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FISIOPATOLOGA DE LA CARDIOPATA ISQUMICA

La isquemia es una situacin producida por la deprivacin de oxgeno a los tejidos y la eliminacin inadecuada de los
metabolitos. En el caso del corazn, la isquemia miocrdica es el resultado del desequilibrio entre la oferta coronaria
y la demanda miocrdica de oxgeno.
Las causas de la isquemia miocrdica son mltiples, pero todas ellas actan a travs de dos mecanismos: la
reduccin del flujo sanguneo por obstruccin de los vasos coronarios y el aumento de las necesidades miocrdicas
de oxgeno. La causa mas frecuente de reduccin del flujo coronario es la obstruccin por lesiones aterosclerosas de
las grandes arterias coronarias del epicardio. La trombosis coronaria es otra causa comn de oclusin aguda total o
parcial de las arterias y suele formarse sobre placas aterosclerosas. Otras causas menos frecuentes de isquemia
coronaria son el espasmo coronario, la enfermedad de los pequeos vasos arteriolares, la arteritis, las embolias y la
diseccin espontanea de los vasos epicardicos. La aterosclerosis es la causa de ms del 90% de los casos de
enfermedad coronaria. A pesar de ello, en raras ocasiones origina por si misma la muerte de los pacientes, sino a
travs de su manifestacin clnica aguda, los llamados SCA; estos estn precipitados por la trombosis intraarterial
aguda, con o sin vasoconstriccin arterial aadida, y causan una reduccin aguda del flujo coronario. Por ello, a
menudo estos dos procesos se agrupan bajo el nombre de aterotrombosis El 75% de las trombosis coronarias agudas
se producen sobre una placa de ateroma cuya capsula fibrosa se ha roto o fisurado, mientras que en el 25% restante
(20% varones y 40% mujeres) la trombosis se induce por erosin superficial de la capa endotelial. Ambos
mecanismos conducen a la exposicin al torrente sanguneo del ncleo lipdico de la placa, el factor tisular
expresado por los macrfagos y otras sustancias que estimulan la adhesin plaquetaria, su agregacin y activacin,
lo que conduce a la formacin de un trombo blanco plaquetario. Cuando el estimulo sobre la coagulacin es
suficientemente intenso, se induce la generacin de trombina y se pone en marcha la cascada de la coagulacin con
formacion final de fibrina y la formacin de un trombo rojo. Si en este momento y en este lugar el balance entre un
estado protrombotico prevalece sobre el fibrinolitico, se producir la trombosis con reduccin aguda total o parcial de
la luz del vaso.
El riesgo de rotura de una placa de ateroma depende ms de su composicin que del grado de obstruccin al flujo
que produce. Las llamadas placas vulnerables a la rotura suelen tener un gran nucleo rico en colesterol (mas del
40% de la placa) recubierto por una capa fibrosa delgada (menos de 100 mm), con signos de inflamacin
(macrofagos) y apoptosis con disminucin de celulas musculares lisas. Adems, presentan remodelado positivo, no
suelen estar calcificadas, suelen presentar neovascularizacion a partir de los vasa vasorum y muestran signos de
inflamacin perivascular en la adventicia.

SINDROME CORONARIO AGUDO

ROSARIO ABAD,
ATEROESCLER
OSIS
REDUCCIN
AGUDA DEL
FLUJO

ISQUEMIA
TABAQUISM
O
F
A
C
T
O
R
E
S
D
E
R
I
E
S
G
O

HIPERCOLES
TEROLEMIA
ANFETAMIN
AS

PLACA

NCLEO:
COLESTEROL
>40%
CAPA
FIIBROSADA
INFLAMACIN:
MACRFAGOS
Y APOPTOSIS
DE CLULAS
MUSCULARES
ROTURA DE
PLACA
VULNERABLE

DROGAS
ESTRS
ALCOHOLIS
MO
HTA
ANSIEDAD
AGRESIVIDA

AGREGACIN
PLAQUETARIA

EMBOLIA
DISTAL:
OCLUIN

MICROINFARTO
S

INFARTO DE
MIOCARDIO
SIN
ELEVACIN
DEL
SEGMENTO ST

OCLUSIN
PARCIAL

FORMACIN
DE TROMBO
PLAQUETARIO
: BLANCO.

