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CRONOBIOLOGIA
CUORE
Quale tra questi un fattore di rischio cardiovascolare non modificabile [ et ]
Modificazioni del circolo sistemico e della funzione cardiaca:
1. ipotensione arteriosa
2. tachicardia
3. sovraccarico e dilatazione del ventricolo destro (che non riesce a far fronte allimprovviso
4. aumento delle resistenze vascolari polmonari)
5. aumento della pressione venosa centrale
6. sofferenza ischemica del miocardio
Reperto auscultatorio dell'asma cardiaco.
All'auscultazione del torace non si evidenziano rumori umidi, ma prevalentemente fischi e sibili espiratori.
L'asma cardiaco una situazione medica caratterizzata da respiro sibilante, tosse, respiro corto od affanno. Tale
sintomatologia normalmente secondaria a broncospasmo in soggetti con insufficienza cardiaca congestizia.[1] La
condizione strettamente legata alla dispnea parossistica notturna e ad accessi di tosse, anch'essi in particolare di
notte. WIki
Definizione di sincope e cause cardiogene
La sincope una perdita di coscienza transitoria (PdCT), a insorgenza rapida, da ipo-perfusione cerebrale globale, di
breve durata e a risoluzione spontanea
La perdita di coscienza della sincope in genere associata ad alterazioni del flusso sanguigno al cervello, cio vi
transitoriamente uno scarso afflusso di sangue al cervello.
La riduzione del flusso pu essere dovuta a riduzione della frequenza cardiaca, ad aritmie, cardiopatie strutturali del
miocardio e/o delle valvole, a cardiopatie con ostruzione all'efflusso, a massiccia riduzione della pressione arteriosa per
deplezione di volume ematico, in seguito a uso di determinati farmaci, per disautonomia. Cause neurologiche possono
determinare la sincope situazionale, la sincope vasovagale e da ipersensibilit del seno carotideo, nevralgie trigeminali
e glossofaringee.
La sincope cardiaca quella a prognosi pi infausta; il suo meccanismo basato su una diminuzione dell'output cardiaco,
e il substrato patogenetico pu essere meccanico o aritmico. Il substrato meccanico provoca una riduzione dell'efflusso
cardiaco (es. cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva, stenosi aortica o torsade de pointes per sindrome del QT lungo); il
substrato aritmico causa una riduzione dell'efflusso fino all'asistolia transitoria, come nel caso di blocchi atrioventricolari
di II o III grado, malattia del nodo del seno o tachicardia ventricolare polimorfa. Wiki
Complicanze cardiogene dell'ipertensione
La malattia ipertensiva responsabile della diminuzione delle aspettative di vita dei pazienti affetti. I disturbi provocati
dall'ipertensione gravano sugli organi vitali: cervello, cuore, retina, vasi arteriosi e rene.
Per quanto riguarda il cuore, in un primo tempo si ha ipertrofia concentrica del ventricolo sinistro, in seguito il ventricolo
sinistro si dilata e sopraggiunge l'ipertrofia eccentrica, con possibile scompenso emodinamico. Inoltre l'aumento della
massa cardiaca espone a maggior rischio di ischemia cardiaca e morte cardiaca improvvisa.
La sclerosi vasale, microaneurismi con possibile rottura ed emorragia intracranica, mal di testa, vertigini, sincope, sono
tutte complicanze che possono occorrere al sistema nervoso centrale in seguito all'ipertensione. Anche l'apparato visivo
pu risentire di condizione ipetensiva a lunga durata. Tipici effetti sulla retina sono: Restringimento e sclerosi arteriolare
diffusa, con aree ischemiche, microaneurismi e dilatazione capillare. Tutto ci pu comportare una diminuzione del
visus.
Gli effetti sui reni possono essere vari: progressiva sclerosi dei vasi intrarenali con diminuzione della filtrazione
glomerulare e conseguente riduzione della funzionalit dell'organo, fino all'insufficienza renale. Mentre i vasi arteriosi
possono andare incontro a aterosclerosi e microaneurismi. Wiki
Sintomi della cardiopatia ischemica
l dolore, ove presente, tipicamente localizzato nella regione dietro allo sterno, cio al centro del torace: tende a
irradiarsi tipicamente verso la spalla e all'arto superiore sinistro, bench sia possibile l'irradiazione cervicale o alla
scapola sinistra. Nel caso di infarto miocardico di tipo inferiore (o diaframmatico) il dolore insorge all'epigastrio e pu
essere confuso con un dolore all'addome o allo stomaco. Queste sono le sedi pi tipiche di irradiazione del dolore

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toracico di origine cardiaca, ma ve ne sono molte altre, meno frequenti, come l'irradiazione alla mandibola, ai gomiti e
ai polsi.[87]
Il dolore in genere molto forte, di tipo costrittivo o urente, mai trafittivo o puntorio, sovente accompagnato da
sudorazione algida e a un senso imminente di morte. Sintomi minori, ma quasi sempre presenti: profonda astenia,
nausea e talora vomito. Differentemente dall'angina stabile, che dura al massimo 10-15 minuti, il dolore provocato
dall'infarto miocardico dura pi di 30-40 minuti e non alleviato n dal riposo, n dall'assunzione di farmaci come
l'isosorbide dinitrato o la trinitrina.[87]
Spesso si riscontrano ipertensione e tachicardia in corso di infarto anteriore o laterale e un'ipotensione associata a
bradicardia in quelli inferiori, per l'influenza del innervazione vagale della parete diaframmatica.[88]
In presenza di segni di insufficienza cardiaca o di scompenso (1/3 dei pazienti), il soggetto lamenta dispnea e si
evidenziano rantoli alle basi polmonari, eventualmente edema polmonare, se l'infarto molto esteso e quasi sempre a
localizzazione anteriore. Nei pazienti pi anziani possono presentarsi segni di ipossia cerebrale associati a
disorientamento e confusione mentale.[89]
All'auscultazione del cuore, un soffio meso- telesistolico pu identificare un'insufficienza mitralica acuta dovuta a
ischemia o necrosi dei muscoli papillari. Sfregamenti pericardici possono essere presenti nei giorni seguenti, in caso di
necrosi subepicardica estesa e conseguente pericardite epistenocardica. Wiki
S. di Bouveret-Hoffmann. A che aritmia corrisponde? tachicardia parossistica sopraventricolare
Quadro d'esordio atipico dell'IMA.
Nellanziano lIMA si presenta frequentemente in modo atipico per sintomatologia, alterazioni elettrocardiografiche,
quadro ematochimico ed e spesso preceduto da fattori precipitanti
???? Correlato con la domanda sotto?
Che differenza c' tra asma cardiaco e dispnea parrossistica?
Dispnea parossistica: Gravi episodi di dispnea improvvisa e tosse che insorgono durante la notte e risvegliano il paziente.
Il meccanismo e dovuto allaumento del ritorno venoso in posizione supina e alla depressione dei centri respiratori
durante il sonno.
Asma cardiogeno: conseguenza della congestione polmonare che provoca edema interstiziale e riduce la distensibilit
dei polmoni. Aumento del lavoro dei muscoli respiratori. Allinizio, si manifesta solo per sforzi intensi, poi, con il
progredire della malattia, per sforzi di minore entit, ed infine a riposo.
Stenosi aortica. Quadri sintomatologici che portano il pz dal medico.
La classica triade di sintomi nei pazienti con stenosi aortica :
Sincope, che avviene durante lo sforzo, causata dalla caduta della pressione arteriosa sistolica quando vi
vasodilatazione sistemica in presenza di un volume d'eiezione fisso (o che comunque non pu aumentare
rispetto alle esigenze sistemiche, a causa della diminuita area valvolare)
Dolore toracico (angina pectoris), che tipicamente si presenta sotto sforzo e diminuisce a riposo
Dispnea, dapprima da sforzo, poi ortopnea, dispnea parossistica notturna.
I sintomi, specie i primi due, si manifestano tardivamente, o comunque quando presente un certo grado di
insufficienza ventricolare sinistra.
I segni tipici rilevabili durante la visita clinica sono:
Polso arterioso parvus et tardus, ovvero di bassa ampiezza (parvus), con un picco ritardato e a plateau e una discesa
graduale (tardus).
Sdoppiamento paradosso del secondo tono, dato dalla ritardata chiusura della valvola aortica
Soffio sistolico in focolaio aortico, tipicamente in crescendo-decrescendo, che inizia subito dopo il primo tono,
raggiunge la massima intensit a met sistole e scompare un attimo prima di udire il secondo tono. Si pu
irradiare al collo ed alla punta (segno di Gallavardin).
Quarto tono accentuato, causato dall'energica contrazione atriale contro un ventricolo sinistro ipertrofico e quindi
poco distensibile
Click d'eiezione, comune nei bambini e giovani portatori di stenosi aortica congenita
Pulsus alternans, in caso di disfunzione sistolica del ventricolo sinistro. Wiki
Parlando della dispnea ha chiesto la classificazione NYHA e la dispnea parossistica, perch insorge pi facilmente di
notte? (aumenta il precarico, si riduce l'attivit del simpatico, aumento ADH, minor attivit del centro del respiro).
Classe I pazienti cardiopatici senza sintomi
Classe II pazienti cardiopatici che stanno bene a riposo ed hanno sintomi (dispnea) solo per sforzi di intensit
ordinaria

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Classe III pazienti cardiopatici che stanno bene a riposo ed hanno sintomi (dispnea) anche per sforzi di intensit
inferiore alla ordinaria
Classe IV pazienti cardiopatici con sintomi anche a riposo
Mortalit intraospedaliera della tako-tsubo [1-2%]
Quale NON rientra nei criteri diagnostici della takotsubo:
1. presenza di trigger,
2. ipocinesia o discinesia.....,
3. feocromocitoma o miocardite,
4. nuove anomalie ecografiche,
5. assenza di malattia coronarica ostruttiva
I criteri diagnostici sono:
Transitoria ipocinesia, acinesia o discinesia dei segmenti medi del ventricolo sx, con o senza coinvogimento
apicale; le anormalit della motilit di parete si estendono al di l della distribuzione vascolare di una singola
coronaria; un trigger scatenante spesso (anche se non sempre) presente.
Assenza di malattia coronarica ostruttiva o evidenza angiografica di rottura acuta di placca.
Nuove anomalie elettrocardiografiche (elevazione del tratto ST e/o inversione dellonda T) o modesta
elevazione della troponina.
Assenza di: feocromocitoma o miocardite
La takotsubo insorge prevalentemente: [di mattina]
Effetti delle catecolammine nella takotsubo:
1. stunning del miocardio,
2. tossicit diretta,
3. spasmo microvascolare,
4. tutti
Eccesso di catecolamine
Elevati livelli di NA e A
Induzione di spasmo microvascolare o disfunzione stunning del miocardio o tossicit miocardica diretta
Evidenze (anche se limitate) di segni istologici di tossicit da catecolamine alla biopsia endomiocardica
PERICARDITI
A che numero di ore insorgono? Dopo 48 ore dal ricovero
Segno patognomonico di perdicardite?
Sfregamenti pericardici. Il segno patognomonico della pericardite acuta rappresentato dallo sfregamento pericardico:
rumore superficiale raspante, come di neve schiacciata, di ampia tonalit. E' udibile al margine sternale sinistro e
mesocardio ( > in posizione genupettorale). Varia con gli atti respiratori e si percepisce meglio quando il soggetto rimane
con il respiro sospeso. Lo sfregamento pericardico spesso transitorio: la sua assenza non esclude la diagnosi di
pericardite.
Pericardite di Dressler. Oltre alla pericardite? Pleurite
Inizia dopo un intervallo di tempo cha va da pochi giorni a 6 settimane dopo un infarto acuto del miocardio. Sindrome
caratterizzata da febbre, dolore pleuropericardico da pericardite autoimmune, versamento pericardico e pleurico con
liquido emorragico e/o polmonite.
Definizione sindrome post infartuale dopo 10-60gg, mima infarto, con febbre, versamamento pleuropericardico e
polmonite
Fasi dell'ECG nella pericardite (mi pare fosse la seconda, ma imparale tutte)
La FC in genere elevata (tra 90 e 130 batt/min), specie durante la fase acuta Il ritmo sinusale Sottoslivellamento del
tratto PR Sopraslivellamento del tratto ST in un numero vario di derivazioni.
Le alterazioni elettrocardiografiche evolvono in quattro stadi:
1. Nella prima fase (durante le prime ore o dopo tre/quattro giorni dall'inizio dello stadio infiammatorio) dura
solo due o tre giorni si rileva il diffuso sopraslivellamento del tratto ST a carico delle tre derivazioni degli arti e
della maggior parte delle derivazioni precordiali (un sottoslivellamento reciproco pu essere osservato in V1 e

