SUFRIMIENTO FETAL

OBITO FETAL

MENCO MARTNEZ SILVIA

MORENO INSIGNARES KATY
NAVARRO CERVANTES LUIS
NEZ MEJA ANDREA
PABA DAZ MAYBELLINE

UNIVERSIDAD METROPOLITANA
PROGRAMA DE MEDICINA
SEMESTRE XI-A
GRUPO 10
BARRANQUILLA
2015

SUFRIMIENTO FETAL
OBITO FETAL

MENCO MARTNEZ SILVIA

MORENO INSIGNARES KATY
NAVARRO CERVANTES LUIS
NEZ MEJA ANDREA
PABA DAZ MAYBELLINE

MONOGRAFA

DR. SALOMON CHARANEK

MEDICO GINECO-OBSTETRA

UNIVERSIDA METROPOLITANA
PROGRAMA DE MEDICINA
SEMESTRE XI
GRUPO 10 A
BARRANQUILLA-ATLNTICO

TABLA DE CONTENIDO

INTRODUCCIN

JUSTIFICACIN

SUFRIMIENTO FETAL AGUDO 6

Definicin y fisiopatologa
Etiologa y patogenia
Sintomatologa

Diagnostico

Tratamiento

6
9

SUFRIMIENTO FETAL CRNICO

INTRAUTERINO) 3
Definicin

(RESTRICCION DEL CRECIMIENTO

Factores que afectan el crecimiento intrauterino

Fisiopatogenia

Diagnostico 5
Conducta obsttrica ante el diagnostico de RCI

SINDROME DE MUERTE FETAL DURANTE EL EMBARAZO (OBITO FETAL)

1
Etiopatogenia

Sintomatologa

Diagnostico 5
Complicaciones

Tratamiento

CONCLUSION

BIBLIOGRAFIA

INTRODUCCIN

JUSTIFICACIN

SUFRIMIENTO FETAL
CONCEPTO GENERAL
Pueden considerarse dos formas de sufrimiento fetal, la aguda y la crnica. La
forma crnica se caracteriza por una disminucin del crecimiento fetal debido al
aporte insuficiente, en forma prolongada, de los elementos necesarios para su
desarrollo (RESTRICCIN DEL CRECIMIENTO FETAL).

La forma aguda se presenta ms frecuentemente durante el trabajo de parto y

es de instalacin relativamente rpida. En la mayora de los casos es la
consecuencia de una distocia de la contractilidad uterina. Se cree que se
produce por una disminucin en el aporte de oxgeno al feto (hipoxia) asociada
a la retencin de anhdrido carbnico en el mismo.

SUFRIMIENTO FETAL AGUDO

DEFINICIN
La hipoxia y la retencin de anhdrido carbnico constituyen una parte de la
compleja fisiopatologa del sufrimiento fetal. Por eso las denominaciones de
hipoxia, anoxia o asfixia fetales no son totalmente adecuadas. Sobre la base de
los conocimientos actuales el sufrimiento fetal agudo puede definirse como una
perturbacin metablica compleja debida a una disminucin de los
intercambios fetomaternos, de evolucin relativamente rpida, que lleva a una
alteracin de la hemostasia fetal y que puede provocar alteraciones tisulares
irreparables o la muerte del feto.
Los mecanismos fisiopatolgicos mejor conocidos de este complejo son la
hipoxia y la retencin de hidrogeniones (acidosis). Las lesiones ms
importantes que provoca, por el tiempo de secuelas que producen, son las del
sistema nervioso central.
FISIOPATOLOGA
Cuando los intercambios entre el feto y la madre estn disminuidos, se reduce
el aporte de oxgeno al primero y la eliminacin de los productos del
metabolismo fetal.La retencin de CO2 produce acidosis gaseosa. La
disminucin del aporte de oxigeno causa una disminucin en la presin parcial
del gas en la sangre fetal (hipoxemia fetal). Se produce hipoxia fetal cuando las
clulas no reciben el oxgeno suficiente para mantener su metabolismo normal.
En la hipoxia, los requerimientos energticos de las clulas son satisfechos
mediante el aumento de la proporcin de hidratos de carbono y otras
sustancias que se
degradan por el
mecanismo
el
metabolismo
anaerbico.
La
consecuencia
de esta alteracin metablica es la disminucin del consumo de oxgeno por las
clulas y el aumento de hidrogeniones (acidosis metablica). Tambin se altera
la relacin lactato-piruvato, predominando el lactato.

La acidosis fetal producida por el metabolismo anaerbico de los hidratos de

carbono probablemente se agrava por la retencin de los hidrogeniones que
ella genera al estar disminuidos los intercambios entre el feto y la madre. La
cada del pH interfiere en el funcionamiento de las enzimas.

Fig. Etiologa de la acidosis

fetal. La reduccin de los
intercambios
fetomaternos
produce retencin de anhdrido
carbnico, insuficiente aporte
de oxgeno y retencin de
catabolitos cidos producto de
la
gluclisis
anaerobia
consiguiente a la hipoxia.

La gluclisis produce 12 veces menos energa que la aerbica, lo que se

compensa con un aumento del consumo de glucgeno. La suma de este hecho
a la falta de regeneracin del glucgeno a partir del piruvato determina un
agotamiento de las reservas de glucgeno.
La inhibicin de las enzimas, el agotamiento de las reservas de glucgeno y la
hipoxia producen alteraciones celulares que pueden hacerse irreversibles.
El agotamiento del glucgeno es precoz y grave a nivel del corazn. La
asociacin de este hecho con las modificaciones del metabolismo del potasio
causadas por la alteracin del funcionamiento enzimtico y la hipoxia produce
falla miocrdica. El shock consecutivo a dicha falla agrava las alteraciones
celulares. Ambos factores pueden causar la muerte del feto. Los fetos toleran la
privacin absoluta del oxgeno durante mucho ms tiempo y experimentan
menos lesiones del sistema nervioso central si se evita la acidosis mediante la
administracin de sustancias amortiguadoras (buffers) y glucosa.
Reacciones
compensatorias de adaptacin

La acidosis y la hipoxemia fetales producen un aumento prolongado del tono

simptico, que se traduce por un aumento de la frecuencia cardaca. Cuando la
presin parcial del O2 disminuye por debajo del nivel crtico, aumenta el tono
vagal y se reduce la frecuencia cardiaca fetal.
Se ha demostrado que las modificaciones de la frecuencia cardaca fetal
explicables por la estimulacin del simptico (taquicardia) o por la estimulacin
transitoria del vago (dips tipo II) estn asociadas con alteraciones en la
composicin de la sangre fetal caractersticas de la hipoxia y de la acidosis.

Las modificaciones cardiovasculares producidas por la estimulacin del sistema

la homeostasis fetal. Como el feto de trmino reacciona a la administracin de
adrenalina y de noradrenalina en forma similar a la del adulto, se pueden inferir
las siguientes conclusiones fisiopatolgicos:
a) Aumento de la circulacin en el encfalo y miocardio, porque los vasos de
estos rganos no responden a la accin de dichas hormonas
b) Aumento de la circulacin en los vasos de las vellosidades coriales por el
mismo motivo
c) Disminucin del
sanguneo
en
parnquimas no

gasto
otros
vitales.Por

los

caracteres de la circulacin en el feto, la sangre arterial tiene distinto contenido

de oxgeno al llegar a los diferentes sectores; as el encfalo y el corazn
reciben aquella que contiene ms oxgeno.
En el sufrimiento fetal los mecanismos sealados tienden a mantener las
mejores condiciones circulatorias en los parnquimas vitales y en la placenta.
En cambio, se pueden producir alteraciones no vitales para el feto, pero muy
importantes para la sobrevida del recin nacido. En efecto, la isquemiapuede
llegar a daar el rgano y determinar la disminucin de la produccin de factor
tensioactivo (surfactante). Este factor disminuye la tensin superficial y
favorece la expansin pulmonar durante los primeros movimientos
respiratorios. Este es uno de los mecanismos que podran explicar la mayor
incidencia del sndrome de dificultad respiratoria del recin nacido en los casos
de sufrimiento fetal. La disminucin de la frecuencia cardiaca fetal producida
por el estmulo del vago actuara como un mecanismo de ahorro de energa
para el corazn.

ETIOLOGIA Y PATOGENIA
El centro de todo el mecanismo fisiopatolgico reside en las condiciones de
intercambio entre la sangre fetal en las vellosidades coriales y la sangre
materna del espacio intervelloso. Este intercambio puede alterarse por lesiones
de la placenta o por cambios en la circulacin o en la calidad de la sangre de la
madre o del feto.
En condiciones normales los intercambios entre feto y madre depende de:
1) Que el aporte de sangre al tero sea normal en cantidad y calidad;
2) Un correcto aporte y avenamiento de la sangre a travs del espacio
intervelloso (circulacin de sangre a travs del miometrio normal);
3) Un intercambio normal a nivel de la membrana placentaria;
4) Capacidad del feto para transportar sangre en cantidad y calidad suficiente:
a) a las vellosidades coriales para que realicen los intercambios fetomaternos,
y b) a los dems tejidos fetales para satisfacer sus requerimientos metablicos.
El anlisis de estos hechos y de las perturbaciones que se pueden presentar
en cada uno de ellos permite estudiar las causas de sufrimiento fetal

Frecuentemente
las condiciones
etiopatognicas
que llevan dicho
sufrimientose
intrincan. Tal en
el caso de la preeclampsia, en la cual se suman, por lo menos,
vasoconstriccin y modificaciones de la contractilidad uterina con tendencia a la
hipersistolia (que disminuye el aporte de sangre al espacio intervelloso) y
lesiones placentarias.

Fig.Esquema de la circulacin
fetal, la placenta, el miometrio y
circulacin uterina. Los nmeros
1, 2,3 y 4, en crculos, sealan los
sectores
materno,
uterino,
placentario y fetal en los cuales
pueden producirse trastorno que
ocasionan sufrimiento fetal. Los
nmeros recuadrados indican los
porcentajes de saturacin de la
oxihemoglobina

1) Causas que determinan un aporte de sangre al tero insuficiente en

cantidad o normal en calidad
- Causas que determinan disminucin del gasto sanguneo en el tero:
El gasto de sangre del tero humano grvido de trmino es de 10 ml por cada
100 mg de peso del rgano por minuto, lo que representa una proporcin muy
importante del gasto cardaco. Slo el cerebro y los riones tienen un gasto
sanguneo total (900 y 1100 ml, respectivamente) superior al del tero.
En tres circunstancias puede observarse una disminucin de dicho gasto:
a) Cuando hay una cada de la presin arterial materna: el ejemplo ms claro
puede encontrarse en los casos de shock de cualquier naturaleza. En otras
circunstancias puede existir hipotensin arterial materna de menor gravedad. El
sndrome de hipotensin supina constituye un tipo especial de hipotensin
arterial muy frecuente durante la gravidez. Los procedimientos utilizados en
obstetricia para calmar el dolor del parto producen frecuentemente hipotensin

arterial. Este hecho es bien evidente en la anestesia epidural o raqudea.

