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Abdomen agudo
M.A. Mayo Ossorio, J.M. Pacheco Garca y J.M. Vzquez Gallego*
Hospital Universitario Puerta del Mar. Cdiz. Espaa. Facultad de Medicina. Universidad de Cdiz. Cdiz. Espaa.
Palabras Clave:
Resumen
- Clula mesotelial
Introduccin. El abdomen agudo es una entidad mrbida, multisindrmica, de defensa aguda ante agresiones abdominales de muy distintas caractersticas.
- Sndromes sistmicos
- Cross-talk
- Toxicidad mediada por
neutrfilos
- Dolor abdominal
- Tratamiento del abdomen
agudo
- Diagnstico del abdomen
agudo
Fisiopatologa. Ante ellas, se ponen en marcha, concatenadamente, una serie de procesos reactivos y
defensivos inflamatorios locorregionales y sistmicos, de los que hoy se han desentraado muchos, quedando an aspectos de difcil interpretacin y estudio necesario. En este sentido, destacan la teora
mesotelial de inicio y control de la respuesta patobiolgica peritoneal; el concepto de la cavidad peritoneal como unidad orgnica funcional de respuesta neuro-inmune-humoral frente a la agresin abdominal y el papel citoqunico concatenador de los eventos inflamatorios locorregionales y sistmicos, entre
los ms importantes.
Manifestaciones clnicas. Su conocimiento total es fundamental para suplementar as los numerosos
conocimientos clnicos y exploratorios que el pasado nos haba legado en esta patologa, y poder as
conseguir que los numerosos pacientes con ella, de grave evolucin y letalidad a su libre albedrio, puedan ser tratados de manera ms eficaz.
Manejo clnico. Este trabajo revisa alguno de estos fascinantes problemas. Tambin se aportan los datos
clnicos y exploratorios en la investigacin hoy al uso en este sndrome, as como las pautas generales de
su tratamiento.
Keywords:
Abstract
- Mesothelial cell
Acute abdomen
- Systemic syndromes
- Cross-talk
- Neutrophil-mediated toxicity
- Abdominal pain
- Treatment of acute abdomen
- Diagnosis of acute abdomen
Introduction. The acute abdomen is a morbid entity, multi-syndromic, acute abdominal defense against
aggression with very different characteristics.
Pathophysiology. Before them, they are started sequentially a series of locoregional and systemic
inflammatory reactive and defensive processes, which have now unraveled many aspects still being
difficult to interpret and study required. In this regard they include mesothelial theory start and peritoneal
patobiologic control response; the concept of the peritoneal cavity and functional organic unity of neuroimmune-humoral response against the abdominal aggression, as well as the role of cytokines as a link
among locoregional and systemic inflammatory events.
Clinical manifestations. Its total knowledge is essential in order to supplement the numerous clinical and
exploratory knowledge that the past had left us in this condition, so we can get that many patients with it
serious evolution and lethality to their free will, can be more effectively treated.
Clinical management. This paper reviews some of these fascinating problems. Today the investigational
use in clinical syndrome and exploratory data as well as general guidelines for their treatment are also
provided.
*Correspondencia
Correo electrnico: jomavazga@gmail.com
Medicine. 2016;12(7):363-79
363
Medicine. 2016;12(7):363-79
ABDOMEN AGUDO
Citoquinas pro-antiinflamatorias
TNF-, IL-1, IL-6, IL-10, IL-4,
GM-CSF, G-CSF, INF
Quemoquinas
IL-8, LTB4, MCP-1, MIP-1, RANTES
Cascada de coagulacin
Factor tisular, tPA, uPA, PAI
Factores de crecimiento
TGF-, TGF-, PDGF, VEGF, EGF, FGF
Metaloprotenas matriciales
TIMP 1-4
Componentes de matriz
xido ntrico (ON)
Glicoclix-surfactante
Prostaglandinas (PG1-PG2)
Clula mesotelial
Prostaciclinas
Expresin celular de:
ICAM-VCAM-PCAM
CD40
TRL (1,2,3,4,5,6)
MHC II
Fig. 1. La clula mesotelieal: estimulacin y respuesta. EGF: factor de crecimiento epidrmico; FGF: factor de cfecimiento fibroblstico; GM-CSF y G-CSF:
factores estimulantes de colonias; ICAM: molcula de adhesin intercelular;
IL: interleucina; INF: interfern; LPS: lipopolisacrido; LT-B4: leucotrieno B4;
MCP-1: protena quimiotctica monocitaria 1; MHC II: complejo mayor de histocompatibilidad de clase II; MIP-1: protena inhibitoria monocitaria 1; PAI:
inhibidor del activador del plasmingeno 1; PCAM: molcula de adhesin
clulas endotelial-plaquetas; PDGF: factor de crecimiento derivado de plaquetas; RANTES: regulated and activation normal T cell expresed and secreted; TGF: factor de crecimiento tumoral; TNF: factor de necrosis tumoral; tPA:
activador del plasmingeno tisular; TRL: toll-like receptor; uPA: urokinase
plasminogen activator; VCAM: molcula de adhesin de la clula vascular;
VEGF: factor de crecimiento endotelial vascular. Fuente: Yung S, et al4, Hall JC,
et al6, Yao V, et al8, Yung S, et al9, Broche F, et al10 y Li FK, et al12.
