REVISO DA LITERATURA

Mecanismos da Dor Orofacial e suas

Aplicaes Clnicas*
Orofacial Pain Mechanisms and their Clinical Aplication
Robert L. MERRILL**
MERRIL, R.L. Mecanismos da dor orofacial e suas aplicaes clnicas. Traduo de Mauricio Accorsi. JBA, Curitiba, v.1, n.4, p.335-349, out./dez.
2001.

Para que se entenda o diagnstico e o tratamento da Dor Orofacial, necessrio conhecer os mecanismos perifricos e centrais que
esto envolvidos na produo e manuteno da dor. Quando o tratamento no bem sucedido, isto se deve, freqentemente, a uma
condio que no foi adequadamente diagnosticada. Entretanto, o conhecimento atual sobre os mecanismos da dor possui muitas brechas, e o entendimento dos mecanismos central e perifrico est, a cada dia, ampliando-se. MELLER (1994), em um artigo focado nos
mecanismos da dor no Journal of American Pain Society, afirmou: crucial, para um tratamento efetivo da dor crnica e persistente,
haver um entendimento melhor dos mecanismos que realam os diferentes tipos de hiperalgesia (hiperalgesia refere-se a um aumento
da resposta a um estmulo doloroso). Este artigo discute os mecanismos perifricos e centrais da dor orofacial, incluindo hiperalgesia
primria e secundria.
UNITERMOS: Dor orofacial; Dor miofascial; Nervo trigmeo; Enxaqueca facial.

DOR OROFACIAL

Todas as fontes possveis da dor orofacial devem ser consideradas para se chegar a um diagnstico apropriado. Adicionalmente, um entendimento dos padres de dor e dos mecanismos por trs destes padres tambm
necessrio para se chegar a um diagnstico. O algoritmo na Figura 1 mostra um processo de exame que considera
todas estas fontes possveis. A parte superior do algoritmo esboa o processo inicial de examinao, a parte inferior
esboa um processo passo-a-passo de incluso ou de eliminao das vrias condies dolorosas.

Sistema Nervoso Trigeminal

Um conhecimento bsico do sistema nervoso central e perifrico necessrio para o entendimento do mecanismo
da dor. A maioria dos livros-texto sobre de dor falam sobre os mecanismos do corno dorsal quando se referem ao
SNC. Para a dor orofacial, a correlao trigeminal para o corno dorsal o ncleo trigeminal no tronco enceflico.
Na periferia, o nervo trigmeo prov estmulos sensoriais ascendentes da poro anterior da cabea, incluindo
as estruturas intra-orais. As fibras sensitivas so divididas em mecanorreceptores A-beta e trs tipos de fibras nociceptivas: fibras A-delta, fibras nociceptivas polimodais do tipo C (Fibras-C), e fibras nociceptivas silenciosas ou
dormentes, as quais podem ser amielinizadas ou superficialmente mielinizadas (COLLINS et al., 1960; FIELDS,
1987; GEORGOPOLOUS, 1976; McMAHON & KOLTZENBURG, 1994; VAN HEES & GYBELS, 1981; YAKSH
& HAMMOND, 1994). Em funo de as fibras nociceptivas no possurem terminaes nervosas especializadas
(receptores nervosos), elas so denominadas em funo das fibras aferentes e do tipo de estmulos que as ativam.
As fibras A-beta, que respondem estimulao mecnica ou toque suave, so de grosso calibre, conduo rpida
e mielinizadas. Estas fibras conduzem somente estmulos no-dolorosos de baixa-freqncia, que so interpretados
* Artigo extrado de: Dental Clinics of North America, v.41, n.2, p.167-188, Apr. 1997, Conforme autorizao do autor.
** DDS, MS. Diretor Clnico do Departamento de Dor Orofacial da Universidade da Califrnia, Escola de Odontologia de Los Angeles,
Los Angeles, Califrnia
Traduo de Mauricio ACCORSI
Especialista em Ortodontia e Ortopedia Facial pela Universidade Federal do Paran; Professor convidado do curso de Ps-graduao
em Ortodontia e Ortopedia Facial da UFPR; Preceptor in Orofacial Pain and Dysfunction, no Departamento de Medicina Oral e Dor
Orofacial da Universidade da Califrnia, Los Angeles

Mecanismos da Dor Orofacial e suas Aplicaes Clnicas

como toque suave, no importando qual a freqncia e a

intensidade do estmulo (TOREBJORK et al., 1992). As
fibras A-delta so de dimetro pequeno e mielinizadas,
so fibras de conduo rpida que respondem a estmulos
mecnicos dolorosos agudos, como uma agulhada (nota
do tradutor). A sua abrangncia est em uma extenso
de alta freqncia, que percebida como dor. As fibras
C so de conduo lenta e amielinizadas, e respondem a
estmulos de dor de origem mecnica, trmica e qumica.
As fibras A-delta, por serem mielinizadas, transportam
impulsos mais rapidamente que as fibras C (CAMPBELL
et al., 1992). As fibras nociceptivas silenciosas, as quais
s foram descobertas recentemente, so mecanicamente
insensveis. Elas se tornam ativas aps leses teciduais,
como um estmulo doloroso adicional para o SNC
(SCHMIDT et al., 1995). Os impulsos aferentes de todas
estas fibras transitam pela periferia, atravs do gnglio
trigeminal e da raiz do trigmeo, entrando pela ponte e
descendo atravs do trato trigeminal para entrar no ncleo trigeminal. Uma vez que as fibras tenham passado
pela ponte, elas esto no SNC.
O ncleo trigeminal subdividido em trs partes:
subncleo oral superior, subncleo interpolar mdio e,
na parte mais inferior, subncleo caudal. A maioria das
sinapses das fibras de dor esto no subncleo caudal
(SESSLE, 1993). Os neurnios de alcance dinmico e
vasto (WDR) so os neurnios de segunda ordem mais importantes para dor no subncleo caudal (DOUGHERTY
et al., 1993). Eles recebem impulsos sensoriais convergentes das fibras nociceptivas aferentes primrias e dos
mecanorreceptores de baixo limiar.

Desordens Dolorosas do
Sistema Nervoso do Trigmeo

Desordens Msculo-esqueletais,
Mialgia e Artralgia - Mecanismos Perifricos
Quando um paciente apresenta uma dor funcional
na articulao temporomandibular (ATM) e um edema
na regio articular, ele normalmente reporta que a rea
ao redor do edema tambm apresenta-se sensvel. Palpao suave sobre a pele freqentemente revela uma
resposta dolorosa do paciente (hiperalgesia e alodinia).
De maneira similar, pacientes com dor muscular aguda
reportam que a pele sobre a regio dolorida est bastante sensvel ao toque, calor ou ar frio (TRAVELL &
SIMONS, 1983). A resposta dolorosa ao toque suave
no pode ser relacionada diretamente com o processo
de sensibilidade perifrica dos nociceptores (terminaes nervosas livres) na rea, contudo, a sensibilidade
uma parte da ao perifrica dos mediadores do
processo inflamatrio, os quais so liberados no local
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da injria. Em estados de dor crnica, sensibilidade

