Traumatismo Craneoencefalico Carrillo

TRAUMATISMO
CRANEOENCEFLICO
II
Sobre el origen de las enfermedadees infecciosas en los... (Captulo 30)
Autores de los epgrafes
III
Traumatismo
craneoenceflico
Ral Carrillo Esper
Academia Nacional de Medicina. Academia Mexicana de Ciruga.
Profesor Titular de Medicina del Enfermo en Estado Crtico.
Jefe de la Unidad de Terapia Intensiva de la Fundacin Clnica Mdica Sur.
Gerardo Guinto Balanzar

Jefe del Servicio de Neurociruga del
Hospital de Especialidades del Centro Mdico Nacional
Siglo XXI, Mxico, D. F.
Jos Antonio Castelazo Arredondo

Comit Acadmico de Anestesiologa, UNAM.
Profesor Titular del Curso de Anestesiologa y Jefe del
Servicio de Anestesiologa, Hospital Jurez de Mxico.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Editorial
Alfil
IV
Sobrecraneoenceflico
el origen de las enfermedadees infecciosas en los... (Captulo 30)
Traumatismo
Todos los derechos reservados por:
E 2010 Editorial Alfil, S. A. de C. V.
Insurgentes Centro 51A, Col. San Rafael
06470 Mxico, D. F.
Tels. 55 66 96 76 / 57 05 48 45 / 55 46 93 57
email: alfil@editalfil.com
www.editalfil.com
ISBN 9786078045075
Direccin editorial:
Jos Paiz Tejada
Editor:
Dr. Jorge Aldrete Velasco
Revisin editorial:
Irene Paiz, Berenice Flores
Revisin mdica:
Dr. Diego Armando Luna Lerma
Diseo de portada:
Arturo Delgado
Impreso por:
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Calle 31 de Julio de 1859 Manz. 102 Lote 1090, Col. Leyes de Reforma
09310 Mxico, D. F.
Septiembre de 2010
Esta obra no puede ser reproducida total o parcialmente sin autorizacin por escrito de los editores.
Los autores y la Editorial de esta obra han tenido el cuidado de comprobar que las dosis y esquemas teraputicos sean correctos y compatibles
con los estndares de aceptacin general de la fecha de la publicacin. Sin embargo, es difcil estar por completo seguros de que toda la informacin proporcionada es totalmente adecuada en todas las circunstancias. Se aconseja al lector consultar cuidadosamente el material de instrucciones e informacin incluido en el inserto del empaque de cada agente o frmaco teraputico antes de administrarlo. Es importante, en especial,
cuando se utilizan medicamentos nuevos o de uso poco frecuente. La Editorial no se responsabiliza por cualquier alteracin, prdida o dao que
pudiera ocurrir como consecuencia, directa o indirecta, por el uso y aplicacin de cualquier parte del contenido de la presente obra.
Colaboradores
Dr. Miguel Adolfo Abdo Toro

Neurocirujano del Hospital ngeles del Pedregal.
Captulos 19, 20
Dr. Antonio Arauz Gngora
Clnica de Enfermedad Vascular Cerebral. Instituto Nacional de Neurologa y Neurociruga Manuel Velasco Surez.
Captulo 44
Dra. Norma Claudia Archiga Ramos
Mdico Adscrito del Servicio de Neurologa del Hospital de Especialidades del Centro Mdico Nacional Siglo XXI,
IMSS. Mxico, D. F.
Captulos 4, 48
Dr. Alfredo Cabrera Rayo
Mdico Intensivista, Hospital Regional 1 de Octubre, ISSSTE.
Captulo 34
Dr. Jorge Ral Carrillo Crdova
Pregrado. Grupo NUCE. Facultad de Medicina, UNAM.
Captulos 9, 33, 38
Dr. Luis Daniel Carrillo Crdova
Pregrado. Grupo NUCE. Facultad de Medicina, UNAM.
Captulos 9, 33, 38
Dr. Ral Carrillo Esper
Academia Nacional de Medicina. Academia Mexicana de Ciruga. Profesor Titular de Medicina del Enfermo en Estado
Crtico. Jefe de la Unidad de Terapia Intensiva de la Fundacin Clnica Mdica Sur.
Captulos 9, 31, 33, 38
Dra. Metzmeyali Castelazo Aguirre
Escuela de Medicina, Centro Cultural Justo Sierra, A. C.
Captulo 12
Dr. J. Antonio Castelazo Arredondo
Comit Acadmico de Anestesiologa, UNAM. Profesor Titular del Curso de Anestesiologa y Jefe del Servicio de
Anestesiologa, Hospital Jurez de Mxico.
Captulo 12
V
VI
Traumatismo craneoenceflico
(Colaboradores)
Dr. Gabriel Armando Castillo Velzquez

Residente de 4 Ao de Neurociruga, Instituto Nacional de Neurologa y Neurociruga MVS.
Captulo 6
Dr. Eduardo Castro Sierra
Laboratorio de PsicoAcstica del Hospital Infantil de Mxico Federico Gmez y UNAM.
Captulo 17
Dr. Fernando Chico Ponce de Len
Servicio de Neurociruga del Hospital Infantil de Mxico Federico Gmez y UNAM.
Captulo 17
Dr. Francisco Javier Chong Barreiro
Neurocirujano. Presidente de la Sociedad Mexicana de Ciruga Neurolgica. Director del Hospital General de Pachuca.
Secretara de Salud del Estado de Hidalgo.
Captulo 18
Dr. Darwin Cohen
Neuroanestesilogo, Hospital Universitario Fundacin Santaf de Bogot, Colombia.
Captulo 37
Dr. Fabrizio Cohn Zurita
Mdico Neurocirujano. Servicio de Neurociruga, Hospital de Especialidades, Centro Mdico Nacional Siglo XXI,
IMSS. Mxico, D. F.
Captulo 24
Dr. Jorge Cuenca Dardn
Mdico Anestesilogo e Intensivista. Profesor Titular del Curso Anestesia en el Paciente Politraumatizado Grave,
SSDF.
Captulo 3
Dr. Luis Delgado Reyes
Profesor C del Curso de Anatoma UNAM. Director de Enseanza, Profesor de Neuroanatoma en el Curso de Neurociruga y Neurocirujano, Hospital Jurez de Mxico.
Captulos 1, 12
Dr. Genaro Daz ngeles
Unidad de Resonancia Magntica del Servicio de Radiologa e Imagen del Hospital de Especialidades del Centro Mdico Nacional Siglo XXI, IMSS, Mxico, D. F.
Captulo 15
Dr. Flix Domnguez Cortinas
Neurocirujano, Hospital de Especialidades, Centro Mdico Nacional Siglo XXI, IMSS. Hospital ngeles del Pedregal. Servicio de Neurociruga, Mdulo de Ciruga de Columna. Diplomado en Patologa y Reconstruccin de la Columna Vertebral.
Captulo 23
Dr. Vctor Israel Gamio Sabagh
Hospital Mdica Sur. Egresado del Hospital de Especialidades Siglo XXI, Bernardo Seplveda, IMSS. Miembro
de la Sociedad Mexicana de Ciruga Neurolgica. Miembro de los Captulos de Neuro Oncologa, Neurotrauma y Radiociruga. Miembro de la International Society of Radiosurgery.
Captulo 5
Dr. Vctor Garca Navarro
Residente de 4 Ao de Neurociruga, Instituto Nacional de Neurologa y Neurociruga MVS.
Captulo 6
Colaboradores
VII
Dr. Georg Rudolf Gartz Tondorf

Unidad de Cuidados Intensivos Adultos, Hospital Christus Muguerza Alta Especialidad, Monterrey, Nuevo Len,
Mxico.
Captulo 36
Dr. Pedro Jos Gmez Casanova
Mdico Internista. Medicina del Enfermo Adulto en Estado Crtico. Residente de Terapia Intensiva Neurolgica, Instituto Nacional de Neurologa y Neurociruga Manuel Velasco Surez.
Captulo 10
Dr. Freddy Gonzlez Carvajal
Clnica de Enfermedad Vascular Cerebral, Instituto Nacional de Neurologa y Neurociruga Manuel Velasco Surez.
Captulo 44
Dra. Mirna Leticia Gonzlez Villavelzquez
Neuroanestesiloga, Instituto Nacional de Neurologa y Neurociruga. Profesor Titular del Curso de Neuroanestesiologa, UNAM, Mxico, D. F.
Captulos 13, 35
Dr. Luis Felipe Gordillo Domnguez
Servicio de Neurociruga del Hospital Infantil de Mxico Federico Gmez y UNAM.
Captulo 17
Dr. Gerardo Guinto Balanzar
Jefe del Servicio de Neurociruga del Hospital de Especialidades del Centro Mdico Nacional Siglo XXI, IMSS, Mxico, D. F.
Captulos 2, 16, 25
Dr. Ricardo Guzmn Gmez
Coordinador de Urgencias y Terapia Intensiva, Hospital Regional 1 de Octubre, ISSSTE.
Captulo 34
Dra. Ma. de la Luz Hernndez Avendao
Mdico Anestesilogo con Alta Especialidad en el Paciente Politraumatizado Grave, SSDF.
Captulo 3
Dr. Flix Hernndez Hernndez
Servicio de Neurociruga, Mdulo de Ciruga CerebroVascular, Hospital de Especialidades, Centro Mdico Nacional
Siglo XXI, IMSS, Mxico, D. F.
Captulo 21
Dr. Erik Hernndez Vsquez
Mdico Residente de Neurociruga, Servicio de Neurociruga, Hospital de Especialidades, Centro Mdico Nacional
Captulo 21
Dr. Paul Leal Gaxiola
Academia Nacional de Medicina. Academia Mexicana de Ciruga. Presidente de la Asociacin Mexicana de Medicina
Crtica y Terapia Intensiva. Jefe de la UTI, Fundacin Clnica Mdica Sur.
Captulo 31
Dr. Francisco Alejandro Lpez Jimnez
Teniente Coronel Anestesilogo. Jefe de Anestesiologa, Centro Hospitalario del Estado Mayor Presidencial, Mxico.
Captulo 8
Dr. Jorge Lpez Magaa
Mdico Residente de Neurociruga, Servicio de Neurociruga, Hospital de Especialidades, Centro Mdico Nacional
Captulo 21
VIII
(Colaboradores)
Dra. Luisa Piedad Manrique Carmona

Neuroanestesiloga, Instituto Nacional de Neurologa y Neurociruga MVS.
Captulo 6
Dra. Elizabeth Marn Monterroso
Instituto de Rehabilitacin.
Captulo 47
Dra. Stella Maris Calvo
Asistente de Clnica de Medicina Intensiva. Facultad de Medicina, Centro de Tratamiento Intensivo, Hospital de Clnicas, Universidad de la Repblica, Uruguay.
Captulo 32
Dr. Adrin Mrquez
Fellow de Neuroanestesia, Hospital Universitario Fundacin Santaf de Bogot, Colombia.
Captulo 37
Dr. Vicente Martnez Galindo
Mdulo de Terapia Endovascular, Servicio de Imagenologa, Hospital de Especialidades, Centro Mdico Nacional Siglo XXI, IMSS, Mxico, D. F.
Captulo 21
Dra. Raquel Mndez Reyes
Jefa de Terapia Intensiva, Hospital Regional 1 de Octubre, ISSSTE.
Captulo 34
Dr. Francisco Javier Murillo Monroy
Neurocirujano. Vicepresidente del Captulo Centro de la Sociedad Mexicana de Ciruga Neurolgica. Adscrito al Servicio de Neurociruga del Hospital General de Pachuca, Secretara de Salud del Estado de Hidalgo.
Captulo 18
Dra. Ma. Claudia Nio de Meja
Universidad Javierana de Bogot. Universidad del Rosario, Bogot. Hospital Universitario Fundacin Santaf de Bogot. Intensivista de la FUCS, Bogot. Profesora de la Universidad de Los Andes y de la Universidad Del Bosque, Bogot. Neuroanestesiloga, Hospital Karolinska, Estocolmo, Suecia. Bogot, Colombia.
Captulos 7, 37
Dr. Alejandro Obregn Corona
Neuroanestesilogo, Instituto Nacional de Neurologa y Neurociruga. Instructor del Curso Bsico y Avanzado (ACLS).
Mdico Adscrito y Profesor Adjunto de la especializacin en Anestesiologa, Hospital Centro Mdico ISSEMyM, Toluca, Mxico.
Captulo 13
Dra. Claudia I. Olvera Guzmn
Especialidad en Medicina del Enfermo en Estado Crtico. Posgrado en Asistencia Mecnica Ventilatoria. Posgrado de
Cuidados Intensivos en Inglaterra. Mdico Adscrito al Hospital ABC en la Unidad de Medicina Crtica.
Captulo 11
Dr. Julio Osorio, FCCP
Mdico Internista, Intensivista. Adscrito a la Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital Regional Rafael Hernndez L.,
Repblica de Panam.
Captulo 40
Dr. Alejandro Oviedo Montes
Miembro Numerario de la Academia Mexicana de Ciruga. Miembro del Colegio Internacional de Dentistas Certificado de los Cursos en Soporte Vital Bsico (BLS), Soporte PreHospitalario del Paciente Traumatizado (PHTLS) y Soporte Avanzado del Paciente Traumatizado (ATLS).
Captulo 26
Colaboradores
IX
Dr. Jorge Alejandro Palacios Reyes

Residente de 4 Ao del Servicio de Neurologa del Hospital de Especialidades del Centro Mdico Nacional Siglo
XXI, IMSS, Mxico, D. F.
Captulo 48
Dr. Jess Alberto Prez Contreras
Residente de 6 Ao de Neurociruga. Jefe de Residentes de Neurociruga. Servicio de Neurociruga, Hospital de Especialidades, Centro Mdico Nacional Siglo XXI, IMSS. Mxico, D. F.
Captulos 25, 27
Dra. Sandra Porcayo Liborio
Mdico Anestesilogo. Mdico Intensivista. Profesor Titular. Posgrado en Terapia Intensiva Neurolgica. Subdirectora de Medicina Crtica, Instituto Nacional de Neurologa y Neurociruga Manuel Velasco Surez.
Captulo 10
Dra. Vernica de Jess Ramrez Alvarado
Mdico Especialista en Medicina de Rehabilitacin. Adscrita al Laboratorio de Neurofisiologa de la Unidad de Medicina Fsica y Rehabilitacin Siglo XXI, IMSS, Mxico, D. F. Profesor Titular del Mdulo Clnico de Neurofisiologa
de la Especialidad de Medicina de Rehabilitacin, IMSS, Mxico, D. F. Miembro del Staff del Servicio de Neurofisiologa, reas Electroneuromiografa, Potenciales Evocados y Monitoreo Intraoperatorio. Hospital Star Mdica Santa Fe,
Mxico, D. F.
Captulo 46
Dr. Arturo Ramrez Rosales
Unidad de Cuidados Intensivos Adultos, Hospital Christus Muguerza Alta Especialidad, Monterrey, Nuevo Len,
Mxico.
Captulo 36
Acad. Dr. Jaime Rivera Flores
Presidente del Colegio Mexicano de Anestesiologa, A. C. Miembro de Nmero, Academia Mexicana de Ciruga. Expresidente, Sociedad Mexicana de Anestesiologa en Ginecologa y Obstetricia (SMAGO). Miembro del Comit de
Anestesia en Trauma y Reanimacin de la Confederacin Latinoamericana de Sociedades de Anestesia (CLASA).
Anestesilogo, Hospital General Balbuena, SSDF.
Captulo 41
Dr. Rogelio Francisco Rodrguez de la Rosa
Residente de 4 Ao del Servicio de Neurologa del Hospital de Especialidades del Centro Mdico Nacional Siglo
XXI, IMSS, Mxico, D. F.
Captulo 4
Dr. Mario Rodrguez Murillo
Servicio de Neurociruga Peditrica del Hospital del Nio Dr. Rodolfo Nieto Padrn, SS, Villahermosa, Tabasco.
Captulo 17
Dr. Rogelio Snchez Garca
Unidad de Terapia Intensiva, Fundacin Clnica Mdica Sur.
Captulo 31
Dr. Martn de Jess Snchez Ziga
Mdico Adscrito de la Unidad de Terapia Intensiva de la Fundacin Clnica Mdica Sur. Mdico Adscrito de la Unidad
de Medicina Interna del Hospital Dr. Enrique Cabrera, DDF.
Captulo 39
Dr. Miguel A. Sandoval Balazario
Jefe de Servicio de Neurociruga, Hospital de Especialidades del Centro Mdico Nacional La Raza, IMSS, Mxico,
D. F.
Captulo 30
(Colaboradores)
Dr. Bayron Alexander Sandoval Bonilla

Neurocirujano, Hospital ngeles del Pedregal, Mxico, D. F.
Captulos 16, 19, 20, 29
Dra. Lizbeth Itzel Sandoval Olivares
Mdico Residente de 6 Ao de la Especialidad de Neurociruga, Hospital de Especialidades del Centro Mdico Nacional Siglo XXI, IMSS, Mxico, D. F.
Captulo 30
Dr. Jos Manuel Sandoval Rivera
Fellow en Ciruga de Columna Vertebral y Base de Crneo, Servicio de Neurociruga del Hospital de Especialidades
del Centro Mdico Nacional Siglo XXI, IMSS, Mxico, D. F.
Captulo 43
Dr. No Santiago Ramrez
Mdulo de Ciruga CerebroVascular, Servicio de Neurociruga, Hospital de Especialidades, Centro Mdico Nacional
Captulo 21
Dr. Paul Shkurovich Bialik
Jefe de Neurofisiologa, Clnica del Centro Mdico ABC.
Captulo 45
Dr. Daniel Silva Rodrguez
Ciruga neurolgica y de columna vertebral, Hospital ngeles del Pedregal.
Captulo 28
Dr. Jorge Sinclair vila, FCCM, FACP, FCCP
Mdico Especialista en Medicina Crtica y Terapia Intensiva. Director de Cuidados Intensivos Quirrgicos, Complejo
Hospitalario Arnulfo Arias Madrid. Caja del Seguro Social, Panam, Universidad de Panam.
Captulo 40
Dr. Julio Csar Soto Barraza
Neurocirujano y Profesor Adjunto en el Curso de Neurociruga, Hospital Jurez de Mxico.
Captulos 1, 12
Dr. Nelson Varela Crdenas
Fellow de Neuroanestesia, Hospital Universitario Fundacin Santaf de Bogot, Colombia.
Captulo 7
Dr. Alfonso Vega Sosa
Servicio de Neurociruga, Centro Mdico Naval. Fellow en Ciruga de Columna Vertebral. Servicio de Neurociruga,
Hospital de Especialidades del Centro Mdico Nacional Siglo XXI, IMSS, Mxico, D. F.
Captulos 29, 42
Dr. Asisclo de Jess Villagmez Ortiz
Jefe de Terapia Intensiva, Hospital Regional 1 de Octubre y HA Clnica Londres.
Captulo 34
Dra. Iaitzi Villanueva Becerra
Residente en Neuroanestesiologa, Jefe de Residentes de Neuroanestesiologa, Instituto Nacional de Neurologa y Neurociruga.
Captulo 13
Dr. Carlos Miguel Zamorano Brquez
Servicio de Neurociruga, Hospital de Especialidades, Centro Mdico Nacional Siglo XXI, IMSS, Mxico, D. F.
Adscrito al Mdulo de Ciruga de la Columna Vertebral.
Captulos 22, 23
Colaboradores
XI
Dra. Miriam Zavala Prez

Unidad de Tomografa Computarizada del Servicio de Radiologa e Imagen del Hospital de Especialidades del Centro
Mdico Nacional Siglo XXI, IMSS, Mxico, D. F.
Captulo 14
Dr. Erick Ulises Zepeda Fernndez
Residente de Neurociruga, Hospital de Especialidades, Centro Mdico Nacional Siglo XXI, IMSS, Mxico, D. F.
Captulos 16, 29, 42
XII
(Colaboradores)
Contenido
Prlogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XVII
Jos Antonio Carrasco Rojas
Introduccin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XIX
Ral Carrillo Esper
Captulo 1. Bases anatmicas y fisiolgicas para entender el trauma craneoenceflico.
Anatoma enfocada al trauma craneal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1
Luis Delgado Reyes, Julio Csar Soto Barraza
Captulo 2. Fisiopatologa del traumatismo craneoenceflico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
19
Captulo 3. Evaluacin y abordaje del paciente con trauma de crneo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
25
Jorge Cuenca Dardn, Ma. de la Luz Hernndez Avendao
Captulo 4. Evaluacin clnica del paciente con traumatismo craneoenceflico . . . . . . . . . . . . . . . . . .
35
Norma Claudia Archiga Ramos, Rogelio Francisco Rodrguez de la Rosa
Captulo 5. Epidemiologa y clasificacin de las lesiones cerebrales en trauma de crneo . . . . . . . . .
43
Vctor Israel Gamio Sabagh
Captulo 6. Patrones de flujo sanguneo cerebral en traumatismo craneoenceflico . . . . . . . . . . . . . .
55
Luisa Piedad Manrique Carmona, Vctor Garca Navarro,
Gabriel Armando Castillo Velzquez
Captulo 7. Monitoreo de la presin intracraneal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
69
Ma. Claudia Nio de Meja, Nelson Varela Crdenas
Captulo 8. Indicaciones y monitoreo con presin tisular de oxgeno, temperatura cerebral
y microdilisis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
77
Francisco Alejandro Lpez Jimnez
Captulo 9. Saturacin de oxgeno del bulbo de la yugular en el traumatismo craneoenceflico . . . .
87
Ral Carrillo Esper, Jorge Ral Carrillo Crdova, Luis Daniel Carrillo Crdova
Captulo 10. Doppler transcraneal en el paciente con traumatismo craneoenceflico . . . . . . . . . . . . . .
95
Pedro Jos Gmez Casanova, Sandra Porcayo Liborio
Captulo 11. Interrelacin presin intraabdominalpresin intracraneal en el traumatismo
craneoenceflico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
101
Claudia I. Olvera Guzmn
XIII
XIV
(Contenido)
Captulo 12. Manejo anestsico del traumatismo craneoenceflico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

J. Antonio Castelazo Arredondo, Luis Delgado Reyes, Julio Csar Soto Barraza,
Metzmeyali Castelazo Aguirre
Captulo 13. Monitoreo transanestsico en el traumatismo craneoenceflico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Alejandro Obregn Corona, Iaitzi Villanueva Becerra, Mirna Leticia Gonzlez Villavelzquez
Captulo 14. Traumatismo craneoenceflico: tomografa computarizada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Miriam Zavala Prez
Captulo 15. Imagen por resonancia magntica en el traumatismo craneoenceflico . . . . . . . . . . . . . .
Genaro Daz ngeles
Captulo 16. Estado de coma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Gerardo Guinto Balanzar, Erick Ulises Zepeda Fernndez,
Bayron Alexander Sandoval Bonilla
Captulo 17. Traumatismo craneoenceflico del nio y el adolescente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Mario Rodrguez Murillo, Luis Felipe Gordillo Domnguez, Eduardo Castro Sierra,
Fernando Chico Ponce de Len
Captulo 18. Traumatismo craneal leve . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Francisco Javier Chong Barreiro, Francisco Javier Murillo Monroy
Captulo 19. Hematoma epidural . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Miguel Adolfo Abdo Toro, Bayron Alexander Sandoval Bonilla
Captulo 20. Hematoma subdural . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Captulo 21. Lesiones vasculares traumticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Flix Hernndez Hernndez, No Santiago Ramrez, Vicente Martnez Galindo,
Erik Hernndez Vsquez, Jorge Lpez Magaa
Captulo 22. Traumatismos de la columna cervical . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Carlos Miguel Zamorano Brquez
Captulo 23. Traumatismo de la columna toracolumbar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Flix Domnguez Cortinas, Carlos Miguel Zamorano Brquez
Captulo 24. Hematomas parenquimatosos postraumticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Fabrizio Cohn Zurita
Captulo 25. Fstulas de lquido cefalorraqudeo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Gerardo Guinto Balanzar, Jess Alberto Prez Contreras
Captulo 26. Traumatismo facial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Alejandro Oviedo Montes
Captulo 27. Heridas penetrantes de crneo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Jess Alberto Prez Contreras
Captulo 28. Choque medular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Daniel Silva Rodrguez
Captulo 29. Hipertensin endocraneal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Erick Ulises Zepeda Fernndez, Bayron Alexander Sandoval Bonilla, Alfonso Vega Sosa
Captulo 30. Escalpe, hematoma subgaleal y fractura deprimida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Lizbeth Itzel Sandoval Olivares, Miguel A. Sandoval Balazario
Captulo 31. Monitoreo neurolgico multimodal en la unidad de cuidados intensivos . . . . . . . . . . . . . .
Ral Carrillo Esper, Paul Leal Gaxiola, Rogelio Snchez Garca
Captulo 32. Alteraciones de la coagulacin y tromboprofilaxis en el traumatismo craneoenceflico .
Stella Maris Calvo
Captulo 33. Disfuncin neuroendocrina en el paciente con trauma de crneo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
107
123
137
143
149
157
167
173
179
187
197
205
211
217
223
231
237
245
255
265
277
283
Contenido
XV
Captulo 34. Complicaciones no neurolgicas del traumatismo craneoenceflico . . . . . . . . . . . . . . . . .

Alfredo Cabrera Rayo, Asisclo de Jess Villagmez Ortiz, Ricardo Guzmn Gmez,
Raquel Mndez Reyes
Captulo 35. Complicaciones cardiopulmonares en traumatismo craneoenceflico . . . . . . . . . . . . . . . .
Mirna Leticia Gonzlez Villavelzquez
Captulo 36. El comportamiento de la barrera hematoenceflica en el trauma agudo . . . . . . . . . . . . .
Arturo Ramrez Rosales, Georg Rudolf Gartz Tondorf
Captulo 37. Edema cerebral y traumatismo craneoenceflico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Ma. Claudia Nio de Meja, Adrin Mrquez, Darwin Cohen
Captulo 38. Hipotermia para el manejo del traumatismo craneoenceflico grave . . . . . . . . . . . . . . . .
Captulo 39. Nutricin en el paciente con trauma craneoenceflico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Martn de Jess Snchez Ziga
Captulo 40. Asistencia mecnica ventilatoria en pacientes con trauma craneoenceflico severo . . . . .
Jorge Sinclair vila, Julio Osorio
Captulo 41. Transfusin sangunea en el paciente con traumatismo craneoenceflico . . . . . . . . . . . . .
Jaime Rivera Flores
Captulo 42. Craniectoma descompresiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Alfonso Vega Sosa, Erick Ulises Zepeda Fernndez
Captulo 43. Defectos craneales y craneoplastia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Jos Manuel Sandoval Rivera
Captulo 44. Muerte cerebral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Antonio Arauz Gngora, Freddy Gonzlez Carvajal
Captulo 45. Valoracin neurofisiolgica del paciente con traumatismo craneal . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Paul Shkurovich Bialik
Captulo 46. Fisioterapia y rehabilitacin de pacientes con secuela de trauma craneoenceflico . . . . .
Vernica de Jess Ramrez Alvarado
Captulo 47. Rehabilitacin en el traumatismo craneoenceflico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Elizabeth Marn Monterroso
Captulo 48. Sndrome postraumtico y secuelas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Norma Claudia Archiga Ramos, Jorge Alejandro Palacios Reyes
ndice alfabtico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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373
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397
403
411
XVI
(Contenido)
Prlogo
Dr. Jos Antonio Carrasco Rojas
Ex Presidente de la Academia Mexicana de Ciruga. Secretario Acadmico de la Divisin de Estudios
de Posgrado de la Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autnoma de Mxico
importancia que tiene como un problema social y econmico para una comunidad.
El libro Traumatismo craneoenceflico es una estupenda obra en la cual se destaca el manejo integral del
problema, tomando en cuenta la gravedad de las lesiones y la necesidad de un manejo altamente especializado.
Los autores, Doctores Carrillo, Guinto y Castelazo,
han recopilado este trabajo integral del traumatismo
craneoenceflico, con el desarrollo de 48 captulos elaborados por distinguidos profesores especialistas en el
rea involucrada.
Es indudable que el pronstico del trauma craneoenceflico ha mejorado considerablemente; existen grandes avances en el estudio y el tratamiento de esta entidad
apoyados en el desarrollo de la tecnologa. Sin embargo,
es en esta patologa en donde se requiere de una mayor
precisin en la identificacin del sitio involucrado; la
fisiopatogenia del trauma y la cintica del mismo son
fundamentales para precisar la gravedad de las lesiones.
Estos temas estn excelentemente tratados en la obra.
El manejo inicial del trauma es de primordial importancia para el pronstico del TCE; destacan la reanimacin, la definicin del tipo de lesiones y el traslado a un
lugar en el que existan los servicios especializados.
Cuenca trata las diferentes clasificaciones, en especial
la de Marshall; de acuerdo a los cambios observados en
la tomografa computarizada, propone un manejo inicial integral.
La epidemiologa y la estratificacin de las lesiones
son de gran importancia y han sido excelentemente tratadas en la obra.
El estudio de los patrones de flujo sanguneo cerebral, apoyado en la tecnologa, ha mejorado el pronsti-
Con el desarrollo de la humanidad y los grandes avances

en la tecnologa ha mejorado la expectativa de vida del
ser humano; en los mexicanos hemos observado la reduccin de la mortalidad por enfermedades infectocontagiosas y la mortalidad maternoinfantil, que dcadas
atrs eran las causas ms importantes de mortalidad en
nuestro pas. Lamentablemente, se ha observado que
simultneos a la evolucin tecnolgica existen cambios
dietticos que han permitido que se desarrollen enfermedades crnicas y degenerativas, como son la obesidad, la diabetes y las enfermedades cardiovasculares,
entre otras.
Existe un problema lacerante que es la primera causa
de muerte en las cuatro primeras dcadas de la vida: el
trauma; la vertiginosa vida actual, la sobrepoblacin, el
uso de vehculos para el transporte y, lamentablemente,
el aumento de la violencia en el mundo, han permitido
que el trauma tenga un lugar tan importante y que sea la
primera causa de muerte en la gente ms joven, con mayor expectativa de vida.
Sin duda el trauma es una de las preocupaciones ms
grandes en la comunidad mdica; tener estrategias adecuadas en situaciones de urgencia, como es el escenario
cotidiano del trauma, ha originado el desarrollo de cursos tericoprcticos de gran calidad, como el curso
Advanced Trauma Life Support (ATLS), que es un paradigma en la enseanza y en especial en el manejo inicial
del trauma.
Una de las principales causas de muerte es el traumatismo craneoenceflico (TCE), motivo de esta publicacin. En EUA ocurren anualmente 500 000 casos de
traumatismo craneoenceflico, de los cuales 10% mueren antes de llegar al hospital; ms de 100 000 pacientes
sufren de diversos grados de invalidez. Es evidente la
XVII
XVIII Traumatismo craneoenceflico

co, y el monitoreo de la presin intracraneal con las nuevas tcnicas han reducido las secuelas de esta patologa.
Grandes avances en el apoyo del manejo de los pacientes de TCE, como el monitoreo con presin tisular,
la temperatura cerebral, la saturacin de oxgeno del
bulbo de la yugular y el Doppler transcraneal han fortalecido el estudio, la vigilancia y la deteccin temprana
del dao y la respuesta al tratamiento, con un mejor pronstico. Sin duda los estudios como la tomografa computarizada y la resonancia magntica han permitido una
mayor precisin en el diagnstico.
El manejo quirrgico del paciente con TCE debe
apoyarse en un conocimiento adecuado de las tcnicas
de anestesia y profundo de la fisiopatogenia, por lo que
el monitoreo transanestsico exige una especializacin
en el mismo.
El manejo del TCE en nios requiere de un estudio
y un tratamiento especializados, ya que la cinemtica y
la respuesta del paciente son diferentes a las del adulto.
Es fundamental destacar que en esta obra se tratan las
diferentes formas de presentacin del trauma craneoenceflico por expertos que establecen las nuevas posibilidades de estudio y tratamiento, en forma clara, precisa
y con algoritmos de trabajo que facilitan la comprensin
de cada tipo de lesin.
El paciente con TCE tiene una gran respuesta neuroendocrina y requiere de un monitoreo cuidadoso en
forma sistmica y neurolgica. En esta obra se propone
un sistema multimodal en la unidad de cuidados intensivos, con un anlisis de los cambios que se suceden en el
paciente con TCE, como son las alteraciones de la coagulacin, la tromboprofilaxis, las complicaciones no
neurolgicas, como cardiovasculares, pulmonares y nutricionales, entre otras, que si no son vigiladas van a repercutir en el pronstico del paciente; todas ellas son esplndidamente tratadas en la obra.
En la obra son tratadas nuevas tendencias, como la
hipotermia, la asistencia mecnicoventilatoria y la decisin de cundo transfundir, tcnicas de vigilancia que
han mejorado el pronstico del paciente con TCE.
Las diferentes tcnicas quirrgicas con los avances
(Prlogo)
tecnolgicos que han mejorado el pronstico y la rehabilitacin temprana se encuentran incluidas en la obra
en una forma precisa
El libro Traumatismo craneoenceflico es una obra
que presenta grandes avances y que ser de gran beneficio para el estudio y el tratamiento de esta patologa;
digna de resaltar es la importancia que todos los autores
le dan en sus contribuciones al manejo interdisciplinario, fundamental para mejorar el pronstico del paciente
ante la complejidad de la patologa.
Un comentario sobre los autores. En primer trmino
el Dr. Ral Carrillo Esper, destacado intensivista y anestesilogo y sin duda uno de los mejores profesionales
que tiene Mxico, sustentado en su preparacin cientfica, inslita produccin literaria mdica y capacidad
como docente, es un ejemplo y orgullo para los mdicos
mexicanos. Una vez ms Ral Carrillo plasma en esta
obra su visin para identificar los grandes cambios y
concertar a los especialistas que manejen con claridad
y precisin estos temas.
El Dr. Gerardo Guinto Balanzar es un excelente neurocirujano, lder a temprana edad de una de las ms importantes escuelas de esa especialidad, quien tambin
ha concertado con una gran visin a quienes tratan esta
patologa, tan trascendental en el manejo del paciente
politraumatizado.
El Dr. Jos Antonio Castelazo Arredondo, notable
neurocirujano, desarrolla su especialidad en una de las
escuelas ms antiguas de la medicina en Mxico y en especial de la neurociruga, como es el Hospital Jurez de
Mxico.
Finalmente, deseo expresar en estas lneas un reconocimiento a Editorial Alfil, en especial a su Director
General, Sr. Jos Paiz Tejada, por su apoyo irrestricto a
los mdicos de Mxico, que ha hecho de su editorial una
fortaleza de conocimiento con grandes publicaciones
que contribuyen a la educacin de nuestro pas. La obra
Traumatismo craneoenceflico es un ejemplo palpable
de la excelencia editorial, un extraordinario referente en
el presente y futuro, para el manejo de los pacientes con
una de las patologas ms complejas.
Introduccin
Dr. Ral Carrillo Esper
Nunca esper nada de la vida, por eso lo tengo todo.

