TEMA.

II PATOGENIA Y CONTROL DE VIRUS

La patogenia viral es un proceso que ocurre cuando un virus infecta a un hospedador. La patogenia de la enfermedad
es un subgrupo de eventos que se desarrollan durante una infeccin que da origen a la manifestacin de la
enfermedad en el hospedador. Un virus es patgeno para un hospedador en particular si puede infectarlo y causar
signos de la enfermedad en dicho hospedador. Una cepa de cierto virus es ms virulenta que otra cepa si sta por lo
comn produce enfermedad ms grave en un hospedador susceptible.
La virulencia viral en animales intactos no debe confundirse con el efecto citopatgeno en las clulas cultivadas; los
virus muy citocidas in vitro pueden ser inocuos in vivo y, por el contrario, los virus sin efecto citocida pueden causar
enfermedad grave.
Objetivo #1: Principios de importancia relacionados con enfermedad viral incluyen los siguientes:
muchas infecciones virales son subclnicas

la misma enfermedad puede ser producida por diversos virus;

el mismo virus puede producir diversas enfermedades;

la enfermedad producida no tiene relacin con la morfologa del virus,

el resultado en cualquier caso en particular depende de factores del virus en el hospedador y est influido por
aspectos genticos de ambos.

Nota: Factores involucrados

patogenia viral
Pueden ser de dos tipos:
1. Dependiente del Virus
Tipo

en

la

Tamao del inoculo

Cantidad de partculas

Especificidad por los diferentes

Tropismos celulares

2. No dependientes del Virus

Ambiente:
temperatura,
pH,
humedad, salinidad, presencia de
vectores entre otros.

Hospedador: raza, sexo, estado

inmunitario, estado nutricional,
entre otros.

Otros: actividad laboral, viajes,

embarazo, conductas sexuales de
riesgo entre otras.

Objetivo #2: Mecanismo de Transmisin

Vas:
1- Vertical: pasa directamente del progenitor al hijo, este tipo de transmisin viral se estudiara mas adelante.
2- Horizontal: puede ser:
Persona-Persona: comn como en los siguientes casos:

Inhalacin de aerosoles: enfermedades del sistema respiratorio.

Va fecal-oral: Diarreas.
Contacto sexual: VIH, herpes.
Contacto mano-boca, mano ojo, boca-boca.
Intercambio de sangre contaminada.

Animal- animal: en este caso el hombre puede llegar a ser un husped accidental, por medio de:

Mordeduras: como en el caso de la rabia.

