EFECTOS BIOLGICOS DE LA

RADIACION
Antes de abordar los efectos sobre la materia viva, mucho ms complejos,
simplifiquemos lo que ocurre cuando la radiacin incide sobre un tomo. O mejor
dicho, sobre un electrn de un tomo, porque los intercambios de energa entre la
radiacin y el tomo se producen sobre todo cuando la primera interacciona con
uno de sus electrones, no con el tomo entero. Se pueden presentar dos casos.
En el primero, la radiacin tiene energa suficiente para arrancar un electrn del
tomo, de modo que ste se ioniza. Tanto el electrn arrancado como el in
positivo que resulta, modifican en su entorno el estado de equilibrio de la materia.
Se dice, entonces, que la radiacin es ionizante.

En el segundo caso, el electrn toma energa de la radiacin, aunque permanece

en el tomo. Se dice entonces que el electrn se ha desplazado a un orbital de
energa superior y que el tomo se ha excitado. Pero esta excitacin dura
poqusimo, despus de un tiempo extraordinariamente corto, del orden de la
cienmillonsima de segundo, el electrn vuelve a su estado inicial liberando el
exceso de energa en forma de uno o de varios fotones, a menudo situados en la

parte visible o ultravioleta del espectro electromagntico. En este caso se dice que
la radiacin es no ionizante:

Las radiaciones se pueden clasificar como ionizantes y no ionizantes. Existen dos

tipos de radiacin ionizante, una de naturaleza electromagntica (rayos X, rayos
gamma) y otra, constituida por partculas (alfa, beta, neutrones, etc). Las
radiaciones electromagnticas de menor frecuencia que la necesaria para producir
ionizacin, como lo son, la radiacin ultravioleta (UV), visible, infrarroja (IR),
microondas y radiofrecuencias, hasta los campos de frecuencia extremadamente
baja (ELF), comprenden la regin del espectro conocida como radiacin no
ionizante.

RADIACIN IONIZANTE
La radiobiologa es la ciencia que estudia los efectos que se producen
en los seres vivos tras la exposicin a energa procedente de
las radiaciones ionizantes.
Dos grandes razones que han impulsado la investigacin de los efectos
biolgicos de las radiaciones ionizantes sobre la materia viva son
la proteccin radiolgica, para poder utilizarlas de forma segura en
aplicaciones mdicas o industriales que las requieran, y
la radioterapia donde las radiaciones ionizantes se utilizan
principalmente para el tratamiento de neoplasias buscando preservar al
mximo los rganos crticos (tejido sano).
Caractersticas de los efectos biolgicos de las radiaciones ionizantes
1. Aleatoriedad: La interaccin de la radiacin con las clulas es
una funcin de probabilidad y tiene lugar al azar. Un fotn o
partcula puede alcanzar a una clula o a otra, daarla o no y, de
daarla, puede afectarla en el ncleo o en el citoplasma.
2. Rpido depsito de energa: El depsito de energa a la clula
ocurre en un tiempo muy corto, en fracciones de millonsimas de
segundo.
3. No selectividad: La radiacin no muestra predileccin por
ninguna parte o biomolcula, es decir, la interaccin no es
selectiva.

4. Inespecificidad lesiva: Las lesiones de las radiaciones ionizantes

son siempre inespecficas o lo que es lo mismo esas lesiones
pueden ser producidas por otras causas fsicas.
5. Latencia: Las alteraciones biolgicas en una clula que resultan
por la radiacin no son inmediatas, tardan tiempo en hacerse
visibles a esto se le llama "tiempo de latencia" y puede ser desde
unos pocos minutos o muchos aos, dependiendo de la dosis y
tiempo de exposicin.
Tipos de efectos de la radiacin sobre los seres vivos
Los efectos de las radiaciones ionizantes sobre los seres vivos se pueden
clasificar desde distintos puntos de vista:
Segn el tiempo de aparicin

Precoces: Aparecen en minutos u horas despus de haberse

expuesto a la radiacin, por ejemplo eritema cutneo, nuseas.

Tardos: Aparecen meses u aos despus de la exposicin, por

ejemplo cncer radioinducido, radiodermitis
crnica, mutaciones genticas.

Desde el punto de vista biolgico[

Efectos somticos: Slo se manifiestan en el individuo que ha

sido sometido a la exposicin de radiaciones ionizantes por
ejemplo el eritema.

Efecto hereditario: No se manifiestan en el individuo que ha sido

expuesto a la radiacin, sino en su descendencia, ya que lesionan
las clulas germinales del individuo expuesto, por ejemplo las
mutaciones que afectan a clulas germinales (espermatozoides y
vulos). Vale aclarar que tales efectos solo se han verificado en
insectos y ratones y no en seres humanos, por ahora.

Dependientes de la dosis

Efecto estocstico: Son efectos absolutamente aleatorios,

probabilsticos; pudiendo aparecer tras la exposicin a pequeas
dosis de radiacin ionizante. No necesitan una dosis umbral
determinada para producirse; si bien al aumentar la dosis aumenta
la probabilidad de aparicin de estos efectos, que suelen ser de

tipo tardo.
Los efectos estocsticos son el cncer radioinducido, las
mutaciones genticas y los "efectos estocsticos no
cancergenos"2 , descubiertos recientemente, por ejemplo, daos
pulmonares no cancergenos de aparicin tarda3 .

Efecto no estocstico: Se necesita una dosis umbral para

producirlos, por debajo de la cual, la probabilidad de aparicin de
los mismos es muy baja. Suelen ser efectos precoces, por ejemplo
el eritema cutneo.

Etapas de la accin biolgica de la radiacin

Los efectos, de distinto orden4 , de las radiaciones ionizantes sobre la
materia viva son el resultado final de las interacciones fsicas (ionizacin
y excitacin) de los fotones o partculas con los tomos que la
componen.
Los efectos de la radiacin sobre los seres vivos pasan por sucesivas
etapas que se ordenan aqu segn su escala de tiempo, de menor a
mayor.
Etapa Fsica
Es una respuesta inmediata que ocurre entre billonsimas y
millonsimas de segundo. En esta etapa se produce la interaccin de
los electrones corticales con los fotones o partculas que constituyen
el haz de radiacin. Los electrones secundarios originados en la
interaccin, excitan e ionizan a otros tomos provocando una cascada
de ionizaciones. Se estima que un Gray de dosis absorbida produce
100.000 ionizaciones en un volumen de 10 micras cbicas.

La accin directa de la radiacin es consecuencia de

ionizaciones que se producen en los tomos que forman la
molcula del ADN, fenmeno dominante en radiaciones con
alta transferencia lineal de energa (LET) como las
partculas alfa, beta y protones, que inciden directamente sobre
los tomos de las molculas.