Jos Saramago
de la cinemtica del trauma, la fisiopatologa de la lesin cerebral primaria y secundaria, las tcnicas neuroquirrgicas y de imagen, los cuidados neurocrticos, el
monitoreo neurolgico multimodal, la neuroanestesiologa, etc., lo que nos ha enseado que la atencin primaria, la que se inicia en el sitio del accidente, y la
implementacin temprana y oportuna de las medidas teraputicas que aseguren una adecuada perfusin y oxigenacin cerebral, junto con las encaminadas a disminuir la presin intracraneana, ofrecern al enfermo no
slo mayores oportunidades de sobrevivir, sino de sobrevivir con una mejor calidad de vida y, por qu no, en
lo posible reintegrando al enfermo a sus actividades cotidianas.
En nuestro pas se han organizado y funcionan unidades de excelencia de varias instituciones pblicas y privadaspara la atencin de los enfermos con traumatismo
craneoenceflico, en las que el equipo multidisciplinario ya comentado no slo se especializa en atender y rehabilitar a estos enfermos, sino que tambin se enfoca
en la enseanza de las nuevas generaciones de mdicos
interesadas en este apasionante campo de la medicina y
en la investigacin. De esta manera, la asistencia, la
enseanza y la investigacin son los pilares que fundamentan la mejora en la calidad y la seguridad de atencin de los enfermos que sufren de traumatismo craneoenceflico.
Con el objetivo de difundir los conocimientos ms
actuales a todos los interesados en esta rama de la medicina y en aquellos involucrados en el manejo de estos
enfermos, y contar con un libro de texto que sirviera a
El traumatismo craneoenceflico se define como cualquier lesin fsica o deterioro funcional del contenido
craneal secundario a un intercambio brusco de energa.
Representa un grave problema de salud pblica tanto
por su prevalencia en la poblacin general, en especial
en los jvenes y en la econmicamente activa, como por
la morbimortalidad asociada, secuelas e incapacidad
permanente en aquellos que sobreviven. Al paso de los
aos la comunidad mdica en general y las autoridades
sanitarias, al constatar la magnitud de este grave problema, han desarrollado programas preventivos dirigidos
a la comunidad para crear conciencia sobre el uso del
cinturn de seguridad y del impacto del exceso de velocidad y el consumo de alcohol y drogas en la gnesis de
los accidentes vehiculares. A pesar de esto, los accidentes se presentan cotidianamente, y siguen siendo la principal causa del traumatismo craneoenceflico; a ellos se
suman la violencia civil, las cadas y los accidentes
deportivos.
La atencin del enfermo con traumatismo craneoenceflico es compleja y muldisciplinaria, ya que en ella
participan neurocirujanos, intensivistas, anestesilogos,
nutrilogos, radilogos, rehabilitadores, endocrinlogos, internistas, inhaloterapeutas, enfermeras especializadas y cuidadores, entre otros, adems de la familia del
enfermo que pacientemente y con toda la confianza depositada en el grupo de trabajo espera los mejores resultados para su enfermo.
Hemos sido testigos de que el panorama de estos pacientes ha cambiado radicalmente en los ltimos 20
aos gracias a un conocimiento ms profundo y preciso
XIX
XX
los mdicos en formacin y a los ya formados, naci la

idea inicial para desarrollar este libro. Tarea titnica, ya
que conjuntar todo el caudal de conocimientos, con los
expertos que los dominaran y las ramificaciones nacientes conforme se fraguaba la idea original e inicial, pareca muy difcil de aterrizar y llevar a la prctica. Pero
siempre para las buenas obras, con intenciones nobles
y de ndole estrictamente cientfica y acadmica las adversidades y las dificultades se allanan, y en especial
para este libro, la participacin y el trabajo comprometido y transparente de los Doctores Gerardo Guinto Balanzar y Jos Antonio Castelazo Arredondo fue fundamental; sin ellos no tendran en sus manos este excelente
texto.
El libro fue planeado en las siguientes vertientes:
neuroquirrgica, neuroanestsica, cuidados intensivos,
neuroimagen, rehabilitacin, neurofisiologa, monitoreo y otras reas de inters afines al neurotrauma, lo que
en conjunto ofrece una visin integral del abordaje multidisciplinario que requieren estos enfermos. Cada uno
de los captulos fue escrito por expertos en el tema, lo
que asegura al lector la calidad del contenido, as como
la vigencia y actualidad de la obra. La lectura de este libro, estimado colega y lector, ser de gran utilidad para
consultar sobre las bases del traumatismo craneoenceflico, su fisiopatologa, el tratamiento, el abordaje de
las complicaciones asociadas, y un gran nmero de si-
(Introduccin)
tuaciones a las que nos enfrentamos en la prctica cotidiana. Si la lectura de este libro resulta en la adquisicin
de nuevos conocimientos, el refrendar y actualizar los
ya obtenidos y, sobre todo, salvar una vida y reintegrar
a un enfermo a su entorno social y laboral, todo el esfuerzo desarrollado y los desvelos habrn valido la
pena.
Aprovecho este espacio para agradecer a todos los
expertos que participaron desinteresadamente y con un
altruismo sin par para que este libro pudiera ver la luz
de los estantes.
Con este texto los autores y colaboradores festejamos
este ao tan significativo en la historia de nuestro pas,
enfatizando que independencia y revolucin no slo
significan la lucha armada y la emancipacin social,
sino tambin la independencia de ideas y la revolucin
constante de la ciencia mdica. Con esta colaboracin
en fechas tan significativas refrendamos nuestra mexicanidad y el compromiso que tenemos con la difusin
de la ciencia mdica mexicana, desarrollada e invertida
para bien de todos nuestros compatriotas, refrendando
que en Mxico el nivel alcanzado por las instituciones
y todos los que las formamos y les damos vida con nuestro trabajo y esfuerzo cotidiano tiene como fin ltimo la
excelencia de la medicina mexicana, el bien y la salud
del pueblo y el engrandecimiento y proyeccin de nuestro gran pas... Mxico.
A los Drs. Jorge Elas Dib, Jos Antonio Carrasco Rojas, Francisco Ochoa Carrillo,
Alejando Reyes Fuentes, Manuel Daz de Len Ponce, Carlos Briones Garduo,
Jaime Rivera Flores, Emilio Arch Tirado y Jess Snchez Ziga.
Por su amistad, consejos y apoyo incondicional aun en la adversidad.
A los Drs. Misael Uribe Esquivel, Nahum Mndez Snchez,
Jorge Hernndez Ortiz y Jaime Arriaga Gracia,
por su confianza, amistad y todas las oportunidades que me han brindado.
A los Drs. Gerardo Guinto Balanzar y Jos Antonio Castelazo Arredondo.
Por su amistad e inters en la academia y la difusin del conocimiento cientfico.
Ral Carrillo Esper
Dedico esta obra a los autores y coautores que participaron en su elaboracin, as como a las diversas
instituciones de nuestro pas donde es posible atender a los pacientes con traumatismos craneoespinales.
Espero que pueda contribuir a la preparacin acadmica del personal mdico y paramdico
relacionado con esta entidad, para as mejorar el pronstico de nuestros pacientes.
La dedico tambin a mi familia,
a Eri, Yoshi y Kiyomi,
por ser el principal estmulo de superacin personal.
A Dios por la vida.

A la vida por todo lo que me ha dado.
Al Dr. Ral Carrillo Esper por hacerme partcipe de sus logros y xitos, y por mantener la mstica
de enseanza por el solo principio de ensear, con el nico deseo de ser mejores
y dar lo mejor de lo mejor a los pacientes que atendemos todos los das.
A los profesionales que contribuyeron con su tiempo, conocimientos, dedicacin y entrega
para poder concretar esta obra.
Y con mis mejores deseos de que se mantenga encendida la llama
de transmitir ese conocimiento universal y para todos sin restricciones.
Dr. Jos Antonio Castelazo Arredondo
Captulo
Bases anatmicas y fisiolgicas para

entender el trauma craneoenceflico.
Anatoma enfocada al trauma craneal
Luis Delgado Reyes, Julio Csar Soto Barraza
bierta por el cuero cabelludo y la aponeurosis epicraneal, a excepcin de las partes laterales, sobre las que se
extiende el msculo temporal.
La base de crneo est formada por el etmoides, el esfenoides, el temporal y el occipital. Es irregularmente
plana, est atravesada por numerosos agujeros por donde pasan los rganos, nervios en su mayora, que van de
la cavidad del crneo a las regiones de la cara y el cuello
(figura 11).
La importancia de conocer las estructuras anatmicas

que participan en la gnesis de las manifestaciones clnicas en el traumatismo craneoenceflico son de vital importancia, ya que a travs de ello se puede establecer la
magnitud del dao neurolgico, as como la evolucin
y el pronstico de los pacientes despus del trauma. El
sndrome central de deterioro rostrocaudal se manifiesta en las etapas iniciales con alteraciones de la conducta,
por lo que a quienes lo padecen se les dificulta concentrarse y tienden a perder los detalles ordenados de hechos
recientes. Algunos estn agitados y otros comienzan a
ponerse somnolientos hasta llegar a la etapa bulbar, una
etapa terminal donde la respiracin es lenta e irregular
en profundidad, el pulso es variable y la presin arterial
se reduce, por lo que la muerte es inevitable. La otra
parte importante es el conocimiento de las funciones, el
metabolismo, la circulacin y la dinmica intracraneal
como parte integral del tratamiento de estos pacientes.
ARQUITECTURA DEL CRNEO

(ELASTICIDAD Y RESISTENCIA)
La caja craneal encierra al encfalo y sus anexos y los

protege contra los choques exteriores. Esta funcin protectora se debe a su elasticidad y a una resistencia especial relacionada con la disposicin arquitectnica de las
diferentes piezas esquelticas que constituyen el crneo.
Las suturas en sus relaciones con la elasticidad del
crneo. Las suturas no disminuyen la resistencia del
crneo. Cualquiera que sea el punto de la bveda sobre
el cual acte un traumatismo, el hundimiento o la separacin de los huesos es casi imposible. La clnica muestra que en los traumatismos de crneo la disyuncin de
las suturas es extremadamente rara, comparada con las
fracturas, pues para producirse exige una violencia considerable, que se acompaa de manera constante de rupturas seas.
Las suturas aumentan la elasticidad del crneo.
Esta propiedad es notable, teniendo en cuenta que el
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
CRNEO
Los huesos frontal, etmoides, esfenoides, occipital, los

parietales y los temporales forman la caja craneal, la
cual presenta dos regiones:
1. Una regin superior, conocida como bveda.
2. Una regin inferior, conocida como base.
La bveda craneal forma la mayor parte del ovoide craneal, es relativamente superficial y est nicamente cu1
(Captulo 1)
Boveda
craneal
Base de
crneo
Figura 11. Espcimen cortado en dos partes: la base del

crneo y la bveda.
crneo es seo. La gran elasticidad del crneo se debe

a cmo estn unidos entre s los huesos por medio de las
suturas. La prueba es clara: en los nios y en los adultos
es muy notable, pues las suturas existen, mientras que la
elasticidad del crneo desaparece en los viejos, pues las
suturas se osifican; en estos ltimos el crneo se conduce
como si estuviese formado de una sola pieza sea y su
fragilidad es muy grande. Si se le deja caer desde cierta
altura se puede romper en varios pedazos (figura 12).
La arquitectura del crneo en sus relaciones con
las fracturas. Cuando se abre la bveda del crneo tie-
ne lugar un choque y se produce una fractura en el momento en que son traspasados los lmites de su resistencia, es decir, los lmites de su elasticidad. La ruptura
comienza en el punto de aplicacin del traumatismo, el
cual no queda localizado all, sino que casi siempre se
irradia a distancia hacia la base; cuanto mayor es la violencia ms lejos se desplaza.
Dentro del crneo se encuentran puntos ms susceptibles ante un traumatismo y puntos menos susceptibles
a la misma situacin, los cuales han sido llamados puntos fuertes y puntos dbiles.
En los puntos fuertes se encuentra la pieza basilar,
que se extiende desde el agujero occipital hasta la silla
turca. La porcin posterior corresponde a la pieza sincipital y en las porciones laterales se encuentran la zona
frontoetmoidal, la pieza occipital, la pieza orbitoesfenoidal y la pieza petromastoidea.
Los puntos dbiles son slo tres: el rea frontoesfenoidal, el rea esfenopetrosa y el rea occipitopetrosa
(figura 13).1 Las fracturas lineales del crneo, que son
las ms comunes, suelen ocurrir en la zona del impacto,
pero las lneas de fractura casi siempre se irradian en dos
o ms direcciones. En las fracturas por contragolpe se
observa la lesin en el lado opuesto al impacto.
El pterin es una referencia clnica importante, porque se superpone a las ramas anteriores de los vasos menngeos medios, situados en la cara interna de la pared
lateral de la bveda craneal. El pterin se sita a dos traveses de dedo por encima del arco cigomtico y un travs de dedo por detrs de la apfisis frontal del hueso
cigomtico (escotadura orbitaria). Un golpe en esta re-
Zona
frontoetmoidal
Hueso
frontal
Pieza
orbitoesfenoidal
Sutura
coronal
Sutura
sagital
Hueso
parietal
Figura 12. Bveda craneal que muestra algunas suturas y

su vecindad con los huesos.
Pieza
basilar
Pieza
petromastoidea
Pieza
sincipital y
occipital
Figura 13. Zonas resistentes al traumatismo en la base del

crneo.
Bases anatmicas y fisiolgicas para entender el trauma craneonceflico. Anatoma enfocada al trauma...
Pterin
Escotadura
orbitaria
Ala mayor
del estenoide
Arco
cigomtico
Trazo de
fractura
temporo
parietal
Figura 14. Vista lateral de un espcimen donde se delimita

el pterin.
gin craneal que produzca una fractura puede lacerar la

arteria menngea media y condicionar la aparicin de un
hematoma epidural, con la consecuente compresin de
las estructuras subyacentes (principalmente el lbulo
temporal) contra el tallo cerebral, ocasionando signos
clnicos rpidamente progresivos, que en caso de no
atenderse pueden poner en peligro la vida del paciente
(figura 14).2
MECANISMO DE LAS
FRACTURAS DE CRNEO
Cuando un choque alcanza la bveda en un punto cualquiera se observa en el punto de contacto una zona deprimida, que sin fractura puede alcanzar hasta un centmetro de profundidad. Cuando se traspasa el lmite de
elasticidad la pared craneal se rompe; primero cede la
tabla interna y despus la externa.
Cuando el traumatismo es muy intenso de la fractura
de la bveda parten fisuras que se dirigen hacia la base,
caminando por el espacio comprendido entre las zonas
o superficies dbiles.
Despus de un traumatismo de la regin frontal se ve
que el trazo de la fractura desciende hacia la base, pasa
generalmente por la escotadura supraorbitaria, recorre
el techo de la rbita y se detiene en las alas menores del
esfenoides. Si el choque es violento la fisura se propaga
hacia la otra mitad del compartimiento anterior, pasando por la lmina cribosa del etmoides, o bien al compartimento medio, atravesando el conducto ptico, la hendidura esfenoidal, los agujeros redondo mayor, oval,
etc., hasta la punta del peasco. Despus de un choque
sobre la regin temporal la fisura desciende hasta el
compartimento medio de la base y gana el agujero rasgado anterior siguiendo el canal petroso, fracturando as
el peasco en sentido paralelo a su eje mayor. Despus
Figura 15. Radiografa de crneo en proyeccin lateral con

un trazo de fractura.
de un traumatismo de la regin occipital la fractura recorre la fosa cerebelosa y puede limitarse a ella si la violencia es considerable; invade el lado opuesto rodeando
el agujero occipital o bien se propaga a los compartimentos medio y anterior (figuras 15 a 18).3
Las estructuras de sostn o sea, la duramadre y las
meninges tienen un volumen insignificante. El resto
del contenido intracraneal se divide ms o menos como
sigue: cerebro (87%), del cual 77% es agua, sangre (4%)
y lquido cefalorraqudeo (9%). Dado que el volumen
intracraneal es constante, en caso de desarrollarse una
nueva lesin que ocupe espacio dentro del crneo, sobre
todo si este aumento es lento y de larga evolucin, el
Figura 16. TAC de crneo en fase sea con fractura multifragmentada temporooccipital derecha.
Figura 17. Espcimen donde se observa una fractura de la

escama temporal izquierda.
volumen intracraneal tiene que compensarse a expensas

de cualquiera de los volmenes antes descritos, con predileccin por los que ofrecen menos resistencia (p. ej.,
el lquido cefalorraqudeo), jerarquizando la respuesta
compensatoria (teora de MonroKellie) hasta llegar a
un lmite donde los componentes intracraneales sean incapaces de responder, originndose as un incremento
exponencial de la presin intracraneal. Sin embargo,
cuando este incremento de volumen es agudo el cerebro
pierde su capacidad de compensacin y entonces desarrolla un sndrome de hipertensin intracraneal de manera casi inmediata, con el consecuente deterioro neurolgico focal o general en el que casi siempre est
implicado cualquiera de los dos componentes de la con-
Figura 18. Foto transoperatoria de una fractura hundida

parietal derecha.
(Captulo 1)
ciencia (estado de alerta y contenido del pensamiento)
o ambos.
Hay varios factores que limitan la capacidad del cerebro para ajustarse a una masa que ocupa espacio. El crneo no es elstico y slo permite expansiones mnimas
a travs del foramen magno y los agujeros ms pequeos por los que pasan los vasos y los nervios. Incluso los
tabiques de sostn que dividen la cavidad intracraneal
en fosas normalmente protegen el cerebro contra movimientos bruscos, pero limitan el grado de desviacin
compensatoria y de desplazamiento que puede resultar
como respuesta a condiciones anormales.
La tienda del cerebelo es un repliegue de duramadre
que divide el piso posterior de la base de crneo en un
compartimento supratentorial, en el que descansa la porcin posterior del encfalo, y otro infratentorial, que da
asiento al cerebelo y el tallo cerebral. Cuenta con una
amplia abertura semioval en el centro, por la que pasan
parte del mesencfalo y estructuras neurovasculares circundantes, conocida con los nombres de incisura tentorial y hendidura de Bichat (figura 19).
Los lbulos temporales descansan sobre la incisura
tentorial y sus superficies mediales, conocidas como
uncus (gancho), sobresalen de 3 a 4 mm hacia la escotadura, as como una pequea parte de la circunvolucin
del hipocampo.
Los cambios en la relacin entre la incisura tentorial
y las estructuras neurovasculares que la rodean explican
la mayora de las complicaciones y muchos de los sntomas de las lesiones por masas supratentoriales que producen coma. Las relaciones anatmicas importantes del
mesencfalo las constituyen las arterias cerebral posterior, la cerebelosa superior y sus ramos perforantes, la
circunferenciales cortas y largas, el tercer nervio craneal (que emerge de la superficie basal medial de cada
Figura 19. Tienda del cerebelo y hendidura tentorial o de

Bichat.
pednculo cerebral) y las cisternas, que varan de tamao segn el individuo.
El agujero occipital es otro sitio potencial de hernia
intracraneal. Aqu la mdula, el cerebelo y las arterias
vertebrales se encuentran en yuxtaposicin, y sus relaciones varan con frecuencia.
Por lo general una pequea porcin de las amgdalas
cerebelosas protruyen en la abertura y la superficie inferior del cerebelo es surcada al hacer contacto con el labio posterior del agujero.4
El factor crucial lo constituyen los sntomas producidos por presin intracraneal anormal, que ocurre cuando las lesiones cerebrales por masas o por hernia empiezan a obstruir la incisura tentorial o el agujero occipital.4
DESVIACIN INTRACRANEAL
EN LA PATOGENIA DEL COMA
Hay tres tipos fundamentales de desviaciones cerebrales supratentoriales: hernia del cngulo, hernia central
transtentorial y hernia del uncus.
1. Hernia del cngulo. Ocurre cuando la desviacin
hemisfrica en expansin lateral a travs de la cavidad intracraneal empuja la circunvolucin del
cngulo bajo la hoz del cerebro y comprime y desplaza la vena cerebral interna. El peligro de esta lesin es que comprime la arteria cerebral anterior
ipsilateral y los tejidos, produciendo isquemia cerebral, congestin y edema, que a su vez incrementan el proceso de expansin.
2. Hernia central o transtentorial. Es el resultado
final del desplazamiento hacia debajo de los hemisferios cerebrales y los ncleos de la base, comprimiendo el diencfalo y el mesencfalo a travs
de la cisura tentorial.
3. Hernia del uncus. Aparece cuando las lesiones
expansivas que tienen origen en la fosa temporal
o en el lbulo temporal desvan el eje basal interno
del uncus y de la circunvolucin del hipocampo
hacia la lnea media, de manera que protruye hacia
la incisura tentorial. Esto ocasiona compresin en
el mesencfalo, empujndolo contra el borde
opuesto de la incisura. Al mismo tiempo, el III nervio craneal y la arteria cerebral posterior en el lado
del lbulo temporal en expansin se toman entre
el uncus y el borde libre del tentorio o contra el ligamento petroclinoideo.
3
2
Figura 110. Patrones de herniacin intracraneal. 1. Hernia

subfalxial o del cngulo. 2. Hernia del uncus o lateral. 3. Hernia central transtentorial. 4. Hernia amigdalina.
El peligro particular del desplazamiento supratentorial

y la herniacin es que se inicia una complicacin vascular obstructiva que agrava la lesin original en expansin y convierte un proceso potencialmente reversible
en otro proceso patolgico irreversible. Desde que apareci el informe de Jefferson, por lo general se ha aceptado que la divisin entre supervivencia y muerte por
masas supratentoriales se encuentra en el hecho de que
se pueda o no prevenir el proceso de herniacin irreversible (figura 110).4
FORMACIN RETICULAR
ACTIVADORA ASCENDENTE
Las anomalas de la conciencia, semejantes al sueo,

casi siempre implican disfuncin cerebral aguda o subaguda, ms que un proceso crnico.
El comportamiento consciente depende de la presencia de reas funcionales relativamente intactas en los
hemisferios cerebrales, las cuales interactan en forma
extensa entre s y con sistemas activadores ms profundos del tallo cerebral superior.
El estado de alerta en los mamferos depende de la integridad en los mecanismos fisiolgicos que se originan
en la formacin reticular y en otras estructuras suprayacentes del tallo cerebral, que se extiende desde la protuberancia hasta el hipotlamo. A dichas estructuras se les
llama formacin reticular activadora ascendente

(FRAA).
La formacin reticular constituye la parte central del
tallo cerebral y se extiende de la mdula caudal a la porcin rostral del mesencfalo. Muchos axones cortos y
largos proporcionan interconexiones ricas dentro de la
formacin reticular, dotndola de propiedades de conduccin tanto lentas como rpidas. Los axones largos de
la FRAA ascienden principalmente a travs del fascculo
tegmental central. El sistema activador reticular recibe
secciones colaterales de todas las principales vas somticas y sensoriales especiales, las cuales lo estimulan.
Nauta considera que la relacin recproca reticular
hipotalmicaneocortical regula no slo el nivel del
despertar del organismo, sino tambin sus respuestas
externas a las corrientes vegetativas, instintivas y emocionales.
En los animales el mayor dao a la regin tegmental
central en cualquier parte del tercio superior del puente,
el mesencfalo o el hipotlamo dorsal es suficiente para
interrumpir o reducir en forma considerable los mecanismos de proyeccin rostral que normalmente mantienen la conciencia.4
Las aferencias a la FRAA mantienen el cerebro despierto (encendido). La FRAA tiene una localizacin lateral y medial en el puente y periacueductal en el mesencfalo. Si se realiza un corte en el tallo cerebral por
arriba del V nervio craneal el paciente caer en coma.
La formacin reticular activadora ascendente enva seales hacia la corteza cerebral, pero tambin hacia la
mdula espinal para mantener el tono antigravitatorio
de los msculos y activar los reflejos espinales. Las eferencias van a todas las estructuras subcorticales, pero
principalmente al tlamo. Las vas largas envan seales
rpidas de corta duracin hacia el tlamo por medio de
acetilcolina. Las vas cortas envan seales lentas, pero
con una mayor duracin, a los ncleos intralaminares y
reticular del tlamo, y controlan la excitabilidad de fondo del cerebro. La seal eferente se incrementa con los
estmulos, especialmente con el dolor. Existe una retroalimentacin positiva de la corteza al sistema reticular
cuando est activo.
La formacin reticular inhibitoria ocurre en el tallo
cerebral ms bajo, a nivel del bulbo raqudeo ventral y
medial; sus neuronas transmiten serotonina, la cual puede reducir las seales tnicas que son enviadas desde el
puente hasta la mdula espinal y requiere estmulo cortical para funcionar (figura 111).
La actividad cerebral est controlada por neurotransmisores excitatorios e inhibitorios que son directamente
liberados en el cerebro o en las sinapsis con una duracin sostenida (que va de minutos a horas). La norepine-
(Captulo 1)
Fibras
corticorreticulares
Formacin
reticular
Fibras
fastigiorreticulares
Fibras
espinorreticulares
Figura 111. Aferencias al sistema activador reticular ascendente.
frina es excitatoria, adems de que es liberada de manera difusa y es distribuida por las neuronas del locus
coeruleus. La serotonina es inhibitoria, liberada en la lnea media, y proviene del ncleo del raf. La dopamina
puede ser excitatoria o inhibitoria y est contenida principalmente en las neuronas de los ncleos de la base y
la sustancia nigra. La acetilcolina es excitatoria y es liberada desde el ncleo basal de Meynert, el ncleo gigantocelular y la formacin reticular.
El estmulo para el sueo tiene dos teoras. La teora
antigua es pasiva e indica que el sueo aparece una vez
que la FRAA se fatiga. La nueva teora implica una inhibicin activa por parte de la FRAA.5,6
El mantenimiento de la conciencia depende de la interaccin entre la formacin reticular activadora ascendente, o FRAA, y los hemisferios cerebrales. Las lesiones de la FRAA, descritas en animales por Magoun y
Moruzzi en 1949, inducen un estado de coma en el que
el animal no presenta ninguna respuesta y el EEG muestra patrones de sueo a pesar de estmulos sensitivos vigorosos. En los humanos la FRAA corre en la regin
tegmental paramediana, en la porcin posterior del
puente y el mesencfalo. El tlamo es el origen de las
proyecciones talamocorticales difusas que regulan y
coordinan la actividad cortical (figura 112).
El fascculo longitudinal medial, que conecta el nervio abducens, el ncleo oculomotor y el nervio troclear,
se sita entre las neuronas de la FRAA, en el mesencfalo y el puente. Es por ello que cuando la lesin que produce el coma afecta el tallo cerebral tambin daa los
mecanismos de la motilidad ocular; su localizacin muchas veces puede estar determinada por patrones de movimiento anormales.
Fibras
talamorreticulares
Fibras
reticutalmicas
Formacin
reticular
Fibras
reticulocerebelosas
Fibras
reticuloespinales
Figura 112. Eferencias del sistema activador reticular ascendente.
Las lesiones cerebrales hemisfricas bilaterales pueden producir coma transitorio, en especial cuando implica la regin frontal mesial.
En el diencfalo las lesiones del hipotlamo posterior
inducen una hipersomnia prolongada. Las lesiones agudas bilaterales de los ncleos talmicos producen una
falta de respuesta transitoria, seguida por una amnesia
severa cuando la lesin es amplia.
En los pacientes comatosos el patrn respiratorio, la
respuesta pupilar, los movimientos oculares y los movimientos de las extremidades proveen pistas importantes
sobre el sitio anatmico y la naturaleza de la lesin.7,8
CORTEZA CEREBRAL
Uno de los descubrimientos ms importantes ha sido el

reconocimiento de que todas las partes de la corteza poseen una organizacin funcional bsicamente columnar
de su poblacin neuronal, con las columnas orientadas
en forma perpendicular a la superficie. Las clulas de
las columnas individuales estn ligadas no slo ortogonalmente, sino que a travs de la corteza hay una organizacin en la cual las diversas columnas adyacentes parecen estar ligadas en unidades funcionales por neuronas
de circuitos locales. El resultado es una organizacin
modular de estructuras neorcorticales que reciben aferentes de las varias reas.

Las conexiones entre las regiones corticales proporcionan un mecanismo para explicar por qu las lesiones
en una parte del cerebro pueden alterar las funciones de
otros mdulos cerebrales no daados.
Chapman y Wolf reunieron una cantidad considerable de datos que demostraron que las grandes lesiones
cerebrales o heridas daaban las funciones cognoscitivas en una gran proporcin con la cantidad de tejido perdido y casi sin relacin con la parte del hemisferio que
recibi la lesin estructural. Otros estudios han mostrado que con lesiones cerebrales cuya amplitud aumenta
los pacientes pierden cada vez ms la capacidad de estar
alerta.
El dao cerebral extenso ocasiona en forma aguda
cambios fisiolgicos que se extienden ms all de la
prdida de las funciones especficas reguladas por la regin lesionada. El dao en un rea cerebral produce depresin fisiolgica y metablica en regiones lejanas a la
lesin.4
FISIOLOGA NORMAL CEREBRAL
En los seres humanos que normalmente presentan las

fontanelas cerradas el contenido intracraneal, representado por el cerebro, la sangre y el lquido cefalorraqudeo (LCR), est dentro de una cavidad rgida (crneo).
En promedio, un hombre adulto contiene dentro del crneo un volumen aproximado de 1 450 cm3, de los cuales
cerca de 1 300 cm3 corresponden al cerebro, 65 cm3 al
LCR y 110 cm3 a la sangre.
La doctrina de MonroKellie dicta que el volumen de
la bveda craneal es inamovible y que cualquier proceso
que incremente el volumen de este sistema deber desplazar el volumen de los otros componentes.
El cerebro es un slido viscoelstico que puede ser
desplazado de manera moderada para compensar la presencia de una masa expansiva. Las masas expansivas
con crecimiento lento pueden alcanzar tamaos considerables antes de producir sintomatologa. El cerebro se
convierte as en un proveedor de elasticidad intracraneal.
Mientras que la matriz glucoproteolipdica produce
su integridad estructural y propiedades elsticas, el 80%
restante del cerebro constituye agua en dos compartimentos. El compartimento extracelular representa cerca de 15% del agua cerebral y se encuentra en comunicacin con el LCR, mientras que el espacio intracelular
comprende el 85% restante (figura 113).
(Captulo 1)
Se piensa que la evacuacin de los senos venosos durales y cerebrales representa otro mecanismo compensatorio a las desviaciones de presin y volumen, similar
al del LCR. La derivacin de sangre venosa puede representar el segundo mecanismo compensatorio para la
PIC elevada, por lo que queda claro que el drenaje venoso no debe ser obstruido en pacientes con una dinmica
intracraneal alterada.9,10
Circulacin cerebral
Figura 113. Foto quirrgica de un encfalo. Se puede

apreciar su consistencia.
El LCR mantiene flotando al cerebro y lo amortigua.