central torna-se um fator de maior relevncia.
Desordens msculo-esquelticas so caracterizadas pela
natureza da dor e pelos seus fatores geradores e aliviadores.
Estas desordens, mesmo podendo ser intermitentes ao longo
dos anos, esto mais presentes como conseqncia de um
evento de agudizao. A origem da dor msculo-esqueltica
varivel e pode se prolongar por um perodo de semanas
ou meses. Isto pode ser confirmado no processo de examinao. Dor articular provocada por manipulao, mastigao de cera e palpao dos aspectos lateral e dorsal dos
cndilos. A dor no desaparece de repente e totalmente
por alguns dias para ento reaparecer espontaneamente.
Se esta situao for observada, uma condio, outra, que
no uma desordem msculo-esqueletal, necessita ser considerada (Figura 1). Mialgia provocada por contrao
sob resistncia, mastigao, alongamento e palpao. O
processo de examinao deve determinar que a fonte de
dor est no prprio msculo, e no em alguma estrutura
ao redor. A presena de mialgia representa um processo
inflamatrio localizado, o qual agravado e exacerbado
por trauma muscular continuado. Como indicado previamente, mialgia no remite espontaneamente aps horas
ou dias sem dor entre os episdios dolorosos.
Quando h alguma injria nas ATMs, as fibras Adelta e C so estimuladas na cpsula e no ligamento
posterior. As fibras A-delta transmitem a descarga inicial
nociceptiva aferente para o SNC, assinalando dor aguda
e pontual. Injria celular causa uma liberao de potssio (K+) e a sntese de bradicinina e prostaglandina
na rea da injria. A bradicinina, um 9-aminocido
peptdico, sintetizada por ao enzimtica no plasma
protico e uma potente substncia provocadora de
dor. Isto ativa as terminaes das fibras C, contribuindo
para um agravamento do processo de sensibilidade
e uma expanso da rea dolorosa. A prostaglandina
tambm causa uma sensibilidade dos nociceptores sob
efeito da bradicinina, substncia P, e outras substncias
algognicas que conduzem a mais descargas neurais nas
fibras C e mais sensibilidade. A sensibilidade perifrica
que ocorre como resultado de uma injria conhecida
como hiperalgesia primria, em parte, devido a um
aumento e expanso da rea de sensibilidade ao redor
das articulaes aps a injria.
Sntese de Prostaglandina
No local da injria, cido aracdnico convertido
em prostaglandina pela ao enzimtica da cicloxigenase
(COX). cido aracdnico tambm convertido em leucotrienos pela 5-lipoxigenase (Figura 2).
Uma das aes da aspirina, antiinflamatrios e
acetominofen a de inibir a ao da COX. Existem
dois ismeros da COX identificados: COX1 e COX2.

- Jornal Brasileiro de Ocluso, ATM e Dor Orofacial - Ano 1 - v.1 - n.4 - out./dez. 2001

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O COX1 produz prostaglandina que possui um papel

organizador no parnquima renal, mucosa gstrica,
plaquetas e outros tecidos. Isto auxilia na manuteno
das funes normais. Inibio da COX1 responsvel
pela toxicidade gastrointestinal. COX2 est presente em
pequenas quantidades na maioria dos tecidos. Isto
expressado primariamente nos locais da inflamao e

na produo de prostaglandinas que esto envolvidas

na inflamao e na mitognese. Adicionalmente, COX2
possui um papel de inibio da dor no SNC (CASHMAN
& McANULTY, 1995).
Substncia P, Histamina e Serotonina
Aps a injria inicial, as fibras C de conduo lenta
se despolarizam assinalando dor de queimao tipo
FIGURA 1: O algoritmo sugere
uma abordagem passo-a-passo na
avaliao da condio dolorosa.
Todas as fontes potenciais de
dor devem ser consideradas. O
processo de examinao comea
com a histria do paciente e a sua
observao durante o processo.
Exame fsico deve incluir uma
examinao dos nervos craniais,
procurando-se por deficincias
neurolgicas, as quais poderiam
indicar patologia intracranial. Um
exame fsico investiga condies de
patologia intra-oral e extra-oral, e
o exame miofascial deve procurar
por trigger points, os quais podem
ser a causa da dor. A parte inferior
do diagrama mostra o processo
de acesso aos problemas de dores
neurovasculares e neuropticas e o
emprego das vrias medicaes.

FIGURA 2: Os caminhos metablicos do cido

aracdnico. NSAIDs bloqueia a oxigenase na
sntese de prostaglandina, a qual mediadora
inflamatria no SNC e perifrico, mas no possue
efeito na formao dos leucotrienos.

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surda, como a dor muscular ps-traumtica (nota do

tradutor). A liberao de substncia P de forma antidrmica (contra o fluxo normal ativo), para a periferia,
media uma resposta inflamatria. A substncia P causa
uma liberao de histamina nos mastcitos e serotonina
(5-hidroxi-triptamina[5-HT]) nas plaquetas. Ambas,
histamina e 5-HT, mediam o edema, vermelhido, calor
e um aumento perifrico da sensibilidade ao estmulo
(Figura 3).
Expanso da rea de Hiperalgesia
Os nveis de serotonina e histamina elevam se no
espao extracelular, causando uma sensibilidade nos
nociceptores da vizinhana, levando a uma propagao
da hiperalgesia (Figura 4). Adicionalmente, a substncia
P leva a uma maior liberao de bradicinina pelos vasos
sangneos no local da injria, levando a mais sensibilidade. Como indicado, anti-inflamatrios no-esterides, como aspirina, acetominofen e corticosterides,
diminuem a inflamao perifrica pelo decrscimo de
prostaglandina. Aplicao tpica de capsaicina causa
um depletao da substncia P nas fibras C, reduzindo
ainda mais a inflamao local e a dor. Adicionalmente,
a eliminao de quaisquer fatores que possam agravar
a situao, como contrao muscular isomtrica e carga
articular excessiva, leva cura da inflamao tecidual.
Neurotrofinas no Processo Inflamatrio
Neurotrofinas so um grupo pequeno de protenas
estruturalmente relacionadas produzidas nos tecidos
perifricos. Neurotrofina, um fator de crescimento neural
(NGF), produzida em tecidos perifricos, e sua ao

FIGURA 4: Histamina e serotonina causam sensibilidade dos

nociceptores na vizinhana, levando a uma disperso da hiperalgia.
Substncia P causa uma liberao, atravs dos vasos sangneos,
de mais serotonina no local da injria, levando a uma posterior
sensibilidade adicional.

em receptores especficos. NGF promove a sobrevivncia

de neurnios sensoriais e simpticos. Pode tambm promover a ao de neurnios motores e regular a densidade
de inervao perifrica de alguns tecidos especficos. No
animal adulto, NGF pode regular e induzir a formao
de substncia P nos neurnios sensoriais e pode estar
associada a distrbios sensoriais (dor e hiperalgesia),
associada com processos inflamatrios associados. No
processo inflamatrio, neurnios sensoriais auto-reguladores apresentam uma liberao retrgrada de NGF
associada a uma expresso neuropeptdica similar liberao retrgrada de substncia P na resposta inflamatria
perifrica. Anti-NGF pode bloquear a hiperalgesia (LEWIN
& MENDELL, 1993).

