SINDROME DE REALIMENTACION

DEFINICION
El sndrome de realimentacin es una entidad subdetectada potencialmente letal que se caracteriza por el
desarrollo rpido de desequilibrio hidroelectroltico, intolerancia a la glucosa, retencin hdrica y deficiencias
vitamnicas en individuos severamente desnutridos durante una rpida replecin nutricional oral, enteral y/o
parentral.
Dentro de las causas o factores que predisponen al desarrollo del sndrome de realimentacin se encuentran
la inanicin y ayuno prolongados, anorexia nervosa, bulimia o vmito crnico, sndromes de malabsorcin,
obesidad mrbida seguida de una rpida prdida de peso, tumores malignos, cetoacidosis diabtica,
sndrome de inmunodeficiencia adquirida y alcoholismo crnico.
Dentro de los trastornos metablicos y electrolticos que acompaan al sndrome de realimentacin se
encuentran retencin de sodio, hipokalemia, hipomagnesemia y ms notablemente hipofosfatemia. La
hiperglucemia es comn y puede provocar diuresis osmtica, incremento en la susceptibilidad a infecciones,
disminucin de la motilidad gstrica y ocasionalmente cetoacidosis. Sin embargo, la hipofosfatemia es la
principal manifestacin del sndrome de realimentacin y es responsable de la morbimortalidad que acompaa
este sndrome.

FISIOPATOLOGA DEL SNDROME DE REALIMENTACIN

En contraste con el sodio, principal catin extracelular, el potasio y el magnesio son primariamente cationes
intracelulares. El fosfato es el anin intracelular ms abundante, y se desplaza fcilmente en el lquido intra y
extracelular a travs de mltiples mecanismos. Los depsitos corporales de fosfato en el adulto equivalen a
aproximadamente 700 g, de los cuales, el 80% se encuentra en el tejido esqueltico y 20% en tejidos blandos
y musculares. Se absorbe a nivel yeyunal por los enterocitos mediante transporte pasivo, no obstante que se
ve involucrado el transporte activo de la Vitamina D. El fsforo se filtra en los glomrulos y ms del 75% es
reabsorbido tanto en el tbulo contorneado proximal como distal y su metabolismo se ve afectado por la
depuracin de creatinina, las concentraciones de calcio srico y la hormona paratiroidea. Una pequea
cantidad se excreta en heces.Las concentraciones sricas de fsforo se encuentran en un rango entre 2.5 y
4.5 mg/dL. El fsforo es componente de las membranas celulares, cidos nucleicos y nucleoprotenas,
participa en la gluclisis y sirve como buffer urinario adems de ser un componente clave de mltiples
sistemas enzimticos tales como el adenosintrifosfato (ATP), adenosindifosfato (ADP), adenosinmonofosfato
(AMP), 2, 3- difosfoglicerato (2,3-DPG) y creatinfosfoquinasa (CPK).Debido a las mltiples funciones
enzimticas del fsforo, su deficiencia resulta en falla orgnica mltiple, por ejemplo, el ATP es la principal
fuente de energa de la clula y su deficiencia puede conducir a disfuncin celular y muerte.
La hipofosfatemia se considera severa cuando los niveles sricos caen por debajo de 1.0 mg/dL y moderada
cuando se encuentran entre 1 y 2.5 mg/dL.
Durante la inanicin, la secrecin de insulina se encuentra disminuida en respuesta a la disminucin en la
ingesta de carbohidratos, mientras tanto, los depsitos musculares y de grasa son catabolizados para producir
energa, lo que resulta en una prdida de agua y electrolitos incluyendo el fosfato. La hipofosfatemia en el

sndrome de realimentacin proviene de la prdida de masa magra, minerales y agua, sin embargo los niveles
sricos se mantienen normales en esta etapa.
Durante la realimentacin, principalmente cuando a un paciente con desnutricin se le administran
carbohidratos y aminocidos por cualquier ruta, existe un cambio rpido en el metabolismo de los mismos y
se produce un incremento en la liberacin de insulina lo cual induce un recambio transcelular de fsforo y
potasio caracterizado principalmente por un aumento en su captacin celular y por consiguiente la
disminucin sus niveles sricos. Conforme los nutrientes son administrados, las demandas anablicas de los
tejidos incrementan las necesidades de fsforo, glucosa, potasio y agua.Sin embargo, la demanda
incrementada de fosfatos es opuesta por la disponibilidad reducida de compuestos fosforilados.
ste fenmeno por lo general ocurre y es usualmente severo durante las primeras 72 horas de la
realimentacin y se ha visto asociado de forma clsica con la administracin de nutricin parenteral total, sin
embargo, tanto la nutricin enteral e incluso la alimentacin oral pueden precipitar hipofosfatemia.

MANIFESTACIONES CLNICAS DE LA HIPOFOSFATEMIA POR

SNDROME DE REALIMENTACIN
Los efectos tpicos por lo general ocurren con niveles sricos de fsforo > 1.5 mg/dL. La hipokalemia e
hipomagnesemia pueden coexistir y sus signos y sntomas son similares. La hipokalemia severa puede
provocar disfuncin cardiaca, neuromuscular, gastrointestinal, metablica y renal.

