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Asma bronquial:

El concepto de asma como enfermedad ha evolucionado dramticamente en


los ltimos 15 aos, gracias al advenimiento de nuevas tcnicas diagnsticas
que han permitido un mejor conocimiento de los fenmenos patolgicos que
ocurren dentro de las vas areas. Ha pasado de ser considerada una
enfermedad episdica, donde los sntomas principales eran obstruccin,
hipersecrecin y edema a considerarse como un proceso inflamatorio de tipo
crnico en las vas areas. Se han descubierto nuevos mecanismos y clulas
implicadas en la respuesta inmunolgica, lo que ha repercutido en un cambio
radical en el tratamiento de la enfermedad y por ende en la prevencin de la
misma.
El acceder a biopsias bronquiales obtenidas por fibroendoscopios y examinadas
por microscopa electrnica ha mostrado la evidencia de la inflamacin en
todos los casos de asma, incluso en las que recin se diagnstica.
Es, por tanto, muy importante detenernos un poco a examinar el
comportamiento fisiopatolgico del asma a la luz de los hallazgos de la ltima
dcada del siglo XX.
Ante la evidencia del aumento del asma a nivel global, surge la necesidad, a
principios de la dcada de los noventa del siglo pasado, de realizar un
consenso mundial orientado a la prevencin y tratamiento del asma
estableciendo una nueva clasificacin y manejo. Este consenso se conoce hoy
en da como GINA: Global Iniciative for Asthma, y se ha extendido a ms de
130 pases en el mundo; se ha desarrollado por etapas publicando documentos
dirigidos al paciente, a los familiares de ste y sobre todo, al mdico mismo
clarificando de esta manera el tratamiento de la enfermedad. GINA: Global
Iniciative for Asma, tambin public un apartado dedicado al asma peditrica,
el cual se revis en el fascculo 2.
Historia natural y definicin del asma:
El asma es una enfermedad de remisiones y exacerbaciones. Entre los
determinantes, primarios o casuales, se encuentran desde los factores
genticos (entendindose la atopia), pasando por las infecciones virales, los
alrgenos (inhalados principalmente), hasta la exposicin al humo de tabaco, y
la contaminacin. Estos hacen patente la expresin clnica de la enfermedad:
tos, sibilancias, opresin torcica. En la base de todos estos fenmenos
evolutivos se encuentra la inflamacin y la remodelacin de la va area.
Figura 1:
El asma puede desarrollarse durante los primeros meses de vida, pero el
diagnstico en esta etapa de desarrollo humano es difcil y se lograr de una
manera definitiva en los nios grandes. Son los virus los que aparecen como el
agente etiolgico ms importante en los lactantes y los alrgenos en los nios
escolares.
Las sibilancias en el primer ao de vida no son un indicador pronstico de
asma o de la severidad de la misma en los nios grandes y adultos. Algunos de

ellos pueden no volver a presentar sibilancias, en cambio algunos otros pueden


continuar con las mismas, especialmente los que tienen antecedentes de
atopia.
Cuando el asma se inicia en la infancia puede resultar en una disminucin de la
funcin pulmonar de aproximadamente el 20 % en la edad adulta. En los
escolares, si bien la presentacin del asma est asociada a la alergia, siguen
siendo los virus los principales disparadores de las crisis asmticas.
En relacin con el asma en la adolescencia, los estudios longitudinales han
demostrado que desaparece de un 30-50 % de los casos, especialmente en los
hombres durante la pubertad; no obstante, a menudo reaparece en la edad
adulta. Dos tercios de los nios con asma, continan presentndola en la
pubertad y adultez. Por factores no claros an, es ms frecuente en los varones
en la infancia, es por igual en los hombres y mujeres en la adolescencia, y
predomina en las mujeres en la edad adulta.
Los nios con asma moderado o severa que no reciben corticoesteroides
inhalados, presentan un menor crecimiento de las vas respiratorias con
patrones obstructivos persistentes. Hacia los diez aos, la prdida del volumen
espirado forzado en 1 segundo (FEV1) es del 5 % y para los quince aos, del 7
%. El dao pulmonar es ms evidente en las pocas de crecimiento pulmonar
rpido (menores de 2 aos). El asma que ha requerido hospitalizacin tienen
una prdida adicional en FEV1 (Volumen espiratorio forzado en el primer
segundo) el 6 % sin tener en cuenta otros factores como el tabaquismo. La
prdida de la funcin pulmonar continua hasta la edad adulta y el declive en el
FEV1 (Volumen espiratorio forzado en el primer segundo) normal, que se
presente de los 25 aos es ms acelerado.
Las alteraciones estructurales crnicas aparecen pronto en el asma, an en
edades tempranas, como la lactancia; son irreversibles, a pesar de iniciarse
posteriormente un tratamiento adecuado anti-inflamatorio.
Es importante actuar precozmente sobre el lactante con asma,
intermitentemente o persistentemente, con antecedentes atpicos iniciando un
tratamiento adecuado en forma crnica si se requiere alterar la evolucin
natural de la enfermedad.
Grfica 1:
Definicin de asma GINA: Global Iniciative for Asthma:
GINA (Global Inicviative for Asthma) define la enfermedad basados en las
consecuencias funcionales de una manera descriptiva: al asma es una
enfermedad inflamatoria crnica de las vas areas en las que intervienen
muchas clulas y elementos celulares. Est asociada a un incremento de la
hiperreactividad bronquial que lleva a episodios recurrentes de sibilancias,
disnea, opresin torcica y tos, particularmente en la noche y en la
madrugada. Estos episodios son usualmente asociados con un grado variable
de obstruccin al flujo areo, a menudo irreversible, en forma espontnea o
con tratamiento.

