SEPSIS NEONATAL

Durante el perodo neonatal la infeccin permanece como una causa importante de

morbilidad y mortalidad, a pesar de los grandes adelantos en el cuidado intensivo neonatal y
el uso de antibiticos de amplio espectro.
Las infecciones neonatales pueden clasificarse segn el germen que la causa por el
momento en el que se produce el contagio. Casi todas las infecciones neonatales ocurren en la
primera semana de vida y son consecuencia de la exposicin a microorganismos de los
genitales maternos durante el parto. Sin embargo, en los ltimos decenios, con los avances en
el cuidado intensivo neonatal y la supervivencia de neonatos de muy bajo peso, que requieren
periodos de hospitalizacin muy prolongados, la incidencia de infeccin tarda ha aumentado
en todas las unidades neonatales.
1. 1. SEPSIS NEONATAL PRECOZ
Las infecciones perinatales precoces se adquieren antes o durante el momento del parto. La
transmisin es vertical y generalmente los microorganismos responsables son los que
colonizan el canal del parto (Estreptococos del grupo B, E.coli, Streptococcus
faecalis, Listeria monocitogenes, H.influenzae, Clamidia y Mycoplasma). Por tanto, se
consideran factores de riesgo el parto prematuro, la rotura prematura de membranas, los
sntomas subjetivos de corioamnionitis (dolor uterino, liquido ftido, taquicardia fetal >160
latidos por minuto), la fiebre materna ante e intraparto y la infeccin urinaria materna o la
colonizacin materna por microorganismos patgenos.
Con frecuencia encontramos en RN con sepsis ms de un factor de riesgo.
Aunque en algunos RN los sntomas son inespecficos y de inicio lento (mala tolerancia,
distensin abdominal, ictericia, hepatoesplenomegalia etc.), la sintomatologa ms frecuente
es el distres respiratorio grave, que con frecuencia precisa ventilacin mecnica, acompaado
de hipotensin arterial y acidosis metablica. Estos pacientes pueden evolucionar a shock
sptico y fallo multiorgnico. En RN con infeccin por estreptococo B puede producirse
adems hipertensin pulmonar persistente, secundaria a vasoespasmo pulmonar asociado a
niveles elevados de tromboxanos y leucotrienios.
Cuando la infeccin se adquiere en el canal del parto los sntomas aparecen generalmente en
la primera semana de vida y con mucha mayor frecuencia antes de los tres das. La infeccin
del lquido amnitico puede dar lugar a infeccin fetal, causante de sufrimiento fetal agudo
y/o de un cuadro de dificultad respiratoria inmediata al nacimiento, difcil de distinguir de la
enfermedad de membrana hialina.

1. 2. SEPSIS NEONATAL TARDA

En la infeccin neonatal tarda los sntomas aparecen en la segunda semana de vida o incluso
despus. El agente etiolgico puede no proceder de la madre; de hecho, el origen ms
frecuente es nosocomial, siendo la va respiratoria, el tubo digestivo y los catteres
vasculares, las puertas de entrada de la infeccin.143, 144, 145 Existe no obstante otro grupo
que incluye a RN con infeccin extrahospitalaria, adquirida por contagio a partir de un
miembro de la familia o comunidad.
1. 2. 1. Infeccin extrahospitalaria.
Aparece en RN no ingresados en Unidades neonatales. Los grmenes mas comnmente
implicados
son
el
Estreptococo
grupo
B, Listeria
monocytogenes, E.coli, S.pneumoniae y H.influenzae.
Los sntomas suelen aparecer entre los 10-30 das de vida, con un comienzo insidioso y con
signos clnicos inespecficos (decaimiento, escasa vitalidad y/o irritabilidad, inestabilidad
trmica y rechazo del alimento). Si el cuadro progresa la clnica se hace ms florida,
apareciendo sntomas: neurolgicos (llanto agudo convulsiones, letargia y fontanela llena),
consecuencia de la frecuente participacin del SNC, especialmente en las infecciones por
Estreptococo B y E.coli, responsables tambin de un alto nmero de osteoartritis; digestivos,
urinarios (con anormalidades en el sedimento), hematolgicos (ictericia, prpura,
esplenomegalia, sangrado digestivo), respiratorios (polipnea, bradipnea, llanto quejumbroso,
distres), musculoesquelticos (dolor, paresias, posturas atpicas). Tambin son frecuentes las
manifestaciones cutneo-mucosas como rash, piodermitis, onfalitis, abscesos, conjuntivitis,
rinitis o secrecin por el odo externo.
No obstante, todos estos sntomas sugerentes de sepsis tarda pueden ser expresin de otras
patologas neonatales no infecciosas, como cardiopatas congnitas, enfermedades
metablicas, cuadros obstructivos intestinales, hiperplasia suprarrenal etc., con las que es
imprescindible hacer el diagnstico diferencial.
1. 2. 2. Infeccin nosocomial
En la actualidad, los Estafilococos coagulasa negativo son los microorganismos patgenos
relacionados mas frecuentemente con las infecciones adquiridas en las unidades neonatales,
especialmente S. epidermidis. Afectan por lo general a recin nacidos de muy bajo peso,
hospitalizados durante periodos prolongados de tiempo y que requieren diferentes tcnicas
invasivas, tanto para su monitorizacin como para su tratamiento.
Se postulan varias razones para la prevalencia actual de los Estafilococos coagulasa negativos
como patgenos intrahospitalarios: la primera es que son residentes normales de la piel de los
recin nacidos, por lo que la colonizacin es importante al final de la primera semana;
adems, estos microorganismos se tornan resistentes por el uso de antibiticos de amplio
espectro. Por ltimo, estos Estafilococos elaboran factores de adherencia que les permiten
fijarse a superficies de catteres, derivaciones y prtesis y formar biopelculas; una vez
adheridos, quedan cubiertos por una capa protectora de limo, que inhibe la fagocitosis y la
actividad antimicrobiana. A esto debe aadirse que, en el prematuro, la actividad opsnica del