La accin indirecta de la radiacin es la interaccin del haz de

radiacin con otros tomos y molculas de la clula como el agua,
producindose radicales libres que al difundir hasta la molcula
de ADN, la daan de manera indirecta.

Etapa Qumica
Esta etapa es de un orden ligeramente mayor estando en una escala de
entre una millonsima de segundo y un segundo. Es el proceso de la
interaccin de los radicales libres resultantes de la radilisis del agua,
que originan una serie de reacciones qumicas con molculas de solutos
presentes en el medio irradiado y que producirn la induccin de un
cierto grado de lesin biolgica. Cuando las radiaciones interaccionan
con la materia viva se producen fenmenos fisicoqumicos, pues la
ionizacin y excitacin suponen un incremento de energa para las
molculas, lo que compromete su estabilidad; dependiendo de la
importancia de la molcula afectada, la lesin biolgica ser ms o
menos importante.
Radilisis del agua
Los efectos biolgicos derivan, en gran parte, de la accin de las
radiaciones sobre el agua debida, por un lado, a la elevada presencia de
las molculas de agua en los seres vivos y por otro, al hecho de ejercer
como disolvente de otras molculas cuando tienen lugar importantes
reacciones qumicas. Aunque la accin de las radiaciones sobre el agua
o radilisis del agua es una suma de procesos complejos, puede
simplificarse resumindose en dos casos:
La descomposicin molecular del agua y la formacin de radicales libres.
En primer lugar, la radiacin incidente sobre las molculas de agua
puede ionizarlas de tal manera que deja un ion H2O+ y un electrn libres.
A este electrn se le llama electrn acuoso pues es muy lento ya que
casi toda la energa se ha invertido en arrancarlo de la molcula. El ion
H2O+ es muy inestable y rpidamente se descompone en un H+ y en un
radical OH. El electrn acuoso puede reaccionar con otras molculas
orgnicas o con una segunda molcula de agua produciendo radicales H
e iones hidroxilo OH-. Los radicales H y OH son molculas neutras con
gran reactividad qumica pues tienen un electrn desparejado que con
muy poco esfuerzo tender a crear enlaces y robar as tomos a otras
molculas que en el peor de los casos podran ser biomolculas
funcionales tales como protenas o nucletidos.

Los iones hidroxilo y los protones libres al ser partculas con

cargas opuestas no son peligrosos pues tendern a atraerse
neutralizndose y formando de nuevo agua. Pero las

molculas radicales neutras s son peligrosas pues quedarn a

la deriva por la clula hasta afectar alguna molcula de
importancia biolgica5 .
Existe tambin la posibilidad ms directa de formar los radicales libres
con la sola excitacin inducida a partir de la radiacin de una molcula
de agua. Los fenmenos que se producen al excitarse la molcula de
agua, no son bien conocidos, pero tericamente es posible la disociacin
de esta en radicales H y OH. De una manera u otra se forman radicales
que no poseen electrones apareados, lo que los hace altamente
reactivos, bien como agentes oxidantes o reductores.
Los radicales se distribuyen de forma heterognea a lo largo de la
trayectoria de radiacin, dependiendo de la transferencia lineal de
energa de radiacin. Una buena parte de ellos se pierden en reacciones
neutralizadoras combinndose de la siguiente forma.
Pero otros se propagan pudiendo llegar en ltima instancia a atacar las
cadenas de ADN si estos han sido generados en el ncleo celular.
Efecto oxgeno
El oxgeno es un potente radiosensibilizante, es decir, aumenta el efecto
de la irradiacin. Cuando la TLE (LET en ingls) es baja, es necesario en
ausencia de oxgeno (anoxia) multiplicar la dosis por un factor de 2,5 a 3
para obtener el mismo efecto que en presencia de oxgeno. Se
llama OER (del ingls Oxigen Enhancement Ratio) o razn de aumento
de oxgeno, al nmero de dosis necesaria para obtener el mismo efecto
segn condiciones de anoxia o de oxigenacin normal. El oxgeno, al
combinarse con losradicales libres, produce un aumento de la vida
media de stos y la fijacin del dao radioinducido.
Molculas donadores de H
Las molculas donadores de H, como las que contienen grupo sulfhidrilo
(-SH), pueden neutralizar los radicales libres, teniendo un papel
protector, ya que se ha demostrado que el aumento o disminucin en los
niveles intracelulares de grupos -SH, origina cambios paralelos en la
supervivencia celular. Actualmente se est probando el uso de cido
hialurnico con buenos resultados6 .
Etapa biolgica

La etapa biolgica se inicia con la activacin de reacciones enzimticas

para reparar el dao producido por las radiaciones7 .
Algunas de estas lesiones sern reparadas y no influyen en la viabilidad
celular y otras no sern reparadas con lo que se producir la muerte
celular en interfase, mitosis o incluso despus de varias divisiones
celulares tras la exposicin a la radiacin. Las consecuencias biolgicas
de la irradiacin celular se manifiestan mucho tiempo despus como:
1. La respuesta de los tumores a la radioterapia.
2. Los efectos secundarios agudos y tardos asociados a la
radioterapia.
3. Desarrollo de neoplasias radioinducidas a largo plazo
por mutaciones en clulas somticas.
4. Desarrollo, detectado solo en animales, de malformaciones
genticas en la descendencia por mutaciones en clulas
germinales.
Lesiones radioinducidas y radiosensibilidad

Las interacciones de las radiaciones ionizantes pueden traducirse en

alteraciones en la bioqumica celular, cadenas de hidratos de carbono,

cambios estructurales en lasprotenas, modificaciones en la actividad

enzimtica, que a su vez repercuten en alteraciones de la membrana
celular, las mitocondrias y los dems orgnulos de la clula. Pero en
donde ms estudios se han realizado, es en las acciones de la radiacin
sobre los elementos del ncleo celular, sobre el ADN.
Tipo de lesiones radioinducidas

Lesin letal: Es irreversible e irreparable, que conduce

necesariamente a la muerte de la clula.

Lesin subletal: En circunstancias normales puede ser reparada

en las horas siguientes a la irradiacin, salvo que la induccin de
nuevas lesiones subletales por sucesivas fracciones de la dosis
determine letalidad.

Lesin potencialmente letal: Es una lesin particular que est

influida por las condiciones ambientales del tejido irradiado
durante y despus de la irradiacin.

El nmero de lesiones inducidas por radiacin es mucho mayor que el

que ocasionalmente provoca la muerte de las clulas. La dosis letal
media (D0) es la dosis de radiacin que origina aproximadamente una
lesin letal por clula y que destruir al 63% de stas, siendo an
viables el 37% restante. El valor de dosis letal media en clulas
epiteliales humanas bien oxigenadas es de aproximadamente 3 Gy. El
nmero de lesiones que se detectan en el ADN inmediatamente despus
de irradiar a una dosis "D0" ha sido estimado en:

Dao de bases: > 1000.