Manifestaciones Cardiovasculares:
La inanicin prolongada conduce aparentemente a la deplecin de ATP y atrofia de los cardiomiocitos, lo que
resulta en insuficiencia cardiaca por hipocontractilidad del miocardio ventricular e hipotensin. La
realimentacin con carbohidratos conduce a retencin de agua y sodio con la subsecuente sobrecarga de
volumen que, en conjunto con el incremento en las demandas de oxgeno y ATP en otros rganos, conduce a
una descompensacin cardiaca que puede ser fatal. Adems puede haber arritmias resultantes directamente
de la hipofosfatemia y agravadas por la concurrente hipokalemia e hipomagnesemia que acompaan a este
sndrome. Puede haber edema perifrico debido a la retencin de sodio y agua precipitada por la carga de
carbohidratos.

Manifestaciones msculo-esquelticas
La hipofosfatemia induce disfuncin del msculo esqueltico y se manifiesta como debilidad, mialgia,
rabdomiolisis y debilidad diafragmtica. La deplecin del ATP en los miocitos resulta en debilidad muscular y
disrupcin del sarcolema con rabdomiolisis subsecuente que es especialmente comn en los alcohlicos con
sndrome de realimentacin. La disfuncin en la CPK tambin juega un papel importante en la debilidad
muscular. Puede haber miopata proximal e interferir con la deambulacin y disfuncin respiratoria
manifestada clnicamente por la disminucin en la capacidad vital forzada, insuficiencia respiratoria aguda y
dificultad para destetar del ventilador.

Manifestaciones Neurolgicas
El sndrome de realimentacin induce manifestaciones neurolgicas tales como delirio, coma, alucinaciones,
convulsiones, tetania, debilidad y parestesias especialmente en los casos de hipofosfatemia severa. Puede

ocurrir un sndrome parecido al Guillian-Barr y manifestarse por parlisis areflxica. La etiologa de la

disfuncin neurolgica puede estar relacionada con hipoxia celular secundaria a la reduccin en los niveles de
2,3-DPG o deficiencia de ATP.

Manifestaciones hemato-inmunolgicas.
La hipofosfatemia puede conducir a una disfuncin en los elementos de la mdula sea y la funcin
inmunolgica tales como anemia hemoltica, trombocitopenia y disminucin de la actividad de los
granulocitos. La produccin de 2,3- DPG por los eritrocitos puede estar diminuida y por lo tanto puede
conducir a una desviacin a la izquierda de la curva de disociacin de la oxihemoglobina que se traduce en
una alteracin en la liberacin de oxgeno a los tejidos perifricos.Adems la disminucin de los niveles de
ATP en los eritrocitos puede incrementar la rigidez de la membrana celular resultando en acortamiento de la
vida media del eritrocito y hemlisis. La hipofosfatemia puede alterar la quimiotaxis y fagocitosis de los
neutrfilos, incrementando el riesgo de sepsis en los pacientes de alto riesgo.

Deficiencias vitamnicas:
Como ya es sabido, la tiamina es una vitamina hidrosoluble. Las infusiones de dextrosa requieren una
demanda adicional de tiamina, dado que sta es un cofactor intermediario en el metabolismo de la glucosa y
es esencial para su conversin en piruvato y en la oxidacin de los cetocidos. Adems, en ausencia de
tiamina, el piruvato es convertido a cido lctico por el ciclo de Cori en lugar de ser oxidado por el ciclo del
cido ctrico y, la acumulacin excesiva de lactato puede ocasionar acidosis lctica y muerte en pacientes que
han recibido nutricin parenteral total sin suplementacin de tiamina. La encefalopata de Wernicke por
deficiencia de tiamina ha sido reportada en pacientes con desnutricin y en pacientes que reciben altas
cargas de carbohidratos.

PREVENCION Y TRATAMIENTO
La fase ms importante en el tratamiento del sndrome de realimentacin es el reconocimiento de pacientes
en riesgo y el monitoreo de los niveles sricos de fsforo. El monitoreo constante debe incluir la valoracin
frecuente de las concentraciones sricas de potasio, magnesio y fsforo.
El inicio lento y paulatino de la nutricin, oral, enteral y parenteral hasta por varios das, en los pacientes con
riesgo, puede disminuir el riesgo de presentar un sndrome de realimentacin. La administracin de nutrientes
debe ser instituida gradualmente y avanzarse lentamente hasta alcanzar la meta energtica en 3 a 5 das. La
restitucin energtica debe instituirse a 20 kcal/kg/da e incrementarse gradualmente dentro de la primera
semana. Tpicamente los regmenes de tratamiento recomiendan mltiples infusiones guiadas por la repeticin
frecuente de monitoreos sricos y estn basadas en el peso. La terapia durante la hipofosfatemia moderada,
debe proveerse con fosfato potsico o sdico, no obstante que el primero puede ser ms til en los casos en
los que se acompaa con hipokalemia.La leche de vaca rica en fsforo puede utilizarse en los casos leves. En
los casos severos deber suplementarse va endovenosa. El rgimen generalmente utilizado es con una sal
de fosfato (potsico o sdico) a 0.08 0.64 mmol/kg durante 8 horas o 9 mmol durante 12 y repetir si es
necesario.Otra propuesta que ha demostrado ser segura y eficiente es a 15 mmol de fosfato sdico durante 2
hrs.
La correccin exitosa de la hipokalemia no puede alcanzarse sin haber corregido la deficiencia de magnesio.
La hipomagnesemia puede causar hiperaldosteronismo que a la vez incrementa la excrecin renal de potasio

o puede afectar la distribucin celular del mismo. La suplementacin simultnea de potasio y magnesio es
esencial para la correccin rpida de ambas deficiencias.
Deben administrarse tiamina y vitaminas del complejo B incluyendo cido flico a 1 mg/da.

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