Inhalacin de aerosoles

Vector husped: esta transmisin se hace mediante un ciclo artrpodo-humano, en el cual el agente infeccioso va
pasando de uno a otro, como en el caso del dengue.
Vertebrado inferior-artrpodo-hombre (colateral): como es el caso de la fiebre amarilla de tipo selvtica. En este caso
el hombre pasa a ser un husped accidental, como consecuencia de la transmisin por medio de un artrpodo
infectado.
Artrpodo-artrpodo-hombre (colateral): no sucede con frecuencia en zonas tropicales como es el caso de
Venezuela, actualmente existe la teora de que el Dengue pudiese transmitirse por esta va, pero no est confirmado.
Para que se produzca la enfermedad, los virus deben penetrar al hospedador, ponerse en contacto con clulas
susceptibles, replicarse y producir lesin celular. Es necesaria la comprensin de los mecanismos de patogenia viral
al nivel molecular a fin de disear estrategias antivirales eficaces y especficas.
Pasos de mecanismo:
A. Entrada y replicacin primaria:
Para que ocurra la infeccin en un hospedador, en primer lugar el virus debe unirse a las clulas y penetrarlas en
alguna superficie corporal como piel, aparato respiratorio, tubo digestivo, aparato urogenital o conjuntiva. La mayor
parte de los virus penetra en sus hospedadores a travs de la mucosa del tubo digestivo o del aparato respiratorio.
Excepciones importantes son aquellos virus que se introducen directamente en el torrente sanguneo por medio de
agujas (hepatitis B, virus de la inmunodeficiencia humana) o por hemotransfusin, o bien a travs deinsectos vectores
(arbovirus).
Los virus por lo comn se replican en el sitio primario de entrada.
Algunos, como los virus de la influenza (infecciones respiratorias) y los norovirus (infecciones gastrointestinales)
producen enfermedad en el sitio de entrada y probablemente no tenga necesidad de diseminacin sistmica
adicional. Se observa diseminacin local sobre las superfi cies epiteliales pero no a sitios distantes.
B. Diseminacin viral y tropismo celular
Es la replicacin del virus, en un sitio distante a la puerta de entrada, (como los enterovirus que por medio del tubo
digestivo producen enfermedad del SNC).
Luego de la replicacin primaria los virus cuya especificidad de accin se encuentra lejos de la puerta de entrada,
suelen diseminarse por medio de sangre o linfa, la presencia de virus en sangre se denomina viremia.
En muchas infecciones virales la fase de viremia es corta. En algunos casos hay diseminacin neuronal o a otros
rganos.
Los virus tienden a mostrar especificidad en cuanto a rgano y clula relacionado siempre al receptor que se
encuentre en la membrana de la celula o rgano. As, el tropismo determina el patrn de enfermedad sistmica
producida durante una infeccin viral.
La diseminacin viral puede describirse a dos niveles:
nivel celular
Existen 3 tipos de diseminacin:
I. Tipo I Extracelular: el virus sale
de la clula para adherirse a clulas
vecinas.
II. Tipo II Intercelular: se disemina
por medio de las uniones
celulares del tipo desmosoma.
III. Tipo III Progenitor a progenie: el
virus entra en el genoma y puede
permanecer latente como un provirus,
luego se replica dando origen a
clulas nuevas fusionadas o funcionales con genoma viral.
En el husped

Puede ser al igual que en el caso anterior de 3 formas:

I. Local: a nivel de la puerta de entrada, en este punto est localizada en
un solo rgano (la puerta de entrada)
II. Hematgena primaria: Consiste en la diseminacin directa del virus a la
sangre o linfa luego de entrar al organismo, el agente infeccioso por esta
va llega a rganos del sistema hematopoytico y puede diseminarse.
III. Hematgena secundaria: Esta diseminacin es la que se observa en
las infecciones virales generalizadas o sistmicas (Rubeola, varicela,
sarampin). Para que haya diseminacin hematgena secundaria tiene
que existir primero una diseminacin local. El husped se infecta, el virus
entra por una puerta de entrada (respiratoria, digestiva) y en esta zona
el virus se multiplica. A partir de esta multiplicacin el virus puede
alcanzar la va linftica y diseminarse o alcanzar la va sangunea
producindose la llamada viremia primaria. Esta viremia primaria lleva el
virus a rganos de tipo hematopoyticos (Mdula sea, hgado, bazo o
endotelio vascular). En estos rganos el virus experimenta una segunda
replicacin o multiplicacin viral, haciendo que estas partculas virales
vuelvan a alcanzar las vas sanguneas para producir una Viremia
secundaria, llevando al virus hacia el rgano blanco final (Ej. Pulmn, piel,
cerebro, riones, etc.)

C. Lesin celular y enfermedad sintomtica

Determina la fisiopatologa. La destruccin de clulas infectadas por los virus y las alteraciones fisiolgicas
producidas en el hospedador por la lesin hstica son en parte la causa para el desarrollo de la enfermedad.
Algunos efectos fisiolgicos causan alteracin no letal de clulas con funciones especializadas, por ejemplo la
prdida de produccin de hormonas
Consecuencias de la replicacin viral (efectos citopaticos):
Un efecto citoptico se refiere a todos los cambios celulares que se produce como consecuencia de una replicacin
celular. Entre alguno de estos efectos tenemos los ms comunes.
o Lisis celular: ejemplo adenovirus, polivirus.
o

Fusin celular: ejemplo, virus del sarampin, VIH, VSR.

Expresin de protenas y antgenos: ejemplo Adenovirus VPH.

Cambios morfolgicos: ejemplo adenovirus, herpes simple, influenza.

Cuerpos de inclusin: Ejemplo virus de la rabia.