Roturas simples de cadena: Alrededor de 1000.

Roturas dobles de cadena: Alrededor de 40.

Lesiones radioinducidas en la molcula de ADN

El dao producido en el ADN por las radiaciones ionizantes es crtico
para la muerte celular radioinducida. Existen mltiples pruebas que
demuestran esta hiptesis como son:
1. La dosis requerida para producir muerte celular es mucho mayor
para el citoplasma que para el ncleo celular, donde se encuentra
el ADN.

2. El I125 y el H3 incorporado al ADN produce muerte celular.

3. Las aberraciones cromosmicas radioinducidas son letales para las
clulas.
4. Las bases nitrogenadas alteradas producen radiosensibilizacin,
como el 5-Fluoracilo.
5. Las clulas con ms cromosomas
(aneuploides (tumorales)>diploides>haploides), es decir con ms
cantidad de ADN son ms radioresistentes.
La lesin del ADN es de vital importancia en radioterapia para combatir
las clulas tumorales.

La radiacin produce distinto tipo de lesiones en el ADN entre las que

destacan:

Rotura simple de cadena: Se produce en el enlace fosfodister,

entre el fosfato y la desoxirribosa, o ms frecuentemente entre la
base nitrogenada y la pentosa. Es la lesin ms abundante tras la
radiacin, producindose entre 500 y 1000 roturas simples de
cadena (rsc) por Gray (Gy). Ocurre de tres a cuatro veces ms
frecuente en las clulas humanas bien oxigenadas que en las
hipxicas, y se pueden originar en una sola hebra o en las dos del
ADN. Tras la rotura del enlace fosfodiester las dos cadenas de ADN
se separan con penetracin de molculas de agua en esa zona,
rompindose los puentes de hidrgeno entre las bases. A la rotura
simple de cadena tambin se le llama lesin subletal, porque no
existe relacin alguna con la muerte celular.

Rotura doble de cadena: Es una lesin compleja que se produce

como consecuencia de la rotura de las dos hebras del ADN en
sitios muy prximos tras la interaccin nica o por combinacin de
dos roturas simples de cadenas complementarias, cuando una
segunda partcula o fotn choca en la misma regin del ADN antes
de que la primera rotura simple haya tenido tiempo de ser
reparada. La rotura doble es homloga cuando ocurre al mismo
nivel de pares de bases y heterloga en caso contrario, siendo

stas ms frecuentes. Cada Gy de radiacin ocasiona unas 40

roturas dobles de cadena por clula, aunque puede esperarse una
gran variabilidad. A la rdc se le llama tambin lesin letal, porque
existe una estrecha relacin con la muerte celular.

Lesin en las bases nitrogenadas: Consiste en la prdida de

una o ms bases, la modificacin qumica de alguna de ellas y la
ligadura entre dos bases contiguas, formando dmeros. La mayor
parte de estos tipos de lesin, de frecuencia elevada, entre 800 y
1000 por Gy, afectan a la timina. La radiosensibilidad, en orden
decreciente de las bases, vendra dada por la secuencia
Timina>Citosina>Adenina>Guanina. Son por otra parte lesiones
susceptibles de reparacin, proceso que cuando no transcurre
correctamente puede provocar el desarrollo de una mutacin
puntual.

Entrecruzamiento del ADN y las protenas: Es una lesin

frecuente en la radiacin que se produce unas 150 veces en la
clula por Gray. Se localiza sore todo en regiones activas del ADN
desde el punto de vista de la replicacin o transcripcin.

Dao mltiple localizado: Se origina con la formacin de

racimos de ionizaciones de cierto tamao en la proximidad de la
molcula del ADN. Combina una o ms roturas dobles de cadena,
con un nmero variable de roturas simples de cadena, lesiones de
bases y azcar, difciles de reparar y que conduce a la muerte
celular radioinducida.

Radiosensibilidad
La radiosensibilidad es la magnitud de respuesta de las estructuras
biolgicas, provocada por las radiaciones ionizantes. Un elemento
biolgico es ms sensible cuanto mayor es su respuesta a una dosis
determinada de radiacin. El elemento biolgico es ms radiosensible
cuando necesita menos dosis de radiacin para alcanzar un efecto
determinado. El concepto opuesto a radiosensibilidad,
es radioresistencia. No existe clula ni tejido normal o patolgico
radioresistente de forma absoluta; pues si se aumenta ilimitadamente la
dosis, siempre se puede alcanzar su destruccin. Administrando dosis
mnimas en rganos o tejidos, se observaran diferentes grados de

alteraciones morfolgicas o funcionales, segn las lneas celulares de

que se trate.
Escala de radiosensibilidad
Las clulas presentan diferente grado de sensibilidad a la radiacin,
segn la estirpe o lnea celular. Tomando como punto de referencia, la
muerte celular, pueden clasificarse en cinco grupos de mayor a menor
sensibilidad:
1. Muy radiosensibles: leucocitos, eritroblastos, espermatogonias.
2. Relativamente radiosensibles: mielocitos, clulas de las criptas
intestinales, clulas basales de la epidermis.
3. Sensibilidad intermedia: clulas endoteliales, clulas de las
glndulas gstricas, osteoblastos, condroblastos, espermatocitos,
etc.
4. Relativamente
radioresistentes: granulocitos, osteocitos, espermatozoides, eritroc
itos.
5. Muy radioresistentes: fibrocitos, condrocitos, clulas musculares y
nerviosas.
Leyes de radiosensibilidad
La radiosensibilidad celular est regida por una serie de determinantes
que han sido estudiados y aplicados a todas las clulas del organismo,
enuncindose unas leyes biolgicas, que conceden mucha importancia a
la actividad mittica, siendo las ms importantes:

Ley de Bergoni y Tribondeau: Est basada en la observacin

de irradiaciones sobre clulas testiculares, y en funcin de la
actividad mittica y diferenciacin celular, se establecen los
siguientes puntos:

1. Una clula es tanto ms radiosensible, cuanto mayor es su

actividad reproductiva.
2. Una clula es tanto ms radiosensible, cuanto ms largo sea su
porvenir de divisin, es decir, cuantas ms divisiones deba cumplir
en el futuro.

3. Una clula es tanto ms radiosensible, cuanto menos

diferenciadas estn desarrolladas sus funciones.