365
1. Fase de ataque
Abdomen agudo
peritontico
Abdomen agudo
traumtico
Abdomen agudo
obstructivo
Abdomen agudo
vascular
Cavidad peritoneal
3. Fase de respuesta
inflamatoria sistmica
2. Fase de respuesta
inflamatoria local
Infeccin
Ne
uro
-i n
mu no
m
-hu
Hipertensin
intraabdominal
SIRS
Sepsis
?
Sepsis grave
?
Shock sptico
a
or
Hipovolemia
hipoperfusin
Sndrome
compartimental
SIRS
Sndrome
hipovolmico
?
Shock circulatorio
4. Fase de fracaso
SMOD
Fig. 2. Sndrome general inflamatorio peritoneal. MODS: sndrome de disfuncin orgnica mltiple; SIRS: sndrome de respuesta inflamatoria sistmica.
secundaria a causas mecnicas (vlvulos, bridas, tumores) o funcionales paralticas, siguiendo posteriormente la respuesta peritoneal a ello. Clnicamente se suelen caracterizar inicialmente por dolor abdominal con
distensin abdominal e interrupcin de heces y gases,
as como aparicin temprana de vmitos por rebosamiento.
Abdomen agudo isqumico vascular. En l se produce
inicialmente una necrosis intestinal aguda, de causa arterial (embolia o trombosis), venosa (trombosis venosa) o
mixta (por ejemplo, por estrangulacin herniaria). La clnica se caracteriza al inicio por un dolor agudo abdominal
y emisin de sangre por heces debida a hemorragia a nivel
de la lesin isqumica intestinal.
En muchos casos esta caracterizacin en cuatro tipos
bien definidos no existe, debido a etiopatogenias mixtas.
Las causas clnicas ms frecuentes que generan AA estn
representadas en la figura 3.
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ABDOMEN AGUDO
Colelitiasis
Clico biliar
Colecistitis
Perforacin
gastroduodenal
Obstruccin
intestinal
Pancreatitis
aguda
Divertculo
de Meckel
Obstruccin
intestinal
Perforacin
intestinal
Diverticulitis
Apendicitis
Rotura embarazo
ectpico
Rotura folculo
ovrico
Causas ms frecuentes
de abdomen agudo
Defensa linfoctica. En el
caso de que en la agresin
existan microorganismos y
sus productos (lipopolisacrido, exo y endotoxinas,
etc.) acta tambin la respuesta inmunitaria linfoctica3-6,8,9,13, en la que las clulas
mesoteliales tienen un papel iniciador y modulador importante por sus interacciones con los linfocitos. En primer lugar, la clula mesotelial logra un reconocimiento
antignico, gracias a poseer expresados en su superficie
receptores tipo toll-like (TLR 1 a 6), similares a los que
poseen tambin las clulas inmunes9. Lo mismo que ellas,
este reconocimiento, a travs de la activacin de un factor
nuclear NF-Nb, les permite la elaboracin de una serie de
quimiocinas proinflamatorias y expresin de VCAM-1,
que logran una quimiotaxis y migracin al peritoneo de
los linfocitos T y B. Tras ello, la clula mesotelial intervine en la activacin de ellos9.
Toda esta agresiva respuesta celular y humoral puede
tener, como efecto colateral indeseable, dao tisular peritoneal. En esta situacin, la clula mesotelial responde
con produccin de xido ntrico (ON), inducido por sus
citocinas (IL-1E, interfern IFN), y con efectos beneficiosos14 como regular la proliferacin celular, modular el
depsito del colgeno y favorecer la angiognesis, fenmenos todos ellos reparativos de la lesin causada.
