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1.

DEFINICIN
La Insuficiencia Respiratoria Aguda (IRA) corresponde a una severa y aguda alteracin de la
homeostasis respiratoria, afectando de forma principal el recambio gaseoso pulmonar, debido a
anormalidades en cualquiera de los componentes del sistema respiratorio (control de la ventilacin,
ventilacin propiamente tal, difusin alveolo-capilar y perfusin sangunea), lo que se traduce
en hipoxemia (PaO2 < 60 mmHg), siendo la caracterstica principal, pudiendo cursar o no con
hipercapnia (PaCO2 > 50 mmHg).
Se denomina Insuficiencia Respiratoria Parcial (IRP) cuando slo cursa con hipoxemia
e Insuficiencia Respiratoria Global (IRG) cuando cursa con hipoxemia e hipercapnia.
El concepto de IR es biolgico y depende exclusivamente del valor de los gases en sangre arterial,
por lo tanto, no es una enfermedad, sino un trastorno funcional del aparato respiratorio.
- Valores normales de PaO2: Entre 90 y 100 mmHg, con escasas variaciones ( 5 mmHg ),
tienden a reducirse a con la edad.
- Valores normales de PaCO2: 40 5 mmHg, no varan con la edad.

Factores que pueden determinar valores incorrectos: Extraccin de sangre no arterial


(venosa), desconocimiento de la Fraccin Inspiratoria de O2 (FiO2), contaminacin de la muestra
sangunea por aire, leucocitosis > 5000, temperatura del paciente, errores en la instrumentacin de
los aparatos de medicin.

El valor de PaO2 es directamente proporcional a la ventilacin global y al gasto cardaco e


inversamente proporcional al consumo de oxgeno, independientemente del estado de los
determinantes intrapulmonares.
Factores intrapulmonares y extrapulmonares que regulan la PaO2 y la PaCO2
- Factores intrapulmonar: Difusin alveolo-capilar de O2, Cortocircuito (shunt), Relaciones
Ventilacin/Perfusin (VA/Q)
- Factores extrapulmonares: Presin inspiratoria de O2, Ventilacin, Gasto cardaco, Consumo
de O2, Hemoglobina, Temperatura corporal, Equilibrio cido-bsico.

2. EPIDEMIOLOGA
Como la IR no es una enfermedad por s sola, sino la consecuencia final comn de una gran
variedad de procesos especficos (no slo de origen respiratorio, sino tambin cardiolgicos,
neurolgicos, txicos y traumticos), la epidemiologa va a variar dependiendo de la patologa
causante.
Muchas veces el paciente no entra al centro hospitalario con IR, y sta puede ir desarrollndose
durante la hospitalizacin, sea por el motivo que sea el de ingreso. En EE.UU por ejemplo, se
reporta que el 70-80% de los pacientes que entran a cuidados intensivos ingresan por una IR.

2.1 PREVALENCIA
Desde hace 15 aos, las enfermedades respiratorias constituyen una de las principales causas de
muerte de la poblacin chilena, siendo slo superadas por las enfermedades del aparato
circulatorio y los tumores malignos. Durante el ao 2000, las enfermedades respiratorias fueron
responsables del 10,5% de las muertes comunicadas en el pas, con un volumen de 8.287
defunciones. La mortalidad por enfermedades respiratorias en la poblacin adulta fue 3,2 veces
superior a la observada en la poblacin infantil, con una tasa especfica de 54,4 defunciones por
cada 100.000 habitantes.
En el caso de pacientes peditricos, las infecciones respiratorias agudas son la principal causa de
consulta en atencin primaria y servicios de urgencia, constituyendo el 60% de todas las consultas
anuales en promedio. Pueden ser causadas por una diversidad de agentes infecciosos, siendo los
ms importantes los virus y, en segundo lugar, las bacterias. De ellas, aproximadamente 50% son
infecciones altas y 50% infecciones bajas. De todos los fallecidos por infeccin respiratoria aguda,
en ms del 90% de los casos, la causa del deceso es la neumona, en Chile, sigue siendo la
principal causa de mortalidad infantil tarda. Cerca de un 40% de estos fallecimientos an ocurren
en domicilio o trayecto al hospital, muchas veces sin atencin mdica oportuna, hecho que se
repite en todos los pases latinoamericanos donde se ha estudiado.

2.2 INCIDENCIA

2.3 PRONSTICO

3. FISIOPATOLOGA
Los mecanismos fisiopatolgicos ms frecuentes que pueden ocasionar una IRA con la
hipoventilacin, la alteracin de la relacin V/Q y el shunt. Aqu una tabla con todos los
mecanismos implicados:

Fisiopatologia_de_IRA.jpg

1) Disminucin de la P Inspiratoria de Oxgeno: La reduccin en la presin de oxgeno del aire


inspirado es el mecanismo fisiopatolgico menos frecuentemente implicado en el origen de una
IRA. Slo ocurre en situaciones especiales, como cuando se respira a grandes alturas sobre el
nivel del mar (por ejemplo, los alpinistas) o en el caso de una intoxicacin por gases txicos. La
cada de la PaO2 que se ocasiona, generalmente se asocia con una hiperventilacin alveolar y, por
lo tanto, con una hipocapnia.
2) Hipoventilacin Alveolar: La hipoventilacin alveolar se observa cuando disminuye el volumen
minuto respiratorio. Como consecuencia inmediata en los alvolos se produce un aumento de la
presin alveolar de CO2 (PACO2) y una reduccin de la de presin alveolar de O2 (PAO2). Dado
que la relacin entre la ventilacin alveolar (VA) y la presin arterial de CO2 (PaCO2) es
hiperblica e inversamente proporcional, cualquier disminucin en la VA se asocia con un
incremento de la PaCO2. La hipoxemia causada por la hipoventilacin alveolar siempre se
acompaa de una hipercapnia y de una reduccin en la ventilacin minuto. Las enfermedades del
SNC y de los msculos respiratorios y las sobredosis de sedantes u opioides son las alteraciones
que caractersticamente se asocian con na hipoventilacin alveolar. La hipoventilacin puede
diferenciarse de otras causas de hipoxemia por presentar un gradiente PO2 alvelo-arterial normal.
En esta situacin, la hipoxemia puede corregirse si se incrementa la FiO2.
3) Alteracin de la difusin pulmonar: Los trastornos de la difusin pulmonar se producen
cuando aumenta el grosor de la membrana alvelo-capilar o cuando disminuye el rea de
intercambio gaseoso (superficie alveolar o lecho vascular pulmonar). Estos trastornos son causa de
hipoxemia mucho menos frecuentes que la hipoventilacin alveolar. Son importantes, sobre todo,
en los enfermos que padecen una neumopata intersticial difusa. Por lo general, se asocian a una
hipocapnia y a una elevacin en el volumen minuto respiratorio. En todo caso, la hipoxemia de este
origen revierte fcilmente cuando se administra O2.
4) Alteracin de la relacin Ventilacin/Perfusin (V/Q): El desequilibrio entre la ventilacin (V) y
la prefusin (Q) pulmonar es el mecanismo productor de hipoxemia ms importante y est presente
en la mayora de las ocaciones. Esta situacin se caracteriza porque coinciden en el pulmn reas
bien ventiladas, pero inadecuadamente perfundidas (cociente V/Q alto), con otras reas bien
perfundidas pero mal ventiladas (cociente V/Q bajo). Los desequilibrios V/Q estn presentes en
todos los procesos que afectan, simultneamente, a las vas areas de pequeo calibre y al
parnquima pulmonar, como ocurre en la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica (EPOC), las
bronquiectasias o las neumopatas intersticiales. En las etapas ms evolucionadas de estas
enfermedades pude producirse una retencin de CO2. Por otro lado, es tpico que la hipoxemia
debida a una anomala en el cociente V/Q responda bien a la administracin de O2 en altas
concentraciones (100%)
5) Cortocircuito derecha a izquierda o Shunt: QS/QT es la fraccin del shunt, donde QS/QT =
(CCO2 CaO2)/CCO2 CvO2; La CCO2 es la cantidad de oxgeno capilar y se calcula a partir de
la PAO2 ideal; CaO2 es la cantidad de oxgeno arterial, la cual deriva
de la PO2 usando la curva de disociacin del oxgeno; CVO2 es la cantidad de oxgeno en sangre
venosa, se mide sacando sangre venosa del catter de la arteria pulmonar. Existen shunts
anatmicos en pulmones normales debido a la circulacin bronquial y thebesiana, que corresponen
aproximandamente a un 2-3% de todos los shunts. Debe tenerse en cuenta que el shunt o
cortocircuito tambin puede ser extrapulmonar, como cuando existen fstulas vasculares,
malformaciones cardacas congnitas complejas o comunicaciones intracardacas. El shunt es el
mecanismo principal que explica la hipoxemia en la neumona, atelectasia y edema pulmonar
severo cardiognico o de origen no cardiaco. La hipercapnia generalmente no se abserva a menos
que el shunt sea masivo (>60%).
Para diferenciarlo con la hipoxemia de la alteracin V/Q, el shunt no mejora a pesar de la
administracin de oxgeno a alta concentracin.