suero est disminuida de modo inversamente proporcional a la edad gestacional.

La clnica de sepsis de estos recin nacidos suele ser inespecfica y no muy grave, aunque hay
casos fulminantes. De ah la importancia del reconocimiento temprano, para iniciar con
rapidez el tratamiento especifico. De los sntomas inespecficos, las alteraciones en la
termorregulacin suelen ser las iniciales; tambin son frecuentes las apneas y la bradicardia,
particularmente en pretrminos con peso inferior a 1500 gr. En el 20-35% aparecen
manifestaciones gastrointestinales, consistentes en rechazo del alimento, restos gstricos,
regurgitaciones, distensin abdominal y diarrea. Las alteraciones hemodinmicas se reflejan
en mala perfusin perifrica, piel marmorata y acidosis metablica, a veces primera
manifestacin
del
cuadro
sptico.
Se han informado casos de endocarditis en RN con sepsis por S. epidermidis que tenan un
catter central en aurcula derecha; en estos casos la bacteriemia es persistente pese al uso
adecuado de antibiticos. La meningitis por S.epidermidis se produce tambin en ausencia de
catteres intraventriculares, coincidiendo con bacteriemia y cuadro sptico. Es caracterstica
la escasa repercusin en la citoqumica del LCR: la glucosa y las protenas suelen ser
normales, y el recuento de leucocitos escaso; clnicamente se traduce tanto por letargia como
por irritabilidad, con fontanela llena. Tambin se ha descrito la participacin de
los S.Epidermidis en cuadros de enterocolitis necrotizante en prematuros, en general formas
leves, y en neumonas en RN ventilados.
1.3.DIAGNSTICO DE LA INFECCIN DEL RN
Independientemente de los datos derivados de la anamnesis y la exploracin clnica, el
diagnstico
se
basa
en
diferentes
exmenes
complementarios
El "patrn oro" para el diagnostico de sepsis neonatal o meningitis es el aislamiento del
microorganismo de la sangre y/o del LCR. Por tanto, ante la sospecha de sepsis es
imprescindible la obtencin de al menos un hemocultivo de sangre perifrica. Dada la
frecuente participacin menngea en la sepsis neonatal en todas su fases, es recomendable
hacer una puncin lumbar una todos los RN con sepsis y obligatorio ante la mnima sospecha
de sintomatologa neurolgica. Por el contrario el urocultivo no est indicado en la sepsis
precoz (s en las tardas), salvo que haya anomalas renales conocidas.
El nmero de leucocitos totales, incluso con cifras <5000 >20.000, no es un buen ndice
predictivo de sepsis, arrojando un 50% de errores diagnsticos. Por el contrario, tiene gran
valor el recuento de neutrfilos, tanto inmaduros como totales, as como el ndice NI/NT; la
neutropenia es de gran valor para el diagnstico de sepsis. No obstante, todos estos datos
pueden ser normales en el curso de las primeras horas de evolucin del cuadro
infeccioso. Igualmente, los RN hijos de madres toxmicas suelen presentar leucopenia y los
hijos de madres tratadas con corticoides pueden presentar leucocitosis. Rodwell y cols
disearon un sistema de puntuacin hematolgica basado en el recuento leucocitario,
recuentos y proporciones de neutrfilos totales e inmaduros, cambios degenerativos en los
neutrfilos y trombocitopenia; con una sensibilidad del 96% y un valor predictivo del 99%.
La protena C reactiva (PCR) es un reactante precoz de fase aguda. Sintetizada por el hgado,
aumenta en el transcurso de 6-7 horas tras un estmulo infamatorio. Dado que la infeccin es
la causa mas frecuente de inflamacin en el RN, la elevacin de la PCR es un marcador til
de sepsis neonatal . As, est elevada (>de 0.8 mg/dl) en el 85% de los RN con enfermedad
bacteriana grave, siendo un buen patrn para el seguimiento del cuadro sptico y la
valoracin de la efectividad del tratamiento. Otros reactantes de fase aguda como la
fibronectina y el orosomucoide, han sido evaluados, pero los resultados no proporcionan mas
precisin en el diagnostico y seguimiento de estos RN.