Proliferacin celular: VPH

Alteraciones cromosmicas: ejemplo Hermes simple

Transformacin celular: ciertos virus ADN y algunos retrovirus.

Sintomatologa viral comn

Las enfermedades clnicas por infecciones virales son consecuencia de una serie compleja de eventos y se
desconocen muchos factores que determinan el grado de la enfermedad. Los sntomas generales relacionados con
muchas infecciones virales, como malestar y anorexia, pueden ser consecuencia de la respuesta del hospedador, por
ejemplo la produccin de citocinas. La enfermedad clnica es un indicador insensible de la infeccin viral; son muy
comunes las infecciones virales asintomticas.
D. Recuperacin de la Infeccin
Despus de la infeccin viral el hospedador puede morir o recuperarse. Los mecanismos de recuperacin incluyen
respuestas inmunitarias innatas y adaptativas. Participan el interfern (IFN) y otras citocinas, la inmunidad celular y
humoral y tal vez otros factores de defensa del hospedador. La importancia relativa de cada componente difiere con
el virus y con la enfermedad.
La importancia de los factores del hospedador para influir en el resultado de las infecciones virales se ilustra por un
incidente ocurrido en el decenio de 1940, en el cual 45 000 miem bros del ejrcito fueron inoculados con virus de la
hepatitis B y la vacuna estaba contaminada con virus de la fiebre amarilla. Aunque el personal estuvo sujeto en
apariencia a exposiciones comparables, ocurri hepatitis clnica en slo 2% de los casos (914 casos) y de stos slo
4% desarrollaron enfermedad grave. La base gentica para la susceptibilidad del hospedador debe ser establecida
para la mayor parte de las infecciones.
En las infecciones agudas la recuperacin se asocia con la eliminacin del virus. Sin embargo, hay ocasiones en que
el hospedador permanece con infeccin persistente por el virus.
E. Derrame o Propagacin de Los Virus (diseminacin del virus)

La ltima etapa en la patogenia es la diseminacin del virus infeccioso hacia el medio ambiente. Este es un paso
necesario para mantener la infeccin viral en la poblacin de hospedado-res. La diseminacin por lo comn ocurre a
partir de superficies corporales que estn relacionadas con el sitio de entrada del virus. La diseminacin ocurre en
diferentes etapas de la enfermedad, lo que depende del agente particular involucrado. Representa el tiempo en el
cual un individuo infectado es infeccioso para sus contactos. En algunas infecciones virales, como en la rabia, los
seres humanos sufren infecciones terminales y no ocurre diseminacin.
Objetivo #3 Respuesta inmunitaria del hospedador
El resultado de las infecciones virales refleja la interaccin entre los factores del virus y del hospedador. Los
mecanismos de la defensa inespecficos del hospedador por lo general se desencadenan poco despus de la
infeccin viral. puede ser de dos tipos:

1- Inmunidad innata (inespecfica)

Depende principalmente del IFN-1 y el de las clulas NK
Muchas de las infecciones causadas por virus se asocian a la produccin de IFN 1 (), varias vas
bioqumicas activan la produccin de este interfern, estas visas incluyen reconocimiento del ADN y del
ARN.
La inmunidad innata acta sobre muchos virus de la siguiente manera:
IAlguna va bioqumica estimula la activacin del gen que produce el IFN -1 (Interfern 1 o )
II-

El IFN-1 por lo que sale al medio extracelular.

III-

Se induce un estado antivrico: Inhibicin de la proliferacin celular, Inhibicin de la replicacin

viral, Aumento de funcin de clulas NK, Aumenta expresin de molculas CMH tipo I
(complejo mayor de histocompatibilidad) y Al aumentarse el CMH de clase 1 en una clula que
no est infectada, aumenta la capacidad de esta clula de presentar antgenos virales en caso
de que ella sea infectada. Cuando estos antgenos virales se han expresado en esa superficie,
los linfocitos T Citotxicos se encargarn de destruir esta clula infectada.