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aVR). Il sopraslivellamento di ST raramente raggiunge i 5 millimetri e non si osserva il quadro di tipo
monofasico, caratteristico dell'ischemia miocardica acuta.
2. Nella seconda fase, che dura solo pochi giorni: si osserva un ritorno alla normalit del tratto ST e un
appiattimento dell'onda T.
3. Nella terza fase: pu durare settimane e mesi le onde T diventano negative in tutte le derivazioni o in quelle
nelle quali si era modificato il tratto ST.
4. Nella quarta fase, tardivamente e non in tutti i casi, si osserva il ripristino della normalit o per lo meno il ritorno
dell'elettrocardiogramma all'aspetto di base.
Non sempre possibile riconoscere la successione della quattro fasi, che possono avere un'evoluzione molto rapida.
Il sopraslivellamento del tratto ST della pericardite acuta pu essere distinto da quello che si osserva nel corso di IMA
in quanto non compare l'onda Q di necrosi, il segmento ST non concavo verso l'alto ed assente la contemporanea
inversione dell'onda T.
Il sopraslivellamento acuto di ST nell'angina variante o vasospastica di breve durata ed associato con il dolore
ischemico anginoso transitorio
Cause non infettiva di pericardite
Idiopatica, infarto miocardio acuto, uremia, neoplasie, traumi, malattie autoimmuni, altre malattie infiammatorie,
farmaci, sindromi da danno pericardico-postmiocardico ritardato, radiazioni, aneurisma dissecante dellaorta,
mixedema, chilopericardio.
Quale tra queste pericarditi non d dolore?
1. Post infartuale,
2. uremica,
3. tbc,
4. collagenopatia,
5. neoplasia
Il dolore pericardico pi frequente in alcune forme che in altre:
Nella pericardite post-infartuale (epistenocardica) il dolore pu mancare
nella sindrome di Dressler (dopo 10-60 giorni dall'infarto) il dolore si manifesta regolarmente e talora pu
simulare una recidiva di infarto.
Nelle pericardite idiopatica e infettiva il dolore pi frequente ed intenso
Nella pericardite uremica molte volte esso non compare.
Analogamente, il dolore non si manifesta in molti pazienti con pericardite tubercolare, collagenopatia o
neoplasia.
Cisti pericardiche insieme a grasso epicardico, maga atrio sx e versamento pleurico: diagnosi con eco
Le cisti pericarditiche quale affermazione non corretta:
1. Esistono cisti congenite (vero),
2. Quelle da echinocco si devono sempre trattare con resezione chirurgica,
3. Si possono formare da versamenti pericardici saccati,
4. Alcune sono asintomatiche (vero).
Diagnosi differenziare del dolore pericarditico e di quello da infarto: pericardico cambia con sforzo, cambia con la
posizione del torace, influenzato dalla postura (meglio ortostat-inclinaz in avanti) e dai movimenti, cambia la durata
(peric: ore-giorni)
ENDOCARDITI
Rapporto maschi/femmine in endocarditi infettive: femmine; 2 a 1
Cosa significa endocardite associata alle cure sanitarie:
Incremento patologia valvolare degenerativa, devices e cure sanitarie e riduzione malattia reumatica. Tutto qui dalle
slide.
Qual il primo evento che scatena lendocardite? Lesione trombotica endoteliale dellendocardio
Principale agente eziologico attuale S. Aureus

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Criteri classificativi di endocardite: quanti dei maggiori servono e quanti dei minori servono per fare diagnosi?
La diagnosi di EI certa in presenza di 2 criteri maggiori, oppure 1 criterio maggiore e 3 minori, oppure 5 criteri minori.
Endocardite in comunit/nosocomiale
Perch non riesci a isolare lagente batterico nelle emocolture di endocarditi infettive?
1 atb 2 non crescono in coltura: S. aureus, klebsiella (batteriemia costante)
VASCULITI
Criteri diagnostici delle vasculiti (quelle presenti sugli appunti), scegliere il criterio che non centrava (le domande erano
4, una per ogni vasculite)
Tromboangioite obliterante
Et < 45 anni
Anamnesi positiva per fumo di tabacco attuale (o recente)
Presenza di ischemia alle estremit distali (claudicatio, dolore a riposo, ulcere ischemiche, gangrena) documentate
da diagnostica non-invasiva
Esclusione di patologie autoimmunitarie, condizioni di ipercoagulabilit, diabete mellito
Esclusione di fonte emboligena prossimale (ecocardiografia, angiografia)
Significativi riscontri angiografici negli arti coinvolti (La biopsia raramente necessaria, se non in pazienti con
coinvolgimento di grosse arterie o di et > 45 anni)
Arterite a cellule giganti
Et alla diagnosi > 50 aa
Cefalea di recente insorgenza
Segni patologici a carico delle a. temporali (dolore, pulsatilit)
Elevazione significativa della VES
Positivit della biopsia arteria temporale
Arterite di Takayasu
Et alla diagnosi < 40 aa
Claudicatio delle estremit
Riduzione del polso brachiale
Differenza PA tra dx/sx > 10 mmHg
Ecchimosi in corrispondenza di aorta e succlavia
Quadro arteriografico
Panarterite nodosa
Perdita di peso di almeno > 4 Kg
Livedo reticularis
Dolore e edema testicolare
Mialgia e/o astenia muscolare
Mononeuropatia o polineuropatia
Pressione diastolica > 90 mm Hg
Aumento di BUN o creatinina
Infezione dimostrata x HBV e HCV
Dimostrazione angiografica di aneurisma o occlusione vasc.
Presenza di granulociti nei vasi di piccolo/calibro
Malattia di Wegener
Infiammazione a carico di naso o bocca (ulcerativa, emorragica, purulenta)
Infiltrati polmonare alla radiografia (focali, cavernosi, fissi)
Sedimento urinario di tipo nefritico (> 5 eritrociti/campo, cilindri eritrocitari)
Istologia: infiammazione granulomatosa della parete vasale e perivascolare.

Con quanti anni di anticipo con arteriopatia cronica ostruttiva vado incontro a cardiopatia ischemica:
1 anno,
5 anni,
10 anni,
20 anni,
non sono correlate le due cose
Nellarco di 10 anni il 50% di questi pazienti muore prevalentemente per IMA o ictus.
Criteri diagnostici di arterite di Takayasu Vedi su
Criteri diagnostici della tromboangioite di Burger Vedi su
Reperti anatomopatologici della tromboangioite di Burger in fase acuta: trombo ostruttivo, cellule giganti
polinucleate,...
Caratteritiche istologiche:
Fase acuta: presenza di trombo infiammatorio occlusivo, con notevole cellularit e relativa minore
infiammazione a carico della parete del vaso. Possono essere presenti granulocitipolimorfonucleati,
microascessi,cellule giganti plurinucleate.
Fase intermedia: progressiva organizzazione del trombo nelle arterie e nelle vene.
Fase cronica: completa organizzazione del trombo e fibrosi vascolare
In qualunque fase di malattia, la normale struttura della parete vascolare, compresa la lamina elastica interna, resta
intatta. Questa caratteristica differenzia la TAO dallarteriosclerosi e da altri tipi di vasculite, in cui di solito ce una
evidente danneggiamento della lamina elastica interna e della media.Anche se linteressamento e generalmente delle
piccole e medie arterie, sono descritti casi a carico delle arterie cerebrali, coronarie, renali, mesenteriche, polmonari,
dellaorta e delle iliache.
Tipica lesione istologica di fase acuta di m. di Buerger a livello venoso con intensa tromboangioite, presenza di
microascessi a livello del trombo e 2 cellule giganti multinucleate (ematossilina-eosina, x 400).
Altra domanda che non ricordo su Burger
Tromboangioite obliterante
Negli anni 50-60 il prof. Ferdinando Corelli dimostr la netta associazione esistente tra il fumo di tabacco e l'insorgenza
e lo sviluppo della malattia ottenendo i primi risultati nel trattamento medico di questa patologia.
Caratteristiche
Malattia infiammatoria non aterosclerotica segmentaria interessante pi comunemente le arterie di piccolo- medio
calibro, le vene ed i nervi degli arti sia superiori che inferiori.
La Tromboangioite Obliterante (TAO) solitamente differisce dalle altre forme di vasculite per la negativit degli indici di
fase acuta (VES, PCR), dei markers immunologici (immunocomplessicircolanti, complemento, crioglobuline), e dei pi
comuni autoanticorpi (anticorpi antinucleo, fattore reumatoide)
Epidemiologia
La distribuzione pressoch ubiquitaria, con prevalenza di TAO fra tutti i pazienti con arteriopatia periferica variabile
da un minimo di 0,5-5,6% nellEuropa Occidentale ad un massimo di 45-63% dellIndia, 16-66% di Corea e Giappone, e
fino all80% in Israele fra gli ebrei Ashkenazi.
Fumo
La causa e sconosciuta, ma luso o lesposizione al tabacco e molto importante per inizio e progressione della
malattia.Ce una associazione estremamente forte fra heavy smoking e TAO, presente specialmente nei Paesi con
pesante uso di tabacco. In India, la TAO pi frequente tra la popolazione di basso ceto sociale che fa uso del bidis
(sigarette fatte a mano con tabacco grezzo). Recentemente, qualche autore ha prospettato la possibilit che la malattia
possa colpire anche soggetti non fumatori.
E stata rilevata la presenza di atc anti-cellule endoteliali ad alto titolo in pazienti con malattia in fase di piena attivit
rispetto a soggetti normali e/o pazienti con malattia in fase di remissione.
I soggetti con TAO presentano alterazioni della vasodilatazione endotelio-dipendente a carico dei vasi periferici. La
valutazione pletismografica del flusso ematico dellavambraccio dopo infusione di Ach (vasodilatatore endoteliodipendente) e sodio-nitroprussiato (vasodilatatore endotelio-indipendente) ha mostrato una ridotta risposta allAch,
senza differenze dopo sodio- nitroprussiato.
Quadro clinico

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La TAO tipicamente si manifesta in giovani maschi fumatori, con inizio dei sintomi prima dei 40 anni e fino ai 45.E per
vero che in alcune casistiche pubblicate si osservato un aumento della prevalenza nel sesso femminile, fino a valori
dall11 al 23%.
Linizio e solitamente dato dallischemia delle piccole arterie o vene distali, e solo successivamente pu interessare i
rami pi prossimali. Il coinvolgimento di arterie di ampio calibro e' inusuale e raramente avviene in assenza di patologia
occlusiva dei piccoli vasi. Pu verificarsi claudicatio ai piedi, alle gambe, alle mani, o alle braccia. In seguito, pu
comparire dolore ischemico anche a riposo ed ulcere alle dita dei piedi o delle mani.
Tromboflebiti superficiali possono essere presenti nel 40% dei pazienti affetti da malattia di Buerger. Possono avere un
andamento migrante o parallelo all'avanzamento della patologia.
Reperti laboratoristici
Non esistono tests di laboratorio specifici per la diagnosi di TAO.Oltre ai comuni esami di routine, va effettuata la
ricerca di: anticorpi anti-nucleo e anti-fosfolipidi, fattore reumatoide, fattori C3 e C4 del complemento,
immunocomplessi circolanti per escludere patologie autoimmuni, e stati di ipercoagulabilit. La presenza di diabete
esclude la possibilit di TAO.
Bisogna poi escludere sorgenti di embolizzazione (ecocardiografia, angiografia).
Caratteristiche angiografiche:
interessamento dei piccoli e medi vasi (aa. palmari, plantari, tibiali, peroneali, radiali, ulnari, digitali di mani e
piedi)
lesioni occlusive segmentarie (tratti di arterie interessati alternati ad altri indenni)
gravit maggiore a livello distale, pressoch normalit dei tratti prossimali ed assenza di aterosclerosi
sviluppo di circoli collaterali intorno allarea di occlusione assenza di fonti emboligeneNB Queste
carateristiche sono suggestive ma non patognomoniche, in quanto identiche a quelle di: sclerodermia,
sindrome CREST, LES, vasculite reumatoide, connettivopatia mista, sindrome da atc antifosfolipidi)
Nei pazienti con AOP in che percentuale vanno incontro a cardiopatia ischemica: 10%, 20%, 50%, 100%
Nei pazienti con cardiopatia ischemica, la presenza di PAOD associata ad una maggiore severit della malattia
coronarica. I pazienti con PAOD hanno un rischio cardiovascolare circa 3 volte superiore rispetto alla popolazione di
controllo. Nei soggetti con PAOD la prevalenza di cardiopatia ischemica superiore al 50%, mentre nei pazienti
coronaropatici la prevalenza di PAOD e solo del 20%. Nellarco di 10 anni il 50% di questi pazienti muore
prevalentemente per IMA o ictus.
In caso di diabete mellito larteriopatia obliterante degli arti inferiori anticipata di [10 anni]
Anticipa di circa un decennio la comparsa di PAOD
Quale NON fa parte dei criteri diagnostici di arterite a cellule giganti
a) Et alla diagnosi <50
b) Cefalea recente insorgenza
c) Segni patologici arterie temporali
d) Elevazione significativa VES
e) Biopsia positiva arteria temporale
Arterite a cellule giganti
Et alla diagnosi > 50 aa
Cefalea di recente insorgenza
Segni patologici a carico delle a. temporali (dolore, pulsatilit)
Elevazione significativa della VES
Positivit della biopsia arteria temporale
II classe Leriche Fontaine arteropatia cronica degli arti inferiori
I Stadio: pazienti completamente asintomatici. Le lesioni steno-ostruttive non sono emodinamicamente
significative o i circoli collaterali riescono a fornire un adeguato compenso
II Stadio: claudicatio intermittens. La distanza che il paziente pu percorrere prima che compaia il dolore varia
in base a velocit di cammino, inclinazione del suolo, grado e numero delle ostruzioni arteriose, sviluppo dei
circoli collaterali.
III Stadio: comparsa di dolore anche a riposo (soprattutto alla testa dei metatarsi) durante le ore notturne.
IV Stadio: caratterizzato dalla necrosi tessutale (ulcera ischemica). Nel caso in cui il quadro ischemico sia grave
e non si riesca a rivascolarizzare tempestivamente larto, si pu giungere alla gangrena
In che grado della classificazione di Leriche Fontaine presente ischemia relativa: II stadio con ischemia