Localizacin y secuestro
La activacin de la tromboplastina en el foco de agresin
estimula la produccin de trombina y esta de fibrina en el
fluido flogsico, garantizndose as el atrapamiento de
microbios en su matriz y un mejor ataque fagoctico contra ellos8. Tambin sirve para secuestrar a numerosos patgenos a la vez, formando abscesos en los que, aislados
del resto de la luz peritoneal, sern mejor atacados. La
fibrina tambin permite que el epipln pueda adherirse a
zonas con dao inflamatorio, localizndolas as para su
mayor proteccin y reparacin. La regulacin de la degradacin de la fibrina es vital al proceso, para as poder
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ABDOMEN AGUDO
Citoquinas
LPS
LPS
(2 o ms criterios)
Temperatura: < 36C o >38C
Pulso: > 90 ppm
Respiracin: > 20 rpm, paCO2 <32 mm Hg
Leucocitosis: > 12.000, > 10% FI
Circulacin sistmica
SIRS
Mediadores humorales
C. coagulacin / fibrinolisis
Complemento
Quininas
Eicosanoides
PAF
Microcirculacin
Mediadores celulares
(Ac. PMN, macrfagos, c. endotelial)
Proteasas
RLO
ON
PAF
rgano diana
Citolisis
Interaccin neutrfilos
clulas endoteliales
SMOD
Exp. molculas
adhesin
(Integrinas)
BPermeabilidad
vascular
Edema
? Flujo
Hipoperfusin
Isquemia
Reperfusin
Procoagulante
?
Microtrombosis
Fibrinoltico
?
Hemorragias
?O2
Fig. 4. Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SIRS) y sndrome de disfuncin orgnica mltiple (SMOD). FI: formas inmaduras; LPS: lipopolisacrido;
ON: xido ntrico; PAF: factor activador plaquetario; RLO: radicales libres de oxgeno; TNF: factor de necrosis tumoral.
no), bien primarios o secundarios (por ejemplo, por translocacin bacteriana), se puede generar una cadena de respuestas
sistmicas llamada sepsis18,19-22. En esta situacin, la presencia
de citocinas proinflamatorias (TNF-D, IL1, IL6, IL12, IFN)
es ms numerosa que en el SIRS sin infeccin y ms amplia,
ya que se aade la producida en la actividad de defensa linfo-
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hipoperfusin y de hipoxia, ocurriendo una mayor activacin, atraccin y adhesin de los neutrfilos que lesionarn las clulas endoteliales cercanas con sus productos citotxicos. Esta accin aguda deletrea a los endotelios
vasculares de los rganos crear disfuncin en ellos18,23.
Clnicamente irn apareciendo por ello signos como fiebre
superior a 38,5 o hipotermia menor de 36; afectacin
cardiovascular, en parte mediada por la presencia de ON,
con hipotensin arterial; insuficiencia respiratoria con hipoxemia; insuficiencia renal con oliguria y aumento de
creatinina; insuficiencia heptica, con ictericia, hiperbilirrubinemia y disminucin de albmina, disfuncin hematolgica con descenso plaquetario; alteracin metablica
con pH inferior a 7,35 y lactato plasmtico ms de 1,5
veces la cifra normal; alteracin neurolgica con modificaciones del estado mental21. La liberacin por los neutrfilos activados de ms ON, potente vasodilatador, contribuir a instaurar una fase de shock sptico22.
Todos estos eventos, concatenados en su aparicin y
de gravedad creciente, fueron definidos en la reunin de
consenso citada18 como:
1. Sepsis: SIRS debido a infeccin documentada clnica y/o microbiolgicamente.
2. Sepsis grave: sepsis con disfuncin aguda de rganos (al menos de uno) asociada, hipotensin o hipoperfusin. Ocurre principalmente en el sistema respiratorio,
rin, hgado, sistema cardiovascular y neurolgico.
3. Shock sptico: sepsis grave con hipotensin refractaria a una reanimacin adecuada volumtrica. La hipotensin debida a la sepsis se caracteriza por presin arterial
sistlica menor de 90 mm Hg o disminucin de la presin
arterial sistlica en 40 mm Hg o ms con respecto a los
valores basales, en ausencia de otras causas de hipotensin.