Dor Miofascial

FIGURA 3: Substncia P liberada antidromicamente pelas fibrasC no local da injria. Isto acarreta a liberao de histaminas nos
mastcitos e nas plaquetas que levam liberao de 5-HT, ambos com
resposta inflamatria e sensibilidade no local da injria.
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Dor Miofascial (DMF) uma condio muito similar

a outras desordens, como nevralgias, dores de cabea,
dores articulares, dores de dente e dor radicular. DMF
uma acentuada sensibilidade muscular que se irradia
para regies fora da inervao dermatolgica normal,
causando uma rea de dor referida. Trigger points ativos, que so reas de fibrose muscular, que, quando
palpadas, so responsveis pela irradiao da dor (nota
do tradutor), podem causar sintomas autnomos, que
podem confundir o processo de diagnstico (MENSE,
1994; SIMONS, 1994; TRAVELL & SIMONS, 1983).
Como indicado, pelo algoritmo (Figura 1), uma avaliao
completa da DMF precisa ser realizada com uma presso
digital nos msculos, que podem revelar uma rea de dor

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referida. A palpao muscular causa uma dor referida

ou uma reproduo de parte da queixa principal do
paciente. DMF descrita como um dor surda, contnua
e de intensidade varivel. Como mialgia e dor articular,
DMF no cessa espontaneamente por dias para ento
retornar. Pode ser marcada por dias de menor intensidade, mas quando durante um perodo de remisso da dor,
executa se a palpao muscular, provocando os sintomas
anteriormente descritos pelo paciente, pode-se facilmente
observar os antigos padres de dor referida. A confirmao do diagnstico pode ser realizada por injeo de
procana a 0,5% nos trigger points ou pela utilizao de
spray de flor-metano durante exerccio de alongamento
do msculo envolvido. A dor deve decrescer pelo menos
50% para que seja confirmado o diagnstico.
O mecanismo de dor referida ainda palco de muito
debate (MENSE, 1994; OHRBACH & McCALL, 1996).
MENSE (1994) teorizou que existiriam conexes convergentes originrias dos tecidos profundos nos neurnios
do corno dorsal, que seriam abertas quando estmulos
nociceptivos dos msculos esquelticos ocorressem. Este
fenmeno poderia originar uma referncia aos miotomos
fora da leso original e propagar a sensibilidade central
para segmentos espinhais adjacentes. SIMONS (1994),
entretanto, em resposta ao modelo de Mense, sugeriu
que existiriam conexes de interneurnios entre os nociceptores aferentes no SNC, que no esto normalmente
ativos. Quando um estmulo potente, como uma injria,
causa um disparo nas fibras C, substncia P e outras
neuroquininas so liberadas (Figura 5). As neuroquininas
difundem-se para outros neurnios WDR da vizinhana,
causando, nestes neurnios, uma descarga sem estimulao perifrica. Desta forma, dor sentida no campo
de sensibilidade do neurnio vizinho, apesar de no ter
ocorrido injria na regio daquela rea de sensibilidade
(MENSE, 1994; SIMONS, 1994). Existe, ento, um componente central da DMF que causa alodinia perifrica e
hiperalgesia (OHRBACH & McCALL, 1996).
Apesar de muito esforo ter sido aplicado para se desvendar o processo perifrico da DMF, o processo central
provavelmente mais importante. Nem todos que sofrem
injria desenvolvem DMF. Este fato tem levado a um debate sobre as causas desta condio. A teoria do estressehiperatividade-dor tem sido proposta para explicar dores
musculares como as DMF. Apesar de a relao entre estresse
e hiperatividade ou disfuno ter sido suportada na literatura
cientfica, a relao entre hiperatividade e dor complicada
(OHRBACH & McCALL, 1996). O modelo de adaptao
dor postula que a dor no resultado de disfuno muscular, mas sim resultado de uma ativa reduo na atividade
motora para prevenir maiores danos e promover a cura
(LUND et al., 1991). MELZACK (1993) formulou a teoria
da neuromatriz, para explicar como uma fonte perifrica

de dor pode estar ausente (dor simpaticamente mantida

[SMP] e dor simptica independente [SIP]) ou elusiva
(DMF) em estados de dor crnica. Ele teorizou que a
disfuno primria leva a um impulso sensorial anormal,
o qual leva a mudanas na neuromatriz. O componente
motor da neuromatriz, desta forma, induz a mudanas
secundrias na musculatura para compensar os impulsos
sensoriais anormais da regio original. Estas compensaes secundrias podem ser excitatrias ou inibitrias,
levando a uma contrao muscular anormal. Algumas
dores, entretanto, podem ser mais de origem central do
que perifrica, e no existe uma nocicepo perifrica
para que elas ocorram. Uma outra teoria sugere que o
estresse-dor-msculo-hiperatividade tem sido suportado
por estudos que utilizaram registros de EMG durante 24
horas para casos de dores de cabea do tipo tensional,
em indivduos comparados com grupos controle (CLARK
et al., 1995).
Os processos perifricos podem iniciar a dor, mas,
aps a cura, modificaes neuroplsticas centrais podem
manter a dor, e o processo perifrico torna-se ento menos importante. O processo central pode ser afetado pelo
estresse e pode levar a um aumento do tnus muscular
perifrico e irritabilidade focal.
Inflamao Neurognica Enxaqueca Facial
Apesar de a dor de enxaqueca ser tipicamente unilateral e periorbital, a enxaqueca pode estar localizada
na parte inferior da cabea (ex.: maxilares e dentes)
(RASKIN, 1988). A enxaqueca usualmente descrita
como uma dor pulstil unilateral. Est associada com

FIGURA 5: O modelo de Simons sugere que existem conexes

dos interneurnios centrais com os neciceptores aferentes. O
nociceptor 2 demonstra tais interconexes. Quando um trigger
point miofascial ativado, causando uma descarga no neurnio 2,
substncia P liberada centralmente, ativando o neurnio de segunda
ordem e ativando tambm, outros neurnios de segunda ordem.
Adicionalmente, as conexes interneurais so ativadas, causando
estimulao direta dos neurnios de segunda ordem 1 e 4.

- Jornal Brasileiro de Ocluso, ATM e Dor Orofacial - Ano 1 - v.1 - n.4 - out./dez. 2001

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Mecanismos da Dor Orofacial e suas Aplicaes Clnicas