Quali tra queste metodiche faresti per prima nella diagnosi di PAOD? [abi]
Quale caratteristica della placca vulnerabile NON vera contenuto povero in lipidi
Placca Vulnerabile
Lume Core Cappuccio fibroso lipidico
Cappuccio fibroso sottile
Infiltrato cellulare infiammatorio: attivit proteolitica
Placca ricca in lipidi
Placca Stabile
Cappuccio fibroso spesso
Cellule muscolari lisce: matrice
extracellulare pi rappresentata
Placca povera in lipidi
Quando considerato un indice ABI di gravit media: >0,9; 0,60>x>0,89....
Ankle-Brachial Index (ABI)e valutazione di gravit della malattia
Gravit Normale Lieve Moderata Grave
Indice ABI * > 0.90
0.70 - 0.89
0.50 - 0.69
< 0.50
* si ottiene dividendo la pressione sistolica in ciascuna caviglia per la pi alta dei due valori di pressione sistolica a livello
delle braccia
FEGATO
In quali condizioni AST aumentano di pi?
Epatopatia alcolica, steatosi, cirrosi. Le AST si trovano nel citoplasma (20%) e nei mitocondri (80%). Hanno una emivita
di 17 ore. Si trovano abbondantemente espresse in numerosi tessuti extra-epatici: cuore, muscolo, reni, cervello, globuli
rossi. Vengono rilasciate in seguito alla necrosi cellulare che accompagna la distruzione dei mitocondri (lesioni citolitiche
pi severe) (picco AST precoce perch la zona 3 pi sensibile allo stimolo ipossico).
Labuso etilico e causa frequente di incremento AST e cofattore di danno epatico per epatopatie metaboliche e virali sia
acute che croniche.Introito regolare (anche gg) pu risultare in steatosi (macrovescicole di TG).Possibile evoluzione
in fibrosi epatica e cirrosi
Morbo di Wilson: frequenza, 1:300.000
Affezione ereditaria autosomica recessiva caratterizzata da diminuzione biliare di rame e da ridotta incorporazione nella
ceruloplasmina. Quadro clinico riferibili a:danno epatico (e. acuta/cronica, cirrosi, talora e. acuta fulminante) danno
neurologico (motori)manifestazioni oculari. Si fa diagnosi con:Ceruloplasmina sierica < 20 mg/dL Escrezione urinaria
di rame > 100 g/die Concentrazione tissutale > 250 g/g tessuto
Frequenza 1:30000-1:300000
Giovani pazienti con segni di emolisi o concomitanti sintomi psichiatrici o neurologici
Test: ceruloplasmina nel siero (bassa) e metabolismo del rame (escrezione urinaria elevata)
Diagnosi : anello di Kayser-Fleischer
Cause di aumento delle transaminasi >20 volte il range epatiti virali e tossiche
Valori molto elevati (>20 volte i valori normali)
Epatite virale
Epatite tossica
Valori moderatamente elevati (3-10 volte i valori normali)
Epatite nella mononucleosi,
Epatite cronica attiva
Ostruzione dei dotti biliari extraepatici
Sindrome di Reye
Colestasi intraepatica
Valori normali o lievemente aumentati (3 volte i valori normali)
Steatosi epatica da abuso di alcol
Cirrosi di Leannec
Infiltrazione granulomatosa o neoplastica

Cirrosi biliare

Cause di aumento di ALP ostruzioni vie biliari totali, parziali e danno epatico/aumento rima dell osseo
Enzima ancorato alla superficie delle membrane cellulari; catalizza lidrolisi di vari esteri fosforici ed e presente in quasi
tutti gli organi. A livello epatico si trova su epitelio dei dotti biliari. Trasporta metaboliti attraverso membrane cellulari.
ALP sierica eterogenea: 60% ossea, 30% epatica, 8% intestinale, placentare Livelli elevati: epatopatie, patologie ossee,
placenta, rene, intestino
Aumenta nelle forme di ostruzione delle vie biliari come effetto anche di unaumentata sintesi da parte delle
cellule dellepitelio delle vie biliari.
Nelle forme ostruttive pu aumentare fino a 3 volte > i massimi livelli del range di normalit.
Nelle malattie da danno epatocellulare si pu avere lieve aumento causato dalla moderata colestasi ridotta dal
rigonfiamento degli epatociti.
Laumento dellALP pi precoce dellittero
Concentrazione nel siero >10 volte il valore normale: Cirrosi biliare primitiva
Ostruzione delle vie biliari extraepatiche da tumore
Infiltrazione granulomatosa o neoplastica delle aree portali
Atresia congenita dei dotti biliari intraepatici
Ostruzioni critiche neoplasie
Concentrazione nel siero da 3 a 10 volte il valore normale: litiasi
Ostruzione dei dotti biliari extraepatici per calcolosi
Ostruzione parziale dei dotti biliari intra o extraepatici
Concentrazione nel siero normale o leggermente aumentata: danno epatociti alcol e virus
Epatopatie da alcol,
Epatite cronica attiva,
Epatite virale
Aumento delle transaminasi: in quali delle patologie seguenti si presenta? Vedi su
Indagine strumentale di primo livello per il fegato lab o eco
I pi comuni test di funzionalit epatica includono:
INDICI DI CITOLISI EPATICA : transaminasi (AST, ALT)
INDICI DI FUNZIONE BILIO-ESCRETRICE: fosfatasi alcalina (ALP), gamma- glutamiltransferasi (GGT),
bilirubinemia.
INDICI DI PROTIDO-SINTESI : albuminemia, tempo di protrombina (PT).
Bilirubina diretta: concentrazione ematica 0.4
VN: Bilirubina plasmatica 0,1-1 mg/dl
Bilirubina diretta 0-0,2 mg/dl
Biluribina indiretta 0,8 mg/dl
ITTERO= quando bilirubina plasmatica > 2-2,5 mg/dl
Subittero= bil plasmatica > 1,5 mg/dl
L'emoglobina contenuta negli eritrociti viene catabolizzata, con rottura del suo caratteristico anello protoporfirinico e
l'eme che viene liberato grazie all'eme-ossigenasi viene convertita in biliverdina con distacco del ferro e della globina.
La biliverdina a sua volta viene trasformata in bilirubina grazie ad un enzima citosolico detto biliverdina-reduttasi.
Questa bilirubina detta non coniugata (o indiretta)[2] ed insolubile, quindi per essere trasportata nel torrente
circolatorio deve essere legata ad una proteina sierica prodotta dal fegato, l'albumina. La bilirubina non coniugata viene
inviata al fegato dove passa dai sinusoidi alle cellule epatiche all'interno delle quali si distacca dall'albumina e viene
coniugata con acido glucuronico con formazione della bilirubina diretta o coniugata[2].
Epatiti indice di necrosi acuta grave; transaminasi aumenta prima ast
Epatite acuta ischemica: insulto epatico generalizzato provocato da uno stato di ipoperfusione acuta.
Si pu verificare in pazienti con concomitanti condizioni cliniche es. sepsi, prolungato episodio ipotensivo acuto.
90% di casi transaminasi > 75 vv (25-250vv) nei primi tre gg da insulto ipossico
Picco di AST precoce perch zona 3 dellacino pi vulnerabile a stimolo ipossico.
Transaminasi si riducono rapidamente dopo il picco (ma non differenziano restituzio da prognosi infausta).
Livelli di bilirubinemia non molto elevati
LDH concentrazioni assai elevate (ALT/LDH <1)

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Frequente concomitanza di insufficienza renale pre-renale

Marcatori sierologici di HBV;


HBsAg: antigene di superfice, indica infezione acuta o cronica da virus B (HBV).
HBeAg: indicata presenza di carica virale; nellepatite cronica di tipo B indica la fase replicativa della malattia.
HBsAb o anti-HBs : indica la scomparsa di HBsAg e conferisce sieroconversione con immunit permanente.
HBV DNA: conferma la fase replicativa di infezione in portatori cronici HBsAg
Si presenta una donna di 50 aa alcolizzata che nei mesi precedenti ha avuto episodi di dolore ricorrente all'addome,
nella tac si vede una massa solida nella coda del pancreas, cos'? ( le opzioni erano: pseudocisti pancreatica,
pancreatita acuta, adenocarcinoma pancreatico, adenoma insulare);
Classificazione ipertensione portale. Nell'ipertensione postepatica cm si presenta il fegato? un fegato da stasi
Le cause dell'ipertensione portale sono spesso suddivise, in base alla loro localizzazione, in pre-epatiche, intraepatiche
e post-epatiche.
Le cause pre-epatiche possono essere una trombosi ostruttiva della vena porta che si verifica prima della sua entrata
nel fegato, ad una stenosi portale o a splenomegalia.
Le cause intra-epatiche sono costituite nella grande maggioranza dei casi da cirrosi epatica.
Le cause post-epatiche sono un'insufficienza cardiaca destra, pericardite o ostruzioni delle vene epatiche.
Pi raramente l'ipertensione portale pu essere causata da altre patologie del fegato (fibrosi epatica, epatite alcolica,
sindrome Budd-Chiari), da una trombosi a carico delle vene epatiche o da una insufficienza cardiaca. Talvolta
l'ipertensione portale pu anche essere idiopatica. Nei paesi sottosviluppati, una delle cause principali la
schistosomiasi.
L'ipertensione portale associata nella maggioranza dei casi a cirrosi epatica. La contrazione delle cellule muscolari lisce
e dei miofibroblasti che originano dalla trasformazione delle cellule stellate provoca un aumento delle resistenze del
flusso portale nei sinusoidi a cui contribuiscono anche i danni al parenchima epatico provocati dalla cirrosi cio fibrosi
estesa dalle triadi portali alle vene centrolobulari e noduli parenchimatici. I sinusoidi a loro volta tendono a diminuire la
secrezione di ossido nitrico (NO), un potente vasodilatatore, e ad aumentare quella di endotelina-1 che invece un
potente vasocostrittore, insieme a citochine e angiotensinogeno, precursore di un altro vasocostrittore, l'angiotensina
II. Nella cirrosi si assiste anche ad un rimodellamento della circolazione sanguigna del fegato per cui si riscontrano shunt
artero-venosi che tendono a portare la bassa pressione portale a livelli simili a quelli arteriosi.
L'aumento del flusso venoso portale conseguente all'aumento del flusso sanguigno nella circolazione splancnica un
altro meccanismo importante per lo sviluppo di ipertensione portale. Pare che ci sia dovuto a una ridotta attivit dei
macrofagi nell'intestino, i quali non smaltiscono il DNA batterico in eccesso e a cui l'organismo risponde incrementando
la sintesi di NO, che provoca vasodilatazione arteriosa nella circolazione splancnica.
Esame Obiettivo cirrosi epatica
SEGNI OBIETTIVITA ADDOMINALE:
Epatomegalia con fegato di consistenza aumentata
Splenomegalia
Piastrinopenia / leucopenia
SEGNI CUTANEI:
Eritema palmare
Spider naevi
L'insorgenza delle complicanze della malattia quella che definisce la cirrosi epatica "scompensata". Le complicanze
pi rilevanti sono:
Ascite. Si manifesta in oltre il 50 % dei pazienti cirrotici in corso di malattia e consiste nell'accumulo di liquido a livello
della cavit peritoneale (l'addome) dovuto a presenza di ipertensione portale. Pu divenire recidivante (detta
anche refrattaria)ovvero che non si risolve o la cui ricomparsa non prevenuta dai comuni presidi dieteticocomportamentali e dall'impiego di diuretici ad alte dosi.
Peritonite batterica spontanea. Infezione del liquido ascitico per traslocazione batterica di microrganismi di origine
enterica (escherichia coli, enterobacteriaceae).
Emorragia gastrointestinale. Un'emorragia digestiva pu determinarsi nel paziente cirrotico per rottura delle varici
esofagee (60% dei casi), ma pu anche avere origine da altre sedi come le varici gastriche, la gastropatia
congestizia o lesioni erosive o ulcerose gastrointestinali.
Encefalopatia epatica. una sindrome neurologica che si manifesta con confusione mentale e sonnolenza, negli ultimi
stadi pu condurre fino al coma.