Tambin se lo puede ver como efecto colateral de los depresores del sistema
nervioso central.
Salvo en los casos de shock, la hipotensin arterial materna explica rara vez
por s sola la aparicin de sufrimiento fetal. En los otros casos citados puede
actuar como causa predisponente o concomitante para que ste se produzca.
b) En algunos casos de trabajo de parto se ha observado que la presin de la
sangre, registrada en las arterias femorales, cae hasta desaparecer durante las
contracciones uterinas. Este fenmeno se debe a la compresin de la aorta y
de las iliacas
primitivas
durante
la
contraccin
uterina.
Dicha
compresin
puede producir una disminucin del aporte de sangre al tero a travs de las
arterias uterinas. Su existencia se asocia siempre con la aparicin de signos de
sufrimiento, pero puede sumarse el papel que desempean las contracciones
uterinas. El fenmeno desaparece cuando la paciente es colocada en decbito
lateral.
c) En la preeclampsia hay una disminucin del gasto sanguneo en el
miometrio, que se exagera durante el ejercicio muscular. En este caso, la
disminucin del aporte de sangre al tero es producida no por una cada de la
presin arterial sino por vasoconstriccin.
El temor, comn en la grvida, sobre todo durante el trabajo de parto, tambin
es capaz de producir dicho efecto como consecuencia de la descarga de
noradrenalina.
d) En los casos de pacientes con hipertensin arterial crnica o en las
diabticas con compromiso vascular, la esclerosis vascular crnica determina
disminucin del aporte de sangre al tero. Esto es frecuentemente factor
determinante de sufrimiento fetal crnico y predispone al sufrimiento fetal
agudo.
- Alteraciones en la calidad de la sangre materna:
El aporte de oxgeno al tero puede estar disminuido sin que su gasto de
sangre se altere. Esta circunstancia se presenta cuando el contenido de
oxgeno de la sangre materna es menor que lo normal, sea por anemia o
porque la sangre materna, a pesar de tener una cantidad de hemoglobina
normal o aun superior a lo normal, no se satura de oxgeno a nivel del pulmn
(como sucede cuando existe una alteracin de la ventilacin pulmonar, o del

flujo sanguneo por el pulmn, o de la difusin de los gases a nivel de la

membrana pulmonar, etc.).
Muchas de las causas citadas hasta ahora actan en forma crnica. En estas
circunstancias, si la hipoxemia materna o la disminucin del aporte de sangre al
tero no son graves, sus efectos son contrarrestados por los mecanismos de
compensacin. Se les debe considerar ms como causas predisponentes que
como
desencadenantes del sufrimiento fetal, que es lo que sucede con mayor
frecuencia. Por el contrario, en los casos agudos, y sobre todo cuando los
fenmenos son de cierta gravedad, pueden ser suficientes para desencadenar
el sufrimiento del feto (por ejemplo, edema agudo de pulmn, crisis grave de
asma, neumotrax, shock, etc.).

2) Alteracin del aporte y avenamiento de sangre al espacio intervelloso

por entorpecimiento de la circulacin en los vasos del miometrio
El gasto de sangre por el espacio intervelloso es an menos conocido que el
gasto sanguneo uterino. Los datos ms difundidos lo estiman en 600 ml por
minuto. Si estos valores son correctos, la mayor parte de la sangre que llega al
tero circula por el espacio intervelloso. Como los vasos que irrigan dicho
espacio atraviesan el miometrio, deben tenerse en cuenta, a este nivel, por lo
menos dos factores que pueden interferir en la circulacin de la sangre por los
mismos. Uno es la vasoconstriccin y la esclerosis vascular ya consideradas; el
otro es la presin extrnseca producida por el msculo uterino.
La presin intramiometrial es igual a la presin amnitica durante el perodo de
relajacin entre contracciones y dos o tres veces mayor que ella durante las
contracciones uterinas del parto. Este aumento de presin puede llegar a
valores suficientes para interrumpir la circulacin arterial y, naturalmente, la
venosa. Las contracciones uterinas normales del parto producen una
disminucin transitoria de la oxigenacin fetal. En condiciones normales, el feto
la tolera perfectamente bien, ya que puede recuperarse durante el perodo de
circulacin normal entre contracciones.
Esto no sucede cuando existen factores predisponentes al sufrimiento fetal.
Cuando las contracciones uterinas son anormales, sobre todo si existe
taquisistolia o hipertona, la circulacin por el espacio intervelloso permanece
interrumpida o entorpecida durante perodos ms prolongados y sobreviene
sufrimiento fetal. En el parto prolongado, por efecto de la suma de las

agresiones repetidas durante un largo perodo de tiempo, no es raro que

aparezca sufrimiento fetal desencadenado fundamentalmente por este factor.

Fig.Registro de la presin parcial de oxgeno en los msculos de la nalga

del feto, de la frecuencia cardiaca fetal, de la presin amnitica y de la
presin arterial materna. Cada contraccin uterina produce una cada de la
pO2 muscular fetal que comienza durante la contraccin y llega al mximo 20 a
40 segundos despus del pico de la misma. La mayora de estas cadas no se
acompaan de modificaciones de la FCF; slo las ms profundas van seguidas
de dipstipo II. En la 5ta contraccin se produce un dipI que coincide con el pico
de la contraccin y un dipII despus de la misma.
3) Modificaciones de los intercambios fetomaternos por alteraciones de la
placenta
Solo se consideran aqu las alteraciones en los intercambios de los gases
respiratorios. Estos gases respiratorios atraviesan la membrana placentaria por
difusin simple, la que depende de las condiciones de dicha membrana y de la
diferencia de la presin parcial de los gases a uno y otro lado de la misma.
La extensin y el espesor son las dos caractersticas morfolgicas de la
membrana placentaria a tener en cuenta para el estudio de los intercambios
que se realizan por difusin simple. La preeclampsia, la incompatibilidad por
factor Rh u otros, la diabetes materna, etc., son circunstancias patolgicas en
que con frecuencia se observan alteraciones de la membrana placentaria por
aumento de su espesor o por modificaciones de su estructura. La extensin de
la superficie de intercambio est disminuida en los casos de desprendimiento
de la placenta previa o normalmente insertada y cuando existen infartos
placentarios. Segn su extensin y gravedad, estas causas pueden actuar
como predisponentes o desencadenantes del sufrimiento fetal.

El anlisis de la sangre capilar fetal mediante la tcnica de Saling permite

estudiar sus variaciones durante el transcurso del parto. La sangre capilar
arterializada del cuero cabelludo permite estimar la composicin de la sangre
carotidea fetal, ya que la composicin de ambas sangres vara en forma
paralela.

La hemoglobina de la sangre fetal tiene ms afinidad por el oxgeno que la de

la sangre materna. Como consecuencia de este hecho la curva de disociacin
de la oxihemoglobina fetal est desplazada a la izquierda de la materna. Esto
explica que en las mismas condiciones de pH y presin parcial de oxgeno, la
sangre fetal fije ms volmenes de gas que la materna. Por ejemplo, para una
presin parcial de 30 mmHg y un pH de 7,4, la sangre fetal fija algo ms de 14
volmenes de oxgeno por 100 ml de sangre y la materna slo 12. Esta
propiedad de la hemoglobina fetal tiende a disminuir la presin parcial de
oxgeno del lado fetal y a mantener el gradiente de presiones entre ambos
lados de la membrana placentaria, aun cuando el contenido de oxgeno de
ambas sangres sea el mismo.
Como la sangre fetal llega a la placenta cargada de metabolitos cidos, su pH
es de 7,24; la curva de disociacin de la hemoglobina se encuentra desplazada
a la derecha, de forma que prcticamente coincide con la correspondiente a la
de la sangre materna a un pHde 7,4.A medida que la sangre fetal se va
liberando de los metabolitos cidos, su pH va aumentando mientras que la
sangre materna que recibe dichos metabolitosse acidifica. Como consecuencia
de estos hechos, ambas curvas de disociacin de la HbO2 se desplazan en el
sentido contrario, la materna haca la derecha y la fetal hacia la izquierda.

4)
Modificaciones
de
los
intercambios fetomaternos por
alteraciones de la circulacin en el
feto o en la composicin de su
sangre
Para que este trasporte se haga
normalmente, el feto debe mantener:
Una
sangre suficiente
vellosidades
que se realicen
intercambios fetomaternos.

circulacin de
por
las
coriales
para
los

- Un aporte de sangre correcto al resto de los tejidos, sobre todos al sistema

nervioso central, para satisfacer sus necesidades metablicas.
El flujo sanguneo por las vellosidades coriales se estima en 300 a 360 ml por
minuto para el feto normal de trmino, de 3000 a 3500 gramos. Depende
naturalmente de la diferencia de presiones entre la arteria y las venas
umbilicales y de la resistencia perifrica.
De los factores que pueden producir modificaciones en el gasto circulatorio
placentario fetal, los ms conocidos son los que pueden interferir en la
circulacin por el cordn umbilical. Las circulares apretadas del cordn, las
compresiones del mismo entre el tero y alguna parte fetal resistente (dorso,
hombro), los nudos verdaderos y las procidencias del cordn son, por s
mismas, causas frecuentes de sufrimiento fetal.
La capacidad de transporte de oxgeno por la sangre del feto disminuye cuando
existe anemia fetal, como en los casos de incompatibilidad por factor Rh u otros
y en los de hemorragia placentaria

SINTOMATOLOGIA
Los signos de sufrimiento fetal ms importantes son los que se obtienen por la
auscultacin del corazn del feto y por la observacin de la presencia de
meconio en el lquido amnitico. La importancia de los diferentes signos ha sido
y es motivo de controversia. Los trabajos sobre el tema tratan de establecer su
valor comparando la presencia de uno o ms de estos signos con el estado del
recin nacido juzgado por el ndice del apgar o por el estudio bioqumico de la
sangre del cordn.
A) Modificaciones de la frecuencia cardiaca fetal (FCF)
Tres tipos de signos son los que comnmente se consideraban vinculados a la
experiencia de sufrimiento fetal: bradicardia, la taquicardia y la irregularidad de
los latidos fetales. Los dos primeros constituyen modificaciones de la
frecuencia cardiaca fetal basal, que es la que se ausculta o registra
independientemente de las variaciones producidas por las contracciones
uterinas.
-

Bradicardia. Se habla de bradicardia cuando la FCF basal es menor de 120

latidos por minutos. Los autores clsicos y modernos estn de acuerdo en
Silvia Menco Martnez
admitir que la bradicardia es menor de 120 lat/min para unos, o de 100 para
otros, es signo de sufrimiento fetal. Se acepta que la bradicardia es
consecuencia de la depresin del automatismo cardiaco producida por la
hipoxia.

Taquicardia. Se entiende por tal el aumento de la FCF basal por arriba de

160 latidos por minutos. Este signo es considerado clsicamente uno de los
primeros ndices de sufrimiento fetal, pues denota la estimulacin del
simptico producida por la hipoxia.

Irregularidad de los latidos fetales. No existe una definicin correcta de

este trmino. Se lo emplea indistintamente para referirse a las variaciones
rpidas de la frecuencia cardiaca fetal que se observan en forma
independiente de las contracciones uterinas o para nombrar las
modificaciones ms lentas de dicha frecuencia provocadas por las
contracciones del tero.