fotofobia e fonofobia, nusea e vmito. Ataques tpicos

de enxaqueca duram de 1 a 36 horas, com perodos de
ausncia da dor entre os ataques. importante entender
a natureza temporal da enxaqueca quando se est acessando a dor facial. A enxaqueca facial deve ser considerada quando se est avaliando um episdio de dor pulstil
nos maxilares, ou em uma regio dentria, quando no
existe dor provocada entre os ataques. Mialgia ou DMF
ou ambas esto freqentemente presentes durante, mas
podem desaparecer dramaticamente aps a remisso da
inflamao neurognica. Uma tentativa de medicao
com dihidro-ergotamina (D.H.E. 45) ou sumatriptano
pode ajudar a esclarecer o diagnstico da dor, pois estes
medicamentos so especficos para enxaqueca e no
afetam as desordens msculo-esquelticas.
O mecanismo da enxaqueca facial o mesmo de
uma enxaqueca tpica e responde a medicaes para
enxaqueca preventivas e abortivas. Vaso constrio e
vasodilatao vm a muito tempo sendo associadas
enxaqueca, mas a relao exata tem sido ainda muito
debatida. GRAHAM (1938) e WOLFF (1948) e outros
pensavam que a dor era devido compresso de tecidos
sensitivos pelo aumento no dimetro dos vasos sangneos. Esta teoria ganhou suporte pela observao de
que medicamentos que possuam eficcia na enxaqueca
tinham tambm a propriedade de contrair ou relaxar
vasos sangneos (ex.: ergotaminas, beta-bloqueadores,
bloqueadores de canais de clcio) (MOSKOWITZ, 1993;
RASKIN, 1988).
5-HT (serotonina) e receptores 5-HT tm sido
associados com enxaqueca e dores de cabea do tipo
tensional, e muitas das medicaes para enxaqueca
com eficcia abortiva e profiltica podem influenciar
os receptores 5-HT no SNC e perifrico. Tem sido
reportado que o contedo de 5-HT nas plaquetas est
40% diminudo nas enxaquecas sem aura, mas no
nas enxaquecas com aura. 5-HT plasmtica mostra
mudanas similares durante episdios de enxaqueca
com e sem aura, e tem sido observado que esta mudanas podem ser duas vezes maiores. Entre ataques,
pacientes com enxaqueca possuem uma significativa
diminuio dos nveis de 5-HT e nveis plasmticos de
5-HT mais elevados que pacientes de grupos controle.
Uma justificativa razovel um aumento sistmico no
turnover da 5-HT entre os ataques. Entretanto, ataques
ocorrem quando os portadores de enxaqueca tm reduzidas concentraes de 5-HT farmacologicamente ativa no
plasma. O aumento de 5-HT pode ser uma reao de defesa corporal contra o ataque de enxaqueca. Um suporte
para esta teoria pode ser encontrado na observao de
que 5-HT intravenosa pode abortar ataques de enxaqueca. Tambm tem sido notado que existe um aumento de
5-HT na urina durante os ataques (FERRARI, 1993). Em
340

geral, ocorrem problemas com a utilizao de serotonina

e no metabolismo em portadores de enxaqueca.
Tem sido observado que os portadores de enxaqueca possuem elevados nveis plasmticos de glutamato e
aspartame durante os ataques, e estes nveis so significativamente maiores em enxaqueca com aura do que
na enxaqueca sem aura. O glutamato armazenado nos
eritrcitos, portanto deve haver alguma deficincia no
mecanismo de recaptura do glutamato nos eritrcitos dos
pacientes portadores de enxaqueca (FERRARI, 1990). A
relao entre os nveis plasmticos elevados de glutamato
e a ativao do receptor N-metil-D-aspartame (NMDA),
atravs do glutamato no SNC, pode indicar o mecanismo
de induo do fenmeno da depresso cortical propagada (CSD), a qual agora sabido ocorrer no incio do
ataque da enxaqueca com aura. Pensava-se que a CSD
era a causa da inflamao neurognica estril no sistema
trigmino-vascular. Os componentes mais importantes da
inflamao neurognica so a vasodilatao e o extravasamento de plasma. Inflamaes neurognicas ocorrem
quase que exclusivamente em tecidos onde fibras C estejam presentes, e podem ser interrompidas pelo bloqueio
dos receptores da substncia P ou por drogas que inibem
a liberao neuropeptdica. O neuropeptdeo primrio
envolvido na enxaqueca facial, entretanto, o peptdeo
gene- relacionado calcitonina (CGRP) (MOSKOWITZ,
1990, 1993). MOSKOWITZ (1990, 1993) teorizou que
existiria um receptor 5-HT1D nas terminaes perifricas
das fibras C que proveriam inervao aos vasos sangneos da cabea e da face (Figura 6). Quando as fibras
C so ativadas, possivelmente pela CSD, elas disparam,
assinalando a sensao de dor. CGRP liberado antidromicamente pelas fibras C, causando uma inflamao
estril dos vasos sangneos inervados. CGRP age nos
receptores ps-sinpticos da neuroquinina nas paredes
dos vasos sangneos, causando edema e subseqente
extravasamento de plasma. Esta reao o resultado da
ativao das fibras C e no a causa da dor. Os receptores
5-HT1D funcionam como autoreceptores inibitrios para
interromper a descarga nas fibras C. DHE e sumatriptano
ativam o receptor e, conseqentemente, inibem a descarga nas fibras C e interrompem a dor (MOSKOWITZ,
1993; MOSKOWITZ & CUTRER, 1993).
Outro elemento pode ser o decrscimo dos nveis de
magnsio no crebro durante um ataque de enxaqueca.
Como foi reportado, os ons de magnsio normalmente
bloqueiam os canais de clcio nos receptores NMDA,
permitindo o influxo de clcio (Figura 10). Se existir um
decrscimo adicional no magnsio disponvel, os canais
de clcio podem permitir mais influxo de clcio e a
despolarizao dos neurnios WDR. Tem sido tambm
observado que existe um decrscimo no nvel de magnsio entre os ataques de enxaqueca, o qual pode tender a

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Mecanismos da Dor Orofacial e suas Aplicaes Clnicas

Figura 6: Durante um ataque de enxaqueca facial, liberao

antidrmica de CGRP ativa receptores de neuroquininas nas paredes
dos vasos sangneos perifricos, causando inflamao estril. Um
receptor 5HT1D expressado no das fibras C. Drogas anti-enxaqueca,
como sumatriptano, ativam o receptor, interrompendo a descarga nas

aumentar a auto-regulao dos receptores NMDA. Alguns

estudos observaram uma melhora na dor de cabea com
a suplementao de magnsio.

Mecanismos da Dor
Neuroptica

Nevralgia Traumtica, Neurite, Neuroma

Neuropatia perifrica descrita como uma dor
contnua ou do tipo queimao. Pode ser de intensidade varivel e normalmente diurna no seu padro
temporal (Tabela 1) (GRAFF-RADFORD et al., 1995).
Pode existir uma rea que sensvel palpao ou pres-

so, mas sem a presena de leso ativa. Um diagnstico

de bloqueio anestsico somtico necessita ser realizado
como parte do processo de examinao (Figura 1), para
que seja determinada a extenso do envolvimento perifrico e central no processo de dor. Se o anestsico local
bloqueia a dor na ausncia de patologia local, uma neuropatia perifrica pode estar presente. Quando o bloqueio
parcialmente efetivo, o processo de dor comea a ser
mediado mais centralmente (Figura 7). Se o bloqueio tem
muito pouco ou nenhum efeito na dor na presena de
anestesia somtica profunda, a centralizao do processo
passa a ser predominante. Estas informaes so importantes no diagnstico. Como indicado na Figura 7, fibras
C sensitivas, neurite/neuroma e nevralgia traumtica so
neuropatias com uma influncia mais perifrica do que
central. Modificaes centrais podem ter ocorrido, mas
estas alteraes no so profundas e podem ser reversveis. O tratamento destas condies deve empregar
medicamentos com ao central e agentes perifricos
como bloqueios anestsicos locais seriados, injees de
esterides e capsaicina para diminuir as descargas nos
nociceptores.
CLINE et al. (1989) apresentaram evidncias de que
alguns pacientes com sintomas similares dor neuroptica perifrica possuam sensibilidade nas fibras C sem a
presena de inflamao ativa. Isto implica em mudanas
nos nociceptores, mas o processo de dor ainda perifrico e no se tornou centralmente mediado. Na injria
neural perifrica, os nervos lesionados regeneram-se ou
novas terminaes brotam com propriedades anormais.
Os novos brotos tambm geram descargas potenciais sem
a presna de estmulos perifricos (BENNET, 1994).
SATO & PERL (1991) tem demonstrado que nociceptores de fibras C que sobreviveram injria neural

