tiene una enfermedad crnica.
c) S, lo necesita. Es recomendable realizar una RM de cerebro y mdula espinal tres meses despus del episo-
dio agudo para evaluar la reparacin de las lesiones por un lado y la falta de nuevas lesiones por otro, nica
forma de confirmar el diagnstico de EAD. Adems se debe completar la bsqueda de bandas oligoclonales
en LCR si no hubieran sido realizadas en la internacin.
Ejercicio clnico 2. Daniela
a) Neuritis ptica derecha.

b) Examen oftalmolgico, fondo de ojo, potenciales evocados visuales, RM de cerebro y mdula espinal. Una
vez confirmado el diagnstico de neuritis ptica se debe iniciar inmediato tratamiento corticoesteroide, idealmente por va endovenosa.
62
TASAS DE MORTALIDAD INFANTIL, NEONATAL Y POSNEONATAL,

ESPECFICA DE 1 A 4 AOS Y TASAS DE MORTALIDAD DE MENORES DE 5 AOS (TMM5),
POR JURISDICCION DE RESIDENCIA. Repblica Argentina, 2010
TOTAL
NEONATAL
11,9
7,9
4,0
0,5
13,8
Ciud. Aut. de Buenos Aires
7,0
4,6
2,4
0,3
8,2
Buenos Aires
12,0
7,6
4,3
0,5
13,6
Catamarca
15,4
11,7
3,7
0,4
17,5
Crdoba
11,1
7,4
3,7
0,5
12,7
Corrientes
16,8
13,3
3,5
0,4
18,3
Chaco
14,7
8,6
6,1
0,8
17,8
Chubut
9,8
7,1
2,7
0,6
11,7
Entre Ros
11,6
8,0
3,6
0,4
13,4
Formosa
17,8
12,5
5,3
1,2
22,8
Jujuy
13,4
9,2
4,3
0,5
15,5
La Pampa
7,0
4,0
3,1
0,2
7,8
La Rioja
12,6
9,0
3,6
0,4
14,4
Mendoza
11,7
8,3
3,4
0,7
14,3
Misiones
13,2
8,1
5,0
0,5
15,3
Neuqun
9,2
6,6
2,6
0,4
10,7
Ro Negro
9,4
6,8
2,6
0,5
11,1
Salta
12,8
7,6
5,2
0,9
16,2
San Juan
11,0
7,5
3,5
0,6
13,5
San Luis
10,7
8,3
2,4
0,4
12,5
Santa Cruz
9,7
7,1
2,6
0,6
11,5
Santa Fe
10,3
7,1
3,1
0,5
12,1
Santiago del Estero
14,0
8,2
5,8
0,7
16,5
Tucumn
14,1
10,4
3,8
0,5
15,9
Tierra del Fuego
9,9
6,4
3,6
0,5
11,9

Repblica Argentina
POST-NEONATAL 1 a 4 aos
NOTA: Las tasas de mortalidad infantil y de menores de 5 aos (TMM5) son por 1.000 nacidos vivos.
Las tasas de mortalidad de 1 a 4 aos son por 1.000 habitantes.
Fuente: DEIS-MSAL 2012.
(TMM5)
Esta tirada de 7.000 ejemplares

se termin de imprimir
en el mes de noviembre de 2012 en
Pern 935,
1038 Ciudad Autnoma de Buenos Aires,
telefax 4327-1172
ideografica@netizen.com.ar
MDULO 3
Enfermedades
desmielinizantes
Diabetes mellitus
www.sap.org.ar / e.mail: pronap@sap.org.ar

Tel/Fax (54-11) 4821-8612 /19 int. 130 - 131 - 132 - 145
Av. Coronel Daz 1971 - (C1425DQF) - Ciudad Autnoma de Buenos Aires - Repblica Argentina
PRONAP 2012 MDULO 3
(2da parte)
2012

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MDULO 3

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PRONAP 2012 MDULO 3

Direccin: Dra. Mara Luisa Ageitos

Procesamiento didctico: Lic. Claudia Castro

Equipo de apoyo profesional

Publicacin de la Sociedad Argentina de Pediatra.

