TRABAJO PRCTICO N 1

"El mono obeso. La evolucin humana y las enfermedades de la

opulencia: obesidad, diabetes, hipertensin, dislipemia y
aterosclerosis"
Historia y Sociologa de la Alimentacin
2015
Alumna: Romina Pogliani
Profesor: Juan Jos Borrell
1) Explicar la relacin fisiolgica entre la insulina y el llamado
Sndrome Metablico.
La insulina tiene como misin procurar que las clulas del organismo
asimilen la glucosa que ha penetrado desde el aparato digestivo. Para
ello acta sobre numerosas clulas y en especial sobre el tejido adiposo,
el hgado y el msculo donde facilita la entrada de la glucosa al interior
de las clulas y su utilizacin metablica. A raz de la actuacin de la
insulina, las cifras de la glucosa en sangre retornan en poco tiempo a los
valores previos de ayuno.
En la diabetes tipo 1 no hay insulina en la sangre. Si no hay insulina, la
glucosa no penetra en las clulas y el azcar no se puede asimilar y, en
consecuencia, se produce la hiperglucemia. Por eso se requieren
inyecciones de insulina para su tratamiento.
En el caso de la diabetes tipo 2 existe suficiente insulina en la sangre
pero los receptores de la insulina estn estropeados o a la insulina le
cuesta actuar sobre los mismos; la glucosa no penetra dentro de las
clulas a velocidad que debiera y no se puede asimilar normalmente.
Este fenmeno de insulinorresistencia es la base de todo el Sndrome
Metablico.
La capacidad reguladora de la insulina vara ampliamente de unos
individuos a otros. La menor capacidad de la insulina para promover la
asimilacin de la glucosa se define como insulinorresistencia; la elevada
capacidad de la misma caracteriza una elevada sensibilidad: son los
individuos insulinosensibles.
En la insulinorresistencia, la insulina encuentra dificultad para unirse a
sus receptores y no abre las puertas para que penetre la glucosa. Las

clulas no pueden metabolizar la glucosa y el azcar se queda en

sangre. El pncreas detecta estas cifras elevadas de glucosa y secreta
an ms insulina. El resultado son unos niveles exagerados de insulina
circulando en sangre: la hiperinsulinemia.
Aos despus, este exceso de trabajo acaba por agotar al pncreas que
deja de secretar la hormona y el diabtico llega a ser dependiente de las
inyecciones de insulina.
El exceso de triglicridos en sangre se debe a que en el hgado se
descontrola la produccin de las protenas que los transportan (VLDL);
esto resulta de la combinacin de la hiperinsulinemia y el exceso de
cidos grasos que llegan a travs de la vena porta. El exceso de insulina
estimula la acumulacin de grasa en los depsitos adiposos, estimula la
proliferacin de la pared arterial y favorece la arterosclerosis. Adems,
aumenta la presin arterial estimulando la retencin de sodio por el
rin y potenciando la accin del sistema simptico (adrenalina y
noradrenalina). En definitiva, la hiperinsulinemia favorece el desarrollo
de la enfermedad cardiovascular.
2) Explicar los factores intervinientes en la formacin del
llamado genotipo ahorrador
La fuerza fundamental que ha dirigido la evolucin de la especie
humana es la calidad y disponibilidad de los alimentos que gozaron o
sufrieron nuestros ancestros en cada etapa de nuestra historia evolutiva.
Acontecimientos cruciales en nuestra evolucin como la prdida de los
colmillos, la postura erecta o el desarrollo cerebral son consecuencias de
las adaptaciones a los diferentes entornos alimentarios.
Circunstancias astronmicas y geolgicas impusieron cambios en la flora
y la fauna y en las condiciones de vida de nuestros ancestros y, sobre
todo, en sus patrones de alimentacin.
Hace entre quince y seis millones de aos nuestros ancestros se
encontraron en un paraso terrenal constituido por el bosque tropical,
hmedo y clido que rodeaba al mundo como un ancho cinturn. Esta
etapa se corresponde con una fase de nuestra evolucin caracterizada
nutricionalmente por la abundancia permanente de alimentos, en su
mayor parte de origen vegetal.
Hace aproximadamente cinco millones de aos las selvas hmedas
fueron siendo sustituidas progresivamente por la sabana; nuestros
antecesores ya no disfrutaban de un bosque bien provisto de frutas y
hojas tiernas, sino que ahora tenan que contentarse con races y

