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Helicobacter y Campylobacter

Los Campylobacter producen enfermedades diarreicas y generalizadas y


figuran entre las causas ms difundidas de infeccin en el mundo. La
clasificacin de las bacterias de la familia Campylobacteriaceae se ha
modificado con frecuencia.
Campylobacter jejuni y Campylobacter coli
C. jejuni y C. coli han surgido como MO patgenos humanos frecuentes y son
causa principalmente de enteritis y a veces de infeccin generalizada. C. jejuni
y C. coli producen infecciones que clnicamente son indistinguibles y los
laboratorios por lo general no diferencian las dos especies. Entre 5 y 10% de
las infecciones notificadas a causa de C. jejuni probablemente son causadas
por C. coli. Estas bacterias son por lo menos tan frecuentes como las
salmonellas y las shigellas como una causa de diarrea.
Morfologa e identificacin
i.
ii.

iii.

Microorganismos tpicos: C. jejuni y los otros Campylobacter, son


bacilos gramnegativos con formas de coma o S o de ala de
gaviota. Son mviles, con un solo flagelo polar y no forman esporas.
Cultivo: las caractersticas de cultivo son muy importantes para el
aislamiento y la identificacin de C. jejuni y los otros Campylobacter. Se
necesitan medios selectivos y la incubacin debe ser en una atmosfera
con poco O2 (02 al 5%) con CO2 aadido (CO2 al 10%). Una forma
relativamente sencilla de producir la atmosfera de incubacin es colocar
las placas en un frasco para incubacin de anaerobios sin el catalizador
y producir el gas con un estuche generador de gas disponible en el
comercio o mediante intercambio de gas. La incubacin de C. jejuni debe
ser a una temperatura de 36 a 37 C, la incubacin a una temperatura
de 42 C impide la proliferacin de la mayor parte de las otras bacterias
presentes en las heces y por lo tanto simplifica la identificacin de C.
jejuni. Se utilizan varios medios selectivos.
El medio de Skirrow contiene vancomicina, polimixina B y trimetoprim
para inhibir el crecimiento de otras bacterias. Otros medios selectivos
contienen antimicrobianos, como cefalotina o cefoperazona y
compuestos inhibidores, debido a que contienen cefalosporina, no
permitirn la proliferacin de Campylobacter fetus y de otras especies.
Las colonias tienden a ser incoloras o grises. Pueden ser acuosas y
difusas o redondas y convexas y a veces los dos tipos de colonia
aparecen en una placa con agar.
Caractersticas de crecimiento: por los medios selectivos y las
condiciones de incubacin para su multiplicacin, por lo general se
necesita una serie breve de pruebas para la identificacin. C. jejuni y
otros Campylobacter patgenos para el ser humano son oxidasa y
catalasa positivo. Los Campylobacter no oxidan ni fermentan CHO. Los
frotis teidos con tincin Gram muestran caractersticas morfolgicas
tpicas (bacilos gramnegativos, forma de cmo y con flagelo polar).

Adems para la identificacin adicional de especies se puede utilizar la


reduccin de nitrito, la produccin de sulfuro de hidrgeno, las pruebas
de hipurato y las susceptibilidades a antimicrobianos.