Irregularidades de la FCF independientes de las contracciones uterinas:

muchas veces se define como irregularidad de los latidos cardiacos a
variaciones de la FCF rpida y de corta duracin, fciles de apreciar al odo
pero muchas veces imposibles de contar. A este tipo de modificaciones
corresponde los fenmenos denominados espicas (espigas) (caigas rpidas

con inmediata recuperacin de la FCF), ascensos transitorios (aumento de

corta duracin de la FCF) y oscilaciones rtmicas. Todas se observan
frecuentemente en los partos normales y no se ha podido encontrar ninguna
relacin entre ellas y el sufrimiento fetal. Por el contrario, se las asocia con un
buen estado fetal.
Variaciones de la FCF producidas por las contracciones uterinas: se han
identificado tres tipos de cada transitorias de la FCF producidas por las
contracciones uterinas. Estas variaciones han sido denominadas dips tipo I o
desaceleraciones tempranas, dips tipo II o desaceleraciones tarda, y dips
umbilicales o desaceleraciones variables. De ella la ms importante es el
dcalage, se entiende por tal el tiempo que media entre el vrtice de la
contraccin uterina y el fondo del dip. El momento de menor FCF coincide con
la contraccin en los dips Iy su decalage es corto, de poco segundos.
Los dips II comienzan en el vrtice de la contraccin o durante el periodo de
relajacin y su decalage es largo, alcanzan el punto de menor frecuencia
cardiaca 20 a 60 segundos despus de la contraccin.
Silvia Menco Martnez
Se define como amplitud a la diferencia entre la FCF basal y la mnima
alcanzada en el fondo del dip. Cuando un dip tiene amplitud de 15 latidos (por
ejemplo, de 150 a 135 lat/min), es fcilmente auscultable.
Se llama duracin al tiempo que trascurre entre el comienzo del dip II y la
recuperacin de la FCF basal. El dip tipo II generalmente es un fenmeno ms
lento que el tipo I.
Los dips tipo I se observan en los partos normales despus de rotas las
membranas y despus de los 5 cm de dilatacin cervical. Su presencia se
atribuye a una estimulacin refleja del vago, producida en la mayora de los
casos por compresin de la cabeza del feto. Desaparecen completamente
despus de la administracin de atropina, pero no se modifican cuando la
madre respira oxigeno puro.
Para detectar clnicamente la existencia de dips tipo II hay que auscultar al feto
durante e inmediatamente despus de la contraccin uterina. Cuando se
produce un dip II se observa que, coincidiendo con la acm de la contraccin o
durante el periodo de relajacin; luego la FCF se va acelerando y antes de la
contraccin siguiente retoma los valores basales. Si se quiere establecer la
amplitud del dip y su dcalage, se puede contar la FCF durante el lapso
sealado en intervalos de 15 segundos y multiplicar cada resultado por 4 para
tener la FCF promedio por minutos en cada uno de los periodos.
Fisiologa de los dips II

Este tipo de cadas transitorias de la FCF es consecuencia de la hipoxia

producida por las contracciones uterinas. La compresin de los vasos
miometriales por las contracciones uterinas, a las que se agrega, en algunos
casos, la compresin de la aorta por el tero durante la contraccin, produce
una cada transitoria de la pO2 en los tejidos del feto.
El mecanismo fundamental que explica la produccin de los dips II es la
estimulacin vagal por la hipoxia. La participacin vagal se demuestra por la
inyeccin de atropina, la que reduce la amplitud de los dips tipo II, aun cuando
no los hace desaparecer como sucede con los dips tipo I. La no desaparicin
de los dips tipo II por efecto de la atropina sobre el feto ha llevado a plantear la
posibilidad de que sean producidos tambin por depresin directa del
miocardio. El mecanismo hipxico qued demostrado al comprobarse que la
administracin de oxgeno a la madre hace desaparecer los dips tipo II o
disminuir su amplitud. Adems se ha observado que cuando se producen
cadas de la oxigenacin fetal y dips tipo II, ambos fenmenos son paralelos,
apareciendo las cadas de la FCF poco despus de las del oxigeno en los
tejidos fetales.
Silvia Menco Martnez
Las contracciones uterinas de cierta intensidad, como son las del parto normal,
producen cadas de la oxigenacin fetal. No todas, sin embargo, van
acompaadas de dips tipo II. Para que estos aparezcan es necesario que la
hipoxemia producida por las contracciones sea lo suficientemente intensa como
para sobrepasar ciertos niveles crticos. En condiciones normales la
concentracin de oxigeno en los tejidos fetales es tal que es necesaria que se
produzca una contractilidad uterina muy superior a la normal (generalmente
hipertona con taquisistolia e hipersistolia) para que aparezcan dips tipo II. Pero
si existe cierto grado de hipoxemia fetal, de cualquier etiologa, la cada de la
oxigenacin producida por las contracciones normales puede sobrepasar el
nivel crtico necesario para que se produzca la cada de la FCF. Se puede
postular entonces que las contracciones uterinas del parto realizan una especie
de prueba funcional del estado de la reserva de oxigeno del feto, por lo tanto,
se infiere que sta es baja cuando aparecen dips tipo II con contracciones
uterinas normales.
Todas las causas predisponentesmencionadas anteriormente pueden
determinar cierta hipoxemia fetal de grado tal que la cada de la oxigenacin
producida por las contracciones uterinas normales sobrepasa el nivel crtico
necesario para que se produzcan dips tipo II. En el parto prolongado no es raro
que se vaya instalando progresivamente una hipoxia fetal. En los casos de
contracciones uterinas muy intensas o cuando la hipoxia fetal es muy
acentuada por otra causa, los dips tipo II se hacen ms profundos y

prolongados. La FCF basal no llega a recuperar sus valores normales entre las
contracciones y se produce una bradicardia fetal permanente.
Los dips umbilicales o desaceleraciones variables se atribuyen a la oclusin
transitoria de los vasos umbilicales por el tero contrado. Cuando la oclusin
es breve, menor de 30 a 40 seg, solo se produce una estimulacin refleja del
vago. Si es ms prolongada, mayor de 40 seg, se desarrolla tambin hipoxia
fetal. En este caso los dips variables serian signos de sufrimiento fetal. Se
denomina variables por el gran polimorfismo que presentan y por su diferente
relacin temporal con la contraccin uterina.
B) Prdida de meconio
Su valor como posible signo de sufrimiento fetal no ha sido aun establecido
definitivamente y es motivo de controversia. Hay autores que consideran gran
importancia y la relacionan con depresin del recin nacido y con alteraciones
de la sangre fetal caracterstica de la acidosis. Otros no han confirmado estos
hechos y niegan toda la relacin entre la presencia de meconio y el estado del
recin nacido. Sin embargo, otros autores la consideran un signo de alarma
que adquiere valor cuando se asocia con modificaciones de la FCF.
Silvia Menco Martnez
No se conoce la patologa de la expulsin de meconio, sta ha sido atribuida a
reflejos, a la hipoxia, a la retencin de CO2 y a la acidosis metablica, sin que
los datos experimentales sean concluyentes.
Una vez expulsado el meconio puede permanecer mucho tiempo en el lquido
amnitico. De esto depende que su aspecto sea distinto cuando se exterioriza
al romperse las membranas. Cuando es reciente, es verde y aparece en forma
de grumos, si adems es muy abundante, el lquido amnitico se hace espeso.
Cuando el meconio ha permanecido largo tiempo en el lquido amnitico,
desaparecen los grumos y el liquido aparece uniformemente teido de verde
ms o menos oscuro (como agua de yerba mate). La presencia de meconio en
el lquido amnitico podra indicar un episodio de sufrimiento fetal transitorio ya
superado por el feto.
C) Otros signos atribuidos a la existencia de sufrimiento fetal agudo:
- Apagamiento de los tonos cardiacos: es un signo difcil de apreciar, ya que
muchas veces las modificaciones de los latidos fetales pueden deberse al
alejamiento del feto de la pared abdominal de la madre. Los autores clsicos lo
describen como una alteracin del timbre por el cual los latidos se auscultan
amortiguados (como si se oyeran a travs de una almohada).

- Auscultacin de un soplo rtmico con los latidos cardiacos del feto:para

algunos autores la existencia de un soplo persistente y progresivo constituye un
signo de alarma; otros, en cambio, lo consideran solo un ndice de compresin
de cordn.
- Arritmia cardiaca fetal: no hay que confundir este signo con las
modificaciones de la FCF basal. No se trata de aceleraciones o disminuciones
transitorias, sino del cambio de ritmo en un latido, descrito por los clsicos
como un tropezn de los latidos cardiacos. Cuando se asocia con taquicardia
ha sido atribuida a una parlisis del vago. Este signo, que algunos sealan
como de extrema gravedad, es discutido por otros autores y en general no es
tratado en los trabajos modernos de investigacin sobre el tema.

D) Acidosis fetal
En el siglo pasado se desarrollo
una tcnica
que permite diagnosticar y evaluar
Silvia Menco
Martnez
el estado de acidosis fetal. Consiste en exponer, despus de rotas las
membranas en las presentaciones ceflicas, el cuero cabelludo del feto. Esto
se logra con valvas vaginales cuando la dilatacin es mayor de 4 cm, o
mediante un tubo cnico (amnioscopia), similar a un rectoscopio, que puede
introducirse a travs del cuello uterino cuando la dilatacin es ms pequea,
hasta ponerlo en contacto con la presentacin. Despus de provocar una
vasodilatacin capilar aplicando un chorro de cloruro de etilo, se realiza una
pequea incisin en el cuero cabelludo fetal de 2 cm de extensin por 2 mm de
profundidad y se aspira con un tubo capilar la sangre que fluye por la misma
evitando el contacto con el aire.
Con la muestra as obtenida se analizan las variables relacionadas con el
equilibrio acido-base y el estado de oxigenacin de la sangre capilar fetal. Dada
la gran variacin de los valores de PO2 y saturacin de la hemoglobina, sus
medidas no dan una informacin suficiente para juzgar el grado de alteracin
de la homeostasis fetal. El valor del PH, en cambio guarda una correlacin con
el estado del recin nacido. Se discute la importancia de los componentes
metablicos y respiratorio de la acidosis fetal para pronosticar el estado del
recin nacido, pese a que ambos se pueden medir con toda exactitud con los
equipos adaptados al uso de micromuestras. Como todava no se puede
ofrecer un tratamiento especifico destinado a corregir una u otro componente
del equilibrio acido-base fetal, es suficiente para la clnica la determinacin del
pH. Este es el anlisis complementario fundamental para completar el

diagnostico de sufrimiento fetal. En general se est de acuerdo en que valores

de pH inferiores a 7,20 son francamente patolgicos, excepto al final del
periodo expulsivo en que el pH puede descender hasta 7,17.
La oximetra de pulso fetal se basa en el mismo principio aplicado en el adulto.
Se ha desarrollado un dispositivo para medir en el feto, durante el trabajo de
parto, la saturacin de oxihemoglobina. Esta tcnica invasiva, que aun no ha
completado su etapa de evolucin, consiste en colocar una almohadilla censora
a travs del cuello uterino contra la mejilla de la cara fetal. Para ello se requiere
que las membranas ovulares estn rotas y que haya un cierto grado de
dilatacin cervical. Con este dispositivo se confirm que la saturacin de
oxigeno fetal normal durante el parto tiene una amplia variacin entre el 30% y
el 70%. Siendo, el lmite inferior de la saturacin de oxigeno fetal
aproximadamente del 30%.

DIAGNOSTICO
El diagnstico de sufrimiento fetal agudo ofrece en ciertos casos algunas
dificultades. Generalmente se admite su existencia cuando se observa una
Silvia Menco Martnez
bradicardia fetal persistente (durante ms de tres contracciones para algunas
escuelas), cuando se auscultan dips tipo II que se repiten en todas o la mayora
de las contracciones, sobre todo si la FCF basal no llega a recuperarse entre
los dips, cuando existen dips umbilicales persistentes de ms de 40 seg de
duracin o cuando el pH de la sangre del cuero cabelludo asume en varias
tomas valores francamente inferiores a los sealados como normales. Cuando
los signos son tan claros y persistentes es frecuente que el nio nazca muy
deprimido, con asfixia severa. Consecuentemente, aumentan las posibilidades
de que muera por un dao multiorgnico y en algunos casos que sobreviva
con daos enceflico irreparable. Por lo tanto, lo importante es hacer
diagnostico precoz del sufrimiento fetal.
Las distintas modificaciones de la frecuencia cardiaca fetal pueden presentarse
en forma simple o ms frecuentemente, asociadas configurando distintos
sndromes. La taquicardia puede considerarse como el primer signo de
sufrimiento fetal (indicara el estimulo del simptico como respuesta fetal a la
agresin). La combinacin ms frecuente es la taquicardia masdips tipo II que
aparecen cuando la hipoxemia fetal producida por cada contraccin es
suficiente para estimular el vago.
Cuando los dips son producidos por una agresin aguda y de corta duracin
(taquisistolia e hipertona transitorias), desaparecen al cesar la causa; la

taquicardia entonces se torna ms evidente y persistente durante ms tiempo.

