Insuficiencia cardiaca

Definicin
La Insuficiencia cardiaca (IC) es un sndrome en el que los pacientes presentan
las siguientes caractersticas: sntomas de IC, tpicamente falta de aire o fatiga
tanto en reposo como durante el ejercicio; signos de retencin de lquidos,
como congestin pulmonar o hinchazn de tobillos, y evidencia objetiva de una
alteracin cardiaca estructural o funcional en reposo. La respuesta clnica al
tratamiento de la IC no es suficiente para establecer el diagnstico, pero puede
ser de ayuda si no se puede establecer un diagnstico certero tras realizarse
las pruebas diagnsticas oportunas (tabla 1.) 1

Tabla 1 Definiciones de insuficiencia cardiaca

Epidemiologia
La primera causa de morbilidad y mortalidad en Mxico y en el orbe son las
cardiopatas, entre las que se incluyen enfermedades coronarias, inflamatorias
de los diferentes tejidos del corazn, valvulares y cardiopatas hipertrficas. 2
En Mxico no contamos con datos precisos pero, cuando analizamos el
crecimiento de este problema de salud, podemos advertir que la transicin
demogrfica y epidemiolgica de nuestros pases, as como el desarrollo de
nueva tecnologa y herramientas teraputicas que han disminuido
considerablemente la mortalidad temprana de pacientes con infarto agudo de
miocardio son los dos factores ms importantes que han contribuido a
incrementar de forma exponencial los casos de insuficiencia cardiaca. 3
Etiologa
Cualquier entidad nosolgica que afecta una o ms de las determinantes de la
funcin ventricular es capaz de desarrollar el sndrome de IC. En pases

occidentales incluyendo Mxico, la cardiopata isqumica constituye la causa

ms frecuente seguida de la hipertensin arterial sistmica, las enfermedades
valvulares cardiacas, las cardiopatas congnitas, las cardiomiopatas, las
enfermedades pericrdicas, los procesos inflamatorios e incluso enfermedades
extracardiacas que dentro de su historia natural tienen impacto negativo sobre
la funcin cardiovascular tales como la Diabetes mellitus o el distiroidismo. Es
importante sealar algunas causas reconocidas como iatrognicas de IC como
por ejemplo aquellas observadas tras el uso de agentes como las antraciclinas
utilizadas para el manejo de algunas neoplasias malignas (tabla 2) 4.

Tabla 2 etiologia de insuficiencia cardiaca

Clasificacin
Hay dos clases principales de insuficiencia cardiaca: en una existe disfuncin
sistlica relacionada con engrosamiento miocrdico o disminucin en su
deformidad (strain), en la que se presentan trastornos estructurales que
provocan la disminucin del volumen de sangre expulsada por latido y del
gasto cardiaco. En la otra hay disfuncin diastlica relacionada con trastornos
de la relajacin miocrdica ocasionados por la mayor rigidez del msculo, lo
cual lleva al aumento de la presin diastlica final. Ambos estados pueden
coexistir, pero se estima que casi la mitad de los pacientes con insuficiencia

cardiaca tiene la funcin sistlica conservada y deterioro de la funcin

diastlica.5
Sin embargo existen varias clasificaciones como lo es en base a la fraccin de
eyeccin (menos de 40% se considera fraccin de eyeccin disminuida y por
arriba de 40 fraccin de eyeccin conservada.
Tambin se puede clasificar en base a la severidad clnica propuesta por la
Asociacin del Corazn de Nueva York (NYHA por sus siglas en ingls)
representa una herramienta sumamente til toda vez que con slo una variable
(disnea) tenemos informacin suficiente para definir si el paciente se encuentra
estable o descompensado, del mismo modo, cada una de sus etapas tiene una
importante traduccin en cuanto al pronstico vital de los enfermo (Tabla 3). 5