La mayor parte de su produccin (80 a 90%) ocurre en
los plexos coroideos, con el resto a nivel de los capilares
cerebrales como fluido intersticial cerebral. En general
se producen y reabsorben 500 cm3 cada da. La reabsorcin ocurre en las vellosidades aracnoideas hacia los senos venosos a travs de un mecanismo que an no se entiende bien.
La velocidad a la que el LCR es reabsorbido est ntimamente relacionada con la PIC; la reabsorcin no es
posible con una PIC menor de 6 a 8 mmHg y lineal por
encima de ella. Es por ello que la sobreproduccin de
LCR rara vez es una causa de incremento en la PIC.
La obstruccin venosa produce un incremento en la
presin venosa y en la presin subaracnoidea, lo cual
ocasiona de esta manera un incremento en la PIC.
En contraste con el cerebro, el LCR es fcilmente
desplazable del compartimento intracraneal a travs del
foramen magno hacia la cisterna lumbar en compensacin al incremento de volumen. La compensacin de la
PIC se ve muy comprometida si se bloquea esta ruta.
La regulacin del flujo sanguneo arterial cerebral en
el cerebro est acompaada de ajustes en el calibre de
las arteriolas; las arterias y arteriolas estrechas admiten
menos sangre. El calibre arterial se ajusta espontneamente en respuesta a varios parmetros, como la presin
arterial sistmica, la presin parcial de oxgeno (PO2) y
la presin parcial de dixido de carbono (PCO2), entre
otros. Con una presin arterial media (PAM) fija el FSC
vara casi linealmente con valores de PCO2 entre 20 y
80 mmHg. Con una cada de la PO2 por debajo de 50
mmHg el FSC se incrementa rpidamente. Las respuestas a la PO2 y la PCO2 son independientes de la PIC.
En condiciones normales la circulacin sangunea cerebral total en el hombre es de alrededor de 55 mL/100g/

min, cantidad que equivale a 15 o 20% del gasto cardiaco en reposo. La circulacin conjunta en la materia gris
normalmente es tres a cuatro veces mayor que en la
blanca.
Varios cambios funcionales asociados en la circulacin sangunea cerebral estn ntimamente acoplados a
cambios concurrentes en el metabolismo regional del
oxgeno y la glucosa. De hecho, durante el aumento de
la actividad cerebral, como ocurre en las convulsiones,
el incremento en la circulacin sangunea local con frecuencia excede las demandas oxidativas del tejido. Varios estados patolgicos del cerebro estn marcados por
una tasa desproporcionadamente alta de circulacin
sangunea local en relacin con el metabolismo.
El cese de la circulacin sangunea al cerebro (isquemia) puede producir ms riesgos de dao tisular irreversible que la que presenta una profunda reduccin de la
tensin arterial de oxgeno (anoxemia).
Varios factores pueden explicar por qu la isquemia
amenaza tan intensamente la estructura del tejido. Uno
de ellos es que el metabolismo anaerobio produce grandes cantidades de cido lctico y la acumulacin de ste
pone en peligro el tejido cerebral.
El nivel incrementado de potasio es un subproducto
de la isquemia potencialmente daino. Un peligro potencial adicional es un cambio en la osmolaridad. La isquemia conduce rpidamente a un alza en la osmolaridad tisular local a niveles que se acercan o exceden los
600 mOsm. Los volmenes tan altos son suficientes
para atraer un volumen potencialmente explosivo de
agua a las clulas cerebrales cuando la sangre vuelve a
perfundir las reas isqumicas.4,11
Fisiologa y monitoreo
del flujo sanguneo cerebral
El cerebro adulto comprende de 2 a 3% (1 200 a 1 400
g) del peso total corporal y recibe de 15 a 20% del gasto
cardiaco. Aunque las clulas de la gla constituyen casi
50% del cerebro, consumen menos de 10% de la energa
cerebral total, debido a su baja tasa metablica; 50% del
total de la energa generada es utilizada para el mantenimiento y la restauracin de los gradientes inicos a travs de las membranas celulares, mientras que el 25%
restante es utilizado para transporte molecular, transmisin sinptica y otros procesos. El flujo sanguneo cerebral (FSC) normal en los seres humanos es de 50
mL/100 g/min en promedio. Usualmente es ms alto en
los nios y los adolescentes y tiende a caer con la edad.
El dao neuronal irreversible ocurre cuando el FSC cae
por debajo de 10 a 15 cm3/100 g/min, mientras que la
lesin neuronal reversible ocurre con un FSC de 15 a 20
cm3/100 g/min.
Debido a que el cerebro no tiene una gran capacidad
de almacenamiento, el metabolismo cerebral, el FSC y
la extraccin de oxgeno estn ntimamente relacionados. En condiciones normales el cerebro mantiene una
diferencia arteriovenosa de oxgeno (AVDO2) constante para responder a los cambios en el metabolismo,
la presin de perfusin cerebral (PPC) y la viscosidad
sangunea con cambios en el calibre de los vasos; este
fenmeno se conoce como autorregulacin.
Mecanismos de autorregulacin
El mecanismo preciso de autorregulacin no ha sido explicado en su totalidad; sin embargo, se han postulado
dos teoras: la miognica y la metablica. Las evidencias que apoyan la teora miognica consisten en experimentos donde las alteraciones en las presiones transmurales han demostrado que disparan cambios inmediatos
en la respuesta autorreguladora. La teora metablica se
basa en la hiptesis de que los cambios en el microambiente alteran las respuestas vasomotoras. Las variaciones en la presin parcial arterial de dixido de carbono
(PaCO2) ejercen una profunda influencia sobre el FSC.
Con niveles de PaCO2 dentro de los parmetros normales el FSC cambia entre 3 y 4% por cada 1% de cambio
en la pCO2, mientras que hay un incremento aproximado de 4% en el FSC por cada incremento de 1 mmHg en
valores de PaCO2 de 25 a 100 mmHg. Sin embargo, los
efectos inducidos por la PaCO2 sobre el FSC son transitorios y disminuyen debido a los cambios adaptativos en
la concentracin de bicarbonato del lquido cefalorraqudeo.
Los cambios en la PaO2 no afectan el FSC si estn
dentro de los parmetros fisiolgicos normales; no obstante, el FSC se incrementa drsticamente cuando la
PaO2 cae por debajo de 50 mmHg. La temperatura tiene

un profundo efecto sobre la tasa metablica de oxigenacin cerebral (CMRO2), que es de 6 a 7% por cada grado
centgrado de incremento en la temperatura. Por el contrario, el CMRO es reducido en el mismo porcentaje
ante la presencia de hipotermia.
Lmites de la autorregulacin del FSC
La autorregulacin del FSC es efectiva en un amplio
rango de presiones de perfusin con lmites bajos y altos
estimados en una presin arterial media (PAM) de 60 a
150 mmHg, respectivamente. Fuera de este rango de autorregulacin el FSC vara directamente con la presin
de perfusin.
Debajo del lmite inferior el FSC disminuye mientras
la vasodilatacin se vuelve insuficiente, resultando en
isquemia cerebral. Por encima del lmite superior la presin intraluminal incrementada resulta en una dilatacin forzada de las arteriolas (perfusin de lujo), produciendo ruptura de la barrera hematoenceflica (BHE) y
edema cerebral.
La activacin de los nervios simpticos a adrenrgicos desva los lmites de la autorregulacin hacia presiones ms elevadas y la denervacin aguda desva los lmites de la autorregulacin hacia presiones ms bajas.
La tcnica ideal de medicin del FSC en la UCI debe
ser porttil, no invasiva y barata. Varios mtodos pueden medir cuantitativamente el FSC regional, global o
absoluto, pero ninguno de ellos cumple con los tres requisitos antes enunciados y muchos implican la movilizacin del paciente fuera de la UCI, lo cual incrementa
el riesgo de descompensacin.
Un cambio en el nivel de conciencia o la aparicin de
algn dficit neurolgico focal indican que el FSC cay
cerca del umbral en el que podra desarrollar dao neuronal permanente debido a isquemia cerebral.
La lentificacin del electroencefalograma (EEG)
ocurre con un FSC de 16 a 22 mL/100 g/min, la amplitud del EEG disminuye con un FSC de 11 a 19 mL/100
g/min y la actividad del EEG est ausente con un FSC
< 10 mL/100 g/min. La amplitud de la actividad cortical
en los potenciales evocados somatosensoriales (PESS)
est disminuida hasta 50% cuando el FSC se reduce a 16
mL/100 g/min y se encuentra abolida cuando el FSC es
de 12 mL/100 g/min.
El FSC es igual a la PPC dividido entre la resistencia
vascular cerebral (RVC). Los valores normales de la
PPC se encuentran entre 70 y 100 mmHg. Es necesario
mantener la PPC en cualquier situacin, especialmente
en los momentos en los que la autorregulacin se encuentra deteriorada.
10
El Doppler transcraneal (DTC) representa un mtodo

no invasivo para estimar el volumen del flujo cerebral.9,10
Metabolismo cerebral
El cerebro depende por completo del proceso de gluclisis y respiracin dentro de sus propias clulas para sintetizar sus necesidades energticas.
Las neuronas y las clulas de la gla llevan a cabo muchos procesos qumicos al desarrollar sus funciones especializadas. Las clulas nerviosas deben mantener
continuamente su potencial de membrana, sintetizar y
almacenar transmisores, as como elaborar exoplasma
y reemplazar a sus siempre caducos componentes estructurales. Las clulas de la oligodendrogla al menos
producen mielina, mientras que los astrocitos protoplasmticos regulan la mayor parte de la homeostasis
inica del lquido extracelular del cerebro. Todas estas
actividades complejas requieren energa, de hecho mucha ms por kilogramo de peso de clulas que en cualquier otro rgano del cuerpo. Sin un constante y generoso aporte de ATP la sntesis celular se vuelve lenta o se
detiene, las funciones neuronales declinan o cesan y las
estructuras celulares se desmoronan con rapidez.
Normalmente la glucosa proporciona todo el sustrato
para la produccin de energa por parte del cerebro y
cada mol genera ATP a partir de ADP.
El proceso de la respiracin que requiere oxgeno es,
por mucho, ms eficaz que la gluclisis para generar los
requerimientos energticos del cerebro; la gluclisis
sola es incapaz de llenar las necesidades energticas del
cerebro en el ser humano, aun si la circulacin y otros
sistemas de apoyo pudieran mantener un incremento en
la entrega de glucosa como sustrato en un improbable
600%. Dormido o despierto, el cerebro metaboliza a una
tasa ms elevada que cualquier otro rgano del cuerpo;
adems, tiene una vulnerabilidad especial, ya que no
cuenta con reservas de nutrientes crticos, de modo que
una breve interrupcin de la circulacin sangunea o del
aporte de oxgeno amenaza la vitalidad del tejido.4
El metabolismo cerebral est determinado por la
energa requerida para mantener la integridad celular y
para generar seales electrofisiolgicas. El cerebro normal, que pesa de 1 200 a 1 400 g (2 a 3% del peso corporal total), tiene una alta demanda metablica, en comparacin con muchos otros tejidos. El cerebro consume
20% del oxgeno total y 25% del gasto total de glucosa,
y recibe de 15 a 20% del gasto cardiaco en reposo. El
gasto de energa del cerebro se puede clasificar en dos
amplias categoras:
(Captulo 1)
1. Energa de activacin: es la energa utilizada por
el cerebro en la generacin de seales elctricas y
representa 55% del total del consumo energtico
cerebral.
2. Los procesos metablicos basales consumen el
45% restante.
Estos procesos incluyen la estabilizacin de membranas, la bomba inica para preservar los gradientes inicos de membrana y la sntesis de molculas estructurales y funcionales. Para generar la energa necesaria para
estos procesos el cerebro tiene la capacidad de metabolizar un nmero de sustratos de energa, incluyendo glucosa, cuerpos cetnicos, lactato, glicerol, cidos grasos
y aminocidos, pero la glucosa es el sustrato preferido
por el cerebro adulto.
El cerebro depende casi exclusivamente del consumo aerbico de la glucosa para la produccin de energa. La glucosa es metabolizada en dos vas secuenciales: la gluclisis y la fosforilacin oxidativa. Estas
reacciones juntas generan un total de 38 molculas de
trifosfato de adenosina (ATP) por molcula de glucosa
consumida. Cuando el oxgeno no est disponible o
existe un incremento en la energa requerida, la va glucoltica sola puede producir una cantidad de energa
muy pequea, que consiste en dos molculas de ATP y
de lactato por cada molcula de glucosa.
La relacin oxgenoglucosa (o ndice aerbico) tiene una medida de 5.5 en el adulto en reposo, lo cual indica que ms de 90% del consumo de la glucosa en estado
de reposo es oxidativa, con menos o igual a 5% metabolizado a lactato. Los cuerpos cetnicos y otros sustratos
normalmente proporcionan menos de 1% del total de la
energa cerebral.
Gracias a estos descubrimientos globales se ha asumido que tanto las neuronas como la gla metabolizan
la glucosa como nico sustrato de energa. No obstante,
algunas evidencias recientes indican que existe una
compartimentalizacin de los bioenergticos y que la
glucosa transportada al cerebro desde la circulacin es
consumida anaerbicamente en los astrocitos de forma
primaria. El lactato que es liberado en el espacio extracelular por el metabolismo de los astrocitos es subsecuentemente consumido de manera aerbica por las
neuronas. Los astrocitos y las neuronas estn funcionalmente acoplados; un incremento en la actividad neuronal produce liberacin de potasio y glutamato (entre
otros neurotransmisores) en el espacio extracelular. El
potasio y el glutamato son captados por los astrocitos
para restaurar la composicin del microambiente cortical cerebral. La captacin de potasio y glutamato es un
proceso dependiente de energa que requiere una gluc-
lisis incrementada por parte de los astrocitos y una produccin de lactato. El sustrato provee el sustrato energtico para la actividad neuronal.
La actividad neuronal incrementada aumenta la gluclisis de los astrocitos, la cual se mide como la tasa metablica cerebral de glucosa (CMRG) y 2deoxiglucosa
fosforilacin. El lactato producido por los astrocitos es
consumido de manera aerbica por las neuronas; esta
actividad metablica es reflejada por la tasa metablica
cerebral de oxgeno (CMRO2). Los astrocitos compensan el incremento en la actividad neuronal, aumentando
su propia gluclisis y liberacin de lactato. Dicha gluclisis compensatoria no se asocia con deplecin de la glucosa del espacio extracelular.
Aunque este concepto de compartimentalizacin de
los energticos en el cerebro permanece controversial,
la consecuencia de un alto gasto cerebral es indisputable. El flujo sanguneo cerebral est normalmente acoplado de manera estrecha al gasto metablico local e
incrementa o disminuye dependiendo de la demanda
metablica cerebral local. Este mecanismo regulatorio
puede ser afectado por lesin o por enfermedad, provocando que el cerebro sea vulnerable a lesiones isqumicas secundarias.9,10
Metabolismo de la glucosa
La glucosa es el sustrato predominante en la sangre para
el metabolismo cerebral. La glucosa se mueve a travs
de la barrera hematoenceflica por medio de un sistema
que no requiere energa, conocido como transporte facilitado. Parece que la insulina no afecta la captacin de
glucosa cerebral. Cada 100 g de encfalo en un ser humano sano utilizan alrededor de 0.31 mmol (5.5 mg) de
glucosa por minuto. Los cuerpos cetnicos pueden
difundirse al cerebro y tambin son transportados a travs de la barrera hematoenceflica. Durante la inanicin la gluconeognesis heptica puede caer por debajo
del nivel requerido para cubrir las necesidades de sustrato del cerebro; entonces la utilizacin de cetonas puede contribuir hasta 30% como combustible en el cerebro
para el metabolismo oxidativo.
En circunstancias normales toda glucosa, excepto
15%, es captada por el cerebro para la combustin con
oxgeno en la produccin de agua y energa.
Si el aprovisionamiento de oxgeno y glucosa fuera
interrumpido, como en el paro cardiaco o en la estrangulacin, la gluclisis se incrementara al mximo y los
depsitos de glucosa disponibles soportaran un ritmo
normal de metabolismo energtico de no ms de 14 seg.
11
El balance energtico del cerebro es influido tanto

por su aporte de precursores de energa como por el trabajo que el rgano realiza. A medida que los mecanismos internos incrementan o disminuyen de manera
apropiada el grado del metabolismo, parece que tambin los mecanismos intrnsecos son capaces de reducir
la actividad general metablica del cerebro y producir
estupor o coma cuando las circunstancias amenazan con
deplecin del sustrato sanguneo.4
Sndromes clnicos en el trauma
craneoenceflico y su correlacin anatmica
Los pacientes con traumatismo craneoenceflico, dependiendo del sitio y de la gravedad de la lesin, pueden
presentar manifestaciones clnicas o sndromes neurolgicos que hacen sospechar de la presencia de una lesin neurolgica focal o difusa. Existen algunos parmetros de mayor utilidad para este efecto, entre los que
se cuentan la respuesta y el tamao pupilar, los movimientos de las extremidades y el patrn respiratorio.
Pupilas
La forma, el tamao y la respuesta al estmulo luminoso
proveen informacin importante acerca de la funcionalidad del tallo cerebral y del III nervio craneal. Los reflejos pupilares al estmulo lumnico son muy resistentes a la disfuncin metablica. Las alteraciones de estos
reflejos, particularmente cuando son unilaterales, indican lesiones estructurales del mesencfalo o del nervio
oculomotor.
Disfuncin dienceflica bilateral o sueo. Est
acompaada de pupilas pequeas pero con buena reaccin a la luz.
Hipotlamo. Las lesiones unilaterales del hipotlamo inducen miosis y anhidrosis ipsilateral a la lesin.
Mesencfalo. Las lesiones del mesencfalo que producen coma presentan alteraciones pupilares distintas.
Las lesiones tectales o pretectales que afectan la comisura posterior impiden los reflejos pupilares al estmulo
luminoso, pero las pupilas permanecen en tamao normal o discretamente mayor, con oscilaciones en su tamao y con respuesta al estmulo doloroso en el cuello
(reflejo cilioespinal). Las lesiones tegmentales, que generalmente afectan al III nervio craneal, presentan una
pupila en forma de pera o desplazamiento de la misma
hacia algn lado (corectopia mesenceflica).
Puente. Las lesiones del tegmento producen pupilas
pequeas, lo cual se asocia con interrupcin de las fibras
simpticas descendentes. Son conocidas como pupilas
12
(Captulo 1)
Las lesiones del tallo cerebral, por debajo del ncleo
rojo y por arriba de los ncleos vestibulares, dan origen
a la rigidez de descerebracin, que se caracteriza por
extensin y pronacin de las extremidades superiores y
extensin de los miembros inferiores. Algunos pacientes pueden presentar diferente postura en cada lado del
cuerpo.
La extensin anormal de los brazos con discreta flexin de las piernas usualmente indica lesin del tegmento pontino. Las lesiones que implican el bulbo raqudeo
producen una flacidez total.7
Figura 114. Diferentes patrones pupilares.
puntiformes o pontinas y presentan respuesta al estmulo lumnico.

Bulbo raqudeo. Las lesiones de la porcin lateral
del bulbo raqudeo o de la porcin ventrolateral de la
mdula espinal cervical producen un sndrome de Horner ipsilateral.
Nervio oculomotor. La compresin y elongacin
por herniacin del uncus o del lbulo temporal afectan
la funcin pupilar de manera ms temprana y ms notable que los msculos extrnsecos de los ojos. La respuesta a la luz puede estar disminuida o abolida; la pupila se encuentra ampliamente dilatada debido a la
compresin de la funcin parasimptica y a la preservacin de las vas simpticas (pupilas de Hutchinson) (figura 114).7
Actividad motora del cuerpo
y de las extremidades
La observacin de los movimientos, del tono y de los reflejos en las extremidades aporta informacin menos
clara que los mismos datos en un paciente alerta. El
coma metablico rara vez se acompaa de hemiparesia.
En el coma en sus etapas iniciales la respuesta motora
en general puede oscilar entre estar totalmente quieto y
tener una agitacin importante. En este ltimo caso los
pacientes tratan de evitar el estmulo doloroso a travs
del retiro de la extremidad o la utilizan para alejar el
agente estimulante. Las respuestas asimtricas representan un dficit en las vas sensitivas o motoras.
Cuando el nivel de conciencia empeora o una lesin
estructural afecta los hemisferios cerebrales y el diencfalo aparece la rigidez de decorticacin; esta rigidez es
contralateral al sitio de la lesin. La rigidez de decorticacin se caracteriza por aduccin del hombro y del
brazo, flexin del codo y pronacin y flexin de la
mueca; las piernas permanecen extendidas.
Patrones respiratorios
El patrn respiratorio es de mucha ayuda; sin embargo,
las alteraciones metablicas tambin afectan los centros
respiratorios, por lo que es muy importante la evaluacin del estado metablico para una mejor interpretacin de los patrones respiratorios.7
El centro respiratorio se localiza de manera bilateral
en el puente y el bulbo raqudeo. El grupo respiratorio
dorsal se encuentra en dicha zona, en la mdula oblonga, y se encarga de controlar la inspiracin. Es el principal centro respiratorio y permite una inhalacin continua sin interrupciones.
El grupo respiratorio ventral se encuentra en sentido
ventrolateral en la mdula oblonga, en el ncleo ambiguo y retroambiguo, y controla la inspiracin y la espiracin. No se encuentra activo durante la respiracin
normal, pero contribuye con grandes esfuerzos ventilatorios de la musculatura abdominal en la exhalacin y
la inhalacin profundas.
El centro neumotxico se encuentra en los ncleos
parabraquiales, en los puentes superior y dorsal. Controla la velocidad y el patrn ventilatorio. Aporta impulsos continuos al rea inspiratoria para desactivarla y
acortar la inspiracin para iniciar la espiracin. Un incremento en el estmulo produce una respiracin rpida
y una disminucin en el mismo produce una respiracin
lenta y larga.
Reflejo de HeringBreuer
Es estimulado por los receptores de distensin en los
bronquios y los bronquiolos. Las fibras aferentes viajan
a travs del nervio vago para inhibir el ncleo respiratorio dorsal y detener as la etapa de inspiracin si el pulmn se encuentra sobredistendido. Este reflejo no se
dispara hasta que el volumen tidal es > 1.5 L (funcin
protectora).4
Apnea posterior a la hiperventilacin. Esta condicin refleja una disfuncin hemisfrica bilateral leve.
Para producir este fenmeno se le pide al paciente que

haga cinco respiraciones profundas. Esta maniobra disminuye cerca de 10 mmHg; en los pacientes sanos es seguida por un periodo breve de apnea (< 10 seg). Cuando
existe disfuncin hemisfrica bilateral la apnea posterior a la hiperventilacin dura entre 20 y 30 seg.
Respiracin de CheyneStokes. Consiste en periodos breves de hiperpnea con alternacin con periodos
an ms breves de apnea. Despus de la apnea la amplitud de los movimientos respiratorios se incrementa de
manera gradual. Este patrn respiratorio aparece despus de lesiones corticales amplias bilaterales, aunque
es ms frecuente que se deba a disfuncin hipotalmica
bilateral; tambin se ha descrito en lesiones del puente
superior.
Hiperventilacin por lesin del tallo cerebral. Los
pacientes con lesiones en el mesencfalo y el puente
pueden presentar hiperpnea rpida y prolongada.
Respiracin apnusica. Se caracteriza por una larga
pausa inspiratoria, despus de la cual el aire es retenido
por varios segundos y despus liberado. Esta anormalidad aparece con las lesiones del tegmento lateral de la
mitad inferior del puente.
Respiracin en racimos. Tipo de respiraciones seguidas una de otra en una secuencia irregular que resultan de una lesin en la porcin inferior del puente o en
la porcin superior del bulbo raqudeo.
Respiracin atxica (Biot). Este tipo de respiracin
tiene un patrn totalmente irregular, en el que los esfuerzos inspiratorios de diversa amplitud y duracin son interrumpidos por periodos de apnea. Esta respiracin se
presenta de manera frecuente en los pacientes agonizantes y despus de una lesin en el bulbo dorsomedial.
La maldicin de Ondine. Se refiere a la prdida del
automatismo ventilatorio durante el sueo; aparece con
disfuncin del tallo cerebral bajo (figura 115).2
1
2
3
13
Sndrome central de deterioro rostrocaudal

Etapa dienceflica. En etapas iniciales se presentan
alteraciones de la conducta; los pacientes tienen dificultad para concentrarse y tienden a perder los detalles ordenados de hechos recientes. Algunos estn agitados y
otros comienzan a ponerse somnolientos. Ante la prdida de conciencia hay que poner particular atencin en
los signos oculares, motores y respiratorios. Las pupilas
son pequeas (1 a 3 mm) y parecen haber perdido la
reactividad a la luz; sin embargo, con una inspeccin
cuidadosa se pueden ver contracciones bruscas de margen corto. Los movimientos oculares son errticos o
divergentes. La respuesta motora presenta signos bilaterales de disfuncin corticoespinal, pero presenta respuesta al estmulo doloroso, localizando o retirando la
extremidad estimulada. Conforme el deterioro avanza
el paciente presenta hipertona y flexin anormal. Muchos pacientes presentan un patrn respiratorio de
CheyneStokes (figura 115).
Etapa mesencfalopuente superior. Algunos pacientes desarrollan diabetes inspida como resultado de
la traccin hacia abajo del tallo hipofisario y de la eminencia media del hipotlamo. Las alteraciones fluctuantes de la temperatura son comunes; la hipertermia da
paso a la hipotermia. La respiracin vira hacia una taquipnea. Las pupilas se dilatan (3 a 5 mm) para fijarse
de manera irregular, pero no se dilatan ampliamente,
excepto en una fase terminal, cuando la anoxia generalizada produce una liberacin de adrenalina. Los reflejos
cilioespinales pueden desaparecer, por lo que entonces
la respuesta oculovestibular es difcil de evocar. El progreso de la disfuncin motora va desde rigidez por decorticacin hasta rigidez extensora bilateral como respuesta a los estmulos nocivos. El dao al mesencfalo
despus de la hernia tentorial se debe a isquemia secundaria, que rpidamente produce necrosis, en particular
en las estructuras paramedianas.
Ningn paciente con lesin supratentorial se ha recuperado en forma total de sus funciones neurolgicas una
vez que ha desarrollado los signos del mesencfalo
completos; la mayora han muerto o permanecido en
coma durante meses, o bien han quedado gravemente
4
5
Figura 115. Diferentes patrones respiratorios en el TCE.

1. Respiracin de CheyneStokes; 2. Hiperventilacin neurgena central; 3. Respiracin apnusica; 4. Respiracin en
racimos; 5. Respiracin atxica o de Biot.
Figura 116. Cambios y respuesta pupilares en la fase

dienceflica. A. Posicin intermedia. B. Sin respuesta.
14
(Captulo 1)
A
Figura 117. Cambios y respuesta pupilares en la fase bulbar. A. Midriasis bilateral. B. Sin respuesta.
inhabilitados al ser dados de alta. El pronstico es ms

favorable en los nios.
Etapa pontina inferiorbulbar superior. La isquemia avanza de manera gradual hacia abajo del tallo cerebral. La hiperventilacin permanece baja y un patrn
respiratorio ms o menos regular semeja una eupnea supervenosa, pero con ritmo ms rpido (20 a 40 por minuto) y de poca profundidad. Las pupilas se mantienen
en posicin media y no responden a la luz. El sujeto se
torna flcido, reteniendo la respuesta plantar extensora
bilateral, y en ocasiones muestra flexin de las extremidades inferiores al estmulo doloroso.
Etapa bulbar. Esta etapa es terminal. La respiracin
es lenta e irregular en profundidad y frecuencia, que
muchas veces es interrumpida por suspiros profundos y
respiracin entrecortada. El pulso es variable y la presin arterial se reduce. Durante la hipoxia las pupilas se
dilatan ampliamente. La muerte es inevitable en este estadio (figura 117).
Sndrome de herniacin uncal
Etapa III nervio craneal temprana. Las lesiones que
se expanden en la fosa lateral media o en el lbulo temporal casi siempre empujan el eje medio del uncus y de
la circunvolucin del hipocampo hacia la lnea media y
sobre el borde libre del tentorio. Debido a que el diencfalo no es la primera estructura que se comprime, el deterioro inconstante de la conciencia es un signo de amenaza en la hernia uncal. El signo ms temprano es el de
la pupila dilatada unilateralmente. La anisocoria moderada con una reaccin lenta a la luz en la pupila dilatada
puede durar varias horas antes de que aparezcan otros
signos.
La respiracin permanece eupneica, los movimientos oculares y las respuestas oculovestibulares permanecen intactas y no se observan anomalas motoras. El
peligro de la hernia uncal radica en que, una vez que
aparecen los signos de compresin de tallo cerebral, el
deterioro puede proceder rpidamente y los pacientes
pueden pasar de un estado de alerta al coma en unas
cuantas horas (figura 118).
Figura 118. Cambios y respuesta pupilares en la fase temprana. A. Anisocoria (midriasis derecha). B. Respuesta lenta.
Etapa III nervio craneal tarda. En esta etapa existe la posibilidad de que ocurra una disfuncin inmediata
del mesencfalo, por lo que el retraso en el tratamiento
efectivo puede producir daos irreversibles. Una vez
que la pupila se dilata por completo la oftalmopleja
oculomotora externa se presenta rpidamente. Concomitantemente los pacientes desarrollan primero un estado
de estupor y despus un estado de coma. A medida que
el pednculo cerebral ipsilateral se comprime contra el
borde del tentorio se desarrolla una hemipleja contralateral a la lesin supratentorial. Los signos motores bilaterales evolucionan y los estmulos dolorosos producen
respuestas plantares extensoras bilaterales, seguidas de
posturas extensoras de las extremidades (figura 119).
Etapa mesencfalo puentesuperior. Aparecen
signos de dao mesenceflico y un progreso de manera
caudal. La pupila opuesta a la previamente dilatada se
puede dilatar o quedar fija y sin respuesta a la luz. La
mayora de los pacientes en esta etapa presentan combinaciones de hiperpnea sostenida, disminucin o ausencia de las respuestas oculovestibulares y rigidez de descerebracin bilateral. A partir de este punto y en
adelante la progresin del sndrome uncal es indistinguible del sndrome central (figura 120).4
Lesiones que producen sndromes

neurolgicos en el trauma
craneoenceflico
Hematomas epidurales
Se localizan por fuera de la duramadre, pero dentro del
crneo. Son ms frecuentes en la regin temporal o tem-
Figura 119. Cambios y respuesta pupilares en la fase tarda. A. Anisocoria y ptosis. B. Sin respuesta.
Duramadre
Figura 120. Cambios y respuesta pupilares con lesin pontina. A. Pupilas puntiformes (miosis). B. Discreta respuesta.
Arteria
menngea
media
Hueso y
msculo
temporal
poroparietal y tienen su origen en la ruptura y la lesin

de la arteria menngea media. El pronstico est directamente relacionado con el estado del paciente previo a la
ciruga. En los pacientes que no estn en coma la mortalidad se acerca a 0%, mientras que en los pacientes obnubilados es de 9% y en los pacientes en coma es de
20%. Generalmente se asocian con fracturas del hueso
temporal o del pterin (figuras 121 y 122).
Hematomas subdurales
Son mucho ms comunes que los hematomas epidurales. Aparecen debido a lesin de las venas puente entre
la corteza cerebral y los senos venosos, y en los hematomas subagudos y crnicos. En los casos de hematomas
subdurales agudos la lesin generalmente se asienta en
la corteza y en los vasos corticales. Puede haber o no
fracturas. La mortalidad en los hematomas subdurales
agudos es de hasta 60%, pero puede disminuir con una
pronta intervencin quirrgica y un manejo mdico
agresivo (figuras 123 a 127).
Figura 121. TAC de crneo con hematoma epidural

izquierdo.
15
Figura 122. Sustrato anatmico de los hematomas epidurales.
Contusiones y hematomas
parenquimatosos cerebrales
Son muy comunes y casi siempre se asocian con hematomas subdurales; sin embargo, pueden aparecer sin
stos. La mayora se originan en los lbulos frontales y
temporales. La diferencia entre contusiones y hematomas intracerebrales an no est definida; sin embargo,
desde el punto de vista imagenolgico se entiende que
las lesiones con patrn en sal y pimienta corresponden a contusiones, mientras que los hematomas tienen
una apariencia ms homognea. Se recomienda una
rpida evacuacin de estos ltimos cuando existe un im-
Figura 123. Fotografa transoperatoria de un hematoma

subdural agudo.
16
(Captulo 1)
Figura 124. Hematoma subdural agudo con desplazamiento de las estructuras intracraneales.
Figura 126. TAC de crneo con hematoma subdural crnico.
portante efecto de masa (generalmente mayor de 5 mm)

(figura 128).
Lesiones difusas
Son producidas por un mecanismo de aceleracindesaceleracin, con rotacin axial combinada en el cerebro. En su forma ms pura la lesin cerebral difusa es
el tipo ms comn de afeccin.
La concusin cerebral es el estado postraumtico que
resulta en una prdida transitoria del estado de alerta,
casi siempre acompaada de algn grado de amnesia retrgrada. La mayora de estos pacientes no presentan
mayor secuela que la amnesia relacionada con el evento
traumtico; en algunos tiene una mayor duracin, pero
con recuperacin ad integrum.
Lesin axonal difusa es el trmino utilizado para describir la prdida de la conciencia durante un lapso prolongado ms de seis horas. Los pacientes permanecen
en un estado de coma continuo o por periodos prolongados. Son frecuentes las posturas de decorticacin o descerebracin y los que sobreviven quedan severamente
incapacitados. Estos pacientes presentan con frecuencia
alteraciones autonmicas, como hipertensin, hiperhidrosis e hiperpirexia.12,13
Valoracin clnica y generalidades del

paciente con trauma craneoenceflico
Las lesiones de la cabeza son responsables de ms de
50% de las 100 000 muertes por trauma en EUA cada
Duramadre
Venas
puente
Figura 125. Hematoma subdural crnico con cpsula bien

conformada.
Figura 127. Sustrato anatmico del hematoma subdural

crnico.
17
S Sin respuesta:
1
c. Respuesta motora:
S Obedece rdenes:
6
S Localiza el dolor:
5
S Retiro ante el dolor:
4
S Flexin anormal (decorticacin):
3
S Extensin (descerebracin):
2
S Sin respuesta:
1
S Total:
15 puntos15
Traumatismo craneoenceflico leve (grado I)
Figura 128. TAC de crneo con hematoma parenquimatoso y contusin cerebral.
ao. Stain y col. demostraron que los pacientes que se

deterioran neurolgicamente tienen mucho peor pronstico que los pacientes que no sufren deterioro. En un
intento por mejorar el resultado final de estos pacientes
con TCE se ha renovado el nfasis sobre la PPC.14
EUA presenta entre 1.5 y 2 millones de casos de traumatismo craneoenceflico al ao, reportando 52 000
muertes, entre 70 000 y 90 000 pacientes con secuelas
y 2 500 casos en estado vegetativo persistente.
Las principales causas incluyen:
S Accidentes vehiculares (50%).

