FISIOLOGA RESPIRATORIA NEONATAL

Mara B. Contreras

GENERALIDADES:
I. DEFINICIN DEL PROCESO DE LA RESPIRACIN:
El proceso de intercambio de oxgeno (O2) y dixido de carbono (CO2) entre la sangre y la atmsfera, recibe el nombre de
respiracin externa.
El proceso de intercambio de gases entre la sangre de los capilares y las clulas de los tejidos en donde se localizan esos
capilares se llama respiracin interna.
El proceso de la respiracin externa puede dividirse en 4 etapas principales:
1. La ventilacin pulmonar o intercambio del aire entre la atmsfera y los alvolos pulmonares mediante la
inspiracin y la espiracin.
2. La difusin de gases o paso del oxgeno y del dixido de carbono desde los alvolos a la sangre y viceversa, desde
la sangre a los alvolos.
3. El transporte de gases por la sangre y los lquidos corporales hasta llegar a las clulas y viceversa.
4. Y, por ltimo, la regulacin del proceso respiratorio.
La respiracin es un proceso complejo que tiene como objetivo:
1. Aportar oxgeno a los tejidos, para conseguir la energa necesaria para realizar las funciones metablicas celulares.
2. La eliminacin del anhdrido carbnico, principal producto del metabolismo tisular.
La respiracin incluye funciones desde el pulmn a la clula, como son la ventilacin, difusin, transporte de oxgeno,
consumo perifrico de oxgeno y eliminacin del anhdrido carbnico, y en ellas intervienen de forma coordinada varios
sistemas y rganos, tales como el sistema nervioso central y el perifrico, aparatos respiratorio, circulatorio, hematolgico,
endocrinolgico, y los tejidos perifricos.
El aparato respiratorio realiza los pasos inicial y final del proceso de la respiracin, siendo su funcin principal efectuar un
adecuado intercambio de gases entre la sangre y la atmsfera. Adems, el aparato respiratorio interviene tambin en
otras funciones orgnicas, como la olfaccin, la fonacin, la defensa pulmonar, el sistema circulatorio, entre otros.
II. MECNICA RESPIRATORIA:
La ventilacin pulmonar es la primera etapa del proceso de la respiracin y consiste en el flujo de aire hacia adentro y
hacia afuera de los pulmones, es decir, en la inspiracin y en la espiracin.

En inspiracin: El diafragma se contrae / los pulmones se expanden.

En espiracin: Los pulmones se retraen / El diafragma se relaja.

Se debe de tener en cuenta lo siguiente:

El aire atmosfrico es una mezcla de gases y vapor de agua. La presin total de una mezcla de gases es la suma de las
presiones de los gases individuales. La presin atmosfrica a nivel del mar es 760 mmHg, de la que un 78% se debe a
molculas de nitrgeno (N2), un 21% a molculas de oxgeno (O2) y as sucesivamente.
Por convencin, en fisiologa respiratoria se considera a la presin atmosfrica como 0 mmHg. As que cuando hablamos
de una presin negativa nos referimos a una presin por debajo de la presin atmosfrica y de una presin positiva nos
referimos a una presin por encima de la atmosfrica. El flujo de aire hacia adentro y hacia afuera de los pulmones
depende de la diferencia de presin producida por una bomba. Los msculos respiratorios constituyen esta bomba y
cuando se contraen y se relajan crean gradientes de presin.

Durante la inspiracin, la contraccin del diafragma y de los msculos inspiratorios da lugar a un incremento de la
capacidad de la cavidad torcica, con lo que la presin intrapulmonar se hace ligeramente inferior con respecto a la
atmosfrica, lo que hace que el aire entre en las vas respiratorias. Durante la espiracin, los msculos respiratorios se
relajan y vuelven a sus posiciones de reposo. A medida que esto sucede, la capacidad de la cavidad torcica disminuye con
lo que la presin intrapulmonar aumenta con respecto a la atmosfrica y el aire sale de los pulmones.
Trabajo respiratorio:
En la respiracin normal tranquila, la contraccin de los msculos respiratorios solo ocurre durante la inspiracin, mientras
que la espiracin es un proceso pasivo ya que se debe a la relajacin muscular. En consecuencia, los msculos respiratorios
normalmente solo trabajan para causar la inspiracin y no la espiracin. Los dos factores que tienen la mayor influencia
en la cantidad de trabajo necesario para respirar son:
La expansibilidad o compliance de los pulmones.