Tabla 3 Tipos de insuficiencia cardiaca

Existen otras clasificaciones que toman en consideracin aunque de manera
arbitraria otras variables tales como el predominio de disfuncin cardiaca
(sistlica o diastlica), las cavidades afectadas (IC izquierda, derecha o global),
el estado clnico de los pacientes (compensados o descompensados) o la

etiologa (isqumica, no isqumica). El cuadro III resume las diferentes

clasificaciones de la IC.4
En la ltima dcada, el grupo de trabajo conjunto del Colegio Americano de
Cardiologa y de la Asociacin Americana del Corazn (ACC/AHA Task Force por
sus siglas en ingls) decidieron dar un paso adelante con relacin a la
clasificacin de la IC an antes de que sta se presente clnicamente, al dividir
en 4 etapas al problema en donde la etapa A representa un grupo de pacientes
que an sin alteraciones estructurales a nivel cardiaco o sntomas de IC se
encuentran en alto riesgo de desarrollar el sndrome (vgr. diabticos o
hipertensos), el estado B refleja aquellos enfermos con alteraciones
estructurales cardiacas, pero sin sntomas de IC (vgr. pacientes isqumicos o
valvulares), el estado C muestra a los pacientes con patologa cardiovascular y
sntomas actuales o pasados de IC mientras que en el estado D se encuentran
aquellos enfermos con IC sintomtica avanzada. Esta clasificacin que ha sido
sumamente criticada, tiene como principal argumento a favor el enfoque
claramente preventivo al tratar de modificar la evolucin de la enfermedad
desde antes de que esta se manifieste clnicamente, por lo que debido a la
magnitud del problema consideramos que debe ser tomada en cuenta y darle
el valor que representa 5.
Fisiopatologa
Para comprender mejor la fisiopatologa del sndrome de IC debemos estudiar
dos aspectos fundamentales:
Alteraciones hemodinmicas y estructurales
El gasto cardiaco se define como la cantidad de sangre que expulsa el corazn
en una unidad de tiempo, se expresa como litros/minuto y se puede indexar a
la superficie corporal, en cuyo caso se denomina ndice cardiaco. Las
principales determinantes del gasto cardiaco son la precarga, poscarga, el
inotropismo y el cronotropismo.5
Cualquier alteracin que afecte una o ms de las determinantes de la funcin
ventricular, es capaz de desarrollar IC.
As, aquellas situaciones que alteren la precarga, afectarn directamente la
generacin de un volumen latido adecuado, por ejemplo en pacientes con
infarto del ventrculo derecho, el empleo de venodilatadores disminuye el
retorno venoso provocando una hipovolemia relativa situacin que impacta
negativamente en el grado de estiramiento de la fibra y de acuerdo con el
principio de Frank-Starling la eficiencia mecnica de la sarcmera; por otro
lado, en estados en donde existe un incremento sustancial de la precarga como
en la cardiomiopata dilatada, el nivel mximo de estiramiento de la sarcmera
impide la interrelacin de las bandas de actina con las cabezas de miosina y
por ende la contraccin de los miocitos. 5
En el terreno del inotropismo podemos destacar que el primer requisito para
lograr esta determinante que existan fibras miocrdicas viables, el segundo lo

constituye el aprovechamiento eficaz de sustratos bioenergticos y de oxgeno;

Por este motivo, la isquemia miocrdica representa uno de los modelos ms
claros en donde el inotropismo est afectado de forma directa, como en el caso
del Infarto miocrdico agudo, en donde la prdida de elementos contrctiles se
traduce directamente en disfuncin sistlica o inotrpica; del mismo modo, la
hibernacin miocrdica observada en casos de isquemia crnica representa
otro ejemplo en donde si bien no existe prdida estructural de miocitos, s se
aprecia prdida funcional de los mismos como respuesta al bajo aporte de
sustratos y oxgeno.6

Con relacin a la poscarga, un incremento sostenido de la misma como el que

se observa en los pacientes con estenosis artica o en la hipertensin arterial
sistmica, supone una sobrecarga de presin que generar a la postre
alteraciones estructurales y funcionales a nivel miocrdico con repercusin
directa de la funcin diastlica y a largo plazo tambin de la funcin sistlica.
En contraparte, las resistencias vasculares muy bajas como las que se
observan en estados spticos avanzados, tambin impactan de forma negativa
en el gasto cardiaco debido a que a pesar de contar con una precarga y un
inotropismo aceptables o incluso elevados, la disminucin significativa de la
poscarga hace prcticamente imposible que el gasto generado a nivel cardiaco
llegue a todos los rincones de la economa. 6