Este fenmeno se denomina taquicardia de rebote y se explica por la
persistencia del estimulo simptico despus de que disminuye la intensidad de
la agresin.
Con respecto al meconio, es conveniente asociar los siguientes hechos:
- La perdida de meconio aparece frecuentemente asociada con el sufrimiento
fetal.
- El hecho queexistan fetos que mueren sin perder meconio puede indicar
simplemente que el signo tiene valor solo cuando es positivo. Su ausencia no
es equivalente a ausencia de sufrimiento fetal.
- El meconio puede haberse expulsado durante un periodo de sufrimiento fetal
transitorio que puede haber cesado en el momento de romperse las
membranas. Se lo debe considerar por lo tanto como un signo de alarma.
Los valores del pH de 7,20 o menores deben considerarse patolgicos. Valores
ligeramente superiores no excluyen la existencia de sufrimiento fetal, y una sola
estimulacin de 7,20 o ligeramente inferior no alcanza para diagnosticarlo. En
esta circunstancia debe repetirse
la muestra
de sangre del feto y si el valor del
Silvia Menco
Martnez
pH tiene tendencia a bajar o se mantiene en valores bajos, el diagnstico de
sufrimiento se refuerza. Cuando la acidosis es evidente generalmente existen
modificaciones de la frecuencia cardiaca fetal.
Muchos fetos pueden pasar por una etapa de sufrimiento agudo. Si sta dura
poco tiempo porque cesa la causa que lo produca o porque el parto tiene lugar
inmediatamente, el nio puede nacer en buenas condiciones ya que no hubo
tiempo para que se establezca un dao tisular importante. La alteracin de los
latidos fetales puede pasar inadvertidas si el feto no es auscultado
cuidadosamente durante este perodo. Si el meconio fue expulsado puede
quedar en el lquido amnitico y observarse solo despus del perodo de
sufrimiento. Aunque no es frecuente, algunos fetos pueden sucumbir despus
de una etapa de sufrimiento agudo de corta duracin. Es ms comn que un
feto que haya padecido un episodio importante de sufrimiento durante el parto
quede con sus reservas disminuidas y en peores condiciones para soportar una
nueva agresin. Sin embargo, la forma ms frecuente de instalacin del
sufrimiento fetal es progresiva y en muchas ocasiones insidiosa.
No siempre los valores del equilibrio acido-base del cordn umbilical
corresponden con asfixia perinatal, aunque es uno de los mejores indicadores
con que se cuenta hoy en da (mejor que la FCF anteparto e intraparto y otros).
Si se dispone del registro de la FCF se suma al dato del cordn un elemento
ms de juicio.

Los valores del equilibrio acido-base de la arteria (sangre venosa fetal) son los
ms representativos de los que le pudo haber ocurrido al feto antes del
nacimiento:
-Un pH bajo con dficit de base elevado representara una asfixia intrauterina
no tan reciente.
-PH con dficit de base normal hablara de una hipoxia fetal ms reciente de la
ltima etapa del parto.
Los datos del equilibrio acido-base del cordn umbilical son ms tiles para
entender asfixias recientes, en especial las ocurridas durante el parto y su
relacin con problemas en la etapa neonatal. De la misma forma que pasa con
el registro de la FCF anteparto, parecera que los valores del equilibrio acidobase y de los gases en la sangre no seran un elemento predictivo seguro de
las secuelas neurolgicas alejadas del nio. Si el recin nacido sobrevive a un
accidente hipoxico perinatal, la academia fetal no se asocia con el desarrollo
neurolgico anormal alejado.
Menco
Martnez
La asfixia perinatal no es la Silvia
principal
causa
del dao neurolgico irreversible o
de parlisis cerebral en el nio, ya que no es fcil establecer la asociacin de
daos neurolgicos y de parlisis cerebral con el antecedente de sufrimiento
fetal agudo. Si bien experimentalmente se ha demostrado en animales que la
deprivacion de oxigeno fetal puede daar el cerebro en forma irreversible, en el
feto humano no se sabe durante cunto tiempo la hipoxia debe permanecer
para producir dicho dao. Para que esto ocurra la hipoxia debera ser muy
severa y prolongada. Adems se ha demostrado que en estas condiciones se
producen ms frecuentemente la muerte por dao multiorgnico que la
sobrevida con lesin cerebral.
En todas las circunstancias el obstetra debe atender no solo a los signos de
sufrimiento fetal sino a todos los elementos en juegos en cada caso. Cuando
existen causas desencadenantes del mismo, como parto prolongado,
contractilidad uterina anormal, o causas predisponentes, como preeclampsia,
esclerosis vascular materna, etc., el diagnstico de sufrimiento fetal se puede
establecer ante la presencia de los primeros signos.

TRATAMIENTO
El tratamiento del sufrimiento fetal estar destinado a corregir las alteraciones
del intercambio feto-materno. Cuando puede corregirse este objetivo, se mejora
el aporte del oxgeno al feto a la vez que se favorece la eliminacin de los

catabolitos cidos.
-La contractilidad uterina es un factor siempre asociado al sufrimiento fetal
agudo, muchas veces como factor casual cuando est excesivamente
aumentada y siempre como factor desencadenante. Por lo tanto, conviene
insistir en los cuidados que deben observarse cuando se emplea oxitocina en el
embarazo y durante el trabajo de parto. Esta nunca se administrar por va
intramuscular por la imposibilidad de ajustar la dosis. Por infusin intravenosa,
se debe vigilar estrechamente la respuesta uterina y disminuir o suspender la
infusin cuando la actividad uterina es excesiva.
-Todos los factores que determinan disminucin del aporte de oxgeno al feto
deben ser particularmente atendidos. La anemia materna durante el embarazo
se debe corregir con criterio preventivo o con reposicin inmediata de sangre
en los casos agudos. En los casos de sndrome de hipotensin supina y
cuando las contracciones uterinas comprimen las arterias ilacas o la aorta, se
Andrea Nez Meja
consigue mejorar notablemente la circulacin uterina colocando a la madre en
decbito lateral. Adems, esta posicin disminuye casi siempre la frecuencia
de las contracciones sin que se reduzca la actividad uterina.
-La medicacin sedante, analgsica y anestsica puede provocar una cada de
la presin arterial materna.
-Cuando el sufrimiento fetal persiste o sus causas no pueden corregirse, se
debe extraer el feto por el procedimiento obsttrico que corresponda segn las
circunstancias. El sufrimiento fetal agudo representa un estado de shock.
Extraer de urgencia un feto que sufre podra sumar una agresin ms a la
anoxia. El obstetra, en la medida de lo posible, debera reanimar al feto in tero
antes de extraerlo, as como el cirujano corrige el shock de un herido antes de
operarlo. Obviamente la reanimacin intrauterina slo podr plantearse en los
casos en que no existan motivos perentorios que obliguen a la extraccin
inmediata del feto (procidencia de cordn, hemorragia grave, circular apretada
del cordn umbilical, etc.). Un primer intento fue la terapia fetal directa con
analpticos. Estos frmacos estimulantes fueron administrados en la nalga fetal
por vatransabdominal. Este procedimiento se abandon por ser invasivo y por
no existir en esa poca frmacos tocolticosque, administrados
simultneamente a la madre, permitieran un mejor intercambio feto-placentario

ante una hiperdinamia. Con este propsito, hacia fines del siglo pasado, se
propuso la reanimacin intrauterina basada en la administracin conjunta a la
madre de betamimticos y oxgeno durante por lo menos una hora. La
inhibicin de las contracciones uterinas con betamimticos aumenta el flujo de
sangre a travs de la placenta. Por consiguiente, es mayor el intercambio
metablico entre el feto y la madre. Por este mecanismo se corrigen
progresivamente los disturbios de la homeostasis fetal. La administracin de
oxgeno puro a la madre produce un aumento de la presin parcial del gas en
los tejidos del feto. Generalmente la PO2 en los tejidos fetales comienza a
elevarse ya en el primer minuto de administracin de gas a la madre y contina
aumentando rpidamente en los cinco minutos siguientes. Al mismo tiempo se
observa que, si existandipstipo II, disminuyen mucho de amplitud o
desaparecen. La oxigenoterapia estara indicada como medida asociada ante
cualquier sufrimiento fetal y como tratamiento preventivo en los casos en que
existan causas predisponentes para que aqul aparezca durante el parto. Est
particularmente indica en las pacientes anmicas, en las hipotensas, en lasque
han recibido una sedacin profunda y como complemento de toda
anestesiageneral.

Andrea Nez Meja

RESTRICCIN DEL CRECIMIENTO FETAL

El crecimiento embrio-fetal normal puede ser definido como aquel que resulta
Andrea
Nez
de una divisin y crecimiento
celular
sinMeja
interferencias y da como producto final
un recin nacido de trmino en el cual se ha expresado totalmente su potencial
gentico. Este hecho es muy difcil de conocer ya que el potencial intrnseco de
crecimiento no puede ser medido con la tecnologa disponible actualmente. Por
esta razn, el diagnstico del crecimiento fetal normal se basa en la
comparacin de las medidas antropomtricas del recin nacido objeto del
estudio con los estndares obtenidos de neonatos que se consideran sanos
por provenir de embarazos sin patologas conocidas.
Con fines clnico prcticos se considera que un feto presenta restriccin de su
crecimiento intrauterino (RCI) cuando se le estima un peso inferior al que le
correspondera para su edad gestacional. Si naciera en el momento del
diagnstico, su peso estara por debajo del lmite inferior del patrn de peso
neonatal para su edad gestacional. La mayora de los autores aceptan que el
lmite inferior corresponde al percentil 10 de dicha curva. En este ltimo caso la
definicin de RCI coincidira con la definicin de pequeo para la edad
gestacional (PEG).
En un sentido estricto no todos los nios que al nacer pesen menos que los
valores correspondientes al percentil 10 son RCI (puede corresponder a un
nio con un potencial de crecimiento bajo pero normal) ni deja de serlo todo los
nios que nacen con peso mayor del percentil 10(puede corresponder a un
feto que creca en un percentil alto y en un momento determinado comienza a
descender pero sin sobrepasar el lmite del P10, por ejemplo del 90 al 15
percentilo).
Para tratar de obviar estos inconvenientes, otros consideran como el
crecimiento normal al nacer ciertos lmites de peso, por ejemplo 2500g.
Considerar solo el peso al nacer tambin presenta un serio problema porque no

permite estimar con precisin la proporcin de pretrminos y de pequeos para

la edad gestacional (PEG). En el caso de los PEG, el lmite que ms
frecuentemente se usa para clasificarlos es el percentilo 10. Al trmino de la
gestacin, este alcanza los 2900 a 3000 gramos segn sea el patrn de
referencia utilizado. Por lo tanto, todo los neonatos que pesen entre 2500 y
2900 gramos que son realmente pequeos para su edad gestacional, no
entraran en consideracin si se tomara el patrn general para todo los nacidos
con peso inferior a 2500 gramos.
Dentro de este rango de peso (2500-2900g) se produce la mayora de los
nacimientos pequeos para la edad gestacional.
Con el valor absoluto de peso al nacer menor de 2500 g tampoco son
considerados los recin nacidos de pretrmino ( menor de 37 semanas ) con
peso mayor o igual a 2500g entre las 33 y 36 semanas de gestacin, que
AndrealaNez
representa aproximadamente
mitad Meja
de todo los pretrminos.Por lo tanto, la
presuncin de que todos los recin nacidos con peso menor de 2500g y con
una edad gestacional mayor de 37 semanas corresponde a restriccin en el
crecimiento intrauterino es errnea, as como tambin la de considerar que
todos los nios que pesen ms de 2500 g tienen un crecimiento adecuado.
A pesar de los cuestionamientos planteados, operativamente sigue siendo
vlido considerar como RCI a todo recin nacido que pese menos que los
valores del percentil 10 para la edad gestacional.
La prevalencia de los RCI en los pases de la regin oscila entre el 12% y el 17
% de todos los nacidos vivos. Los RCI exhiben una tasa de mortalidad perinatal
8 veces mayor y el riesgo de asfixia intraparto aumenta 7 veces ms que en
los nacidos con peso adecuado para la edad gestacional.Los neonatos
presentan hipoglucemia, hipocalcemia, policitemia y estrs por enfriamiento. Si
el RCI se presenta en un embarazo de pretrmino, el riego perinatal es mayor,
puesto que se asocia a dos patologas. Los resultados neurolgicos y
cognitivos de pretrmino PEG, seguidos hasta los 6 aos mostraron una mayor
prevalencia de problemas al compararlos con pretrminos AGA de similar edad
gestacional.
Hallazgos recientes han sugerido que fetos con problemas de crecimiento
tienden a producir cambios en su fisiologa y metabolismo. Estos cambios
pueden ser origen de enfermedades en la vida adulta, entre estas la diabetes,
hipertensin y enfermedades coronarias (hiptesis de Baker). Ante una limitada
disponibilidad de nutrientes en la vida intrauterina, el feto en su adaptacin
producira cambios permanentes en sus funciones metablicas, dando inicio a
la hiptesis de origen fetal de las enfermedades del adulto. Otros autores han

acuado el trmino de modelaje, programacin de la vida fetal para el

desarrollo de enfermedades crnicas del adulto.
De confirmarse esta hiptesis, un adecuado crecimiento fetal no solo
repercutira en la salud inmediata del recin nacido y nio, sino que tambin
incidira fuertemente en su vida futura y teniendo presente el enfoque de
promocin y proteccin de la salud y de prevencin de enfermedades todo
esfuerzo realizado para garantizar un buen desarrollo fetal seria la medida ms
costo/efectiva para mejorar la salud de la poblacin en general.