Por ltimo, la demostracin de antgenos bacterianos en fluidos orgnicos se ha incorporado

rutinariamente al diagnostico de infeccin neonatal, basada en la deteccin del antgeno
polisacrido de la cpsula bacteriana mediante la aglutinacin de partculas de ltex. El ms
usado en nuestro medio es frente a Estreptococo grupo B, aunque tambin se puede realizar la
deteccin de antgenos de E.coli y Hemophilus.

Meningoencefalitis
Es una enfermedad que recuerda simultneamente ambas meningitis: Por una infeccin o una
inflamacin de las meninges, y la encefalitis, que es una infeccin o una inflamacin delcerebro.
La Meningitis es una patologa que puede definirse como un proceso inflamatorio e infeccioso
ubicado a nivel de las leptomeninges. Cuando ya la reaccin inflamatoria compromete
meninges, espacio subaracnoideo LCR y parenquima cerebral se denomina: Meningoencefalitis.
Se caracterizan por atacar a personas de cualquier edad y condicin social observandose una
mayor prevalencia en nios durante la etapa de 6 meses a 2 aos de edad. La enfermedad se
asocia con altas tasas de mortalidad y severa morbilidad.
Causas
Se dividen en dos Grupos:

Causas Infecciosas: Virus Enterovirus, Arbovirus, VIH,VHS 1-2),Bacterias ( Neisseria

meningitidis la cual representa el 90% de los casos de enfermedad meningocccica en todo
el mundo,Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae tipo B,Hongos ( Candida
albicans,
Aspergillus
fumigatus, Criptococcus
Neoformans,
Mucor), Protozoos y helmintos entre otros.

Causas Inflamatorias: Debidas a Enfermedades Sistmicas, Frmacos, Cirugas,

Tumores o Quistes.

La Meningoencefalitis
bacteriana tambin
llamada
Pigena
o
Purulenta
es
una infeccin supurativa aguda, localizada dentro del espacio subaracnoideo. Se acompaa de
una reaccin inflamatoria que puede producir gran variedad de manifestaciones. La
Meningoencefalitis en general posee una triada caracterstica que es: Cefalea, fiebre y rigidez de
la nuca. Cuando esta trada se acompaa de: somnolencia, estupor o actividad comicial, es
sugestiva de meningoencefalitis bacteriana.
En el caso de meningitis meningoccica, se puede observar a la inspeccin la presencia de
puntitos hemorrgico en la piel.
Con la finalidad de correlacionar la fisiopatologa de la enfermedad con la clnica que se
produce, el cuadro de Meningoencefalitis se ha clasificado en 4 grupos de manifestaciones
clnicas.
1. Cuadro infeccioso: se manifiesta por fiebre, hipotermia, anorexia y afeccin del estado
general
2. Hipertensin endocraneana: evidenciada por vmitos, cefalea,
abombamiento de fontanelas y alteraciones en el estado de alerta

irritabilidad,

3. Irritacin menngea: se manifiesta con rigidez de la nuca y signos de Kernig y

Brudzinsky positivos.
4. Dao neuronal: por alteraciones en el estado de conciencia, crisis convulsivas y en
algunos pacientes por datos de focalizacin (el manejo agudo del paciente debe ir
orientado a evitar este punto)
El microorganismo en el SNC
El microorganismo puede alcanzar el Sistema Nervioso Central por 3 vas:

Hemtogenas a partir de un foco de infeccin distante, a partir de cual se produce

bacteriemia, y posteriormente penetra en el lquido cefalorraqudeotras su adhesin a los
capilares de la barrera hematoenceflica, principalmente en los plexos coroideos de los
ventrculos cerebrales.