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Sindrome epatorenale. Caratterizzata da un'insufficienza renale che insorge nel paziente cirrotico con ascite in
assenza di cause identificabile di danno renale (per esempio in assenza di shock, utilizzo di farmaci nefrotossici
e infezioni). Si distinguono due tipi di sindrome epatorenale: il tipo 1, rapidamente progressivo che porta a
insufficienza renale in meno di due settimane, e il tipo 2 con un decorso pi lento (da settimane a mesi).
Epatocarcinoma. Frequente causa di morte nei soggetti cirrotici.
Trombosi portale. Pu essere parziale o completa e si osserva con discreta frequenza nei pazienti cirrotici e in particolare
in quelli con concomitante epatocarcinoma; porta a un aumento della pressione a livello della vena porta con possibile
rottura di varici esofagee e ascite.
Esami diagnostici per epatopatia
seguenti valori di esami di laboratorio sono tipici in presenza di cirrosi:
Aminotransferasi - AST e ALT sono moderatamente elevati, con AST>ALT. Tuttavia, transaminasi normali non
escludono la cirrosi.
Fosfatasi alcalina - solitamente moderatamente elevata.
Gammaglutammiltransferasi - In genere molto pi elevato nella malattia epatica cronica da alcool.
Bilirubina - molto elevata con la progressione della cirrosi.
Albumina - i livelli calano poich viene sintetizzata esclusivamente dal fegato che perde questa funzione
Tempo di protrombina - aumenta in quanto il fegato sintetizza fattori di coagulazione.
Globuline - aumentano a causa dell'allontanamento degli antigeni batterici dal fegato al tessuto linfoide.
Sodio sierico - ipernatriemia a causa della incapacit di espellere l'acqua libera risultante da elevati livelli di
ADH e di aldosterone.
Leucopenia e neutropenia - a causa di splenomegalia con emarginazione splenica.
Difetti di coagulazione - il fegato produce la maggior parte dei fattori di coagulazione e quindi vi una
correlazione tra coagulopatia e il peggioramento della malattia epatica.
Attualmente vi una combinazione convalidata e brevettata di 6 di questi marcatori come biomarcatore non invasivo
della fibrosi (e quindi di cirrosi). Questa combinazione chiamata FibroTest.[10]
Altri studi di laboratorio eseguiti per formulare una nuova diagnosi di cirros possono includere:
Sierologia per i virus dell'epatite, anticorpi antinucleo (ANA, anti-muscolo liscio, anti-mitocondrio, anti-LKM)
Ferritina e saturazione della transferrina (marcatori di sovraccarico del ferro), rame e ceruloplasmina
(marcatori di sovraccarico di rame)
Livelli di immunoglobuline (IgG, IgM, IgA) - questi non sono specifici, ma possono aiutare a distinguerne le varie
cause
Colesterolo e glucosio
Alfa 1-antitripsina
Tecniche di imaging
Cirrosi epatica, vista attraverso un'immagine assiale dell'addome tramite tomografia computerizzata (TAC).
L'impiego di ultrasuoni utilizzato di routine nella valutazione della cirrosi, infatti sono in grado di mostrare i noduli del
fegato con cirrosi avanzata con l'aumento dell'ecogenicit delle aree che appaiono irregolari. Altri reperti che
suggeriscono cirrosi nella diagnostica per immagini sono un lobo caudato allargato e un ispessimento delle pareti del
fegato. Un ingrossamento della milza (splenomegalia), che misura normalmente meno di 1112 cm negli adulti, pu
essere indice di cirrosi con ipertensione portale. L'ecografia pu anche suggerire un carcinoma epatocellulare,
un'ipertensione portale e la sindrome di Budd-Chiari (valutando il flusso nella vena epatica).
Un nuovo tipo di dispositivo, il FibroScan, utilizza onde elastiche per determinare la rigidit del fegato che teoricamente
pu essere convertito in un punteggio basato sulla scala METAVIR. Il FibroScan produce una immagine a ultrasuoni del
fegato (2080 mm) con un valore di pressione (in kPa). Il test molto pi veloce di una biopsia (solitamente termina in
2,5-5 minuti) ed completamente indolore. Esso mostra correlazione ragionevole con la gravit della cirrosi. [11]
Altri test effettuati in particolari circostanze includono la tomografia computerizzata addominale e del fegato e la
risonanza magnetica alle vie biliari (colangioRM).
Classificazione degli itteri
PRE-EPATICO:- eccessiva produzione della bilirubina
EPATICO:- difetto di captazione,- difetto di coniugazione, - difetto di escrezione
POST-EPATICO:- ostruzione meccanica delle vie biliari
ITTERO EPATICO da difetto di captazione caratterizzato da:
1. urobilinuria
2. assenza bilirubina nelle urine

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3. prurito
4. diminuzione urobilinogeno fecale e) presenza bilirubina diretta nelle urine
Ittero epatico per difetto di captazione e coniugazione (quando la bilirubina indiretta, legata allalbumina, non riesce ad
entrare nellepatocita oppure non viene coniugata nellepatocita):
Iperbilirubinemia indiretta;
Modesta diminuzione dellurobilinogeno fecale senza una significativa perdita di pigmentazione della feci;
Diminuzione dellurobilinogeno nelle urine;
Assenza di bilirubina nelle urine
Patologia da difetto della coniugazione della bilirubina (c'era la Gilbert e altre che non ricordo)
Gli itteri da difetto di coniugazione sono:
Sindrome di GilbertIttero post-epatitico
Scompenso cardiaco
Shunt porta-cava
Farmaci (acido flavaspidico, novobiocina)
Fra le cause di colestasi extra-epatiche NON condizione favorente:
discinesia Oddi
litiasi colecisti
pancreatiti
metastasi linfonodali
emolisi massiva
Quale delle seguenti tappe del metabolismo della bilirubina NON corretta [degradazione della bilirubina
INTRAEPATICA in urobilinogeno]
Quale di queste azioni NON fa parte del ciclo metabolico della bilirubina? [formazione di urobilinogeno fecale]
Infiammazione, stress ossidativo, aumento della permeabilit vascolare sono fattori che nell encefalopatia epatica:
[ si potenziano reciprocamente ]
ENCEFALOPATIA PORTO-SISTEMICA
Complessa sindrome morbosa in cui un paziente nellarco di qualche ora o giorno
diventa progressivamente confuso
Modificazione del ritmo sonno-veglia
Disturbi della personalit con cambi dumore e perdita di inibizioni
Difficolt nella scrittura e nella riproduzione di disegni anche semplici
Allungamento dei tempi per portare a termine tests psicometrici (Number Connection test)
Dopo i primi sintomi clinici, possono comparire manifestazioni neurologiche come iperreflessia, disturbi della vista, e in
particolare il sintomo dellasterissi o flapping tremor ( tremore a battito dali della mano posta in dorso flessione con
lavambraccio fermo)
Durante il decorso dellencefalopatia porto-sistemica il paziente pu manifestare alito maleodorante (ammoniacale)
detto foetor hepaticus
Lencefalopatia porto-sistemica e dovuta a unalterazione della neurotrasmissione a livello della corteccia cerebrale, il
cui meccanismo non stato ancora definitivamente chiarito
I livelli ematici di ammoniaca si correlano con il grado di encefalopatia pur non essendo infrequenti casi di soggetti con
encefalopatia e ammoniemia normale e soprattutto soggetti con iperammoniemia senza encefalopatia
Il risultato che nel sistema nervoso centrale si accumulano aminoacidi aromatici (fenilalanina, tirosina, triptofano):formazione di serotonina dal triptofano (neurotrasmettitore inibitorio). Limpedimento alla formazione di catecolamine
a vantaggio di altre amine meno efficaci, i cosiddetti falsi-neurotrasmettitori (octopamina, fenil-etilamina ecc.).
Si avrebbe pertanto una prevalenza di neurotrasmettitori inibitori e diminuzione di quelli eccitatori
Con cosa va in diagnosi differenziale lencefalopatia epatica [ iponatriemia ]
Test per slatentizzare lencefalopatia epatica [ connessione numerica ]
Allungamento dei tempi per portare a termine tests psicometrici (Number Connection test)

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Quali esami strumentali sono utili per la diagnosi di encefalopatia epatica? [cera esami ematochimi\ecg\saturimetro
la risposta era tutti e tre questi fattori]
Esami ematochimici: emocromo, azotemia, glicemia, elettroliti, urine, ammoniemia. Esami tossico-farmacologici, esame
liquido ascitico, rachicentesi. TAC ed EEG.
ALT e AST in danno epatico grave Vedi su
Quali sono le cause con AST maggiore a 1000 U/L
Valori molto elevati (>20 volte i valori normali)
Epatite virale
Epatite tossica
Profilo elettroforetico della cirrosi epatica (meno albumine, analisi elettroforetica ha picchi pi bassi)
Tutte prodotte a livello epatico (no Fattore VIII e immunoglobuline). Funzione catabolica degli A.A. (transaminazione,
deaminazione con formazione dello ione ammonio e successiva trasformazione in urea).
Elettroforesi delle proteine sieriche
Test di funzionalit epatica, anche se non sono indicatori specifici di malattie del fegato.
DIMINUITA SINTESI PROTEICA PI EVIDENTE NELLE FORME CRONICHE.
ALBUMINA (3,6 4,9 g/dL)
La lunga emivita (15-20 gg) non la rende un buon indicatore nelle forme acute
Nella cirrosi epatica e nelle neoplasie epatiche pu essere utilizzato come indice di ridotta attivit epaticaIndice utile
per la valutazione della riserva funzionale epatica.
Quando scende sotto i 2,5 g/dL (es. cirrosi epatica) si ha ascite per riduzione della pressione oncotica (ipoalbuminemia
da aumentato volume di distribuzione) e per aumento della pressione portale.
Ipoalbuminemia si ha anche come conseguenza di un coesistente stato di malnutrizione come nelle epatiti croniche di
origine alcolica.
In alcuni casi di cirrosi epatica quiescente, lipoalbuminemia pu essere lunico indizio significativo di malattia
GLOBULINE
Sono un gruppo eterogeneo di proteine
Generalmente nelle malattie croniche, cirrosi e epatiti, si pu manifestare iperglobulinemia di grado variabile
IPERGAMMAGLOBULINEMIEIndicano attivazione del sistema reticolo endoteliale contro antigeni gastrointestinali
Nella cirrosi epatica alcolica lipergammaglobulinemia associata ad un aumento delle IgA e si assiste alla fusione delle
bande
ATTIVITA PROTROMBINICA (PT)
E una delle indagini pi sensibili per misurare la capacit funzionale residua nelle forme acute e cronicheIl fegato
sintetizza il fibrinogeno, i fattori vit. K-dipendenti (II, V, VII, IX e X)
anomalie della via estrinseca e intrinseca con un prolungamento del tempo di protrombina (PT)
Marcati aumenti del tempo di PT (non corretto da trattamento con Vit K) sono un segno negativo sia nelle forme acute
che croniche.
Descrizione della cirrosi epatica in fase conclamata in 1 pz di 60 anni all'ispezione
Cause epatomegalia
Cause infettive, metaboliche, displastiche, neoplastiche.
COLECISTI
L'esame strumentale pi utile per diagnosi di colecistite acuta (eco, RM, TAC, colangiografia retrograda)
Ecografia: esame di prima scelta per valutare colecisti, vie biliari, strutture viciniori, diametro duttale con pasto grasso
o CCK.
Dolore biliare irradiazione. Chi rischia di pi? il longitipo
Si presenta come un dolore crampiforme e intenso che si localizza in ipocondrio destro. Pu insorgere in qualsiasi
momento del giorno o della notte ma con frequenza maggiore dopo i pasti, specie se abbondanti e ricchi di grassi.
Essendo un dolore di tipo colico, si presenta sotto forma di attacchi accessuali che si ripetono pi volte nell'arco di
diverse ore.
Il dolore pu irradiarsi in epigastrio, alla spalla destra (tramite fibre del nervo frenico) e alla regione sottoscapolare