S Cadas y personas en los extremos de la vida.
S Violencia interpersonal (20% por armas de fuego).
S Deportes y recreacin.11
Puntuacin de la escala de coma de Glasgow:
a. Apertura ocular:
S Espontnea:
S Al estmulo verbal:
S Ante un estmulo doloroso:
S Sin respuesta:
b. Respuesta verbal:
S Orientado:
S Confuso:
S Palabras inapropiadas:
S Sonidos incomprensibles:
4
3
2
1
5
4
3
2
En esta categora se encuentran los pacientes despiertos,

con una calificacin de Glasgow de 14 o 15 a su ingreso
al hospital, quienes pueden presentar amnesia, confusin e incluso antecedentes de prdida del estado de alerta. Puede haber o no lesin estructural del crneo o dentro del mismo. Estos pacientes generalmente presentan
secuelas mnimas, como cefalea, mareo, etc., que ceden
con el manejo mdico y tienden a desaparecer con el
transcurso del tiempo.
moderado (grado II)
Los pacientes de esta categora tienen la capacidad para
seguir rdenes verbales simples, pero usualmente se encuentran confusos o somnolientos; algunos presentan
dficit neurolgicos focales, como hemiparesia, y un
muy alto porcentaje presentan lesiones intracraneales
observadas en las imgenes de tomografa que requieren manejo quirrgico. Al ingreso al hospital presentan una calificacin de Glasgow de 9 a 13 puntos. Estos pacientes suelen presentar secuelas a largo plazo, con
incapacidad parcial por dficit motor, cefaleas, crisis
convulsivas, alteraciones de los sentidos, vrtigo, etc.,
que requieren manejo mdico durante un largo periodo.
grave (grado III)
Estos pacientes ingresan al hospital en estado de coma,
con una puntuacin de Glasgow de 3 a 8. Aqu se incluyen los pacientes con un alto riesgo de morbilidad y
mortalidad (cuadro 11).12,13
Cuadro 11.
Grado
I (Glasgow de 13 a 15)
II (Glasgow de 9 a 12)
III (Glasgow de 3 a 8)
Mortalidad
Secuelas
0%
7%
36%
10%
66%
100%
18
(Captulo 1)
El grado II es frecuente en 80% de los casos.

Los factores de mal pronstico incluyen:
S
S
S
S
S
Edad avanzada.
Progresin clnica rpida.
Anormalidades pupilares.
Hipertensin intracraneal.
Escala de coma de Glasgow de baja puntuacin
durante la admisin.16
El deterioro neurolgico incluye:

1. Una disminucin espontnea en la escala de Glasgow motora de 2 puntos o ms desde el examen
previo.
2. Una disminucin en la reactividad pupilar.
3. El desarrollo de asimetra pupilar mayor de 1 mm.
4. El suficiente deterioro del estado neurolgico
como para requerir intervencin mdica o quirrgica inmediata.14
El riesgo de experimentar deterioro neurolgico es superior en los pacientes mayores de 40 aos de edad. La
presencia de cisternas comprimidas o ausentes y la desviacin de la lnea media en la TAC se asocian con un
incremento en el riesgo de deterioro neurolgico. La
PIC inicial es el ms poderoso factor pronstico, con un
Figura 129. TAC de crneo con hematoma epidural, desviacin de la lnea media y colapso ventricular.
riesgo de deterioro neurolgico tres veces mayor que el

promedio si la PIC inicial es superior a los 20 mmHg (figura 129).14
REFERENCIAS
1. Stiefel MF et al.: Conventional neurocritical care and cerebral oxygenation after traumatic brain injury. J Neurosurg
2006;105:568575.
2. Moore KL et al.: Anatoma con orientacin clnica. 4 ed.
Mxico, Panamericana, 2005:854855.
3. Testut L et al.: Tratado de anatoma topogrfica con aplicaciones mdicoquirrgicas. Vol. I. 8 ed. Barcelona, Salvat,
1952:524.
4. Plum F et al.: Estupor y coma. 2 ed. Mxico, El Manual Moderno, 1999:1551, 101113, 118132.
5. Citow J et al.: Neuroanatomy and neurophysiology. A review. 1 ed. Nueva York, Thieme, 2001:146151, 160163.
6. Magoun H: El cerebro despierto. 2 ed. Mxico, Prensa Mdica Mexicana, 1985:6882.
7. Brazis PW et al.: Localization in clinical neurology. 4 ed.
Filadelfia, Lippincott Williams and Wilkins, 2001:559581.
8. Magoun H: El cerebro despierto. 2 ed. Mxico, Prensa Mdica Mexicana, 1985:6882.
9. Rubiano A et al.: Neurotrauma y neurointensivismo. 1 ed.

Bogot, Distribuna, 2007:3376.
10. Surez JI et al.: Critical care neurology and neurosurgery. 1
ed. Nueva Jersey, Human Press, 2004:2389.
11. Mndez CJJ et al.: Neurometra. Manual prctico, criterios
diagnsticos, tablas. 1 ed. Mxico, Fondo de Cultura Econmica, 2004:65.
12. Bullock R: Traumatic brain surgery guidelines. Neurosurgery 2006;58(3):S21S249.
13. Renganchary SS et al.: Principles of neurosurgery. 2 ed.
Detroit, ElsevierMosby, 2005:301318.
14. Juul N et al.: Intracranial hypertension and cerebral perfusion pressure: influence on neurological deterioration and
outcome in severe head injury. J Neurosurg 1999.
16. Knobel E et al.: Terapia intensiva neurolgica. 1 ed. So
Paulo, Atheneu, 2005:5984.
Captulo
Fisiopatologa del traumatismo

craneoenceflico
ciclo de Krebs y sometido a una serie de descarboxilaciones (produccin de CO2) y oxidaciones (prdida de
hidrogeniones), obtenindose 36 ATP, lo cual representa la principal fuente energtica para la neurona. En este
ciclo participa la citocromo oxidasa, una enzima que se
caracteriza por su alta dependencia del oxgeno. Es bien
conocido que el factor comn caracterstico del TCE es
la escasa disponibilidad de oxgeno en los tejidos, lo
cual disminuye considerablemente el aporte energtico
en forma de ATP por la principal va de obtencin de
ste. A manera de compensacin, la neurona desva el
abastecimiento energtico hacia la ruta de la gluclisis
anaerbica, generando una mayor concentracin de lactato en los tejidos, el cual es el principal responsable de
la acidosis metablica que se presenta en estas fases,
misma que, por s sola, limita an ms la obtencin de
ATP por parte de las clulas.
La neurona, como cualquier otra clula, debe mantener un equilibrio inico en ambos lados de su membrana
plasmtica, dado que las concentraciones de lquidos y
electrlitos son diferentes en los espacios intracelulares
y extracelulares. Uno de los mecanismos ms importantes encargados de este papel es la denominada bomba de
sodio y potasio (BSP), que consiste en un proceso activo
(que consume ATP) con una funcin destinada a bombear continuamente dos tomos de potasio al espacio
intracelular, extrayendo simultneamente tres tomos
de sodio del interior de la clula al espacio extracelular,
lo cual causa un exceso de cargas positivas en este
ltimo, por lo que este mecanismo est acompaado de
un obligado movimiento pasivo de aniones (como cloro
y bicarbonato) y molculas de agua predominantemente
fuera de la clula, para mantenerla elctricamente neutra. Esto es lo que se denomina potencial de reposo;
En el traumatismo craneoenceflico (TCE) se producen

una serie de cambios a nivel celular que con frecuencia
son los responsables del dao ms que el traumatismo
directo. Estas alteraciones generan crculos viciosos
que perpetan los efectos generados por la lesin inicial, que una vez establecidos son difciles de romper,
por lo que con frecuencia tienen efectos irreversibles.
Por ello, para lograr un tratamiento exitoso es necesario
entender cada uno de estos mecanismos y saber as con
precisin dnde y cundo actuar, optimizando los recursos teraputicos disponibles.
FISIOPATOLOGA CELULAR
Para entender la fisiopatologa del dao tisular en el

TCE es necesario comprender con claridad algunos de
los mecanismos fisiolgicos ms importantes que ocurren en las clulas enceflicas. La neurona es una clula
altamente especializada y con funciones muy complejasalgunas de las cuales an no se comprenden plenamente que requiere un aporte muy elevado de energa. Esta energa la obtiene en forma de adenosn
trifosfato (ATP) mediante dos vas principales. Una de
ellas se lleva a cabo en el citoplasma y se denomina gluclisis anaerbica; sta permite disponer de dos ATP
por cada molcula de glucosa, con la consecuente produccin de piruvato y lactato. La segunda va de obtencin energtica ocurre solamente con una disponibilidad ptima de oxgeno; en esta ruta el piruvato se
introduce en la mitocondria, donde es incorporado al
19
20
cuando se activa la clula, es decir, cuando entra en el

potencial de accin mediante otro proceso activo, se inicia la despolarizacin por la entrada de sodio a la clula,
activndola. En el TCE no existe una adecuada disponibilidad de oxgeno, por lo que el aporte de ATP tambin
es escaso, lo cual altera el funcionamiento de la BSP y
genera un incremento anormal de la concentracin de
sodio intracelular, ocasionando no solamente un desequilibrio inico transmembrana, sino una mayor concentracin de agua en el citoplasma, que a su vez produce
un edema celular, alterando severamente el metabolismo neuronal. La clula hinchada no puede efectuar su
despolarizacin en forma habitual, por lo que no le es
posible realizar sus funciones adecuadamente; si este
ciclo no se interrumpe dicho incremento en el lquido
intracelular continuar indefinidamente hasta que al fin
ocasione la muerte celular.
En la neurona existe otro mecanismo activo que participa en su homeostasis, que es la denominada bomba
de calcio. Este sistema tambin consume ATP y se encarga de extraer continuamente el calcio del interior de
la neurona. De esta manera, cuando se inicia la despolarizacin celular, se presenta una apertura de los canales
de calcio de la membrana plasmtica, por lo que este ion
se introduce en la clula. Una de las principales funciones del calcio en el interior de las neuronas es actuar a
nivel del pie terminal, lo cual favorece la migracin de
las vesculas terminales a la membrana presinptica e
inicia la exocitosis de los neurotransmisores correspondientes al espacio sinptico, favoreciendo la conduccin neural. En el TCE no existe una adecuada disponibilidad de oxgeno, por lo que el reducido aporte
energtico (en forma de ATP) para este ciclo ocasiona
que el calcio se acumule en el interior de la neurona, aumentando sus efectos en el pie terminal. Ello ocasiona
que se libere el neurotransmisor correspondiente a esa
va en particular y tambin otros neurotransmisores, los
cuales ya no tienen un efecto favorecedor de la conduccin neural, sino un efecto daino en las clulas circundantes. Dentro de estos neurotransmisores se encuentran el glutamato (G), el aspartato, la glicerina, el cido
gamma aminobutrico (GABA) y el amonio. De todos
ellos, sin duda, es el G el que se ha relacionado con mayor frecuencia con el dao tisular secundario mediante
tres mecanismos principales; por un lado, ocasiona por
s solo una mayor introduccin de sodio en la clula, la
cual va seguida de las correspondientes molculas de
agua, con lo que se incrementa el edema cerebral intracelular. Por otro lado, el G tambin condiciona una
mayor entrada del calcio en la neurona, formando otro
crculo vicioso. Finalmente, la presencia de este neurotransmisor genera en las clulas adyacentes una des-
(Captulo 2)
truccin de las mitocondrias; cabe recordar que es en
ellas donde se realiza el ciclo de Krebs, por lo que su
destruccin libera sustancias que no completan su ciclo
de xidoreduccin, denominadas radicales libres
(RL), los cuales son sumamente inestables. Los RL ms
relacionados con la gnesis del dao tisular en este mecanismo son el anin superxido y el perxido de hidrgeno. Adems del dao directo que los RL ejercen en las
membranas plasmticas de las neuronas adyacentes,
afectan el metabolismo de los astrocitos. Los astrocitos,
clulas gliales encargadas de mantener la integridad
metablica de las neuronas, tienen funciones de sostn
y proteccin. Como se mencion, el neurotransmisor
ms importante en la gnesis del dao tisular postraumtico es el G; el astrocito se encarga de proteger a las
clulas del efecto deletreo de este neurotransmisor al
combinar cada molcula de G con una molcula de amonio, produciendo glutamina, que es una sustancia mucho ms estable; esta reaccin bioqumica se realiza en
el interior de los astrocitos, gracias a la accin de la enzima glutaminasintetasa. Esta enzima es sumamente lbil ante la presencia de radicales libres, por lo que cuando stos se liberan en exceso la enzima deja de actuar,
aumentando la concentracin de G y, en consecuencia,
sus efectos adversos en las neuronas.
CAMBIOS EN EL
PARNQUIMA ENCEFLICO
En el TCE se presenta tanto edema cerebral (EC) como

hipertensin endocraneal (HEC); si bien son trminos
que en ocasiones se emplean indistintamente y con frecuencia coinciden en el TCE, tienen diferencias conceptuales precisas. El EC se caracteriza por una alteracin en la distribucin de los lquidos en el encfalo,
mientras que la HEC se refiere a un incremento en la
presin de los compartimentos dentro del crneo.
Igual que ocurre en otros tejidos, en el encfalo existe
una distribucin heterognea de los lquidos titulares en
dos espacios primordiales: el intracelular y el extracelular; este ltimo se divide a su vez en espacios intersticial
e intravascular. Se denomina EC cuando existe una mayor concentracin de lquidos en alguno de estos espacios, lo cual condiciona una alteracin en el funcionamiento celular. Como se sabe, el comn denominador
del TCE es la escasa disponibilidad de oxgeno, que disminuye la reserva energtica en forma de ATP. Ello, mediante procesos ya analizados, ocasiona un incremento
en el contenido de agua dentro de las neuronas, por lo
Fisiopatologa del traumatismo craneoenceflico

que el edema inicial en el TCE es intracelular (o citotxico). Sin embargo, en fases avanzadas, y en especial en
un paciente traumatizado que no responde al manejo
mdico, tiende a acumularse tambin lquido en los espacios extracelulares, lo que altera an ms las funciones del encfalo y dificulta su control.
De acuerdo con la denominada teora de Monro
Kellie, son tres los factores que determinan la presin
dentro del crneo: la presin arterial (TA), el parnquima cerebral y el lquido cefalorraqudeo (LCR), los
cuales se encuentran conectados en serie, por lo que el
incremento de cualquiera de ellos equivale a un
aumento de la presin intracraneal (PIC) resultante. Sin
embargo, el cerebro tiene cierta capacidad para permitir
incrementos en esta presin sin que se vea afectado en
sus funciones (distensibilidad); esta capacidad se pierde
cuando se altera la distribucin de los lquidos en el
encfalo por la presencia de una masa en expansin (hematoma) o por una alteracin en la circulacin del LCR.
La TA genera un vector de presin enceflica resultante de la diferencia entre la sstole y la distole para
superar la PIC (presin de perfusin), que produce un
flujo sanguneo cerebral habitualmente constante, de
alrededor de 50 mL por cada 100 g de tejido enceflico.
El solo estrs del TCE puede ocasionar un aumento en
la liberacin de catecolaminas, que ocasionar un
aumento de la TA y, por ende, un incremento en la presin dentro del crneo. Por otro lado, la hipoxia postraumtica se acompaa de un incremento en la concentracin de CO2 en los tejidos, el cual es un conocido factor
que ocasiona vasodilatacin cerebral, en un intento por
optimizar la escasa disponibilidad de oxgeno. Esta
vasodilatacin aumenta el flujo sanguneo cerebral,
incrementando tambin la PIC.
El parnquima cerebral tiene una consistencia uniforme, la cual est predominantemente determinada por
las clulas en s y por la distribucin de los lquidos en
los espacios mencionados. La alteracin en la distribucin de estos lquidos puede incrementar tambin la
PIC. Es por ello que si bien, como se mencion al inicio
de esta seccin, el edema cerebral no es lo mismo que
la hipertensin endocraneal, el edema generalmente se
acompaa de un aumento de la presin dentro del crneo porque afecta el factor parnquima, segn la ley de
MonroKellie.
El LCR se produce principalmente en los plexos coroides de los ventrculos cerebrales, sobre todo en los
ventrculos laterales, a razn de 0.35 mL/min aproximadamente y se reabsorbe en las granulaciones aracnoideas, drenando hacia los senos venosos durales, en especial el seno sagital superior. Diariamente se producen
alrededor de 200 mL de LCR, por lo que ste se recam-
21
bia por completo entre dos y tres veces en 24 h. El LCR

se encuentra en el interior del sistema ventricular y tambin en el espacio subaracnoideo, un espacio localizado
entre la piamadre y la aracnoides que recubre casi la
totalidad de la superficie enceflica. Una alteracin en
la circulacin de este lquido tambin puede incrementar la presin dentro del crneo. Una de las causas ms
comunes de aumento de la PIC secundaria a una alteracin en la circulacin del LCR es la hidrocefalia, la cual
se define por el incremento de LCR dentro del sistema
ventricular. Existen dos tipos principales de hidrocefalia: la comunicante y la no comunicante. La hidrocefalia
comunicante se caracteriza porque existe una alteracin
en la reabsorcin del LCR, que puede ocurrir en el espacio subaracnoideo (generalmente en las cisternas de la
base) o a nivel de las granulaciones aracnoideas; la hidrocefalia no comunicante se trata de un bloqueo de la
circulacin de este lquido a nivel del sistema ventricular, que generalmente ocurre en los sitios ms estrechos
(agujero de Monro y acueducto de Silvio). El tipo de hidrocefalia que se presenta con mayor frecuencia en el
TCE es la comunicante, que en general es secundaria a
hemorragia subaracnoidea, en especial cuando la sangre
llena las cisternas de la base o los orificios de evacuacin de LCR del cuarto ventrculo (Luschka y Magendie). Sin embargo, en ocasiones el TCE puede ocasionar
hemorragia intraventricular y, como la sangre tiene una
mayor densidad que el LCR, puede acumularse en alguno de los orificios de comunicacin interventricular,
siendo tambin causa de hidrocefalia de la variedad no
comunicante. El TCE puede generar tambin una ruptura de la aracnoides, causando con ello fuga del LCR,
el cual puede acumularse en el espacio que se encuentra
entre la aracnoides y la duramadre (que normalmente es
virtual), y formar lo que se denomina higroma. En ocasiones estos higromas pueden tener un fenmeno de vlvula, permitiendo el ingreso de LCR pero no su salida,
por lo que pueden ejercer un efecto compresivo en el parnquima cerebral que requiere manejo quirrgico.
En los traumatismos cuyo mecanismo se basa en la
cinemtica de aceleracindesaceleracin, en especial
cuando existe un componente de desaceleracin prolongada, se produce el fenmeno conocido como dao axonal difuso. ste se caracteriza por una lesin generalizada que afecta predominantemente a los axones del tallo
cerebral, la sustancia blanca parasagital, el cuerpo calloso y las uniones entre la sustancia blanca y la sustancia gris en la corteza cerebral, y es responsable de un severo dao neurolgico asociado a estudios de imagen
iniciales dentro de lmites normales. En estos casos el
tratamiento mdicoquirrgico casi siempre es ineficaz
para lograr un completo restablecimiento del paciente,
22
quien finalmente presentar alguna secuela que le impedir reincorporarse a sus actividades habituales. Evitar
la propagacin del dao axonal mediante medidas de
proteccin cerebral y fisioterapia temprana son las principales herramientas teraputicas en estos casos.
EFECTOS DE LA HIPERTENSIN
ENDOCRANEAL
Uno de los efectos iniciales que ocasiona la hipertensin

endocraneal sostenida es la denominada trada de Cushing, que se caracteriza por hipertensin arterial, bradicardia e irregularidades en la respiracin; estos factores
se generan por una alteracin en los centros automticos
reguladores a nivel del hipotlamo y el tallo cerebral. La
hipertensin arterial y la bradicardia se presentan en un
intento del encfalo por mantener el flujo sanguneo cerebral en forma constante.
El EC y en especial la HEC no controlados ocasionan
cambios en el encfalo que pueden poner en serio peligro la vida y la funcin neurolgica del paciente. El crneo es una cavidad cerrada prcticamente en su totalidad, pero presenta una serie de orificios en su base que
permiten la entrada y salida de elementos neurovasculares. El ms grande de ellos es el agujero magno. Cuando
existe un aumento desmedido de la PIC el parnquima
enceflico tiende a salir de la cavidad craneana a travs
de este orificio, sobre todo las amgdalas cerebelosas, ya
que normalmente se encuentran abocadas a l. La migracin de estas amgdalas (hernia de amgdalas) ocasiona una compresin en el bulbo raqudeo, lo cual puede
afectar centros vitales (neumotxico y cardiognico),
poniendo en serio peligro la vida del paciente.
La duramadre craneana presenta una serie de accidentes anatmicos cuyo objetivo es mantener esta cavidad dividida en ciertos compartimentos; las estructuras
durales ms importantes dentro del crneo son la tienda
del cerebelo y la hoz del cerebro. Estas membranas presentan un borde adherente, que se inserta en la superficie interior de los huesos, y un borde libre, contra el cual
puede tambin lesionarse el parnquima enceflico. Al
haber un aumento de la PIC, en especial en forma asimtrica, la porcin ms medial y anterior del lbulo temporal o uncus puede migrar a travs del borde libre de la
tienda del cerebelo, ocasionando una compresin en el
pednculo cerebral ipsilateral, lo cual clnicamente se
traduce en una hemiparesia contralateral que, debido a
la compresin que generalmente existe en el tercer ner-
(Captulo 2)
vio craneal del mismo lado, con frecuencia se acompaa
de midriasis con ptosis palpebral ipsilateral o sin ella.
La persistencia de esta compresin puede ocasionar una
lesin en los centros suplementarios del control automtico de la ventilacin y latido cardiaco, que puede poner en peligro la vida del enfermo. En otras situaciones
puede suceder que la hernia de uncus ocasione una compresin del mesencfalo hacia el borde libre contralateral de la tienda del cerebelo, generando una lesin del
pednculo cerebral del otro lado, por lo que el paciente
tendr ahora una hemiparesia del mismo lado donde se
encuentra la lesin que ocasion dicha hernia; en este
caso la compresin del tercer nervio craneal sigue siendo en el lado del uncus herniado, por lo que la midriasis
y la ptosis palpebral sern tambin del mismo lado de
la lesin y la hemiparesia; este fenmeno se denomina
hernia paradjica (de Kernohan). Otra de las estructuras
cerebrales que tambin pueden sufrir una migracin y
una lesin en alguno de los bordes de la duramadre es
el giro del cngulo, el cual se hernia a travs del borde
libre de la hoz del cerebro. Si bien esta variedad de hernia no pone directamente en peligro la vida del paciente,
s es un signo de HEC sostenida que, si no se corrige,
puede tener efectos deletreos debido a los mecanismos
mencionados.
Otro de los sitios donde se puede reflejar clnicamente la HEC es a nivel del nervio ptico. El segundo nervio
craneal tiene la peculiaridad de estar envuelto por membranas menngeas y el espacio subaracnoideo. Es por
ello que cualquier incremento sostenido de la PIC se
transmite hacia este nervio, ocasionando que el flujo
axnico se lentifique, lo cual genera una alteracin en
la distribucin del lquido a nivel de la papila ptica,
mismo que clnicamente se manifiesta por una hinchazn o edema de sta que es visible en la fundoscopia.
Sin embargo, para que este fenmeno se presente es necesario que este incremento de la PIC sea persistente, por
lo que es extraordinariamente raro encontrarlo en el paciente politraumatizado que es evaluado en forma inicial.
La HEC puede ocasionar tambin alteraciones en el
funcionamiento del eje hipotlamohipfisis, lo cual
puede traducirse tanto en diabetes inspida como en secrecin inapropiada de hormona antidiurtica. Estas entidades ocasionan un grave desequilibrio hidroelectroltico que perpeta el edema cerebral y dificulta su
control; esta entidad puede acompaarse de otros signos
y sntomas endocrinos, as como de fluctuaciones en la
presin arterial, sudoracin, cambios en la TA o fiebre.
Esta ltima se denomina fiebre de origen central, pero
es muy rara, por lo que en cualquier paciente politraumatizado que presente alzas trmicas hay que pensar en
la posibilidad de un proceso infeccioso (meningitis,
Fisiopatologa del traumatismo craneoenceflico
23
Traumatismo
Hipercarbia
flujo cerebral
Hipoxia
Acidosis *
Edema celular
Lisis celular
ATP
Radicales libres
calcio
presin intracraneal
Lib. neurotransmisores
Muerte celular
Figura 21. Fisiopatologa del traumatismo craneoenceflico.
neumona, etc.), antes de afirmar que se trata de una

fiebre de origen central. Tambin existe el denominado sndrome cerebral natriurtico (o perdedor de sal),
que es secundario a una elevada produccin de una sustancia conocida como polipptido natriurtico por parte
del hipotlamo, que ocasiona una prdida primaria del
sodio urinario pero se acompaa de un volumen y osmolaridad sanguneos normales o bajos. Otro de los efectos
de la HEC es el llamado edema pulmonar neurognico
agudo, que se cree que es secundario a una sobrecarga
de catecolaminas, por lo que su manejo, ms que enfocarse en tratar las consecuencias pulmonares, se debe
dirigir al control del efecto adrenrgico.
La HEC puede superar la presin de perfusin cerebral, con lo que se reduce el flujo sanguneo cerebral y
se originan zonas isqumicas; la falta de correccin de
stas puede progresar hasta generar infartos, en especial
del territorio vascular carotdeo. La hemorragia subaracnoidea, sobre todo cuando se acumula en las cisternas de la base, puede originar vasoespasmo como otra
posible causa de las alteraciones isqumicas que se llegan a presentar en estos pacientes.
OTROS EFECTOS DEL TRAUMATISMO

CRANEOENCEFLICO
Adems de los hematomas (epidurales, subdurales o parenquimatosos) que se originan por el TCE, el cerebro
puede verse afectado por una serie de eventos cuya fisiopatologa suele ser mltiple y en ocasiones no muy
clara, pero que afectan la evolucin clnica de los pacientes. La cefalea es uno de los sntomas ms comunes
del TCE y su causa obedece a mltiples mecanismos: el
solo estrs del accidente puede ser una causa de ella,
pero tambin puede deberse a una alteracin en las estructuras con terminaciones nerviosas sensibles al dolor, en especial las membranas durales, los vasos sanguneos epicraneales o la aponeurosis, que pueden ser
secundarias a una lesin directa por el accidente, la presencia de hidrocefalia, higromas o hematomas, o bien
como resultado de la HEC. Por otro lado, la superficie
cortical de los pacientes politraumatizados se vuelve
ms sensible, en especial cuando se presentan heridas
penetrantes o hematomas subpiales, por lo que la aparicin de crisis convulsivas no es un evento que ocurra en
raras ocasiones.
Las fracturas de la base del crneo pueden ocasionar
soluciones de continuidad en la barrera menngea, por
lo que los pacientes presentarn fuga de LCR a travs de
estos defectos. El sitio ms comn de fstula del LCR es
a nivel de la lmina cribosa del etmoides, el cual no necesariamente es secundario a una fractura en este nivel,
sino que puede generarse por el fenmeno de aceleracindesaceleracin que ocurre durante el accidente,
que ocasiona que los filetes del nervio olfatorio se seccionen, por lo que la fuga de LCR en general se acompaa de una prdida de la funcin olfatoria. Otro de los
sitios donde con frecuencia se presenta fuga de LCR es
a nivel del piso medio de la base del crneo, donde se
24
exterioriza por el conducto auditivo externo; cabe aclarar que, si la membrana timpnica se encuentra ntegra,
la fuga de LCR no se exterioriza en el conducto auditivo
externo, sino que migra a travs de la trompa de Eustaquio hacia la rinofaringe, ocasionando rinorraquia. La
presencia de estas fstulas tambin puede acompaarse
de la introduccin de aire dentro del encfalo, que en
ocasiones tambin pueden fungir como vlvula, ocasionando compresiones sostenidas en el parnquima que
tambin pueden poner en peligro la vida de los pacien-
(Captulo 2)
tes. Finalmente la comunicacin persistente del sistema
nervioso con el medio externo a travs de estas fracturas
incrementa el riesgo de la aparicin de infecciones, tales
como meningitis, empiema, absceso cerebral y, aunque
ms raras, encefalitis y ependimitis, por lo que la deteccin oportuna de estas fstulas es prioritaria.
En la figura 21 se esquematizan los cambios fisiopatolgicos que ocurren en el encfalo secundarios al
TCE, discutidos en este captulo).
REFERENCIAS
1. Chesnut RM: Care of central nervous system injuries. Surg
Clin N Am 2007;87:119156.
2. Garca A: Critical care issues in the early management of severe trauma. Surg Clin N Am 2006;86:13591387.
3. Ghajar J: Traumatic brain injury. Lancet 2000;356:923
929.
4. Kimelberg HK: Current concepts of brain edema. Review
of laboratory investigations. J Neurosurg 1995;83:1051
1059.
5. Lim HB, Smith M: Systemic complications after head injury: a clinical review. Anaesthesia 2007;62:474482.
6. Medana IM, Esiri MM: Axonal damage: a key predictor of
outcome in human CNS diseases. Brain 2003;126:515530.
7. Meythaler JM, Peduzzi JD, Eleftheriou E, Novack TA:
8.
9.
10.
11.
12.
Current concepts: diffuse axonal injuryassociated traumatic

brain injury. Arch Phys Med Rehabil 2001;82:14611471.
Rees PM: Contemporary issues in mild traumatic brain injury. Arch Phys Med Rehabil 2003;84:18851894.
Robertson CS: Management of cerebral perfusion pressure
after traumatic brain injury. Anesthesiology 2001;95:1513
1517.
Stocchetti N, Maas AI, Chieregato A, van der Plas AA:
Hyperventilation in head injury: a review. Chest 2005;127:
18121827.
Vincent JL, Berr J: Primer on medical management of severe brain injury. Crit Care Med 2005;33:13921399.
Zink BJ: Traumatic brain injury outcome: concepts for
emergency care. Ann Emerg Med 2001;37:318332.
Captulo
Evaluacin y abordaje del

paciente con trauma de crneo
Jorge Cuenca Dardn, Ma. de la Luz Hernndez Avendao
INTRODUCCIN
CINEMTICA
El trauma es la causa ms importante de mortalidad durante las primeras cuatro dcadas de la vida. Los accidentes en la va pblica y en vehculos de autotransporte
en movimiento, as como la violencia, constituyen 7% de
todas las muertes.1 Las defunciones secundarias a traumatismos de crneo pueden deberse a:1
De acuerdo con los conceptos de las leyes de Newton en

relacin con la energa cintica que se desprende en la
frmula EC = MV2, de la masa de los vehculos automotrices en movimiento por su velocidad al cuadrado se
desprenden los vectores que trasladan las fuerzas hasta
el rgano receptor, que es el crneo con su contenido
blando. La segunda ley que indica que a toda accin
se da una reaccin de la misma intensidad pero en sentido contrario para efectos de los daos que se sufren
en la aceleracindesaceleracin por parte del rgano
receptor en el tpico latigazo del crneo al ser frenado
por las estructuras continuas, las cuales tambin sufren
dao en la descomposicin de fuerzas con diferentes
vectores, como sucede en la columna cervical y el macizo craneofacial, brinda una idea muy precisa de los daos inducidos en estos rganos contiguos que complican el dao y dificultan el manejo del paciente.
Segn su mecanismo, el TCE se clasifica en:4
1. Pacientes fallecidos in situ por lesiones incompatibles con la vida (10%).