Recientes investigaciones confirman que esta respuesta antipatgena excesiva proinflamatoria tipo Th1 est
atemperada con las citocinas antiinflamatorias tipo Th2
(IL4, IL10, factor transformante del crecimiento E), y as
puede lograr un equilibrio inmunolgico que, por una
parte, elimine patgenos invasores y, por otra, evite un
excesivo dao orgnico por ello13,21.
Sndrome hipovolmico
Cuando la hipovolemia es importante, por prdidas significativas de lquidos en la respuesta local peritoneal, como
reaccin sistmica se produce un sndrome de hipovolemia
compensadora, caracterizado por los signos de frialdad, sudoracin, taquicardia e hipotensin ortosttica. Si este mecanismo no logra compensar la prdida y reponer una volemia circulante til, se producir una situacin generalizada
de hipoperfusin visceral hasta llegar a desencadenar un
shock circulatorio caracterizado por frialdad extrema, sudoracin, bradicardia, hipotensin, oliguria y cada del sensorio. Si no se trata esta situacin intensivamente llegaremos
a un estado de fallo multiorgnico terminal24.
Hipertensin intraabdominal y sndrome de compartimento
abdominal
La presin intraabdominal (PI) normalmente oscila entre
5 y 7,5 mm Hg. Cuando el fenmeno peritontico avan370
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za, a causa de la acumulacin progresiva de lquido intraabdominal y de asas particas y distendidas, se produce
una elevacin progresiva de la presin intraabdominal25,26. Cuando esta sobrepasa los 12 mm Hg estamos en
una fase denominada hipertensin intraabdominal. En
esta se provoca una compresin vascular que lleva a hipoperfusin esplcnica, inicindose una insuficiencia hepatorrenal y, a nivel intestinal, una alteracin por isquemia
de la barrera intestinal con sobrecrecimiento bacteriano
y translocacin bacteriana. Cuando la hipertensin intraabdominal sobrepasa los 20 mm Hg, cifra que se considera extrema, se produce, por compresin directa, una
dificultad del retorno venoso por la vena cava inferior,
con disminucin del gasto cardiaco por cada de su precarga, as como una grave alteracin renal por compresin de su vasculatura y de su urter. Tambin causa una
elevacin del diafragma que presiona al corazn, disminuyendo su contractilidad, as como una limitacin de los
movimientos respiratorios. Todo ello clnicamente causa
un grave colapso cardiovascular (disminucin del dbito
cardiaco e hipotensin) y respiratorio (hipoxia), as como
fallo renal (oliguria) y fallo heptico. A nivel del sistema
nervioso central se puede crear una reduccin de la perfusin cerebral y edema que llevan al coma. A toda esta
situacin clnica grave se la denomina como sndrome
compartimental abdominal. Acompaando a estos problemas orgnicos, se va observando una distensin de las
paredes abdominales progresiva, hasta llegar a aumentos
a veces inimaginables.
ABDOMEN AGUDO
TABLA 1
Disfuncin inicial
Disfuncin avanzada
Hemodinmico
Respiratorio
Hipoxia
Volumen e inotropodependiente
SDRA. Ventilacin avanzada
Heptico
Bilirrubina 2-3 mg %
Bilirrubina 8-10 mg %
Renal
Dilisis
Creatinina 2-3 mg %
Hematolgico
Signos de coagulacin
intravascular diseminada
Plaquetas 50-80.000
Enceflico
Confusin
Obnubilacin y coma
Digestivo
Metablico
Hiperglucemia
insulinodependiente
Colecistitis alitisica
lesivos (proteasas, radicales libres de oxgeno, eicosanoides), dandose irreparablemente con ello el endotelio
microvascular y apareciendo la disfuncin orgnica progresiva y fatal que eso conlleva. A este fenmeno lesivo se
le conoce como toxicidad mediada por neutrfilos. La
existencia de graves consecuencias de los otros posibles
fracasos de respuesta sistmica (sndrome de compartimento abdominal y fallo circulatorio) causa o coopera en
la instauracin del fallo multiorgnico que llevar a la
muerte.
Crtex frontal
cerebro lmbico
Emocin
Crtex
somatoesttico
Zonas
de Head
Tlamo
SNP
Formacin
reticular
V. biliar
Inflamacin
Espasmo
Isquemia
E-T
SNA
Paresia visceral
Peritonitis
Visceral
Profundo
Vago
Quemante
Calambres
Fluctuante
E-R
Somtico
Intenso
Focal
Constante
SNA
Ganglio simptico
Pared abdominal
Dolor
Referido
Localizado
Profundo
SNP
Contractura muscular
Fig. 5. Neuroanatoma del dolor abdominal, ejemplificndolo con un caso de afectacin de la vescula biliar. SNA: sistema nervioso autnomo; SNP: sistema nervioso
perifrico.