Figura 2:
Fisiopatologa del asma:
El hallazgo ms importante, obtenido de las muestras de autopsia de pacientes
fallecidos por asma fatal, es el haber identificado infiltracin de eosinfilos en
las vas areas y en el espacio entre el lecho vascular y la va area, conocido
como matriz pulmonar. Se identific tambin, gran hipertrofia del musculo liso,
formacin de nuevos vasos, aumentos del nmero de clulas globet,
engrosamiento de la membrana basal y adems, la presencia tambin de
linfocitos TH2, mastocitos, neutrfilos y basfilos. Hay tambin evidencia de
que la inflamacin se distribuye de forma irregular en las vas areas centrales
y perifricas, en ambos lados de la capa del msculo liso y el parnquima
pulmonar.
A la par de estos hallazgos se descubren potentes mediadores qumicos
producidos por las clulas antes mencionadas, e incluso por las clulas del
epitelio bronquial que producen contraccin del msculo liso, fuga capilar
micro-vascular, activacin de otras clulas que perpetan el proceso
inflamatorio.
Figura 3: Mecanismo de inflamacin aguda y crnica.
Mecanismo celular en la inflamacin del asma:
Figura 4: Mecanismo celular en la inflamacin del asma.
En el asma generalmente existe un determinante primario. ste puede ser un
alrgeno, pero tambin pueden ser los virus, (que cada vez que cobran ms
importancia) el fro, el ejercicio, las emociones, cabe mencionar que los
mecanismos de los factores relacionados con el asma no alrgica en especial el
factor disparador o inicial se desconocen, etc.
Qu es lo que ocurre despus para que se presente el fenmeno inflamatorio?
Se inicia con un proceso de sensibilizacin en el momento en que el individuo
predispuesto hace contacto con un estmulo e inicia la produccin de IgE; es
esta fase, la clula presentadora de antgenos o clula dendrtica y el mastocito
juegan un papel importante detectando la agresin, o el alrgeno,
desencadenando una respuesta en pocos minutos conocida como fase aguda,
o respuesta temprana del asma, cuya expresin clnica es el espasmo
bronquial.
Figura 5:
En esta fase, el mastocito libera algunos mediadores qumicos que tienen
prefabricados y almacenados, como la histamina, serotonina, leucotrienos C4
(LTC4) y prostaglandina D2 (PD2), que van a producir congestin y edema de la
mucosa, vasodilatacin capilar y aumento de la permeabilidad vascular. Al
mismo tiempo libera otras sustancias como la interlucina 4 (IL4) que estimula

las clulas T y B para la produccin de IgE. Por otro lado, el mastocito tambin
libera interlucina 5 (IL5) que promueve la diferenciacin y crecimiento de los
eosinfilos, mismos que realizan luego la migracin hacia el sitio de
inflamacin haciendo que sta entre a la frase tarda al cabo de 4 horas. Al
mismo tiempo, y gracias a otras citosinas, como la interlucina 1 (IL1) y el
interfern (IFN ) llegan otras clulas inflamatorias para aumentar el proceso
y perpetuarlo.
Al no recibir un adecuado tratamiento y continuar la exposicin al estmulo
desencadenante, la inflamacin entra en la fase crnica cuya manifestacin
clnica ms patente es la hi0perreactivbidad bronquial, entendida como los
espasmos bronquiales subsecuentes como respuesta a mnimas dosis
diferentes.
Finalmente, la perpetuacin del proceso inflamatorio crnico conduce a una
hipertrofia del msculo liso de las vas areas y a la remodelacin y
engrosamiento de la membrana basal en un intento por compensar la prdida
de colgeno que se produce, es la etapa conocida como fase de dao tisular
con fibrosis.
Figura 6: Componentes fisiopatolgicos del asma.
Clulas inflamatorias y mediadores qumicos en el asma:
Para una mejor compresin entre las clulas y las citosinas en la fisiopatologa
de la enfermedad asmtica expondremos brevemente las diferentes clulas y
tejidos, presentes en las fases del proceso inflamatorio.
Clulas dendrticas:
Tambin llamadas clulas profesionales en la presentacin de antgenos a los
linfocitos T. Fagocitan antgenos macro y los procesan acoplado los eptopes
antignicos a las molculas del antgeno mayor de histocompatibilidad clase II
(MHC-II) para su ltima presentacin. La investigacin de esta clula aportando
mayor claridad sobre el inicio del proceso inflamatorio, alrgico en especial.
Mastocitos:
Ya expuestos en prrafos anteriores, son las clulas clave de la fase aguda. En
el individuo sensibilizado, el mastocito se degranula y libera algunos
mediadores como son:

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