INFARTO DE
MIOCARDIO
CON
ELEVACIN
DEL
SEGMENTO ST

SINDROME CORONARIO
ACTIVACIN DE
CASCADA DE
COAGULACIN
ISQUEMIA
MIOCRDICA

CAMBIO
AGUDO EN
LA PLACA;
TROMBOSIS
ARTERIAL
CORONARIA

FORMACIN
DE
TROMBOSIS
INTRARTERIA

FORMACIN
DE TROMBO
ROJO RICO EN
FIBRINA

OCLUSIN
COMPLETA

ISQUEMIA
MIOCRDICA DE
MAYOR GRAVEDAD Y
DURACIN

ROSARIO ABAD,

INFARTO DE
MIOCARDIO. Con
prdida muscular y
arritmias

CICATRIZACIN
DEL INFARTO

REMODELACI
N
VENTRICULAR

HIPERTROFIA
DEL MSCULO.

CARDIOPATA ISQUMICA
CRNICA
INSUFICIENCIA CARDIACA
CONGESTIVA

MUERTE SBITA CARDACA

ROSARIO ABAD,

FISIOPATOLOGA DE LA ATEROESCLEROSIS
La aterosclerosis, enfermedad arterial que afecta a la capa intima de las arterias de mediano y gran calibre, se
caracteriza por la acumulacin de material lipdico, y elementos celulares, sobre todo macrfagos y clulas
musculares lisas (CML) en la capa intima de las arterias. En la actualidad la hiptesis vigente sobre el origen de la
aterosclerosis considera que es una respuesta inflamatoria especializada a diferentes formas de lesin de la pared. El
carcter crnico del proceso inflamatorio conduce a la formacin de placas que en fases avanzadas pueden ocluir las
arterias.
La acumulacin de lipoprotenas plasmticas, especialmente lipoprotenas de baja densidad (LDL), parece ser uno de
los primeros episodios asociado al desarrollo de lesiones ateroscleroticas. Las LDL retenidas en la pared sufren
procesos de agregacin y oxidacin, y generan productos con actividad quimiotactica para los monocitos circulantes
y las CML de la tnica media. Los monocitos son atrados hacia la pared de los vasos, atraviesan el endotelio y, una
vez en la intima, se diferencian a macrfagos donde captan LDL modificadas (LDLm). La captacin de LDLm se
produce a travs de los receptores scavenger, que no estn sometidos a regulacin, de modo que los macrfagos se
cargan enormemente de lpidos y derivan a clulas espumosas (fig. 56-2). La acumulacin de clulas espumosas en
la intima produce las estras grasas, lesin mas incipiente de la clasificacin de la American Heart Asociacin que
categoriza las lesiones aterosclerticas en VIII fases o estadios. En la aterogenesis intervienen mltiples factores que
regulan la respuesta inflamatoria y la proliferacin celular, y es un proceso adems regulado hemodinamicamente
por el flujo local en zonas discretas de las arterias. El resultado es una respuesta fibroproliferativa que hace
evolucionar la estria grasa a placa aterosclertica mas compleja. En esta evolucin desempea un papel clave la
proliferacin de las CML y la acumulacin de proteinas de matriz extracelular que estas sintetizan y secretan. El
tejido conectivo sintetizado por estas clulas forma una cubierta fibrosa, que en las lesiones avanzadas recubre el
resto de componentes de la placa. Los sndromes coronarios agudos se producen por la ruptura de las placas o por
su erosion (70% y 30% de los casos, respectivamente). La ruptura o ulceracin y la erosion de las placas provoca la
formacin de trombos, que pueden dar origen a complicaciones clnicas o contribuir al crecimiento de la placa de
forma asintomtica. Un mecanismo adicional que confiere riesgo a las placas arterioscleroticas es la
neovascularizacion de las lesiones avanzadas con microvasos inestables que sufren rupturas y hemorragias
ntraplaca.
Lipoprotenas: El sistema vascular se encuentra recubierto por una monocapa de clulas endoteliales que
constituyen una barrera selectiva que permite la entrada y salida de moleculas, entre ellas las LDL. Estas
lipoprotenas atraviesan el endotelio por un proceso no mediado por receptor, que se ve favorecido en los puntos de
bifurcacin y reas de curvatura de las arterias debido a sus especiales condiciones hemodinmicas.