El cronotropismo tambin es una variable importante dentro de la

fisiopatologa de la IC, ya que a pesar de contar con un volumen latido
adecuado, la frecuencia cardiaca muy baja o al contrario muy alta impactar
de manera definitiva sobre la generacin del gasto cardiaco, es por ello, que
las arritmias tanto bradiarritmias como taquiartimias, as como, las alteraciones
de la conduccin con frecuencia se consideran causas de IC o bien factores
desencadenantes del sndrome.6
Finalmente, existen otras variables como la sincrona ventricular, la suficiencia
valvular o la ausencia de cortos circuitos, que interfieren con la hemodinmica
del corazn, afectando directamente su funcin lo que produce IC.
Por estos motivos, se debe reconocer que cualesquiera que sea la afeccin, se
considera a la IC como el comn denominador de todas las entidades
nosolgicas que afectan estructural o funcionalmente al corazn. 6
Sobreexpresin neurohumoral
El sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA) muestra un incremento
significativo de su funcin en respuesta a sobrecargas hemodinmicas o dao
miocrdico, el objetivo es lograr mantener un gasto cardiaco adecuado a travs
de un incremento de la poscarga y la precarga mediante la accin directa de la
Angiotensina II y la aldosterona; sin embargo, la exposicin crnica a ambas
substancias se asocia a fenmenos fisiopatolgicos dentro de los que destacan

la hipertrofa y fibrosis miocrdica que se asocia a remodelacin cardiaca

inadecuada, la disfuncin endotelial que incluye alteraciones en la
comunicacin celular e incremento de fenmentos protrombticos mediados
por un desequilibrio de substancias eicosanoides, tales como, el Tromboxano
A2 e incluso la activacin de algunos proto oncogenes y ligandos que se
asocian a fenmenos de apoptosis. Por otro lado, la aldosterona ms all
incrementar la precarga a travs de la retencin de sodio y agua, tiene
mltiples funciones adicionales dentro de las que destaca la disfuncin de
barorreceptores, el incremento del potencial arritmognico de las
catecolaminas o la prdida de magnesio y potasio, pero sobre todo la induccin
de fibrosis miocrdica, intersticial y vascular situacin que conduce en estados
avanzados a alteraciones estructurales que se traducen como IC diastlica y/o
sistlica. 7
En adicin a lo anterior, el incremento del influjo adrenrgico tiene como
primer objetivo el servir como un mecanismo compensador en casos donde
el inotropismo, la poscarga o el cronotropismo se encuentran comprometidos;
sin embargo, la sobreactividad simptica sostenida se asocia a desenlaces
adversos, tales como, arritmias cardiacas, isquemia miocrdica y muerte. Esto
se explica debido a que el exceso de catecolaminas aumenta el consumo
miocrdico de oxgeno (MvO2), pero tambin tiene efectos cardiotxicos
directos que generan una serie de fenmenos a nivel celular que traen consigo
cambios en la ultraestructura y funcin de los cardiomiocitos, as como, de las
clulas endoteliales y de msculo liso a nivel vascular, cuyos desenlaces a
largo plazo son la desensibilizacin de las clulas al influjo cateclico a travs
de la internalizacin de receptores adrenrgicos (down-regulation), la
hipertrofa de miocitos, el desarrreglo de las fibras y, finalmente, la muerte
celular a travs de procesos de necrosis o apoptosis (imagen 1). 7

Cuadro clnico y diagnostico

La IC posee un cuadro clnico florido, pleno de manifestaciones
cardiovasculares y extracardiacas; sin embargo, podemos apuntar que los
datos pivote son la disnea en todos sus grados, el edema perifrico y la fatiga,
los dos primeros datos en relacin a estados congestivos y el segundo debido a
sndrome de bajo gasto cardiaco. 8
Es importante destacar que la disfuncin diastlica, es decir, la IC con funcin
sistlica conservada o casi normal, no est exenta de sntomas y signos propios
de la IC en donde la disnea constituye su dato fundamental, toda vez que las
alteraciones en la relajacin ventricular traen como consecuencia un
incremento en la presin de llenado de los ventrculos (elevacin de la presin
diastlica final) que en el caso de las cavidades izquierdas traer como
consecuencia un aumento de presin a nivel auricular y de forma retrgrada a
nivel de las venas, vnulas y capilares pulmonares lo que se traduce en
congestin pulmonar y disnea que clnicamente puede ir desde medianos
esfuerzos hasta la disnea de reposo, la ortopnea o la disnea paroxstica
nocturna.8
En pacientes con disfuncin sistlica por dao miocrdico, adems de la
disnea, encontramos datos como la fatiga fcil y una plyade de
manifestaciones a nivel perifrico que son reflejo de un sndrome de bajo gasto
cardiaco, dentro de las que destaca la caquexia cardiaca como su expresin
ms severa; sin embargo, no se deben descartar manifestaciones ms sutiles y
aparentemente no relacionadas a afecciones cardiacas, tales como, el