vegetales menos nutritivos y ms escasos. Las respuestas evolutivas

ante este reto fueron la modificacin de la dentadura y la bipedestacin.
La respuesta de la evolucin ante la falta de alimentos fue de disear un
organismo con gran capacidad de acumular reservas de energa en
forma de grasa. A esta caracterstica metablica se la denomina
genotipo ahorrador.
Cada vez que nuestros ancestros encontraban comida abundante, su
metabolismo deba permitir reservar una porcin de esa abundancia
para los perodos de escasez y eso slo se puede hacer guardando el
exceso de nutrientes en forma de grasa, en el tejido adiposo. El recurso
que utiliz la seleccin natural ante esta situacin fue el desarrollo de la
sensibilidad diferencial a la accin de la insulina. El msculo desarroll
una resistencia a la accin de la insulina, mientras que el resto de las
clulas mantena su elevada sensibilidad a la hormona, principalmente
las clulas adiposas. Esta situacin permita derivar la glucosa
excedente hacia la sntesis de triglicridos en los adipocitos. Tambin
intervino un cierto grado de leptinorresistencia de los receptores
hipotalmicos a esta hormona, lo que permiti que, aunque los
depsitos grasos aumentaran de tamao, los individuos siguieran
teniendo hambre para llenarlos an un poco ms.
La hiptesis del genotipo ahorrador fue formulada por primera vez por
Neel en 1962. Los que desarrollaban estas caractersticas genticas se
reproducan ms y transmitan a sus descendientes esta sensibilidad
diferencial a la insulina, ese genotipo ahorrador de energa.
3) Cmo es la relacin metablica entre ingesta alimentaria
y energa en el gnero Homo (Ergaster y Sapiens)?
A partir del Homo ergaster, los alimentos de origen animal (insectos,
reptiles, moluscos, pescado y carne) constituyeron por primera vez una
parte importante de la dieta de los homnidos, y esta forma de
alimentacin, muy pobre en alimentos de origen vegetal y rica en
alimentos de origen animal, persisti casi un milln y medio de aos,
hasta hace apenas diez mil aos (nacimiento de la agricultura).
La carne y la grasa de los animales les proporcionaban los aminocidos y
vitaminas necesarios y aportaban una elevada densidad energtica en
un pequeo volumen de alimentos, siendo ms fciles de digerir que los
alimentos de origen vegetal.

Esta acertada estrategia diettica proporcion la energa necesaria para

el desarrollo del cerebro y permiti aumentar el tamao corporal sin
perder capacidad de movimiento, ni de sociabilidad.
El Homo ergaster era un ser indefenso, sin garras ni colmillos, que corra
a menos velocidad que muchos animales y que an no tena suficiente
inteligencia para fabricar armas eficaces; por ello, el carroeo era mucho
ms frecuente que la caza, consuma menos energa y comportaba
menos riesgos.
El Homo ergaster no slo consuma msculo y grasa, sino que tambin
se coma el cerebro, las vsceras y la mdula sea. Esta variedad de
tejidos animales aportaba diferentes proporciones de los nutrientes
esenciales.
Una capacidad fundamental para sobrevivir a una hambruna es la
conservacin de la mayor cantidad posible de las protenas musculares.
Es estas situaciones, la glucosa que precisa el cerebro debe fabricarse a
partir de los aminocidos, pero siempre se intenta ahorrar las protenas.
De esta manera el individuo es capaz de mantener la fuerza para cazar
o buscar comida con xito o protegerse frente a los peligros que le
acechen.
En circunstancias de ayuno de varios das, parte de los cidos grasos
liberados del tejido adiposo pueden transformarse en el hgado en
cuerpos cetnicos que son una especie de sucedneo alternativo
provisional para ser usado por el cerebro.
Adems, cualquier circunstancia se acompaaba de una gran actividad
fsica, ya fuera para huir de algn peligro o por deambular a travs de
las sabanas inmensas en busca de alimento.
Por su parte, la saciedad por la grasa no ha tenido importancia en
nuestra especie hasta hace un par de siglos. El Homo ergaster no deba
de comer mucha grasa; la mayora la fabricaban a partir de la glucosa y
gracias a la hiperinsulinemia, consecuencia de la insulinorresistencia.
Los hidratos de carbono son ms potentes en inhibir el hambre que las
grasas. Si se consume una dieta rica en carbohidratos aumentan mucho
las cifras de glucemia y se estimula la secrecin de insulina. Dicha
hormona mete dentro de las clulas, adems de la glucosa, los pocos
aminocidos circulantes en la sangre. Esto no afecta al aminocido
triptfano, que por esta razn predomina sobre el resto de aminocidos
y tiene ms oportunidad de penetrar en el cerebro, donde se transforma
en serotonina. El aumento de este neurotransmisor inhibe el apetito por
los hidratos de carbono y estimula la apetencia por protenas. Este