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destra (tramite fibre dei nervi piccolo e grande splancnico). Talvolta gli episodi di colica biliare possono associarsi alla
comparsa di subittero o ittero transitorio, che scompare dopo 2-3 giorni, una volta rimosso il calcolo che si era
temporaneamente incuneato nel coledoco. La colica biliare si associa, nelle fasi di remissione della sintomatologia, a
positivit del segno di Murphy. Wiki
Sintomi riflessi della colica biliare Vedi su
Una colecistite acuta come fai a diagnosticarla Murphy positivo
Nella colestasi completa reperto urinario Urine color marsala
PACREATITE
Segno della diagnosi differenziale tra perforazione di ulcera duodenale e pancreatite acuta (vomito ricorrente, massa
palpabile in mesogastrio, contrattura dei muscoli addominali, e non ricordo l'altra opzione) shock ipovolemico
Classificazione delle pancreatiti croniche
Questa e la classificazione (possibile domanda desame) aggiornata delle cause di pancreatite cronica messa pi per
completezza di trattazione che per riscontro reale, in quanto la maggior parte di queste condizioni possono essere
considerate non solo rarissime ma in alcuni casi anche aneddotiche.
1. Idiopatica
2. Familiare, ereditaria (vicina allidiopatica perch difficile da diagnosticare)
3. Alcolica
4. Ostruttiva
5. Legata all'iperparatiroidismo
6. Legata alla mucoviscidosi
7. Legata ai deficit proteici seri (in regioni come Krala e Biafra, una mancanza di diluizione con deficit proteici pu
dare ispessimento del succo pancreatico tanto da mimare le lesioni istologiche di cui poi parliamo)
8. Legata a farmaci (rara)
9. Autoimmune
In grassetto sono riportate le due forme pi frequenti.
Parla della pancreatite alcolica, nell'evoluzione della pancreatite cronica pu esserci un Diabete Mellito? s quando?
tardivo.
Altre cause? Pancreasectomia ad es.
Al momento di massimo interessamento atrofico, di fibrosi pancreatica, vengono inglobate anche le unit funzionali del
pancreas esocrino e nella storia naturale della pancreatite cronica soltanto in fase terminale pu essere segnalato anche
il diabete, ovviamente secondario, dovuto a cause pancreatiche.
Clinica della fase florida.
Sintomatologia:
La pancreatite alcolica non deve essere confusa con l'insufficienza pancreatica. La pancreatite cronica risulta
essere una delle cause dell'insufficienza pancreatica, che si realizza solo quando il pancreas quasi
completamente distrutto a causa della pancreatite cronica stessa.
La storia naturale della pancreatite cronica alcolica prevede episodi ricorrenti nel tempo con diversi picchi
anche durante la fase sintomatica e lintervallo di tempo tra le fasi quiescenti e le fasi sintomatiche sono il pi
importante elemento prognostico della malattia. Pi le crisi sono ravvicinate e pi la prognosi della malattia
infausta perch si va verso linsufficienza pancreatica ma oggi linsufficienza pancreatica la si cura, seppure con
un po di fatica.
Il dolore pancreatico :
Persistente,
Scatenato da pasto copioso ( dubbio questo punto),
Scatenato dallassunzione di alcol: il tempo che intercorre tra la bevuta e la colica pancreatica e di 24 ore,
tanto che i chirurghi inglesi nel week-end fanno i turni di guardia tenendo conto del fatto che le persone
tenderanno a bere il sabato sera quindi i chirurghi fan riposo mentre la domenica sera saranno tutti in
clinica perch potranno arrivare molti pazienti a volte anche in condizioni abbastanza critiche.
Il tipo di dolore :
Crampo

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Peso
Fitta
Dolore urente
Eruttazione dolorosa.
Risulta essere meno intenso del dolore della pancreatite acuta ma questo non un criterio distintivo.
Rapporto tra bevuta e inizio della colica pancreatica? 24 ore.
Terapia? lipasi ad alte dosi sono 12mila unit per ora nella 4h che seguono il pasto per tutti i pasti.
Vediamo rappresentato ci che abbiamo appena detto:
- Mettiamo H2
- Alcalinizziamo lo stomaco
- Gli enzimi introdotti (in numero considerevole!!) arrivano a destinazione, anche se, pur in condizioni gastriche
normali, qualcuno si perde per strada.
Con tutto questo discorso cosa abbiamo voluto dire? Che gli enzimi pancreatici si danno quando ce ne effettivo bisogno,
e quindi quando la secrezione pancreatica sia ridotta e lambiente sia ostile, e soprattutto si danno in dosi considerevoli,
perch per strada se ne perde sempre qualcuno. In questo modo si verifica il mixing tra questi enzimi e il cibo, enzimi
che vengono attivati dai sali biliari in forma micellare.
Le capsule dei fermenti pancreatici si dosano in lipasi e per una terapia efficace necessario che in duodeno ci siano
8000 unit di lipasi per ora nelle 4 ore che seguono l'ingestione di cibo, quindi servono in tutto 32000 unit di lipasi a
pasto, se ne diamo di meno, non hanno nessun effetto.
Segno precoce? steatorrea
Siamo a livello pancreas-piloro- Treitz, lapporto calorico presuppone le sostanze nutritive che arrivano dallambiente
esterno e i tessuti che sono sede dei processi metabolici a questo livello; perch questo avvenga, necessario che ci sia
una secrezione pancreatica esocrina, che ci sia ambiente un alcalino e che ci sia unattivazione della lipasi con sali biliari
in fase micellare. Prima avevamo detto enzimi pancreatici attivati con sali biliari in fase micellare, adesso parliamo
nello specifico di lipasi, in quanto tripsina e chimotripsina possono avere unattivazione anche ad un livello pi basso, a
livello enterico; quindi il ruolo primario lo gioca la lipasi: quando ce quellacidit del duodeno lenzima pi sensibile e
proprio la lipasi, per cui sar la steatorrea il primo segno (a volte anche lunico) dellinsufficienza pancreatica esocrina.
Cause pancreatite cronica ostruttiva
Pancreatite cronica ostruttiva significa che la flogosi cronico-ingravescente che interessa il pancreas avviene perch si
realizza unostruzione a livello della papilla (cio allo sbocco del Wirsung e per ragioni anatomiche del coledoco) e quindi
trattandosi di una struttura cava, lostruzione pu avvenire per cause: intrinseche, parietali, estrinseche.
Precisazione: anche la patologia neoplastica recita un ruolo importante nel determinare una eventuale ostruzione
(ricorda = cause intrinseche, parietali, estrinseche). Un tumore alla papilla, sia esso di origine biliare o pancreatica, pu
determinare pancreatite cronica ostruttiva? NO: perch se questo tumore non e di possibile resecazione (non curabile
completamente dal punto di vista chirurgico) non d il tempo materiale allorgano soprastante di andare in contro a
quelle modificazioni che per diventare pancreatite cronica necessiterebbero di anni.
Quale tra queste complicanze del diabete portano alla formazione di ulcera [ tutte scazzate a parte neuropatia
sensitiva]
15% DM ulcere, in relazione sesso (M), durata DM (10aa), controllo glicemico, fumo, vasculopatia periferica ed
anomalie strutturali
Il diabete altera la risposta immunitaria secondo i meccanismi [ ridotta funzione dei polimorfonucleati e deficit di
sistemi antiossidanti dei fagociti, queste due erano esatte ]
1. Accumulo di polioli (sorbitolo)1 ispessimento MB, perdita di periciti, formazione di microaneurismi
2. Glicosilazione non enzimatica delle proteine strutturali(AGEs)2 perdita di periciti, formazione di microaneurismi
3. Attivazione proteinchinasi C (PKC)4 Alterata trascrizine dei geni di collagene, fibronectina e matrice
extracellulare Ispessimento MB, aumentata permeabilit vascolare retinica, alterazioni di flusso retinico
4. Danno ossidativo3 danno endoteliale
5. Fattori di crescita5 Vascular edotelial growth factors (VEGFs), Transforming growth factor (TGF-), GH, IGF-1
(ischemia retinica VEGFs vitreali)
Cause di ascite

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Le cause di ascite possono essere:
1. Ipertensione portale
Preepatiche
Epatiche
Postepatiche
2. Cause peritoneali
Infezioni e infestazioni
Patologia neoplastica
Polisierositi (LES, vasculiti)
3. Ipoonchia plasmatica
Sindrome nefrosica
Malassorbimento
Enteropatie
4. Altre cause
Pancreatiche
Biliari
Ovariche
Ascite chilosa
Da dialisi peritoneale
Lipertensione portale costituisce l84% dei versamento ascitici, ma prima trattiamo le altre cause.
Classificazione eziologica delle asciti
Vedi su
GASTROINTESTINALE
PATOLOGIE INTESTINALI
Chron e retto-colite ulcerosa danno manifestazioni extraaddominali (oculari, ossee, cutanee, tutte le precedenti,
nessuna delle precedenti)
Manifestazioni extraintestinale della malattia di Crohn: disordini osteoarticolari, spondilite anchilosante, sacroilieite,
manifestazioni oculati, colangite sclerosante primitiva, litiasi della colecisti, eritema nodoso, pioderma gangreneso, afte
del cavo orale, complicazioni renali, amiloidosi, complicanze vascolari e coagulative, autoimmune CNS affections,
neuropatia autonomica
Manifestazioni extraintestinale della colite ulcerosa: disordini articolari, spondilite anchilosante, colangite sclerosante
primitiva, eritema nodoso, pioderma gangreneso, afte, iriti, pericarditi, amiloidosi, complicanze vascolari e coagulative,
malattia autoimmuni del sistema nervoso, coliti da CMV.
Cause di anemia nel Crohn. Il crohn nn sanguina!!! per accetta fra le cause di anemia il sanguinamento ma nn ditelo
cm prima opzione (anemia da malattia infiammatoria cronica, da malassorbimento, da farmaci, autoimmune). Il 5-ASA
d emolisi mentre l'azatioprina d aplasia midollare. Se nello stesso pz ho un'anemia da malassorbimento e da
sanguinamento ho un'anemia dimorfa, altre cause? alcolismo, ca gastrico
Complicanze locali del Crohn elenco
Complicanze flogistiche, stenosanti, fistolizzanti (con ascessi) e miste.
Megacolon tossico: quando si presenta? IBD
Prevedere: pi di 10 scariche di feci con sangue al giorno, sanguinamenti continui, anemia che richiede di essere corretta
con emotrasfusione, dilatazione colica, febbre con calo ponderale, rialzo degli indici di flogosi.
Definizione di diarrea: disturbo della defecazione caratterizzato da un aumento dell'emissione di una quantit
giornaliera di feci superiore ai 200 g con diminuzione della loro consistenza e da un aumento della frequenza di scarica
dell'alvo intestinale.
Cosa sono i villi intestinali: estroflessioni della parete epiteliale dell'intestino, che consentono di aumentare la
superficie dell'organo per avere una maggior area assorbente dei nutrienti ingeriti con l'alimentazione. I villi hanno

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forma bastoncellare, sono flessibili e sono costituiti da cellule epiteliali chiamate enterociti. Il loro compito di assorbire
le sostanze utili al metabolismo che verranno elaborate negli opportuni processi metabolici.
Alimentazione parenterale completa quando viene data? Pz malnutrito, pz non si nutre a sufficienza
Segno patognomonico di peritonite (scomparsa dellottusit epatica)
Operando all'addome posso avere delle complicanze extra-addominali che in seguito poi mi danno addome acuto
(embolia polmonare, infarto del miocardio, gozzo retro-sternale)
Occlusione intestinale meccanica il sintomo precoce a livello di colon
MALASSORBIMENTO
Deficit di lattasi
Si definisce intolleranza al lattosio, o pi correttamente, maldigestione di lattosio, una malattia caratterizzata da disturbi
gastroenterici che insorgono dopo l'ingestione di alimenti contenenti questo zucchero, generata dalla mancata
produzione da parte delle cellule intestinali del duodeno dell'enzima lattasi deputato alla scissione del lattosio in
glucosio e galattosio che sotto questa forma possono essere assorbiti. Non si tratta, come alle volte discorsivamente si
pu riferire, di un'allergia: le eventuali allergie al latte sono infatti sostenute da particolari proteine contenute nello
stesso.[1]
In seguito a quali patologie si ha deficit di lattasi: chron, celiachia, sprue tropicale, diarrea
Sintomo pi frequente di intolleranza al lattosio: diarrea
La permanenza del lattosio nell'intestino ne determina l'utilizzo da parte del microbiota umano che ne provoca la
fermentazione (da questo processo si ha una grande produzione di gas e acidi organici) ed essendo il lattosio una
sostanza osmoticamente attiva, richiama nel colon acqua e sodio impedendo la formazione delle feci solide.
L'intolleranza al lattosio si manifesta, quindi, con flatulenza, meteorismo, crampi addominali, diarrea e dimagrimento.
In caso di difformit intestinali i sintomi possono trarre in inganno e oltre alla flatulenza, meteorismo e crampi
addominali si possono avere diarrea e stitichezza alternati e un forte aumento delle dimensioni del ventre.
Cosa ricerchi in laboratorio se sospetti la celiachia
Vi sono diverse prove che sostengono che gli esami del sangue possono essere utilizzati per formulare una diagnosi.
Questi, tuttavia, possono risultare meno utili se il paziente sta gi assumendo una dieta priva di glutine. Il danno
intestinale comincia a guarire in poche settimane, dopo che il glutine stato rimosso dalla dieta, mentre la diminuzione
dei livelli di anticorpi avviene nel corso di alcuni mesi. Per coloro che hanno gi cominciato una dieta priva di glutine,
pu essere necessario eseguire una nuova serie di esami dopo aver consumato alcuni alimenti con glutine in un pasto
al giorno per 2-6 settimane.[50]
Le categorie di anticorpi attualmente in uso nella diagnostica sono:
Anticorpi anti-gliadina (AGA)
Autoanticorpi anti-endomisio (EMA)
Autoanticorpi antitransglutaminasi (tTGA).
I risultati degli esami vengono utilizzati per determinare se vi sia o meno la necessit di ricorrere alla biopsia
endoscopica. Questo procedimento ha dimostrato avere una sensibilit del 100%, in una popolazione di soggetti con
un'alta probabilit di avere la malattia celiaca, con una specificit concomitante del 61% (con un tasso di falsi positivi
del 39%). La regola di previsione raccomanda che i pazienti ad alto rischio dovrebbero sottoporsi a biopsia endoscopica
della seconda parte del duodeno. Lo studio ha definito ad alto rischio pazienti che presentano sintomi come la perdita
di peso, anemia (emoglobina inferiore a 12,0 g/l nelle femmine e meno di 13,0 g/l nei maschi) o diarrea.[53]
Linfoma intestinale nella celiachia
La celiachia porta a un aumento del rischio sia di sviluppare un'adenocarcinoma all'intestino tenue, sia un linfoma al
piccolo intestino (linfoma a cellule T associato a enteropatia[37] ). Questo rischio diminuisce fino a livelli riscontrabili nella
popolazione in generale, grazie a un'alimentazione appropriata (GFD). La malattia celiaca, se non trattata, pu in un
lungo periodo di tempo condurre a complicanze estreme quali l'ulcerazione del digiuno, un tratto dell'intestino tenue.[38]
Diagnosi di celiachia anticorpi anti tTG, endomisio, gliadina in biopsia e risp a dieta senza glutine