sndrome de mala absorcin intestinal, el dolor muscular, la intolerancia al fro,

las alteraciones sensoriales y de memoria e incluso situaciones ms sutiles
como, la cada del cabello, la piel seca o las alteraciones del patrn del sueo,
por lo que es indispensable ser sumamente acucioso en el interrogatorio y la
exploracin fsica de pacientes con sospecha o diagnstico comprobado de IC. 8
Finalmente, es importante destacar todos aquellos datos que traducen
disfuncin ventricular derecha, tales como, la pltora yugular, la
hepatomegala, el reflujo hepatoyugular, la ascitis o el edema perifrico, todas
manifestaciones clnicas de la hipertensin venosa sistmica que acompaa a
la falla ventricular derecha (Tabla 4).9

El diagnstico de IC si bien tiene un importante sustento clnico, llega a ser

soslayado cuando se trata de pacientes con etapas incipientes del sndrome o
bien en aquellos en donde el diagnstico se establece por personal poco
experimentado, es por ello que el empleo racional de estudios paraclnicos
reviste un importante papel para incrementar la eficiencia del diagnstico
oportuno de la IC.
Dentro de los auxiliares de diagnstico debemos considerar como
indispensables al electrocardiograma y al estudio radiolgico (tele radiografa
de trax para todos los pacientes y serie cardiaca para aquellos pacientes con
patologa valvular y/o congnita). Con relacin a los exmenes de laboratorio
bsicos, se debern tomar biometra hemtica completa, qumica sangunea,
electrolitos sricos, perfil lipoideo y examen general de orina, debido a que la
anemia, la disfuncin renal, el desequilibrio electroltico son elementos que
fungen como marcadores pronsticos.
Como estudios especiales, el ecocardiograma ocupa un lugar principal, dado
que es un estudio no invasivo que nos permite conocer en tiempo real
variables importantes desde el punto de vista estructural y funcional, tales
como, el movimiento y grosor de las paredes miocrdicas, la fraccin de
expulsin de ambos ventrculos, la morfologa y caractersticas de apertura y
cierre de las vlvulas cardiacas, la existencia de cortos circuitos o bien la

presencia de masas intracavitarias entre otros. Por tal motivo, hoy por hoy, se
considera como un estudio ideal en todo paciente portador de IC e
imprescindible cuando la etiologa es secundaria a valvulopatas o cardiopatas
congnitas. Los estudios de alta especialidad, como el cateterismo cardiaco, la
Medicina nuclear o los nuevos estudios de imagen como tomografa helicoidal
multicorte o la resonancia magntica nuclear deben ser reservados a casos
especiales y bajo indicacin de mdicos con experiencia en el manejo de la IC.
10

Recientemente, el Pptido natriurtico cerebral (BNP Brain Natriuretic Peptide

por sus siglas en ingls) ha demostrado su utilidad como auxiliar para el
diagnstico, monitoreo y pronstico de pacientes con IC en cualquiera de sus
estadios, ya que la elevacin de sus niveles sanguneos refleja de forma clara
las sobrecargas hemodinmicas a las que se expone el corazn insuficiente,
existiendo adems una relacin lineal entre las cifras de este marcador y la
severidad de la IC. As, en poblacin clnicamente sana, se considera como
valor normal una concentracin sangunea de BNP por debajo de 100 pg/mL,
mientras que en enfermos con IC este valor esta superado encontrndose la
denominada zona gris con valores de ms de 100 y menos de 500 pg/mL que
traduce un incremento del estrs hemodinmico al que se encuentra sometido
el miocardio de pacientes con IC, pero que en el terreno clnico generalmente
no denota datos de gran severidad, mientras que aquellos que se encuentran
con niveles por arriba de 500 pg/mL pueden ser considerados como pacientes
descompensados, (Imagen 2) mismos que requieren tratamiento intensivo a
pesar de que en algunos casos la traduccin clnica no denota IC grave, pero
los estudios prospectivos han revelado que el mantener estos niveles de
pptido de forma sostenida, se asocia con un incremento sustancial en el
nmero de internamientos por IC, as como, en la mortalidad global. Por todo lo
anterior, consideramos que en un futuro prximo este marcador bioqumico
tendr un papel protagnico dentro del diagnstico y vigilancia de la evolucin
de pacientes con IC. Por el momento, su determinacin se recomienda en
aquellos pacientes con dificultad para el diagnstico diferencial de las causas
de disnea o bien para el monitoreo de la respuesta teraputica de aquellos
pacientes con IC bien reconocida en estados agudos. 11