IV-

Actan las clulas encargadas de fagocitar

Macrfagos: Inhiben la replicacin de los virus, son ms efectivos si estn activados por el
interfern gamma. Adems, reconocen clulas infectadas y sintetizan ms interfern que estimula el

estado antivrico.
Tipos y propiedades del interferon
Interfern
Designaciones
Genes
Previas
Alfa
Leucocitos
IFN Tipo I

Propiedad
Estabilidad a pH2
Inductores
>20

Estable

Beta

Leucocitos
IFN Tipo I

Estable

Ganma

Leucocitos
IFN Tipo II

Lbil

Fuente principal

Virus
(ARN>ADN)
ARN
doble
cadena
Virus
(ARN>ADN)
ARN
doble
cadena
Antgenos
mitgeno

Leucocitos,
epitelio

Fibroblastos

Linfocitos

Clulas NK: No reconocen ni antgenos libres, ni antgenos fijados a clulas; solo reconocen clulas
normales esto mediante receptores de membrana y receptores del complejo MHC tipo I, en clulas propias.
Cuando a una clula propia (que posee el receptor de ubiquinona), le falta el MHC tipo I la clula NK libera
perforinas y otras enzimas que destruyen la clula (reconocida como infectada).

2- Inmunidad especifica (adquirida)

Se compone de mecanismos de defensa humoral, encargados de:
o Neutralizar anticuerpos especficos, mediante la reaccin antgeno anticuerpo: Estos anticuerpos se pueden
unir a la superficie de la partcula viral y evitar que esta infecte a otra clula.
o

Opzonizacion, proceso por el que las opsoninas hacen a la clula infectada o al virus ms susceptible a la
fagocitosis por parte de los leucocitos. La opzonizacion favorece la lisis de la clula infectada por el
mecanismo de citotoxicidad dependiente de anticuerpos.

Efectos antivirales de la reaccin antgeno anticuerpo

o Virus libre: Si el virus est libre, es decir, est en el espacio extracelular de forma libre circulando en sangre,
el anticuerpo solo puede bloquear los receptores de ese virus para que no infecte otra clula. Esto trae como

consecuencia que se bloquee la entrada del virus a otras clulas. Tambin este anticuerpo solo puede
bloquear la perdida de la envoltura viral que forma parte de una de las etapas de la replicacin del virus
o Este anticuerpo puede activar el complemento. Cuando este se activa pueden ocurrir daos a la envoltura
viral sobre todo cuando son virus cubiertos o tambin puede mantener opsonizado el virus y poder mantener
la fagocitosis.
o Clula infectada por virus: Si un anticuerpo reconoce un antgeno en la superficie de una clula infectada
puede activar el complemento. La activacin conlleva a lisis de la clula infectada. Tambin puede opsonizar
la clula infectada y esta pueda ser fagocitada
o Tambin tenemos a los anticuerpos que reconocen a los antgenos sobre la superficie de una clula
infectada puede desencadenar el fenmeno de citotoxicidad dependiendo del anticuerpo
(la clula es destruida generalmente por clulas NK)
Blanco
Virus Libre

Agente
Anticuerpo solo

Mecanismo
Bloque la fijacin a la clula
Bloquea la entrada a la clula
Bloquea la perdida de la
envoltura viral

Anticuerpo + Complemento
Dao a la envoltura viral (opzonizacion del virus)
Clula infectada por virus

Anticuerpo + Complemento
Lisis u opsonizacionde la clula
infectada.