TABELA 1: CONDIES NEUROPTICAS*

Perifrica >

co

central

Sensibilidade
das fibras C

Dor surda varivel

Histria de trauma no local
Sem causa aparente
Dor agravada por estmulos locais (hiperalgesia e alodinia)
Aspecto radiogrfico normal
Resposta positiva ao bloqueio somtico
Resposta no definida para termografia
Bloqueio simptico no define esta desordem

Nevralgia
Traumtica

Dores contnuas ou variveis (surda)

Pode ser pontuada por pontadas agudas de dor
Histria de trauma na rea
Sem causa aparente
Dor agravada por estmulo local (hiperalgesia e alodinia)
Bloqueio somtico vago (pode haver vrios nveis
para envolvimento simptico)
Aspecto radiogrfico normal
Resposta para termografia dependente do envolvimento simpti-

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Mecanismos da Dor Orofacial e suas Aplicaes Clnicas

Perifrico < > central

Central

>

perifrico

Nevralgia
Pr-trigeminal

Resposta vaga para o bloqueio anestsico simptico

Odontalgia episdica com perodos de remisso
Sem causa local bvia
Dor deflagrada por estmulos mnimos
Aspecto radiogrfico normal
Termografia normal
Bloqueio somtico positivo
Bloqueio simptico no define esta desordem

Nevralgia
Trigeminal

Dor episdica aguda, do tipo choque eltrico,

com perodos de remisso
Sem causa aparente
Dor deflagrada por estmulos mnimos
Aspecto radiogrfico normal
Termografia normal
Bloqueio somtico positivo
Bloqueio simptico no define esta desordem

SMP (Odontalgia
Atpica)
CRPS II ou CRPS III?

Dor contnua e varivel

Dor surda e diurna
Histria de trauma na rea
Dor presente por um perodo maior do que 4 meses
Dor agravada por estmulo local (hiperalgesia e alodinia)
Sem causa aparente
Aspecto radiogrfico normal
Resposta vaga para o bloqueio anestsico somtico
Resposta positiva para o bloqueio simptico (>60%)

SIP

Dor contnua e varivel

Dor surda e diurna
Histria de trauma na rea
Dor presente por um perodo maior do que 4 meses
Dor agravada por estmulo local (hiperalgesia e alodinia)
Sem causa aparente
Aspecto radiogrfico normal
Resposta negativa para o bloqueio anestsico somtico
Resposta negativa para o bloqueio anestsico simptico

* Para a obteno de um diagnstico adequado das condies de neuropatias orofaciais, de grande ajuda a conceituao da
localizao da dor dentro do espectro, desde uma condio totalmente perifrica at uma condio totalmente central. Esta
tabela sugere um arranjo das vrias condies neuropticas baseadas numa extenso de envolvimento central ou perifrico, e
o tratamento se destina a atender ambas as condies.

parcial adquiriram uma resposta excitatria para a norepinefrina e estimulao simptica, e so mais facilmente
sensibilizadas que o normal, quando da presena de
injria tecidual. Eles disparam espontaneamente e desenvolvem sensibilidade anormal para a nor-epinefrina,
fluxos de ons locais (Na+, K+, Ca++), frio e estimulao mecnica. Adicionalmente, est sendo teorizado
que fibras C lesionadas podem expressar um receptor
alfa1 nas suas terminaes perifricas. A presena deste
receptor causaria uma descarga na fibra condutora de
dor quando ativada pela liberao de nor-epinefrina nas
fibras simpticas (CAMPBELL et al., 1992), receptores
342

alfa2 funcionariam como auto-receptores no final das

terminaes das fibras simpticas. O receptor funcionaria
como num mecanismo de retroalimentao para interromper a liberao de nor-epinefrina quando o receptor
ativado. Antagonistas alfa2 como clonidina desligariam a
liberao terminal simptica de nor-epinefrina, reduzindo
a dor. Antagonistas alfa2 como a fentolamina podem ser
utilizadas para auxiliar no diagnstico e tratamento das
neuropatias com envolvimento simptico. Os clnicos
suspeitam que com o passar do tempo as neuropatias
dolorosas perifricas tornam-se muito refratrias ao
tratamento, indicando uma centralizao do processo

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Mecanismos da Dor Orofacial e suas Aplicaes Clnicas

(TOREBJORK et al., 1995). Isto pode ser devido ativao do receptor NMDA e exictotoxicidade, a qual
ser descrita subseqentemente.
Nevralgia Trigeminal
e Nevralgia Pretrigeminal
Nevralgia Trigeminal (NT) e Pretrigeminal (NPT)
tm, ambas, mecanismos central e perifrico. A apresentao clnica da NT tem sido descrita pelo Comit IASH
(1988) como ... uma aflio dolorosa facial unilateral,
caracterizada pela sensao de breves choques eltricos
(dor lancinante) limitada distribuio de uma ou mais
divises do nervo trigmeo. A dor , normalmente, provocada por estmulos triviais como: enxagar a boca,
barbear-se, fumar, falar e escovar os dentes, mas tambm podem ocorrer espontaneamente. A dor abrupta

FIGURA 7: Dor neuroptica pode ser visualizada como um espectro

que se origina de um processo perifrico puro progredindo at um
processo central puro. Nem todos os processos perifricos se tornam
centrais e nem todos os processos centralizados iniciam-se como
processos perifricos. Tratamento destas condies pode necessitar
o emprego de terapias centrais e perifricas, dependendo de onde se
encontra o processo dentro do espectro.

no incio e no final, e pode remitir por vrios perodos.

Se a nevralgia causada por uma leso demonstrvel,
isto uma NT sintomtica; se no se pode identificar
alguma leso, ela idioptica (IASH, 1988). NPT, uma
apresentao atpica da NT, no tem sido mencionada
freqentemente na literatura, e s recentemente tem sido
encarada como uma desordem pretrigeminal em desenvolvimento (FROMM et al., 1990; FROMM & SESSLE,
1991; MERRIL & GRAFF-RADFORD, 1992; MITCHELL,
1980; SYMONDS, 1949). SYMONDS (1949) descreveu
um subgrupo de nevralgias faciais atpicas que no se
encaixam na descrio aceita at ento. Freqentemente
achava-se que estes indivduos eram portadores de dor
psicognica, at que a condio prodrmica modificavase para aparentar-se mais com os sintomas de NT. Vrios
estudos de casos descrevem como queixa dor surda e
contnua, freqentemente na regio dentria, que pode
estar presente por dias ou at mesmo por anos. A dor