Imagen 2 diagnstico de insuficiencia cardiaca

Tratamiento
Actualmente, contamos con mltiples estrategias que han demostrado cumplir
con diferentes objetivos teraputicos; sin embargo, debemos resaltar la
importancia de la prevencin y del manejo especfico de las causas que han
llevado a los pacientes a experimentar IC. 11
Tratamiento no farmacolgico
Actividad fsica. Tradicionalmente, la actividad fsica estaba proscrita en
enfermos con IC, si bien esto aplica para pacientes en estados agudos o con
sntomas discapacitantes, hoy en da sabemos que en pacientes estables, el
ejercicio fsico predominantemente aerbico, regular y moderado genera
beneficios no slo al mejorar la clase funcional, sino tambin el
aprovechamiento del consumo de sustratos bioenergticos y el consumo
miocrdico de oxgeno. Ms an, se ha comprobado que en enfermos con
sustrato isqumico, la actividad fsica regular es capaz de mejorar la densidad
de capilares sanguneos a nivel miocrdico haciendo ms eficiente la
microcirculacin.
Dieta. Es importante destacar que la restriccin absoluta del sodio en la dieta
est contraindicada en pacientes con IC, de hecho, la hiponatremia que
conlleva esta estrategia tiene implicaciones de mal pronstico toda vez que el
sodio es un elemento con potencial inotrpico positivo y mantener
concentraciones sanguneas adecuadas es necesaria para mltiples funciones
fisiolgicas dentro de las que se encuentra la contraccin miocrdica y la
correcta formacin del potencial de accin, por lo que, la recomendacin se
limita a restringir su ingesta a menos de 6 gr de sal al da; es importante
sealar que los sustitutos comerciales de sal no estn recomendados por su
elevado contenido de potasio. En lo relativo a la ingesta de lquidos es
permisible una cantidad de entre 1500 a 2000 cc de lquidos totales en
pacientes sin datos clnicos de sobrecarga hdrica, mientras que en aquellos
con edema perifrico o congestin pulmonar la recomendacin es limitar la

ingesta a 1000 cc de lquidos totales al da en tanto se regresa al estado

euvolmico. Cabe sealar, que todo incremento ponderal abrupto (1.5 kg o
ms en un da) deber ser comunicado de forma inmediata al mdico para
tomar las medidas necesarias. Finalmente, no hay evidencia de que los
suplementos alimenticios, las vitaminas, antioxidantes o sustancias como la LCarnitina o la coenzima Q10 tengan un papel positivo para los enfermos por lo
que a fin de evitar la polifarmacia no se recomienda el empleo de estos
compuestos. El empleo de bebidas etlicas no est recomendado. 12
Tabaquismo
Debido a su elevado potencial cardiotxico y sus implicaciones a nivel
pulmonar y a otros sistemas, el consumo de tabaco en cualquiera de sus
presentaciones est formalmente contraindicado en todo paciente con IC
sintomtica o asintomtica.
Tratamiento farmacolgico
Inhibidores de la ECA (IECAs)
Constituyen, hoy por hoy, la columna vertebral del manejo de los pacientes con
IC debida a disfuncin sistlica. Ms all de su accin vasodilatadora, es el
control neurohumoral su principal objetivo teraputico. Como grupo han
demostrado de forma consistente el lograr mejora sintomtica, pero adems
disminuyen la mortalidad y la progresin del dao, es por eso, que existe un
acuerdo general de que todo paciente con IC por disfuncin sistlica
independientemente de su clase funcional, reciba tratamiento con estos
frmacos, excepcin sea dicha de aquellos que tengan una contraindicacin
formal para su empleo (vgr. estenosis bilateral de las arterias renales o historia
de edema angioneurtico). Cabe sealar que como grupo poseen efecto de
clase, esto es, que los beneficios esperados son equiparables con todos ellos;
sin embargo, la presentacin de reacciones adversas (vgr. tos) tambin se
presentar en mayor o menor medida, por lo que no se recomienda sustituir un
IECA por otro, en aquellos casos en los que se tenga antecedente de eventos
adversos.