4. ETIOLOGA
La causas de IRA son cualquiera que afecte directa o indirectamente a los pulmones. Existen
procesos extrapulmonar e intrapulmonar, que desencadenarn como fin ultimo, la insuficiencia
respiratoria aguda. Se destaca entre estas la neumona, edema pulmonar agudo y Sndrome del
distres respiratorio en el adulto.
Cada forma de presentacin de IRA posee etiologas mas prevalentes, que se presentan a
continuacin:

La IRA hipxica-no hipercpnica o IRP, en un 90% de las ocasiones es por


distrs respiratorio del adulto, un 50% por exacerbaciones de EPOC, adems de otras
enfermedades obstructivas como las bronquiectasias y el Trombo Embolismo Pulmonar (TEP).
Resumen causas ira hipxica: Causas IRA hipxica

La IRA hipxica-hipercpnica o IRG, en un 50% son por exacerbaciones de


EPOC, 10% por crisis asmtica y el resto se reparte entre enfermedades con deformidad de la caja
torcica, enfermedades neuromusculares y sobredosificacin de frmacos. Resumen causas Ira
hipoxica-hipercapnica: Causas IRA hipxica-hipercpnica

En este tipo de IRA apoyndonos en la radiografi de trax, si encontramos infiltrados en parche o


difusos, nos
orientaremos a infeccin respiratoria, la hemorragia alveolar, edema pulmonar, la neumonitis de
radiacin, la inhalacin de gases txicos o el sndrome de distrs respiratorio del adulto. Si hay
infiltrados localizados, orientado a infarto pulmonar, atelectasias o neumonia.

La IRA hipxica-hipercpnica o IRG, en un 50% son por exacerbaciones de


EPOC, 10% por crisis asmtica y el resto se reparte entre enfermedades con deformidad de la caja
torcica, enfermedades neuromusculares y sobredosificacin de frmacos. Resumen causas Ira
hipxica-hipercpnica: causas ira hipxica hipercapnica.

En este tipo de IRA apoyndonos por la radiografi de trax, si esta no muestra alteraciones
relevantes en el
parnquima pulmonar, debemos distinguir entre pacientes con gradiente alveolo-arterial normal y
anormal. En
las primeros nos orienta a depresin del centro respiratorio por sobredosis, frmacos
antidepresivos, traumatismos y patologa vascular. Otras se unen a este grupo tales como las
enfermedades neuromusculares y obstrucciones respiratorias.
Si poseemos una radiografia patologica, las causas mas frecuentes son EPOC, y bronquiectasias
generalizadas. En Silicosis y Tuberculosis pulmonar residual extensa, la insuficiencia respiratoria
aguda puede ser un factor descompensaste.
Sistema Nervioso Central

Sobredosis de sedante
Traumatismo enceflico

Hemorragia intracraneal
Sistema Nervioso
Perifrico

Lesin de mdula espinal


Sindrome de Guillain-Barr
Miastenia Gravis
Parlisis del Nervio Frnico

Msculos Respiratorios

Distrofas musculares
Desgaste muscular por Caquexia
Fatiga de musculatura respiratoria por aumento del trabajo
respiratorio

Pared Torcia y Pleura

Xifoescoliosis
Neumotrax
Hemotrax
Empiema
Quilotrax

Va Respiratoria Alta

Epligotitis

Va Respiratoria Baja

Cuerpo extrao
Asma
Bronquiolitis
Traqueitis bacteriana

Parnquima

Neumona
Edema pulmonar
SDRA

Flujo de Sangre Pulmonar Embolos Pulmonares


Segundo Cuadro Resumen: Causas IRA.jpg
Factores de Riesgo para

el desarrollo de IRA:

Neumona severa

Aspiracin de contenido gstrico

Sepsis o SIRS severo

Ciruga torcica o abdominal alta

Ciruga prolongada

Trauma torcico moderado-severo

Trauma craneoenceflico y desorden vascular cerebral con Glasgow < 8

Enfermedad neuromuscular de progresin rpida

Presencia de alguna inmunodeficiencia

Desnutricin moderada o grave

5. CUADRO CLNICO

Manisfestacioines_IRA.jpg
Los signos y sintomas de la IRA reflejan la patologa subyacente, adems de la hipoxemia e
hipercapnia, y dependen de:

El incremento en el trabajo respiratorio que puede llevar a fatiga muscular del

o
paciente.
o

Las manifestaciones propias de la hipoxemia o hipercapnia.

Las manifestaciones del compromiso pulmonar o multi-sistmico por la


enfermedad de fondo.

Aumento del trabajo respiratorio: Taquipnea e hipertensin, que puede


progresar con la agravacin hacia bradicardia, hipotensin y paro cardaco. Ortopnea, uso de
musculatura accesoria (tirajes), aleteo nasal.