La resistencia de las vas areas al flujo del aire.

La EXPANSIBILIDAD o COMPLIANCE Es la habilidad de los pulmones para ser estirados o expandidos. Un pulmn que
tiene una compliance alta significa que es estirado o expandido con facilidad, mientras uno que tiene una compliance baja
requiere ms fuerza de los msculos respiratorios para ser estirado. La compliance es diferente de la elastancia o
elasticidad pulmonar. La elasticidad significa resistencia a la deformacin y es la capacidad que tiene un tejido elstico de
ser deformado o estirado por una pequea fuerza y de recuperar la forma y dimensiones originales cuando la fuerza es
retirada. El hecho de que un pulmn sea estirado o expandido fcilmente (alta compliance) no significa necesariamente
que volver a su forma y dimensiones originales cuando desaparece la fuerza de estiramiento (elastancia).
En cuanto a la RESISTENCIA DE LAS VAS AREAS AL FLUJO DEL AIRE, los factores que contribuyen a la resistencia de las
vas respiratorias al flujo del aire son:

La longitud de las vas

La viscosidad del aire que fluye a travs de las vas
El radio de las vas

La longitud de las vas respiratorias es constante y la viscosidad del aire tambin es constante en condiciones normales,
de modo que el factor ms importante en la resistencia al flujo del aire es el radio de las vas respiratorias.
III. CONTROL DE LA RESPIRACIN:
La respiracin se inicia espontneamente y se mantiene automticamente por el sistema nervioso central (SNC). Es un
proceso de retroalimentacin negativa constituido por una va aferente (mecano y quimiorreceptores del sistema
respiratorio, cardiovascular y SNC), un mecanismo regulador central y una va eferente (sistemas nerviosos somtico,
vegetativo y muscular), cuyo objetivo es mantener los gases sanguneos dentro de la normalidad.
El sistema regulador central est formado por centros protuberanciales (centro neumotxico, con acciones inspiratoria y
espiratoria; centro apnustico, que regula el final de la respiracin), centros bulbares e hipotalmicos (grupo dorsomedial,
que regula el ritmo respiratorio; grupo ventrolateral, amplitud respiratoria; y grupo infundibular, ncleo arcuato), que
integran las seales enviadas por los receptores y generan el inicio y final de la respiracin.
TIPS PRCTICOS:

En la etapa prenatal la correcta funcin del generador del impulso respiratorio y su maduracin, son de vital
importancia para la supervivencia del recin nacido.
Los movimientos respiratorios fetales ocurren pronto durante la gestacin, son episdicos, sensibles a las
bioaminas, a la hipoxia central y a los impulsos nerviosos de las estructuras del SNC.
El ritmo respiratorio aumenta en los dos das previos al parto, de forma similar al ritmo respiratorio postnatal.
Al nacimiento No existe madurez completa de los mecanismos de control de la respiracin; stos se van
adquiriendo progresivamente durante los primeros aos de vida.

Mara B. Contreras

La ventilacin disminuye durante el sueo en comparacin con la vigilia.

Recin nacidos y lactantes:
Tienen mayor sensibilidad que los adultos a los estmulos aferentes.
o Algunos de estos reflejos, conocidos como quimiorreflejos larngeos (reflejo de deglucin, de apnea, de
alerta, de constriccin larngea, hipertensin y bradicardia), juegan un importante papel en la proteccin
de la va area frente a la aspiracin de lquido o alimento al cerrar brevemente la laringe y cesar la
respiracin durante la deglucin.
Respuesta menos eficaz ante la hipoxia en comparacin con el adulto.
o Probablemente por una mejor tolerancia a la hipoxia tisular y por inmadurez de los quimiorreceptores
carotdeos y grupos neuronales a nivel central.
La respuesta ante la hipercapnia tambin es menos eficaz.
o Por inmadurez de los quimiorreceptores centrales y del centro regulador de la respiracin.

FISIOLOGA RESPIRATORIA Y CIRCULACIN FETAL:

Los cambios necesarios y fundamentales para la adaptabilidad del ser humano a la vida extrauterina van desde una simple
variacin de flujos y presiones hasta el hecho real de poder mantener una adecuada respiracin celular sin depender de
la madre.
I.