Ciertos factores de riesgo, como la hipertensin o la hipercolesterolemia, favorecen la penetracion y la retencion de


las LDL en la intima. Los proteoglicanos y glucosaminoglicanos presentes en la intima interaccionan con las LDL, lo
que favorece su retencion y agregacion, asi como los procesos de modificacin proteolticos y oxidativos. La
oxidacin de las LDL afecta tanto a los acidos grasos (que pueden llegar a fragmentarse y generar grupos aldehido y
cetonas) como a las apoproteinas, con la formacion de sustancias como la lisofosfatidilcolina, que tiene actividad
quimiotactica positiva para monocitos y CML. Las LDL agregadas son captadas por CML y macrfagos, mientras que
las LDL oxidadas son captadas mayoritariamente por los macrfagos que se convierten en celulas espumosas. Estas
LDLm infiltradas en la pared vascular activan la respuesta de inmunidad innata en el rea de la incipiente lesion que
se convierte en un foco inflamatorio local, donde se liberan mediadores, citocinas y citotxicos que agravan la lesin,
y en estadios avanzados pueden provocar la prdida de celularidad de las lesiones y la apoptosis y producir una
lesin blanda con facilidad a la ulceracin.

LESIN ENDOTELIAL
La lesin de la clula endotelial es la base de la hiptesis de respuesta de la lesin.
La prdida de ENDOTELIO a causa de una lesin de cualquier tipo provoca un engrosamiento de la ntima.
Sin embargo, las lesiones humanas tempranas se inician en lugares de endotelio morfolgicamente intacto.
De esta manera, la disfuncin endotelial subyace a la mayora de los casos de ateroesclerosis. Las clulas
endoteliales intactas, pero disfuncionales, muestran una permeabilidad aumentada, incremento de la
adhesin de leucocitos y expresin de genes alterada.

ACTIVACIN DE
PLAQUETAS Y
COAGULACIN

ROSARIO ABAD,
DETERIORO DEL
GLICOCALIZ ENDOTELIAL.
DISFUNCIN
ENDOTELIAL.

FILTRACIN DE
LDL AL
SUBENDOTELIO
STRESS
OXIDATIVO

FUERZAS
FILTRACIN
MOLCULAS
DE TENSIN
DE
ALTERADAS.
PROINFLAMATORIA
MONOCITOS
AUMENTO AL
DE
LDL. AUMENTO
SUBENDOTELIO
S Y DE
GLUCOSA. QUIMIOTCTICAS
AUMENTO DE NA.
INFLAMACION
ACTIVACIN DE
CLULAS DE
MSCULO LISO

CLULAS
ESPUMOSAS

CAPA FIBROSA.
ALTERACIONES
DE GAG DE LA
MATRIZ
EXTRACELULAR

PLACA DE
ATEROMA

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS

Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 17 ava. edicin. Barcelona, Espaa, 2012.


Dennis Kasper, Anthony Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo, J. Larry Jameson, Joseph Loscalzo;
ROSARIO ABAD,
HARRISON, PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. Volumen 1. Edicin 19. Mexico:McGraw Hill; 2016.

ROSARIO ABAD,