Signos de hipoxemia aguda: La manifestacin caracterstica es la cianosis


central, debe buscarse en la zona central de la lengua, ya que puede aparecer cianosis en la

periferia relacionana con otras circunstancias locales. Adems, se relacionan principalmente con
trastornos de SNC ( incoordinacin motora, somnolencia, disminucin de la capacidad intelectual,
que puede llegar al coma. Si empeora puede haber depresin de los centros respiratorios
medulares con muerte sbita) y del sistema cardiovascular (al inicio hay taquicardia e hipertensin
arterial, a medida que empeora la hipoxemia, aparece bradicardia, depresin miocrdica y,
finalmente, shock cardiocirculatorio). En general, la cianosis perifrica se observa cuando la
concentracin de la hemoglobina reducida es superior a 5 g/dL o cuando la PaO2 es inferior a 4050 mmHg. La hipoxemia crnica se acompaa de apata, falta de concentracin y respuesta lenta a
los estmulos. tambin pueden haber signos y sntomas propios de hipertensin pulmonar y cor
pulmonale. Con frecuencia se asocia a poliglobulia.
o

Signos de hipercapnia: Cuando es aguda, predominan los trastornos del SNC


(desorientacin temporospacial, somnolencia, obnubilacin, coma e incluso muerte). Las
manifestaciones cardiovasculares dependen del grado de vasoconstriccin (secundaria a la
activacin generalizada del sistema simptico) o de vasodilatacin (propia de los efectos locales de
la acumulacin del CO2). Se observa principalmente sudoracin facial y antetorcica profusa y
taquicardia.

La hipercapnia crnica puede presentarse sin manifestaciones clnicas. Pueden


presentar cefaleas, puede haber sudoracin en la cabeza y en la parte anterior del trax,
somnolencia debido a el efecto vasodilatador del CO2 sobre la circulacin cerebral, y que aparezca
flapping tremor.

Tabla 1. Manifestaciones clnicas de la insuficiencia respiratoria


Aumento del trabajo
respiratorio

Manifestaciones de hipoxemia Manifestaciones de hipercapnia

Neurolgico
Taquipnea, ortopnea. Cambios en el juicio y
uso de musculatura
accesoria
tiraje

personalidad
Cefalea
Confusin, estupor, coma
Mareos
Insomnio, inquietud,
convulsiones

Neurolgico
Cefalea
HT endocraneana, edema de
papila
Asterixis, mioclonas
Somnolencia, coma
Diaforesis

aleteo nasal

Cardiovascular
Taquicardia, bradi-cardia
Arritmias cardiacas
Hipertensin arterial
Hipotensin
Dsnea, taquipnea

Cardiovascular
Hipertensin sistlica
Hipertensin pulmo-nar
Hipotensin tarda
Insuficiencia cardiaca

6. CLASIFICACIN
La IR se puede clasificar utilizando diferentes criterios:

De acuerdo a la alteracin de los gases:

IR Global (IRG): PaO2 < 60 mmHg y PaCO2 > 49 mmHg. Se ve en trastornos V/Q
tan extensos que no logran ser compensados.

IR Parcial (IRP): PaO2 < 60 mmHg con PaCO2 normal o baja. Es causada por
alteraciones de la relacin V/Q y por trastornos de la difusin.

Segn la velocidad con que se instala y la condicin previa del aparato


respiratorio, se distinguen a su vez, tres formas bsicas:

IR Aguda (IRA): Se trata de una insuficiencia de instalacin rpida en un pulmn


previamente sano, por lo que las reservas funcionales del rgano estn intactas. Sin embargo, por
la velocidad de instalacin, no existe un tiempo suficiente para desarrollar plenamente todos los
mecanismos de adaptacin y compensacin.

IR Crnica (IRC): En esta condicin, la enfermedad causal produce una prdida


paulatina de la funcin respiratoria, por lo que el organismo tiene tiempo para poner en juego
mecanismos de adaptacin. Con stos se establece una nueva normalidad, llamativamente bien
tolerada por mucho tiempo. No obstante, estos pacientes tienen sus reservas funcionales
disminuidas o agotadas, lo que les dificulta soportar enfermedades agregadas.

IR aguda sobre crnica: Esta tercera eventualidad es la mezcla de las


condiciones anteriores, es decir, se presenta en el enfermo crnico que es bruscamente sacado de
su normalidad" por un factor agudo sobreagregado, contando con nulas o escasas reservas para
enfrentar la nueva carga.

La IRA, a su vez, puede clasificarse segn las alteraciones fisiopatolgicas de la funcin


respiratoria en:

IR hipoxmica aguda o tipo I: Surge cuando hay "ocupacin" de los alvolos y


los consiguientes shunts intrapulmonares. Esta "ocupacin" puede ser consecuencia de edema
pulmonar, neumona o hemorragia alveolar.

IR hipoventilatoria o tipo II: Ocurre como resultado de la hipoventilacin alveolar


y conlleva la imposibilidad de eliminar eficazmente el CO2. Los mecanismos mediante los cuales
puede producirse este tipo de IR, se clasifican en tres tipos:

Alteraciones en el impulso para respirar originado en el SNC.

Alteraciones en la fuerza, con deficiencia de la funcin neuromuscular en el


sistema respiratorio.

Aumento en la carga ejercida sobre el sistema respiratorio.

IR perioperatoria o tipo III: Este tipo de IR se observa como consecuencia de


atelectasias pulmonares, las cuales surgen a menudo en el perodo perioperatorio, por lo cual ha
recibido dicho nombre, y se produce luego de la anestesia general cuando hay una reduccin de la
capacidad residual funcional, ocasionando colapso de las unidades alveolares de territorios
basales.

IR de shock o tipo IV: Surge por irrigacin deficiente de los msculos de la


respiracin en individuos en shock. Normalmente estos msculos consumen menos del 5% del GC
y del aporte de oxgeno, los pacientes en shock suelen sufrir disfuncin ventilatoria por edema
pulmonar (por ejemplo pacientes en choque cardigeno), acidosis lctica y anemia. En tal
situacin, incluso 40% del GC puede distribuirse a estos msculos, provocando una hipoperfusin
muscular con consiguiente disminucin de la funcin respiratoria.

Clasificacin de la IRA

Adaptado de Wood LHD. The respiratory system.In: Hall JB, Schmidt GA, Wood LD (eds): Principles of
Critical CareMcGraw-Hill, Inc. 1992:3-25.
Adaptado de Wood LHD. The respiratory system.In: Hall JB, Schmidt GA, Wood LD (eds):
Principles of Critical CareMcGraw-Hill, Inc. 1992:3-25.

7. DIAGNSTICO
No existen Gold Standar radiologicos, de laboratorio o test patologicos para diagnosticar una
Insuficiencia respiratoria aguda ni el sindrome de distres respiratorio del adulto, a los pacientes se
les da un diagnostico basado en la reunion de los criterios aceptados en 1994. El diagnostico de
IRA es clinico y radiologico, dado por la presencia de edema pulmonar no cardiogenico y falla
respiratoria en enfermedades criticas.
Tabla 1 - Diagnostic Criteria for ALI and ARDS

Onset

ALI

ARDS

Acute

Acute

Oxygenation (PaO2/FiO2) ratio in <300


mmHg,

<200

regardless of ventilatory settings


Chest Radiological Appearence

Bilateral Pulmonary Infiltrations Bilateral Pulmonary Infiltrations


which
which
may or may not be symmetrical may or may not be symmetrical

Pulmonary Wedge Pressure

<18 or no clinical evidence

<18 or no clinical evidence

(in mmHg)

of left atrial hypertension

of left atrial hypertension

En la practica la IRA es clinicamente subdiagnosticada, con tasas reportadas entre 20%- 48% de
casos. Esto es debido a la fiabilidad pobre de los criterios relacionados con:

Las conclusiones no especficas radiolgicas que son sujetivas, ya que son observador
dependiente.