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Cosa pu mangiare il celiaco? No frumento, orzo, segale
Test diagnosi malassorbimento sovrinfez. flora intestinale: al glucosio, xilulosio, xilosio, breath test, schilling
Diagnosi per contaminazione dellintestino tenue: [breath test al glucosio]
Quali tra questi sintomi non presente nel deficit da Vit b12? [Diarrea]
I sintomi di Vit B12 sono stomaite, chielite, glossite ecc..
Alimentazione parenterale completa la do (sempre quando il paziente malnutrito, quando non si nutre a sufficienza)
Quali tra questi meccanismo non determina malassorbimento dopo la resezione gastrica? [Rallentato transito del
cibo]
Quale elemento si assorbe per diffusione passiva [ tiamina ]
Quale tra queste non una sindrome da malassorbimento [ sindrome del colon irritabile ]
In quale tratto non si assorbono le proteine [ stomaco- tenue colon; la giusta era stomaco ]
Quale anemia caratteristica del morbo celiaco [ sideropenica ]
L'anemia pu svilupparsi per due motivi. Il malassorbimento del ferro pu causare anemia da carenza di ferro (anemia
sideropenica) e il malassorbimento delle vitamine B9 (acido folico) e B12 pu causare anemia megaloblastica.
Quale tra queste manifestazioni sistemiche non data dalla celiachia [ trombocitopenia ]
Sintomi della celiachia
Alcuni casi di celiachia si manifestano con caratteristici sintomi e segni clinici, quali feci biancastre, sciolte e grasse
(steatorrea) e perdita di peso o mancato aumento di peso (nei bambini piccoli). In altri casi la sintomatologia pu essere
pi sfumata e interessare altri organi, piuttosto che l'intestino. anche possibile essere affetti da celiachia ma non
soffrire di alcun sintomo.[3] Molti adulti affetti dalla malattia accusano solo un po' di stanchezza o anemia.[2]
Sintomi gastrointestinali
La diarrea, caratteristica della malattia celiaca cronica, si presenta pallida, voluminosa e maleodorante. Possono essere
presenti dolore addominale e crampi, gonfiore accompagnato da distensione addominale (si ritiene che ci sia dovuto
alla eccessiva produzione fermentativa di gas intestinale) e ulcere della bocca.[35] Pi l'intestino si danneggia, pi si pu
sviluppare un certo grado di intolleranza al lattosio.[3] Spesso, i sintomi sono attribuiti alla sindrome dell'intestino
irritabile (IBS) e solo in seguito vengono riconosciuti come propri della malattia celiaca. Ai pazienti che lamentano i
sintomi propri della sindrome dell'intestino irritabile, viene proposto l'esame di screening per la celiachia.[36]
La celiachia porta a un aumento del rischio sia di sviluppare un'adenocarcinoma all'intestino tenue, sia un linfoma al
piccolo intestino (linfoma a cellule T associato a enteropatia[37] ). Questo rischio diminuisce fino a livelli riscontrabili nella
popolazione in generale, grazie a un'alimentazione appropriata (GFD). La malattia celiaca, se non trattata, pu in un
lungo periodo di tempo condurre a complicanze estreme quali l'ulcerazione del digiuno, un tratto dell'intestino tenue.[38]
Sintomi correlati al malassorbimento
La malattia provoca cambiamenti anomali nell'intestino: la mucosa meno capace di assorbire i nutrienti, i minerali e
le vitamine liposolubili A, D, E e K.[3][39]
Il malassorbimento di carboidrati e i grassi spiega il calo ponderale (nei bambini crescita ritardata o mancata) e
l'astenia. Il BMI diviene sospetto quando scende al di sotto di 19 (donne) e 21 (uomini).
L'anemia pu svilupparsi per due motivi. Il malassorbimento del ferro pu causare anemia da carenza di ferro (anemia
sideropenica) e il malassorbimento delle vitamine B9 (acido folico) e B12 pu causare anemia megaloblastica.
Il malassorbimento di calcio e vitamina D comporta una compensatio paratiroideo (iperparatiroidismo secondario)
pu causare osteopenia (diminuzione del contenuto minerale delle ossa) o osteoporosi (indebolimento delle
ossa e rischio di fratture da fragilit).
Una piccola parte di pazienti sviluppa un'anormale capacit di coagulazione del sangue per via della carenza di
vitamina K e quindi presentano un moderato rischio di sanguinamenti anomali.
La celiachia anche associata alla proliferazione batterica nell'intestino tenue, che pu peggiorare il
malassorbimento o causarlo nonostante l'adesione a una dieta idonea. [40]
Sintomi vari
La celiachia stata correlata con una serie di condizioni mediche. In molti casi non chiaro se i sintomi intestinali siano
indotti dalla malattia o siano una predisposizione comune a essa.

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Il deficit di IgA presente nel 2,3% dei pazienti con malattia celiaca. A sua volta, questa condizione comporta un
rischio dieci volte maggiore di sviluppare la malattia celiaca. [41]
La dermatite erpetiforme, una patologia cutanea pruriginosa, stata collegata all'enzima transglutaminasi presente
nella pelle. La malattia considerata come una manifestazione cutanea della celiachia [17][42]
La mancata o ritardata crescita pu verificarsi anche in assenza di sintomi intestinali evidenti o di malnutrizione
grave.[3]
Ricorrenti aborti spontanei e infertilit inspiegabile.[3]
Iposplenismo (milza piccola).[43] Si verifica in circa un terzo dei casi e pu predisporre a infezioni.[3]
Alterazione dei test di funzionalit epatica (rilevabile dalle analisi del sangue). [3]
Sintomi psichiatrici, come irritabilit o assimilabili all'ansia o al disturbo ossessivo-compulsivo.[44]
Sindrome delle fascicolazioni benigne.[45]
Neuropatia a piccole fibre.[46][47]
Dolori ossei e articolari.[48]
Affaticamento e astenia.[48]
Parestesie (formicolio, sensazione di freddo o caldo, intorpidimento).[48]
Stomatite con afte boccali.[48]
Altre patologie associate, spesso autoimmuni, alla celiachia sono: diabete mellito di tipo 1, tiroidite autoimmune,[49]
cirrosi biliare primaria e colite microscopica.[50]

POLMONE
Temperatura ideale della legionella [25-45]
Criteri indispensabili diagnosi di Legionellosi [ quelli indispensabili sono solo quelli LABORATORISTICI ]
Quale tra le seguenti manifestazioni extrapolmonari non tipica della malattia dei legionari [ oculari ]
Quale tra questi fattori non predisponente la legionellosi? [il sesso femminile]
Quale tra questi il miglior atb per legionella: [macrolide].
Fattori che identificano ambiente favorevole a Legionella tutte le precedenti
Quale non carattere tipico della febbre di Pontiac?
a) Incubazione 24-48h
b) risoluzione spontanea in 2-5g
c) soggetti adulti sani di entrambi i sessi
d) quadro rx caratteristico
La malattia dei legionari:
a) ha un periodo di incubazione fra 2-10g
b) presenta patologie concomitanti nel 60% dei casi
c) pi frequente nel 4 e 6 decennio
d) tutte ???
La letalit per malattia dei legionari nosocomiale e negli immunodepressi : 10, 20, 40,60 %
Fattori che identificano ambiente favorevole a Legionella polverizzazione delle acque, alghe + altre cose.. la risposta
TUTTE!
Qual il trattamento delle acque antilegionella:
a) iperclorazione shock
b) iperclorazione continua
c) biossido di cloro
d) nessuna delle precedenti
e) tutte

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Quale NON sintomo tipico di polmonite lobare
a) tosse
b) febbre
c) dolore toracico puntorio
d) brividi
Sintomi generali
- Febbre
- Tachicardia
- Brividi
- Cefalea
- Facile irritabilit
- Agitazione motoria
- Stato ansioso
- Astenia
- Sintomi gastrointestinali (vomito, distensione
addominale, diarrea e dolori addominali)

Sintomi polmonari
- Alitamento delle pinne nasali (neonato)
- Tachipnea
- Dispnea
- Apnea
- Attivazione dei muscoli accessori intercostali e
addominali
- Tosse
- Dolore toracico

FVT nella polmonite [ aumentato ]


- Ispezione: limitazione dellescursione respiratoria
- Palpazione: rinforzo FVT
- Percussione: ipofonesi poi ottusit
- Ascoltazione: fase iniziale: crepitazio indux (essudato fluido inspirium); fase di risoluzione: crepitazio redux
(espirium)
Alla percussione la polmonite d un suono [ ipofonetico ]
in fase iniziale i polmonite lobare una caratteristica auscultatoria precoce sar:
a) rinforzo FVT
b) ipofonesi area interessata
c) presenza crepitatio indux
d) presenza crepitatio redux
Quali tra questi fattori non FAVORENTE la polmonite? [cera basse condizioni socioeconomiche cc la giusta era
obesit]
Fattori favorenti le infezioni polmonari sono:
- Condizioni socio-economiche
- Esposizione al fumo di sigaretta
- Inquinamento atmosferico
- Parto prematuro
- Aumento dellospedalizzazione
Cosa determina nella polmonite lepatizzazione rossa? [lo stravaso di emazie]
Fase iniziale- Congestione: abbondante essudato sieroso con pochi granulociti si accumula allinterno degli
alveoli che dopo 24 h sono pieni e distesi.
Epatizzazione rossa (dopo alcuni giorni): aumento dei neutrofili, della fibrina che riempie lalveolo e d
consistenza parenchimatosa, (simile al fegato), stravaso di emazie (colore rosso). Leventuale estensione al
parenchima sottopleurico pu causare pleurite fibrinosa o fibrino-purulenta.
Epatizzazione grigia (7 giorno): accumulo essudato fibrino-purulento, che per opera della lisi enzimatica dei
granulociti, viene eliminato (sia dai macrofagi che dallespettorazione).
Risoluzione: lessudato va incontro a progressiva digestione enzimatica con formazione di materiale semifluido
e consistenza del lobo. Tale materiale viene fagocitato dai macrofagi o eliminato con la tosse. La reazione
pleurica invece raramente si dissolve completamente e possono residuare ispessimenti fibrosi della pleura
viscerale.
Restitutio ad integrum: il parenchima polmonare viene restituito al suo stato originale.
Microrganismi particolarmente virulenti si possono formare ASCESSI polmonari.
Fase di epatizzazione rossa della polmonite lobare si osserva aumento fibrina e stravaso emazie

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Una CAP una polmonite che insorge a partire da? [48-72 h\ non insorge in ospedale, la risposta esatta era 24ore]
Community-acquired pneumonia, CAP si manifesta in un paziente non ospedalizzato o ricoverato da meno di 48-72 ore,
quindi 24 ore giusta.
Fattori predisponenti e favorevoli le nelle polmoniti:
Favorenti:
Condizioni socio-economiche
Esposizione al fumo di sigaretta
Inquinamento atmosferico
Parto prematuro
Aumento dellospedalizzazione
Predisponenti le infezioni polmonari
Difetti anatomici congeniti ed acquisiti
Sequestri polmonari e fistole tracheo-esofagee
Presenza corpi estranei
Deficit immunologici congeniti o acquisiti
Discinesie ciliari
Fibrosi cistica
Malattie cardiovascolari
Predisposizione atopica
Reflusso gastro-esofageo
Quale NON vale nella polmonite interstiziale
a) esordio generalmente insidioso
b) spesso artralgie, cefalea, malessere generale
c) e.o. spesso negativo
d) rx torace negativa
e) non conduce mai ad insuff respiratoria, anche in caso di compromissione bilaterale
Polmonite interstiziale sintomi:
Sintomatologia: discrepanza tra paucit del reperto semeiologico e del quadro radiologico. Esordio insidioso con segni
a carico delle prime vie aeree, febbre, malessere generale, astenia cefalea, artromialgie, tosse secca e stizzosa.
Esame obiettivo: spesso negativo.
Rx torace: accentuazione diffusa della trama (a vetro smerigliato); opacit segmentarie disomogenee; aspetti di
enfisema ostruttivo diffuso con accentuazione della trama; interessamento pleurico di sfondati e scissure.
Condizioni patologiche che simulano polmonite:
a) fistola tracheo eofagea
b) alveolite da ipersensibilit
c) inalazione corpo estraneo
d) tutte le precedenti
e) nessuna
Condizioni patologiche capaci di simulare una polmonite sono:
Microaspirazione,
Reflusso gastro-esofageo,
Fistola tracheo-esofagea
Inalazione di corpo estraneo
Alveolite (pneumopatia da ipersensibilit)
A.R.D.S.