Ley de Ancel y Vitemberg: La sensibilidad de toda clula que ha

de experimentar lesiones por radiacin es la misma, pero el
tiempo que tardan en aparecer las lesiones inducidas, vara segn
los distintos tipos de clulas. Los factores que influyen en el
tiempo que tardan en aparecer las lesiones radioinducidas son:

1. El estrs biolgico que acta sobre la clula. La actividad

reproductiva representa un estrs biolgico considerable.
2. Las condiciones en que se encuentra la clula en el periodo de pre
y post radiacin.
3. Ciclo celular: la situacin de la clula en el momento en que se
produce la irradiacin, es un factor biolgico que influye
notablemente en la radiosensibilidad, as las clulas durante la
fase de mitosis son ms radiosensibles que durante la fase de
sntesis.
4. Radiosensibilidad hstica: aunque la radiosensibilidad de un tejido
es similar a la de las clulas que lo forman, no es una expresin
directa de la misma, a lo que contribuyen varios factores. Un tejido
u rgano est formado por dos componentes: el parnquina
(compartimento que contiene las clulas caractersticas del tejido
en cuestin) y el formado por tejido conjuntivo y vasos
(mesnquima). Los dos tienen distinta radiosensibilidad. La
complejidad del funcionamiento de un tejido, implica que en todo
momento, coexisten en l, clulas en actividad mittica, en
reproduccin y con buena o mala oxigenacin.
Procesos que determinan la radiosensibilidad
Tras irradiacin ocurren distintos procesos que pueden afectar a la
viabilidad celular, a su funcionalidad o a la aparicin de mutaciones que
son: induccin del dao, procesamiento y manifestacin del dao.
La radiosensibilidad es la forma en la que se manifiesta la accin biolgica
producida por la radiacin sobre una determinada poblacin celular o

tejido. Datos experimentales demuestran que :

1. El dao inicial sobre una clula por unidad de dosis es variable y

dependiente intrnsecamente de dicha clula.
2. Clulas de distintos tipos muestran diferente capacidad y eficacia
en el proceso de reparacin de las lesiones radioinducidas.
3. Distintas clulas pueden tolerar niveles desiguales de dao
residual.
Induccin: Dao inicial
El dao inicial es el que se produce en la molcula de ADN
inmediatamente despus de la irradiacin y debe ser medido antes de
que los sistemas de reparacin celulares puedan actuar. Para poder
cuantificar experimentalmente este dao, las clulas se irradian a 4
grados centgrados, temperatura a la que los mecanismos de reparacin
del ADN estn inhibidos. El dao inicial se expresa como el nmero de
lesiones producidas por unidad de dosis. Los modificadores del dao
inicial son:

El efecto oxgeno.

La presencia de molculas donadores de H.

Fase del ciclo celular.

Procesamiento: Reparacin del ADN

La reparacin del ADN es el mecanismo celular que restablece la
secuencia del ADN a su estado original previo a la induccin de lesiones
provocadas por la radiacin. Las clulas humanas poseen una
importante capacidad para reparar el dao producido en su ADN, que
varan en velocidad, capacidad y fidelidad y por ello se explica las
diferencias de radiosensibilidad en las distintas poblaciones celulares.
Existen diferentes mecanismos en clulas humanas para la reparacin
de las lesiones radioinducidas en el ADN como son:

Reparacin de bases daadas: Se realiza a travs de la

escisin de bases y escisin de nucletidos.

1. Escisin de bases: Una vez que se reconoce la base nitrogenada

daada, una glicosidasa especfica, elimina la base daada,

una endonucleasa reconoce el hueco producido y con ayuda de

una fosfodiesterasa corta el enlace fosfodiester. Posteriormente
la ADN polimerasa aade el nucletido que falta y la ADN
ligasasella la rotura de la hlice.
1. Escisin de nucletidos: Se pone en marcha cuando la lesin
radioinducida origina dmeros de pirimidina (T-T, C-T y C-C).
Cuando se reconoce el dmero, una glicosidasa corta la hebra de
ADN daada a ambos lados de la lesin, a continuacn una
helicasa elimina un fragmento con aproximadamente 12
nucletidos entre los que se encuentran los que estn daados.
Posteriormente, estos nucletidos son nuevamente sintetizados
por una polimerasa que utiliza la hebra complementaria intacta de
molde. Finalmente una ligasa sella la unin.

Reparacin de roturas simples de cadena: Utiliza el

mecanismo de escisin de bases. La reparacin de roturas simples
de cadena es un proceso rpido, ya que el 50% de las mismas se
reparan en aproximadamente 15 minutos. Uno de los genes
implicados en este tipo de reparacin es el que codifica la enzima
nuclear PARP-1 que reconoce las roturas simples de cadena.

Reparacin de roturas dobles de cadena: En este caso no

existe una cadena intacta de ADN para ser utilizada de molde en
el proceso de reparacin. Las cadenas con rotura doble son
reagrupadas entre 4 y 6 horas por la gran complejidad del proceso
que casi siempre conduce a errores o mutaciones que conducen a
la muerte celular, aunque existen clulas que soportan el dao,
como las tumorales. Existen dos mecanismos de reparacin que
son:

1. Reparacin por recombinacin de cromosomas

homlogos: Estn implicados al menos 5 genes: Ku 70, ku
80, DNA-PCKcx, ligasa IV, Xrcc4. Adems existen otras dos
protenas como la ATM y la ATR que se activan al unirse a los
extremos rotos del ADN originados por roturas dobles de cadena y
comienzan la reparacin. Algunas de estas protenas intervienen
en la interrupcin del ciclo celular para que la clula tenga tiempo
de reparar la lesin o inducir la apoptosis. Tambin est
involucrada el gen BCRA1 y BCRA2.

2. Reparacin por unin de extremos no homlogos: Requiere

un locus recproco en la cromtida hermana o secuencias de ADN
que posean gran homologa con aquella que ha sido daada. Se
activa cuando la lesin originada conlleva prdida de material
gentico. Es un mecanismo de reparacin minoritario, dada la baja
posibilidad de encontrar el locus recproco dentro
del genoma completo de la clula.

Enfermedades humanas por trastornos en la reparacin de

ADN:

1. Xeroderma pigmentosum.
2. Ataxia-telangiectasia.
3. Anemia de Fanconi.
4. Cncer de mama hereditario por BRCA1/BRCA2.

5. Sndrome de Nijmegen.

Alteraciones en los mecanismos de reparacin de ADN

como marcador:

1. Marcador de riesgo de enfermedad neoplsica: La proteinquinasa dependiente de ADN (DNA-PK) es un marcador de cncer
de pulmn.
2. Marcador de respuesta al tratamiento: La protena ATM se
activa inmediatamente tras exposicin de las clulas a la radiacin
ionizante. Si se inhibe selectivamente en las clulas tumorales, las
hace ms sensibles a la radiacin que las clulas normales. La
inhibicin de la PARP-1 tambin potencia la muerte celular por
radiacin.

Radiobiologa y radioterapia
Aunque la radiacin lesiona y puede destruir tanto a las clulas
cancerosas como a las normales, estas ltimas pueden repararse y
recuperar su funcionamiento adecuado.
Los principales mecanismos radiobiolgicos de respuesta de los tumores
a la irradiacin se describen habitualmente como las 5 R de la
Radioterapia que son:

RADIOSENSIBILIDAD INTRNSECA: Es la sensibilidad innata o propia

de las clulas a la irradiacin.