Betabloqueadores
Tal como se ha sealado, la sobreexpresin crnica del sistema nervioso
simptico ejerce efectos deletreos sobre la estructura y funcin miocrdica
generando desenlaces con impacto negativo, tanto en la morbilidad como en la
mortalidad de los enfermos con IC. Durante aos, los agentes betabloqueantes
estuvieron proscritos para el manejo de la IC, debido a su potencial inotrpico
negativo; sin embargo, desde la dcada de los 80s del siglo pasado, mltiples
estudios experimentales y clnicos demostraron el papel protector que el
empleo de agentes con poder betabloqueador, poda ejercer en el contexto de

la IC en diferentes escenarios de presentacin. Los beneficios se explican en

parte por la disminucin del MvO2, la mejora de la funcin diastlica, la
disminucin del efecto arritmognico de las catecolaminas, pero sobre todo
debido a que estos frmacos favorecen un fenmeno conocido como
externalizacin de los relectores beta adrenrgicos (up regulation) mismo que
se traduce en mejora de la eficiencia mecnica de los cardiomiocitos
afectados. Por estos motivos, estos medicamentos tienen en la actualidad una
indicacin irrefutable ya que en conjunto con los IECAs complementan el
control neurohumoral necesario en todos los pacientes con sndrome de IC;
adems son especialmente tiles en aquellos enfermos con sustrato isqumico
de la IC y recientemente se ha sugerido su empleo en enfermos con IC por
disfuncin diastlica aislada. 12
Es importante destacar, que no todos los betabloqueantes son recomendados
para el manejo de pacientes con IC. Actualmente, slo el carvedilol, el
bisoprolol, el succinato de metoprolol y el nevibolol son los agentes
bloqueadores adrenrgicos que han demostrado eficacia y seguridad, por lo
que una vez que se decida iniciar agentes betabloqueantes, es importante
hacer la adecuada seleccin del agente. Asimismo, es necesario cumplir con
ciertos requisitos para utilizar de forma segura el manejo con antagonistas
adrenrgicos destacando dentro de esto iniciar en pacientes compensados (el
uso de betabloqueadores en pacientes descompensados SOLO debe
restringirse a personal experto en el manejo de IC), sin evidencia de retencin
hidrosalina a nivel pulmonar o perifrico, usar dosis bajas con titulacin
paulatina cada 2 a 3 semanas y, preferentemente, emplear en aquellos
pacientes en quienes ya reciban otros agentes de control neurohumoral.
Antagonistas del receptor de angiotensina
La biologa de los receptores de angiotensina ha dado importantes avances en
los ltimos aos; es bien conocido, que el receptor tipo 1 de la angiotensina II
es el responsable de los efectos deletreos que se presentan cuando existe un
influjo sostenido de angiotensina II, ya que este receptor de membrana se
encarga de regular las funciones de vasoconstriccin, agregacin plaquetaria,
hipertrofa y fibrosis de los miocitos a nivel cardiaco y vascular. Por este
motivo, parecera lgico al menos en el terreno terico, que la inhibicin
selectiva de este receptor pudiera ser una estrategia de control neurohumoral
ms eficaz que la que se obtiene con el empleo de los IECAs.
Los antagonistas del receptor de Angiotensina II, tambin conocidos como
ARA2, son frmacos vasodilatadores que de forma directa inhiben los efectos
adversos de esta substancia a travs del bloqueo selectivo del receptor tipo 1,
sin embargo, en el terreno clnico, hasta la fecha no hay evidencia slida que
demuestre que este tipo de medicamentos son superiores a los IECAs, por lo
que de momento debern ser considerados como sustituto en aquellos casos
en los que exista una contraindicacin formal o efectos adversos asociados al
empleo de IECAs, o bien como manejo adjunto en pacientes que a pesar de
empleo de IECAs, betabloqueantes, antagonistas de aldosterona o glucsidos