Factores que afectan el crecimiento intrauterino

El crecimiento implica un proceso de sntesis de molculas simples a
Andrea Nez Meja
biomolculas complejas que se producen
simultneamente con la
diferenciacin celular y que lleva la formacin de rganos y tejidos con
funciones complejas e interrelacionadas.Aunque los procesos ntimos son
desconocidos, el crecimiento puede ser modificado por numerosos factores y
los conocimientos actuales demuestran que alrededor del 60% de los RCI se
asocian a ciertos factores de riesgo. Estos pueden ser subdivididos en:
Caractersticas demogrficas, riesgos preconcepcionales, riesgos detectados
durante el embarazo, riesgos ambientales y del comportamiento, riesgos
relacionados con el cuidado de la salud.

A) Factores demogrficos
-Condicin socioeconmica educacional: el crecimiento intrauterino se
relaciona con la situacin socioeconmica y educacional de la madre, entre
otros factores porque condicionan la nutricin y educacin de la madre.La clase
social baja de la madre est fuertemente asociada a la insuficiencia ponderal
del recin nacido. Su accin negativa podra estar mediatizada por otras
variables, como la poca ganancia de peso durante la gestacin, por el
desarrollo de complicaciones tales como la preeclampsia, anemia, infeccin,
etc., es decir, la suma de mltiples factores que se concentran en los niveles
sociales bajos. El riesgo de tener un nio pequeo para la edad gestacional al
trmino, es el doble en mujeres de clase social baja comparadas con la clase
social alta. Los efectos de la clase social sobre el peso al nacer se pierden
cuando se controlaban variables como talla materna, habito de fumar, paridad y
presencia de preeclampsia

-Raza:el peso promedio de los recin nacidos negros antes de la semana 37,
es mayor que el de los blancos. A partir de dicha semana, este hecho se
invierte y a las 40 semanas los neonatos de raza blanca pesan 200g ms que
los de la raza negra.En las culturas occidentales, la influencia de la raza sobre
el peso del neonato es discutible en la medida que el factor racial est
influenciado por los factores socioeconmicos educacionales y, en
consecuencia por la nutricin materna. En este, si el aumento de peso de las
madres durante la gestacin es igual en ambas razas, no existe diferencia de la
incidencia de neonatos de bajo peso.
-Edad materna: segn la mayora de los autores, existe una edad materna
ideal para la reproduccin, la que est comprendida entre los 20 y los 35 aos
de edad. Por debajo o por encima de esos lmites, el peso de los recin
nacidos disminuye, la incidencia de prematurez y de hipotrficos aumentan. En
consecuencia es tambin mayor mortalidad neonatal.Las embarazadas
menores de 20 aos, la incidencia de recin nacidos menores de 1500g es
NezPor
Meja
doble que en las grvidas deAndrea
25-35 aos.
otro lado, el peso promedio de
los recin nacidos hijos de primparas aosas es de 300g menos de el de los
recin nacidos de primparas no aosas.Es de notar que en varios estudios no
se observan este incremento del riesgo, lo cual puede ser debido a los
programas especiales que se les brinda a este grupo de madres gestantes, lo
que le contrarrestara en parte el riesgo. Tambin se ha puntualizado que otro
factor a tener en cuenta es el lapso que trascurre entre la menarquia y el
embarazo; si este es mayor de dos aos, el efecto negativo seria menos
ostensible.Este factor no es independiente sino que generalmente est
asociado a otros atributos desfavorables como bajo nivel socioeconmicoeducacional, madre soltera, ausencia de control prenatal, etc.

B) Factores preconcepcionales
-Paridad: se ha comprobado que el peso del primer hijo es menor que el de los
siguientes. Las curvas de crecimiento intrauterino para primognitos muestran
en las 38 semanas de amenorrea un peso promediodio de 100g menor que las
curvas de neonato hijos de madres con segundas gestaciones. El peso
promedio de los nios va aumentando desde el segundo hijo hasta el quinto,
descendiendo a partir del sexto, esto se debera ms a condiciones
socioeconmicas desfavorables que al factor paridad.Por otra parte, se sabe
que las primigestas presentan ms frecuentementepreeclampsia, enfermedad
que determina mayor incidencia de neonatos de bajo peso. A la inversa, la
diabetes que se relaciona con fetos de peso elevado predomina en las
multparas.

-Talla: la incidencia de recin nacidos de peso elevado es dos veces mayor en

las madres altas que en las madres de talla baja.
-Enfermedades crnicas: las enfermedades renales, la hipertensin crnica y
especialmente inducida por el embarazo y la diabetes vascular son las
causantes de aproximadamente 1/3 de los retardos del crecimiento fetal.
Cuanto ms excede la presin diastlica de 90 mm Hg y ms larga es la
duracin de su efecto durante el embarazo, peor es el pronsticofeto-neonatal.
El sndrome de anticuerpos antifosfolipdicos, los anticuerpos anticardiolipinas y
anticoagulantelpico han sido asociados con restriccin en el crecimiento fetal
si es que el embarazo no termina en aborto espontneo, debidos a agregacin
plaquetaria materna y trombosis placentaria.
-Antecedentes obsttricos desfavorables: se ha demostrado que hay una
tendencia a repetir en el embarazo actual el resultado que se produjo en el
Andrea
Meja hipotrficos pesan menos
inmediato anterior. Los hermanos
deNez
los neonatos
que los hermanos de los recin nacidos eutrficos. El riesgo de nacimiento de
un nio pequeo para la edad gestaciones es 1,5-3 veces mayor en aquellas
madres cuyo nacimiento inmediato anterior fue PEG y este riesgo aumenta con
el nmero de nios PEG previos que haya tenido. La tendencia a repetir el
resultado reproductivo es una de las variables que explican porque los puntajes
de riesgos siempre predicen mejor en las multparas que en las primparas, ya
que ests obviamente no tienen antecedentes de PEG. Adems este factor
debe ser controlado cuando se analizan otros, como por ejemplo, intervalo
intergensico.
C) Factores concepcionales
-Embarazo mltiple: los gemelares presentan un peso menor que los fetos
nicos a partir de las 30-32 semanas, la mediana de pesos (percentil 50) al
trmino del embarazo por debajo del percentil 10 del patrn de peso de los
neonatos nicos. Por lo tanto, a mayor sea el nmero de fetos que se gestan al
mismo tiempo, menor es el peso de los neonatos.
Ms de la mitad de los recin nacidos gemelares son de bajo peso debido a
nacimiento pretrmino o a restriccin en el crecimiento intrauterino, el riesgo e
presentar un bajo peso al nacer(BPN) en embarazos dobles es hasta 10 veces
mayor que en gestaciones nicas.
-Aumento de peso durante el embarazo: existe una correlacin directa entre
la ganancia neta de peso materno (ganancia de peso materno menos el peso

del feto, la placenta y el lquido amnitico), y el peso del recin nacido. Ya que,
por cada kilogramo de aumento de peso materno, incrementa alrededor de 50
gramos el peso fetal. El aumento de peso durante el embarazo, sin restriccin
alimenticia, oscila entre 6 y 16 kg al trmino de la gestacin, siendo la tasa de
incremento mayor en el segundo trimestre.El incremento total depende del
peso antes de embarazarse. Este incremento debe ser mayor (ms de 12 kg)
en las que eran delgadas al iniciar la gravidez que en las de peso adecuado
(entre 9 y 11 kg) y en las mujeres con sobrepeso (entre 6 y 8 kg), pero aun en
estas ltimas debe haber incremento de peso.
El riesgo de tener un PEG es de 2,5 a 5 veces mayor cuando la madre gana
menos de 8 kg al trmino del embarazo.
-Intervalo intergensico: se denomina al tiempo transcurrido entre la
terminacin de un embarazo, sea ste parto o aborto, y el inicio de uno nuevo.
Nueva evidencia sugiere que intervalos intergensicos menores de 24 meses
son perjudiciales para la salud de la madre (mayor anemia) y del nio (menor
Andrea
NezPor
Meja
peso al nacer, mayor mortalidad
neonatal).
lo cual se ha sugerido que un
intervalo de tres aos mejorara los resultados maternos perinatales. En este
sentido es importante hacer hincapi en que toda gestante tiene derecho de ser
informada sobre la posibilidad de planificar su descendencia con mtodos
modernos de contracepcin.
-Infecciones: las infecciones virales como la rubola y el citomegalovirus
producen RCIU, en el primer caso principalmente debido a dao en el endotelio
de los pequeos vasos y en el virus de inclusin citomeglica por destruccin
celular, en ambos casos hay tambin inhibicin de la mitosis.
En este sentido, se ha demostrado que estos nios presentan un menor
nmero de clulas en la casi totalidad de sus rganos con la consiguiente
disminucin del peso y de la talla al nacimiento.
En la rubola la inmunidad materna protege al feto, en el caso del
citomegalovirus no. Esta ltima es la causa ms frecuente de infeccin viral
congnita (0.5 a 2.5%). La varicela-herpes zoster tambin puede causar RCIU.
La malaria especialmente en primigestas, otros parsitos como el toxoplasma e
infecciones bacterianas como el Mycoplasma, la Chlamydia trachomatis y el
Treponema pallidum han sido identificados como causantes de BPN.
-Defectos congnitos: la contribucin de las anormalidades cromosmicas a
los PEG es limitada, aproximadamente 0.6%. De las alteraciones
cromosmicas, las autosmicas son las que ms afectan el peso fetal y esto se
aplica particularmente en las trisomas, como por ejemplo en el sndrome de
Down, de Patau y especialmente el sndrome de Edward. Algunas alteraciones

de los cromosomas sexuales como el sndrome de Turner tambin produce

RCIU. Los defectos congnitos sin anomalas cromosmicas que ms afectan
el crecimiento son aquellos que afectan el SNC, el sistema esqueltico y el
renal (anencefalia, osteognesis imperfecta, agenesia renal, sndrome de
Potter).
-Enfermedades vasculares: la hipertensin inducida por el embarazo y
especialmente cuando se asocia con proteinuria configurando la preeclampsia
aumenta considerablemente el riesgo de tener un RCIU.