Anticuerpo unido a clula infectada

Citotoxicidad celular
Dependiente de anticuerpo (ADDC, siglas en
ingles), por las clulas K clulas NK y/o macrofagos
Efectos perjudiciales de los mecanismos de defensa humoral:
o Dao inmunopatologico: produccin de grandes
complejos inmunes circulantes que inducen la
Activacin de complemento y liberacin de enzimas
vasoactivas, como en el caso del dengo, VSR y
parotiditis.
Adherencia inmunitaria: virus opsonizados por
anticuerpos son fagocitados y si el virus sobrevive
dentro del fagocito, esto permite la diseminacin de la
infeccion (si la clula diana es una clula del sistema
inmune es un blanco fcil); ejemplo dengue y VIH.
Mecanismos de defensa celular: Clulas TCD8+ o CTL
Linfocitos TCD8. Estas clulas destruyen clulas infectadas.
No son clulas presentadoras de antgenos ni son clulas fagoctica. En la siguiente grfica pueden observar una
clula infectada, la cual produce interfern Alpha y esto llega a las clulas vecinas, convirtindolas en clulas
resistentes. En ocasiones la clula infectada puede presentar antgenos en
su
superficie a travs de las molculas del CMH de clase 1, este antgeno
unido a esta molcula puede ser reconocido por los linfocitos T citotxicos.
Cuando este linfocito T citotxico reconoce el antgeno, induce a la muerte
de la clula infectada. Esta muerte puede inducirse por varios mecanismos:
La va de la apoptosis o la va de liberacin de vesculas que contienen
perforinas y granzimas que producen la lisis de la clula. La funcin de la
clula TCD8 se ve muy favorecida por la produccin de interleukina 2 e
interfern gamma (y)
o

En la siguiente lmina podrn observar el efecto del linfocito TCD8. Este

linfocito TCD8 libera grnulos que contienen perforinas y granzimas. Estas
unen a la membrana de la clula infectada, la perforan y la clula muere por
lisis. En algunos casos las mismas perforinas tienen la capacidad de unirse
un determinado receptor e inducir la apoptosis.

se
a

En la siguiente lmina hay un resumen de lo explicado. Tenemos la inmunidad innata y la especfica. En la inmunidad
innata juegan un papel importante las clulas NK reconociendo clulas infectadas que carecen de la molcula de
clase 1 y tambin intervienen los macrfagos. En la inmunidad innata, durante la interaccin se produce interleukina

12 (estimula a las clulas NK para que sea ms eficientes) e

interfern gamma (estimula a los macrfagos para que sean
ms eficientes). En la respuesta inmunitaria especfica juega
un papel importante los linfocitos TCD8, que se encargan de
destruir y erradicar la infeccin

Funciones efectoras del husped en las infecciones

virales
Defensa del husped
Respuesta temprana no especificas

Efector
Fiebre

Balance del efector

Replicacin viral

Fagocitosis
Virus
Inflamacin
Replicacin viral
Activacin de clulas NK
Clula infectada por virus
Interfern
Replicacin viral inmunomodulacion
Respuestas inmunitarias mediadas Linfocitos T citotxicos
Clulas infectadas por virus
por clulas
Macrfagos activados
Virus Clula infectada por virus
Linfocinas
Clula infectada por virus inmunomodulacion
Citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos Clulas infectadas por virus
(ADDC)
Respuestas inmunitarias humorales Anticuerpos
Virus clula infectada por virus
Anticuerpo + complemento
Virus clula infectada por virus
Evasin de los virus a los mecanismos de defensa inmunitarios
Variabilidad antignica: comn en virus ARNS y ARN

Inhibicin de la presentacin de antgenos: porque no hay molculas clase I

Inhibicin de la inmunidad innata: ejemplo VIH.

Infeccin lisis o inactivacin de clulas inmunocompetentes

Objetivo #4: Caractersticas de las enfermedades virales

Las enfermedades virales pueden ser de dos tipos:
Localizadas: nicas de una regin o sistema corporal.
Generalizadas: que son diseminadas.
Estas son las caractersticas de
Localizada
Enfermedad (Ejemplo)
Sitio de Patologa
Periodo de Incubacin
Viremia
Duracin de la inmunidad
Formacin
del
anticuerpo
secretor IGa en la resistencia

ellas Infeccin

Infeccin Generalizada

Respiratoria (Rhinovirus)
Puerta de entrada
Relativamente corto
No hay
Variable
Importante

Sarampin
Sitio distante
Relativamente largo
Presente
En general toda la vida
Sin importancia

Las infecciones son agudas cuando el virus infecta por primera vez a un hospedador susceptible. Las infecciones
virales por lo comn ceden en forma espontnea. Sin embargo, algunas veces el virus persiste en el hospedador por
periodos prolongados. Las interacciones a largo plazo entre el virus y el hospedador pueden tomar varias formas.
Las infecciones crnicas (tambin denominadas infecciones persistentes) son aquellas en las cuales se detecta
replicacin continua del virus, a menudo en bajas concentraciones; podran observarse sntomas clnicos leves o
ausencia de manifestaciones clnicas. En las infecciones latentes el virus persiste en forma oculta la mayor parte del
tiempo, sin produccin de nuevas partculas virales. Se observan brotes intermitentes de la enfermedad clnica;
durante tales brotes pueden recuperarse virus infecciosos. Por medio de tcnicas moleculares en tejidos es posible
detectar secuencias virales en los tejidos con infecciones latentes. Las infecciones subclnicas o asintomticas son
aquellas sin signos evidentes de su presencia.