mecanismo garantizo en nuestros ancestros una alternancia en los tipos

de alimentos, para as ingerir al cabo de los das una dieta equilibrada.
El Homo sapiens sapiens sali de frica hace doscientos mil aos
aproximadamente, ya perfectamente equipado con las caractersticas
necesarias para resistir cualquier circunstancia adversa. Posean un
cerebro que haba alcanzado prcticamente su culminacin evolutiva y
estaban dotados de unas caractersticas metablicas que les permitiran
enfrentarse con xito a la ltima gran prueba en nuestra evolucin: el
sobrevivir a los miles de aos de perodo glacial, de fro extremo. El
mximo glaciar abarc entre los veintin mil y diecisiete mil aos antes
de nuestra era. Durante esos miles de aos la nica fuente de
alimentacin fue la carne y la grasa de los herbvoros que pastaban en
grandes manadas por las tundras heladas. La alimentacin era muy
pobre en hidratos de carbono. Los nicos azcares que ingeran aquellos
individuos procedan del glucgeno del hgado de sus presas, de algunas
bayas, de races y de los vegetales a medio digerir que extraan de las
panzas de los herbvoros que cazaban. La dieta era hiperproteica y lo
nico que permite sobrevivir a ella, con algo de grasa y carente de
hidratos de carbono, es la insulinorresistencia.
La domesticacin del fuego parece ser una conquista del Homo sapiens
sapiens hace como mucho 400.000 aos. Los alimentos cocinados
aumentan su digestibilidad y hacen que la alimentacin sea de mayor
calidad nutricional, ya que se requiere menos trabajo digestivo para
extraer los nutrientes y la energa de los alimentos cocinados. El
cocinado de los alimentos permite que parte del proceso digestivo se
realice fuera del cuerpo, hace que la digestin sea metablicamente
ms barata y que se precise un aparato digestivo de menor tamao.
Tras el pico de fro intenso de la glaciacin que ocurri hace unos veinte
mil aos, la temperatura del ambiente comenz a ascender lentamente,
con amplias oscilaciones y, finalmente hace unos quince mil aos se
fundieron definitivamente los hielos terminando la glaciacin. Con la
bonanza climtica debi aumentar la densidad de la poblacin, lo que
requiri nuevos recursos alimenticios para abastecerse. De esta manera
surge la domesticacin de ciertos animales, dando origen a la ganadera.
La misma vino acompaada de la agricultura que hace diez mil aos se
extendi en varias regiones del mundo.
La agricultura y la ganadera garantizaban un suministro seguro de
alimentos, pero con ello vino la restriccin de la variedad de los mismos
a unos pocos animales y unas cuantas plantas. Esto vino aparejado de la