Estructura antignica y toxinas


Los Campylobacter tienen LPS con actividad endotoxica. Se han
detectado toxinas extracelulares citopticas y enterotoxinas, pero no
est bien definida la importacin de las toxinas en las enfermedades
humanas.
Patogenia y anatoma patolgica
La infeccin se adquiere por la va oral proveniente de alimentos,
bebidas o del contacto con animales infectados o productos animales. C.
jejuni es susceptible al cido gstrico y por lo general se necesita la
ingestin de aproximadamente 104 MO para producir la infeccin. Este
inculo es similar al que se necesita para la infeccin por Salmonella y
Shigella pero es inferior al necesario para la infeccin por Vibrio. Los MO
proliferan en el intestino delgado, invaden el epitelio y producen
inflamacin que da por resultado la aparicin de eritrocitos y leucocitos
en las heces. A veces, la circulacin sangunea es invadida y se
presenta un cuadro clnico de fiebre intestinal. Al parecer la invasin de
tejido circunscrito junto con la actividad toxica son la causa de la
enteritis.
Manifestaciones clnicas
Las manifestaciones clnicas son el inicio agudo de dolor abdominal tipo
clico, diarrea abundante que puede ser microscpicamente
sanguinolenta, cefaleas, malestar y fiebre. Por lo general la enfermedad
cede espontneamente en un periodo de cinco a ocho das, pero a veces
contina por ms tiempo. Las cepas de C. jejuni suelen ser susceptibles
a la eritromicina y el tratamiento abrevia la duracin de la eliminacin de
las bacterias en las heces. Casi todos los casos se resuelven sin
tratamiento.
Pruebas diagnosticas de laboratorio
i.

ii.

Muestras: las heces diarreicas suelen ser la muestra. Los


Campylobacter de otros tipos de muestras suelen ser hallazgos
incidentales o se detectan en el contexto de brotes epidrmicos de la
enfermedad.
Frotis: los frotis de las heces con la tincin de Gram pueden mostrar los
bacilos tpicos en forma de ala de gaviota. La microscopia electrnica
de campo oscuro o de contraste de fase puede mostrar la movilidad
rpida caractersticas de los MO.

iii.

Cultivo: el cultivo en los medios selectivos antes descritos es la prueba


definitiva para diagnosticar enteritis por C. jejuni. Si se sospecha otra
especie de Campylobacter, se debe utilizar el medio sin una
cefalosporina e incubarse a una temperatura de 36 a 37 C.

Helicobacter pylori
Es un bacilo gramnegativo en forma de espiral y se relaciona con gastritis del
antro, ulceras duodenales (ppticas), ulceras gstricas y carcinoma gstrico.
Existen otras especies del genero Helicobacter que infectan la mucosa gstrica
pero son infrecuentes.

Morfologa e identificacin
i.
ii.

iii.

Microorganismos tpicos: H. pylori tiene muchas caractersticas en


comn con los Campylobacter. Tiene mltiples flagelos en un polo y es
mvil.
Cultivo: la sensibilidad en el cultivo puede limitarse por el tratamiento
previo, la contaminacin con otras bacterias de la mucosa y otros
factores. H. pylori se multiplica en un lapso de tres a seis das cuando se
incuban a una temperatura de 37 C en un medio microaeroflico, al
igual que C. jejuni. Los medios para el aislamiento primario son el medio
de Skirrow con vancomicina, polimixina B y trimetoprim, medios de
chocolate y otros medios selectivos con antibiticos (p.ej; vancomicina,
cido nalidxico, anfotericina). Las colonias son translcidas y tienen un
dimetro de 1 a 2 mm.
Caractersticas de crecimiento: H. pylori es oxidasa y catalasa
positivo, tiene una morfologa caracterstica, es mvil y es un productor
potente de ureasa.
Patogenia y anatoma patolgica
H. pylori se multiplica en condiciones ptimas a un pH de 6.0 a 7.0 y se
destruira o no se multiplicara con el pH presente dentro de la luz
gstrica. El moco gstrico es relativamente impermeable al cido y tiene
una potente capacidad amortiguadora. En el extremo luminal del moco,
el pH es bajo (1.0 a 2.0), en tanto que en el lado epitelial el pH es casi a
7.4. H. pylori se aloja en partes profundas de la capa mucosa ceca de la
superficie epitelial donde existe un pH fisiolgico. H. pylori tambin
produce proteasa que modifica el moco gstrico y reduce ms la
capacidad del cido para difundirse a travs del moco. H. pylori tiene
una potente actividad ureasa, lo que genera amoniaco y amortigua ms
el cido. H. pylori es muy mvil, incluso en moco, y puede abrirse
camino hacia la superficie epitelial. El MO se encuentra superpuesto a
las clulas epiteliales de tipo gstrico pero no a las de tipo intestinal. La
ingestin de H. pylori produce la aparicin de gastritis e hipoclorhidria.
Hay una intensa relacin entre la infeccin por H. pylori y la ulceracin

duodenal. El tratamiento antimicrobiano produce la eliminacin de H.