Los criterios de oxigenacion son independientes de la concentracion de oxigeno inspirada


o ajustes de ventilador, incluyendo volumenes pulmonares y la presin positiva al final de la
espiracin (PEEP) .

Excluyendo las causas cardacas de edema pulmonar incluyendo la falla ventricular


izquierda, regurgitacion mitral y el shock cardiogenico, aun en UCI es difici incluso usando
cateteres de arteria pulmonar.

La definicion incluye una poblacion heterogenea quien se comporta de manera muy


diferente en respuesta al tratemiento, la duracion de ventilacion mecanica y la severidad de la
disfuncion pulmonar.


Sin embargo esta es la definicin usada por la red de ARDS (una red clnica instalada por The
National Heart , Lung, and Blood Institute y el National Institutes of Health en USA) para sus
ensayos clnicos y en esta base es validado.
Las manifestaciones clnicas de hipoxemia o hipercapnia sirven para el reconocimiento de la
presencia de anormalidades importantes en el recambio gaseoso, mas no para el diagnstico, ya
que pueden ocurrir tardamente o an faltar en presencia de IRA.

8. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
LABORATORIO CLNICO
Como parte de la evaluacin diagnstica inicial, al paciente se le deben realizar los exmenes que
a continuacin se indican.
1) Gases arteriales a FiO2 ambiente o con una FiO2 conocida que permita conocer la naturaleza y
severidad del dao pulmonar, as como la eficiencia del recambio gaseoso. Deben calcularse los
siguientes datos: Gradiente alveolo-arterial y relacion PaO2/FiO2.
2) Hemograma: Puede mostrar anemia que contribuye a la hipoxemia o policitemia que indica
insuficiencia hipoxmica crnica.
3) Hemoglobina
4) Electrolitos
5) Creatinina
6) CK, CKmb, troponina I: Para descartar infarto reciente. Si la CK esta alta y la CKmb o
troponina estan bajas puede indicar miositis, que ocasionalmente puede causar IR.
7) Lactato srico
8) TSH: Para evaluar un posible hipotiroidismo como causa reversible de la IR.
9) Los exmenes bacteriolgicos, citopatolgicos, fibrobroncoscopa, TAC, gammagrafa pulmonar
ventilacin-perfusin y angiografa se deben solicitar segn los hallazgos de la historia y el examen
fsico.
IMGENES

Radiografa simple de trax frontal.

Ecografa torcica para la deteccin de derrame pleural de poco volumen.

TAC de trax en pacientes seleccionados, los cuales lo requieran para un


diagnstico ms preciso.

Ecocardiografa no es de rutina en todos los pacientes, pero si es de mucha ayuda


en aquellos en los que se sospecha la causa de la insuficiencia es cardiaca. Los hallazgos de
dilatacin ventricular izquierda, anormalidad de la movilidad regional o global de la pared o
regurgitacin mitral severa apoya el diagnstico de edema pulmonar cardiognico. Este examen

adems nos provee un estimado de la funcin ventricular derecha y la presin de la arteria


pulmonar en pacientes con IR hipercpnica crnica.
o

Gammagrafa pulmonar de ventilacin-perfusin en aquellos con sospecha de


embolia pulmonar.

EXMENES ESPECIALIZADOS
Espirometra: Pacientes con IRA estn incapacitados para realizar pruebas de funcin pulmonar
(PFTs), sin embargo, las PFTs son tiles en pacientes con IRC.

Valores normales del FEV1 y FVC sugieren alteracin del control respiratorio.

Aumento de la razn FEV1/FCV hablan de obstruccin de la va area, as como


una disminucin tanto del FEV1 como del FVC, y una mantencin de la razn FEV1/FVC sugieren
enfermedad pulmonar restrictiva.

La IR NO es comn en pacientes con enfermedades obstructivas con un FEV1 > 1


Lt y en enfermedades restrictivas con FVC > 1 Lt.

9. TRATAMIENTO
MANEJO
El enfoque del manejo del paciente con IRA debe estar orientado a corregir la patologa de base,
buscando limitar el dao pulmonar, mejorar la oxigenacin, brindar en forma oportuna el beneficio
de la terapia intensiva y haciendo el mximo esfuerzo para evitar complicaciones que impongan
una carga adicional al paciente en trminos de estancia hospitalaria, riesgo de mortalidad y costos
de la atencin de salud.
ATENCIN INICIAL Y CRITERIOS DE REFERENCIA
La atencin de estos pacientes tiene diferentes niveles: A nivel prehospitalario y en los hospitales
de nivel I, II y III.
La atencin inicial puede darse en el domicilio del paciente y durante el transporte al hospital para
la atencin ulterior. Las medidas iniciales deben incluir:

o
o

Evaluacin inicial rpida y dirigida.


Brindar oxigenoterapia con el ms alto FiO2 disponible, teniendo precaucin con
los pacientes con enfermedad obstructiva crnica, en quienes se deber utilizar FiO2 inicial de 0,28
a 0,32 (2-3 Lts. de O2).
Asegurar una va intravenosa permeable con un catter perifrico 20G o 18G.

Es altamente recomendable monitorizar el ECG y la SatO2 durante el transporte, la


cual debe mantenerse entre 92 y 95%.

Si es necesario, en la escena se debe asegurar la va area e intubar al paciente e


iniciar asistencia ventilatoria con un resucitador manual o un ventilador de transporte.

Iniciar medidas iniciales de atencin para el manejo de la causa de la IR, como por
ejemplo broncodilatadores.

El manejo se realiza en la Unidad de Vigilancia Intensiva y, en general, es similar al delineado para


las Unidades de Cuidados Intensivos de los hospitales de nivel III.
El manejo del paciente con IR se da en la Unidad de Cuidados Intensivos, sin embargo, la atencin
inicial de estos pacientes puede darse en la Unidad de Hospitalizacin o en otras reas crticas.
Indicaciones, formas de administracin y complicaciones en la oxigenoterapia
1. Mejorar la hipoxia
2. Disminuir el trabajo respiratorio
3. Reducir el trabajo miocardio
Formas de administracin:
a) Mascarillas: Las ms utilizadas son de tipo VENTRON.
Tienen la ventaja de asegurar una FIO2 constante (24, 28, 35, 40 0 50% en el caso de las
mascarillas de Cambell). Se utilizan cuando la hipoxemia es de riesgo y se requieren
concentracioines altas y estables de O2 y se necesita seguir el curso de la insuficiencia respiratoria
a traves de la relacionentre la Fio2 y la PaO2. Tambien se utilizan cuando existe retencion de CO2
en una IRA sobre crnica y debe administrarse O2 en concentraciones precisas y progresivas.
Inconvenientes:
+ No utilizar en pacientes propensos al vmito
+ Problemas de aceptacin por el nio
+ La FiO2 utilizada es la que alcanza la mascarilla y puede no reflejar exactamente la cantidad que
llega a los pulmones
b) Cnula vestibular binasal ( bigotera o naricera): El principal inconveniente es la falta de
comntrol de la FIO2. En pacientes estables, una aproximacin til es: 1Lt/min aumenta la FIO2 en
24%, 2 lt/min a 28% , 3 lt/min a 32% y 4 lt/min a 35%.
Indicacin: cuando la hipoxemia es de poca magnitud. No utilizar en pacientes con respiracion
predominantemente oral.
c) Campanas o carpas