REOXIGENACIN: Tras cada sesin de radiacin existen clulas

hipxicas que al final del tratamiento estarn oxigenadas y sern
radiosensibles.

REDISTRIBUCIN: Tras una fraccin de radiacin, se sitan ms

clulas en fase G2 y M del ciclo celular, siendo ms radiosensibles
ante las siguientes fracciones.

REPARACIN DEL DAO SUBLETAL (RDSL): Es mayor en tejidos

sanos, por lo que se protege al tejido normal con un rgimen de
fraccionamiento que permita esta reparacin entre dos sesiones
de radiacin, que debe ser entre seis y ocho horas.

REPOBLACIN ACELERADA: Es el aumento del nmero

de divisiones celulares como mecanismo de compensacin, siendo
ms importante en los tejidos y tumores de duplicacin rpida o
con tiempo de duplicacin pequeos.

RADIACION NO IONIZANTE
Entre las radiaciones no ionizantes del espectro electromagntico se encuentran: las
ondas de radio, las microondas, los infrarrojos, la luz visible y los ultravioleta de baja
frecuencia. Esta radiacin ultravioleta aunque no ioniza la materia, pueden tener ciertos
efectos nocivos en el organismo humano, como envejecimiento de la piel o cataratas en los
ojos.

El Sol emite radiaciones en todo el espectro electromagntico de frecuencias,

desde las correspondientes a las radiaciones ionizantes (rayos X, rayos y
radiaciones csmicas), pasando por las radiaciones pticas, no ionizantes, as
como por las frecuencias de radiocomunicaciones, llegando hasta las de
frecuencia muy baja como las producidas por lneas de alta tensin y
electrodomsticos. Igualmente existen en el ambiente natural de nuestro planeta
radiaciones procedentes de las estrellas y de otros cuerpos del espacio exterior a
la Tierra.
Del mismo modo que vivimos rodeados de campos electromagnticos naturales,
tenemos un entorno de campos electromagnticos producidos por la actividad
humana. As, tenemos como ejemplos de radiaciones electromagnticas no
ionizantes desde las de baja frecuencia de electrodomsticos, como lavadoras o
secadores de pelo, hasta las de alta frecuencia de hornos de microondas,
telfonos mviles, antenas de estaciones base, de radio y televisin, dispositivos
WiFi, etc.

Esquema de propagacin de ondas electromagnticas. Estas ondas se propagan en el

espacio libre como una onda plana, a grandes distancias de las fuentes.

En el cuadro siguiente se representa la parte del espectro electromagntico de

radiaciones electromagnticas no ionizantes de frecuencias inferiores a la de la
luz visible. Dejando aparte las frecuencias pticas, conocidas principalmente como
radiaciones pticas, descendemos a los campos electromagnticos propiamente
dichos.
Estos campos abarcan las frecuencias comprendidas entre 0 y 300 GHz. En dicho
espectro aparecen dos regiones fundamentales, una es la regin de
radiofrecuencias, entre 3 kHz y 300 GHz, en la que se incluyen los campos
producidos por las estaciones de radio, televisin, telefona mvil y otros que se
indican en el mencionado cuadro. Concretamente, es en la zona de microondas,

que se muestra como una subregin de la de radiofrecuencia, donde se ubican las

comunicaciones mviles.
La otra regin de dicho espectro es la de bajas y extremadamente bajas
frecuencias, que se extiende desde los campos estticos de las resonancias
magnticas hasta los campos de las lneas de alta tensin y los electrodomsticos.

Verdaderamente fue en 1860 cuando Maxwell revolucion el conocimiento de los

campos electromagnticos dando origen a un nuevo concepto del
electromagnetismo que ha servido para estudiar las aplicaciones de los campos y
sus efectos. Los campos de radiofrecuencias, de frecuencias superiores a 100
KHz, dan lugar a una absorcin de energa cada vez ms importante segn
aumenta la frecuencia!!
A frecuencias inferiores a 1 MHz (antenas de radiodifusin de AM, radiotelfonos
marinos, etc.), el efecto fundamental observado en ciertas situaciones de
exposicin humana no controladas y que no son las habituales, es una
estimulacin de nervios y msculos producida por las corrientes inducidas en el
organismo, por lo que el factor limitativo en este caso de exposicin es la densidad
de corriente. Sin embargo, la mayor parte de los efectos nocivos para la salud que

pueden producirse por la exposicin a campos de entre 1 MHz y 10 GHz (antenas

de radiodifusin de FM, de televisin, de telefona mvil, de telfonos mviles,
etc.), en situaciones de exposicin no controladas, se asocian a respuestas a
procesos de calentamiento inducido que podran dar lugar a un aumento de la
temperatura de tejidos o corporal superior a 2 C. Dicho calentamiento inducido
podra producir respuestas fisiolgicas tales como una disminucin de la
capacidad para desempear tareas mentales y fsicas si el aumento de la
temperatura corporal fuese excesivo. Por encima de los 10 GHz y hasta los 300
GHz (radares, enlaces por microondas, etc.), el calentamiento se produce en la
superficie corporal.

Existe un artilugio, que seguramente es el ejemplo ms ilustrativo sobre los

efectos de las radiaciones no ionizantes, se trata del horno de microondas, que
ocupa un lugar privilegiado en la mayor parte de las cocinas de los pases
industrializados. En el interior del horno existe un magnetrn, un dispositivo
productor de las ondas electromagnticas que se utilizan para calentar los
alimentos. Este dispositivo fue inventado durante la Segunda Guerra Mundial para
mejorar la resolucin de los radares. Ya sabemos que los radares emiten ondas
electromagnticas y las detectan tras ser reflejadas por objetos diversos, por
ejemplo aviones en vuelo. Para poder apreciar los detalles del objeto en una
pantalla, la longitud de onda ha de estar comprendida entre el metro y el

centmetro y el magnetrn permiti acceder precisamente a estas longitudes de

onda. En un horno se utilizan ondas de 1225 centmetros.