2. Pacientes fallecidos en las primeras horas (75%).
3. Pacientes fallecidos a la semana por falla multiorgnica (15%).
El traumatismo craneoenceflico (TCE) se define como
una lesin en la cabeza con la presencia de al menos uno
de los siguientes elementos: alteracin de la conciencia o
amnesia debida al trauma (o ambas), cambios neurofisiolgicos o neurolgicos clnicos, diagnstico de fractura
de crneo o lesiones atribuibles al trauma. Los diagnsticos de lesin en la cabeza y lesin cerebral traumtica
estn entre las causas que ocasionan la muerte.2
El TCE tiene una incidencia anual de 2% de la poblacin y constituye la causa ms importante de muerte y
discapacidad severa entre la poblacin joven.3 Es causa
de defuncin en 26% de los pacientes politraumatizados. Hasta 75% de los pacientes fallecidos por TCE presentan lesin cerebral por isquemia. La frecuencia de la
hipertensin intracraneana en los traumas severos es de
53 a 63% con tomografa anormal y de 13% con tomografa normal.1
1. Abierto: lo define la penetracin de la duramadre,

comnmente debida a lesiones o esquirlas; se asocia a una a mayor mortalidad en comparacin con
el cerrado (88 vs. 32%).5 Existen diferencias entre
las propiedades de las armas militares y las de uso
civil que determinan la diferencia en la magnitud
de la lesin.
Los proyectiles de armas militares son de alta
energa y pueden alcanzar entre 600 y 1 500 m/seg,
mientras que los de armas civiles son de baja energa y no sobrepasan los 180 m/seg; por otro lado,
25
26
las esquirlas de explosivos pueden alcanzar cerca
de los 900 m/seg.6 La distancia a la cual se dispara
un proyectil de baja energa desempea un papel
muy importante, pues a corta distancia puede penetrar el crneo y salir de l.4 Una vez dentro del
crneo el recorrido puede ser irregular y sufrir desviaciones de trayectoria con la consecuente lesin
a mltiples estructuras. Parte de la energa del proyectil es absorbida por el hueso y la energa restante determina el grado de lesin cerebral. El choque
del tejido cerebral genera una lesin expansiva que
con frecuencia produce una lesin lejos del trayecto del proyectil, formndose una cavidad transitoria de un dimetro superior al de la bala que
perdura unos milisegundos y produciendo sangrado a lo largo del trayecto del proyectil. Asimismo,
se generan reas de contusin, edema cerebral, hemorragia subaracnoidea y hematomas. La muerte
ocurre por la elevacin brusca y significativa de la
presin intracraneana.4
2. Cerrado. Su causa ms frecuente la constituyen
los accidentes de vehculos de motor. Las cadas
y los traumatismos directos tienen una menor incidencia. La generacin de fuerzas de aceleracin
desaceleracin produce fuerzas tangenciales en el
cerebro que generan una lesin axonal difusa, caracterizada por la prdida de la conciencia. Adems, las fuerzas de aceleracin pueden producir
contusin y lesiones del tejido cerebral. La gravedad de la lesin difusa determina la duracin y profundidad de la prdida de la conciencia y de la amnesia postrauma. El trauma directo puede provocar
fractura de crneo y lesin de meninges o de sus vasos, y generar la formacin de hematoma epidural.4
La presencia de fractura de la bveda craneana
obliga a descartar la presencia de hematoma intracraneano.7 Uno de los factores determinantes de la
gravedad de la lesin es el hecho de que el lquido
cefalorraqudeo (LCR) es 4% ms denso que el tejido cerebral y se comporta como un amortiguador. En el instante del trauma el LCR se desplaza
en direccin al golpe, por delante del cerebro. Si
la fuerza de desaceleracin es suficiente har que
el encfalo se desplace en sentido opuesto al golpe
y al LCR, y se impacte contra el crneo. La lesin
por contragolpe se localiza con mayor frecuencia
en los lbulos frontales, especficamente en la superficie orbitofrontal y en la zona anterior de los
lbulos temporales.4
El TCE puede clasificarse con base en la escala de coma

de Glasgow (ECG) en:1
(Captulo 3)
S Leve: de 13 a 15 puntos.
S Moderado: de 9 a 12 puntos.
S Grave: de 8 puntos o menos.
El tiempo ideal en urgencias debe ser menor de 10 min
e incluir una primera revisin que no dure ms de 120
seg; asimismo, se debe imponer el algoritmo de la reanimacin cardiopulmonar.1
A. Va area permeable con control de la columna
cervical. Todo paciente con lesin de crneo y
ECG < 8 debe ser intubado. Se recomienda una
induccin de secuencia rpida para evitar incrementos en la presin intracraneana que pudieran
resultar fatales.4
B. Respiracin, ventilacin y oxigenacin. Se debe
llevar a una normocapnia baja, es decir, una
PaCO2 de 4 a 4.5 kPa (30 a 34 mmHg). La hiperventilacin a niveles ms bajos de PaCO2 se asocia con peores pronsticos,9 mientras que se debe
mantener una PaO2 mayor de 13 kPa (98
mmHg).6 Se recomienda una oximetra de pulso
y una capnografa en lo que se dispone de gases
arteriales.11
C. Circulacin: se mantiene a base de lquidos e inotrpicos para conservar una PAM de 90 mmHg.8
El objetivo inicial del tratamiento de un paciente
con lesin cerebral con trauma o sin l es el mantenimiento de la euvolemia. El concepto de hipotensin permisiva no se aplica en los casos
asociados a TCE severo.6
D. Deterioro neurolgico: evaluacin de la respuesta
al dolor e inconsciencia.
E. Exposicin completa del paciente para buscar y
tratar lesiones asequibles con control y tratamiento de la hipotermia.
Se ha reconocido que el seguimiento de estos principios
bsicos es vital para un buen pronstico y no pueden ser
sustituidos por tratamientos sofisticados de cuidados
crticos o balas mgicas para detener el efecto de la lesin inicial.
Las claves las constituyen los 10 min de platino y
la hora dorada de la intervencin.6
Para entender el manejo del TCE es importante comprender algunos mecanismos fisiopatolgicos. Despus
de la lesin cerebral inicial es comn la formacin de
edema, el cual puede ser vasognico (por defecto en la
permeabilidad de la barrera hematoenceflica y extravasacin de lquido) o citotxico (como resultado de un
incremento masivo de la osmolaridad por ruptura de las
estructuras celulares y prdida de la capacidad celular
para regular sus gradientes inicos).7
Evaluacin y abordaje del paciente con trauma de crneo

La lesin inicial o primaria produce muerte y dao
neuronal. Puede ir desde simples hematomas a lesiones
ms complejas y difusas. De cualquier manera, se desencadena una cascada de eventos moleculares que llevan a la lesin secundaria, entre los cuales se incluyen
los efectos de la hipoxia, la liberacin de aminocidos
endgenos excitatorios y la produccin de sustancias
proinflamatorias y radicales libres, cuyas consecuencias implican ms destruccin.11
Se debe tomar en cuenta que la bveda craneana es
una estructura rgida y que el edema y la hemorragia aumentan la presin intracraneana a niveles crticos. Existen varios mecanismos que intentan compensar dicho
incremento y todos estn relacionados con el lquido cefalorraqudeo, ya sea disminucin en su produccin, incremento en su absorcin o desviacin de la circulacin;
sin embargo, una vez que estos mecanismos compensatorios se vuelven incapaces de compensar el aumento en
la presin intracraneana, reduciendo entonces la perfusin cerebral, pueden causar isquemia cerebral. La perpetuidad de este ciclo puede dar como resultado un dao
neurolgico irreversible.13
Los estudios ms recientes han sugerido la posibilidad de que la falla mitocondrial desempee un papel
crucial en algunos de los mecanismos descritos y, por lo
tanto, en la propagacin del dao cerebral despus del
TCE severo.14
El aumento en la presin intracraneana (PIC) puede
desplazar al cerebro de reas de alta presin a zonas de
ms baja presin, presentndose as diversos sndromes
de herniacin, de los cuales los ms comunes y de mayor
significando clnico incluyen la herniacin uncal, transtentorial e infratentorial, que al final de cuentas resultan
en compresin cerebral, bradicardia, hipertensin y alteraciones de la respiracin que ocasionan apnea.12
La lesin cerebral en humanos es una enfermedad heterognea con diferentes procesos patolgicos: isquemia, excitotoxicidad, falla energtica, cascada de muerte neuronal, inflamacin y edema cerebral.12
Una buena evaluacin neurolgica es esencial en los
pacientes con TCE severo, basada en la aplicacin repetida de la ECG y el dimetro pupilar.4
Algunos clnicos prefieren el uso de las recomendaciones para APACHE II, donde se otorga un puntaje de
1 si no hay respuesta verbal, un puntaje de 5 si la respuesta verbal es normal y una calificacin de 3 si la respuesta verbal es cuestionable.15
Aunque existe una muy razonable correlacin entre la
gravedad del coma y el riesgo de hipertensin intracraneana y la ECG, se ha aceptado como una forma sencilla
de estimar el pronstico de un paciente. El examen de
fondo de ojo no es muy confiable para identificar la hiper-
27
tensin intracraneana, sobre todo en condiciones agudas,

ya que los signos aparecen de forma tarda (48 a 72 h).15
La evaluacin de los pacientes con TCE severo generalmente se inicia con un estudio tomogrfico de crneo
como procedimiento de emergencia para:16
S Identificar las lesiones intracraneales que puedan
requerir correccin quirrgica.
S Identificar obstrucciones en el flujo del lquido
cefalorraqudeo (hidrocefalia).
S Apreciar la gravedad del edema cerebral y las posibles lesiones cerebrales.
S Como un estudio pronstico.
En 1991 Marshall y col.17 desarrollaron un sistema que
ahora es ampliamente usado para clasificar las lesiones
de la cabeza de acuerdo con los cambios observados en
la tomografa computarizada (cuadro 31).
La resonancia magntica se est usando cada vez ms
para apreciar mejor las lesiones, incluidas las de la fosa
posterior; sin embargo, por costos y beneficios, la TAC
contina siendo la regla de oro en la definicin del diagnstico.
Por su parte, la angiografa carotdea, que requiere
sedacin e infiltracin local en el sitio de la puncin de
la arteria y tiempo de revelado, podra retrasar un procedimiento quirrgico urgente.
Cuadro 31. Clasificacin de Marshall

Categora
Definicin
Lesin difusa I
(sin patologa
visible)
Lesin difusa II
Sin patologa intracraneal demostrable

en el estudio tomogrfico
Se observan cisternas y hay una desviacin de la lnea media de 0 a 5

mm. No hay lesiones de densidad
alta o mixta > 25 mL
Lesin difusa III
Hay compresin parcial o ausencia de
las cisternas de la base con una
desviacin de la lnea media de 0 a
5 mm. No hay lesiones de densidad
alta o mixta > 25 mL
Lesin difusa IV Hay desviacin de la lnea media > 5
mm en ausencia de las cisternas
basales. No se presentan lesiones
de densidad alta o mixta > 25 mL
Lesin evacuada Cualquier lesin removida mediante
ciruga
Cualquier lesin de densidad alta o
Lesin no evamixta > 25 mL no removida
cuada
mediante ciruga
28
(Captulo 3)
MONITOREO DE LA PRESIN
INTRACRANEANA
MEDICIN DEL FLUJO

SANGUNEO CEREBRAL
El monitoreo de la presin intracraneana se indica como

regla general en pacientes con ECG < 8; sin embargo,
en ellos los resultados obtenidos en la TAC pueden influir en la decisin. En los pacientes con TAC normal se
debe considerar el monitoreo en los siguientes casos:18
El flujo sanguneo cerebral se puede medir mediante el

mtodo de KetySchmidt, la dilucin con 133X, la medicin de la produccin de cido lctico a nivel venoso
yugular, la medicin del consumo cerebral metablico
de O2 y la termodilucin yugular, o bien mtodos ms
sofisticados, como la resonancia magntica con angiografa o la tomografa por emisin de positrones, aunque su uso no sea comn. El Doppler transcraneal permite la evaluacin de la velocidad del flujo; aunque no
estima el tamao del vaso y no puede evaluar directamente el FSC, es particularmente til para evaluar el vasoespasmo.13
S Edad > 40 aos.

S Dficit motor unilateral o bilateral.
S Presin arterial sistlica < 90 mmHg.
La necesidad de sedar a los pacientes puede influir en
esta decisin.
El mtodo estndar de monitoreo consiste en la colocacin de un catter intraventricular.18 Aunque existen
riesgos de colocacin errnea, sangrado local, obstruccin y especialmente infeccin, el catter intraventricular permite el drenaje de lquido cefalorraqudeo, por lo
que se puede llevar a cabo el diagnstico y el tratamiento.18 Una alternativa es la colocacin de catteres con fibra ptica o con aguja tipo transductor, entre cuyas ventajas se encuentra la facilidad de colocacin, aunque son
caros. Los de tipos epidural y subaracnoideo tienen menor riesgo de infeccin, pero son ms propensos a artefactos.18 El beneficio del uso de antibitico profilctico
no ha sido demostrado en estudios aleatorios controlados; sin embargo, un estudio retrospectivo no demostr
un efecto en los ndices de infeccin.19 La presin intracraneana normal es < 15 mmHg.
SATURACIN VENOSA YUGULAR
OXIGENACIN CEREBRAL LOCAL

Y MEDICIONES METABLICAS
El monitoreo de la oxigenacin tisular cerebral local y

las mediciones de metabolitos locales son avances relativamente recientes en el monitoreo de los pacientes con
TCE grave; pueden ser particularmente tiles para identificar la isquemia cerebral y valorar la efectividad del
tratamiento instaurado.13
En general se utilizan dispositivos implantados en el
parnquima cerebral que a travs de microdilisis obtienen mediciones de lactato, piruvato y marcadores de la
inflamacin, aunque estos datos dependen del sitio de
colocacin del catter y an estn en fase experimental.13
POTENCIALES EVOCADOS
La saturacin venosa yugular generalmente es menor a
la de la sangre venosa mezclada, cuyo valor normal es de
aproximadamente 65%, por lo que una saturacin < 60%
indica un inadecuado flujo sanguneo cerebral en relacin con los requerimientos de oxigenacin del cerebro,
proporcionado informacin til de la oxigenacin cerebral global.20 Por ello, la colocacin de un catter a nivel
del bulbo venoso con un sensor de O2 permite evaluar
este parmetro. En los casos de una SyO2 baja se debe
considerar el manejo con lquidos o vasopresores para
incrementar la PAM y mantener la PPC. Tambin se deben descartar otras condiciones, como hipoxia, hipocapnia y PIC elevada.13
Los potenciales evocados son seales elctricas generadas por el sistema nervioso en respuesta a estmulos sensoriales que se usan cada vez con ms frecuencia para
evaluar el dao neurolgico en el traumatismo craneoenceflico severo.
El nervio mediano es el ms usado para esta evaluacin, donde se aplican estmulos elctricos cortos,
mientras las respuestas son grabadas por medio de electrodos de electroencefalograma del campo sensitivo
contralateral.13
MANEJO DE LA HIPERTENSIN
INTRACRANEANA
Existen dos conceptos muy importantes relacionados

con el manejo de la hipertensin intracraneana:
1. El principio de MonroKellie establece que el volumen dentro del crneo es igual a la suma del cerebro, el LCR y el flujo sanguneo, y se altera por
procesos patolgicos que incrementan la cantidad
de cualquiera de estos componentes (p. ej., hidrocefalia) o la aparicin de uno nuevo (tumores).
Ninguno es realmente compresible; si el volumen
de uno aumenta los otros dos deben hacer un espacio. La reduccin de la PIC se puede lograr si se
disminuye el espacio ocupado por cualquiera de
los otros componentes:13
S Disminucin del tamao cerebral (comnmente por edema): manitol u otras sustancias hipertnicas.
S Reduccin del LCR: drenaje.
S Disminucin de la cantidad de sangre: hiperventilacin para lograr la vasoconstriccin.
S Remocin quirrgica de procesos patolgicos
(tumores, hematomas).
2. La conjetura de Rosner indica que las lesiones cerebrales secundarias a isquemia son consecuencia
de factores sistmicos (hipotensin, hipoxemia,
fiebre e hipotermia) o cerebrales (PIC elevada,
baja PPC, edema, lesiones que ocupan espacio y
convulsiones).13
REANIMACIN TEMPRANA
La mnemotecnia VIB engloba los principios bsicos

del manejo de estos pacientes.21
Ventilacin: se debe asegurar la va area mediante
ventilacin mecnica si fuese necesario. La hipoxemia
empeora el pronstico; la administracin de oxgeno
debe ser generosa para mantener la SpO2 w 95%. El uso
rutinario de hiperventilacin no se indica, ya que la disminucin del FSC puede empeorar las lesiones isqumicas; se ha demostrado que aun por periodos cortos la
hiperventilacin puede inducir algn grado de isquemia
cerebral.22 La PaCO2 se debe mantener alrededor de los
35 mmHg y la hiperventilacin debe reservarse para los
29
casos con herniacin cerebral, donde la disminucin del

flujo se considera una prioridad para evitar un incremento excesivo de la PIC.23
Infusin: como regla, la hipotensin arterial se atribuye a hipovolemia y se debe corregir con la administracin de lquidos y el control de la causa desencadenante. La solucin salina normal y la de Hartmann se
pueden utilizar como lquidos de primera lnea.
Bomba: la hipoxemia y la hipotensin son los principales enemigos a vencer durante la reanimacin en el
TCE grave. Si el TCE es severo, la presin arterial sistlica se debe mantener > 120 mmHg (PAM > 90
mmHg).25 Se pueden combinar inotrpicos y vasopresores, como dopamina o norepinefrina, los cuales se
pueden requerir para mantener la presin arterial en hipotensin persistente a pesar de la administracin de lquidos, aunque se deben usar con precaucin, ya que la
vasoconstriccin puede alterar el FSC local a pesar de
la mejora en la PPC. El vasopresor de eleccin en estas
condiciones es la norepinefrina.26
Otro aspecto a considerar en la reanimacin temprana es la posicin de la cabeza, que se debe elevar 30_
de manera rutinaria, para mejorar el retorno venoso y
disminuir la PIC.27 Al elevacin ms alta puede disminuir el FSC y la PPC. Durante la hipotensin severa el
FSC y la PPC deben ser una prioridad y el paciente debe
mantenerse en posicin neutra.28
PLANTEAMIENTOS TERAPUTICOS EN
PACIENTES CON TRAUMA DE CRNEO
Las estrategias teraputicas en el paciente con traumatismo craneoenceflico se encaminan a la prevencin y

el tratamiento de diversos factores, entre los que destacan los siguientes:
S Prevencin y tratamiento de la hipertensin endocraneal.
S Teraputica dirigida al control de los volmenes
intracraneales (la de Lund ayuda a la disminucin
de la presin intracraneana).
El manitol se puede usar en pacientes con incremento de
la presin intracraneana en dosis de 0.25 a 1 g/kg en
bolo. Las infusiones no se recomiendan, pues la disrupcin de la barrera hematoenceflica puede generar un
aumento del paso de esta sustancia al tejido cerebral,
causando incremento del edema cerebral y de la presin
intracraneana. Adems de su conocido efecto osmtico,
30
el cual disminuye el lquido intersticial cerebral, al manitol se le han atribuido otras acciones:
S
S
S
S
Disminucin de la viscosidad sangunea.

Disminucin de la presin intracraneana.
Aumento de la presin de perfusin cerebral.
Barrido de radicales libres.
Con base en todos estos efectos benficos se ha recomendado el uso de este frmaco en la reanimacin inicial de los pacientes con trauma craneoenceflico, aunque no hay pruebas claras de mejora en el pronstico.
Sin duda, la mejor forma de administrar manitol es correlacionando el estado del paciente con la medicin de
presin intracraneana y del metabolismo cerebral.
S Teraputica mediante modificadores de la presin
de perfusin cerebral (la terapia de Rosner ayuda
al mantenimiento de la presin de perfusin).
La hemodilucin mejora las condiciones reolgicas de
la sangre al disminuir la viscosidad. Es el principal mecanismo de accin del manitol. El uso de coloides est
limitado debido a la posibilidad de una disminucin
exagerada del hematcrito (es ideal entre 30 y 35%),
con una disminucin de la capacidad de transporte de
oxgeno.
S Teraputica escalonada para la PIC (Brain Trauma Foundation).
S Otras teraputicas: la del European Brain Injury
Consortium, las guiadas por la saturacin yugular
de oxgeno (SJO2), etc.
S Bases celulares del dao celular enceflico.
NEUROPROTECCIN FARMACOLGICA
S Bloqueadores de los canales de calcio: son derivados de la papaverina, la dihidropiridina y la piperazina, que bloquean la entrada de calcio al citosol
por los canales dependientes de voltaje y su posterior ingreso a las mitocondrias. La nimodipina con
efecto en el msculo liso de las arterias cerebrales
toma el calcio extracelular para realizar su contraccin, lo cual las sensibiliza a estos frmacos.
S Antagonistas NMDA: analgsicos, opioides, agonistas parciales o agonistas antagonistas, que actan de tres distintas maneras:
(Captulo 3)
S Unin dentro del canal de calcio que impide el
paso de calcio, magnesio y zinc hacia el interior
de la clula.
S Unin al sitio de la fenciclidina con el canal en
estado abierto; de esta manera actan el maleato de dizocilpina (MK801), la ketamina y la
fenciclidina.
S Unin al sitio de la fenciclidina con el canal en
estado cerrado (dextrofn y dextrometorfano).
NEUROPROTECCIN
NO FARMACOLGICA
S Hipotermia: siempre se ha explicado su efecto

protector por la disminucin que produce en el
consumo de oxgeno y de glucosa, destinados a suplir los requerimientos energticos de la funcin
neuronal, as como la homeostasis celular. La prdida de 1 _C en la temperatura cerebral disminuye
el metabolismo cerebral en aproximadamente 7%.
Es importante no disminuir a menos de 32 _C, ya
que puede ocasionar complicaciones, como problemas cardiovasculares y alteraciones de la coagulacin y metablicas, entre otros.
S Prevencin y tratamiento de otros fenmenos clnicos (sndrome disautonmico postraumtico).
S Prevencin y tratamiento de las crisis convulsivas.29
S Administracin de barbitricos: a estos agentes se
les atribuye una gran cantidad de efectos benficos para la proteccin cerebral:
S Disminucin del consumo metablico de oxgeno
utilizado para la funcin celular, conservndose el
destinado a mantener la integridad celular. La mxima disminucin del consumo de oxgeno se logra cuando desaparece toda actividad elctrica del
EEG.
S Redistribucin de flujo de reas normales a las que
se encuentran isqumicas.
S Supresin de las convulsiones.
S Supresin de la hiperactividad neuronal mediada
por catecolaminas.
S Anestesia, desaferentacin e inmovilidad.
S Prdida de la termorregulacin.
S Disminucin de la presin intracraneana.
S Disminucin del edema cerebral.
S Disminucin de la produccin de lquido cefalorraqudeo.
S Barredores de radicales libres.

S Estabilizacin de membranas.
S Bloqueo de canales de calcio.
S Alteracin del metabolismo de cidos grasos.
CONTROL DE LA HIPERTENSIN
INTRACRANEANA
Ventilacin
Lo ideal es mantener la normocarbia. El aumento de
CO2 causa dilatacin de los lechos vasculares en regiones no isqumicas (robo cerebral), con aumento de la
presin intracraneana.
La hiperventilacin puede causar el fenmeno de
Robin Hood o de robo inverso, pero la vasoconstriccin cerebral que causa puede incrementar los eventos isqumicos, adems de que puede empeorar los cuadros de vasoespasmo.
Ventilacin optimizada
La siguiente recomendacin es el uso de ventilacin optimizada con medicin de aporte y consumo de oxgeno
a nivel cerebral, as como de la presin intracraneana.
Se pueden considerar tres pasos para el manejo de la
hipertensin intracraneana, donde se pasa al siguiente
slo si la presin permanece fuera de control.
S Primer paso: si la presin permanece < 20 mmHg,
se inicia una hiperventilacin ligera o al menos se
trata de evitar la hipocapnia con una PaCO2 de alrededor de 35 mmHg. La reduccin de la PaCO2
asociada a la hiperventilacin incrementa el pH
del LCR, produciendo vasoconstriccin, lo que a
su vez aumenta la resistencia vascular cerebral, reduce el flujo sanguneo y el volumen cerebral, as
como la PIC. Cuando existen sistemas de drenaje
ventriculares el LCR debe drenarse cuando la PIC
se incremente por encima de valores de 15 a 20
mmHg.30
S Segundo paso: se indica el uso de manitol en rangos de 0.25 a 0.5 g/kg o salina hipertnica a 7.5%
a razn de 2 mL/kg de peso. Hasta el momento no
hay razn para preferir uno sobre otro; sin embargo, se recomienda su uso en forma de bolos intermitentes y no en infusin continua,31 mientras que
la osmolaridad plasmtica no debe exceder los
31
320 mOsm/kg por que se puede incrementar el

riesgo de falla renal.31 Los estudios aleatorizados
controlados recientes han sugerido que el uso temprano de dosis altas de manitol (1.4 g/kg) puede
ser ms efectivo que en dosis bajas para el control
de la HIC y para mejorar los pronsticos en ciertos
grupos de pacientes comatosos con TCE severo,32
aunque an se necesitan ms estudios para poder
definir el tipo de pacientes que pueden beneficiarse con esta terapia. La solucin salina hipertnica
disminuye la PIC sin afectar el estado hemodinmico33 y puede tener un efecto benfico en los
neurotransmisores excitatorios y el sistema inmunitario.34
La hiperventilacin se puede usar (incrementando la
ventilacin minuto) para mantener la PaCO2 inicialmente alrededor de 30 a 35 mmHg (en casos ms severos de
28 a 30 mmHg); sin embargo, la disminucin < 25
mmHg es potencialmente peligrosa, debido a la disminucin del flujo sanguneo cerebral y al riesgo de isquemia.
La hiperventilacin se puede emplear de una manera
ms agresiva para controlar la PIC en conjunto con el
monitoreo de la SvO2y.35
S Tercer paso: si la PIC contina alta hay dos opciones ms que se pueden usar solas o combinadas:
los barbitricos y la craniectoma descompresiva.
Aunque no existen estudios clnicos controlados
para valorar el efecto de los barbitricos y su desempeo en el pronstico de los pacientes, s existen ciertos hechos que apoyan su uso:13
S La HIC se asocia con un pobre pronstico, en especial si no es posible mantener la PPC.
S Los barbitricos disminuyen la HIC, reduciendo
el consumo metablico de oxgeno y, por lo tanto,
el FSC y el volumen cerebral; tambin pueden limitar la lesin celular mediada por los radicales
libres.
Los barbitricos empleados deben ser de corta duracin, como el tiopental sdico, en dosis de carga de 5 a
10 mg/kg, seguidos de una infusin a razn de 3 a 5 mg/
kg/h.
Dado su efecto sobre la presin arterial, se debe monitorear meticulosamente el uso de lquidos o agentes
vasopresores o inotrpicos.13 No hay estudios controlados concernientes a la craniectoma descompresiva unilateral o bilateral, aunque los reportes de casos y las experiencias personales han sugerido que los pacientes
sometidos a craniectoma de forma temprana pueden tener un mejor pronstico.35
32
Medidas adicionales
Control de las convulsiones
Las convulsiones complican 20% de los casos del TCE
severo, por lo que se aconseja su profilaxis, aunque no
previene las crisis convulsivas a largo plazo y de hecho
no se recomienda prolongar la profilaxis ms all de una
semana posterior a la lesin.36 La fenitona es el frmaco ms usado, aunque algunos clnicos prefieren el uso
de carbamazepina.
Control de la hipertensin
La hipertensin se puede presentar y con ella el riesgo
de empeorar las lesiones edematosas por presiones intravasculares excesivas, especialmente si la autorregulacin est alterada. La hipertensin debe tratarse si la
PAM es mayor de 120 mmHg. Si se requiere una intervencin farmacolgica se debe apelar a la administracin de betabloqueadores (si es que no existe contraindicacin para su uso), ya que no incrementan la PIC, que
es un problema potencial con los vasodilatadores como
el nitroprusiato y la hidralazina; sin embargo, el agente
ptimo an est por definirse.37
Soporte nutricional
Se debe iniciar sin retraso, de preferencia por la va enteral. Todos los pacientes con TCE tienen incrementadas
sus necesidades calricas y proteicas. Una carga calrica de 25 kcal/kg se tolera sin problema.38 Asimismo, es
necesario prevenir y tratar las complicaciones. La sepsis
es una complicacin comn que debe ser manejada
apropiadamente, as como la profilaxis de las lceras
por estrs. La administracin de heparina se contraindica
usualmente en los estadios tempranos del trauma. Un estudio retrospectivo reciente no mostr diferencias en los
episodios de sangrado entre pacientes con TCE grave
que recibieron heparina dentro de las primeras 72 h del
evento y los que la recibieron 72 h despus de la lesin.39
La hiperglucemia puede tener efectos deletreos en
la funcin cerebral. A menos que se sepa que el paciente
tiene riesgo de hipoglucemia, se deben evitar las soluciones que contengan glucosa en las fases iniciales de
la reanimacin para minimizar el riesgo de que se presente; se puede requerir la administracin de insulina
para mantener la glucosa sangunea < 150 mg/dL. Por
otro lado, la hipoglucemia debe corregirse en cuanto se
detecte.40 La fiebre (temperatura central > 38 _C) se
(Captulo 3)
debe tratar de manera agresiva, ya que incrementa el
metabolismo cerebral y la vasodilatacin; para ello se
pueden usar agentes antipirticos y mantas fras. Las
tcnicas de enfriamiento intravascular pueden facilitar
la disminucin de la temperatura.41
MEDIDAS CON BAJO NIVEL

DE RECOMENDACIN
S Esteroides: el grupo de los 21aminoesteroides

parece mejorar la evolucin de las clulas isqumicas (al menos en modelos animales) al inhibir
la peroxidacin de lpidos catalizada por el hierro,
con lo cual estabiliza las membranas lisosomales
y bloquea la actividad de las fosfolipasas, con disminucin en la concentracin de cido araquidnico y, en consecuencia, de sus metabolitos (implicados en la hipoperfusin tarda). Sin embargo,
en algunos estudios clnicos los esteroides no mejoraron el pronstico de los pacientes con trauma
craneoenceflico. Adems, pueden incrementar la
concentracin de glucosa en plasma y la incidencia de sangrado gastrointestinal, por lo que en la
actualidad no se recomienda su uso.
S Terapias experimentales.
S Antagonistas del glutamato.
S Barredores de radicales libres.
La enzima superoxidodismutasa (SOD) transforma el
ion superxido en perxido de hidrgeno, el cual es metabolizado a oxgeno y agua por la catalasa. Los efectos
de estas sustancias en el pronstico de los pacientes no
son claros y se requieren ms estudios.
S Calcioantagonistas.
S Dexanabinol.
El estado clnico final del paciente, el cual se determina
de acuerdo con la oportunidad y la calidad de atencin
desde el abordaje hasta el manejo integral del caso, se
determina mediante la escala pronstica de Glasgow:
1. Muerte.
2. Estado vegetativo persistente sin funciones corticales.
3. Disfuncin severa. Dependiente de terceros para
su vida diaria.
4. Disfuncin moderada independiente en su vida
diaria.
5. Buena recuperacin.
33
REFERENCIAS
1. Krivoy A, Krivoy J, Krivoy M: Conducta ante el traumatismo craneoenceflico en el paciente politraumatizado.
2. Thurman D, Graus JF, Romer C: Standards for surveillance of neurotrauma. World Health Organization safety promotion and injury control. Division of Emergency and Humanitarian Action, Geneva Switzerland 1995:141.
3. Bullock R, Chesnut R, Ghajar J et al.: Management of TBI
Author Group. Neurosurgery 2006;58:S2S3.
4. Suleiman GH: Trauma craneoenceflico severo. Parte I.
Medicrit 2005;2(7):107148.
5. Aldrich EF, Eisenberg HM, Saydjari C et al.: Predictors of
mortality en severely headinjured with civilian gunshot
wound: a report from the NIH Traumatic Coma Data Bank.
Surg Neurol 1992;38:418423.
6. Guidelines for the management of penetrating brain injury.
Introduction and methodology. J Trauma 2001;51:S3S6.
7. McPherson BC, McPherson P, Jennett B: Evidence of intracranial contusion and haematoma in relation to the site and
type of skull fracture. Clin Radiol 1990;42:321326.
8. Guha A: Prehospital care of trauma must be improved in
UK. Br Med J 2001;323:1070.
9. Muizelaar JP, Marmarou A, Ward JD et al.: Adverse
effects of prolonged hyperventilation in patients with severe
head injury: a randomized clinical trial. J Neurosurg 1991;
75:731739.
10. Guha A: Management of traumatic brain injury: some current evidence and applications. Postgrad Med J 2004;80:
650653.
11. Helm M, Schuster R, Hauke J et al.: Tight control of prehospital ventilation by capnography in major trauma victims.
Br J Anaesth 2003;90:327332.
12. Marmarou A. Anderson RL, Ward JD et al.: Impact of ICP
instability and hypotension on outcome in patients with severe head trauma. J Neurosurg 1991;75:S59S66.
13. Vincent JL, Berr J: Primer on medical management of
severe brain injury. Crit Care Med 2005,33:13921399.
14. Verweij BH, Muiselaar JP, Vinas FC et al.: Impaired cerebral mitochondrial function after traumatic brain injury in
humans. J Neurosurg 2000;93:815820.
15. Knaus WA, Draper EA, Wagner DP et al.: APACHE II: a
severity of the disease classification system. Crit Care Med
1985;13:1818829.
16. Newberg AB, Alavi A: Neuroimaging in patients with head
injury. Semin Nucl Med 2003;33:136147.
17. Maas AIR, Hukkelhoven CW, Marshall LF: Prediction of
outcome in traumatic brain injury with computed tomographic characteristics: a comparison between the computed tomographic classification and combinations of computed tomographic predictors. Neurosurg 2005;57:11731182.
18. The Brain Trauma Foundation, The American Association of
Neurological Surgeons, The Joint Section on Neurotrauma
and Critical Care: Indications for intracranial pressure monitoring. J Neurotrauma 2000;17:479491.
19. Rebuck JA, Murry KR, Rhoney DH et al.: Infection related to intracranial pressure monitors in adults: analysis of
risk factors and antibiotic prophylaxis. J Neurol Neurosurg
Psychiatry 2000;69:381384.
20. Imberti R, Bellinzona G, Langer: Cerebral tissue PO2 and