Las infecciones crnicas ocurren con varios virus animales y en ciertos casos la persistencia de la infeccin
depende de la edad del hospedador cuando sufri la infeccin. Por ejemplo, en seres humanos las infecciones por
citomegalovirus y por virus de la rubola adquiridas in utero, en forma caracterstica dan origen a persistencia viral de
duracin limitada, tal vez por el desarrollo de una respuesta inmunitaria para reaccionar ante la infeccin conforme
madura el nio. Los lactantes infectados con virus de la hepatitis B con frecuencia sufren infeccin persistente
(portadores crnicos); la mayor parte de los portadores cursan asintomticos. En las infecciones crnicas con
RNAvirus, la poblacin viral a menudo sufre muchos cambios genticos y antignicos.
El herpesvirus por lo comn
produce infecciones latentes. El
virus del herpes simple penetra
en los ganglios sensoriales y
persiste en un estado no
infeccioso . Puede haber
reactivaciones
peridicas,
durante las cuales las lesiones
contienen virus infecciosos en
sitios perifricos (p. ej., herpes
labial). El virus de la varicela
(virus
de
varicela-zoster)
tambin permanece en estado
latente
en
los
ganglios
sensoriales. Las recurrencias
son poco comunes y ocurren
aos ms tarde, por lo comn
siguiendo la distribucin de un
nervio perifrico (herpes zoster).
Otros miembros de la familia
herpesvirus tambin causan
infecciones latentes, lo que incluye al citomegalovirus y virus de Epstein-Barr. Todos ellos pueden reactivarse en
estados de inmunodepresin. En consecuencia, las infecciones por reactivacin de herpesvirus pueden ser una
complicacin grave para personas que reciben tratamiento inmunodepresor.
Las infecciones virales persistentes pueden causar enfermedades de largo alcance en seres humanos y se
asocian con ciertos tipos de cncer as como enfermedades degenerativas y progresivas del sistema nervioso
central. En la figura 30-5 se muestran ejemplos de diferentes tipos de infecciones virales persistentes.
Las encefalopatas espongiformes son un grupo de infecciones crnicas, progresivas y letales del sistema nervioso
central causadas por agentes no convencionales, transmisibles, denominados priones. Se cree que los priones no
son virus. Los mejores ejemplos de este tipo de infecciones lentas son el visna de las ovejas y la encefalopata
espongifor

NOTA: Caractersticas principales de la evolucin de las infecciones virales

Lleva el siguiente orden: Ausencia de infeccin infeccin aguda crnica o retardada.
Ausencia de infeccin, la persona resolvi la infeccin cuando el virus apenas entra. Puede desarrollar
el paciente una infeccin aguda con todos los sntomas clnicos derivados de la replicacin viral y de la
fisiopatologa del rgano afectado.
Infeccin crnica, no se ha resolviendo la infeccin.
Infeccin retardada, que son aquellas infecciones que tienen un periodo de incubacin muy largo, que
pueden llevar aos inclusive. (ej. VIH o virus de la familia retroviridae)
Manifestaciones severas de la enfermedad: causadas comnmente por inmunizaciones previas con
virus inactivados o patogenia de la reinfeccin.
Infeccin autolimitada: las infecciones virales son autolimitada por lo que muchas culminan con la
infeccin competa de los virus.
Persistencia del virus y desarrollo de la enfermedad
Infeccin persistente: sntomas leves o ausentes como en el caso de la hepatitis B
Infeccin latente: crisis intermitente (herpes)
Infeccin lenta: periodo de incubacin prolongado (Retroviridae)
Objetivo #5 Mecanismo de interfern y drogas antivirales. (ARRIBA TAMBIEN SE HABLA SOBRE EL INTERFERON)