SISTEMA RESPIRATORIO FETAL:

Durante la vida fetal los pulmones estn llenos de lquido y no tienen funciones respiratorias; sin embargo, son fisiolgica
y metablicamente activos: simulan movimientos respiratorios, sintetizan surfactante y secretan lquido a los potenciales
espacios areos.
El crecimiento normal pulmonar intrauterino depende en gran medida del balance entre una adecuada produccin y un
drenaje controlado del lquido pulmonar. Cuando el balance entre la produccin y la absorcin del lquido pulmonar se
altera, el crecimiento de los pulmones se ve alterado.
Los compartimientos de fluidos del pulmn fetal son la microcirculacin, el intersticio (drenado por los linfticos a la
circulacin venosa) y el espacio areo potencial.
Estudios en animales han mostrado que el epitelio pulmonar tiene aperturas de menos de 0,6 nm, lo que lo convierte en
una fuerte barrera para el paso de macromolculas. El endotelio vascular tiene aperturas mucho mayores, lo que facilita
el paso de molculas proteicas grandes al intersticio, llevando a que el lquido coleccionado por los linfticos tenga una
concentracin de protenas cien veces mayor que la del lquido obtenido de la trquea fetal.
A pesar de la gran diferencia de concentracin transepitelial de protenas, la secrecin de cloro a travs del epitelio
pulmonar fetal genera un gradiente osmtico que causa que el lquido se mueva de la microcirculacin al intersticio y de
aqu al espacio areo potencial, siendo al parecer esta la mayor fuerza responsable de la produccin del lquido pulmonar
intraluminal.
El pasar de realizar el intercambio gaseoso en la placenta a los pulmones requiere la rpida remocin del lquido presente
en el espacio areo potencial. Por muchos aos los fisilogos y los pediatras pensaron que la compresin mecnica del
trax durante el nacimiento era la principal fuerza responsable del reemplazo del lquido por aire, pero en aos recientes
varios reportes han mostrado que esta transicin normal es considerablemente ms compleja que la expulsin y deglucin
del lquido que sugiere la compresin.
EL FETO RESPIRA! Tras muchos aos de investigacin se sabe hoy da que el feto respira. Las respiraciones fetales
tienen las siguientes caractersticas:

Son esencialmente diafragmticas.

Se observan en un 30-35% del tiempo cuando se hacen ecografas en tiempo real.

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Frecuencia y amplitud regulares. La frecuencia oscila entre 30 a 70 respiraciones por minuto.

Los perodos de apnea pueden durar incluso 1 hora en el feto humano normal.
Parece existir un ritmo circadiano, de forma que la actividad respiratoria es menor por la maana temprano y
aumenta durante la tarde hasta alcanzar su valor mximo a primeras horas de la noche.
La respiracin fetal puede detectarse ya desde la 10ma semana de gestacin, sin embargo a medida que se
aproxima el nacimiento se reduce hasta quedar suprimida, probablemente por la elevacin progresiva de las
prostaglandinas plasmticas, y permanece interrumpida durante el parto.
II.

SISTEMA CIRCULATORIO FETAL:

El aparato cardiovascular inicia su formacin al final de la tercera semana de edad postconcepcional y es posible percibir
latidos cardacos tan temprano como a la cuarta semana de vida embrionaria.
La sangre venosa retorna al corazn por la vena cava superior (VCS), la vena cava inferior (VCI), el seno coronario y las
venas pulmonares. De toda esta sangre, la menos oxigenada es la que proviene del cerebro y del cuerpo superior a travs
de la VCS y del corazn a travs del seno coronario. La VCS se cruza hacia abajo y hacia delante en su entrada al corazn
garantizando que casi toda la sangre pase a travs de la vlvula tricuspdea.
De igual manera, el ostium del seno coronario est justo en el borde superior del lmite medial de la misma vlvula, lo que
tambin garantiza que toda esa sangre desoxigenada proveniente del miocardio pase directamente al ventrculo derecho.
Idealmente toda esta sangre que llega al ventrculo debe ser enviada cargada de oxgeno y nutrientes a la placenta. La
sangre de la VCI proviene de dos fuentes principales: la menos oxigenada que viene del cuerpo fetal a travs de las venas
ilacas, mesentricas, renales, heptica derecha y otras similares; y la ms oxigenada proveniente de la circulacin
onfaloplacentaria a travs del ductus venoso y de la vena heptica izquierda.
La mayora de la sangre menos oxigenada pasa al ventrculo derecho a travs de la vlvula tricuspdea y una menor
proporcin pasa a la aurcula izquierda por el foramen oval (shunt 1 de derecha a izquierda). La sangre de las venas
pulmonares escasamente oxigenada llega directamente a la aurcula izquierda.
Todas estas caractersticas anatmicas le permiten al sistema circulatorio fetal alcanzar un mximo grado de eficiencia,
permitiendo estas diferentes direcciones de flujos que la sangre del ventrculo izquierdo est 15-20% ms saturada que la
del ventrculo derecho.
El 65% de la sangre que en la vida fetal llega al corazn pasa al ventrculo derecho, y del total de esta solo 13% alcanza el
lecho vascular pulmonar (8% de la sangre eyectada por ambos ventrculos). El resto pasa por el ductus arterioso (shunt 2
de derecha a izquierda) a la aorta descendente; de esta sangre solo la tercera parte llega al cuerpo fetal y las dos terceras
partes restantes llegan a la placenta en busca de nutrientes.
El ventrculo izquierdo recibe el restante 35% del retorno venoso, siendo 63% de esta sangre enviada al cerebro y al cuerpo
superior, 8% a las coronarias y 29% (a travs del istmo artico) hacia el cuerpo inferior y la placenta.
El volumen de eyeccin de ambos ventrculos es cercano a 400 mL/kg/minuto en la vida fetal, lo que ms o menos equivale
a la salida de cada ventrculo en un neonato. Es necesario anotar que el shunt 2 se produce por una diferencia de presiones
entre la presin arterial pulmonar y la presin arterial sistmica.
A pesar de la baja presin de oxgeno arterial en la vida intrauterina, la P50 de la sangre fetal se alcanza con presiones
parciales de oxgeno mucho ms bajas que las necesarias para la sangre del adulto (desviacin a la izquierda de la curva
de disociacin de la hemoglobina).Lo anterior es un hecho secundario a una mayor avidez de la hemoglobina fetal por el
oxgeno, lo que facilita la captacin de este nutriente en forma muy efectiva cuando la sangre pasa por el lecho vascular
placentario, todo lo cual finalmente hace que el contenido de oxgeno de la sangre arterial sistmica sea solo
moderadamente disminuido.
La presin arterial de O2 fetal es cercana a 20-25 mmHg. Esta baja tensin es engaosa ya que la disponibilidad de
oxgeno y su reserva durante el estrs dependen ms de la cantidad de oxgeno que entrega la perfusin sangunea

Mara B. Contreras

(transporte sistmico de oxgeno) y del requerimiento del tejido (demanda de oxgeno) que de la tensin de oxgeno per
se. As como la entrega de oxgeno en el feto es ms baja cuando se compara con la del recin nacido (22 y 60 mL de
O2/kg/minuto, respectivamente) el consumo de oxgeno tambin se encuentra disminuido (7 y 18 mL de O2/kg/minuto
de O2/kg/minuto, respectivamente), haciendo que la rata de extraccin de oxgeno permanezca cercana a 30%.
El recin nacido consume mucho ms oxgeno que el feto, entre otras cosas porque el proceso de termorregulacin en la
vida intrauterina es innecesario, y el trabajo respiratorio que demanda cerca de 30% del gasto metablico del neonato es
considerablemente menor en el feto.
FISIOLOGA DEL NACIMIENTO:
Se analizarn el paso de respiracin lquida a respiracin gaseosa, las primeras respiraciones y el paso de la circulacin
fetal a la neonatal.
I.

DE LA RESPIRACIN LQUIDA A LA RESPIRACIN GASEOSA:

En el feto, la respiracin es episdica y depende de un estado electrocortical de bajo voltaje; sin embargo despus del
nacimiento, la respiracin se hace continua e independiente del estado electrocortical.
Las primeras respiraciones efectivas, denotan el paso de una respiracin lquida a una respiracin gaseosa, cuyo
objetivo final es la manifestacin de nacer. Con este hecho se cumple el paso de la vida intrauterina confortable, en la
gran mayora de los casos, a la necesaria manifestacin de vitalidad extrauterina, es decir, a la capacidad de tolerar este
cambio traumtico inevitablemente necesario.
Los conceptos actuales muestran que el trabajo de parto y el parto mismo desencadenan una secuencia de eventos
imprescindibles para una adecuada adaptabilidad al nacimiento que, entre otros, inducen asfixia fetal transitoria que
estimula mecanismos bioqumicos mediados por quimiorreceptores perifricos, barorreceptores y receptores
adrenrgicos que preparan y adaptan al feto para el nacimiento.
Experimentos efectuados en animales demuestran que poco antes de iniciar y durante el trabajo de parto el contenido de
agua pulmonar disminuye de manera significativa. Algunos sugieren que esta disminucin en parte es debida al aumento
de concentracin de catecolaminas circulantes; sin embargo, otros mencionan hormonas, neuropptidos y mediadores
qumicos liberados por el mismo tejido pulmonar.
El xido ntrico y el surfactante, importantes moduladores de la funcin pulmonar al nacimiento, inhiben tambin la
produccin de lquido pulmonar, aparentemente por mecanismos diferentes an no elucidados.
En la vida fetal, las condiciones relativamente hipxicas a las cuales estn sometidas las clulas alveolares durante todo
su desarrollo suprimen la expresin y la actividad de los canales de sodio. La actividad secretora sin oposicin de cloro
conduce entonces a que el epitelio acte como un rgano predominantemente secretor, vertiendo grandes cantidades
de lquido rico en cloro en los pulmones en desarrollo.
Despus del nacimiento, adems de muchos otros factores ya descritos, la exposicin del epitelio pulmonar a una tensin
de oxgeno ms alta conduce a incremento en la actividad de los canales de sodio, con el resultante cambio del epitelio al
modo de reabsorcin de sodio.
El transporte activo de sodio a travs del epitelio pulmonar mueve el lquido del espacio alveolar al intersticio para que
de ah sea absorbido al espacio vascular. Este transporte activo se da como en muchos otros epitelios del cuerpo en contra
de un gradiente de concentracin pero facilitado por un gradiente electroqumico resultante de la actividad de la bomba
Na - K ATPasa en la membrana basolateral de la clula.
El primero de estos dos pasos es un movimiento pasivo del lumen pulmonar a travs de la membrana apical a la clula por
los canales de sodio. El segundo es un proceso activo de extrusin de la clula a travs de la membrana basolateral al
espacio intersticial.

Mara B. Contreras

Resumiendo, el desplazamiento transepitelial de iones y lquido en el pulmn pasa por tres etapas bien diferenciadas:
fetal, transicional y adulta.

Etapa fetal:
o En esta etapa el epitelio pulmonar permanece en un modo secretor, dado por la secrecin activa de cloro
a travs de canales del mismo y a una actividad de reabsorcin relativamente baja en los canales de sodio.
Etapa transicional:
o Comprende una inversin en la direccin del desplazamiento inico y del agua. Mltiples factores parecen
estar involucrados en este cambio, incluyendo la exposicin de la clula epitelial al aire y a las altas
concentraciones de nucletidos cclicos.
o En esta etapa no solo hay un incremento en la expresin de los ENaC, sino tambin un cambio de canales
no selectivos a canales altamente selectivos para el sodio.
o El incremento neto en el desplazamiento de sodio hacia las clulas puede causar tambin un cambio en
el potencial elctrico de membrana en reposo, lo que conduce a la lentificacin y por ltimo a la inversin
en la direccin de desplazamiento del cloro a travs de sus canales.
o No est claro que hace en esta etapa que el epitelio pulmonar pase de secretar a reabsorber; sin embargo,
se han propuesto varios factores endgenos como responsables de esta depuracin de lquido pulmonar,
ninguno de los cuales explica de manera convincente este cambio. Los factores son:
Adrenrgicos /catecolaminas
Arginina vasopresina
PGE2
Prolactina
Surfactante
Oxgeno
Factor de necrosis tumoral
Factor de crecimiento epidrmico

Cuando se administran de manera conjunta, en etapas tardas de la gestacin, los glucocorticoides y las hormonas
tiroideas se induce la reabsorcin de sodio en el pulmn fetal.
Al momento del nacimiento, la depuracin del lquido alveolar ya est estimulada de manera mxima por las
catecolaminas endgenas. Por lo tanto, no puede ser incrementada por la administracin exgena de adrenalina. Basado
en lo anterior, se han descrito algunos factores que podran retardar la reabsorcin del lquido pulmonar:
Insuficiencia de la disminucin prenatal de lquido pulmonar fetal:
o Nacimiento sin trabajo de parto
o Factores desconocidos
Produccin excesiva de lquido:
o Presin intravascular alta (edema cardiognico hdrops fetalis)
o Incremento de la permeabilidad vascular
Disminucin del transporte epitelial de sodio y agua:
o Reduccin del nmero y funcionalidad de clulas tipo II
o Disminucin de la actividad de los canales de sodio
o Disminucin de la funcin de Na - K ATPasa