cardiacos permanezcan sintomticos. Recientemente, se han publicado datos

que demuestran la eficacia del Candesartn cilexhetilo como manejo de
primera lnea o bien como manejo adjunto en pacientes con IC; sin embargo,
en tanto no exista evidencia a largo plazo no se recomienda que este
medicamento sustituya sistemticamente a los IECAs5,7,30.
Antagonistas de aldosterona
Debido al importante papel de la aldosterona en la gnesis y progresin de la
IC, el bloqueo de sta constituye un objetivo teraputico. En 1999 los
resultados del estudio RALES demostraron que la adicin de espironolactona al
manejo con IECAs en pacientes con IC en estados avanzados, es una estrategia
capaz de reducir significativamente la mortalidad31. Posteriormente, el estudio
EPHESUS demostr que el uso de eplerenona, un antagonista selectivo del
receptor mineralocorticoide era capaz de abatir la mortalidad global y
cardiovascular de pacientes sobrevivientes a un infarto miocrdico complicado
con falla ventricular izquierda, ms tarde, un subestudio derivado del mismo
ensayo clnico document que la utilidad de dicho frmaco se incrementaba en
aquellos pacientes que adems cursaban con Diabetes mellitus32. Es
importante destacar que el uso de estos frmacos si bien est plenamente
sustentado, debe ser vigilado especialmente desde el punto de vista del
equilibrio electroltico debido al potencial riesgo de hiperkalemia asociada a
dosis altas de ambos medicamentos.
Glucsidos cardacos
La digoxina junto con los diurticos fueron los frmacos de primera eleccin
durante aos; sin embargo, hoy da su verdadero papel se ha reposicionado, si
bien por su efecto inotrpico positivo, as como, sus propiedades
electrofisiolgicas ha demostrado lograr mejora sintomtica con traduccin de
menos internamientos, es cuestionable su papel en la reduccin de la
mortalidad. Por este motivo, su empleo se acepta en aquellos pacientes con IC
por disfuncin sistlica que cursen con fibrilacin atrial o bien en enfermos que
a pesar del empleo ptimo de reguladores neurohumorales persistan con
sntomas de IC. Es importante sealar que debido a su limitado margen de
seguridad, se debe ser extremadamente cauteloso en las dosis utilizadas
especialmente en poblaciones vulnerables como nios, pacientes geritricos o
nefrpatas.
Diurticos
A pesar del alivio sintomtico que ofrecen, su indicacin debe restringirse a
aquellos pacientes con datos clnicos de congestin pulmonar o edema
perifrico. El uso rutinario de estos frmacos debe evitarse debido a que
producen activacin neurohumoral, amn de desequilibrio hidroelectroltico y
deplecin de volumen intravascular. En pacientes compensados es preferible
restringir el consumo de sodio y lquidos a utilizar diurticos de forma rutinaria.
En aquellos enfermos severamente descompensados se recomienda el empleo
de diurticos de asa por va endovenosa por perodos cortos de tiempo.

Vasodilatadores
El uso de frmacos como la hidralazina o los nitratos cobro especial inters en
la dcada de los 80s del siglo pasado, su utilidad es innegable en enfermos con
sustrato isqumico y estados congestivos o angina; sin embargo, deben
utilizarse de forma cautelosa en enfermos con disfuncin ventricular derecha o
en aquellos que cursen con deplecin de volumen o hipotensin arterial
significativa (TAS = 90 mmHg).
Inotrpicos
En enfermos en Clase Funcional IV de la NYHA, con sintomas discapacitantes
incluyendo sndrome de bajo gasto cardaco, los agentes inotrpicos positivos
por via parenteral tienen indicacin precisa para el manejo de la fase aguda.
Los ms empleados se dividen en estimulantes adrenrgicos (dopamina,
dobutamina) e inhibidores de fosfodiesterasa (milrinone); no obstante, el uso
de estos frmacos se asocia a un mayor consumo miocrdico de oxgeno
(MvO2), un incremento de arritmias ventriculares y su empleo prolongado o
repetido a un aumento de la mortalidad global, por lo que se deben ser
restringidos a situaciones especiales que por la severidad del caso lo ameriten
y siempre deben administrarse por personal capacitado en centros
hospitalarios.
En la ltima dcada el Levosimendan un agente calciosensibilizador con poder
inotrpico y vasodilatador ha demostrado su utilidad para el manejo de
pacientes con IC aguda con o sin sndrome de bajo gasto cardiaco en ausencia
de hipotensin severa. Sus aplicaciones actuales se extienden a pacientes con
IC crnica descompensada, IC aguda de novo, pacientes infartados con datos
de IC. Existe evidencia de que esta droga tiene un potencial neutro en cuanto a
la mortalidad, situacin que le ubica en una posicin favorable en comparacin
con los otros agentes inotrpicos; sin embargo, por su accin vasodilatadora se
debe tener cuidado en aquellos enfermos que cursen con hipotensin severa
(TAS < 90 mmHg) o en quienes estn en alto riesgo de desarrollarla. Al igual
que el resto de agentes inotrpicos, su uso debe limitarse a personal
especializado y reservarse al mbito hospitalario. Recientemente, la ciruga
cardiotorcica ha aportado un nuevo escenario de aplicacin de esta droga, ya
que existe evidencia de que en pacientes quirrgicos de alto riesgo (vgr. Dao
miocrdico, enfermedad del tronco coronario izquierdo, cirugas complejas,
trasplante cardiaco), el empleo de Levosimendan puede tener un papel
benfico no slo para el manejo de las complicaciones postoperatorias, tales
como, el sndrome post.pericardiotoma, sino sobre todo en su prevencin
cuando se emplea de forma temprana o incluso previa a la ciruga.
Medicamentos miscelneos
En este rubro se encuentran frmacos como los antiarrtmicos y los
anticoagulantes que se indican para aquellos enfermos con antecedente de