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5 SNA), lentas en su transmisin a travs de nervios esplcnicos y ganglios simpticos (celacos, mesentricos y
de la cadena laterovertebral), penetrando metamricamente por el asta posterior medular, donde conectan con los
haces espinotalmicos (ET) y espinorreticulares (ER) que,
tras cruzamiento, ascienden por los cordones blancos anterolaterales de la hemimdula contralateral. Los haces
ET hacen sinapsis con neuronas talmicas que llegan al
crtex somatoestsico y los ER con neuronas de la formacin reticular que conectan con el cerebro lmbico y frontal. Se produce as una informacin nociceptiva llamada
protoptica o dolor visceral que se acompaa de un importante componente emocional (por la conexin reticulolimbicofrontal). A esta va de informacin se aade otra que
llega de todas las vsceras abdominales y que se vehicula
parasimpticamente por el nervio vago. Es importante resear que por conexiones a motoneuronas del asta lateral
llegan impulsos, por camino simptico inverso al informativo (fig. 5 SNA), a las vsceras afectas, produciendo en
ellas una respuesta refleja de tipo parsico o inhibitorio. El
dolor visceral va a localizarse en la parte anterior de la
pared abdominal: a) en el tercio superior de ella (fig. 6
IA), todas las vsceras del tubo gastroduodenal, as como
las hepatobiliares, pncreas y bazo; b) en el intestino medio, el tubo digestivo desde el duodeno al colon derecho y
c) en el intestino inferior, el resto del tubo digestivo hasta
el ano. Las caractersticas de este dolor visceral son las de
ser profundo, mal definido, a veces fluctuante o clico y
con calambres. Tambin las de acompaarse de un gran
componente de angustia y preocupacin.
La informacin que nace en la irritacin del peritoneo
parietal cursa somticamente por el sistema nervioso perifrico (fig. 5 SNP) por fibras A-delta, de transmisin
rpida, que llegan metamricamente hasta el asta posterior
medular, junto a las autonmicas. Tambin, junto a ellas,
asciende su informacin nociceptiva por los haces ET y
ER hasta el tlamo y la formacin reticular, respectivamente, donde realizan sinapsis para llegar al crtex somatoestsico y lmbico-frontal por la va tlamo-cortical y
retculo-lmbico-frontal, generando una informacin nociceptiva llamada epicrtica y conocida como dolor somtico. Sus caractersticas principales son que es focal (cercano al peritoneo o vscera afectos), bien delimitado, intenso
y constante. Tambin en esta transmisin se pueden generar respuestas reflejas desde las motoneuronas del asta anterior que causan, por llegar sus impulsos a los msculos
de la pared abdominal, contraccin abdominal en las zonas
de percepcin de este dolor.
Hay otro tipo de dolor vehiculado a la informacin
somtica, que es el dolor referido que no sigue la localizacin metamrica del anterior, sino de otras zonas alejadas
anatmicamente. Resulta de la convergencia de aferentes
viscerales con somticas provenientes de regiones anatmicas distintas, conocidas como reas de Head (fig. 5).
Manifiestan un dolor localizado, profundo y a veces intenso.
El estudio y conocimiento de las caractersticas de estos tres tipos de dolor, de su topografa y de sus caractersticas evolutivas (comienzo, progresin, migracin), va a
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Dolor visceral
IA
IM
Diafragma
V. biliar
Rin D.
II
Pncreas
Rin
Recto
tero
Esfago
Estmago
Hgado
Estmago
Duodeno
V. biliar
Bazo
Vescula biliar
Rin d.
Rin i.
Pncreas
len
Sigma
Apndice
Ciego / apndice Urter i.
Ciego
len
Ovario i.
Urter d.
Colon derecho
Ovario d.
Colon izquierdo
Sigma
tero
Vejiga
Dolor referido
ABDOMEN AGUDO
8. Historia de viajes
recientes, sobre todo los
realizados al extranjero.