Todos los derechos reservados. Ninguna parte de esta

Diabetes mellitus (2da parte)

PROGRAMA NACIONAL DE ACTUALIZACIN PEDITRICA

INSCRIPCIN AL PRONAP 2013

TEMAS PRONAP 2013

CONSULTAS, RECLAMOS Y OTRAS COMUNICACIONES

CORREO POSTAL: PRONAP 2011

ENCUESTA DE OPININ PRONAP 2011

De todas las conductas propuestas para ser incorporadas a la prctica clnica se

CONSULTAS, RECLAMOS Y OTRAS COMUNICACIONES

La literatura y los nios

Dra. Cristina Isabel Euliarte

Cristina Isabel Euliarte Par asitosis intestinales

El deficiente nivel socioeconmico con alto grado de hacinamiento, carencia de instruccin

La prevalencia de las enteroparasitosis es mayor en nios en edad preescolar y

Infeccin por Giardia intestinalis

La mayora de las epidemias en comunidades se han debido a la contaminacin de

Contaminacin de agua, alimentos

Fuente: CDC (Centro para el Control de Enfermedades de Estados Unidos).

Cristina Isabel Euliarte Par asitosis intestinales

Figura 1. Ciclo de vida Giardia intestinalis

Los quistes son formas de resistencia y son responsables de la transmisin de la

Cristina Isabel Euliarte Par asitosis intestinales

Por lo general no se recomienda tratar a los portadores asintomticos, excepto quizs,

Infeccin por Blastocystis hominis (B. hominis)

Cristina Isabel Euliarte Par asitosis intestinales

Figura 2. Ciclo de vida Blastocystis hominis

Fuente: CDC (Centro para el Control de Enfermedades de Estados Unidos).

Infeccin por Ascaris lumbricoides

Es el ms difundido de todos los nematodos intestinales humanos; hay ms de mil

Penetra en los alvolos, asciende hasta

Los huevos frtiles comienzan

Fuente: CDC (Centro para el Control de Enfermedades de Estados Unidos).

La infeccin se transmite a travs de la ingestin de los huevos del parsito en estado

Cristina Isabel Euliarte Par asitosis intestinales

se agravan: fiebre elevada (39-40C), respiracin irregular, rpida y superficial, estridor

Clnico: la neumonitis ascaridiana, puede confundirse con neumona atpica. Ayudan

Cristina Isabel Euliarte Par asitosis intestinales

En caso de vmitos es necesario efectuar la intubacin duodenal para administrar los

El albendazol no se comercializa para el uso en el tratamiento de ascaridiasis en menores de

Infeccin por Ancylostoma duodenalis necator americano

Cristina Isabel Euliarte Par asitosis intestinales

5. Los huevos producidos

Fuente: Manual Merck 2005.

b) Accin traumtica y bacterfera: por medio de la cpsula bucal y del poderoso

Cristina Isabel Euliarte Par asitosis intestinales

Ejercicio de Integracin y cierre

5. La exposicin a animales parasitados se considera un factor de riesgo para la adquisicin de B. hominis.

6. En caso de diagnstico de infeccin sintomtica por B. hominis, no se aconseja el tratamiento parasicolgico.

pronap 2012 mdu lo 3 captu lo 1

9. En una infeccin por 25 scaris se consume alrededor de 4 gr. de protenas diarias.

12. El diagnstico de uncinariasis se realiza con la observacin microscpica de larvas.

Ejercicio de Integracin y cierre

x En el momento de la consulta la nia presenta 5 a 10 deposiciones diarias, con aumento de la frecuencia en

x Aparato respiratorio: murmullo vesicular presente, sin ruidos agregados.

En el rea del paal y regin perianal se observaba erupcin eritematosa.