haber sufrido eventos tromboemblicos o en quienes tengan alto riesgo de

presentarlos y en pacientes con evidencia de arritmias ventriculares malignas u
otras alteraciones del ritmo que a juicio del mdico requieran de manejo
farmacolgico especfico.12

Tratamiento quirrgico de la insuficiencia cardiaca

La ciruga de revascularizacin miocrdica con colocacin de hemoductos
arteriales o venosos y la ciruga de implante valvular mecnico o bioprotsico
se indican en pacientes que ya sea por sustrato isqumico o valvular concursen
con IC.
Realizado por primera vez en 1967 en Sudfrica por Christian Barnard y en
Mxico en 1988 por Argero y cols., el trasplante cardiaco continua siendo una
alternativa segura y eficaz para los casos de IC Terminal. Actualmente, la
mortalidad perioperatoria prcticamente ha desaparecido; no obstante, la
morbilidad asociada al empleo de frmacos inmunosupresores y a la misma
reaccin del husped contra injerto han sido dos limitantes de este
procedimiento a largo plazo41, por lo que recientemente se han explorado
nuevas alternativas quirrgicas dentro de las que destaca el uso de clulas
tallo que, sin reemplazar del todo al trasplante, han demostrado ser una opcin
viable para aquellos casos en quienes se desea prolongar la espera para el
trasplante o bien en quienes por sus caractersticas el trasplante cardiaco no
representa una opcin til. En Mxico la experiencia con el implante de clulas
hematopoyticas CD34+ mediante el mtodo de siembra directa es una
realidad que desde el ao 2004 ha arrojado resultados alentadores en 90
pacientes sometidos a este procedimiento, en quienes se ha observado mejora
clnica, hemodinmica y bioqumica significativas, pero sobre todo una
disminucin de la mortalidad global y cardiovascular, por lo que es
fundamental continuar la investigacin en este campo.
Terapia de estimulacin elctrica y mecnica de la insuficiencia cardiaca
Para pacientes con alteraciones de la conduccin ventricular avanzada
(Bloqueo atrioventricular completo, Bloqueo AV de 2 grado Mobitz II, paros
sinusales) el uso de marcapasos permanentes tiene una indicacin tcita.
Recientemente, el conocimiento de la interdependencia ventricular y la
importancia de la disincrona ventricular como parte de la fisiopatologa de la
IC, han alentado el desarrollo de diversas formas de terapia elctrica dentro de
las que destaca la resincronizacin ventricular mediante la colocacin de
marcapasos tricamerales; sin embargo, los resultados a largo plazo an son
controversiales, por lo que su empleo como estrategia de alcance a grandes
poblaciones es an discutible. Para los casos de enfermos sobrevivientes a
episodios de muerte sbita o arritmias ventriculares malignas refractarias a
manejo farmacolgico el uso de dispositivos cardiovertores-desfibriladores
automticos implantables representa una opcin; sin embargo, el impacto real

en la calidad de vida, la sobrevida y el anlisis de costos es un tema que an

se encuentra en discusin,.
Para el caso de los dispositivos de asistencia mecnica de la circulacin, es
necesario sealar que al momento actual no existe un corazn artificial que
se compare con el corazn humano; sin embargo, existen diversos dispositivos
que para los casos de IC avanzada refractaria a manejo farmacolgico
representan una ltima lnea de manejo antes del trasplante cardiaco, entre
ellos destaca el Baln de contrapulso intraartico o los dispositivos como el
Thoratec, Abiomed o Heartmet, entre otros (Imagen 3). 13

Imagen 3 Tratamiento de la insuficiencia cardiaca

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