Neurolgicas
Infarto de miocardio
Pericarditis
Neumona
Infarto pulmonar
Hematolgicas
Endocrino
metablicas
Tabes dorsal
Torcicas
Extraabdominales
Abdominales extraperitonales
Cetoacidosis diabtica
Insuficiencia adrenal aguda
Porfiria aguda
Fiebre mediterrnea
domen. En ocasiones con esto es suficiente, aunque generalmente es necesario confirmar el diagnstico mediante
ecografa y/o tomografa computadorizada (TC). Rara
vez son necesarias otras pruebas diagnsticas ms complejas como la resonancia magntica (RM). A veces y a
pesar de todas las pruebas diagnsticas, es necesario llegar
a la laparoscopia/laparotoma exploradora.
Anamnesis
La entrevista debera centrarse en 3 puntos esenciales: los
antecedentes clnicos del paciente, la semiologa del dolor
y los sntomas asociados37,38.
Antecedentes clnicos del paciente
Nos pueden orientar a un diagnstico:
1. Edad y sexo (tabla 2).
2. Patologa previa conocida del paciente como, por
ejemplo, lcera gstrica, colelitiasis, litiasis renal, fibrilacin auricular, claudicacin intermitente, diabetes mellitus, etc.
3. Hbitos txicos: alcoholismo, tabaquismo, consumo
de estupefacientes.
4. Intervenciones quirrgicas previas.
5. En el caso de las mujeres es importante la informacin en relacin con su historial obsttrico y ginecolgico.
6. Consumo de frmacos (antiinflamatorios no esteroideos, corticoides, inmunosupresores, etc.).
7. Antecedentes familiares.
Forma de comienzo. La
rapidez con la que se instala el dolor y su progresin en el tiempo son indicacin de la gravedad
del proceso que lo origiReno-ureteral
Infeccin
na. As pues, un dolor de
Litiasis
instauracin sbita sera
indicativo de una perforacin de lcera gstrica
o duodenal, rotura de
aneurisma artico o embarazo ectpico. Un dolor de instauracin rpida (de aparicin en minutos) sera indicativo de perforacin de vscera hueca, pancreatitis aguda, infarto mesentrico o
colecistitis, entre otros. Y un dolor de aparicin gradual
sera indicativo de obstruccin intestinal (tabla 3).
Localizacin. La localizacin del dolor constituye una valiosa ayuda para el diagnstico. Desde un punto de vista
prctico, es til dividir el abdomen en: hipocondrio derecho e izquierdo, epigastrio, mesogastrio, hipogastrio y
TABLA 2
Patologa ms frecuente
Recin nacido
Malformaciones congnitas
Lactante
Invaginacin intestinal
Infancia/ adolescencia
Apendicitis aguda
Enterocolitis necrotizante
Hernias
Adenitis mesentrica
Divertculo de Meckel
Adultos
Apendicitis aguda
Colecistitis aguda
Ulcus perforado
Pancreatitis aguda
Hernias estranguladas
Colelitiasis/colecistitis
Ancianos
Patologa ginecolgica
Isquemia Intestinal
Diverticulitis
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373
Irradiacin. La irradiacin del dolor a menudo proporciona informacin til para el diagnstico. Existen
Sbita
Rpida
Gradual
(instauracin en segundos)
(instauracin en minutos)
(instauracin en horas)
irradiaciones tpicas de algunos proApendicitis
Pancreatitis aguda
Rotura aneurisma aorta
cesos abdominales frecuentes: la
Diverticulitis
Clico biliar
Rotura de esfago
irradiacin hacia el hombro por irriColecistitis
Clico renal
Perforacin ulcus gstrico
tacin diafragmtica, en clico biliar
Obstruccin intestinal
Diverticulitis perforada
Rotura embarazo ectpico
y colecistitis; el dolor en cinturn es
Obstruccin con estrangulacin
Rotura absceso intraabdominal
propio de pancreatitis; el dolor irraInfarto agudo de miocardio
diado a la espalda es caracterstico
de proceso biliopancretico, lcera
pptica con signos de penetracin o
fosa ilaca derecha e izquierda. Las causas ms frecuentes
perforacin y el aneurisma de aorta abdominal. La irradiade dolor segn la localizacin se expresan en la figura 8.
cin a la ingle es propia del clico nefrtico.
Causas de dolor segn la cronologia de su instauracin
Intensidad. No es un elemento diagnstico fiable porque es muy subjetivo; sin embargo, se suele relacionar
con la gravedad del cuadro. Los cuadros que causan
dolor abdominal ms intenso son: el clico biliar y renal, la perforacin gastroduodenal, la pancreatitis aguda, la peritonitis y el aneurisma de aorta abdominal.