D) Factores ambientales y del comportamiento

-Hbito de fumar: existe una fuerte asociacin entre el consumo del tabaco
Andrea Nez Meja
durante el embarazo y el BPN. La disminucin del peso al nacer oscila entre
150-250 g. El defecto deletreo del cigarrillo sobre el peso fetal se pone de
manifiesto cuando la madre fuma durante el embarazo y es directamente
proporcional a la cantidad de cigarrillos consumidos.El riesgo de presentar un
PEG en madres que fuman ms de 10 cigarrillos diarios es 1,6 veces mayor.
Factores tales como nicotina, el monxido de carbono, la menor ingesta en las
fumadoras pueden ser responsables de la disminucin del peso al nacer.
-Abuso de alcohol: las madres alcohlicas pueden tener un nio con
sndrome alcohlico fetal, caracterizado por una restriccin en el crecimiento,
defectos congnitos y alteraciones en el desarrollo. El hbito est
frecuentemente asociado a consumo de tabaco, drogas y a malnutricin, lo que
agrava el pronstico.
-Consumo de drogas: el consumo de drogas se correlaciona
significativamente con deterioro en el crecimiento intrauterino, as como
tambin con otras alteraciones en el feto.
Algunos frmacos anticonvulsivantes como la fenitona y la trimetadiona
pueden producir restriccin en el crecimiento fetal.
-Elevada altitud: los nios nacidos a 3000 metros sobre el nivel del mar pesan
en promedio 400 g menos que los nacidos a menos de 1500 mts. Asmismo
existe una diferencia de aproximadamente 300 g entre los nacidos en la altura
y sus hermanos sus hermanos nacidos al nivel del mar.
-Estrs: varios estudios sugieren una asociacin positiva entre el estrs
psicolgico y el bajo peso al nacer. Otros autores no encuentran esa
asociacin. Sin embargo, uno de los problemas ms importantes es conocer

con certeza el comienzo del estrs, ya que puede ser causa o consecuencia de
un evento reproductivo desafortunado.
E) Factores dependientes del cuidado de la salud
-Control prenatal ausente o inadecuado: algunos autores consideran que la
disminucin en la mortalidad perinatal entre los nacidos de bajo peso es debida
a una mejora en los cuidados antenatales, encontrando una fuerte asociacin
entre la calidad del control y la disminucin en la mortalidad en cada grupo de
peso.

FISIOPATOGENIA DEL RETARDO EN EL CRECIMIENTO INTRAUTERINO

Clsicamente se describen dos tipos de PEG: los simtricos, que presentan
Luis Navarro Cervantes
reduccin de todas sus medidas (permetro craneano, talla y peso corporal), y
los asimtricos, en los cuales lo que disminuye es solo el peso, siendo su
permetro craneal y su talla normales.
Los primeros responden en general a causas que irrumpen en pocas
precoces de la gestacin (ej.: hipertensin inducida por el embarazo).
Estas diferentes manifestaciones de la alteracin del crecimiento se explican
porque las velocidades de crecimiento de los distintos tejidos no son
sincrnicas, es decir, que los tejidos tienen su mayor hiperplasia en diferentes
momentos de la gestacin.
Un tejido es ms sensible al dao cuando est en su momento de mayor
velocidad de crecimiento. Es por ello que a ste se le llama periodo crtico o
periodo sensible.El tejido neuronal tiene su mayor velocidad de crecimiento
alrededor de las 22 semanas de gestacin; en cambio, el tejido adiposo tiene
su mayor incremento a las 34-35 semanas.
Si una noxa acta precozmente y se mantiene durante toda la gestacin
(ej.:rubola), va a deteriorar el crecimiento en forma global (la circunferencia
craneana, la talla y el peso) y dar como resultado un retardo en el
crecimiento armnico o simtrico. En cambio, cuando la noxa es ms tarda
(ej. hipertensin inducida por el embarazo) el crecimiento se deteriora ms en
un solo parmetro, especialmente el peso. La talla y el permetro craneal se
mantienen, en general, dentro de rangos normales o caen ligeramente. A este
tipo de retardo se le conoce como disarmnico o asimtrico.

Fig. Periodos crticos de

diferentes tejidos y resultados
perinatales
segn
el
momento de presentarse y la
duracin de la noxa.

Esto es lo que acontece habitualmente, pero hay que destacar que si un agente
lesivo acta tardamente y es intenso, puede deteriorar las medidas craneanas,
pero lo har en menor gradoLuis
queNavarro
el peso,Cervantes
cuyo mejor estimador es el permetro
abdominal fetal.
DIAGNSTICO
La vigilancia antenatal del crecimiento fetal debe contemplar: a) mtodos
diagnstico de tamizaje (screening) para ser usados en la rutina del control
prenatal en todos los niveles de atencin y b) mtodos diagnsticos de
confirmacin que requieren un nivel de complejidad tecnolgica mayor y que
generalmente se encuentran en servicios especializados.
En general el primer contacto entre la mujer y el equipo de salud se realiza
cuando ya se produjo el embarazo, aunque se debe estimular frecuentemente
el control preconcepcional que permite la identificacin de los factores de
riesgo antes de la gestacin e intervenir en consecuencia. Esta puede ir desde
el control de una patologa hasta un simple consejo.
Se han propuesto muchos sistemas de puntaje para identificar los embarazos
con mayor riesgo de producir recin nacidos pequeos para la edad
gestacional pero ninguno ha cumplido satisfactoriamente las evaluaciones
posteriores a la publicacin original. Por este motivo en lugar de factores
asociados con RCIU y cuya presencia en la embarazada permita identificarla
como de alto riesgo de tener un RCIU. La seleccin de los factores deber
hacerse teniendo en cuenta, entre otros criterios, su grado de asociacin con el
dao y su frecuencia en la poblacin.
Las probabilidades de diagnosticar un RCIU y los mtodos que se pueden
utilizar dependen fundamentalmente del conocimiento preciso y sin duda de la

fecha de ltima menstruacin y del momento en que se capta a la embarazada

para su control prenatal.
-Diagnstico de RCIU con edad gestacional conocida o estimada
El RCIU raramente se detecta por clnica antes de la semana 30.Se asocia con
disminucin de los movimientos fetales, oligoamnios, poco aumento de peso
materno (incremento inferior a los que corresponden al percentilo 25 de la
curva patrn normal) y disminucin o detencin del aumento del tamao del
tero en relacin con el progreso del embarazo (altura uterina inferior al
percentilo 10 de su correspondiente curva patrn normal). Este ltimo signo
clnico es fundamental para el diagnstico. La medida seriada de la altura
uterina, con cinta mtrica flexible e inextensible, realizada en cada control
prenatal, permite observar el crecimiento del tero y compararlo con los
patrones normales.
El mtodo de mayor precisin para arribar al diagnstico es sin duda la
medicin del permetro abdominal fetal por ecografa bidimensional.La
Luis
ecografa presenta adems
la Navarro
ventaja Cervantes
de poder establecer con diferentes
mediciones antropomtricas el tipo de restriccin de crecimiento intrauterino.
Las medidas ms usadas en la actualidad para evaluar el crecimiento fetal y el
tipo de retardo son el permetro craneano y abdominal fetal.Las medidas as
obtenidas son comparadas con los patrones normales, utilizando en este caso
las curvas de crecimiento en funcin de la edad gestacional (curva a distancia)
adems con la ecografa se estima la cantidad de lquido amnitico y el grado
de madurez de la placenta.
-Diagnstico de RCIU ante una edad gestacional con dudas o
desconocida y captacin tarda de la embarazada
La captacin tarda de la embarazada, determina que la estimacin ecogrfica
de la edad gestacional pierda confiabilidad (dispersin estimada en el tercer
trimestre de +/- 2.5 semana). Cuando se carece del dato de edad gestacional
como variable independiente, no se puede fijar un punto en el eje de las
abscisas y por consiguiente no se pueden utilizar las curvas a distancia.

Fig.Curva a distancia del permetro

Fig.Curva a distancia del permetro
craneal fetal. Las medidas de P Cr del
abdominal fetal, el cual cae por debajo
crecimiento tipo simtrico (S) caen
de los valores normales alrededor de
tempranamente
debajo
los
las
32 semanas independientes
en los dos tiposdedela
En este caso, sepor
beben
usar de
indicadores
de crecimiento
lmites
normales
(24
sem),
mientras
que
retardo,
por
lo
cual
esta
medida
el
edad gestacional; estos son a) la velocidad de crecimiento
segn
su es
valor
el asimtrico (A) las medidas en general
indicador ms sensible en ambos.
previo y b) la razn permetro abdominal fetal /longitud del fmur fetal.
permanecen dentro de la normalidad.

a) Patrones de velocidad de
crecimiento
en funcin de su valor previo:
Luis
Navarro Cervantes
Con estos patrones, se estudia cunto debe incrementarse en un periodo dado
(por ej.: 2 sem.) una determinada medida fetal. En estas circunstancias se debe
recurrir directamente a la ecografa, ya que los procedimientos clnicos
generalmente no se pueden aplicar. El crecimiento del permetro abdominal
fetal segn su valor previoes el de mayor eficacia diagnstica (sensibilidad
Fig.
Curva a 86%,
distancia
del
77%,
especificidad
razn verosimilitud
positiva RPV5.5).
permetro craneano fetal.

Con el clculo de la velocidad de crecimiento en funcin del valor previo se

diagnostican mejor los RCIU simtricos (sensibilidad 94%, RVP 6.7) que los
asimtricos (sensibilidad 62 % RVP 4.4).
b) Razn permetro abdominal fetal/longitud del fmur fetal: Otro mtodo
para evaluar el crecimiento fetal independiente de la edad gestacional es la
razn permetro abdominal /longitud del fmur, ya que se mantiene constante,
es decir, tiene igual valor entre las 20 y 40 semanas de gestacin. El punto
discriminante que mejor clasifica a los fetos es el correspondiente al percentilo
10 cuyo valor es de 4.25, todo valor menor de 4.5 indica alta probabilidad de
presentar un RCIU asimtrico si igual o mayor de 4.25 correspondera a un feto
normal o a un RCI simtrico.

CONDUCTA OBSTTRICA ANTE EL DIANSTICO DE RESTRICCIN DEL

Fig.
Esquema de INTRAUTERINO
decisiones para el diagnostico de RCIU
CFRECIMIENTO
A) Antenatal:

Luis Navarro Cervantes

-Medidas generales: suspender el tabaco, la ingesta de cafenas, calmar la

ansiedad y mejorar el estado de nutricin incorporando a la dieta minerales y
micronutrientes controlando el incremento de peso materno.
-Tratar la patologa materna: hipertensin inducida por el embarazo, anemia
crnica, hemorragia, diabetes, malaria, entre otros.
-Administracin de oxgeno a la madre al 55% a 8 litros por minuto: los
fetos con RCIU cuyas madres reciben oxgeno existe una mejora significativa
de los gases de la sangre, as como una disminucin en la mortalidad perinatal
del 68 al 29%.
-Mejorar el flujo uteroplacentario: reposo en cama, preferiblemente en
decbito lateral; tericamente la posicin horizontal producira un aumento de
flujo a nivel de la circulacin placentaria, lo que contribuira a mejorar el
crecimiento fetal. Esta hiptesis no ha sido comprobada en las investigaciones
clnicas controladas.

Agonistas beta adrenrgicos a dosis bajas (5 mg/da de fenoterol),

inferiores a las uteroinhibitorias, para mejorar el flujo uteroplacentario, ya
que son vasodilatadores y elevan el volumen minuto cardiaco. Los
resultados no fueron satisfactorios.
Descompresin abdominal intermitente: consiste en la aplicacin de una
presin negativa sobre el abdomen materno en forma intermitente (30 seg
cada 30 minutos dos veces al da) una vez que se diagnostique el RCIU. Un
metaanlisis de los tres estudios publicados encuentra un aumento del peso
al nacer y una significativa reduccin de la mortalidad perinatal en el grupo
tratado.

cido acetil saliclico: dosis bajas, 80 mg por da. Estas dosis bajas de
aspirina disminuyen la produccin de tromboxano y menos la de
prostaciclina, predominando estas ltimas sobre las primeras,
favorecindose la vasodilatacin, esto traera un mayor flujo placentario con
el consiguiente beneficio para el feto. Con estas dosis no se han descritos
efectos adversos en la madre, en el feto y el RN. Pero esta prctica est
sometida a controversia.