no usualmente lancinante e, no auge do ataque, a

qualidade da dor imita uma dor de dente familiar. A periodicidade da NPT similar NT, sendo comuns longos
perodos de remisso entre os ataques. Procedimentos
odontolgicos ou para desordens temporomandibulares
so freqentemente empregados inadequadamente, sem
que se obtenha um diagnstico diferencial. Os pacientes
que so finalmente diagnosticados com NPT apresentam
um histria prvia de mltiplos procedimentos odontolgicos com a finalidade de aliviar a dor (MERRIL &
GRAFF-RADFORD, 1992). Estes procedimentos podem
envolver histrias de tratamentos endodnticos, cirurgias apicais, extraes, placas interoclusais e prteses.
O local da dor de NPT mais comumente envolve a
rea da maxila e mandbula (V2 ou V3), ou uma rea
alveolar, usualmente a regio molar ou a base da lngua
(MITCHELL, 1980; SYMONDS, 1949).
As teorias etiolgicas destas neuropatias incluem
mecanismos central e perifrico. A teoria da compresso vascular o mecanismo perifrico mais freqentemente citado (FROMM, 1991). A literatura descreve
vrios casos que apresentaram uma compresso arterial/venosa da raiz trigeminal. Da mesma forma, existem
evidncias sugerindo que a descompresso cirrgica um
procedimento com alto ndice de sucesso no tratamento
da NT (JANNETTA, 1991, 1993). A compresso da raiz
pode tambm ocorrer ao nvel do ngulo do neoplasma
cerebelo-ponte. Tumores de crescimento lento, como
tumores do aparelho auditivo, meningiomas, schawannomas e neurofibromas, so os mais comumente encontrados. Um neoplasma deve ser sempre suspeitado
e deve ser investigado no aparecimento de uma NT ou
NPT recentes. Existem dois problemas maiores na teoria
perifrica. Primeiro, no existe explicao para a remisso por perodos variveis de tempo. Segundo, tem sido
observado que nem todos os indivduos com compresso
ou desmielinizao da raiz trigeminal desenvolvem NT
(FROMM, 1991; KLUN & PRESTOR, 1986).
A teoria do mecanismo central postula mudanas
centrais, as quais resultam de desmielinizao focal
perifrica (diferenciao) e perda da inibio segmental
da atividade aferente (DUBNER et al., 1987; FROMM,
1991). A perda de inibio segmental leva uma estimulao paroxsmica, causando uma descarga nos interneurnios mecanorreceptores de baixo limiar no ncleo oral
do centro trigeminal, no complexo do tronco enceflico.
Esta atividade pode se espalhar para neurnios WDR no
ncleo caudal, os quais comeam a disparar em nveis
que normalmente s seriam provocados por estmulos dolorosos. Portanto, estmulos mecanorreceptores
incuos de baixo limiar podem, no final, causar uma
diminuio da atividade dos neurnios WDR. Suporte
para esta teoria encontrado no fato de que reas gatilho

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Mecanismos da Dor Orofacial e suas Aplicaes Clnicas

envolvem estimulao mecanorreceptora de baixo limiar

na periferia, e a ao de drogas que so mais efetivas no
tratamento destas desordens sobre os interneurnios
mecanorreceptores no ncleo oral. Adicionalmente, SESSLE (1986) observou que os efeitos da diferenciao dos
neurnios mecanorreceptores de baixo limiar so mais
observados no ncleo oral do que no ncleo caudal. O
ncleo oral pode ser a rea onde os impulsos mecanorreceptivos so transformados em percepo dolorosa,
via perda da inibio segmental.

Modificaes Neuroplsticas
Centrais

Se a atividade nociceptiva na periferia possui suficiente intensidade, modificaes ocorrero no SNC

que iro alterar a resposta central para a subseqente
estimulao perifrica. As modificaes neuroplsticas
centrais causam alodinia adicional, hiperalgesia secundria e expanso do campo receptivo na periferia. O
mecanismo destes sintomas perifricos so resultado de
modificaes centrais que podem ser de natureza fisiolgica, neuromecnica, anatmica ou gentica (Figura
8) (DUBNER, 1993; FROMM, 1990).
Modificaes Centrais Fisiolgicas
Quando ocorre ou uma leso no nervo ou descargas
aferentes de grande intensidade, as modificaes fisiolgicas centrais resultantes envolvem os neurnios WDR
de segunda ordem. MENDELL (1966) demonstrou que
a ativao repetitiva das fibras C evocam um aumento
sustentado dos neurnios WDR no corno dorsal. Este fenmeno chamado de windup e representa a facilitao
da dor e sensibilidade dos neurnios WDR no subncleo
trigeminal caudal. A liberao de glutamato responsvel
por esta facilitao (DUBNER, 1987; MENDELL, 1966).
O aumento da reao WDR tambm provoca prolongadas descargas subseqentes, diminuindo o limiar da
estimulao mecnica, e expanso do campo perifrico
receptivo (Figura 9).
Na Figura 9A, o neurnio superior representa a fibra
C e o neurnio inferior representa a fibra A-beta convergindo para o mesmo neurnio WDR de segunda ordem
no subncleo trigeminal caudal. Hiperalgesia primria
induzida pela injeo inicial de capsaicina (crculo interno). Durante este tempo, os mecanorreceptores A-beta
vizinhos, mesmo em grande intensidade, no produzem
dor. Aps aproximadamente 15 minutos, uma rea de
expanso (crculo externo) de hiperalgesia (hiperalgesia secundria) notada em volta do local da injeo
(campo receptivo expandido). Agora, estimulao de
baixa intensidade das fibras A-beta causam uma des344

carga nos neurnios WDR (TOREBJORK et al., 1992).

Este fenmeno resultado de modificaes centrais que
alteram a habilidade dos neurnios WDR de processar e
discriminar entre estmulos perifricos convergentes de
dor e estmulos no-dolorosos. Estas modificaes so
causadas por eventos neuromecnicos (DOUGHERTY
et al., 1994; MELLER, 1994; SIMONE, 1993; WILCOX,
1993; WILLIS, 1993).
Modificaes Centrais Neuromecnicas
A membrana celular dos neurnios WDR possui
muitos receptores que respondem a vrios agentes
neuromecnicos (Figura 10). O primeiro evento nociceptivo, carregado pelas fibras A-delta para o SNC,
causa a liberao de neuroquininas como substncia P
que atuam sobre a AMPA e sobre receptores metabotrpicos no WDR, ou sobre os interneurnios segmentais
(DOUGHERTY et al., 1993; DUBNER & RUDA, 1993).
Este evento causa a despolarizao de neurnio WDR,
enviando uma mensagem ascendente para o tlamo e
sobre o crtex somatossensorial, onde percebida como
dor aguda. Se a torrente de atividade aferente intensa
o suficiente, fibras C liberam o aminocido excitatrio
glutamato, o qual possui atividade antagonista sobre o
receptor NMDA (DUBNER & RUDA, 1993). Glutamato
o principal mediador da dor crnica (WILCOX, 1993).
O receptor associado a um canal de clcio que est
normalmente bloqueado pelo Mg+. O Mg+ expelido
e o canal de clcio aberto como resultado do influxo
de Ca++ no neurnio WDR. xido ntrico produzido
no WDR atravs da influncia do complexo clcio/calmodulina sobre a sintetase xido ntrica. Pensa-se que o
xido ntrico seja um dos agentes que causam o windup,
devido ao fato de que o pr-tratamento com um antagonista NMDA ou um substrato no ativo de xido ntrico
previne isto (Figura 10) (DICKSON, 1990; MALMBERG
& YAKSH, 1993; WILLIS, 1993). xido ntrico um neurotransmissor gasoso que facilmente se dispersa para fora
da clula para causar ao em outras reas. Acha-se que
existe atividade pr-sinptica no boto terminal das fibras
C, causando mais liberao de aminocidos excitatrios
como glutamato, assim como de substncia P e outras
neuroquininas (DOUGHERTY et al., 1994; MALMBERG
& YAKSH, 1993). Isto resultaria em mais excitao no
WDR e traria tona um ciclo de dor (BOAS, 1996; JANIG, 1996; TOREBJORK et al., 1995). O sistema autoalimentado, e a dor se torna contnua, at que o processo
seja interrompido pela parada do mecanismo excitatrio
central ou por medicamentos de ao perifrica. Pensase que este seja um mecanismo para dor contnua em
condies como odontalgia atpica, nevralgia traumtica
e outras condies de dor neuroptica contnua.
Alteraes Anatmicas