Etapa adulta:
o En esta etapa existe una reabsorcin predominantemente de sodio por el epitelio pulmonar a travs de
los ENaC y una posible reabsorcin a travs de los canales de cloro generando un fino equilibrio entre la
actividad de los conductos inicos y las uniones pareadas entre las clulas tipo II. Este proceso ayuda a
humidificar la superficie alveolar, a la vez que previene la acumulacin excesiva de lquido.

Mara B. Contreras

Las clulas alveolares tipo II, adems de ser las encargadas del transporte vectorial de sodio desde el
espacio alveolar hasta el intersticio, son las responsables de la secrecin de surfactante. Ellas tambin
sirven como progenitoras de las clulas tipo I escamosas durante el desarrollo del pulmn normal, as
como durante los procesos de reparacin despus de una lesin epitelial.

SURFACTANTE:
El surfactante pulmonar es un complejo de lpidos y protenas capaz de reducir significativamente la tensin superficial
dentro de los alvolos pulmonares evitando que estos colapsen durante la espiracin. Este complejo lipoproteico es
producido por los neumocitos tipo II de los alvolos y en su composicin tiene:

80% de fosfolpidos,
12% de protenas,
8% de lpidos neutros.

El
fosfolpido
predominante
es
la
dipalmitoilfosfatidilcolina
(DPPC),
aunque
tambin
hay fosfatidilcolina, fosfatidilglicerol y fosfatidilinositol. La DPPC por s sola ya tiene las propiedades para reducir la tensin
superficial alveolar pero requiere de la presencia de las protenas y de los otros lpidos del surfactante para facilitar su
adsorcin en la interfase aire-lquido.
Funcin, composicin y metabolismo del surfactante
El surfactante reduce en forma significativa la tensin superficial dentro del alvolo pulmonar, previniendo el colapso
durante la espiracin.
Consiste en un 80% de fosfolpidos, 8% de lpidos neutrales y 12% de protenas. La clase predominante de fosfolpidos es
la dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC) adems de fosfatidilcolina insaturada, fosfatidilglicerol y fosfatidilinositol. De todos
stos, la DPPC, por s sola, tiene las propiedades de reducir la tensin superficial alveolar, pero requiere de las protenas
de surfactante y otros lpidos para facilitar su adsorcin en la interfase aire-lquido.
Las apoprotenas de surfactante son cuatro: SP-A, SP-B, SP-C y SP-D. SP-A y SP-D son hidroflicas y SP-B y SP-C son
hidrofbicas. SP-A y SP-D juegan un rol en la defensa contra patgenos inhalados y SP-A adems tendra una funcin
regulatoria en la formacin de la monocapa que reduce la tensin de superficie. Las protenas hidrofbicas son necesarias
para mejorar la extensin de los fosfolpidos en los espacios areos. SP-B promueve la adsorcin de los fosfolpidos e
induce la insercin de ellos dentro de la monocapa. SP-C estimula la insercin de los fosfolpidos y puede incrementar la
resistencia del surfactante a la inhibicin por protenas sricas y lquido pulmonar.
El surfactante es producido en los neumocitos tipo II del alvolo. Es ensamblado y almacenado en los cuerpos lamelares y
stos son transportados por exocitosis a la capa lquida del alvolo y forma la estructura llamada mielina tubular, que es
la principal fuente de la monocapa, que permite que los grupos acil-grasos hidrofbicos de los fosfolpidos se extiendan
hacia el aire mientras que las cabezas polares hidroflicas lo hagan hacia el agua.
II.

LAS PRIMERAS RESPIRACIONES:

Durante el pasaje a travs del canal de parto la caja torcica del recin nacido es sometida a presiones de 30 a 160 mL de
agua. Esta compresin induce una eyeccin forzada de hasta 30 mL de lquido traqueal a travs de las vas areas, lquido
que no debe ser confundido con el lquido pulmonar, el cual, como se anot en prrafos anteriores, tambin en este punto
ha empezado a desalojar los espacios areos potenciales.
En la eliminacin postnatal del lquido pulmonar participan linfticos pulmonares, vasos sanguneos, vas respiratorias
altas, mediastino y espacio pleural.
Luego del nacimiento, la expansin pasiva del trax permite una inspiracin de aire que genera la primera interfase airesangre alvolo-capilar.