Ms utilizadas en recin nacidos y lactantes

Tendremos cuidado que el CO2 tenga un lugar de escape

Usaremos oxmetros para el control de la FiO2


Inconvenientes:

No son bien aceptadas por el nio

Se suministra una concentracin de oxigeno baja e imprecisa

Algunas llevan una conexin para conectarla a una fuente de oxgeno

En ocasiones se utilizan campanas dentro para conseguir FiO2 estable

El sistema limita el acceso al paciente

En pacientes intubados para proporcionarles oxgeno

Toxicidad sistemtica: Debido a una PaO2 excesiva suministrada a la arteria retiniana.

Toxicidad pulmonar: Con atelectasias, disminucin de la actividad mucociliar, resultado


de las tensiones excesivas de oxigeno inhaladas.

Criterios referentes al tratamiento del RN con oxgeno:


+ Hipertensin arterial pulmonar
+ Hipoxemia considerable, vasoespasmo pulmonar, shock...
+ Hemorragia intracraneal
+ Lesin renal
+ Enterocolitis necrosante
RIESGOS DE LA ADMINISTRACION DE O2:
a) Reacciones funcionales:
- Atelectasias por reabsorcin: La oxigenoterapia a altas concentraciones puede provocarlas por
absorcin rpida del gas alveolar en alvolos hiperventilados. esto ocurre cuando se reemplaza por
O2 el nitrgeno, el cual por no ser absorbido por la sangre, mantiene el volumen alveolar. El O2 es
rpidamente absorbido pr la sangre, con reduccin del tamao alveolar, lo que al llegar a un nivel
crtico, favorece el colapso .
- Hipercapnia: Ocurre principalmete en pacientes con LCFA reagudizada: Se pensaba que esto
ocurria debido a que presentarian su centro respiratorio insensible al CO2 yq que mantendrian su
ventilacin gracias al estimulo del receptor carotideo por la hipoxemia. Por lo tanto la correccin
total de la hipoxemia produciria en ellos una carencia de estumulo ventilatorio. Actuamente se
acepta que el O2 que llega a los alveolos mcon relacn V/Q baja, dilata los vasos previamente
contrados por la hipoxia alveolar. Con ellos, aumenta la prefusion de zonas mal ventiladas con
CO2 alto, disminuyendo las zonas mejro ventiladas, lo que incrementa finamente la Pa CO2 .
Adems la afinidad de la hemoglobina para CO2 disminuye cuando sta se oxigena, liberandio
CO2.
Si hay alto riesgo de que se produzca esto, se debe realizar oxigenoterapia controlada.
b) Reacciones de citotoxicidad: La administracin de O2 a altas concentraciones puede provocar
dao a celular en la via area y pulmn , probablemente debido a la formacin de radicales libres
de O2. En personas sanas, la administracion de O2 al 100% por 6 a 24 horas puede porvocar una
traqueobronquitis ( CC: dolor subesternal, tos irritativa, disnea) . Cuando la exposicin se acerca a
las 48 horas, hay dao pulmonar caracterizado por inflamacin difusa, la cual es indistinguible del
sindrome de distrs respiratorio agudo desde el punto de vista morfolgico y funcional.

Correccin de la hipoxemia
Si bien muchos de los tratamientos empleados en IR mejoran indirctamente los gases
sanguneos, la medida ms directa para corregir la hipoxemia es la oxigenoterapia.
Dado que no se han demostrado efectos nocivos de grados leves de hipoxemia y que la
oxigenoterapia significa algunas molestias, riesgos y gastos, este tratamiento se reserva slo para
los pacientes con un grado de hipoxemia que signifique un peligro. No siempre es fcil decidir
cundo se ha llegado a esta situacin, ya que la susceptibilidad a la hipoxemia y la eficacia de los
mecanismos compensatorios difieren marcadamente entre pacientes.
En la IRA se acepta que la oxigenoterapia debe indicarse con PaO2 < 60 mmHg, ya que con esta
cifra la SatO2 de la sangre arterial se encuentra en la parte vertical de la curva de disociacin de la
hemoglobina, y cualquier pequeo descenso adicional la puede hacer caer a niveles peligrosos.
Salvo casos extremos, en la IRC la oxigenoterapia debe ser considerada cuando el tratamiento
especfico de la enfermedad no ha logrado modificarla. Estudios de la dcada del 1970 han
demostrado que la correccin de la hipoxemia mediante oxigenoterapia contnua prolonga la
duracin y calidad de vida en pacientes con LCFA y, por analoga, estos hallazgos se han
considerado tambin aplicables a otras causas de IRC. De acuerdo a estos estudios, su empleo
est indicado cuando a pesar de un tratamiento mdico ptimo, la PaO2 se mantiene < 55 mmHg
despus de un plazo de observacin de al menos un mes, o cuando al estar entre 55 y 60 mmHg
se asocia a hipertensin pulmonar, cor pulmonale o policitemia (hematocrito > 55%). En tales
situaciones, la oxigenoterapia debe ser idealmente contnua o cubrir al menos 18 hrs/da. Aunque
no es aceptado universalmente, la Sociedad Americana de Trax ha incluido dentro de sus
indicaciones administrar
oxgeno durante el ejercicio o el sueo si en estas circunstancias la PaO2 desciende a < 55 mmHg.
Despus de recuperarse de una crisis, algunos pacientes con IRA o IR aguda sobre crnica,
pueden requerir este tipo de oxigenoterapia durante el perodo en que presenten algunos de los
criterios mencionados.
Cuando la hipoxemia se debe a anomalas cardiovasculares congnitas con cortocircuitos
anatmicos crnicos, estos criterios varan ya que no cabe esperar una reduccin significativa de la
hipoxemia con la oxigenoterapia. Afortunadamente, la tolerancia a la hipoxemia de estos pacientes
es alta, por tratarse de procesos presentes desde muy temprano en la vida.
Salvo en la intoxicacin por CO, basta con subir la PaO2 del paciente hipoxmico a 60-70 mmHg,
de manera de asegurar un contenido y SatO2 adecuados. Subir a niveles mayores no mejora
significativamente estas variables y aumenta los riesgos y costos de la oxigenoterapia.
Si bien el objetivo inmediato es corregir la hipoxemia, no debe olvidarse que la meta final es
mejorar la hipoxia tisular. Ello significa que debe considerarse la correccin de las alteraciones de
los dems factores determinantes del transporte de O2 a los tejidos, particularmente en la IRA, en
la que con frecuencia stos se encuentran alterados en mayor o menor grado: Anemia, alcalemia,
alteraciones de 2-3 DPG, disminucin del GC, aumento del consumo tisular de O2 (fiebre,
excitacin).