El RCIU es un sndrome multicausal y por lo tanto es muy poco probable que la

aspirina tenga algn efecto sobre los retardos que se deban a desnutricin,
infeccin, causas genticas o a el consumo de alcohol o drogas, estos hechos
indicaran la necesidad de investigaciones clnicas aleatorizadas con un
nmero suficiente de casos en poblacionescon alto riesgo de padecer patologa
vascular en donde la aspirina podra, si es que lo tiene, presentar un efecto
Luis Navarro
Cervantes
beneficioso en la prevencin
de nacimientos
PEG.
-Administracin de calcio: se observ una tendencia no significativa a la
disminucin de la incidencia de recin nacido con bajo peso al nacer (menos de
2500 gr) especialmente en las poblaciones con baja ingesta de calcio. No se
hace referencia a los recin nacidos pequeos para su edad gestacional, por lo
que esta tendencia a la disminucin de bajos pesos podra deberse a la
disminucin de la incidencia de pretrminos, especialmente en madres con
alto riesgo de desarrollar hipertensin en el embarazo.
-Administracin de magnesio: su administracin antenatal con el objetivo de
favorecer el crecimiento fetal es controvertida pues si bien algunas revisiones
sistemticas muestran un efecto benfico, la calidad metodolgica de algunos
trabajos no permiten extraer conclusiones definitivas.
B) Momento del parto
Generalmente se presenta la alternativa entre interrumpir la gestacin en
forma prematura (riesgo de muerte neonatal por inmadurez) o bien continuarla
(riesgo de muerte fetal). La posibilidad de cada una de stas depende los
recursos disponibles en los servicios de mayor complejidad, lugar en donde
deben ser controlados estos embarazos.
En la decisin obsttrica deber tenerse en cuenta la capacidad de la atencin
neonatal del lugar, circunstancia de tal importancia que har variar la edad
gestacional en que se decida la interrupcin de la gestacin. Un feto con
restriccin del crecimiento intrauterino y menor de 26 semanas de gestacin
debe continuar in tero, pues si nace tiene una alta probabilidad de morir. Por
el contrario, cuando alcanza las 32 semanas, el riesgo de muerte neonatal,
motivo que podr ser indicacin de interrupciones de la gestacin.

El periodo comprendido entre las 26 y 31 semanas es el ms difcil de resolver.

La mejor manera de decidir la conducta es contar con recursos que permitan
controlar la evolucin del crecimiento, de la vitalidad y de la madurez pulmonar
fetal y, de esta forma, efectuar una decisin con criterio individual y no
poblacional, es decir, estudiando cada caso en particular y ajustando la
conducta segn convenga a ese embarazo.
Si se cuenta con recursos especiales para vigilar la salud fetal, adems de la
edad gestacional y de la causa que provoco el retardo del crecimiento (factor
modificable: hipertensin, desnutricin, habito de fumar; o no modificable:
causa gentica, malformaciones), se debe estudiar minuciosamente: el estado
de la vitalidad fetal, la madurez pulmonar fetal y su posible aceleracin, y la
evolucin del crecimiento, especialmente una vez instauradas las medidas
correctoras.
Luis Navarro Cervantes
En embarazos de pretrmino, si el estudio de la vitalidad fetal (Doppler de flujo)
indica un feto en buenas condiciones y la ecografa demuestra que hay
crecimiento fetal, se debe continuar con la gestacin. En caso contrario y si
existe madurez pulmonar, se interrumpir el embarazo. Si el pulmn no
sintetiz surfactante, ser menester inducirlo con glucocorticoides y luego
terminar el embarazo.
Si se desencadena una amenaza de parto prematuro, se inhibirn las
contracciones uterinas solo en aquellos casos en que se pueda controlar
estrictamente el crecimiento fetal y se compruebe que ste no se detuvo. El
parmetro de crecimiento ms confiable para indicar la terminacin del
embarazo es la detencin del crecimiento del permetro abdominal fetal
determinada por ultrasonido. Si el feto deja de crecer, la demora en la
terminacin del embarazo se asocia con aumento de la mortalidad fetal. La
interrupcin de la gestacin, por el contrario, no empeora el pronstico
neonatal.
Los fetos con restriccin del crecimiento que enlentecan el crecimiento del
permetro abdominal por debajo del percentil 1 tienen una alta probabilidad de
morir dentro del tero o en las primeras 24 horas de vida. Por el contrario, en
los fetos con diagnostico de RCI pero en los cuales los valores del permetro
abdominal se encuentran en la zona comprendida entre los percentiles 5 y 1.,
la probabilidad de morir es sustancialmente menor. De ah que si la edad
gestacional es inferior a 32 semanas y el crecimiento del permetro abdominal
fetal se encuentra entre la zona comprendida por los percentiles 1 y 5 se puede
proseguir con el embarazo con una estricta vigilancia del crecimiento y la
vitalidad fetal.

Entre las pruebas utilizadas para estudiar la vitalidad fetal, el estudio de la

forma de la onda de velocidad de flujo por intermedio del efecto Doppler, es sin
ninguna duda la de mayor confiabilidad. El monitoreo anteparto no estresante,
el monitoreo con estimulacin snica y la prueba de tolerancia a las
contracciones no han demostrado fehacientemente su utilidad. La investigacin
de la forma de la onda de velocidad de flujo por medio del Doppler puede
proporcionar informacin de valor prctico. Los cambios en los valores de los
diferentes ndices utilizados (IR, IP, SD) cuando se exploran los vasos fetales,
reflejan la redistribucin del flujo sanguneo en respuesta a la hipoxia fetal. En
la arteria umbilical, la aorta, las arterias renales, iliacas y femorales del feto los
ndices se incrementan reflejando un aumento en la resistencia al paso de la
sangre; en cambio, en las cartidas y arterias cerebrales medias los indicies
disminuyen indicando un mayor aporte de sangre al rea cerebral. Cuando este
mecanismo compensatorio no se produce, o cuando aumenta la resistencia a
nivel de las cerebrales medias,
el pronstico
fetal es reservado. En las arterias
Luis Navarro
Cervantes
uteroplacentarias (uterinas y arcuatas) tambin aumenta la resistencia al flujo
sanguneo, fundamentalmente cuando la causa del retardo es una patologa
vascular materna. Los patrones anormales de la onda de velocidad de flujo
preceden a la cardiotocografa anormal en la restriccin de compromiso fetal y
resultan superiores en sensibilidad y especificidad.
Un patrn que merece especial atencin es cuando, en la arteria umbilical, no
se observa flujo de distole o no hay retroflujo. Este patrn se asocio a grave
compromiso fetal como es la acidosis e hipoxia determinadas por
cordocentesis.
Las pruebas como monitoreo no estresante, el perfil biofsico y la prueba de la
estimulacin snica se han incorporado a la prctica clnica lamentablemente
sin haber completado aun su proceso de evaluacin; este hecho limita sus
alcances y la interpretacin de los resultados. Ninguna de ellas por si sola
deber decidir la conducta, pero constituyen elementos que enriquecen la toma
de decisiones.
C) Durante el trabajo de parto
Estos fetos presentan una alta incidencia de sufrimiento fetal agudo, por lo cual
se recomienda una vigilancia clnica estricta de la frecuencia cardiaca fetal y de
las contracciones uterinas durante el trabajo de parto. La vigilancia tambin
puede realizarse por intermedio del monitoreo fetal electrnico continuo y la
eventual obtencin de una muestra de sangre capilar fetal a fin de estudiar el
equilibrio acido-base. El diagnostico de restriccin en el crecimiento fetal por s
solo no es indicacin absoluta de parto por cesrea.

SINDROME DE MUERTE FETAL DURANTE EL EMBARAZO

(FETO MUERTO Y RETENIDO)
Luis Navarro Cervantes
bito fetal ocurrido durante la segunda mitad de la gestacin y sin trabajo de
parto.
Etiopatogenia
Las causas son mltiples, de origen ambiental, materno, ovular o fetal, y en
parte desconocidas. Durante el embarazo el feto puede morir por:
-Reduccin o supresin de la perfusin sangunea uteroplacentaria:
originada por hipertensin arterial, inducida o preexistente a la gestacin,
cardiopatas maternas, taquicardias paroxsticas graves o hipotensin arterial
materna por anemia aguda o de otra causa.
-Reduccin o supresin del aporte de oxigeno al feto (en ausencia de
contracciones uterinas, con tono uterino normal y sin compromiso de la
perfusin uteroplacentaria): puede ser causada por alteraciones de las
membranas del sincitiotroflobasto, infartos y calcificaciones de la placenta,
hematomas retroplacentarios y placenta previa, circulares apretadas, nudos,
torsin exagerada y procidencias o prolapsos del cordn umbilical;
eritroblastosis fetal por isoinmunizacin Rh; anemia materna crnica grave o
inhalacin materna de monxido de carbono, o por otros factores.
-Aporte calrico insuficiente por desnutricin materna grave o por
enfermedades caquectizantes
-Por desequilibrio del metabolismo de los glcidos y acidosis por diabetes
materna grave o descompensa
-Hipertermia, toxinas bacterianas y parasitosis: intervienen las virosis
graves y las infecciones bacterianas y parasitarias de la madre, de las
membranas ovulares, de la placenta y del feto.

- Intoxicaciones maternas: la ingesta accidental de mercurio, plomo, benzol,

etc.
-Traumatismos: directos al feto o indirectos, a travs de la madre. El que
mayor importancia est adquiriendo es el directo por abuso o mala tcnica en
la aplicacin de los mtodos invasivos para explorar la vitalidad y madurez
fetal, en particular la cordocentesis.
-Malformaciones congnitas: las incompatibles con el crecimiento y
desarrollo fetal (cardiacas, del encfalo, etc.).
- Alteraciones de la hemodinmica fetal: como puede suceder en los
gemelos univitelinos (feto
trasfusor).
Katy
Moreno Insignares
- Causas desconocidas: en estos casos es comn encontrar en los
antecedentes de la madre otros bitos fetales. Generalmente acontecen
cercanos al trmino. Se ha denominado a este cuadro muerte habitual del feto.

EVOLUCIN ANATMICA DEL FETO MUERTO Y RETENIDO

-

Disolucin o licuefaccin: ocurre cuando el embrin muere antes de las 8

semanas (2 meses). Por su alto contenido de agua y pobre en otros
elementos, en pocas semanas de retenido prcticamente se disuelve en el
liquido seroso del celoma extraembrionario.

Momificacin: sobreviene cuando el feto muere entre la 9 y la 22 semana

de gestacin (3-5meses). Si permanece retenido durante varias semanas,
por su volumen y constitucin ya no se reabsorbe y entonces se momifica.
Tomo un color gris y una consistencia de tipo masilla. La placenta se
decolora y la caduca se espesa. Si en este periodo muere un gemelo, se
momifica y aplana por la compresin de que sigue vivo (feto papirceo o
compreso, por semejar a un perfil humano recortado en papel).

Maceracin: ocurre cuando la muerte fetal tiene lugar en la segunda mitad

de la gestacin (aproximadamente a partir de las 23 semanas o 6to mes).
De acuerdo con la permanencia en el tero, se describen tres etapas de la
maceracin que permiten, segn las lesiones existentes, fijar
aproximadamente los das transcurridos desde la muerte fetal.
Primer grado (2 a 8 das de muerto y retenido): los tejidos se embeben
y ablandan, aparecen en la epidermis flictenas que contienen un lquido
serosanguinolento.