SjvO2 during moderate hyperventilation in patients with severe traumatic brain injury. J Neurosurg 2002;96:97102.
21. Weil MH, Shubin H: The VIP approach to the beside management of shock. JAMA 1969;207:337340.
22. Marion DW, Puccio A, Wisniewski SR et al.: Effect of hyperventilation on extracellular concentrations of glutamate,
lactate, pyruvate and local cerebral blood flowing patients
with severe traumatic brain injury. Crit Care Med 2002;30:
26192625.
and Critical Care: Hyperventilation. J Neurotrauma 2000;
17:513520.
24. Stocchetti N, Furlan A, Volta F: Hypoxemia and arterial
hypotension at the accident scene in head injury. J Trauma
1996;40:764767.
and Critical Care: Resuscitation of blood pressure and oxygenation. J Neurotrauma 2000;17:471478.
26. Steiner LA, Johnston AJ et al.: Direct comparison of cerebrovascular effects of norepinephrine and dopamine in head
injured patients. Crit Care Med 2004;32: 10491054.
27. Ng I, Lim J, Wong HB: Effects of head posture on cerebral
hemodynamics: Its influences on intracranial pressure, cerebral perfusion pressure and cerebral oxygenation.
28. Moraine JJ, Berre J, Melot C: Is cerebral perfusion a major
determinant of cerebral blood flow during head elevation in
comatose patients with severe intracranial lesions? J Neurosurg 2000;92:606614.
29. Domnguez JM, Barrera JM, Garca AC: Actualizacin
del manejo teraputico del paciente con TC. Cap. 15. Ars
Mdica, 2005:217237.
and Critical Care: Critical pathway for the treatment of established intracranial hypertension hyperventilation. J Neurotrauma 2000;17:537538.
and Critical Care: Use of mannitol. J Neurotrauma 2000;17:
521525.
32. Cruz J, Minoja G, Okuchi K et al.: Successful use of the
new highdose mannitol treatment in patients with Glasgow
Coma Scores of 3 and bilateral abnormal papillary widening:
a randomized trial. J Neurosurg 2004;100:376383.
33. Munar F, Ferer AM, de Nadal M et al.: Cerebral hemodynamic effects of 7.2% hypertonic saline, in patients with head
injury an raised intracranial pressure. J Neurotrauma 2000;
17:4151.
34. Dutton RP, McCunn M: Traumatic brain injury. Curr Opin
Crit Care 2003;9:503509.
35. Oertel M, Kelly DF, Lee JH et al.: Efficacy of hyperventilation, blood pressure elevation and metabolic suppression
therapy in controlling intracranial pressure after head injury.
J Neurosurg 2002;97:10451053.
34

and Critical Care: Role of antiseizure prophylaxis following
head injury. J Neurotrauma 2000;17:549553.
37. Blackman JA, Patrick PD, Buck ML et al.: Paroxysmal autonomic instability with dystonia after brain injury. Arch
Neurol 2004;61:321328.
and Critical Care: Nutrition. J Neurotrauma 2000;17:539
547.
(Captulo 3)
39. Kim J, Gearhart MM, Zurick A et al.: Preliminary report
of the safety of heparin for deep venous thrombosis prophylaxis after severe head injury. J Trauma 2002;53:3842.
40. Dellinger RP, Carlet JM, Masur H et al.: Surviving sepsis
campaign guidelines for management of severe sepsis and
septic shock. Crit Care Med 2004;32:858873.
41. Stocchetti N, Rossi S, Zanier ER et al.: Pyrexia in headinjured patients admitted to intensive care. Intens Care Med
2002;28:15551562.
Captulo
Evaluacin clnica del paciente

con traumatismo craneoenceflico
Norma Claudia Archiga Ramos, Rogelio Francisco Rodrguez de la Rosa
Apertura ocular:
S Espontnea: 4 puntos.
S Al estmulo verbal (al pedrselo): 3 puntos.
S Al recibir un estmulo doloroso: 2 puntos.
S No responde: 1 punto.
Respuesta verbal:
S Orientado: 5 puntos.
S Confuso: 4 puntos.
S Palabras inapropiadas: 3 puntos.
S Sonidos incomprensibles: 2 puntos.
Respuesta motora:
S Cumple rdenes expresadas por voz: 6 puntos.
S Localiza el estmulo doloroso: 5 puntos.
S Se retrae ante el estmulo doloroso: 4 puntos.
S Respuesta en flexin (postura de decorticacin): 3 puntos.
S Respuesta en extensin (postura de descerebracin): 2 puntos.
Cada ao ocurren alrededor de 500000 casos de traumatismo craneoenceflico en EUA, de los cuales alrededor de 10% de los pacientes mueren antes de llegar al
hospital. Los pacientes que son canalizados a un centro
especializado pueden ser categorizados como vctimas
de un traumatismo craneoenceflico leve, moderado o
grave, lo cual es de suma importancia para un manejo
adecuado y para limitar el dao y las posibles complicaciones; es por ello que la evaluacin clnica de estos pacientes es de suma importancia. Con base en una evaluacin clnica adecuada se pueden priorizar los aspectos
de la atencin de estos pacientes, con el objetivo principal de limitar el dao. Los traumatismos craneoenceflicos se clasifican para fines prcticos en tres aspectos:
S Mecanismo.
S Gravedad de la lesin.
S Morfologa.
Mecanismo. El traumatismo craneoenceflico se puede
clasificar en penetrante y cerrado. El trmino cerrado se
asocia con accidentes automovilsticos, cadas y contusiones, mientras que el traumatismo penetrante se refiere a lesiones causadas por proyectiles de armas de fuego
y heridas por arma blanca.
Gravedad del dao. Para evaluar la gravedad del
dao es de especial utilidad la escala de coma de Glasgow, que permite realizar una medida clnica objetiva
del trauma cerebral. Los pacientes que tienen apertura
ocular espontnea, obedecen rdenes y no presentan alteraciones en el estado de alerta y orientacin tienen una
puntuacin de 15, mientras que los pacientes que presentan una alteracin leve del estado de alerta, no abren
los ojos ni obedecen rdenes tienen una puntuacin de 3.
Los valores de los tres indicadores se suman para dar el

resultado en la escala de coma de Glasgow. El nivel normal es de 15 (4 + 5 + 6) punto y corresponde a un individuo sano. El valor mnimo es de 3 (1 + 1 + 1). Una pun-
Cuadro 41. Gua modificada de RitchieRussell

Menos de 5 min
Ms de 5 min y menos de 1 h
De 1 a 24 h
De 1 a 7 das
Ms de 7 das
Ms de 4 semanas
35
Muy leve
Leve
Moderado
Severo
Muy severo
Extremadamente severo
36
(Captulo 4)
Cuadro 42. Estadios del traumatismo craneoenceflico de Ommaya y Genarelli

Estadio
Estadio I
Estadio II
Estadio III
Estadio IV
Estadio V
Estadio VI
Caractersticas
Cuadro de confusin que se recupera hacia la conciencia normal y no produce amnesia
Cuadro de confusin que evoluciona hacia algn grado de amnesia cuya recuperacin ocurre a un nivel de conciencia normal con APT (nicamente APT) o puede presentar APT ms amnesia retrgrada
Cuadro de confusin y amnesia inicial, cuya recuperacin es hacia un estado normal de la conciencia, pero con
APT y amnesia retrgrada
Estado inicial de coma (paraltico) que evoluciona hacia un cuadro de confusin y amnesia y finalmente hacia
un nivel de conciencia normal con APT y amnesia retrgrada
Estado inicial de coma que puede evolucionar hacia un estado persistente vegetativo o hacia la muerte
Traumatismo craneoenceflico tan importante que produce la muerte de forma instantnea
tuacin en la escala de coma de Glasgow de 8 o menos

constituye un traumatismo grave.
Se considera que los pacientes con trauma craneal y
un puntaje de 9 a 13 presentan traumatismo moderado
y que los pacientes con un puntaje de 14 a 15 presentan
un traumatismo leve.
Cuando se evala al paciente y se encuentra una asimetra derechaizquierda es importante usar la mejor
respuesta motora al calcular el puntaje, ya que sta brinda un pronstico ms confiable de la evolucin.
Existen otras formas para clasificar la gravedad del
traumatismo craneoenceflico. Entre ellas se encuentra
el periodo de amnesia postraumtica, el cual ha demostrado que es confiable para determinar la severidad del
traumatismo craneoenceflico (cuadro 41).
Por su parte, Ommaya y Genarelli propusieron en
1974 los estadios incluidos en el cuadro 42.
MORFOLOGA DE LA LESIN
Las fracturas de crneo pueden ocurrir en la bveda o

en la base; pueden ser estrelladas o lineales, abiertas o
cerradas. Al momento de la evaluacin inicial es importante buscar intencionadamente signos que indiquen
fractura de crneo y corroborarlo con estudios de imagen. Estos signos incluyen equimosis retroauricular o
signo de Battle, equimosis periorbitaria u ojos de mapache, salida de lquido cefalorraqudeo por las fosas nasales (rinolicuorrea) o por los conductos auditivos (otolicuorrea) o bien la salida de sangre por los sitios
mencionados. Se pueden presentar parlisis de nervios
craneales, principalmente oculomotores, y afeccin del
sptimo nervio craneal. Las fracturas de la base del cr-
Cuadro 43. Clasificacin del traumatismo craneoenceflico

Mecanismo
S Cerrado
S Penetrante
Gravedad
S Leve
S Moderado
S Grave
Fractura de crneo
S Bveda
S Base
Morfologa
Lesiones intracraneanas
S Focales
S Difusas
Alta velocidad
Baja velocidad
Herida por arma de fuego
Otras heridas penetrantes
Puntaje de ECG de 14 a 15
Lineal o estrellada
Deprimida o no deprimida
Abierta o cerrada
Con o sin fuga de LCR
Con o sin parlisis de NC
Epidurales
Subdurales
Intracerebrales
Concusin leve
Concusin clsica
Dao axonal difuso
Evaluacin clnica del paciente con traumatismo craneoenceflico

neo pueden afectar los canales carotdeos y lesionar las
arterias cartidas, produciendo obstruccin, seudoaneurismas y trombosis. Las lesiones intracraneales pueden
ser difusas o focales, aunque con frecuencia se encuentran juntas. Las lesiones cerebrales difusas comprenden
desde concusiones moderadas hasta lesiones isquemicohipxicas graves secundarias a choque o apnea prolongada producidas despus de un traumatismo (cuadro
43). Las lesiones cerebrales focales son las siguientes:
S Hematomas epidurales. Son relativamente raros;

se presentan en alrededor de 0.5% de los pacientes
con trauma craneal y en 9% de los pacientes que se
encuentran en estado comatoso. Se localizan en la
parte externa de la duramadre y en la parte interna
del crneo, por lo que en los estudios de imagen se
identifican por su forma de lente biconvexa. Se
localizan con ms frecuencia en la regin temporal
o temporoparietal, y son el resultado de la laceracin de la arteria menngea media, aunque en una
pequea parte de los casos pueden ser originados
por ruptura de un seno venoso mayor.
S Hematomas subdurales. Son ms frecuentes que
los epidurales y su prevalencia es de alrededor de
30% en los traumatismos graves. Es ms frecuente
que ocurran por desgarros de pequeos vasos superficiales de la corteza cerebral. Normalmente
los hematomas subdurales cubren la superficie
entera del hemisferio cerebral y el dao subyacente es ms importante que el que ocasionan los
hematomas epidurales.
S Contusiones y hematomas intracerebrales. Las
contusiones cerebrales ocurren entre 20 y 30% de
las lesiones cerebrales graves. La mayora de las
contusiones ocurren en los lbulos frontales y
temporales, aunque pueden ocurrir en cualquier
parte del cerebro.
EVALUACIN INICIAL DEL PACIENTE

CON TRAUMATISMO
CRANEOENCEFLICO
Interrogatorio. Se le puede hacer al propio paciente o

a sus acompaantes. Es necesario conocer el tipo de traumatismo que recibi el paciente y los acontecimientos
ocurridos desde el momento del traumatismo hasta la llegada al hospital, por ejemplo alteraciones del estado de
alerta, crisis convulsivas, vmito, focalizacin, etc. Ade-
37
ms de los sntomas del paciente visin doble, debilidad en las extremidades, dolor de cabeza, alteraciones de
la marcha, etc., es importante recabar sus antecedentes
de importancia, aunque esto no siempre es posible.
Exploracin general. Tiene la finalidad de identificar problemas que requieran atencin inmediata, as
como determinar las constantes vitales del paciente, incluyendo el pulso, la tensin arterial, la frecuencia respiratoria, la temperatura, la glucosa en sangre, etc.
A continuacin se procede a la exploracin del paciente y a asegurarse de que no est comprometida la va
area; de ser as, se procede a asegurarla mediante intubacin orotraqueal, cuidando de no manipular excesivamente la columna cervical, pues se corre el riesgo de
producir un dao mayor. Se procede tambin, antes que
nada, a la estabilizacin hemodinmica que pudiera requerir el paciente en caso de presentar una hemorragia
activa o de encontrase en estado de choque. Una vez que
el paciente es estabilizado hay que determinar los signos
de trauma, como quemaduras, laceraciones en la cara y
el cuello cabelludo, fracturas abiertas, hemotmpano y
los signos sugerentes de fractura de crneo mencionados anteriormente. Es importante examinar el cuello e
inmovilizarlo hasta que se determine mediante un estudio de imagen que la columna cervical no est afectada.
Entonces se proceder a determinar el estado de alerta y la puntuacin en la escala de coma de Glasgow. Con
base en lo anterior se determina si el paciente es capaz
o no de cooperar con la exploracin. Ahora se puede dividir en dos la exploracin de los pacientes con traumatismo craneoenceflico: los que tienen traumatismo
leve pero son capaces de cooperar con la exploracin y
los que presentan traumatismo moderado o grave que
no pueden cooperar con la exploracin.
Exploracin de pacientes
con traumatismo leve
Se debe llevar a cabo una valoracin detallada para determinar el puntaje en la escala de coma de Glasgow y
el estado de alerta del paciente. Por definicin, en este
caso el paciente deber estar despierto y obtener un puntaje de 14 a 15 en la escala de coma de Glasgow.
Funciones mentales superiores

El examen se inicia con el interrogatorio del paciente,
que adems brinda una idea del estado mental en que se
encuentra. El paciente que es capaz de relatar su padecimiento en forma lgica, ordenada y coherente es proba-
38
ble que se encuentre ntegro en sus funciones mentales;

sin embargo, es importante realizar un examen completo para descartar alteraciones que pudieran pasar inadvertidas. Tambin es importante realizar una observacin detallada del paciente, para determinar su estado
emocional, memoria, inteligencia carcter y personalidad. Hay que observar la actitud del paciente, el lenguaje, la postura y la expresin facial.
Orientacin y atencin. Normalmente se dice que
los pacientes se encuentran orientados en tres esferas,
que incluyen persona, lugar y tiempo. Algunos autores
refieren la conciencia sobre la situacin actual como
una cuarta esfera de orientacin. Para determinar la
orientacin y la atencin se le puede pedir al paciente
que responda lo siguiente:
S
S
S
S
S
S
El mes en curso.
El ao en curso.
La hora del da en forma aproximada.
Una frase corta.
Que cuente del 20 al 1 en forma regresiva.
Los meses del ao en forma regresiva.
Cuando existe alteracin de la orientacin se pierde primero la orientacin respecto al tiempo, despus la
orientacin respecto al lugar, y rara vez se pierde la
orientacin respecto a la persona.
Memoria. Se puede explorar en tres aspectos distintos: memoria inmediata (o de trabajo), memoria reciente (de corto plazo) y memoria remota (largo plazo). Se
le pregunta al paciente sobre aspectos escolares bsicos,
como capitales de pases, presidentes famosos, fechas
importantes e informacin actual, como la relacionada
con los cargos pblicos. El paciente debe ser capaz de
brindar informacin personal, como domicilio, nmero
telefnico, nmero de seguridad social, aniversario de
bodas y nombres de sus hijos. Para examinar la memoria de trabajo se le mencionan al paciente tres palabras
comunes y conocidas para l, aunque de distinta categora; posteriormente se procede a realizar alguna otra exploracin y despus de cinco minutos se le pide que repita las tres palabras. Se puede realizar tambin una
exploracin ms compleja, pidindole que repita una
frase completa como un nombre o una direccin.
Clculo. La habilidad para contar se debe evaluar pidindole al paciente que cuente en forma progresiva o
regresiva. La discalculia es caracterstica de las lesiones
del lbulo parietal dominante, en especial del giro angular.
Abstraccin. La capacidad de abstraccin se evala
al pedirle al paciente que describa similitudes y diferencias entre dos objetos, as como la interpretacin de proverbios y refranes. Las alteraciones de la abstraccin se
(Captulo 4)
presentan en diversas condiciones, pero son particularmente comunes en las lesiones del lbulo frontal.
Juicio. Se podra cuestionar la actitud que tomara el
paciente en situaciones especficas, como incendios o
terremotos, pero es de mayor utilidad determinar si el paciente tiene conciencia de su enfermedad y de su estado
actual. Por ejemplo, los pacientes que no muestran
preocupacin alguna por su enfermedad tienen alteraciones del juicio, debidas sobre todo a lesiones de la
regin orbitofrontal. Sin embargo, la negacin de la enfermedad puede ser una consecuencia de lesiones parietales no dominantes.
Exploracin de los nervios craneales

Nervio olfatorio. La exploracin de este nervio se realiza mediante sustancias conocidas por el paciente y,
sobre todo, que no son irritantes (las irritantes estimulan
el nervio trigmino). Se le pide al paciente que cierre los
ojos para acercarle sucesivamente a cada una de las fosas nasales la sustancia odorfera, con la otra fosa nasal
tapada. El paciente debe indicar si percibe el olor o no,
si es agradable o desagradable y si lo identifica. Los
traumatismos que se acompaan de fracturas de la base
pueden lesionar las fibras del bulbo olfatorio y las fibras
que atraviesan la lmina cribosa del etmoides.
Nervio ptico. La exploracin del segundo nervio
craneal incluye la exploracin del fondo de ojo y la campimetra por confrontacin. El examen de fondo de ojo
se realiza por oftalmoscopia; se observan cuidadosamente las estructuras, se reconocen los vasos, la retina,
la mcula, la papila y se identifica la presencia de papiledema, el cual se caracteriza por una prominencia edematosa del disco papilar y alteraciones pronunciadas de
las arterias y las venas papilorretinianas que cambian la
relacin entre ellas, pues las arterias aparecen adelgazadas y tortuosas, mientras que las venas se observan dilatadas. Un signo incipiente es la desaparicin del pulso
venoso. Tambin se realiza una campimetra por confrontacin, ya que las lesiones de la va visual se manifiestan por defectos campimtricos especficos.
Nervios oculomotores. La revisin se inicia con la
investigacin de la motilidad ocular y los reflejos pupilares. Se observan los ojos en reposo para tratar de identificar alguna alteracin de los ejes. Posteriormente se
exploran por separado y en las ocho direcciones del movimiento (ducciones); enseguida se examinan ambos
ojos en las mismas ocho direcciones (versiones) y con
movimientos de vergencia.
Los traumatismos que implican fracturas de la base
del crneo se pueden acompaar de parlisis de los nervios oculomotores, las cuales son infranucleares.

La parlisis del tercer nervio craneal se caracteriza
por afeccin de la aduccin, infraduccin y supraduccin, as como por ptosis palpebral; cuando se acompaa
de afeccin pupilar se denomina parlisis completa.
La parlisis del cuarto nervio craneal se manifiesta
porque el ojo se encuentra ms alto de lo normal y desviado hacia adentro, adems de que se aprecia una inclinacin de la cabeza hacia el lado sano (signo de Bielschowsky).
La parlisis del sexto nervio craneal se identifica porque el ojo se desva hacia adentro y el paciente no es capaz de abducirlo. Tambin se presenta diplopa, la cual
se acenta cuando el enfermo dirige la mirada hacia el
lado paralizado.
Examen de la pupila. Se examina en busca de alteraciones en su forma, situacin y tamao, en sus reacciones fisiolgicas normales y en la presencia de asimetra
con el lado contralateral. Se exploran los siguientes reflejos:
S Fotomotor: se realiza evaluando la respuesta ante

la luz natural y la luz artificial (como la de una
lmpara). Se estimula un solo lado, pero se ocluye
el contralateral, en espera de la contraccin de la
pupila iluminada o de la presencia de hippus fisiolgico.
S Consensual: se realiza en un lugar oscuro, iluminando un ojo y observando la pupila del otro. La
respuesta esperada es que se contraiga la pupila
del lado opuesto.
S Acomodacin: se le indica al paciente que dirija
la mirada hacia un sitio lejano y luego al dedo ndice del observador, colocado a unos 30 cm de los
ojos. La respuesta esperada es de contraccin pupilar y convergencia de ambos globos oculares.
Nervio trigmino. Las lesiones infranucleares del trigmino se caracterizan por trastornos de la sensibilidad
de la hemicara generalmente no disociados, que afectarn todas o alguna de sus ramas, abolicin de los reflejos y la existencia de cierto grado de atrofia maseterina.
Nervio facial. La principal alteracin es la parlisis
facial, que puede ser perifrica, central o supranuclear.
La parlisis facial perifrica se presenta en lesiones del
nervio desde su origen nuclear bulboprotuberancial
hasta la periferia. Cuando la lesin ocurre despus de la
salida del agujero estilomastoideo se presenta una parlisis completa del lado correspondiente de la cara. Si la
lesin se localiza en el trayecto del nervio a travs del
acueducto de Falopio, por debajo del ganglio geniculado, se presenta debilidad en la hemicara ipsilateral, ade-
39
ms de prdida del gusto en los dos tercios anteriores de

la lengua ipsilateral, debido al compromiso de la cuerda
del tmpano. Cuando tambin se compromete el nervio
del estribo se produce hiperacusia. Si el nervio facial es
lesionado despus de su emergencia del neuroeje es posible encontrar alteraciones motoras en la hemicara ipsilateral, trastornos del gusto en los dos tercios anteriores de la lengua y alteracin del lagrimeo del lado de la
lesin por destruccin de las fibras parasimpticas del
ganglio pterigopalatino.
La parlisis facial central se caracteriza porque slo
se afecta la musculatura facial inferior. Los movimientos mmicos involuntarios correspondientes a estados
emocionales se pueden preservar siempre y cuando no
estn comprometidos los centros subcorticales extrapiramidales y talmicos (parlisis facial volicional); sin
embargo, puede existir paresia de los movimientos involuntarios por lesiones de estos centros (parlisis facial emocional).
Nervio vestibulococlear. Se buscan alteraciones de
la agudeza auditiva por medio de las pruebas de Rinne,
Weber y Schwabach, cuyo fin es detectar si existe alteracin de la conduccin sea o bien lesin del laberinto
o del nervio auditivo. Durante la exploracin de la rama
vestibular la atencin se debe enfocar en la presencia de
nistagmus espontneo y nistagmus provocado por pruebas especiales de excitacin del laberinto, prueba de
desviacin del ndice de Barany y pruebas que revelen
trastornos del equilibrio esttico y dinmico (como la
prueba de la mesa inclinada).
Glosofarngeo y vago. Se busca la presencia de alteraciones en la sensibilidad especial del tercio posterior
de la lengua, as como en la sensibilidad somtica de la
amgdala y la faringe, y cambios de la deglucin o modificaciones en los reflejos farngeo y velopalatino. Las
lesiones unilaterales del nervio vago ocasionan parlisis
de la mitad del velo del paladar y de la cuerda vocal del
mismo lado, asociada a trastornos sensitivos: hemianestesia larngea, del velo y del pilar del mismo lado, hiperestesia alrededor del conducto auditivo y trastornos respiratorios y cardiacos.
Accesorio. Se revisa la fuerza, el tono y el trofismo
de los msculos esternocleidomastoideos y trapecio. Se
evala la capacidad para la elevacin de los hombros y
la inclinacin y rotacin de la cabeza, sin olvidar que el
esternocleidomastoideo se encarga de inclinar la cabeza
hacia el mismo lado pero la rota en sentido contralateral
al msculo en accin.
Hipogloso. Se inspecciona la lengua para evaluar su
simetra, las alteraciones de la superficie y las fasciculaciones. Posteriormente se explora la motilidad lingual
al pedirle al paciente que saque la lengua y la lleve hacia
40
los lados; tambin se le pide que empuje la mejilla con

la punta de la lengua mientras el explorador se opone a
este movimiento. Se busca intencionadamente la presencia de debilidad o asimetra de la lengua.
Sistema motor
Se revisa el tono muscular en forma generalizada, as
como los cambios en el trofismo. Se explora la motilidad activa voluntaria mientras se le solicita al paciente
que haga diversos movimientos para explorar cada grupo muscular en los diversos planos de movimiento, flexin, extensin, aduccin, abduccin, etc. Asimismo,
se revisa la fuerza muscular para determinar su grado de
normalidad. Se revisan los reflejos de estiramiento
muscular del pectoral mayor, el bicipital, el tricipital, el
estilorradial, el flexor de los dedos, el patelar y el aquleo.
Sensibilidad
Se revisa la sensibilidad en todas sus modalidades: tacto
fino, tacto grueso, dolor, temperatura, posicin, vibracin, discriminacin de dos puntos en busca de alteraciones que permitan localizar lesiones nerviosas, medulares o corticales.
Se buscan signos de irritacin menngea, como rigidez de nuca, Kernig, Brudzinski, Binda, Bikele y Flatau, para descartar hemorragia subaracnoidea asociada y
signos de liberacin piramidal, como Babinski, Oppenheim, Gordon, Chadock, etc.
Exploracin de pacientes con

traumatismo de moderado a grave
Cuando se enfrenta un paciente que sufri un traumatismo craneoenceflico importante no se puede realizar la
exploracin rutinaria que se utiliza con todos los pacientes, por lo que se inicia con la exploracin fsica general. De igual manera, la prioridad es proteger la va
area, vigilar el estado hemodinmico y estabilizar los
signos vitales. Una vez hecho esto se procede a realizar
una inspeccin general en busca de heridas, contusiones, quemaduras o signos que indiquen fractura de crneo.
Nivel de conciencia. Al momento de establecer el nivel de conciencia es necesario determinar la intensidad
del estmulo que se necesita para despertar al paciente
y la calidad de la respuesta que se obtiene. Cuando el paciente no responde al estmulo verbal o al movilizarlo
(Captulo 4)
vigorosamente el examinador debe aplicar un estmulo
doloroso para tratar de despertar al paciente. Se inicia
con un estmulo modesto, lateralizado, como compresin del lecho ungueal y compresin sobre el reborde
supraorbitario o la articulacin temporomandibular.
Estas maniobras brindan informacin sobre la lateralizacin de la respuesta motora, pero se deben repetir en
uno y otro lado. Ante la falta de respuesta se debe aplicar
un estmulo intenso en la lnea media esternal; este estmulo es tan intenso que puede despertar a cualquier
paciente que no se encuentre en coma profundo. De esta
forma el paciente somnoliento responde al estmulo
verbal; el que slo responde a un estmulo doloroso se
considera estuporoso y el que no responde a estmulos
se considera que est en coma.
Respiracin. Es un parmetro que proporciona mayor informacin sobre un paciente en coma. Existen varios patrones respiratorios que pueden sugerir la ubicacin de la lesin y su pronstico neurolgico.
S Respiracin de CheyneStokes. Se presenta con
un patrn de respiracin peridica con fases de hiperpnea y alternancias regulares con apnea. La
profundidad de las inspiraciones aumenta in crescendo durante la fase inicial de la fase hiperpneica; una vez alcanzado el pico presenta una disminucin de la amplitud in decrescendo hasta llegar
al periodo de apnea, que dura entre 10 y 20 seg. La
fase hiperpneica usualmente dura ms tiempo que
la apneica. La respiracin de CheyneStokes se
presenta en lesiones del prosencfalo, pero tambin se observa en alteraciones metablicas, como
la uremia, la insuficiencia heptica y la insuficiencia cardiaca congestiva.
S Hiperventilacin en pacientes comatosos. Algunos pacientes pueden presentar hiperventilacin ante la presencia de lesiones intrnsecas del
tallo cerebral, hemorragia subaracnoidea o crisis
convulsivas. Este tipo de respiracin tambin se
observa en el estado de coma heptico o en la sepsis.
S Respiracin apnesica. Se caracteriza por una
pausa en la inspiracin completa. Con frecuencia
presenta pausas breves al final de la inspiracin,
que duran de 2 a 3 seg. Refleja un dao en el mecanismo de control respiratorio localizado a nivel
medio o caudal dorsolateral del puente.
S Respiracin atxica. Se trata de una respiracin
irregular y jadeante que implica un dao en el generador del ritmo respiratorio a nivel de la porcin
rostral del bulbo. Las lesiones ms completas de
la porcin bulbar ventrolateral causan apnea y no

son compatibles con la vida, a menos que el paciente sea ventilado artificialmente.
Examen de las pupilas

Las lesiones en sitios especficos del neuroeje producen
respuestas pupilares caractersticas, por lo que su revisin constituye una parte muy importante del examen
clnico. Las lesiones dienceflicas ocasionan pupilas
pequeas y reactivas. Cuando existe una lesin dienceflica bilateral o una compresin a dicho nivel se produce este tipo de respuesta; sin embargo, es importante
considerar que tambin se observan en casi todos los tipos de encefalopata metablica, por lo que este hallazgo tiene un valor localizador limitado al tratar de identificar las causas estructurales del coma.
La presencia de una pupila pequea, reactiva unilateral y acompaada de ptosis palpebral ipsilateral es de
gran valor diagnstico. Si no se encuentra prdida de la
sudoracin en la cara o en el cuerpo, entonces la lesin
se encuentra a lo largo del trayecto de la cartida interna
en el seno cavernoso, la hendidura orbitaria o la rbita
misma. Si se encuentra alteracin de la sudoracin en la
cara ipsilateral es casi un hecho que la lesin es extracraneal, desde un nivel T1T2 hasta la bifurcacin de la
cartida. Sin embargo, la prdida de la sudoracin que
implica la mitad completa del cuerpo (sndrome de Horner central) indica una lesin que involucra las vas del
hipotlamo a la mdula espinal ipsilateral. Las lesiones
del tegmento en el tallo cerebral son las causas ms
comunes. Las lesiones mesenceflicas pueden causar
una amplia variedad de anormalidades pupilares, dependiendo de la naturaleza del dao. El infarto bilateral
del tegmento mesenceflico que involucra los ncleos
oculomotores o los nervios ocasiona pupilas fijas, que
se encuentran dilatadas (si los tractos simpticos descendentes estn preservados) o en una posicin media
si dichos tractos se encuentran lesionados. Sin embargo,
las pupilas fijas por lesiones mesenceflicas se dilatan
con el reflejo cilioespinal; esta respuesta las distingue
de los casos de muerte cerebral.
Las lesiones ms distales, despus de que los nervios
oculomotores abandonan el tallo cerebral, son tpicamente unilaterales. El trayecto del oculomotor lo hace
susceptible a lesin, sea por el uncus del temporal al herniarse por la abertura tentorial o por un aneurisma de la
arteria comunicante posterior. Debido a que las fibras
constrictoras de la pupila yacen en forma superficial en
la porcin dorsomedial del nervio a este nivel, las compresiones del nervio producen una pupila alargada y escasamente reactiva.
41
Las lesiones del tegmento del puente producen pupilas puntiformes. Con frecuencia se deben observar con
ayuda de una lente para apreciar la respuesta a la luz. Sin
embargo, la lesin simultnea en ambas vas ascendentes y descendentes produce una intensa constriccin pupilar. La causa ms frecuente es la hemorragia pontina.
Las lesiones que involucran el tegmento lateral bulbar,
como en el infarto lateral medular de Wallenberg, producen un sndrome de Horner ipsilateral central.
Evaluacin del sistema oculomotor