pylori y mejora la gastritis y la ulcera duodenal. Las bacterias invaden
las superficies de la clula epitelial en un grado limitado. Las toxinas y
los LPS pueden lesionar las clulas de la mucosa y el amoniaco
producido por la actividad de la ureasa puede tambin daar
directamente a las clulas. En el examen histolgico la gastritis se
caracteriza por inflamacin crnica y activa. Se observan infiltrados de
clulas PMN y MN dentro del epitelio y la lamina propia. Las vacuolas en
el interior celular suelen ser abundantes. Es frecuente la destruccin del
epitelio y puede ocurrir atrofia glandular, por lo que, el H. pylori
constituye un factor de riesgo importante para el cncer gstrico.
Manifestaciones clnicas:
La infeccin aguda puede producir una enfermedad del tubo digestivo
alto con nausea y dolor; en ocasiones tambin hay vomito y fiebre. Los
sntomas agudos pueden persistir durante menos de una semana o
hasta por dos semanas. Una vez que se ha colonizado, la infeccin por
H. pylori persiste por aos y tal vez decenios o incluso durante toda la
vida. Casi 90% de los pacientes con ulceras duodenales y 50 a 80% de
los que padecen ulceras gstricas tienen infeccin por H. pylori. H. pylori
tambin juega un papel en el carcinoma gstrico y en el linfoma.
Pruebas diagnsticas de laboratorio
i.
ii.

iii.

iv.

Muestras: se pueden usar las muestras de biopsia gstrica para el


examen histolgico o triturarse en solucin salina y utilizarse para
cultivo. Se obtiene sangre para determinar los anticuerpos sricos.
Frotis: el diagnstico de gastritis e infeccin por H. pylori se puede
establecer mediante el estudio histolgico. Es necesario un
procedimiento gastroscpico con obtencin de biopsia. Las tinciones
sistemticas muestran gastritis y las tinciones de Giemsa o de plata
especiales muestran los MO curvos o espirales.
Anticuerpos: se desarrollan varios anlisis para detectar anticuerpos
sricos especficos contra H. pylori. Los anticuerpos sricos persisten aun
cuando se erradique la infeccin por H. pylori y por lo tanto es limitado
el papel de las pruebas de anticuerpo en el diagnostico de la infeccin
activa o despus del tratamiento.
Pruebas especiales: las pruebas rpidas para detectar la actividad de
ureasa tienen una amplia distribucin para la identificacin presuntiva
de H. pylori en muestras. El material de biopsia gstrica se coloca en un
medio que contenga urea con un indicador de color. Se est presente H.
pylori, la ureasa rpidamente se desdobla a urea (uno a dos das) y el
cambio resultante en el pH produce un cambio de color en el medio.
Tambin se pueden realizar pruebas in vivo para la actividad de la
ureasa. El paciente ingiere urea marcada con C 13 o C14. Si H. pylori est
presente, la actividad de la ureasa genera CO 2 marcado que se puede
detectar en aliento exhalado del paciente.
Inmunidad

Los pacientes infectados por H. pylori presentan una respuesta de


anticuerpos IgM a la infeccin. Despus, se producen IgG e IgA y
persisten, tanto generalizadas como en la mucosa en ttulos elevados en
las personas con infeccin crnica. El tratamiento antimicrobiano inicial
de la infeccin por H. pylori reduce la respuesta de anticuerpos; se
considera que estos pacientes estn sujetos a una recidiva de la
infeccin.

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