Magnetrn

Los efectos trmicos del magnetrn fueron descubiertos por casualidad por el
estadounidense Percy Spencer, un ingeniero dedicado a la fabricacin de
magnetrones para radares. La ancdota es que en cierta ocasin, despus de
haber hecho algunas pruebas con un magnetrn en el laboratorio, Spencer
observ que se le haba derretido una barra de chocolate que guardaba en el
bolsillo. Le llam mucho la atencin y junto con sus colegas decidi probar con
otros alimentos y as llegaron a la conclusin de que las microondas producen
efectos trmicos.
En 1947 se comercializ el primer horno de microondas, pero este horno no tena
nada que ver con los microondas actuales pues pesaba 350 kilogramos y media
ms de 17 metros de alto. Se utiliz slo en algunos restaurantes y en cocinas de
grandes empresas. Los primeros microondas de uso domstico aparecieron
mucho ms tarde, durante la dcada de los aos 70. Pero en qu se fundamenta
el funcionamiento de los hornos de microondas?
Los alimentos estn constituidos en gran parte por molculas de agua. Estas
molculas son polares, lo que quiere decir que sus cargas elctricas, positivas y
negativas, no estn distribuidas uniformemente, sino que en conjunto forma un
dipolo: hay ms carga positiva a un lado y ms carga negativa a otro.

Por tanto, las molculas polares pueden orientarse bajo la accin de un campo
elctrico de frecuencia adecuada, que es especfica de dicha molcula. En el caso
de los microondas domsticos se utiliza una frecuencia de 245 GHz. En cada
hemiciclo, las molculas de agua cambian su orientacin y este movimiento
provoca un rozamiento con las dems molculas que se manifiesta en forma de
calor que, como suma, calienta a los alimentos. A las molculas de agua les
cuesta seguir las oscilaciones del campo elctrico exterior para frecuencias ms
all de 1 GHz.
Las ondas que se propagan en el horno microondas se reflejan constantemente en
las paredes. Interfieren, as, consigo mismas! Dichas ondas tienen la
particularidad de presentar vientres, o puntos de vibracin mxima y nodos o
puntos que no vibran nunca. Las molculas situadas en los nodos estarn
siempre en reposo. Adems, el agua no est distribuida de manera uniforme en un
alimento, por eso hay que girar el alimento que se quiere calentar o cocinar
mediante un plato giratorio. En cuanto al recipiente que contiene los alimentos,
debe ser de porcelana o de plstico, para que contenga pocas molculas de agua
que puedan ponerse en rotacin.
Pero nuestro cuerpo est formado en un 70 % por molculas de agua y los
telfonos mviles suelen utilizar dos ondas portadoras de frecuencias bien
definidas, una de 09 GHz, la otra de 18 GHz, es decir, en el dominio de las
microondas. Existe riesgo al acercarnos al odo un telfono mvil? ste es el
debate que ha tenido lugar durante las dos ltimas dcadas. No obstante conviene
tener en cuenta que los efectos trmicos no slo se relacionan con la frecuencia,
sino tambin con la intensidad y, por tanto, con la potencia de las microondas.

La potencia de los telfonos mviles es varios miles de veces ms dbil que el

de los hornos de microondas domsticos.
Para evitar los mencionados efectos nocivos de las radiofrecuencias es
necesario restringir, con objeto de que no se sobrepasen ciertos lmites, lo que se
denomina tasa de absorcin especfica, denominada en ingls Specific Absortion
Rate (SAR), parmetro que se obtiene a partir del conocimiento de loscampos
elctricos internos existentes en las diferentes partes del organismo humano,
consecuencia de la interaccin de los tejidos con el campo de exposicin. Sin
embargo, las normas de seguridad especifican tambin valores ms fcilmente
medibles que la tasa de absorcin especfica, denominados niveles de
referencia, como son la intensidad de campo elctrico y magntico externos (E y
H) o la densidad de potencia de onda plana equivalente (S) en el lugar de
ubicacin de la persona.

Distribuciones de la tasa de absorcin especfica (SAR) promediada a 1 gramo

para los modelos de adulto (izquierda) y nio de diez aos (derecha). En esta
imagen se pueden apreciar las diferencias entre la SAR de las dos cabezas
expuestas al mismo nivel de potencia de la radiacin de un telfono mvil, con una
frecuencia 900 MHz y una potencia radiada de 250 mW, a una distancia entre la

antena y la cabeza de 1,5 metros.

En Europa, el principio de precaucin establecido en el Tratado de Maastricht
exiga a los organismos responsables acciones de proteccin de los ciudadanos
contra las radiaciones no ionizantes. En este sentido, el Consejo de la Unin
Europea adopt la Recomendacin 1999/5191/CE, relativa a la exposicin del
pblico a campos electromagnticos de frecuencias entre 0 y 300 GHz. Dicha
recomendacin, que limita la exposicin a las radiaciones en el mencionado
margen de frecuencias, est basada en las directrices que en el ao 1998 public
la Comisin Internacional sobre Proteccin contra las Radiaciones no Ionizantes
(ICNIRP), a partir de los efectos conocidos de dichas radiaciones. stos lmites
son fundamentalmente trmicos, en el caso de la emisin de radiofrecuencias,
y de induccin de corrientes, en el caso de las bajas frecuencias. Se adoptaron
las restricciones bsicas con un factor de seguridad de 50 respecto de los efectos
nocivos comprobados (50 veces ms bajo), establecindose como lmite de la
tasa de absorcin, SAR, cuando se calcula localmente, el valor de 2 W/kg (2
vatios por cada kilo). Sin embargo, a efectos prcticos se usan una serie de
niveles de referencia, que implican todava una mayor seguridad, de manera que
pudieran hipotticamente no cumplirse los niveles de referencia y s verificarse las
restricciones bsicas.
Para situaciones de individuos cerca de la base de una antena no existe
prcticamente exposicin, por estar situados fuera y debajo del haz de radiacin
principal de la antena.

Por el contrario, si la exposicin se produce a distancias de la fuente iguales o

inferiores a la longitud de onda de las emisiones, como es el caso de los telfonos

mviles, se dice que se est en condiciones de campo prximo y entonces es

necesario determinar la tasa especfica de absorcin (SAR) para valorar la
exposicin. Dicha valoracin implica tener en cuenta las caractersticas elctricas
del cuerpo humano. En estas ltimas condiciones, la SAR depende
fundamentalmente del tamao de las zonas del cuerpo expuestas as como de las
caractersticas de los tejidos y de su entorno.
Hace unos aos se celebr en el Consejo Superior de Investigaciones Cientficas
(CSIC) un debate entre expertos de primer nivel para reflexionar sobre el estado
de la cuestin en lo que concierne a la incidencia de las ondas electromagnticas
sobre los tejidos y por extensin sobre las personas. Este debate se tradujo en un
libro, Radiofrecuencias y salud. Alejandro beda, jefe de la Seccin de
Bioelectromagntica del Departamento de Investigacin del Hospital Ramn y
Cajal de Madrid, interviniente en dicho debate, ha realizado una sntesis que
resumimos a continuacin.
En determinadas condiciones y a intensidades o potencias elevadas, los campos
electromagnticos en el rango de las radiofrecuencias son susceptibles de
provocar alteraciones o daos inmediatos en tejidos y rganos humanos. Los
principios biofsicos y fisiolgicos de tales efectos estn bien estudiados y,
bsicamente, se trata de incrementos de temperatura de los tejidos por absorcin
de la energa del campo electromagntico que los afecta.
Los estndares internacionales para la proteccin ante radiaciones no ionizantes
se basan en esos principios y a partir de avances recientes establecen las
condiciones y los niveles de exposicin que no deben ser rebasados, aplicando
mrgenes de seguridad diferentes segn la exposicin sea recibida por
trabajadores o por pblico general.
Los niveles de radiacin por radiofrecuencias a los que se ve expuesto
generalmente el pblico suelen estar muy por debajo de los estndares
establecidos por organismos internacionales. Lo mismo es cierto tambin para los
trabajadores que lo hacen con exposicin a dicha radiacin. Sin embargo, algunos
trabajadores de ambientes hospitalarios, de defensa, de la industria y del
mantenimiento o instalacin de equipos elctricos o de telecomunicacin pueden
verse expuestos, en determinadas circunstancias, a radiofrecuencias de niveles
prximos o superiores a los establecidos por las normativas vigentes. Por ello
numerosos pases se han dotado de legislaciones particulares que suponen un
mayor grado de seguridad, garantizando siempre que no se rebasan los lmites