Hay que tener en cuenta que en algunas enfermedades,
como la isquemia mesentrica y la porfiria, la intensidad del dolor puede ser desproporcionada en relacin
con los hallazgos de la exploracin.
Carcter. El dolor puede ser continuo (suele indicar un
proceso con afectacin peritoneal) o intermitente (suele
indicar una afectacin de vscera hueca).
Hipocondrio derecho
Epigastrio
Hipocondrio izquierdo
Hepatitis
Colecistitis
Colangitis
Pancreatitis
Absceso subfrnico
Ulcus duodenal
Neumona
lcera gastroduodenal
Gastritis aguda
Enfermedad por reflujo gastroesofgico
Pancreatitis aguda
Infarto agudo de miocardio
Pericarditis
Rotura de aneurisma de aorta
Absceso esplnico
Infarto esplnico
Rotura de bazo
Pancreatitis
Neumona
Mesogastrio
Gastroenteritis
Obstruccin intestinal
Rotura de aneurisma de aorta
Apendicitis aguda precoz
Hipogastrio
Cistitis
Embarazo ectpico
Endometriosis
Dismenorrea
Enfermedad plvica inflamatoria
Quiste/torsin ovrica
Prostatitis
374
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ABDOMEN AGUDO
Sntomas asociados
Aunque el sntoma fundamental
es el dolor, no debemos olvidar la
presencia de otros que nos pueden
ayudar al diagnstico como pueden ser los siguientes.
Anorexia. Es un sntoma inespecfico que se asocia con frecuencia
al AA. Es tpica su aparicin en
casos de apendicitis aguda.
TABLA 4
Concepto
Sospecha diagnstica
Signo de Cullen
Hematoma periumbilical
Hemorragia intraabdominal
Hematoma en flancos
Hemorragia retroperitoneal
Pancreatitis
Maniobra de Blumberg o signo del Aumento del dolor tras la descompresin con la
rebote
palpacin profunda
Irritacin peritoneal
Maniobra de Murphy
Colecistitis aguda
Apendicitis aguda
Exploracin fsica
La exploracin fsica debe ser completa y sistemtica,
prestando atencin a diferentes aspectos38,39.
Exploracin general
En primer lugar, es importante la impresin y apreciacin
del estado general y la actitud del paciente. As, un paciente inquieto con dolor abdominal intenso que no cede con
ninguna postura hace pensar en un clico renal, mientras
que un paciente inmvil, postrado con las piernas flexionadas hace pensar en peritonitis. Un paciente inquieto,
sudoroso y plido hace sospechar un cuadro de shock en
Palpacin. Debe comenzar por la zona contraria a la localizacin del dolor, para no provocar una contractura muscular voluntaria del paciente. Ha de ser superficial y posteriormente profunda. La exploracin superficial nos
informar del tono de la pared muscular y la existencia de
contractura. La palpacin profunda nos revelar la existencia de masas o megalias. Se explorarn los orificios
herniarios. Hay varios signos y maniobras clsicas que
orientan al diagnstico (tabla 4).
Percusin. El timpanismo nos indica aumento del aire intraabdominal, bien intraluminal en caso de obstruccin
intestinal o aire libre en caso de perforacin de vscera hueMedicine. 2016;12(7):363-79
375
Pruebas complementarias
Como se trata generalmente de una situacin de urgencia,
se recurrir inicialmente a pruebas muy elementales de
realizacin rpida en todos los centros: hemograma, bioqumica, coagulacin, orina, electrocardiograma y radiologa simple de abdomen36-39.
En el hemograma podemos apreciar anemia y descenso del hematocrito por prdidas hemticas crnicas debido a lesiones del tubo digestivo o por prdidas agudas
(aneurisma disecante de aorta, embarazo ectpico y lesiones viscerales por traumatismo). La leucocitosis, acompaada de neutrofilia, es el dato analtico que aparece con
ms frecuencia en los casos de AA y suele indicar un proceso inflamatorio. A pesar de su frecuencia, la leucocitosis
es un dato inespecfico que puede estar ausente aun en
presencia de cuadro de AA grave, especialmente en pacientes ancianos e inmunodeprimidos.