Evaluacin de la oxigenoterapia
La evaluacin de la oxigenoterapia se efecta a travs de la medicin de los gases arteriales, que
informan adems sobre la PaCO2 y el equilibrio cido-base. En la IRA, esta medicin debe llevarse
a cabo despus de 15-20 mins. de oxigenoterapia para dar tiempo a que el O2 alcance un estado
de equilibrio. Actualmente se dispone de mtodos no invasivos para efectuar esta evaluacin,
como es el caso de la oximetra de pulso, que informa de la saturacin arterial de O2,
recomendndose ajustar la FiO2 de tal manera de mantener una SatO2 igual o superior a 90%. En
la IRA sobre crnica y en la IRC, el tiempo necesario para el equilibrio es mayor, por lo que se

recomienda la medicin entre 30 y 60 mins. despus de iniciada la oxigenoterapia. En estos casos


tambin puede emplearse la oximetra de pulso como una aproximacin inicial, pero no reemplaza
a los gases arteriales, debido a que sta no informa sobre la PaCO2 y el estado cido-base,
variables que en estas condiciones revisten gran importancia.
La necesidad de mantener la oxigenoterapia continua debe ser evaluada regularmente. En los
pacientes que se recuperan de una IRA o de una IRA sobre crnica, esta reevaluacin debe
llevarse a cabo no ms all de 30 a 90 das del alta hospitalaria, cuando el paciente est
clnicamente estable y ha recibido el tratamiento mdico adecuado. En los pacientes con IRC, en
cambio, estas reevaluaciones deben efectuarse anualmente. Aunque la mayora continuar
requiriendo oxgeno suplementario, existen pacientes que presentan una mejora significativa de la
PaO2, difcil de explicar, incluso despus de necesitar varios aos de oxigenoterapia.

Correccin de la hipoventilacin alveolar


La hipoventilacin resulta de la incapacidad de la bomba para mantener una adecuada ventilacin
alveolar y su causa ms frecuente es la fatiga de los msculos inspiratorios. Cuando la fatiga ya
est instalada o es inminente, el tratamiento ms eficaz es el reposo de los msculos respiratorios
mediante el empleo de ventilacin mecnica por el tiempo mnimo necesario.
Puede haber tambin, aunque con menos frecuencia, hipoventilacin debida a alteraciones en la
formacin o integracin de los estmulos a nivel del centro respiratorio, a trastornos en la
conduccin o transmisin de estos estmulos o a una falla primaria del efector muscular. Nos
referiremos a continuacin a algunas de estas condiciones para las que se dispone de terapias
especficas destinadas a evitar la hipoventilacin.
1) Depresin del centro respiratorio: La hipoventilacin aguda inducida por el efecto de drogas
sobre el centro respiratorio puede ser revertida rpidamente con el uso de antagonistas como el
flumazenil, en el caso de la intoxicacin por benzodiazepinas, o naloxona, cuando se trata de una
sobredosis de opiceos. Cuando la hipoventilacin es crnica, como en el caso de algunas apneas
centrales y en la hipoventilacin alveolar primaria, suele ser til el tratamiento con
medroxiprogesterona (40-80 mg/da), que aumenta la sensibilidad de los centros respiratorios a los
estmulos perifricos. Los estimulantes respiratorios no selectivos (niketamida, ethamivan,
picrotoxina) excitan concomitantemente la corteza cerebral, con riesgo de convulsiones, por lo que
no deben emplearse. Hay estimulantes selectivos, de ms reciente aparicin, pero an no renen
todas las caractersticas deseables: el doxapram a dosis bajas acta sobre los receptores
perifricos, y con dosis mayores a 1 mg/kg estimula a nivel central, pero slo est disponible para
administracin parenteral. La almitrina es un estimulante exclusivamente perifrico cuya utilidad en
la hipoventilacin central no est completamente evaluada.
2) Trastornos de la conduccin o transmisin de los impulsos: Las enfermedades derivadas
de trastornos de la conduccin del impulso nervioso o de su transmisin al nivel de la placa motora
pueden ser agudas o crnicas. Las formas agudas capaces de determinar IR son el sndrome de
Guillain-Barr, la Miastenia Gravis, la intoxicacin por rgano-fosforados y la porfiria aguda
intermitente. Algunas de las variedades crnicas que pueden determinar IR son la Esclerosis
Lateral Amiotrfica (ELA) y las lesiones raquimedulares cervicales.
En ciertas circunstancias, los trastornos neuromusculares agudos capaces de determinar
hipoventilacin pueden ser revertidos antes de llegar a requerir apoyo ventilatorio mecnico. Es el
caso del sndrome de Guillain-Barr, en el cual la aplicacin precoz de plasmafresis puede
remover mediadores inmunolgicos anormales y revertir el deterioro motor progresivo y, en
particular, el compromiso respiratorio. Otro ejemplo es la Miastenia Gravis, enfermedad de la placa
neuromuscular, que responde habitualmente a las drogas anticolinestersicas y que igualmente
puede beneficiarse con plasmafresis.
Las enfermedades neuromusculares crnicas pueden mejorar con un programa de rehabilitacin,
basado en el entrenamiento de los msculos respiratorios con el fin de aumentar su fuerza y
resistencia a la fatiga. Esto les permite tolerar mejor las descompensaciones y evitar la
hipoventilacin crnica. Si la disminucin de la fuerza es extrema y existe ya hipoventilacin

crnica manifiesta, la aproximacin ms razonable es permitir el reposo de los msculos


respiratorios mediante ventilacin mecnica no invasiva, aplicada a travs de una mascarilla.
3) Alteracin del efector muscular: Como ya se ha sealado, el efector muscular puede fallar
primariamente por fenmenos inflamatorios (polimiositis), metablicos (hipotiroidismo,
hipofosfemia) o txicos (miopata por esteroides) y tambin por defectos hereditarios (distrofias
musculares) o mecnicos de la caja torcica (cifoescoliosis, toracoplasta). Excepto por los
defectos mecnicos y las enfermedades hereditarias, que son irreversibles, los dems trastornos
pueden corregirse tratando la condicin que los produjo. Cuando la anomala es irreversible existe
la posibilidad de rehabilitacin, que debe plantearse de manera similar a la de las enfermedades
neurolgicas crnicas.

Disminucin del trabajo respiratorio


Si el trabajo respiratorio se mantiene elevado indefinidamente, existe el riesgo de fatiga muscular
inspiratoria. Cuando la fatiga ya existe, puede mejorarse si disminuye la demanda de trabajo
muscular respiratorio. Por lo tanto, una de las medidas bsicas de la terapia de la IR es disminuir la
carga ventilatoria todo lo que sea posible. Una razn adicional para ello es que el excesivo trabajo
respiratorio determina un aumento del consumo de oxgeno, que puede llegar a representar hasta
2/3 del consumo total, en lugar del 5% normal, disminuyendo el O2 disponible para otros rganos
vitales, especialmente en situaciones con GC bajo, como insuficiencia cardaca o shock. Los
mecanismos a travs de los cuales se puede lograr esta reduccin son mltiples, de tal manera
que slo se sealarn los ms importantes
1) Disminucin de las demandas metablicas:

Control fsico o farmacolgico de la fiebre

Alivio del dolor

Disminucin del aporte de glcidos en las soluciones parenterales, ya que su


metabolizacin significa un aumento de la cantidad de CO2 a eliminar
Tratamiento de la acidosis metablica

2) Disminucin del trabajo resistivo:

Permeabilizacin de la va respiratoria alta: la resistencia al flujo areo en la va area alta


puede aumentar por la cada de la lengua hacia atrs en pacientes inconscientes, por acumulacin
de secreciones o por edema inflamatorio de la glotis.