Anomalie congenite
Collagenopatie
Emopatie
Neoplasie polmonari
Cardiopatie con iperafflusso polmonare

Si definisce polmonite il quadro composto da presenza infiltrato polmonare di nuovo riscontro alla rx torace pi
almeno una delle seguenti
a) febbre 38C
b) dolore toracico
c) confusione mentale
d) leucocitosi>9000
e) segni semeiologici di addensamento polmonare

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Definizione di polmonite
Infiltrato polmonare nuovo (Rx) e almeno uno dei seguenti segni:
Tosse
Produzione di catarro
Febbre superiore a 38 C
Oppure almeno due dei seguenti segni:
Dolore toracico
Confusione mentale
Segni semeiologici di addensamento polmonare
Globuli bianchi superiori a 12.000/mmc.
in caso di polmonite classica quale NON scopo dellindagine radiografica
a) diagnosticare complicanze
b) valutare efficacia terapia
c) fare diagnosi
d) accertare eventuali condizioni predisponenti locali
e) valutare compatibilit tra quadro e ipotesi di infezione
Radiografia del Torace, serve per:
1- Definire presenza, sede ed estensione
2- Compatibilit tra quadro ed ipotesi dinfezione
3- Condizioni predisponenti locali
4- Guidare accertamenti diagnostici
5- Chiarire quadri complessi
6- Diagnosticare le complicanze
7- Valutare lefficacia della terapia
Quale delle seguenti affermazioni in merito alla terapia empirica di una polmonite vera:
a) non possibile con un solo antibiotico colpire tutti gli agenti infettivi
b) eziologia spesso multipla
c) qualit dellagente eziologico non coincide con gravit
d) tutte
E) nessuno
Terapia empirica ha alcune caratteristiche:
1) Non possibile colpire con un solo antibiotico tutti gli agenti infettivi.
2) Leziologia e spesso multipla.
3) La qualit dellagente eziologico non coincide con la gravit.
Quindi antibiotico, luogo di cura e la qualit delle cure sono in relazione alla gravit.
Agente pi importante nello sviluppo di polmoniti: Streptococco pneumoniae
Sequela tardiva della polmonite interstiziale [fibrosi]
Possono insorgere raramente sequele e complicanze tardive come:
- Fibrosi polmonare
- Noduli polmonari
- Bronchiectasie secondarie
Agente eziologico principale delle polmoniti interstiziali [ virus ]
Pi frequenti nel bambino che nelladultoEziopatogenesi: generalmente secondarie a infezioni delle alte vie
respiratorie (piccole epidemie). Causa pi frequente i virus (virus influenza, virus parainfluenzali, Adenovirus,virus
respiratorio sinciziale, virus del morbillo e della varicella, Coxsackie virus, ECHO virus); possono essere anche provocate
da Mycoplasma pneumoniae, Bordetella pertussis, Clamidie, miceti (Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis),
protozoi (Toxoplasma gondii, Pneumocystis carinii). Contagio interumano.
Quale tra questi non tra i criteri maggiori di HAP [ escreato ]
Criteri di classificazione della polmonite nosocomiale secondo gli standard CDC
Criteri maggiori
Esordio entro 72 ore

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Presenza di segni obiettivi
Opacit toracica
Rantoli
Ottusit alla percussione
Criteri minori
Espettorato purulento
Isolamento del microrganismo
Elevato titolo anticorpale
Reperto istopatologico
Come sono gli infiltrati nella broncopolmonite? [multipli\bilaterali\a diversi stadi la rx era tutte le precedenti.
Quale NON caratteristica degli infiltrati di broncopolmonite
a) Multipli
b) Spesso bilaterali
c) Sempre di cospicue dimensioni
d) Si trovano in fase diverse di maturazione
e) Tendono a confluire tra loro
Modificazione dell emodinamica polmonare:
1. Ipertensione precapillare ( per riduzione del letto capillare, vasocostrizione e broncocostrizione)
2. Sviluppo di circoli collaterali (anastomosi arteriose e shunt polmonari artero-venosi)
3. Modificazioni del flusso sanguigno (redistribuzione e ripresa del flusso)
4. Alterazione del rapporto ventilazione/perfusione
Polmonite nosocomiale: polmonite che
a) abbisogna del ricovero ospedaliero
b) si manifesta entro 24-48h dal ricovero
c) si manifesta dopo almeno 48-72h dal ricovero
d) si associa a cure sanitarie
e)si manifesta in ospedale in individui immunocompromessi
in caso di broncopolmonite NON vero che
a) colpisce frequentemente anziani
b) interessa spesso portatori di malattie croniche
c) si accompagna spesso a dolore toracico
d) e.o. spesso silente
e)sempre sbagliato approfondimento con rx torace
Broncopolmonite
Pazienti frequentemente anziani, portatori di malattie croniche (diabete mellito, bronchite, neoplasie).Insorgenza
generalmente brusca
Sintomatologia: febbre, dispnea, RARO dolore pleurico.
Esame obiettivo: a volte completamente silente o scarsamente significativo.
Sovrapposizione di fasi di malattia (rumori umidi fini + soffio bronchiale).
Anche in presenza di accurati test diagnostici non si raggiunge diagnosi eziologica nel
a)5%
b)20%
c)40%
d)60%
e)80% dei casi
Per definire la gravit della polmonite fanno parte della scala di Fine indici riguardanti
a)fattori demografici
b) co-patologie
c) dati delle.o.
d)esami laboratoristici
e) nessuna

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f) tutte
Paziente con polmonite andrebbe ospedalizzato in caso di score di Fine di classe I / II /III /tutte /nessuna
in caso di pz con polmonite infettiva non responder alla terapia antibiotica corretto
a)rivalutare malato
b) rivalutare farmaco
c) rivalutare agente patogeno
d)tutte
e) nessuna
Si considerano immunocompromessi pz con:
a)denutrizione
b)etilismo
c)diabete mellito
d)tutte
e)nessuna
Via preferita trasmissione ospedaliera Aspergillus aria
Rappresentano fattori di rischio e prognosi negativa nelle polm nosocomiali HAP:
a) copatologia
b) sepsi severa
c) compromissione multiorgano
d) tutte
e) nessuna
Fattori di rischio e di prognosi negativa nella HAP
Criteri di classificazione della polmonite nosocomiale secondo gli standard CDC
Necessit di compenso respiratorio
Immunocompromissione (HIV +, neutropenia)
Rapida progressione radiologica
Copatologie (diabete, traumi cranici, ecc.)
Sepsi severa
Compromissione multiorgano
Necessit di compenso pressorio (> 4 ore)
Clearance renale < 20 mL/h
NON sono considerati pazienti con HAP
a) portatori di cateteri vescicali
b) portatori di cateteri venosi centrali
c) ospiti di strutture residenziali protette
d) degenti in ambiente ospedaliero
e) in terapia dialitica cronica ??? forse sbagliata, giusta la seguente
quando non considerabile HCAP [degenza ospedaliera]
rappresenta esame fondamentale per diagnosi di polmonite
a)elevazione VES
b) leucocitosi >12000
c) elevazione PCR
d) tutti
e)nessuno
Quali fattori determinano ciliostasi? [anestesia\freddo\alcol la risposta era tutte le precedenti]
Complesso primario della TBC spiegalo e possibili evoluzioni
L'infezione tubercolare inizia quando i micobatteri raggiungono gli alveoli polmonari, dove attaccano e si replicano
all'interno dei macrofagi alveolari.[58] Il sito primario di infezione nei polmoni chiamato focolaio di Ghon. I batteri
vengono raccolti dalle cellule dendritiche, che non permettono la loro replicazione ma che possono trasportare i bacilli

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ai linfonodi mediastinici locali. L'ulteriore diffusione attraverso il flusso sanguigno si dirige verso i tessuti e gli organi pi
distanti, dove lesioni secondarie di TBC si possono sviluppare negli apici polmonari, nei linfonodi periferici, nei reni, nel
cervello e nelle ossa.[59] Ogni parte del corpo pu essere influenzata dalla malattia, che tuttavia raramente colpisce il
cuore, i muscoli scheletrici, il pancreas e la tiroide. wiki
Infiltrato precoce nella TBC sintomi
Se una infezione tubercolare diventa attiva, molto probabilmente coinvolge i polmoni (in circa il 90% dei casi). [7][68] I
sintomi possono includere dolore al petto e una tosse prolungata con produzione di espettorato. Circa il 25% delle
persone pu non avvertire alcun sintomo (cio rimanere "asintomatica"). [7] Di tanto in tanto, le persone possono tossire
sangue (emottisi) in piccole quantit, e in casi molto rari, l'infezione pu erodere l'arteria polmonare, con conseguente
emorragia massiva (aneurisma di Rasmussen).
La tubercolosi pu diventare una malattia cronica e causare cicatrici estese nei lobi superiori dei polmoni. I lobi
polmonari superiori sono, infatti, pi frequentemente colpiti rispetto a quelli inferiori. [64] La ragione di questa differenza
non del tutto chiara[1] ma potrebbe essere spiegata dalla presenza di un maggior flusso d'aria migliore,[1] o dallo scarso
drenaggio linfatico presente nei lobi superiori. wiki
Definizione e classificazione del core polmonare, reperto auscultatorio dell'interessamento del piccolo circolo
Il cuore polmonare un ingrandimento del ventricolo destro, causato da una qualche malattia polmonare, che porta
ad una risposta cardiaca errata.[1] Raramente si dimostrato anche l'interessamento del lato sinistro del cuore.
Ha due forme: una acuta e una cronica. La forma cronica una della cardiopatie pi diffuse fra gli anziani. I sintomi e i
segni clinici presentano tosse, lipotimia, dispnea, angina pectoris, emottisi, aritmie quali tachicardia, tachipnea, cianosi,
edemi periferici associati all'ipercapnia,[1]ascite, ipotensione. Le cause sono riferibili a malattie polmonari, fra cui
enfisema, embolia polmonare e ipertensione polmonare. Wiki
Cause di pleurite
RENE
Complicanze renali del LES dalle pi semplici fino alla nefrite lupica.
La classe I asintomatica.
La classe II si manifesta con modesta alterazione del sedimento urinario e talora una lieve proteinuria.
La classe V un quadro solo membranoso nel quale non ce un infiltrato cellulare a livello glomerulare.
La classe VI consiste in insufficienza renale terminale e causata da sclerosi glomerulare.
LE pi gravi sono la III e la IV, in particolare la IV
Analisi precoci che evidenziano il danno renale.
1. Azotemia
2. Creatininemia
3. Elettroliti
- Ecografia. Importante richiedere allecografo le dimensioni del rene.
Importante inoltre lo spessore della corticale in quanto sede dei glomeruli. Se la corticale gi ridotta ecco
che avr un minor numero di glomeruli indice di una possibile IRC.
- Scintigrafia: nel rene ha un significato s morfologico ma soprattutto funzionale.
Il tracciante radioattivo captato dal rene nella prima fase ossia la:
1) fase vascolare. Se un rene funziona meno dellaltro avr una curva di captazione diversa in fase
vascolare in quanto il sangue arriver con maggiore difficolt.
2) fase parenchimale: quando la gamma camera ci consente di valutare la forma del rene.
3) Fase escretoria che ha il significato di vedere se lemuntorio funziona in quanto se non funziona ecco
che vedo un plateau nella curva, mentre se questo normalmente funzionante ecco che il mezzo
radioattivo viene eliminato secondo normalit.
Quindi la scintigrafia renale importante per fare il confronto tra i due reni per vedere se la funzionalit dei
due e pari o se uno funziona pi dellaltro, in quanto quando ho uninsufficienza renale ci pu essere una fase
compensatoria di un rene piuttosto che dellaltro oppure possiamo avere un minore funzionale, quindi un unico
rene che funziona.
Biopsia renale Perch un nefrologo la esegue?
Non per un tumore (sarebbe compito dellurologo casomai) ma per valutare lo stato di glomeruli e interstizio (il
cosiddetto mesangio).