lnferferones
Los interferones son un grupo heterogneo de glicoprotenas producidas por clulas humanas y de otros animales
tras la infeccin vrica (o tras la exposicin a otros inductores). Inhiben el crecimiento de los virus bloqueando la
traduccin de las protenas viricas. Los interferones se dividen en tres grupos en base al origen celular,
principalmente, leucocitos, fibroblastos y linfocitos. Tambin se conocen como interferones aifa, beta y gamma,
respectivamente. Los interferones alfa y beta son inducidos por los virus, mientras que el interfern gamma (clulas T,
inmune) es inducido por antgenos y es uno de los efectores de la inmunidad celular.
Induccin de los interferones alfa y beta
Los inductores fuertes de estos interferones son los virus y los RNAs de doble cadena. La induccin no es
especfica para un virus particular; muchos virus DNA y RNA de humanos, otros animales, plantas y
bacterias son competentes, aunque difieren en su efectividad.
Accin de los interferones alfa y beta
Los interferones inhiben la multiplicacin intracelular de una gran variedad de virus DNA y RNA pero tienen poco
efecto en el metabolismo de las clulas normales; presentan un grado remarcable de inhibicin selectiva.
Actan induciendo la sintesis de tres protenas codificadas por la clula que inhiben la traduccin del mRNA virico sin
afectar a la traduccin del mRNA celular.
Las tres protenas son 1) una 2,5-oligonucletido sintetisa que sintetiza una adenina trinucletido [2,5- oligo(A)]; 2)
una ribonucleasa que es activada por el 2,5oligo(A) y que degrada los mRNAs vricos pero no los celulares; y 3) una
proteina-cinasa que fosforila un factor de iniciacin para la sntesis proteica (el F-2), inactivandolo.
La endonucleasa degrada selectivamente los mRNAs vricos reconociendo una secuencia nucleotdica en los mRNAs
viricos que no esta presente en los mRNAs celulares.
Los interferones no tienen un efecto directo sobre las partculas vricas extracelulares. No entran en la clula. Pero
actan unindose a un receptor en la superficie celular activando una sefiai en la clula para que sintetice la
ribonucleasa y otras protenas antiviricas.
Puesto que los interferones se
producen en unas pocas horas tras
el inicio de la multiplicacin virica,
pueden actuar en la fase temprana
de la enfermedad vrica limitando la
diseminacin del virus. Lo contrario
a los anticuerpos que comienzan
actuar varios das despus de la
infeccin.

Frmacos Son frmacos txicos, por lo que su administracin debe ser sumamente controlada, solo empleados en
infecciones crnicas, no eliminan la infeccin solo atenan los sntomas.

Existe una serie de antivirales

en el mercado pero hay que
tener cuidado con su uso
porque pueden ser txicos. La
mayora de los antivirales que
se utilizan y que se han
desarrollado
inhiben
especficamente alguna de las
etapas de la replicacin viral o
inhiben alguna protena viral, sin
embargo no deja de tener su
efecto. En el siguiente cuadro
pueden observar la mayora de
las infecciones para la que
existen tratamiento antiviral son
infecciones
crnicas.
En
infecciones agudas no se
suministra antivirales, porque la
mayora de ellas son auto
limitadas
(exceptos
las
personas que tengan infeccin
de varicela, sea un adulto, sea
una persona con problemas
cardacos o a nivel de sistema
respiratorio
que
pueda
complicarse). Uno de los
antivirales ms comunes es el
Aciclovir, que se utiliza para infecciones del herpes; viene en tabletas o en cremas y se usa en herpes sobre todo
cuando aparecen las vesculas; esto lo que hace es que el tiempo que el paciente va a tener los sntomas clnicos se
acorte, pero no elimina la infeccin. Los antivirales por lo general no eliminan la infeccin, simplemente acorta los
sntomas clnicos y hace que se curen mucho ms rpido.
NOTA: Idoxuridina, que inhibe la cinasa viral