propuestos en los estndares internacionales.

Existen tres tipos de estudios sobre los que se elaboran los informes: Estudios in
vitro, para comprender a nivel celular los mecanismos bsicos de las posibles
repercusiones biolgicas de la exposicin a las ondas electromagnticas. Estudios
in vivo, en animales y seres humanos, para intentar determinar pruebas
convincentes sobre posibles efectos negativos en la salud. Finalmente, estudios
epidemiolgicos, efectuados sobre un gran nmero de individuos, que aportan
informaciones estadsticas sobre los riesgos que corren los seres humanos en
semejantes circunstancias.
Sin embargo, y particularmente en el caso de los trabajadores, los estndares
aludidos vienen dando prioridad a la proteccin ante los efectos inmediatos, en
relacin con los efectos a largo plazo, causados por exposiciones crnicas a
radiofrecuencias dbiles, apoyndose en la insuficiencia de evidencia
experimental y epidemiolgica.
Los datos experimentales y epidemiolgicos ms recientes muestran en algunos
casos indicios de efectos biolgicos a corto plazo y de potencial dao a largo
plazo. Estas evidencias han sido consideradas insuficientes y limitadas, porque
no aportan informacin sobre los mecanismos que pudieran estar implicados en
los supuestos efectos nocivos.
Los estudios realizados presentan, de entrada, hasta ahora, carencias y
dificultades metodolgicas, pues en lugar de realizarse en todo tipo de radiaciones
no ionizantes, debido al impacto en la sociedad de los telfonos mviles, as
como a la demanda por dicha sociedad de informacin sobre la seguridad de los
mismos, han tendido a enfocarse, casi exclusivamente en la respuesta a seales
de telefona mvil.
A pesar del gran esfuerzo inversor realizado durante la ltima dcada, tanto
investigador como econmico, pero inusitadamente especfico y centrado sobre la
telefona mvil, no se han alcanzado conclusiones definitivas en materias crticas
como: 1) Las consecuencias a largo plazo, en adultos, nios o enfermos. 2) El
riesgo potencial de tumores a largo plazo, tanto en trabajadores expuestos como
en el pblico en general, sometidos a radiaciones no ionizantes dbiles. 3)
Factores implicados en la hipersensibilidad, alegados por muchos afectados en
los estudios epidemiolgicos, tales como dolor de cabeza, falta de concentracin,
etc.
Es esta situacin de incertidumbre la que hace que los estndares de proteccin
internacional se mantengan invariables y homogneos durante los ltimos aos.
Esta incertidumbre es la que hace que la poblacin sea testigo impaciente de la

misma, de modo que tenga la percepcin de que las ondas electromagnticas, en

general, y las microondas de telefona en particular, son agentes potencialmente
nocivos.
Bajo las presentes circunstancias, existe un consenso general sobre la necesidad
urgente de ampliar y mejorar la evidencia cientfica. Hoy se considera crtico que
los futuros estudios den prioridad a la investigacin de los mecanismos celulares y
moleculares implicados en los efectos biolgicos de las ondas
electromagnticas dbiles, en general, y no slo las seales de telefona. Cada
vez hay ms microondas, sabemos que las microondas, a partir de ciertos
lmites, hacen hervir el agua y que eso nos matara a todos. Pero puede haber
otros efectos no trmicos, causados por frecuencias bajas.

Qu evidencias se han generado, pues, durante las dos ltimas dcadas? Habra que
comenzar por la evidencia experimental en humanos, en sujetos jvenes, voluntarios, a los
que se somete a seales de telefona mvil en condiciones ciegas, es decir, que el sujeto
no sabe en qu momento del experimento es expuesto a la seal. Hay varios estudios que
revelan respuestas significativas a la exposicin, tanto durante la vigilia como durante el
sueo. En general se trata de una estimulacin de la intensidad de la seal de las
ondas alfa. Los resultados revelaron un incremento general, estadsticamente
significativo, en la potencia de este tipo de ondas durante la exposicin a las
radiofrecuencias. Y una diferencia, tambin estadsticamente significativa, en la
potencia de las ondas alfa registradas en el hemisferio cerebral ipsilateral (el situado
junto a la parte del crneo donde se apoya el telfono mvil en el momento de utilizarlo),
cuando se compara con la potencia de esas mismas ondas que se registran en el
hemisferio cerebral contralateral (el situado en la parte opuesta a donde se apoya el
mvil). Por tanto, la conclusin que se extrae del conjunto de los estudios es que la
exposicin induce efectos estimuladores en el electroencefalograma de los sujetos. Estos
efectos son reversibles y actualmente no parece que tengan alteraciones cognitivas severas,
si bien existen estudios ms recientes que parecen indicar cambios cognitivos sutiles en los
sujetos expuestos. Adems quedan por investigar los potenciales efectos de la exposicin
en sujetos con problemas neurolgicos o endocrinos, o en personas epilpticas o con
enfermedades neurodegenerativas. Pero en cualquier caso estos efectos no son predecibles
ni explicables sobre la base de mecanismos trmicos, que son los nicos admitidos
actualmente en proteccin radiolgica ante las radiaciones no ionizantes.