En pacientes con deterioro del estado de alerta se exploran los reflejos corneales y los reflejos oculoceflicos,
as como la respuesta ante los estmulos con agua caliente o fra. Se inicia retrayendo los prpados y observando la posicin primaria de los ojos. La mayora de
los pacientes con alteracin del estado de alerta presentan una ligera exoforia, observada cuando existen movimientos espontneos de los ojos. Posteriormente se examinan las respuestas vestibulooculares al girar la
cabeza del paciente (reflejo oculoceflico). En los pacientes con traumatismo craneoenceflico es necesario
descartar la posibilidad de fractura o dislocacin de la
columna cervical; si no se puede descartar, se procede
a realizar nicamente las pruebas calricas. La cabeza
se rota primero en direccin lateral a cualquiera de los
lados mientras se sostienen los prpados abiertos y se
observan los movimientos reflejos de los ojos. La respuesta normal generada por el sistema vestibular es la
rotacin contraria de los ojos a la direccin en que se
rota la cabeza.
Para realizar los reflejos oculoceflicos primero se
coloca la cabecera de la cama a 30_ para posicionar el
canal semicircular en posicin vertical, de modo que la
respuesta sea mxima. Posteriormente se irriga el canal
auditivo con agua a una temperatura de 15 a 20 _C, lo
cual produce que los ojos se desven hacia el sitio de irrigacin, sin que se presente nistagmus hacia el lado contralateral en los pacientes comatosos.
Respuestas motoras
Se explora mediante la observacin de la respuesta motora que presenta el paciente ante un estmulo sensitivo.
Si el paciente no responde al estmulo verbal o al movimiento pasivo incitados por el examinador, las respuestas motoras son evaluadas por medio del estmulo doloroso. Las maniobras que se utilizan incluyen presin
sobre el reborde supraorbitario, el lecho ungueal, el es-
42
ternn y las articulaciones temporomandibulares. Las

respuestas obtenidas pueden ser graduadas como apropiadas o inapropiadas; en ocasiones no hay respuesta.
En una respuesta apropiada el paciente intenta escapar
del estmulo al retirarlo o evitarlo. Es necesario diferenciar una respuesta apropiada de una respuesta de retiro
estereotipada, como la triple flexin de las extremidades inferiores.
Las respuestas posturales incluyen varias respuestas
estereotipadas del tronco y las extremidades. La postura
en flexin de las extremidades superiores y la extensin
de las extremidades inferiores corresponde a la denominada postura de decorticacin. La respuesta desarrollada por completo consiste en una flexin relativamente
lenta del brazo, las muecas y los dedos, con aduccin
de la extremidad superior y extensin, rotacin interna
y flexin plantar vigorosa de la extremidad inferior;
muchas veces es asimtrica.
El patrn de decorticacin es producido por lesiones
extensas que involucran lesin del mesencfalo rostral.
Estos pacientes tienen movimientos oculares normales.
La presencia de una postura de decorticacin implica un
pronstico sombro; en la serie de Jennet y Teasdale
slo 37% de los pacientes que presentaron esta respues-
(Captulo 4)
ta motora despus de un traumatismo craneoenceflico
lograron recuperarse.
El pronstico de los pacientes con respuestas extensoras de las extremidades superiores e inferiores es mucho
peor; es comn que a esta respuesta se le llame postura
de descerebracin. Los brazos se mantienen en aduccin
y extensin, con las muecas en pronacin completa. Algunos pacientes asumen una posicin en opisttonos. Se
pueden desencadenar reflejos tnicos del cuello, pero
tambin se pueden presentar en forma asimtrica. Aunque la mayora de las veces esta postura se observa al
aplicar estmulos dolorosos, puede ocurrir de forma espontnea, casi siempre asociada a temblor e hiperpnea.
En los animales de experimentacin usualmente resulta
de lesiones entre el nivel de los colculos superiores e
inferiores. Se cree que es secundaria a la liberacin de
reflejos posturales vestibuloespinales. Representa un hallazgo ms grave que la postura de decorticacin; en las
series de Jennet y Teasdale slo 10% de los pacientes
comatosos con traumatismo craneoenceflico y postura
de descerebracin lograron recuperarse. La postura de
extensin de los brazos con flacidez o respuestas flexoras dbiles de las piernas indican lesin del tallo cerebral inferior, al nivel de los ncleos vestibulares.
REFERENCIAS
1. American College of Surgeons Committee on Trauma: Advanced Trauma Life Support. Chicago, American College of
Surgeons, 1998.
2. Brazis P, Masdeu J, Biller J: Localization in clinical neurology. 5 ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2006.
3. Bullock R, Chesnut R, Clifton G: Guidelines for the management of severe head injury. Brain Trauma Foundation,
American Association of Neurological Surgeons, Joint Section on Neurotrauma and Critical Care. J Neurotrauma 1996;
13(11):641734.
4. Campbell W: DeJongs The neurologic examination. 6 ed.
Lippincott Williams & Wilkins, 2005.
5. Herbella F: Raccoon eyes (periorbital haematoma) as a
sign of skull base fracture. Injury 2001;32(10):745747.
6. Joint Section on Neurotrauma and Critical Care: Guidelines
7.
8.
9.
10.
11.
for the management of severe head injury. Nueva York, Brain

Trauma Foundation, 1996.
Levin H, Benton A, Grossman R: Neurobehavioral consequences of closed head injury. Nueva York, Oxford University Press, 1982.
Marion D, Spiegel T: Changes in the management of severe
traumatic brain injury: 19911997. Crit Care Med 2000;28
(1):256257.
Posner J, Saper C, Schiff N, Plum F: Plum and Posners
diagnosis of stupor and coma. 4 ed. Oxford University
Press, 2007.
Surez J: Manejo del traumatismo craneal cerrado. Rev Neurol 2001;32(3):289295.
Teasdale G, Jennet B: Assessment of coma and impaired
consciousness: a practical scale. Lancet 1972;2:8183.
Captulo
Epidemiologa y clasificacin de las

lesiones cerebrales en trauma de crneo
Vctor Israel Gamio Sabagh
Actualmente se ha propuesto un modelo predictivo

de egreso en los pacientes utilizando la base de datos de
los pacientes del Estudio Aleatorizado de Administracin de Corticosteroides despus de Trauma de Crneo
Significativo (CRASH), realizado por el Medical Research Council. Dicho estudio incluy 10008 pacientes, de los cuales 8 509 fueron validados en una cohorte.
Se designaron dos modelos; uno bsico y otro tomogrfico. El estudio bsico propone cuatro factores de prediccin: edad, escala de coma de Glasgow, reactividad
de las pupilas y presencia de lesin extracraneana mayor. El modelo tomogrfico incluy la presencia de lesiones petequiales, la obliteracin del tercer ventrculo
o de las cisternas de la base, la hemorragia subaracnoidea, el desplazamiento de la lnea media y el hematoma
no evacuado.3
Las lesiones cerebrales son causa de inhabilitacin y

muerte en todo el mundo. Se estima que cada ao mueren 1.5 millones de personas y varios millones son atendidas en los servicios de urgencias,1,2 de las cuales 90%
se encuentran en pases con ingresos medios y bajos.3
De acuerdo con encuestas publicadas en 2005, los
mdicos toman decisiones relacionadas con el establecimiento preciso del pronstico para iniciar medidas teraputicas en los pacientes; incluso es una manera de
decidir si se realizar o no tratamiento en determinados
individuos.3,4
Los estudios epidemiolgicos relacionados con el
trauma de crneo se enfocan principalmente en los pacientes hospitalizados. La mayora de los estudios epidemiolgicos, incluso en EUA, se realizaron en las dcadas de 1970 y 1980, pues en el decenio de 1990 slo
se realizaron escasos estudios.
En Mxico se cuenta con los datos de los accidentes
en vehculos automotores, que de manera indirecta censan el problema que representan el paciente politraumatizado y el paciente con trauma de crneo, dado que es
la causa ms comn de lesiones cerebrales letales y no
letales.
Caractersticas de los grupos de alto

riesgo y las exposiciones de alto riesgo
En el estudio CRASH 81% de los pacientes eran hombres y 75% de ellos procedan de pases de bajos y medianos ingresos. Los accidentes en vehculos automotores
fueron causantes de las lesiones de 65% de los pacientes. En 79% de los pacientes se realiz tomografa de
crneo.
MODELOS PREDICTIVOS
Consideraciones especiales
en la poblacin geritrica5
Los modelos predictivos pronsticos consisten en estadsticas que combinan los datos de los pacientes para
predecir el pronstico al egreso del paciente, y son ms
exactos que las predicciones basadas en la clnica.
Los pacientes mayores de 65 aos de edad conforman

un grupo etario numeroso en los pases desarrollados y
43
44
creciente en los pases con bajos y medianos ingresos.

La expectativa de vida de la poblacin en general aumenta conforme aumenta el desarrollo de avances tecnolgicos en la medicina; cada vez es ms comn el
trauma de crneo en los adultos. Las estadsticas sealan que, a pesar de que el trauma de crneo es una enfermedad de personas ms jvenes, existe un segundo pico
cuando los pacientes tienen ms de 65 aos de edad.4
Esta tendencia creciente indica la importancia que est
tomando el trauma de crneo en los pacientes geritricos y advierte que en un futuro representar un grupo
considerable de personas afectadas, convirtindose en
un verdadero problema de salud, como lo es ahora en los
jvenes. El trauma de crneo en adultos mayores tiene
un peor pronstico.3
Edad
Los estudios sealan que los individuos jvenes son
particularmente susceptibles, pero los ms afectados
son los individuos entre 15 y 24 aos de edad; sin embargo, existen patrones especficos que sealan un pico
despus de los 65 aos de edad; otro grupo importante,
que ocupa el tercer lugar, es el constituido por los pacientes menores de 10 aos. Algunos estudios indican
que la poblacin menor de cinco aos de edad constituye otro grupo de pacientes con alta incidencia de trauma
de crneo. Queda bien establecida la relacin entre el
manejo de vehculos automotores y los individuos jvenes.6
Sexo
La incidencia del trauma de crneo es mayor en los
hombres que en las mujeres; esta constante en los estudios reportados refleja que los hombres se encuentran
mucho ms expuestos que las mujeres, mientras que stas sufren accidentes relacionados con el hogar, sobre
todo cadas.6
Consumo de alcohol
Existe una asociacin bien clara entre el consumo de
alcohol, la concentracin de alcohol en sangre y los accidentes, en especial los de vehculo automotor. Pero no
son los nicos, pues los actos de violencia y las cadas
accidentales estn vinculadas con una conducta de consumo de alcohol.6
(Captulo 5)
Trauma recurrente
El trauma repetido fue estudiado en el decenio de 1980
para establecer el riesgo que tiene una persona que sufri un trauma de crneo de padecer una nueva lesin;
se determin que el riesgo es tres veces mayor que en la
poblacin en general, pero quien recibe un segundo
trauma se encuentra ocho veces ms expuesto a sufrir un
nuevo trauma de crneo. Se ha concluido en varios estudios que este hecho se puede deber a varias causas,
como factores ambientales de alto riesgo repetitivos,
como el abuso de sustancias y conducir a exceso de velocidad, o bien a factores ambientales internos, o a la
combinacin de ambos. Se seala una gran asociacin
entre el consumo de alcohol y el trauma recurrente de
crneo.6,7
Otro tipo de dao repetido es al que se encuentran expuestos los individuos que practican deportes de alto
riesgo, como paracaidismo, rugby, ftbol americano,
boxeo, ciclismo de montaa, motocross, motociclismo
y automovilismo, entre otros.8
Caractersticas de la
exposicin de alto riesgo
Se ha determinado que el tipo ms frecuente de lesiones
asociadas a lesin cerebral, sea que le causen al paciente
la muerte o no, son las que se relacionan con el transporte. En cuanto a transporte nos referimos a las lesiones
ocasionadas en accidentes de avin, barco, lancha, motocicletas, bicicletas y vehculos automotores, siendo
estos ltimos la causa ms frecuente relacionada a transporte.8
En segundo lugar estn las cadas como causa de lesiones cerebrales traumticas, particularmente en el
grupo de pacientes de edades ms avanzadas. De acuerdo con el orden de frecuencia, las heridas penetrantes
relacionadas con proyectiles de arma de fuego ocupan
el tercer lugar.1
Entre los accidentes automovilsticos se han podido
categorizar los accidentes provocados por vehculos automotores como la primera causa de lesiones cerebrales; posteriormente se encuentran los accidentes en motocicleta y finalmente los peatones y los ciclistas.
Difcilmente se pueden transpolar las estadsticas realizadas en diferentes pases, sobre todo en aquellos donde
las motocicletas son el medio de transporte ms importante de la poblacin en general, como en Taiwn, Vietnam y algunos pases del sudeste asitico, donde es muy
popular el transporte a travs de las ciudades con pequeas motonetas.1,6
Epidemiologa y clasificacin de las lesiones cerebrales en trauma de crneo
Tipo y gravedad de
las lesiones cerebrales
La lesin cerebral ms frecuente es la denominada
leve o la que cursa con una valoracin de la escala de
coma de Glasgow al ingreso de 13 a 15 puntos. En los
reportes generados en este nuevo milenio la tendencia
es igual en la forma leve, moderada y grave, debido quiz a que la tendencia mundial consiste en estandarizar
la atencin en los servicios de urgencia, resultando en
una mejor categorizacin de los enfermos.
La mayor parte de la literatura se encarga de describir
los costos, los grupos etarios y la poblacin en riesgo;
dado que una proporcin importante de la poblacin
afectada es poblacin econmicamente activa, importa
mucho para los pases la prdida econmica por este
tipo de padecimientos. La rehabilitacin de los pacientes y la atencin mdica representan un alto impacto en
gasto de recursos para las instituciones de salud.
A pesar de los esfuerzos por estandarizar los estudios
en lesiones relacionadas con el dao cerebral, no es posible categorizar todos los estudios de esa manera, ya
que hay estudios que reportan lesiones faciales combinadas con las de cerebro, sobre todo en el decenio de
1980.
Otro de los problemas reside en el modo de clasificar.
Mientras que muchas unidades de cuidados intensivos
y urgencias describen sus series de trauma de crneo, los
neurocirujanos y las unidades neuroquirrgicas tienen
sus series propias, las cuales no difieren en el tipo de pacientes, sino en la manera de estudiarlos, es decir, algunas series no se ocuparn de la manera en la que fueron
dados de alta, sino que slo referirn si sobrevivieron a
la unidad de cuidados intensivos o si fueron derivados.
Hay que poner un mayor nfasis en la realizacin de reportes multidisciplinarios que contengan los datos de
dichas unidades y la sobrevida a largo plazo de los pacientes. Existen diferencias importantes entre civiles y
militares en lo que al trauma de crneo se refiere, pues
la poblacin civil no est expuesta, o no siempre, a los
riesgos del personal militar.
Entre las condiciones especiales que hay que valorar
est la determinacin oportuna del dao que recibi el
sistema nervioso central despus de un trauma. Marshall propuso una clasificacin basada en la tomografa,
adems de la ya clsica valoracin de Glasgow, descrita
en 1981 por Jennet y Teasdale. Actualmente estos dos
autores son los ms aceptados para valorar de manera
objetiva y clnica la cantidad de dao al paciente con lesiones relacionadas con el sistema nervioso central, en
especial las del cerebro.
45
Cuadro 51. Escala de coma de Glasgow

Apertura ocular (A)
Mejor respuesta
motora (M)
Respuesta verbal (V)
Espontnea
A la orden
Al dolor
Sin respuesta
Obedece
Localiza
Retira
Flexin anormal
Respuesta extensora
Sin respuesta
Orientado
Conversacin confusa
Palabras inapropiadas
Sonidos incomprensibles
Sin respuesta
4
3
2
1
6
5
4
3
2
1
5
4
3
2
1
A + M + V = 3 a 15 puntos.
Al aplicar los estudios relacionados con la utilizacin

de la clasificacin de Glasgow se olvida que est diseada para clasificar al paciente que ingresa, y a veces se
realizan valoraciones subsecuentes con la misma escala. Los mdicos la utilizan para realizar valoraciones
rpidas del estado neurolgico. Se hace nfasis en que
nicamente la aplicacin de la escala al ingreso tiene un
valor predictivo directamente proporcional al valor numrico obtenido. Como es simple y til a la vez, se utiliza de manera rutinaria para todo tipo de enfermedades
del sistema nervioso tumores cerebrales, aneurismas, insuficiencia renal, encefalopata metablica y
otras enfermedades (cuadro 51).
Existen algunas limitaciones para la aplicacin de
una escala de Glasgow adecuada, como son la edad y los
nios pequeos y los neonatos, quienes son difciles o
imposibles de valorar, por lo que se tuvo que disear una
escala modificada para ellos. Los pacientes que padecen
edema facial severo imposibilitan la visualizacin de la
respuesta ocular aunque incluso a la orden pudieran hacerlo.
Los pacientes intoxicados con alcohol o con drogas
tienen dificultad con la interpretacin de comandos y
con la articulacin del lenguaje.
La incidencia en EUA es de aproximadamente 120
personas por cada 100000. Se han hecho esfuerzos por
describir la epidemiologa en Mxico. En 1999 Lpez
Vega y col. reportaron9 que en un ao se presentaron
12308 casos en todos los hospitales pertenecientes al
Instituto Mexicano del Seguro Social, de los cuales
9233 eran hombres y 3085 eran mujeres; estas cifras
coinciden con las reportadas en otras series. Asimismo
se report una incidencia de 35.9 por cada 100000 habitantes y una estancia hospitalaria de 7.2 das.
46
No se sabe con certeza el nmero de pacientes que

cursan con incapacidad temporal o definitiva despus
de un trauma de crneo en Mxico, aunque se cuenta
con las estadsticas comparativas de otros pases. Actualmente Mxico carece de una deteccin sistemtica
en los servicios de urgencia que ayude a esclarecer el
origen del trauma de crneo de los pacientes y a establecer el tipo de dficit que presenta el paciente en caso de
sobrevivir o, en caso contrario, las causas de su muerte.
Este problema es mundial y el consenso es difcil, dada
la variedad de lesiones asociadas al trauma de crneo y
las variables que ste puede tener.
El Instituto Nacional de Geografa y Estadstica
(INEGI) y la Secretara de Salud reportaron que de 1994
a 1999 los accidentes de vehculo automotor constituyeron la tercera causa de muerte, aunque en 2000 ocuparon
el cuarto lugar. De la misma manera, la primera causa de
muerte entre los escolares la constituyen los accidentes
automovilsticos, que en 1990 ocuparon el primer lugar
y permanecieron toda la dcada entre los tres primeros
sitios. Constantemente se repiten los datos que indican
que los accidentes de trnsito ocupan los primeros lugares de mortalidad; cabe mencionar que durante toda la
dcada pasada se tom en cuenta la poblacin econmicamente activa de 15 a 65 aos de edad. Los accidentes en vehculos automotores se mantienen dentro de las
tres primeras causas de muerte; en los pacientes en edad
posproductiva se encuentran entre las primeras 10 causas de muerte. En 2000 represent la causa nmero 13
(2917 defunciones, tasa 5.8, 1.5%) en las mujeres,
mientras que en hombres correspondi a la sexta causa
de mortalidad (10835 defunciones, tasa 22, 4.5%). El
mismo ao los estados con ms accidentes automovilsticos fueron el Estado de Mxico, Jalisco y el Distrito
Federal (1491 hombres y 387 mujeres, 1 061 hombres
y 308 mujeres, 821 hombres y 283 mujeres, respectivamente); Campeche fue el estado con menos defunciones
65 hombres y 13 mujeres.10 En 2001 nuevamente
ocuparon la posicin nmero 13 (3053 defunciones,
tasa 6.0, 1.6%) en las mujeres, mientras que en los hombres ocuparon la posicin nmero 5 (10697 defunciones, tasa 21.4, 4%). En 2002 fallecieron 2029 mujeres,
ocupando la posicin 17 en las cifras de mortalidad (tasa
3.9, 1.0%), en tanto que murieron 7027 hombres, consolidndose en la posicin nmero 9 (tasa 14.1, 2.8).11
En 2003 fallecieron 2039 mujeres, conservando el lugar 17 (tasa 3.9, 1.0%), y murieron 7289 hombres (tasa
14.1, 2.8%), ocupando el sitio 9. En 200312 las muertes
violentas por agresiones se convirtieron en la sexta causa de muerte entre los hombres, con 8 660 decesos (tasa
16.7, 3.3%). En 2004 los accidentes automovilsticos de
mujeres ocuparon la undcima posicin en cuanto a
(Captulo 5)
mortalidad, pero en los hombres ocuparon el tercer
lugar. GonzlezPier y col. reportaron una tendencia de
incremento en la mortalidad de las lesiones de 2000 a
2006 y tambin reportaron los aos de vida ajustados
por incapacidad, siendo de 6.5 para accidentes vehiculares y de 4.7 para accidentes secundarios a violencia,
donde fueron la primera causa de incapacidad en los
hombres; dicho documento refiere que en las mujeres es
la sptima causa de incapacidad, con un reporte de aos
de vida ajustados por incapacidad de 2.4.13
Para los pacientes que no estn afiliados a los sistemas de seguridad social del pas o al Seguro Popular una
lesin cerebral significa un gasto catastrfico.14 Se han
establecido polticas en el pas para disminuir este tipo
de gastos, pero hasta ahora no hay campaas de prevencin efectivas para reducir la ocurrencia del trauma de
crneo. El establecimiento de los gobiernos estatales
acerca del uso del cinturn de seguridad y la medicin
de alcohol en sangre de manera aleatoria (conocido
como alcoholmetro) tiene el objetivo disminuir el nmero de afectados; sin embargo, el problema es complejo y deber atacarse de manera integral, considerando
tambin que la educacin de la poblacin es bsica para
la prevencin de accidentes.
Pronstico a largo plazo

Los estudios a largo plazo con seguimientos de 5, 10 y
hasta 15 aos hechos en Dinamarca reportan que los pacientes que sobreviven tienen buen pronstico, aunque
permanecen con secuelas neuropsicolgicas, sobre todo
los que han sufrido lesiones de los lbulos frontal o temporal. Asimismo, este estudio report que los pacientes
que no tenan cambios mentales o que no haban sufrido
dficit continuaron con su mismo ncleo familiar, reforzando la idea de que los humanos aislados responden de
manera adversa a cualquier enfermedad.15,16
Clasificaciones del trauma

de crneo. Mecanismos de lesin
La clasificacin de los pacientes que sufren un trauma
de crneo surgi de la necesidad de los centros de atencin de urgencias en los decenios de 1970 y 1980 de evitar que los pacientes ingresaran al hospital caminando
y hablando, y que despus fueran dados de alta y fallecieran, como lo reportan Reilly, en 1975, y Marshal, en
1983.
Actualmente se considera que el trauma de crneo
puede dividirse en primario o secundario, segn su etio-

Cuadro 52. Clasificacin del trauma de crneo
Primaria
Lesiones de la piel cabelluda
Fractura de la base del crneo
Contusiones
Hematomas intracraneales
Lesin axonal difusa

Lesin vascular difusa
Lesin de nervios craneales
Lesin del tallo hipofisario
Cuadro 53. Mecanismos de dao cerebral
Secundaria
Hipoxia
Isquemia
Edema
Elevacin de la presin
intracraneana
Meningitis
Absceso
loga. Es primario cuando es inducido directamente por

fuerzas mecnicas; esto sucede al momento de la lesin.
Las lesiones secundarias pueden ser iniciadas por el
dao primario o pueden ser independientes del dao primario y no necesariamente estar relacionadas con la
fuerza mecnica que inici el trauma (cuadro 52).
Aunque las condiciones en las que sucede el trauma
de crneo pueden ser muy heterogneas, se pueden clasificar en dos principales divisiones: lesiones por contacto y lesiones secundarias a aceleracin y desaceleracin.
Las lesiones que resultan del contacto directo incluyen el contacto del crneo con alguna superficie o del
cerebro con el crneo.
Las lesiones que resultan de la aceleracindesaceleracin son resultado de otro tipo de fuerzas vectoriales,
pues se permite el movimiento sin restricciones, de manera que se tienen efectos compresivos y tensionales, y
movimientos que tienden a desgarrar y distorsionar el
tejido cerebral y los vasos sanguneos cerebrales; ste es
el principal mecanismo por el que se forman los hematomas subdurales agudos y surge la ruptura de vasos,
puentes y venas corticales, as como el dao difuso de
los axones o de los vasos sanguneos (cuadro 53).
Otra manera de clasificar las lesiones cerebrales se
basa en la apreciacin clnica y neurorradiolgica, cuya
nomenclatura indica, segn la apreciacin del dao estructural, lesin difusa o multifocal y focal.
Dadas las consideraciones previas se puede inducir
que la patologa focal puede ser ocasionada por una cada desde la propia altura de sustentacin, contrario a lo
que ocurre en las cadas desde alturas considerables,
como en los accidentes de trfico a lesiones por aceleracin y desaceleracin.
Con este tipo de clasificaciones se comprende la necesidad de entender los mecanismos locales; sin embargo, resultan incompletas si no hay un entendimiento
global de la fisiopatogenia y los eventos moleculares
47
Contacto
Aceleracin
y desaceleracin
Lesiones de la piel cabelluda
Desgarro de venas
puente, hematomas
subdurales secundarios
Lesin axonal difusa
Lesiones tisulares
Hematomas asociados
Lesin vascular difusa
Fractura de crneo con

hematoma asociado o sin
l
Contusiones superficiales y
laceraciones asociadas a
hematomas intracraneales
subsecuentes a la lesin primaria, los cuales llegan a ser

los que ponen en riesgo la vida de los pacientes y su sobrevida.
En 1977 Becker propuso una clasificacin basada en
los hallazgos clnicos de los pacientes diseada para clasificar de manera rpida a los pacientes en riesgo en los
servicios de urgencias (cuadro 54).
La clasificacin de Becker es inespecfica, pues simplemente es un sistema de categorizacin entre el paciente gravemente lesionado y el resto de los pacientes,
pero no excluye con los grados I y II a los pacientes que
se encuentran en riesgo potencial de muerte, como los
pacientes que tienen hematomas epidurales. Cabe mencionar que es una clasificacin desarrollada antes de la
aparicin de la tomografa y de la resonancia magntica.
Otra clasificacin clnica es la escala de gravedad de
las lesiones cerebrales, publicada en 1996 por Wilberger y col. (cuadro 55).
Aqu se presenta un sistema de clasificacin de los
pacientes con trauma de crneo en el que se puede establecer qu pacientes requieren hospitalizacin. Se recomienda que los pacientes de riesgo alto reciban atencin
Cuadro 54. Clasificacin de Becker

Grado I
Grado II
Grado III
Grado IV
Prdida del estado de alerta transitoria

Exploracin fsica: paciente orientado, consciente, exploracin neurolgica normal
Cefalea, nusea, vmito
Disminucin del estado de alerta
Obedece rdenes simples
Dficit neurolgico localizado
Mayor disminucin del estado de alerta que
en el grado II
Incapaz de obedecer rdenes
Palabras inapropiadas
Respuesta nociceptiva
Muerte cerebral
48
Cuadro 55. Escala de gravedad
de las lesiones cerebrales
Categora
Mnima
Leve
Moderada
Grave
Crtica
Puntuacin de la escala
de coma de Glasgow
15 puntos
No hay prdida del estado de alerta
No hay amnesia
14 a 15 puntos
Amnesia
Prdida breve del estado de alerta
Prdida breve de la memoria
9 a 13 puntos
Prdida del estado de alerta w 5 min
Dficit focal
5 a 8 puntos
3 a 4 puntos
mdica y se mantengan bajo vigilancia; los de riesgo medio podrn ser dados de alta, pero debern ser citados
pronto para una nueva valoracin neurolgica. Los pacientes con trauma leve pueden ser dados de alta del servicio de urgencias de manera segura, haciendo hincapi
en los datos de deterioro neurolgico; se recomienda que
el paciente permanezca vigilado las siguientes 24 a 48 h,
es decir, se prefiere que no permanezca aislado.
En el cuadro 56 se presenta una lista del riesgo que
presentan los pacientes con base en su historia clnica.
Dao focal
Lesiones de la piel cabelluda,
el crneo y la duramadre
Las lesiones en la piel cabelluda no se asocian al dao
dentro de las estructuras del sistema nervioso central.
Ante la presencia de grandes avulsiones de piel cabelluda la prdida de sangre puede ser considerable; si se
asocia a una fractura hundida relacionada con la entrada
de microorganismos, se puede considerar la posibilidad
de meningitis o de absceso cerebral de manera tarda.
Las fracturas de crneo se asocian a otras lesiones
potencialmente fatales; existe una fuerte asociacin entre
las fracturas de crneo y hematomas intracraneales.18
El sitio de la fractura es muy importante; las lesiones
traumticas en la base del crneo pueden cursar con
neuropata de los nervios craneanos, dependiendo del
trazo de la fractura (figura 51).
Las fracturas de crneo pueden ser de los siguientes
tipos:
(Captulo 5)
Cuadro 56. Estratificacin por riesgo
de los pacientes con trauma leve17
Riesgo alto
S Pupilas asimtricas
S Datos neurolgicos focales
S Fractura de crneo detectada en la exploracin fsica
S Paciente politraumatizado
S Lesiones importantes y dolorosas (distractores)
S Datos externos de lesin por arriba de las clavculas
S Prdida del estado de alerta
S Anemia
S Confusin
S Vmito
S Dolor de cabeza progresivo
S Convulsiones
S Anticoagulacin
S Historia clnica relacionada con trastornos de la coagulacin
S Consumo de medicamentos o intoxicacin con drogas
S Historia desconocida o poco confiable de los mecanismos de trauma
S Enfermedad neurolgica previa
S Epilepsia
S Abuso (sobre todo en nios)
S Edad w 60 o v 2 aos
Riesgo medio
S Escala de coma de Glasgow de 15 puntos
S Prdida transitoria del estado de alerta
S Amnesia postraumtica
S Vmito
S Dolor de cabeza
S Intoxicacin
S Cefalea
Riesgo bajo
S Asintomtico
S No hay lesiones concomitantes
S No hay datos de focalizacin
S Pupilas normales
S Sin cambios en el estado de alerta
S Memoria y orientacin intactos
S Escala de Glasgow al ingreso de 15 puntos
S Historia certera
S Lesiones de ms de 24 h
S Mecanismos de lesin triviales
S Cefalea leve
S Ausencia de vmito
S Ninguna condicin concomitante
S Lineal.
S Deprimida: si los fragmentos de la tabla interna se
desplazan hacia adentro al menos el espesor del
diploe.
49
Figura 51. Fotografa de un paciente de 16 aos de edad con lesin cortocontundente de piel y fractura hundida del frontal derecho asociada a hematoma epidural.
En general las fracturas se asocian a la gravedad de la

lesin, aunque esto no es una regla; de todos los pacientes que ingresan en la sala de emergencias slo un pequeo porcentaje, aproximadamente 3%, presentan una
fractura de crneo.
Sin embargo, se debe tomar en cuenta que en la serie
de Jennet y Teasdale los pacientes que eran ingresados
por trauma al servicio de neurociruga constituan 65%,
y que 80% de los pacientes que tuvieron un desenlace
fatal tenan fractura de crneo. Importan tambin los sitios de fractura y su relacin anatmica con los formenes de la base de crneo o las arterias de la cavidad craneana.
S Compuesta: fractura asociada a avulsin de la

piel.
S Penetrante: cuando la duramadre pierde continuidad.
S En bisagra: la fractura se extiende a lo largo de la
base de crneo.
S En el sitio de impacto (Coup): en el sitio de la lesin.
S Contragolpe: si la fractura se encuentra a distancia
de una lesin.
S Fracturas de crecimiento en la infancia: debidas a
la interposicin del tejido blando entre los bordes
de la fractura, impidiendo la curacin (figura 52).
Figura 52. Tomografa de crneo simple. Se observa fractura de escama de occipital y trazo de fractura sobre el clivus.
50
(Captulo 5)
Cuadro 57. Fracturas de Le Fort