Mara B. Contreras

El recin nacido contina respirando gracias a muchos estmulos, entre ellos el fro y la respuesta a estmulos tctiles. Sin
embargo, est claramente establecido que la respiracin despus del nacimiento se mantiene ms por accin de
mediadores hormonales y qumicos, que por la baja tensin de oxgeno.
La insuflacin pulmonar estimula receptores que producen vasodilatacin refleja del lecho vascular pulmonar, lo que
genera cambios estructurales rpidos en la microvasculatura. Con las primeras respiraciones postnatales pueden
generarse presiones transtorcicas de hasta 80 cm de H2O, por lo cual no es sorprendente que alrededor de 1% de los
recin nacidos tengan escapes areos que llevan a neumotrax espontneo.
La frecuencia respiratoria promedio aumenta durante los primeros diez minutos hasta 60 respiraciones por minuto, con
lmites normales de 30-106 por minuto. La frecuencia respiratoria permanece bastante constante las primeras seis horas
de vida, pero declina de manera gradual hasta una media de 40 por minuto. Pueden ocurrir pausas respiratorias que en
90% de los casos no superan los dieciocho segundos.
Es necesario insistir en que el transporte de sodio por el epitelio pulmonar es el suceso clave en el movimiento
transepitelial del lquido alveolar, lo que permite en gran medida la adaptacin a la vida extrauterina.
III. DE LA CIRCULACIN FETAL A LA CIRCULACIN NEONATAL:
La circulacin del ser humano in tero funciona como un circuito elctrico en paralelo y es esta disposicin de los
ventrculos fetales lo que les da una capacidad potencial de bombear volmenes diferentes de sangre.
En condiciones normales, el volumen eyectado por el ventrculo derecho excede al del ventrculo izquierdo en una relacin
de 5 a 3 durante la vida fetal. Este funcionamiento en paralelo tambin permite la sobrevida in tero de pacientes
afectados por una amplia gama de anormalidades cardacas estructurales.
Con las primeras respiraciones efectivas la resistencia al flujo sanguneo pulmonar disminuye en forma brusca y el
contenido de oxgeno del corazn izquierdo y de la circulacin sistmica alcanzan con rapidez niveles superiores a los de
la circulacin fetal, con lo que la saturacin de oxgeno en la sangre arterial aumenta de 65 a 93%. La cada en la resistencia
vascular pulmonar se da principalmente por:

Aumento de la presin arterial de oxgeno

Reduccin de la capa muscular de los vasos sanguneos
Estimulacin del endotelio que lleva a la produccin de xido ntrico, prostaciclina (PGI2) y endotelina.

Cuando el pulmn es insuflado y ventilado con una mezcla gaseosa que lleve a una PaO2 mayor y a una PaCO2 menor, se
modifican los cortocircuitos por cadas en las resistencias vasculares pulmonares y aumento de las sistmicas. El foramen
oval se oblitera a los pocos minutos de vida por aumento de la presin hidrosttica en la aurcula izquierda.
Inmediatamente despus del nacimiento hay aumento del gasto cardaco de ambos ventrculos con incremento
relativamente mayor para el ventrculo izquierdo, lo que se puede explicar por aumento del inotropismo del mismo
ventrculo, sumado a frecuencia cardaca elevada.
El incremento prenatal de hormonas tiroideas circulantes facilita la maduracin perinatal de los receptores cardacos
adrenrgicos , permitindole al corazn del recin nacido aumentar su gasto cardaco como respuesta a los niveles
elevados de catecolaminas circulantes antes del nacimiento.
En los recin nacidos normales la frecuencia cardaca media disminuye desde 160 latidos por minuto a los 5-10 minutos,
hasta 130 latidos por minuto a la hora de nacido. La variabilidad media puede estar entre 82 y 175 latidos por minuto.
El ductus arterioso se mantiene abierto algunas horas despus del nacimiento debido a que la resistencia vascular
sistmica se torna mayor que la resistencia pulmonar, producindose entonces una inversin del shunt de derecha a
izquierda existente in tero, convirtindose en shunt de izquierda a derecha. Es en este momento, y en ningn otro,
cuando se puede hablar de perodo transicional de la circulacin perinatal.