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Cosa caratterizza la batteriuria asintomatica [pi di 10^5 CFU per millilitro nelle urine in assenza di sintomi ]
Cosa faccio per valutare se il rene funziona bene?
Esami del sangue ed esame delle urine.
La base e la misurazione della pressione arteriosa e lesecuzione dello stick urinario (ci di cui si parla nella giornata
della prevenzione e nelle scuole). Quali sono i parametri importanti da valutare nellesame urine?
Indicazioni chimico-fisiche (pH). Il recupero di bicarbonati, solfati ecc pu determinare alterazioni del pH e
quindi acidificare o basificare le urine pu associarsi a varie patologie come la formazione di calcoli e le infezioni
recidivanti delle vie urinarie.
Peso specifico (ossia il rapporto tra i soluti e lacqua):
urine isostenuriche buon equilibrio tra componente solida e acquosa
ipostenuriche porto fuori pi acqua e quindi peso specifico basso
iperstenuriche molto concentrate. Tipico degli anziani che bevono poco perch perdono lo stimolo della sete
e quindi sono pi soggetti alla disidratazione.
Colore
Presenza di macroematurie
Bilirubina
Proteine : trovo 50 mg/dl di proteinuria? Bisogna approfondire andando a calcolare la proteinuria nelle 24 ore
per monitorare la perdita di proteine nellintera giornata.
test di Addis: esame microscopico molto importante, su una raccolta di tre ore. Con il microscopio vado a
guardare, dopo aver colorato col cristal violetto, attraverso la camera conta globuli per avere il numero di
eritrociti, di leucociti e per vedere i cilindri ialinogranulosi presenti quando abbiamo una glomerulopatia. Non
sempre ce proteinuria quando vediamo i cilindri ma la presenza di cilindri ialinogranulosi sono indice di
glomerulopatia.
Urinocoltura come esame batteriologico
S. nefrosica profilo elettroforetico
La sindrome nefrosica un insieme di sintomi e segni clinici causati da una alterazione dei glomeruli renali che comporta
una perdita di proteine con le urine di oltre i 3,5 grammi al giorno. La sindrome caratterizzata dalla triade: perdita di
proteine con riduzione delle proteine nel sangue, edemi ed ipercolesterolemia.
I sintomi ed i segni clinici di base comprendono proteinuria, ipoalbuminemia, edema, iperlipidemia. A questi possono
conseguire anoressia, debolezza, lipiduria (perdita di lipidi con le urine), ipercoagulabilit e anemia ipocromica
microcitica. Si riscontra un'aumentata suscettibilit alle infezioni per deplezione di immunoglobuline, in particolare IgG,
dovuta alle perdite urinarie, ed ipocalcemia (conseguente all'ipoalbuminemia) a cui pu conseguire iperparatiroidismo
e/o alterato metabolismo della vitamina D. L'elettroforesi delle sieroproteine mostra, oltre alla riduzione della
albumina, un incremento delle 2 e globuline ed una riduzione delle gamma globuline. Nei casi pi gravi,
fortunatamente rari, una grave e prolungata perdita proteica comporta denutrizione e cachessia. Altri sintomi possono
essere presenti, ma dipendono dall'eziologia della sindrome.
TVP e TEP :
il valore di incidenza della TEV nella popolazione generale; 1.3-1.4/1000
% di mortalit dell' embolia polmonare dopo 3 mesi; 15%
la probabilit di avere un'ipertensione polmonare cronica dopo l'embolia polmonare : rimane in circa il 5% delle EP
trattate-le opzioni erano: mai, sempre, sopra al 30%, sotto al 30%- risp esatta lultima
Cause primarie e secondarie di EP
Fattori di rischio primari
resistenza alla proteina C attivata

deficit di proteina C

deficit di proteina S

deficit di antitrombina III

deficit di attivatore tissutale del fibrinogeno

iperomocisteinemia
Fattori di rischio secondari
immobilizzazione

interventi chirurgici (maggiori) e ortopedica

neoplasie
traumi e fratture (anca-ginocchio)
contraccettivi orali
fumo di sigaretta
gravidanza e puerperio
flogosi croniche
iperviscosit ematica
obesit
ictus
lunghi viaggi in aereo

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Quale di questi non un fattore secondario predisponente alla TVP [ iperomocisteinemia perch primario ]
fattori secondari predisponenti la TVP: immobilizzazione, interventi chirurgici (maggiori) e ortopedica, neoplasie,
traumi e fratture (anca-ginocchio), contraccettivi orali, fumo di sigaretta, gravidanza e puerperio, flogosi croniche,
iperviscosit ematica, obesit, ictus, lunghi viaggi in aereo
Conseguenze/fisiopatologia EP:
Trombosi venosa profonda: la maggior parte degli emboli trombotici deriva dal distretto della vena cava inferiore (7090%) ed in particolare delle vene femorali ed iliache e dalle vene pelviche (plessi periprostatici e periuterini) nel 10-20%
dei casi lorigine e il distretto della vena cava superiore le cavit cardiache destre raramente costituiscono la sede di
origine
Modificazione dell emodinamica polmonare:

ipertensione precapillare ( per riduzione del letto capillare, vasocostrizione e broncocostrizione)

sviluppo di circoli collaterali (anastomosi arteriose e shunt polmonari artero-venosi)

modificazioni del flusso sanguigno (redistribuzione e ripresa del flusso)

alterazione del rapporto ventilazione/perfusione


Modificazioni del circolo sistemico e della funzione cardiaca:

ipotensione arteriosa

tachicardia

sovraccarico e dilatazione del ventricolo destro(che non riesce a far fronte allimprovviso aumento delle
resistenze vascolari polmonari)

aumento della pressione venosa centrale

sofferenza ischemica del miocardio


ECG nellembolia polmonare onda p alta, sovraccarico dx, bbd, S1Q3T3
ECG nell embolia polmonare [ P polmonare, T v1-v4, s1q3t3 era tutte le precedenti]
NellECG di un paziente con EP possiamo trovare:

segni di sovraccarico destro acuto: S1Q3T3

T negativa V1-V4

blocco di branca destra di nuova insorgenza

deviazione assiale destra

P polmonare

fibrillazione atriale

80-90% dei pazienti presenta ECG anormali ma non specifici ne diagnostici

ECG normale non esclude diagnosi di embolia polmonare

utile per escludere altre cause di dolore toracico


Quale delle seguenti affermazioni sul Ddimero vera? [Predittore positivo\sensibilit 43%\ specificit 99%.... La
risposta era nessuna delle precedenti].
Il D-dimero ha queste caratteristiche:
Prodotto di degradazione della fibrina( nella TEP, concomitante attivazione coag. e fibrinolisi

Misurato con metodica ELISA

Alta sensibilit (99%) nei confronti di TEP e TVP

Bassa specificit (43%); risulta elevato nei processi infiammatori, infettivi, neoplastici, necrotici, nei pazienti
anziani e in gravidanza

Valore predittivo negativo del 100%

Valore soglia di 500 ng/mL


Cause di aumento del D Dimero trombosi, infezione vecchiaia, neoplasia
D dimero: predittivo negativo o positivo per trombosi? negativo
Indicazioni per lembolectomia chirurgica: controindicazioni alla trombolisi\ emorragia in atto. La risposta era tutte
le precedenti!
Embolectomia chirurgica (a cielo aperto o percutanea) indicazioni: EP acuta e massiva in pazienti con controindicazioni
alla trombolisi, assenza di risposta alla terapia medica e trombolitica, tromboembolismo cronico da trombi in arteria
polmonare

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Leparina a basso peso molecolare: [ha unemivita pi lunga\per via sottocutanea\ non necessita del monitorahggio
dellaPTT la risp era tutte le precedenti]
Leparina a basso peso molecolare:
inattivano il fattore Xa
sono somministrate per via sottocutanea
hanno unemivita pi lunga rispetto alleparina non frazionata
non necessitano di monitoraggio dell aPTT
Vena femorale comune, poplitea femorale profonda e gemellari di quale sistema venoso fanno parte? Sistema venoso
profondo
% di trombosi se ho uno score di Wells pari a 2: 17%
PROBABILITA: Alta 3 (75%) Intermedia 1-2 (17%) Bassa <1 (3%)
Il rischio di embolizzazione pi alto in trombosi distale o prossimale? Prossimale
DELIRIUM
diagnosi differenziale demenza\delirio: [la risposta era lacuzia con cui insorge il delirio ed il fatto che il deficit
cognitivo sia prevenibile e curabile]
Che tipi di delirium esistono: iperattivo, ipoattivo, misto, tutte le precedenti
Nella sua forma iperattiva, si manifesta soprattutto come grave confusione e disorientamento, si sviluppa con una
insorgenza relativamente rapida e tende a fluttuare in intensit. Nella sua forma ipoattiva, si manifesta invece con un
improvviso ritiro dalla interazione con il mondo esterno (cose e persone).
Cause di delirium: drugs, disturbi elettrolitici, astinenza, infezioni, riduzione informazioni sensoriali, injury (trauma
cranico, ecc), UTI(infezioni tratto urinario), malattie metaboliche
Diagnosi differenziale demenza\delirio: [la risposta era lacuzia con cui insorge il delirio ed il fatto che il deficit
cognitivo sia prevenibile e curabile]
Fattori precipitanti lencefalopatia:[ la risposta era alcalosi ed ipokaliemia]
VARIE
Sintomi iniziali di un LES? sintomi generali (astenia, febbricola, calo ponderale...).
Malattie con iperfagia e calo ponderale? ipertiroidismo e diabete
Gli astrociti nellencefalopatia assomigliano a quelli di una malattia [ Alzheimer ]
Sd di Whunderlich
Wunderlich syndrome is spontaneous, nontraumatic renal hemorrhage confined to the subcapsular and perirenal
space. It may be the rst manifestation of a renal angiomyolipoma (AML), or rupture of renal artery or intraparechymal
aneurysm.[1]
Sindrome di Wunderlich: viene riportata nel 1-3% degli emodializzati da lungo tempo. E solitamente legata ad
angiomiolipomi, ma stata anche imputata al carcinoma uroteliale. Il carcinoma uroteliale viene descritto negli
emodializzati soprattutto in donne che assumono erbe medicamentose ed analgesici.
Comportamento del TSH e dell' fT4 in un ipotiroidismo primitivo: TSH aumentato e T4 diminuito;
L'ipotiroidismo o insufficienza tiroidea una sindrome clinica del sistema endocrino che consegue ad un deficit degli
ormoni tiroidei (triiodotironina e tetraiodotironina o tiroxina) prodotti dalla tiroide e che comporta una riduzione
generalizzata di tutti i processi metabolici dell'organismo.
Questo disturbo endocrino pu causare una serie di sintomi quali stanchezza, scarsa capacit di tolleranza al freddo e
aumento di peso. Nei bambini, l'ipotiroidismo porta a ritardi nella crescita e nello sviluppo intellettuale. La diagnosi di

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ipotiroidismo, quando sospettata, pu essere confermata con esami del sangue che misurano i livelli di ormone
tireostimolante (TSH) e quelli della tiroxina.
Cause di splenomegalia. S. splenomegaliche? malaria cronica, mielofibrosi, morbo di Cooley, leishmaniosi, LMC
Sindrome cavale superiore, sintomi precoci prima del turgore delle giugulari e dell'edema a mantellina
Fra i sintomi e i segni clinici ritroviamo cefalea, gonfiore, edema a mantellina, turgore giugulare, edema alla laringe ed
altre parti del corpo sempre nella sua parte superiore, capogiri. Ogni disturbo aumenta di intensit quando la persona
in posizione sdraiata o seduta.
Sindrome mediastinica cause
Si definiscono sindromi mediastiniche le sindromi causate dalla compressione o dall'infiltrazione di una o pi strutture
del mediastino. Risultano coinvolte soprattutto le strutture mediastiniche maggiormente comprimibili, quali vene,
esofago e, in misura minore, trachea.
Le sindromi mediastiniche riconoscono cause di infiltrazione o compressione neoplastica, traumatica, infiammatoria o
da versamento.
Sindrome della vena cava superiore: si manifesta con turgore delle giugulari, edema a mantellina,
arrossamento del volto.
Sindrome da compressione tracheale
Sindrome disfagica
Sindromi neurologiche.
La terapia medica e variabile a seconda dell'eziologia. Si avvale di corticosteroidi, antitrombotici, diuretici.
Sindrome di Pancoast
La sindrome di Pancoast una conseguenza dell'irritazione del plesso brachiale, solitamente provocata da processi a
carattere espansivo (tumori, cisti). Spesso si tratta di un tipo di cancro al polmone (in questo caso chiamato tumore di
Pancoast) definito principalmente dalla sua posizione situata all'estremit superiore del polmone destro o sinistro. Si
diffonde in genere ai tessuti circostanti, come coste o vertebre.
La crescita del tumore pu causare la compressione della vena brachiocefalica, dell'arteria succlavia, del nervo frenico,
del nervo laringeo ricorrente, del nervo vago o, tipicamente, la compressione di un ganglio simpatico, causando una
serie di sintomi noti come sindrome di Horner.
Cause di febbricola
Si considerano immunocompromessi pz con:
a) denutrizione
b) etilismo
c) diabete mellito
d) tutte
e) nessuna
Quali test di laboratorio non rappresenta indice di infiammazione
aumento ferritina
transferrina
PCR
alfa 2 glob
fibrinogeno
Calcolo della diminuzione del rischio relativo di incorrere in una determinata patologia in due popolazioni, una
trattata con il FA sperimentale e laltra con il placebo. (ti dava i dati per calcolare bastava una sottrazione 5% era la
risposta)