Asistencia kinsica de la tos: ayuda a eliminar secreciones en los sujetos comprometidos


de conciencia y en aquellos que tienen tos ineficaz por debilidad muscular.

Hidratacin, mucolticos, humidificacin del aire inspirado: todas estas medidas tienden a
evitar la desecacin de las secreciones bronquiales, que las hace adherentes y difciles de eliminar.

Uso de broncodilatadores en la obstruccin bronquial difusa.

3) Disminucin del trabajo elstico:

Tratamiento de factores que restringen la accin torcica: descomprimir el abdomen, usar


analgesia en la contractura dolorosa de la musculatura torcica en traumatismos y en dolor pleural,
etctera.

4) Control de factores restrictivos pulmonares:

Tratamiento de neumotrax, derrame pleural, atelectasias por tapones mucosos,


congestin pulmonar de origen cardiognico o por sobrehidratacin, etctera.

Para su transferencia a la UCI, el mdico evaluar el paciente para definir:

La presencia de la IRA y su severidad

El tipo de falla respiratoria y mecanismos

La probable causa

Las condiciones o problemas clnicos asociados

La necesidad de transferencia a la Unidad

El paciente debe contar para la evaluacin inicial, siempre que la urgencia del caso lo permita, con
una gasometra y una radiografa detrax actuales. Otros exmenes con los que debe contar el
paciente incluyen:

Electrolitos, especialmente sodio y potasio

Hemograma y hemoglobina

Glicemia y creatinina

Balance de fluidos y dbito urinario

MANEJO INICIAL:

Colocar al paciente en posicin semisentada (45)

Administrar oxgeno por una mscara Venturi con un FiO2 de 0.5

Verificar la permeabilidad de la va area y la necesidad de intubar al paciente

Asegurar una va intravenosa permeable con un catter perifrico 20G 18G

Colocar una SNG si hay distensin gstrica

Nebulizaciones con agonistas (Salbutamol o Fenoterol) si hay broncoespasmo. De


persistir el espasmo bronquial puede asociarse Aminofilina por va intravenosa.

Considerar el inicio de profilaxis con Ranitidina y/o Heparina

Considerar inicio de terapia especfica para la causa de la falla respiratoria

Determinar el ingreso del paciente a la UCI

Criterios de ingreso a la UCI: Debido a la elevada demanda y limitacin de recursos que


existen siempre en la Unidad de Cuidados Intensivos, es necesario identificar los pacientes que
requerirn el mayor beneficio. Deben considerarse como criterios de ingreso:
o

Pacientes que requieran ventilacin mecnica

Pacientes que requieren fisioterapia respiratoria intensiva

Pacientes con alto riesgo de falla respiratoria postoperatoria

Pacientes que requieren > 60% para mantener la oxigenacin

Pacientes que requieren oxigenoterapia controlada

Pacientes que no son tributarios de ingreso a UCI

Pacientes post-reanimados con evidencia de muerte cerebral o lesin neurolgica


irreversible a menos que ingresen para soporte como donante de rganos
Pacientes con enfermedad respiratoria terminal

Manejo en la UCI
a) Plan diagnstico
Para definir la causa del deterioro respiratorio, el tipo de injuria pulmonar y la severidad de la
misma, al paciente se le deben realizar los exmenes que a continuacin se indican.
o

Gases arteriales respirando aire ambiente o con un FiO2 conocido

Hemograma, hemoglobina, electrolitos, creatinina (Perfil APACHE II)

Radiografa simple de trax frontal y lateral

Espirometra

Lactato srico

Los exmenes bacteriolgicos, citopatolgicos, fibrobroncos-copa, TAC, gammagrafa pulmonar


ventilacin-perfusin, angiografa se deben solicitar segn los hallazgos de la historia y el examen
fsico.

b) Valoracin del paciente


La valoracin del paciente con IR es un enfoque organizado y dirigido que permite definir la
extensin y el compromiso del dao pulmonar as como la severidad del deterioro del recambio
gaseoso y la severidad de la enfermedad del paciente a fin de determinar rpidamente el riesgo de
mortalidad y sus necesidades de soporte y tratamiento.

c) Valoracin clnica
Los hallazgos clnicos importantes en pacientes con insuficiencia respiratoria se presentan en la
tabla 4

o
o

Valoracin Funcional
Sistema APACHE II: El sistema APACHE II es un sistema pronstico que permite
valorar la severidad de la enfermedad y el riesgo de mortalidad.

d) Tratamiento
La terapia de la falla respiratoria tiene como principal objetivo apoyar la funcin respiratoria
mientras se revierten las lesiones estructurales del aparato respiratorio o de los centros
integradores y de control de la ventilacin. Por tanto, la terapia de estos pacientes se basa
fundamentalmente en mejorar el recambio gaseoso, el uso de modalidades de terapia respiratoria
coadyuvante, la prevencin y manejo temprano de las complicaciones que pueden incrementar la
morbimortalidad, mientras la terapia de la enfermedad de fondo permite la recuperacin de la
funcin pulmonar.
Mejora del recambio gaseoso
En pacientes con IR es necesario mantener un recambio gaseoso adecuado que permita lograr
una PaO2 de 60 a 70 mmHg con una SatO2 90% y una PaCO2 adecuado para el estado cido
base de paciente. Para este fin podemos administrar e forma escalonada oxgeno suplementario y
ventilacin mecnica con o sin PEEP.
Oxigenoterapia
El objetivo central de la terapia con oxgeno es aliviar la hipoxemia severa.
En el caso de IRA oxigenatoria se administra O2 suplementario a fin de mantener una PaO2 en 60
- 65 mm Hg con una SaO2 90%
En el EPOC con IRA se administra oxgeno controlado y a bajo flujo a fin de lograr un
PaO2alrededor de 50-55 torr y una SaO2 de 85 a 90%. El otro efecto benfico de la administracin
de O2 es la reduccin del trabajo respiratorio y miocrdico.