Es necesario explorar respuestas en un rango de frecuencias ms amplio de

frecuencias y de potencias, en periodos diferentes de exposicin y a la
exposicin a varias seales distintas simultneamente, como efectivamente
ocurre en la vida real. Y slo una vez que se tenga a mano esa informacin sobre
los mecanismos de respuesta (moleculares, celulares), podr abordarse el estudio
de posibles efectos, ya sean favorables o nocivos.
Si se realizan estudios de tres a cinco aos no se ven variaciones en la
manifestacin estadstica de cncer, pero a ms de diez aos si se encuentran.
Eso suena a efecto de la dosis de exposicin. Y si en el hemisferio contralateral
no incrementa la incidencia, mientras que en el ipsilateral s, suena tambin
razonable. Es lo nico que en este momento se puede decir, porque si no
encontramos un mecanismo molecular o celular que lo explique, el problema
permanece. Mientras que hay quien considera que estas pruebas o estos datos
epidemiolgicos son suficientes para proponer estrategias de mayor precaucin
(sobre todo en nios y personas enfermas), otras opiniones las consideran
insuficientes y no apoyan estas estrategias. No existen pruebas de nocividad, pero
tampoco parece que exista mucha conviccin sobre la inocuidad.

Si furamos a los datos, estaramos hablando, en trminos generales, de tumores

con una frecuencia espontnea de un caso entre 100.000 personas. Si en casos
de sujetos expuestos a este tipo de radiacin se duplicara o se multiplicara por 24,
tendramos dos casos en 100.000. Esto supone que en un pas con 50 millones de
usuarios, un caso ms por cada cien mil representara 500 casos anuales ms
para un determinado tipo de tumor.
Para poder saber, desde el punto de vista epidemiolgico, si hay un riesgo real
habr que esperar por lo menos diez, quince o veinte aos ms, porque no ha
habido tiempo suficiente para que pase el periodo de latencia de desarrollo de la
posible enfermedad y poder observar si realmente las tasas de incidencia de
tumores se van incrementando o no.
En el caso de las seales dbiles las predicciones son tericas, ya que en
general, los incrementos no son medibles directamente en los sistemas vivos. As
ocurre con el tipo de seales que se investigan en algunos laboratorios, de alta
potencia pero de duracin tan corta que no da tiempo a que se incremente la
temperatura del sistema y por ello que pueda medirse. Son estas seales, que no
son trmicas, biolgicamente inactivas? No parece que ocurra as, puesto que
inducen respuestas significativas en los sistemas experimentales, lo que indica
que existen otros efectos que no son los trmicos. De qu naturaleza son esos
efectos? No se sabe todava. Se trata de una materia que est en el lmite de
nuestro conocimiento. Nos encontramos todava muy lejos de llegar al nivel de
conocimientos que se ha alcanzado en el estudio de las radiaciones ionizantes,
porque la experimentacin y las dosis de exposicin en las radiaciones no
ionizantes son mucho ms complejas y costosas.
El profesor Jos Luis Sebastin, catedrtico de Electromagnetismo en la
Universidad Complutense de Madrid e investigador en bioelectromagnetismo
afirma que en su departamento se han realizado experimentos de radiacin de
glbulos rojos (eritrocitos, equinocitos, estomatocitos) con radiofrecuencias,
observndose clulas que no eran cancerosas, pero que s existen mutaciones de
una forma u otra y estas modificaciones ocurran con campos de baja frecuencia.
Alejandro beda se pregunta sobre el nivel al que queremos llegar en la
valoracin de los efectos que hemos mostrado. Si hablamos de mutaciones y
sabemos que las radiaciones no ionizantes no son capaces de romper los
enlaces de ADN, qu podra ocurrir? Se ha observado que en algunos tipos
celulares, roturas previas a la exposicin a la radiacin, no reparan correctamente
despus. Tambin se ha observado, en respuesta a seales dbiles, alteraciones
en la regulacin gnica, la que ordena a los genes volverse activos o que

permanezcan durmientes. De esta manera, sin necesidad de romper la cadena de

ADN, se podra generar un cncer.
Es ste el mecanismo general de respuesta a las seales electromagnticas
dbiles? No podemos saberlo, ya que los efectos slo se han detectado en tipos
celulares especficos. As, se han encontrado estos efectos en algunas clulas de
cncer de tumores cerebrales, pero no se han encontrado en clulas de cncer de
hgado.
En cuanto a las personas calificadas de hipersensibles a los campos
electromagnticos, beda seala un estudio que ha revelado que,
estadsticamente, estas personas presentan una mayor incidencia en anomalas
hepticas y de otros tipos. La primera conclusin sera que estos sujetos
hipersensibles tienen un problema de salud previo, identificado en los anlisis,
que podra ser la verdadera causa de los sntomas que ellos achacan a las
emisiones electromagnticas. Otra interpretacin podra ser que esas personas
que padecen un problema fsico previo, pudieran ser particularmente sensibles a
hipotticos efectos nocivos de estas emisiones. Lo cierto es que la cuestin
todava no est clara.
Por todo lo expuesto, la opinin ms generalizada es de cautela y de la
necesidad de mantener las investigaciones actuales para as poder sacar
conclusiones ms consistentes, en tiempos razonables.

BIBLIOGRAFIA
Fuentes: Una preocupacin social de M. Martnez Brdalo, A. Martn y R.
Villar; Las radiaciones: beneficiosas, letales, misteriosas ... de M. Jaminon y J.
Navarro Faus; Radiofrecuencias y salud de A. Hernando y A. beda.
Diagrama, adaptado de uno de la NASA, del espectro electromagntico,
mostrando el tipo, longitud de onda (con ejemplos) frecuencia y la temperatura de
emisin de cuerpo negro.
Galle, P. y Paulin, R. (2003). Biofsica, radiobiologa, radiopatologa.
Masson. ISBN 84-458-1136-3. Manual General de efectos estocsticos no
cancergenos.
Gregori, B (coord. Sociedad Argentina de Radioproteccin, 2015). ICRP:
Publicacin 113. Capacitacin y entrenamiento en proteccin radiolgica para
procedimientos diagnsticos e intervencionistas. ISBN 978-987-26798-3-5.

(Recomendaciones respecto de la formacin efectos estocsticos no

cancergenos)
Alba M. Gerci, Claudia A. Grillo. Evaluacin del efecto genotxico por exposicin
crnica a dosis bajas de radiacin ionizante a travs de un modelo in vitro.
Radiobiologa 7 (2007) 166 173. ISSN 1579-3087.
Stewart Bushong, Manual de Radiologa para Tcnicos: Fsica, Biologa y
Proteccin Radiolgica, Editorial Harcourt, 2010
Jos Miguel Soriano del Castillo y Alegra Montoro Pastor (coord.., 2013). ltimos
avances en radioprotectores de origen natural. Coleccin Documentos I+D,
Consejo de Seguridad Nuclear, Madrid, Espaa, s/ISBN.
Gregori, B (coord. Sociedad Argentina de Radioproteccin, 2015). ICRP:
Publicacin 113. Capacitacin y entrenamiento en proteccin radiolgica para
procedimientos diagnsticos e intervencionistas. ISBN 978-987-26798-3-5.
(Recomendaciones respecto de la formacin efectos estocsticos no
cancergenos)