reduccin del aporte de vitaminas y minerales y el incremento del

consumo de vegetales sobre animales.
Tambin se incorporaron las bebidas fermentadas a la dieta, ya que las
mismas constituan una forma de beber agua no contaminada. Adems,
el alcohol es muy energtico y proporciona casi tantas caloras como las
grasas.
Con la agricultura se fren el nomadeo, se crearon las aldeas y se vio el
origen de una nueva sociedad sedentaria, muy distante de nuestros
ancestros que recorran grandes distancias para conseguir alimentos.
4) Cules son las causas que influyen en la actualidad en la
dilucin del genotipo ahorrador? Qu implica esto en materia
de salud humana?
Hace doscientos mil aos, la prevalencia del genotipo ahorrador entre
nuestros ancestros debera ser cercana al 100 por 100 de la poblacin.
El aumento de los hidratos de carbono en la dieta y la mayor
disponibilidad de alimentos, que se produjo tras el final de la glaciacin,
permiti que sobrevivieran y se reprodujeran con el mismo xito los
individuos
insulinorresistentes
que
los
insulinosensibles.
En
consecuencia, el nmero de personas portadoras del genotipo ahorrador
se redujo en la poblacin (menor presin de seleccin). En pleno
Neoltico, si en un poblado de agricultores y ganaderos naca algn nio
sin genotipo ahorrador, ahora tena muchas probabilidades de sobrevivir
hasta la edad adulta y reproducirse, con lo cual alguno de sus
descendientes tambin portara la ausencia del genotipo ahorrador, que
podra transmitir a sus hijos y as sucesivamente. De esta manera se fue
diluyendo el genotipo ahorrador entre la poblacin hasta nuestros das.
Pero esta reduccin del genotipo ahorrador progres a diferentes
velocidades en las diferentes poblaciones segn la duracin de su
exposicin a la agricultura y la ganadera. En general, se considera que
en el seno de poblaciones como la europea, en las que por diversas
circunstancias la agricultura prosper y, por lo tanto, aument mucho el
consumo de alimentos de origen vegetal, ricos en hidratos de carbono, y
se garantizaba con mayor frecuencia la disponibilidad de alimentos se
relaj la presin selectiva por el genotipo ahorrador. Esto explica que
una gran proporcin de europeos, pero no todos, porten el genotipo que
predispone a desarrollar insulinorresistencia. Otras poblaciones que
nunca (o muy tardamente) han desarrollado la agricultura presentan
an el genotipo ahorrador en la mayora de la poblacin.

Durante los millones de aos de evolucin slo se modific la cantidad

de hidratos de carbono consumidos, pero no su calidad. Siempre se
trataba de hidratos de carbono lentos; de los alimentos que se
denominan de bajo ndice glucmico. Adems en esos seis millones de
aos de evolucin siempre nos cost esfuerzo conseguir el alimento.
La revolucin industrial que comenz en el siglo XVII produjo un cambio
en la calidad de los hidratos de carbono consumidos en nuestra
alimentacin. La molienda fina de los cereales y la retirada del salvado y
todas las partes de fibras no digestibles aument la velocidad de
digestin y absorcin de la glucosa de los alimentos compuestos de
cereales. La abundancia de hidratos de carbono de elevado ndice
glucmico y, por lo tanto, de asimilacin rpida invadi nuestra
alimentacin. Estas circunstancias, junto con el sedentarismo de nuestro
estilo de vida, han potenciado las consecuencias negativas del genotipo
ahorrador y de la insulinorresistencia en los ltimos cincuenta aos. La
poblacin de los pases desarrollados est expuesta a un exceso de
ingestin de energa en su mayor parte en forma de hidratos de carbono
de asimilacin rpida y de grasas saturadas poco saludables. En estas
condiciones, gran parte de la poblacin que porta el genotipo ahorrador
vive en permanente hiperinsulinemia y esto favorece que el exceso de
insulina que circula en su sangre desencadene el Sndrome Metablico y
las enfermedades que lo configuran: obesidad, diabetes, hipertensin,
arterosclerosis, hiperlipemia. Esto representa lo que se llama un mal uso
del diseo evolutivo.
Los individuos que portan el genotipo ahorrador y viven en las
condiciones tradicionales de vida, con poca alimentacin y un elevado
grado de actividad fsica, esta condicin gentica les confiere ventajas
de supervivencia y salud. El exceso transitorio y breve de insulina
favorece la acumulacin de grasas y permite la supervivencia en los
perodos de hambruna. Pero esos individuos, cuando viven en una
sociedad modernizada, de sedentarismo y abundancia de alimentos,
sobre todo de azcares rpidos y grasas saturadas, se produce un
exceso permanente de insulina en su sangre y esta hiperinsulinemia
constante es la desencadenante del Sndrome Metablico y de sus
consecuencias.