La elevacin de las enzimas hepticas (GOT/AST y
GPT/ALT) indica citolisis heptica, la elevacin de GGT
y fosfatasa alcalina, as como la elevacin de la bilirrubina
total y directa indican obstruccin de la va biliar. La lactato deshidrogenasa se eleva en casos de isquemia mesentrica. La amilana sera as como la ligada, cuando se elevan 3 veces por encima del lmite de la normalidad,
especialmente en una situacin de intenso dolor abdominal, son sugestivas de pancreatitis aguda. Aunque ambas
enzimas se determinan con facilidad, la lipasa es tan sensible, aunque ms especifica que la amilasa. La protena C
reactiva es un reactante de fase aguda que se incrementa
frecuentemente en los casos de AA pero es muy inespecfica. La creatinquinasa y las troponinas son tiles en el
diagnstico diferencial con el infarto agudo de miocardio.
La coagulacin no debera olvidarse nunca ante la posibilidad de una ciruga urgente y puede estar alterada en
cuadros graves por coagulopata de consumo. El fibringeno es considerado un reactante de fase aguda que puede
estar elevado.
En la analtica de orina, se valorar la presencia de
hematuria, piuria o bilirrubina. En las mujeres en edad
frtil se realizar prueba de embarazo.
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ABDOMEN AGUDO
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te y agresiva, no debindose retrasar su inicio hasta la valoracin por la Unidad de Cuidados Intensivos. Los objetivos de esta reanimacin son conseguir una presin
venosa central entre 8 y 12 mm Hg, una tensin arterial
media (TAM) igual o superior a 65 mm Hg y una diuresis
igual o superior a 0,5 ml/kg/h mediante la sonda vesical.
Para ello se colocar una va venosa central y una sonda
vesical. La reanimacin con fluidos puede realizarse con
cristaloides (suero salino al 0,9%, suero salino hipertnico, o Ringer lactato)18. Cuando con los fluidos no consigamos obtener una TAM de 65 mm, Hg tendremos que
recurrir al uso de frmacos vasoactivas; los frmacos de
eleccin son noradrenalina y dopamina administradas por
va central. En todos aquellos casos en los que se sospeche
un origen infeccioso del cuadro se iniciar, tan pronto
como sea posible y siempre tras haber obtenido hemocultivos y dentro de la primera hora, antibioterapia emprica
intravenosa43. En raras ocasiones, la inestabilidad hemodinmica del paciente no nos permite realizar pruebas diagnsticas convencionales (traumatismo abdominal grave)
teniendo que recurrir sin demora a la ciruga.
En el paciente estable se pondr nfasis en llegar a un
diagnstico y, mientras tanto, se emplearn medidas teraputicas iniciales generales consistentes en: dieta absoluta,
canalizacin de va venosa, administracin de sueroterapia
y reposicin hidroelectroltica, antibioterapia emprica si
se sospecha infeccin44, analgsicos si el dolor es muy intenso, pues se ha demostrado que la analgesia no enmas-
Anamnesis
Centro de Salud
Exploracin
Alta hospitalaria
Laboratorio
Hemograma
Bioqumica
Coagulacin
ECG
Abdomen agudo
Rx convencional
Trax
Abdomen
(2 proyecciones)
Mejora
Observacin
Tratamiento mdico
Reposo
Reposicin hidro-electro
Antibioterapia emprica
Analgsicos
No mejora
Paciente estable
Ecografa abdominal
Laparotoma
TAC
Tratamiento
quirrgico
Laparoscopia
Otras
RMN
Endoscopia
Paracentesis
Laparoscopia
Paciente inestable
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Reanimacin
ABDOMEN AGUDO
cin intestinal con dilatacin de asas, con mayor probabilidad de producir lesiones viscerales en estos casos, sobre
todo de intestino delgado y grueso. El abordaje laparoscpico se suele emplear en caso de dudas diagnsticas,
apendicitis aguda, colecistitis aguda, perforacin de lcera
pptica y en la diverticulitis perforada. Es difcil hacer un
razonamiento absolutamente cierto del papel de la ciruga
laparoscpica en el AA, y por ahora no parece demostrada
una ventaja significativa de la ciruga laparoscpica sobre
la laparotmica. El algoritmo diagnstico teraputico del
AA queda reflejado en la figura 9.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.
Responsabilidades ticas
Proteccin de personas y animales. Los autores declaran
que para esta investigacin no se han realizado experimentos
en seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en
este artculo no aparecen datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento informado.
Los autores declaran que en este artculo no aparecen datos
de pacientes.
Metaanlisis
Artculo de revisin
Ensayo
clnico
controlado
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