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Mecanismos da Dor Orofacial e suas Aplicaes Clnicas

Os interneurnios inibitrios segmentais so a parte

mais importante do sistema de modulao de dor no SNC
(FIELDS, 1987). Parte do mecanismo que leva ao aparecimento de estados de dor crnica a perda da inibio
segmental (DUBNER, 1993; FROMM, 1993; WILCOX,
1993). Interneurnios podem ser particularmente suscetveis aos efeitos neurotxicos do xido ntrico e perdem
a sua habilidade para funcionar.
Alteraes Genticas
Aps um estmulo doloroso, o influxo de clcio e a

produo de xido ntrico, ocorre a imediata oncognese

de c-fos e c-jun. Estas protenas so oriundas da transcrio de outras protenas regulatrias dentro das clulas.
As protenas-alvo desta atividade aparentemente alteram
a funo celular, causando a perda da habilidade para
decodificar a diferena entre informao nociceptiva de
alta freqncia e mecanoestimulao de baixa freqncia.
Isto representa uma alterao no controle gentico na funo celular e pode ser de longa vida, se no permanente.
Este processo pode se relacionar com a cronicidade e
com respostas terpicas recalcitrantes.

FIGURA 8: Sensibilidade central no ncleo trigeminal envolvendo alteraes neuroplsticas, incluindo modificaes fisiolgicas,
neuroqumicas, anatmicas e genticas. Modificaes fisiolgicas causam o chamado wind-up do WDR e expanso do campo receptivo perifrico.
Modificaes neuroqumicas resultam da liberao pr-sinptica de aminocidos excitatrios como glutamato. Adicionalmente, xido ntrico
formado na WDR como resultado da ativao dos receptores NMDA. Este processo causa excitotoxicidade, a qual pode resultar na perda dos
neurnios inibitrios. A produo de xido ntrico parece estar envolvida na provocao da expresso de c-fos e c-jun por oncognese imediata.
As protenas derivadas destes genes mediam a formao de outras protenas-alvo, que alteram a funo da WDR.

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Mecanismos da Dor Orofacial e suas Aplicaes Clnicas

FIGURA 9: A, um nociceptor com

seu respectivo campo e um mecanorreceptor adjacente. Quando capsaicina injetada no campo receptivo do
nociceptor, desenvolve-se uma hiperalgesia primria imediata. Durante
esta fase, estimulao dos mecanorrecptores inferiores no causam dor. B,
aps 15 minutos, o campo receptivo do
nociceptor se expande (hiperalgesia
secundria). Agora, estimulao do
mecanorreceptor causa dor. Este fenmeno causado por excitao central e
no como um efeito perifrico.

FIGURA 10: Um receptor NMDA(Nmetil-D-aspartate) na membrana

celular do neurnio de atividade
intensa e dinmica no ncleo
trigeminal. O receptor associado com
um canal de clcio, que bloqueado
por um on de magnsio. A ativao do
receptor NMDA pelo glutamato requer
uma ativao prvia de um receptor
metabotrpico ou AMPA, que causaria
a expulso do on de magnsio. O
receptor NMDA , ento, ativado,
permitindo o fluxo de clcio para a
clula, causando despolarizao.
Clcio/calmodulin (CaM) estimula
a sntese de xido ntrico (NO) via
xido ntrico sintetase (NOS), um
neurotransmissor gasoso, que pode se
difundir para fora da clula causando
um excitao pr-sinptica e liberando
mais glutamato.

346

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Mecanismos da Dor Orofacial e suas Aplicaes Clnicas

Diferenciando o Mecanismo Central

e Perifrico
Quando o processo de exame no pode determinar
a fonte de dor, um bloqueio anestsico sensorial feito
para determinar se a dor mediada perifericamente ou
centralmente (Figura 1). Bloqueios anestsicos aliviam
a dor oriunda de processos perifricos e so somente
parcialmente efetivas ou totalmente no-efetivas para
aliviar dores mediadas centralmente. Se a dor parcialmente aliviada com anestesia somtica profunda, uma
condio de dor neuroptica com variveis nveis de
mediao central e perifrica deve ser suspeitada. Se o
bloqueio somtico no efetivo, entretanto, existe anestesia profunda, o mecanismo central de mediao deve
ser suspeitado. As condies de dores neuropticas que
continuam a possuir envolvimento neural perifrico so:
NT, NPT, neurite/neuroma e nevralgias traumticas. As
condies de dores neuropticas que so mediadas mais
centralmente so: SMP ou SIP (Tabela 1).

Dor Orofacial e Processos

Centralizados (Sndromes de
Dores Regionais Complexas)

Sndromes de Dor Orofacial imitam sndromes dolorosas em outras reas do corpo, e seus mecanismos
correspondentes so similares. Odontalgia atpica tem sido
associada com NT traumtica com envolvimento simptico
(GRAFF-RADFORD et al., 1989; GRAFF-RADFORD &
SOLBERG, 1992; GRATT et al., 1989). Observando as
variadas descries e respostas das Odontalgias atpicas a
vrios tratamentos, somos levados a considerar que uma
Odontalgia atpica mal definida e provavelmente contm diferentes subgrupos de dores neuropticas (ex.: dor
de sensibilidade nociceptiva, SMP e SMP). Entretanto,
a maioria dos pacientes diagnosticados com Odontalgia
atpica no estudo de GRAFF-RADFORD & SOLBERG
(1992) respondem ao bloqueio simptico e deveriam ser
consideradas como SMP; este estudo, infelizmente, no
prov informao suficiente para auxiliar na diferenciao dos subgrupos dentro de uma populao portadora
de Odontalgia atpica. Para aumentar a confuso, o
termo Odontalgia fantasma ainda empregado para
descrever, de forma inadequada uma populao similar
de pacientes (MARBACH, 1993a, 1993b; NICOLODI &
SICUTERI, 1993).
Uma nova nomenclatura tem sido proposta para
SMP (dor simpaticamente mediada), SIP (dor simptica
independente) e causalgia. Esta nova nomenclatura tem
sido proposta para auxiliar a resolver conflitos notados na