 Segundo grado (9 a 12 das): el lquido amnitico se torna

sanguinolento por la ruptura de las flictenas y grandes ampollas en la
epidermis. Se observa por amnioscopia o por examen directo del lquido
obtenido por amniocentesis. La epidermis se descama en grandes
colgajos y la dermis adquiere un color rojo (feto sanguinolento). Las
suturas y tegumentos de la cabeza comienzan a reblandecerse, con la
consiguiente deformacin.
Tercer grado (a partir del 13er da): la descamacin afecta la cara. Los
huesos del crneo se dislocan y este da al tacto la sensacin de un saco
de nueces. Hay destruccin de los glbulos rojos e infiltracin de las
vsceras y de la cavidad pleural y peritoneal. La placenta y el cordn
umbilical sufren la misma transformacin. El amnios y el corion son muy
friables y adquieren, finalmente, un color achocolatado. Con el tiempo, si
el feto no se elimina, el proceso de autolisis puede excepcionalmente
Katy Moreno
Insignares
conducir a la esqueletizacin
y petrificacin
del feto.
Si el saco ovular esta integro, el proceso es generalmente asptico. La
infeccin de la cavidad ovular con las membranas integras es posibles, aunque
poco frecuente. Si las membranas se rompen pueden contaminarse la cavidad
y el feto. La colonizacin de grmenes conduce a un proceso de putrefaccin y
las cavidades fetales y la uterina (fismetra) se llenan de gases.
SINTOMATOLOGA Y DIAGNOSTICO
1. Examen clnico
-Signos funcionales: la embarazada deja de percibir los movimientos activos
ntidos de los das precedentes. En los das que siguen, las molestias u otros
sntomas y signos (nauseas, vmitos, hipertensin, albuminuria, etc.), si
existan, se atenan o desaparecen.
-Signos locales: en los senos se produce secrecin calostral. Frecuentemente
existen pequeas perdidas sanguneas oscuras por la vagina. A la palpacin el
feto se hace menos perceptible a medida que transcurren los das y forma una
masa blanda, nica, sin diferencias de consistencia. En la maceracin
avanzada la cabeza crepita como un saco de nueces (signo de Negri).
La auscultacin fetal es negativa, dato que adquiere mayor valor cuando se
opone a la buena percepcin de los latidos en exmenes anteriores. Los latidos
articos maternos se auscultan con acentuada nitidez debido a la reabsorcin
del lquido amnitico (signo de Boero).

La altura uterina detiene su crecimiento o incluso, si la reabsorcin de lquido

amnitico es grande, puede disminuir.
Por el tacto se comprueba que la consistencia del cuello aumenta a medida
que pasan los das como consecuencia de la cada hormonal (estrgenos). A
travs del fondo de saco se torna difcil individualizar partes fetales.
Todos estos signos adquieren valor si se comprueban en exmenes repetidos.

2. Signos paraclnicos que ayudan al diagnostico

-Ecografa: la ventaja de Katy
este Moreno
mtodo Insignares
reside en la precocidad con que se
puede establecer el diagnostico de la muerte fetal de manera exacta. Con los
equipos de tiempo real, se observa:
a) Ausencia del latido cardiaco (visible desde las 6-8 semanas de gestacin
segn la tcnica utilizada) y del artico.
b) Ausencia de movimientos (embrionarios o fetales).
-Radiologa: cuando no se dispone de la ecografa, es til para el diagnostico a
partir de la segunda mitad del embarazo. La sombra esqueltica se torna plida
y poco ntida. Se destacan tres signos clsicos:
a) La deformacin del crneo: ocurre por la licuefaccin del cerebro y por ello
tarda ms das en insinuarse. Es tpico el acentuado desalineamiento de
sus huesos y en particular de los parietales (signo de Spalding). Puede
haber aplanamiento de la bveda (signo de Spangler) y asimetra craneal
(signo de Horner). La cada del maxilar inferior as como la aureola
pericraneana no aseguran muerte fetal.
b) La notable curvatura y torsin de la columna producida por la maceracin
de los ligamentos espinales.
c) La presencia de gas en el feto -vsceras y grandes vasos- (signo de Robert).
-Lquido amnitico: es de utilidad para el diagnstico a partir de la segunda
mitad del embarazo. Se puede obtener por va vaginal si las membranas
ovulares estn rotas. De lo contrario, hay que practicar una amniocentesis. La
simple observacin puede ser suficiente. Si el feto ha muerto recientemente, en
la mayora de los casos est teido de meconio en distintos tonos de verde, sin
embargo, esto no confirma la muerte fetal. Si la muerte ha tenido lugar unos

das antes, el lquido es sanguinolento. Se puede realizar un diagnstico ms

preciso investigando la presencia de glbulos rojos en disolucin y de
hemoglobina (signo de Baldi-Margulies).
Si el cuello uterino es algo permeable, la amnioscopia resulta un mtodo
sencillo e incruento para visualizar su color a travs de las membranas
ovulares integras. Adems, con este mtodo se puede ver la piel azulada del
feto, a diferencia de la piel rosada el caso del feto vivo y sano. Si se deprime la
cabeza con la punta del amnioscopio puede comprobarse su grado de
reblandecimiento de acuerdo con el tiempo transcurrido.

-Niveles hormonales de la madre: en general los resultados de las

Katy Moreno Insignares
determinaciones hormonales son de ayuda para el diagnostico, pero no
confirman la muerte fetal. Estos niveles disminuyen progresivamente a medida
que pasan los das luego de la muerte del feto. Las determinaciones de los
estrgenos, progesterona, somatomamotrofina, etc., para ser tenidas en
cuenta, deben estar muy por debajo de los valores mnimos considerados para
la edad gestacional. Despus de la muerte fetal, la placenta puede continuar
produciendo gonadotrofinas corionicas por algunas semanas ms. Por ello, las
reacciones de laboratorio para el diagnostico precoz del embarazo que se
basan en su presencia pueden dar resultados positivos aun con el feto muerto.
Por el contrario, si una reaccin se negativiza luego de haber sido positiva,
constituye un signo de sospecha, en especial durante el primer trimestre de
gestacin.
-Citologa hormonal: no es confirmatoria de muerte fetal. En el colpocitograma
y urocitograma desaparecen los ndices de preparacin progestacional y
aumentan la acidofilia y la cariopicnosis.

3. DIAGNSTICO ETIOLGICO: ante una muerte fetal durante la gestacin

es necesario determinar la causa en inters de los padres con el objeto de
prevenir este accidente en embarazos ulteriores. Adems de investigar las
causas antes mencionadas, la necropsia del feto y el estudio de la placenta,
cordn y membranas ovulares proporcionan datos de valor fundamental
cuando la autolisis cadavrica no exhibe un grado avanzado.
EVOLUCIN

Si la causa que determina la muerte fetal es un traumatismo, generalmente se

produce un hematoma retroplacentario y se puede desencadenar el trabajo de
parto. La expulsin prematura es igual a la del feto vivo.
Cuando la causa es otra, la muerte del feto no conduce de inmediato al trabajo
de parto y entonces queda retenido, para ser expulsado despus de algunos
das, semanas o meses. En el 80 de los casos el feto muerto es desprendido
dentro de un lapso de 15 das siguientes al deceso.
Evolucin del parto, alumbramiento y puerperio en ausencia de
coagulopata o infeccin: la bolsa de las aguas puede ser voluminosa y tener
forma de reloj de arena. El crneo blando aleja el mecanismo del parto normal.
Las manipulaciones sobre el feto deben ser muy suaves, a causa de la
friabilidad de los tejidos. La placenta suele expulsarse espontneamente. Las
membranas que son muy friables con frecuencia quedan retenidas y pueden
ser causa de hemorragiasKaty
e Moreno
infeccin.
El puerperio suele evolucionar
Insignares
normalmente.

COMPLICACIONES
-Hemorragias por coagulopata: se producen por el ingreso a la circulacin
materna de sustancias tromboplsticas, lo que acarrea una coagulopata por
consumo. El fibringeno plasmtico en general comienza a descender a partir
de los 20 das de muerto y retenido el feto. Si la causa del bito fue por
eritroblastosis, esta cada puede iniciarse desde los 7 das. A partir de los 30
das el fibringeno puede descender por debajo de los niveles hemostticos
(menos de 100 mg/dl), con aparicin de hemorragias. En esta ultima situacin y
a continuacin de la expulsin del feto, la hemorragia puede ser incoercible
(sangre incoagulable) y solo se controla con la administracin de sangre fresca
y fibringeno y en casos extremos, con la histerectoma.
-Infeccin ovular: es poco frecuente. Si los grmenes invaden la cavidad
ovular, en particular despus de la rotura de las membranas, el lquido
amnitico se torna ftido, el feto presenta un enfisema difuso y el tero se llena
de gases (fismetra) por accin de los anaerobios. Esta complicacin,
abandonada a su evolucin, puede generar en la madre septicemia mortal por
embolias spticas o gaseosas.
-Trastornos psicolgicos: si el desencadenamiento del parto se retrasa, la
ansiedad aumenta en la pareja y sobrevienen en la madre sentimientos de
culpa y frustracin con su hijo muerto. En la mayora de estos casos la madre

necesita apoyo psicolgico del equipo obsttrico, pero en algunos es menester

recurrir a una terapia psicolgica especializada.

TRATAMIENTO
En el 80% de los casos el parto se inicia espontneamente dentro de los
primeros 15 das, por lo cual es conveniente esperar esta evolucin natural
dado que acarrea menos complicaciones. En ese caso es necesario apoyar
psicolgicamente a los padres durante la espera.
La evacuacin del tero ser una indicacin absoluta e inmediata: a) toda vez
que las membranas estn rotas o no exista sospecha o evidencia de infeccin
ovular b) cuando el nivel de fibringeno descienda por debajo de 200 mg/dl y c)
cuando el estado emocional de la madre se encuentre alterado. Esto ltimo es
suficiente para inducir todos Katy
los partos
conInsignares
feto muerto lo antes posible.
Moreno
Previamente a la evacuacin uterina habr que asegurarse una vez mas del
diagnostico de feto muerto y realizar un examen fsico general y de laboratorio
(hemoglobina, hematocrito, formula leucocitaria, fibringeno, plaquetas). Se
debe contar con 1000ml de sangre fresca tipificada y agrupada, y con
fibringeno suficiente.
Cuando la gestacin es mayor de 13 semanas, en todos los casos se debe
iniciar la induccin del aborto tardo o del parto con la aplicacin local de
prostaglandinas o de un anlogo de estas, el misoprostol. Son de una gran
ayuda en particular en estos casos en que generalmente el cuello uterino se
encuentra inmaduro (cerrado, posterior, largo y de consistencia dura). La
prostaglandina E2 y el misoprostol se pueden aplicar en dosis mayores que las
indicadas para inducir un parto con feto vivo al trmino o postrmino de la
gestacin. Con feto muerto solo hay que evitar administrar dosis mayores por
los efectos colaterales en la madre (nauseas, vmitos y diarreas ocasionales) o
el accidente de rotura uterina por hiperactividad contrctil en gestaciones
avanzadas (de ms de 27 semanas). Los vulos de 10mg de prostaglandina E2
se colocan en el fondo del saco vaginal y su aplicacin se repetir cada 6 horas
si la madre los tolera bien y si la respuesta uterina deseada no es suficiente. En
este caso la dosis de prostaglandinas E2 se puede aumentar hasta 20 mg por
vez. Si se opta por la aplicacin de misoprostol, se comenzara con 50g y a las
6 horas, de acuerdo con la respuesta, se repetir su aplicacin local a la misma
dosis o una dosis mayor.
Frecuentemente estos frmacos son por si solos suficientes para terminar con
el aborto tardo o con el parto sin necesidad adicional de oxitocina. Esta
hormona se administra con feto muerto a grandes dosis por va intravenosa

continua, en especial cuando la prostaglandina E2 o el misoprostol no han sido

suficientes para desencadenar un trabajo de parto que expulse el feto.
Ante el fracaso de la induccin, el ltimo recurso es la operacin cesrea
abdominal.
La inyeccin en la cavidad ovular de 80ml de una solucin de cloruro
hipertnica (mtodo de Aburel) era un recurso que se empleaba ante la
ausencia de prostaglandinas y oxitocina. Se ha abandonado por la posibilidad
de infeccin ovular tras su aplicacin.
En gestaciones menores de 13 semanas el procedimiento es el curetaje o
aspiracin.
En el caso excepcional de una infeccin intrauterina de extrema gravedad, se
puede considerar la histerectoma en bloque (tero y feto).
Katy Moreno Insignares
A las 4 y a las 24 horas del parto se determinaran el hematocrito y el
fibringeno plasmtico.

CONCLUSIN

BIBLIOGRAFA