A los pacientes con falla respiratoria debe administrarse sistemas de alto flujo como una mscara
venturi con un FiO2 entre 0.25 y 0.50.
Si es necesario un FiO2 mayor emplear mscaras de reservorio y considerar el inicio de soporte
ventilatorio ya que niveles de FiO2 mayores de 60% por ms de 24 horas pueden producir
toxicidad pulmonar.
VENTILACION MECANICA

Hipoxemia refractaria

Fatiga diafragmtica

Falla ventilatoria

Capacidad vital 10 ml/kg

Frecuencia respiratoria 40 x

Fuerza inspiratoria mxima - 20 a 25 cm H2O

VEF1 10 ml/kg

Shock profundo

COMPLICACIONES:
I. Relacionadas con con la va area:
a) Infeccin intrahospitalaria o relacionada a ventilacin mecnica.
b) Intubacin monobronquial: cuando el tubo endotraquial se desliza e intuba un slo bronquio, lo
que puede resultar en atelectasia del pulmn contralateral y barotrauma del pulmn intubado.
c) Ulceras traqueales.Cuando la presin aplicada a la pared excede por un tiempo prolongado la
presin de perfusin de la mucosa (20-30 mmHg) se produce ulceracin isqumica, lo que resulta
en estenosis.
II: Relacionadas con presin positiva de la va area:
a) efectos cardiovasculares. La presin positiva intratorcoca puede reducir el gasto cardiaco
debido a una disminucin delk retorno venoso y aumento de la poscarga ventricular.
b) Barotrauma: ruptira alveolar secundaria al uso de presin positiva. Puede presentar diversas
manifestaciones, tales como enfisema inetersticial, neumotrax, neumomediastino,
neumoperitoneo, quistes pulkmonares a tensin y areso subpleurales.
c) Toxicidad pulmonar por oxigeno
III. Sistemicas
a) Hemorragia digestiva alta
b) TEP
c) Falla nutricional
USO DE PEEP
La presin positiva al final de la espiracin (PEEP) es una modalidad adjunta a la ventilacin
mecnica que permite mejorar el recambio gaseoso al reclutar los alveolos colapsados y mantener
distendidos los alveolos durante la espiracin incrementando la capacidad residual funcional de los

pulmones y mejorando la oxigenacin


VENTILACION MECANICA NO INVASIVA
La ventilacin no invasiva brinda el soporte ventilatorio a travs de una interfase que puede ser una
mscara facial o nasal o una escafandra habindose reportado que disminuye las complicaciones
de la ventilacin convencional y logra buenos resultados en el paciente con insuficiencia
respiratoria. Si bien disminuye la incidencia de neumona asociada al ventilador, la fuga de aire a
travs de la interfase puede ser un problema. Puede usarse tempranamente en pacientes con falla
respiratoria hipoxemica y se ha sealado que los mejores resultados se han logrado en pacientes
con EPOC y con Edema pulmonar agudo cardiognico.
Identificacin y eliminacin de los factores contribuyentes
Existen una serie de factores que producen un mayor deterioro del recambio gaseoso pulmonar
que es necesario identificar rpidamente y corregirlos de ser posible

Terapia respiratoria coadyuvante


La terapia respiratoria coadyuvante se refiere a una serie de modalidades de terapia,
farmacolgicas y no farmacolgicas en el paciente crtico respiratorio que contribuyen al manejo
integral del paciente.
Prevencin y manejo de complicaciones
e) Metas teraputicas
En la terapia del paciente crtico respiratorio es fundamental tener en cuenta ciertas metas que
sirvan como una pauta para obtener un adecuado recambio gaseoso pulmonar y evitar la aparicin
de complicaciones atribuibles a las modalidades de terapia respiratoria, sean estas la terapia con
oxgeno la ventilacin mecnica. A continuacin se delinean los parmetros que servirn como
una gua, pero que es preciso individualizar para cada paciente.
Metas en la Oxgenoterapia

Frecuencia respiratoria 35 x

Hemoglobina 10 g/dl

PaO2 > 60 mmHg

PaO2 > 90 mmHg en pacientes post-RCP

PaO2 50 60 mmHg en pacientes respiratorios crnicos

FiO2 50%

FiO2 inicial 30% en pacientes con hipercapnia crnica

SatO2 de 90 a 92%

SpO2 de 92 a 95%

SpO2 de 84 a 86% en pacientes respiratorios crnicos

PaCO2 < 42 torr

PaCO2 < 60 torr en pacientes crnicos con

pH de 7.32 7.35

Metas en ventilacin mecnica

Frecuencia respiratoria 30 x

Volumen tidal espontneo 350 ml

Volumen tidal mandatorio de 10 12 ml/kg

Volumen tidal mandatorio de 5 6 ml/kg en pacientes con ARDS

Presin inspiracin pico < 40 cm H2O

Presin plateau < 35 cm H2O

Presin alveolar media < 15 cm H2O

PEEP < 12 cm H2O

Presin soporte < 10 cm H2O

Flujo pico < 60 litros/minuto

Monitoreo de funciones vitales: Presin arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia


respiratoria, temperatura, estado del sensorio, Glasgow

Monitoreo de la mecnica respiratoria: Trabajo respiratorio, broncoespasmo,


amplexacin pulmonar
Monitoreo del recambio gaseoso: PaO2, PaCO2, SaO2, SpO2

Monitoreo hemodinmico no invasivo: Ritmo cardiaco, perfusin distal, diuresis

o
horaria
o

Balance de fluidos

Score de valoracin de injuria pulmonar (murray)

Variable

Score

1. Valoracin de la Rx de Trax
Sin consolidado alveolar
Consolidado alveolar en 1 cuadrante
Consolidado alveolar en 2 cuadrantes
Consolidado alveolar en 3 cuadrantes
Consolidado alveolar en 4 cuadrantes

0
1
2
3
4

2. Valoracin de la hipoxemia (PaO2/FiO2)


> 300
225 a 299
175 a 224
100 a 174
< 100

0
1
2
3
4

3. Compliance pulmonar (Ct = VT/PIP-PEEP)


80 ml/cm H2O
60 a 79
40 a 59
20 a 39
19

0
1
2
3
4

4. Valoracin del PEEP


5 cm H2O
6a8
9 a 11
12 a 14
15

0
1
2
3
4

Score VIP= (1) +(2)+(3)+(4) / 4


Score de murray y severidad de la injuria pulmonar

Score VIP

Severidad

Score VIP 0

No injuria pulmonar

Score VIP 0.1 a 1.0

Injuria pulmonar leve

Score VIP 1.1 a 2.5

Injuria pulmonar moderada

Score VIP > 2.5

Injuria pulmonar severa

11. CASOS
Caso IRA EPOC.ppt

12. ANEXOS

13. VNCULOS

14. BIBLIOGRAFA:
1.http://www.thoracic.org/statements/index.php
2.Round table Conference: Acute Lung Injury
http://www.thoracic.org/statements/resources/respiratory-disease-adults/acute1-5.pdf
3 Ata Murat Kaynar, MD,
Coauthor(s):Sat Sharma, MD, FRCPC,
International Consensus Conferences in Intensive Care
Medicine: Noninvasive Positive Pressure Ventilation in
4.MacNaughton Pd, and Ewans, Tw. Adult respiratory Distress Syndromw. Recent advances in
respiratory medicine Edinburgh. Churchill Livingstone. First Edition. 1991. P. 1-22.

5.Instituto Nacional de Estadsticas. Anuarios de Estadsticas Vitales,


Chile, 2000
6. E. Cruz Mena, R. Moreno Bolton. Aparato repiratorio, fisiologa y
clnica. 4 edicin.

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