apresentao clnica e avaliao diagnstica de pacientes

portadores destas condies. Sndromes de dor regional
complexa (CRPS I, CRPS II e CRPS III) so denominaes sugeridas para substituir as denominaes distrofia
simptica reflexa, causalgia e outras condies neuropticas complexas (BOAS, 1996). Os grupos possuem os
seguintes critrios:
CRPS tipo I (Distrofia simptica reflexa)
1. Segue-se a evento nociceptivo iniciador.
2. Dor espontnea ou alodinia/hiperalgesia ocorrem
em um territrio alm da rea de inervao normal de um
nervo perifrico e desproporcional ao evento iniciador.
3. H a presena, ou existe evidncia de edema,
anormalidades no fluxo sangneo drmico e atividade
pseudomotora anormal na regio da dor, desde o evento
inicial.
4. Este diagnstico excludo pela existncia de
condies que poderiam, de outra maneira, contar para
o nvel de dor ou disfuno.
CRPS tipo 2 (causalgia)
1. Possui uma rea regional mais confinada, como
por exemplo, uma articulao (ex.: cotovelo, joelho, punho), ou uma rea (ex.: olhos) associada a um evento
doloroso.
2. Dor espontnea ou alodinia/hiperalgesia usualmente limitada rea envolvida, mas pode se espalhar
por uma distncia varivel, que pode estar prxima ou
distante da distribuio neural perifrica.
3. Edema varivel e intermitente, modificaes no fluxo
sangneo drmico, alterao de temperatura, atividade sudomotora anormal e disfuno motora desproporcional ao
evento iniciador esto presentes na rea envolvida.
Deve ser observado que SMP pode ser a forma de vrios
tipos de desordens dolorosas e no componentes essenciais
de uma nica condio. CRPS III, a terceira categoria, contm
casos difceis de dor e modificaes sensoriais com modificaes teciduais e motoras que no preenchiam os critrios
de outra categorias (BOAS, 1996). Parece que a maioria
dos casos de Odontalgia atpica se encaixa-se nas CRPS do
tipo III, devido ao fato de ser difcil preencher todos os prrequisitos de ambas CRPS I e CRPS II. Resposta ao bloqueio
simptico no critrio para nenhuma das condies destas
categorias. Esta uma das razes para as modificaes na
nomenclatura. Resposta a um bloqueio simptico no universalmente reconhecida como uma caracterstica definitiva
para uma condio em particular, porque tem sido observado
que os bloqueios podem variar em sua efetividade em uma
vasta gama de condies, incluindo dores fantasmas, herpes
zoster, neuropatias metablicas e as neuralgias (BOAS,
1996; STANTON-HICKS et al., 1995).
Para dar uma ateno adequada aos pacientes, um

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Mecanismos da Dor Orofacial e suas Aplicaes Clnicas

entendimento claro das condies de dor Orofacial precisa ser alcanado e mais pesquisa necessita ser realizada
para auxiliar na diferenciao das diferentes condies
a seus tratamentos. A nomenclatura deve coincidir com
a literatura mdica, porque os mecanismos de induo
e manuteno da dor so provavelmente os mesmos e
a troca de informaes deve ser facilitada.

Concluso

Este artigo discutiu os mecanismos centrais e perifricos

das vrias condies de dor Orofacial, incluindo desordens
msculo-esquelticas, inflamaes neurognicas e dor
neuroptica. Para que se obtenha um diagnstico acurado
da dor Orofacial e o seu tratamento adequado, todos os
rgos e sistemas devem ser considerados e avaliados. Sensibilidade central foi discutida como tendo implicaes nas
desordens msculo-esquelticas e nas dores neuropticas.
Foi sugerido que o tratamento destas desordens seja orientado, com vista a ambos os mecanismos central e perifrico
que esto presentes. As desordens msculo-esquelticas
so caracterizadas por dor que provocada pela funo e
manipulao. Dor neurovascular episdica, com perodos de absteno da dor entre os ataques. A dor no est
relacionada ou provocada pela funo mandibular. Dor
neuroptica mais contnua e pode ser agravada por toque
suave. Neuropatias com envolvimento perifrico respondem
variavelmente a anestsicos locais, mas pode ser necessrio
o tratamento com agentes locais, assim como com agentes
de ao central. Dor neuroptica no responde a agentes locais se o mecanismo for centralizado profundamente. Estas
condies necessitam ser tratadas com agentes especficos
de ao central. Adicionalmente, se no h resposta aos
medicamentos, o envolvimento simptico deve ser melhor
avaliado com um bloqueio simptico ganglionar.

Dor Orofacial agora reconhecida como especialidade

no Brasil. Vocs, a no Brasil, ultrapassaram os Estados
Unidos em reconhecer a importncia deste campo para as
profisses nas reas dental e mdica e para a populao
em geral. Este passo ir, agora, gerar um maior interesse
em Dor Orofacial e tambm ir auxiliar os clnicos generalistas e especialistas afins a se darem conta de que
existem muitas outras causas de dor na face, alm dos
problemas dentais. Como especialidade, a rea de Dor
Orofacial ganha maior reconhecimento, e os pacientes
que hoje sofrem das muitas condies de dor, logo estaro em uma condio privilegiada, no que diz respeito
aos cuidados profissionais. muito comum verificar que
existem pacientes que tiveram vrios dentes extrados
ou procedimentos nas ATMs realizados, para desordens
que no possuam qualquer relao com dentes ou com
a articulao temporomandibular. Os pacientes nos so
freqentemente referidos por mdicos ou por colegas
dentistas para a avaliao de uma desordem temporomandibular ou para o tratamento de um problema
dental, quando, na verdade, o problema real uma enxaqueca crnica ou uma neuropatia trigeminal, ou mesmo
outras condies que o clnico no tinha conhecimento
ou no detectou. Vocs legitimaram este campo em seu
pas, de uma forma progressiva e em tempo adequado.
Espero que outros pases possam se espelhar neste bom
exemplo do Brasil. Parabns para vocs!
Robert L. Merril, DDS, MS
Adjunct Associate Professor
Director, UCLA Graduate Orofacial Pain Center
UCLA School of Dentistry

Anexo

Estou muito contente e honrado pela escolha de meu

artigo sobre Mecanismos da Dor para a publicao no Jornal
Brasileiro de ATM e Dor Orofacial. Este texto foi escrito para
explicar a patofisiologia por detrs das confusas condies
de dor crnica que tm sido encontradas na regio da cabea e do pescoo. Para que se possa diagnosticar e tratar a
dor crnica, faz-se crucial o entendimento dos mecanismos
bsicos das vrias condies dolorosas. O objetivo deste
artigo foi o de fornecer um insight sobre os mecanismos
da dor crnica e fazer com que eles sejam mais fceis de
serem entendidos. Como as pesquisas definem e refinam,
muitos dos conceitos que ns aprendemos acabam sendo
modificados com o tempo, entretanto, um conhecimento
bsico auxilia nos no entendimento da evoluo das
idias. Fiquei extremamente contente em saber que
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Mecanismos da Dor Orofacial e suas Aplicaes Clnicas

MERRIL, R.L. Orofacial pain mechanisms and their clinical aplication. Traduo de Mauricio Accorsi. JBA, Curitiba, v.1, n.4, p.335-349, Oct./
Dec. 2001.

To understand the diagnosis and treatment of orofacial pain, one must know the peripheral and central mechanisms that are involved in
the production and maintenance of pain. When treatment of orofacial pain fails, it is often because the condition has not been adequately
diagnosed. Although current knowledge of pain mechanisms has many gaps, understanding of the central and peripheral mechanisms
is expanding. MELLER (1994), in a focus article on pain mechanisms in the Journal of the American Pain Society, said It is crucial to
the effective treatment of chronic and persistent pain to have a better understanding of the mechanisms that underlie the different types
of hyperalgesia (hyperalgesia refers to an increased response to painful stimulation). This article discusses the central and peripheral
mechanisms of orofacial pain, including primary and secondary hyperalgesia.
UNITERMS: Orofacial pain; Miofascial pain; Trigeminal nerve; Facial migraine.

REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
BENNET, G.J. Chronic pain due to peripheral
nerve damage: an overview. In: FIELDS, H.L.;
LIEBESKIND, J.C. (Eds.) Pharmacological
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new concepts and critical issues. Seattle: IASP
Press, 1994. p.51-59.
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Recebido para publicao em: 09/11/01
Enviado para anlise em: 12/11/01
Aceito para publicao em: 16/11/01
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- Jornal Brasileiro de Ocluso, ATM e Dor Orofacial - Ano 1 - v.1 - n.4 - out./dez. 2001

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