Tambin es posible la extensin por contigidad o desde un foco paramenngeo, bien

por va venosa retrgrada, como en el caso de la otitis media aguda o bien a travs de
una fstula anatmica pericraneal o espinal.

La infeccin puede ser directa, como la posterior a una intervencin neuroquirrgica o

posterior a traumatismos craneoenceflicos. Una vez que alcanzan el lquido
cefalorraqudeo, las bacterias se multiplican rpidamente (debido a la ausencia de defensas
inmunitarias eficaces a este nivel) e inducen la activacin de citoquinas que ponen en
marcha un proceso inflamatorio, el cual ocasiona aumento de la permeabilidad de la barrera
hematoenceflica y aflujo de leucocitos polimorfonucleares y elementos humorales.

Como consecuencia de todo esto, se produce: isquemia, edema cerebral, aumento de la presin
intracraneana y lesin neuronal.
Sntomas
En el 90% de los infectados no se producen sntomas. En los que se producen sntomas, la
enfermedad se presenta en 2 fases: Entre 1 y 3 semanas despues de la picadura se produce un
cuadro parecido a la gripe,con una primera subida de fiebre y dolor de cabeza que dura de 2 a 4
das. A continuacin un periodo breve de recuperacin, seguido de una segunda subida de
la temperatura con afectacin del cerebro y de las membranas que rodean el cerebro (meninges).
El porcentaje de los casos en que la enfermedad es grave alcanza el 5-10% de los que padecen
los sntomas iniciales (posiblemente dejando secuelas) y en el 1% producir el fallecimiento del
paciente.

HIPOGLUCEMIA
La hipoglucemia es una de las alteraciones metablicas ms frecuentes en el neonato1 y resulta
de un desequilibrio entre el aporte de glucosa y su utilizacin.
La homeostasis de la glucosa es un proceso complejo, regulado por sistemas hormonales y
enzimticos. Para poder entender los cambios metablicos que tienen lugar en el recin nacido,
conviene recordar algunas definiciones sobre metabolismo energtico:
Gluconeognesis: es la ruta metablica por la que se sintetiza glucosa a partir de precursores
que no son carbohidratos, principalmente el lactato (formado en msculo), el glicerol (que
proviene de la degradacin de triglicridos) y casi todos los aminocidos (de la dieta o la

degradacin de protenas en msculo), a excepcin de leucina y lisina. Es una ruta muy