Mara B. Contreras

El cierre del ductus arterioso se inicia fisiolgicamente a las 4-12 horas de vida extrauterina y se completa alrededor de
las veinticuatro horas postnatales.
Estudios clnicos han mostrado que estadsticamente el cierre funcional del ductus arterioso se produce de la siguiente
manera:

En 20-42% de los recin nacidos en las primeras veinticuatro horas

En 82-90% de los recin nacidos en las primeras 48 horas
En 100% de los recin nacidos en las primeras 96 horas.

El cierre anatmico del ductus arterioso se produce alrededor del tercer mes en el 100% de los recin nacidos sanos.
Por ltimo, para que exista un intercambio eficaz de gases, los espacios alveolares deben haber eliminado el exceso de
lquido y el riego sanguneo pulmonar se debe incrementar haciendo congruente la ventilacin con la perfusin.

FISIOLOGA PULMONAR DEL RECIN NACIDO:

I.

MECANISMOS Y VOLMENES PULMONARES:

Los pulmones tienen propiedades fsicas o mecnicas que les permiten resistir la insuflacin.
Plegamiento elstico:
Los pulmones contienen tejidos elsticos que deben distenderse para que el pulmn se pueda inflar. La ley de Hoooke
indica que la presin necesaria para inflar el pulmn debe ser proporcional al volumen alcanzado. En toda la amplitud de
volmenes corrientes se mantiene una relacin lineal entre las presiones y los volmenes.
Resistencia:
La resistencia al paso del aire se debe a la friccin que se produce entre las molculas del gas y las paredes de la va area
(resistencia de la va area), y a la friccin entre los tejidos del pulmn y la pared torcica (resistencia viscosa hstica). La
resistencia de la va area representa alrededor del 80% de la resistencia total del aparato respiratorio. En el recin nacido,
la resistencia nasal supone casi la mitad de la resistencia total de la va area, mientras que este porcentaje desciende en
el adulto.
Inertancia:
El gas y los tejidos del aparato respiratorio tambin resisten a las aceleraciones del flujo. La inertancia es una propiedad
sin significado durante la respiracin tranquila y que slo adquiere importancia fisiolgica con las velocidades respiratorias
elevadas.
Interaccin dinmica:
Durante la respiracin espontnea se produce una interaccin de la compliancia, la resistencia y la inertancia.
Esto explica que en el momento en que el gas no se mueve (final de la espiracin y final de la inspiracin), slo operan en
el pulmn las fuerzas elsticas. Sin embargo, durante la insuflacin o la desinsuflacin del pulmn, las fuerzas elsticas y
las de resistencia son importantes.

Mara B. Contreras

Glosario:
Se distinguen 4 volmenes:
1. Volumen corriente (VC): cantidad de aire que entra en una inspiracin o sale en una espiracin, en las condiciones
de actividad que se especifiquen (reposo, ejercicio).
2. Volumen de reserva inspiratoria (VRI): cantidad mxima de aire que se puede inspirar por sobre el nivel de
inspiracin espontnea de reposo.
3. Volumen de reserva espiratoria (VRE): mxima cantidad de aire que se puede expulsar a partir del nivel espiratorio
espontneo normal.
4. Volumen residual (VR): cantidad de aire que queda en el pulmn despus de una espiracin forzada mxima. Este
volumen no puede medirse con el espirmetro.
Las capacidades son tambin 4:
1. Capacidad pulmonar total (CPT): cantidad de gas contenido en el pulmn en inspiracin mxima. Corresponde a
la suma de los cuatro volmenes ya descritos.
2. Capacidad vital (CV): cantidad total de aire movilizado entre una inspiracin y espiracin mximas. Incluye el
volumen corriente y los volmenes de reserva inspiratoria y espiratoria.
3. Capacidad inspiratoria (CI): mximo volumen de gas que puede inspirarse a partir de una espiracin normal.
Comprende los volmenes corriente y de reserva inspiratoria.
4. Capacidad residual funcional (CRF): volumen de gas que permanece en el pulmn al trmino de la espiracin
normal; representa la suma del volumen residual y volumen de reserva espiratoria.

Mara B. Contreras