importante para mantener la glucemia en los periodos de ayuno.
Glucogenlisis: es la ruta metablica por la que se obtiene glucosa a partir del glucgeno que
se almacena a nivel heptico. La segunda fuente importante de almacenamiento de glucosa es el
glucgeno del msculo esqueltico, pero este no est disponible para otros tejidos, debido a que
el msculo carece de la enzima glucosa-6-fosfatasa.
Glucogenognesis: es la va metablica que se encarga de la sntesis de glucgeno a partir de
la glucosa y que se realiza mediante la accin de la enzima glucgeno-sintasa.
Gluclisis: es la ruta de degradacin de la glucosa mediante la oxidacin. Mediante esta va,
la glucosa se convierte principalmente en piruvato (gluclisis aerobia), que podr entrar en el
ciclo de Krebs que tiene lugar en la mitocondria. As pues, es una va de obtencin de energa,
que consigue hasta 38 molculas de trifosfato de adenosina (ATP) de cada molcula de glucosa.
Sistema hormonal: En la regulacin de la glucosa y de las diferentes vas metablicas
implicadas, existen diversas hormonas que tienen un papel determinante, especialmente la
insulina. Su sntesis tiene lugar en las clulas de los islotes de Langerhans pancreticos y su
secrecin depende, sobre todo, de la glucosa, siendo sus principales efectos anablicos .
La principal hormona contrarreguladora es el glucagn, secretado por las clulas de los islotes
de Langerhans pancreticos. La liberacin de glucagn viene determinada fundamentalmente
por los niveles de glucemia (la hiperglucemia la inhibe y la hipoglucemia la estimula) pero otros
factores pueden favorecer su secrecin (aminocidos, adrenalina, estimulacin simptica)
. El principal efecto fisiolgico del glucagn es aumentar la concentracin de glucosa
plasmtica mediante la activacin de la neoglucognesis y la glucogenlisis, inhibiendo a su vez
la gluclisis; todos estos efectos tienen lugar a nivel heptico. En el adipocito, el glucagn
favorece la liplisis mediante la fosforilacin de la lipasa sensible a hormona, la enzima
encargada de fraccionar los triglicridos almacenados en diacilglicerol y los cidos grasos
libres. Los cidos grasos libres se usan como energa en la mayora de tejidos y para la
cetognesis en el hgado, donde el glicerol liberado se puede utilizar tambin para la
neoglucognesis8 . Otras hormonas que tambin desempean un papel en la regulacin de la
glucemia son la hormona de crecimiento (GH), el cortisol, las catecolaminas y la hormona
tiroestimulante.
2. Transicin metablica a la vida extrauterina El perodo posnatal inmediato conlleva una serie
de cambios dramticos en muchos rganos y sistemas. El mantenimiento de la homeostasis de la
glucosa depende de mltiples ajustes en los citados sistemas endocrinos y metablicos, que
permitirn pasar de una fase de aporte continuo de glucosa a otra con perodos de ayuno e
ingesta en los que el recin nacido debe mantener la glucemia utilizando sus propias reservas y
mecanismos de regulacin.
Causas de hipoglucemia
La causa ms habitual es la alteracin en la transicin metablica en nios con factores de
riesgo o de forma secundaria a otra afeccin. En casos ms infrecuentes, estn involucradas
alteraciones metablicas y endocrinas primarias.
El hiperinsulinismo congnito (HIC) es la causa ms frecuente de hipoglucemia grave,
recurrente y persistente en el periodo neonatal. Es una enfermedad con diferentes presentaciones
clnicas, histologa (formas focales o difusas), biologa molecular y gen- tica (se han descrito
mutaciones en 8 genes distintos, aunque solo en el 50% se hallan los defectos genticos).

La principal causa de HIC (40-45% de casos) se debe a mutaciones de protenas que forman
parte del canal de K+ (genes ABCC8 que codifica la prote- na SUR1 y KCNJ11 que codifica la
protena KIR6.2)- Esto altera la sensibilidad de las clulas a los cambios plasmticos de
glucosa que son el estmulo que necesitan para liberar insulina. La mayora de las mutaciones
son recesivas y dan lugar a una lesin difusa. Los recin nacidos suelen ser macrosomas y
presentan tpicamente episodios persistentes y recurrentes de hipoglucemia que precisan aportes
altos de glucosa por va intravenosa para mantener la normoglucemia. Cuando la hipoglucemia
es precoz, severa (con cl- nica de convulsiones o coma), prolongada o responde mal al
tratamiento, los pacientes presentan peor pronstico neurolgico. Desde el punto de vista
bioqumico, el HIC se caracteriza por una secrecin inadecuada y disregulada de insulina por
parte de las c- lulas -pancreticas que se traduce en la presencia de concentraciones de
insulina y pptido C inapropiadamente altas para las cifras de glucosa en sangre, lo que da lugar
a una mayor captacin de glucosa por parte de los tejidos insulina-sensibles (hgado, tejido
adiposo y msculo esqueltico) y de manera simultnea inhibe la produccin de glucosa.
Adems, la insulina inhibe la liplisis y eso desprotege al cerebro en circunstancias de
hipoglucemia23. Por lo tanto, el diagnstico bioqumico ser el de una hipoglucemia con
hiperinsulinemia y concentracin disminuida de cidos grasos y cuerpos cetnicos.
Hijos de madres con diabetes mellitus (gestacional o pregestacional) La diabetes materna
poco controlada da lugar a una hiperglucemia crnica intratero que puede provocar hiperplasia
de las clulas , condicionando hiperinsulinismo con macrosoma y episodios de hipoglucemia
en el recin nacido que se resuelven en los primeros das de vida. La incidencia mxima de
hipoglucemia suele ocurrir entre las 4 y 6 h de vida pero puede prolongarse hasta las 48 h. En
aquellos neonatos en los que adems existe macrosoma o son prematuros, el riesgo de presentar
hipoglucemias es mayor.
Neonatos con peso elevado para edad gestacional Las causas de macrosoma fetal se pueden
dividir en no modificables (carga gentica, sexo, paridad, edad y altura materna) y modificables
(antropometra materna pregestacional, ingesta nutricional materna, ganancia ponderal materna
durante la gestacin, nivel de actividad fsica, hbito tabquico y parmetros metablicos, sobre
todo aquellos relacionados con el metabolismo de la glucosa). El riesgo de hipoglucemia en
neonatos con peso elevado para la edad gestacional (peso al nacimiento superior al percentil 90)
es superior al de los pacientes con peso adecuado, incluso si no existe el antecedente materno de
diabetes, posiblemente por hiperinsulinismo transitorio.
Neonatos pretrminos En los neonatos nacidos prematuramente existen limitaciones en
enzimas clave de los procesos generadores de glucosa, tienen menor concentracin de sustratos
alternativos y de depsitos de glucgeno36 y grasa, con lo que su respuesta cetognica es
menor, y su sistema contrarregulador presenta una respuesta incompleta, por lo que presentan
mayor riesgo de hipoglucemia prolongada . Adems, tienen tambin una alta ratio cerebrocuerpo. La incidencia de hipoglucemia est relacionada con la disminucin en el peso al
nacimiento y en la edad gestacional ya que el tercer trimestre del embarazo es el perodo para
completar el crecimiento fetal y los depsitos de sustratos energticos (glucgeno y grasa) que
sern usados en el perodo neonatal.
Errores congnitos del metabolismo Las mutaciones que dan lugar a alteraciones enzimticas,
tanto de la sntesis como de la degradacin del glucgeno, de la gluconeog- nesis, del
metabolismo de los aminocidos o del metabolismo de los cidos grasos pueden comenzar
como hipoglucemia en el periodo neonatal inmediato.
Enfermedad hipxico-isqumica Algunos autores han determinado la existencia de
variaciones en los perfiles glucmicos de los neonatos que han presentado una asfixia, con una
alta incidencia tanto de hipoglucemia como de hiperglucemia. El grado de hipoglucemia parece

estar correlacionado con la severidad de la enfermedad hipxicoisqumica en neonatos a

trmino. Se debe tener en cuenta que la hipoglucemia en s misma disminuye la respuesta
cerebrovascular a la hipoxia e incrementa la produccin cerebral de radicales superxido y los
niveles de aspartato en el espacio cerebral extracelular, lo que resulta en necrosis neuronal, por
lo que la relacin entre glucemia y pronstico neurolgico en estos neonatos tiene una especial
relevancia. Estas hipoglucemias pueden ser secundarias a una deplecin perinatal de glucgeno
por liberacin de catecolaminas por la hipoxia y la hipersecrecin de insulina, y tambin por un
mayor consumo de glucosa en el cerebro, secundario a la gluclisis anaerobia que tiene lugar en
esta situacin: la gluclisis anaerobia consigue solo 2 molculas de ATP por cada molcula de
glucosa frente a las 38 molculas de ATP que se generan en la gluclisis aerobia.
Otras causas
Eritroblastosis grave: se ha considerado el hiperinsulinismo como causa de hipoglucemia,
aunque se desconoce si esta es realmente la causa y cul sera su etiologa si existiese.
Posiblemente un aumento de la glutatin reductasa, resultado de una importante hem- lisis,
acte como estmulo para la liberacin de insulina. Adems, presentan anemia y hepatomegalia
con eritropoyesis extramedular, lo que puede interferir en los depsitos de glucgeno en la vida
fetal.
Hipotermia: el fro da lugar a estrs que a su vez produce liberacin de noradrenalina que
puede causar hipoglucemia secundaria.
Policitemia: la hipoglucemia asociada a policitemia puede ser el resultado de una mayor
utilizacin de glucosa por parte de un mayor nmero de hemates.
Sepsis: aunque el mecanismo no se conoce, las sepsis se pueden asociar con hipoglucemia. Se
han postulado mecanismos como un aumento en la utilizacin de la glucosa, deplecin de
depsitos de glucgeno o gluconeognesis alterada.
Dficits de transportadores de glucosa44: el sndrome de Fanconi Bickel es una afeccin
autosmica recesiva en la que el transportador GLUT2 es disfuncional. Se caracteriza por la
acumulacin hepatorrenal de glucgeno, hipoglucemia durante el ayuno, hiperglucemia
posprandial e hipergalactosemia, y disfuncin tubular proximal renal. En el dficit de GLUT1
(transportador que se encuentra predominantemente en la barrera hematoenceflica), la
concentracin baja de glucosa solo se encuentra en el lquido cefalorraqudeo y da lugar a
convulsiones, retraso severo del desarrollo y microcefalia adquirida.