Tipo I (transversa)
Tipo II (piramidal)
Tipo III (dislocacin

craneofacial)
Trazo de fractura que cruza la fosa

pterigoidea y el maxilar por arriba
de los pices dentarios
Trazo de fractura semejante al
transverso, pero con extensin
por arriba del borde orbitario, el
piso de la rbita y la pared medial
de la misma travs de la sutura
nasofrontal
La fractura afecta los arcos cigomticos, las suturas cigomtica frontal y nasofrontal, las fosas pterigoideas y los pisos orbitarios
Clasificacin de las
fracturas craneofaciales
En 1901 Le Fort describi en un estudio en cadveres
un sistema de clasificacin que resume las fracturas craneofaciales en tres tipos (cuadro 57).19,20
Figura 53. Lesin por contragolpe. Imagen de resonancia

magntica de un hombre de 29 aos de edad en el que el
mecanismo de lesin fue una cada.
al contragolpe cuando la lesin se encuentra separada

diametralmente de la lesin inicial.
Contusiones de la superficie
cerebral y laceraciones
En las contusiones cerebrales la piamadre y la aracnoides se encuentran intactas y en las laceraciones se encuentran divididas. Las contusiones cerebrales son las
responsables de una gran parte de la fisiopatogenia del
dao cerebral.
La distribucin topogrfica de las contusiones y de
las laceraciones cerebrales tiene un patrn constante:
los polos frontales, la cara inferior del encfalo, los giros rectos, la regin opercular, los polos temporales y la
regin temporal basal. Las contusiones de superficie y
laceraciones incluyen:
S 96% de las lesiones cerebrales fatales.
S La causa ms comn de sangrado del espacio subaracnoideo.
S Afeccin a los giros, especialmente las crestas.
S Hemorragia en ngulo recto de la superficie cortical.
S Se asocian a fracturas en el vrtex.
S Se asocia a los relieves seos del crneo cuando
ocurren en la base del crneo (figura 53).
Las contusiones cerebrales se pueden asociar a fracturas
cuando la lesin es en el sitio de la lesin, o al golpe y
Clasificacin de los
hematomas intracraneales
Hematomas intracraneales
Es la causa ms importante de deterioro en los pacientes. A pesar del tamao siempre existe la posibilidad de
que un hematoma intracraneal complique la lesin inicial; el sangrado generalmente inicia en el momento de
la lesin. Entre 30 y 60% de los pacientes que se encuentran en coma presentan hematoma (cuadro 58).
Cuadro 58. Tipos y frecuencia

de los hematomas
Tipo
Epidural (extradural)
Intradural
S Subdural
S Subaracnoideo
S Hematoma parenquimatoso no
relacionado con la superficie
cerebral
S Hematoma parenquimatoso en
continuidad con la superficie
cerebral
Frecuencia (%)
4
56
13
3
15
25

Cuadro 59. Hematomas epidurales
S Presentes entre 5 y 15% de las lesiones cerebrales
fatales
S Fractura asociada en 85% de los casos
S Hasta 70% de los casos se relacionan con fractura de
escama del temporal y el resto se asocian a fractura
frontal o parietal y de fosa posterior
S El hematoma se relaciona con el sitio de fractura
S Es comn en los adultos jvenes
S Es raro en los nios
S Hasta 10% de los pacientes tienen un hematoma intradural
Hematoma epidural
Hasta 70% de los casos se deben a la fractura de la parte
escamosa del temporal; en el resto de los casos se puede
presentar en la regin frontal y parietal, y en la fosa posterior (cuadro 59 y figura 54).18
Hematomas parenquimatosos
o intradurales
Hematomas subdurales
S 70% de los casos son producidos por cada o agresin.
51
S 70% de los pacientes tienen fracturas asociadas;

en estos casos la mitad de los casos se encuentran
contralaterales a la fractura inicial.
S Son ms comunes en la quinta y la sexta dcadas
de la vida.
S Entre 2 y 3% de los hematomas traumticos se localizan en la fosa posterior.
Un hematoma subdural se clasifica como agudo en las
primeras 48 h despus del evento traumtico inicial y
como subagudo cuando pasan entre 2 y 14 das del evento inicial. El cogulo adquiere caractersticas mixtas de
cogulo organizado y sangre fluida, pero cuando finalmente es fluido por completo, 15 das despus del trauma, se conoce como hematoma crnico. Los hematomas subdurales se asocian a dao cerebral considerable,
por lo que aumentan la morbilidad y la mortalidad en
comparacin con los hematomas epidurales. Un hematoma subdural agudo se asocia a edema del sitio donde
se encuentra contenido, incluso si es drenado quirrgicamente (figura 55).18
Se presentan entre 16 y 20% de los pacientes con lesiones cerebrales fatales; generalmente son mltiples y se
encuentran localizados en los lbulos frontal y temporal. En otros casos los hematomas pueden ser ms pequeos y encontrarse en la sustancia blanca parasagital,
en los ganglios de la base, en el cuerpo calloso o en las
paredes del tercer ventrculo. Antes del advenimiento
de la tomografa y de la resonancia magntica se consideraba a estas lesiones como parte de la lesin axonal
difusa.
Hay cierto grupo de pacientes con riesgo de presentar
hematomas parenquimatosos traumticos, como los
que tienen tumores cerebrales o malformaciones arteriovenosas, los que se encuentran bajo administracin
de medicamentos trombolticos y los pacientes farmacodependientes (figura 56).18
Clasificacin de las lesiones

cerebrales por tomografa
Figura 54. Tomografa computarizada simple de crneo.

Ejemplo de hematoma epidural en la fosa posterior en un
hombre de 40 aos de edad.
Con el advenimiento de la tomografa y de la neuroimagen se desarrollaron sistemas de clasificacin a partir de

las imgenes con el objetivo de determinar lesiones que
puedan solucionarse con ciruga, factores de riesgo asociados al aumento de la presin intracraneana o factores
de riesgo que determinan una sobrevida comprometida,
52
(Captulo 5)
Figura 55. A. Tomografa computarizada de crneo simple: mujer de 89 aos de edad con hematoma subdural agudo postraumtico. Desplazamiento de estructuras de la lnea media de ms de 2 cm. B. Fotografa transoperatoria posterior a apertura dural
que demuestra consistencia del hematoma subdural agudo. Ntese la organizacin del hematoma.
adems de prevenir o detectar un probable deterioro secundario. Eisenberg demostr que existe una correlacin entre la mortalidad y el pronstico, de acuerdo con
los hallazgos en tomografa, y subray la compresin de
las cisternas de la base, la hemorragia subaracnoidea y
el desplazamiento de las estructuras de la lnea media.21
En su artculo publicado en 1990 con una casustica de
753 pacientes se observ una estrecha correlacin de la

ausencia de las cisternas de la base y del desplazamiento
de las estructuras de la lnea media con el aumento de
la presin intracraneana.
Tambin hizo nfasis en la asimetra del sistema ventricular y la prdida de las cisternas perimesenceflicas;
todos estos hallazgos equivalieron a una mala sobrevida
(cuadro 510).
Clasificaciones
por resonancia magntica
Figura 56. Angiotomografa que demuestra malformacin

arteriovenosa (MAV) Spetzler Martin IV frontal derecha. Los
pacientes con MAV y los pacientes con tumores y adicciones tienen mayor riesgo de presentar hematomas parenquimatosos traumticos.
Se han hecho esfuerzos por realizar clasificaciones con

esta elegante y anatmica modalidad de neuroimagen;
sin embargo, es prctico realizar una tomografa en vez
de un estudio de resonancia magntica, sobre todo en
los pacientes en estado crtico en los que la tomografa
es superior en cuanto a la deteccin de lesiones concomitantes en otros rganos de la economa.
Sin embargo, en el estudio Toronto, que utiliza la volumetra del sistema nervioso y divide el sistema nervioso en sectores equivalentes o simtricos, las diferencias traducen dao leve, moderado o severo, donde se
deber intentar reproducir este tipo de clasificaciones
para poder establecer una utilidad prctica en el paciente con trauma de crneo.23
La tractografa con tensor de difusin por resonancia
magntica es particularmente til para determinar el
dao establecido en el sistema nervioso central (figura
57).
53
Cuadro 510. Clasificacin basada en hallazgos iniciales por TAC22

Categora
Definicin
Lesin difusa grado I

Lesin difusa grado II
Lesin difusa grado III
Lesin difusa grado IV

Lesin con efecto de volumen evacuada V
Lesin con efecto de volumen no evacuada VI
No hay patologa intracraneal visible

Cisternas presentes
Desplazamiento de la lnea media de 0 a 5 mm
Ausencia de lesiones de alta densidad o densidad mixta w 25 cm3
Puede incluir fragmentos seos o cuerpos extraos
Cisternas comprimidas o ausentes
Desplazamiento de la lnea media de 0 a 5 mm
Ausencia de lesiones de alta densidad o densidad mixta w 25 cm3
Desplazamiento de la lnea media w 5 mm
No hay lesiones de alta densidad o de densidad mixta w 25 cm3
Cualquier lesin evacuada con ciruga
Lesiones de alta densidad o de densidades mixtas w 25 cm3 que no han
sido evacuadas con ciruga
C
Figura 57. Imgenes de resonancia magntica con tensor de difusin: hombre de 29 aos de edad con trauma severo de crneo.
A. Cuerpo calloso. B. Fibras cerebelopontinas. C. Radiaciones pticas.
54
(Captulo 5)
Clasificaciones al egreso24,25
Existen clasificaciones para valorar la funcin que presentan los pacientes al momento de su egreso. En la base
de datos internacional se analizaron los datos de 1000
pacientes y se utilizaron para dichas clasificaciones pacientes de centros de Escocia, Holanda y EUA. Asimismo, se desarrollaron para el anlisis de los pacientes
la escala de coma de Glasgow y la escala de egreso de
Glasgow; en estos estudios la gravedad del dao primario es lo que determina el egreso, pero en 1991 el Traumatic Coma Data Bank (Base de Datos para el Coma
Traumtico) comenz a analizar situaciones que ponen
en riesgo la sobrevida del paciente, como lesiones ocupantes de espacio que no son evacuadas, hipoxemia e
hipertensin intracraneana.
Este grupo fue el primero en desarrollar un sistema
de clasificacin tomogrfico, dando importancia tanto
al dao primario como a la enfermedad secundaria
(figura 58).26,27
Figura 58. Tomografa computarizada de crneo en la que

se observa un hematoma parenquimatoso con desplazamiento severo de las estructuras de la lnea media y obliteracin del ventrculo lateral derecho. La mujer, de 75 aos de
edad, falleci 48 h despus de su ingreso.
REFERENCIAS
1. Bruns J Jr, Hauser WA: The epidemiology of traumatic
brain injury: a review. Epilepsia 2003:44(Suppl 10):210.
2. Fleminger S, Ponsford J: Longterm outcome after traumatic brain injury. Br Med J 2005;331:14191420.
3. MRC Trial Collaborators: Predicting outcome after traumatic
brain injury: practical prognosis models based on large cohort
of international patients. Br Med J 2008;336: 425429.
4. Perel P, Wassenberg J, Ravi RR et al.: Prognosis following
head injury: a survey of doctors from developing and developed countries. J Eval Clin Pract 2007;13:464465.
5. Flanagan S, Hibbard M, Riordan B, Gordon W: Traumatic brain injury in the elderly: diagnostic and treatment challenges. Clin Geriatr Med 2006;22:449468.
6. Kraus J, Lawrence D: Epidemiology. En: McAllister T, Yudofsky S, Silver J: Textbook of traumatic brain injury. Washington, American Psychiatric Publishing, 2005.
7. Guerrero JL, Thurman D, Sniezek J: Emergency department visits associated with traumatic brain injury: United
States 19951996. Brain Injury 2000;14:181186.
8. Toth C: Epidemiology of injuries to the nervous system resulting from sports and recreation. Neurol Clin 2008;26:131.
9. Lpez VF, Lpez GJ: Epidemiologa. En: Lpez VF: Traumatismo craneoenceflico: procedimientos para la atencin
inmediata. Mxico, McGrawHill, 1999.
10. Estadsticas de mortalidad en Mxico: muertes registradas en
el ao 2000. Salud Pb Mx 2002;44:266282.
el ao 2002. Salud Pb Mx 2004;46:169185.
2003. Salud Pb Mx 2005;47:171.
13. Gonzlez PE, Gutirrez DC, Gretchen S et al.: Definicin
de prioridades en los sistemas de proteccin social en salud
de Mxico. Salud Pb Mex 2007;49(Suppl 1):S37S52.

14. Gakidou E, Lozano R et al:: Evaluacin del impacto de la
Reforma Mexicana de Salud: un informe inicial.
15. Engberg A, Teasdale W: Psychosocial outcome following
traumatic brain injury in adults: a longterm population followup. Brain Injury 2004;18:533545.
16. Fleminger S, Ponsford J: Longterm outcome after traumatic brain injury. Br Med J 2005;331:14191420.
17. Heegaard W, Biros M: Traumatic brain injury. Emerg Med
Clin N Am 2007;25:655678.
18. Genarelli T: Neuropathology. En: Textbook of traumatic
brain injury. Washington, American Psychiatric, 2005.
19. Kim W: eMedicine. 2006. http://www.emedicine.com/plastic/topic481.htm.
20. Robles FJ, Castan GA, Pia VG: Fracturas tipo LeFort,
experiencia de un ao en el Hospital Central de la Cruz Roja
Mexicana, Dr. Guillermo Barroso C. Trauma 2002;5:7579.
21. Eisenberg H et al.: Initial CT findings in 753 patients with
severe head injury. J Neurosurg 1990;73:688698.
22. Marshall l et al.: A new classification of head injury based
on computerized tomography. J Neurosurg 75:514520.
23. Levine B, Kovacevic N, Nica E: The Toronto Traumatic
Brain Injury Study. Neurology 2008;70:771778.
24. Robertson C: Critical care management of traumatic brain
injury. En: Winn R: Youmans neurological surgery. Saunders, 2004:51035144.
25. Choi S, Muzelaar J: Prediction tree for severely headinjured patients. J Neurosurg 1991;75:251255.
26. Jennet B, Bond MR: Assessment of outcome after severe
brain damage. Lancet 1975;1:480484.
27. Traumatic brain injury guidelines. Guidelines for the surgical
management of traumatic brain injury. Neurosurgery 2006:58.
Captulo
Patrones de flujo sanguneo cerebral

en traumatismo craneoenceflico
Luisa Piedad Manrique Carmona, Vctor Garca Navarro, Gabriel Armando Castillo Velzquez
los investigadores se apegaron al supuesto que defenda

la regulacin local de FSC, aunque admitieron que estas
consideraciones eran de origen terico y con evidencia
emprica. A fines del siglo XIX Charles S. Sherrington
entreg las primeras evidencias que apoyaban esta posicin. En sus experimentos se coloc un nuevo dispositivo de monitoreo en la superficie cerebral de perros anestesiados esencialmente para medir las fluctuaciones
en el volumen; se observaron desviaciones en el volumen intracraneal durante cambios qumicos locales. Se
presumi que estas fluctuaciones reflejaban un cambio
en el volumen vascular y, por consiguiente, representaban una medida poderosa en los cambios del FSC.2 Sin
embargo, este papel no resolvi la controversia acerca
de la regulacin del FSC por factores intrnsecos o extrnsecos. De hecho, el debate sobre si los factores intrnsecos pueden regular el FSC persisti ms de 60
aos, hasta las publicaciones de 1948 de Kand S, basadas en el principio de Fick, mismo que haba sido introducido en 1870 por Adolf Fick; el principio conocido
bajo este nombre (principio de Fick) se basa en la conservacin de la masa, y establece que la cantidad de una
sustancia captada por un rgano en una unidad de tiempo es igual al flujo sanguneo a travs del rgano, multiplicado por la diferencia entre su concentracin arterial
y venosa. Sin embargo, fue hasta 1940 que, tras la introduccin de tcnicas de cateterizacin cardiaca, este
principio tuvo aplicacin prctica en los humanos. En
el decenio de 1950 Kety y Schmidt aplicaron el principio de Fick en la medicin de flujo sanguneo cerebral
en humanos.
Posteriormente Veall y Mallet, en 1963, utilizaron el
mismo principio, pero mediante la inhalacin de 133Xe
durante cinco minutos, limitando lo invasivo del mto-
Con el fin de brindar una terapia ptima para los pacientes con lesin cerebral es esencial el conocimiento especfico de la fisiologa del flujo sanguneo cerebral. Este
captulo revisar la relacin entre el flujo sanguneo y
el metabolismo cerebral en condiciones normales, as
como las implicaciones en el traumatismo craneoenceflico.
INTRODUCCIN
Durante el siglo XIX los fisilogos vasculares demostraron que el flujo sanguneo de un rgano no es regulado solamente por factores extrnsecos, como el gasto
cardiaco, sino que un nmero creciente de estudios sugirieron que el flujo sanguneo poda ser regulado intrnsecamente por s mismo. Se pens que la dilatacin
vascular inducida generaba un efecto intrnseco de expansin regional de volumen vascular y que podra causar un subsecuente incremento en el flujo sanguneo.
Aunque esto fue propuesto como mecanismo general,
naci la controversia de cmo aplicarlo en el caso especfico del flujo sanguneo cerebral (FSC). La visin prevalente haca referencia al hecho de que el crneo fuera
rgido, por lo que aun los incrementos sutiles en el volumen cerebral podan causar elevaciones insostenibles
en la presin intracraneal.1 Esto origin un debate importante: el FSC no puede ser regulado intrnsecamente y cualquier cambio en l puede ocurrir a travs de mecanismos extrnsecos, tales como cambios sistmicos
de la presin arterial o el gasto cardiaco. La minora de
55
56
do mediante inyeccin intracarotdea.3 Durante finales

de la dcada de 1970 y principios de la de 1980 se desarrollaron varios mtodos mediante tomografa, especficamente PET, SPECT y tomografa/xenn. La PET
brind importante informacin acerca del metabolismo
cerebral y el volumen sanguneo; sin embargo, debido
a su alto costo y complejidad, ha sido limitada a fines de
investigacin. Aunque se desarroll medio siglo despus, la IRM le debe mucho de su herencia intelectual
a los documentos originales de Kand S. Por ejemplo,
una versin de IRMf depende del marcador endgeno
deoxihemoglobina el nivel dependiente de oxgeno
sanguneo (BOLD) para estimar el metabolismo regional. Aqu es invocada una versin modificada del
principio de Fick para contar por qu la deoxihemoglobina se correlaciona con el FSC y el metabolismo del
oxgeno.
REGULACIN DE LA
CIRCULACIN CEREBRAL
El desarrollo de las neurociencias en los ltimos 100

aos ha sido revolucionario en todos los sentidos; las
tcnicas de investigacin desarrolladas para evaluar la
funcin cerebral han permitido establecer conceptos
concretos sobre reas dinmicas, sobre todo las relacionadas con el FSC.
En un principio se crey que los vasos sanguneos cerebrales no eran capaces de dilatarse y que presentaban
constriccin independiente gobernada por la circulacin sistmica; la evidencia obtenida por los estudios
experimentales ha demostrado que la vasculatura cerebral tiene un sistema complejo que le permite al cerebro
regular su propio aporte sanguneo. La misma actividad
neuronal se ha propuesto como un factor mayor regulador del FSC.
Por lo tanto, es importante establecer los siguientes
trminos relacionados con la autorregulacin cerebral.
Se puede definir que la autorregulacin esttica se relaciona con los cambios del FSC en estado estable despus de un incremento de la presin arterial inducida
por efecto de los vasopresores. La autorregulacin dinmica se define como los cambios continuos en el
FSC, aun en condiciones naturales, al calcular la funcin de transferencia del anlisis espectral de la presin
sangunea y los signos del flujo o al calcular el ndice de
correccin de flujo por unidad de cambio en la presin
arterial (figura 61).4,5
(Captulo 6)
Neurona
activa
Vasodilatacin
local
Vasodilatacin
retrgrada
Arteriola
Capilar
Figura 61. La activacin neural produce dilatacin de las

arteriolas localizadas en el sitio activado, as como en las arterias localizadas ms arriba. La dilatacin de las arterias de
ms arriba es necesaria para que la sangre no se deposite.
ACTIVIDAD NEURONAL
El FSC es el principal responsable del aporte constante

de sustratos y oxgeno que permite la integridad funcional y estructural del cerebro.6 Por consiguiente, la interrupcin de dicho flujo altera la funcin neuronal y si dicha interrupcin es sostenida, el dao celular puede ser
permanente. Normalmente los incrementos en la actividad cerebral se asocian con aumentos del FSC hacia las
reas activadas; el significado funcional de dicho incremento es asegurar que el aumento de los requerimientos
de energa al cerebro sea activado adecuadamente, as
como la remocin de calor y gasto metablico que son
resultado de la actividad cerebral aumentada. Bsicamente se han involucrado dos lneas de evidencia que
apoyan el principio de regulacin del FSC por parte de
neuronas locales. En primer lugar, en estado basal el cerebro tiene una correlacin directa entre el flujo de una
regin dada y su ndice de utilizacin de glucosa (CGU)
variable, que a su vez refleja el estado de la actividad
neuronal.7 Por ejemplo, el cuerpo calloso presenta una
utilizacin relativamente baja de glucosa proporcional
a su flujo bajo, en contraste con la corteza auditiva, que
presenta un alto consumo de glucosa, relacionado directamente con su alto flujo. En segundo lugar, la intensidad de la activacin neuronal aumenta de manera proporcional el flujo sanguneo; as, si dicha actividad es
baja, el FSC disminuye de manera proporcional Sin embargo, aunque en algunos estados se puede presentar
una disociacin entre FSC y CGU, se mantiene vlido
Patrones de flujo sanguneo cerebral en traumatismo craneoenceflico

el concepto de acoplamiento entre actividad neuronal y
FSC. Por otro lado, mientras esta correspondencia entre
FSC y CGU se hace ms evidente, la relacin entre el
FSC y el consumo cerebral de oxgeno ser menos franca. Por ejemplo, la estimulacin somatosensorial o visual incrementa el FSC y el CGU sin guardar proporcin con el incremento en el consumo de oxgeno.8
Basados en el principio de que el metabolismo aerbico
cerebral es el principal generador de energa, es de sorprender el hecho de que el consumo de oxgeno y el
CGU no estn acoplados,9 as como no estn claras tampoco la discrepancia entre el FSC y el consumo de oxgeno.10 Una de las hiptesis propuestas se basa en el metabolismo anaerbico que genera energa cerebral,
donde la glucosa es metabolizada por gluclisis anaerbica hacia cido lctico en los astrocitos.11 Las limitaciones de difusin de oxgeno a travs de la barrera hematoenceflica (BHE) sugeridas por Buxton y Frank
requieren un gran incremento de FSC, con el fin de proveer las grandes cantidades de oxgeno necesario en el
metabolismo oxidativo durante la activacin neuronal.12
ACTIVIDAD NEURONAL
Y FLUJO SANGUNEO LOCAL
Hasta la fecha no se han podido definir con claridad los

mecanismos involucrados en los cambios observados
de FSC en respuesta a la actividad neural. Los trabajos
de Roy y Sherrington13 proporcionan la hiptesis ms
aceptada; proponen que la actividad neuronal produce
liberacin de factores vasoactivos que alcanzan los
vasos sanguneos locales y producen relajacin de su
msculo liso. Se ha identificado un nmero importante
de agentes vasoactivos liberados por neuronas despolarizantes; entre ellos se cuentan los neurotransmisores,
iones K+ y H+ y los expulsados al espacio extracelular
y perivascular durante la actividad cerebral, como el O2
y el Ca++. Se ha propuesto que el K+ tiene un papel importante en el control del flujo sanguneo a nivel microvascular,14 sobre todo a nivel de vasodilatacin durante
la activacin neuronal; sin embargo, slo se ha observado en algunos casos de activacin de fibras especficas y parece tener un papel selectivo (figura 62).
El glutamato, un neurotransmisor excitatorio, se libera durante la isquemia cerebral. Su concentracin es
inversamente proporcional a la perfusin cerebral y
puede ser un marcador de FSC. En la actualidad el gluta-
Inervacin
vascular
ACh
ON
5HT
PIV
BK
57
Cit P450
Pie
astroctico
K+
Dopamina
AA metabolitos
Adenosina
PIV
ON
K + H+
Difusin
Msculo
liso
Actividad
sinptica
Figura 62. Mecanismos moleculares que regulan la circulacin cerebral. ACh: acetilcolina; ON: xido nitroso; 5HT: serotonina; PIV: pptido intestinal vasoactivo; BK: bradicinina.
AA: aminocidos.
mato extracelular puede ser medido por microdilisis

intracerebral.15 Uno de los posibles factores qumicos
ligados al FSC y el metabolismo es el nucletido de purina, adenosina, el cual ha sido propuesto como un regulador metablico del flujo sanguneo coronario. En el
corazn la adenosina es un vasodilatador coronario que
est incrementado en el trabajo miocrdico.16
En modelos de activacin de la corteza cerebral y cerebelosa se ha implicado la adenosina en la regulacin
vascular, como mediador de componentes de la respuesta vascular.
Tambin se ha propuesto que la adenosina es un modulador de la transmisin sinptica; en este papel tiene
varias funciones; se ha sugerido que acta como inhibidor presinptico y postsinptico y ha mostrado que deprime la excitabilidad de las neuronas corticales. Se sugiri el rol de regulador del FSC porque, cuando es
aplicada de manera tpica, la adenosina es un potente
dilatador de los vasos cerebrales piales. Esta aplicacin
tpica tambin incrementa el FSC. Cuando se administra va intraarterial no se observa dicha dilatacin, as
que parece que no traspasa la barrera hematoenceflica.17
Otras sustancias implicadas en la respuesta vascular
son los neuropptidos, como las catecolaminas, el pptido intestinal vasoactivo y algunos neurotransmisores.
Los productos derivados del cido araquidnico, como
los epooxigenados, formados por enzimas dependientes
de P450, son partcipes del acoplamiento entre la actividad neuronal y el flujo sanguneo cerebral. Se ha ob-
58
(Captulo 6)
servado que una de estas enzimas P450 est presente

en los astrocitos y se ha relacionado con los metabolitos
del cido araquidnico, como los epoxiecosatienoicos
(EETs).18 Dos de las sustancias ms estudiadas en la actualidad, relacionadas con el acoplamiento flujo/metabolismo, son el xido ntrico (ON) y los COX2.19
Dichos factores vasoactivos tendrn que cumplir con
varias caractersticas particulares: que sean liberados al
espacio extracelular o expulsados de all en proporcin
a la intensidad de la actividad sinptica, que sean altamente difusibles y que sean rpidamente inactivados.
XIDO NTRICO
El xido ntrico (ON) es un mediador molecular con

vida media corta que se relaciona con un gran nmero
de funciones biolgicas en varios rganos.20 Es sintetizado de un nitrgeno, guanidina de Larginina (Larg),
por medio de la enzima ONsintetasa (ONS); esta reaccin permite la formacin de citrulina y ON en cantidades equimolares. Se han descrito tres isoformas de
ONS. La ONS neuronal se encuentra de manera restringida a algunas neuronas centrales y perifricas; para su
activacin esta sintetasa requiere calcio y calmodulina
(figura 63).
El incremento de calcio a nivel intracelular se asocia
con activacin en la despolarizacin neuronal, aumento
de ONS y, por ende, produccin de ON; el ON a su vez
Endotelio
es difundido al espacio extracelular, donde se sintetiza

y ampla su radio de accin al estimular la guanilato
ciclasa de las clulas vecinas. Debido a estas caractersticas el ON se ha considerado como mensajero intercelular y se ha asociado con una variedad de procesos neurobiolgicos.21 Una de las propiedades ms destacadas
del ON es la de potente relajante de las arterias a nivel
cerebral, por lo que se ha propuesto que est implicado
en la regulacin de la circulacin cerebral, que es resultado de la actividad neuronal. A pesar de la gran cantidad de estudios realizados en el campo experimental, no
se ha encontrado una relacin definitiva entre el ON y
la vasodilatacin dependiente de la actividad neuronal.
El xido ntrico puede producir relajacin del msculo vascular por mecanismos (guanilato ciclasa soluble: sGC) sGCdependientes o sGCindependientes.
La sGC tiene una alta afinidad por el xido ntrico y
cuando se activa convierte guanosina5trifosfato
(GTP) en cGMP, produciendo as la relajacin de los
vasos sanguneos cerebrales.22
Paradjicamente se ha observado que el ON, al menos en la corteza, acta como un mediador permisivo
que facilita la vasodilatacin iniciada por otros mecanismos, por lo que se ha propuesto que el ON tiene un
papel importante en la modulacin de la respuesta y no
tanto como mediador final de la vasodilatacin. Otras
reas cerebrales muestran pruebas que indican que el
ON es un mediador obligatorio de vasodilatacin producido por actividad neuronal; por ejemplo, a nivel cerebeloso si se hace activacin del hemisferio cerebeloso, lo cual se reflejara en un aumento inmediato del
FSC, pero al inhibir la ONS elimina totalmente el incremento de dicho FSC, probando que al menos en esta regin es el mediador de respuesta vascular ms potente.23
eNOS
LArg
CICLOOXIGENASA 2
ON
Msculo
liso
ON
sGC
cGMP
Relajacin
cGKI
Figura 63. Mecanismo de relajacin endotelialdependiente del msculo vascular en las arteriolas cerebrales. eNOS:
isoforma endotelial ONsintetasa; ON: xido ntrico; sGC:
guanilato ciclasa soluble; cGMP: GMP cclico; gKI: proteincinasa I.
La COX2 es una enzima relacionada con las sntesis de

prostaglandinas y tromboxanos, resultado de la cascada
de cido araquidnico.24 La expresin en algunos rganos del COX2 se relaciona con la induccin de estmulos inflamatorios o mitognesis. Sin embargo, en el cerebro la COX2 es constitutiva y se localiza en las
dendritas y el axn de las neuronas excitatorias. La expresin neuronal de COX2 en la corteza cerebral del
adulto est regulada por la actividad sinptica presente.25 En ratas se ha observado que la expresin de la
COX2 incrementa en relacin con el tiempo si hay remodelacin sinptica dependiente de actividad neuro-

nal. Estas observaciones llevan a la conclusin de que
la COX2 se relaciona directamente con procesos que
dependen de la actividad neuronal y las seales sinpticas. Las investigaciones en cuanto a la regulacin del
flujo sanguneo cerebral indican que la COX2 desempea un papel importante en la mediacin de la vasodilatacin iniciada por otros mecanismos y no tanto por
factores endoteliales directos.19 Desafortunadamente,
dichos mecanismos de vasodilatacin no han sido identificados.
MECANISMOS NEUROVASCULARES
Una vez consideradas las teoras de los mltiples participantes en el proceso de regulacin del FSC, y dado
que dichas teoras no han sido comprobadas de manera
definitiva y que hay otras lneas de evidencia a otros niveles, se consideraran otros mecanismos que intervienen en esta compleja regulacin del FSC. Se ha observado que una vez iniciado el proceso mediado por
vasodilatadores, con el fin de aumentar el flujo sanguneo que alimenta el tejido activado, las arterias piales y
las arteriolas se vasodilatan.
An no se ha dilucidado el mecanismo concreto. Lo
propuesto es que las seales de vasodilatacin iniciadas
por las neuronas activas fomentan una respuesta vascular local que es propagada de manera retrgrada a las
arteriolas piales que es expresada de manera intrnseca
a la pared vascular mediante brechas intercelulares.26
Otra posibilidad es el control mediado por los nervios
perivasculares, que inervan a los vasos sanguneos cerebrales de manera intrnseca y extrnseca.
Se han involucrado en esta interaccin los neurotransmisores y los neuropptidos, el ON, la acetilcolina,
el pptido intestinal vasoactivo (PIV), el neuropptido
Y, las catecolaminas, la bradicinina, la sustancia P, la serotonina y los pptidos genticamente relacionados con
la calcitonina.
REGULACIN ENDOTELIAL
El mayor regulador del tono vascular es el endotelio, lo

cual logra por medio de liberacin de factores relajantes
derivados del endotelio (FRDEs). Hay tres principales
factores que cuentan en la regulacin endotelial: el xi-
59
do nitroso (predominante en condiciones normales), el

factor hiperpolarizante derivado del endotelio (FHDE)
y la prostaciclina.
Se ha encontrado que el RNA mensajero y la protena
para sntesis de ON (eONS u ONS III) estn presentes
en el endotelio cerebral, lo cual influye lo suficiente en
el tono vascular sanguneo en el cerebro en condiciones
normales, incluyendo las grandes arterias y las arteriolas cerebrales. Tambin se ha descrito una relajacin endotelial en respuesta a la acetilcolina mediada por el
ON.
El factor hiperpolarizante derivado del endotelio
(FHDE) reviste una gran importancia funcional, ya que
media las respuestas endoteliodependientes a estmulos
en la microcirculacin cerebral. Cabe mencionar que
los canales de potasio tienen un papel principal en la regulacin del tono vascular cerebral, pues median la vasodilatacin cerebral en respuesta a los estmulos (mensajeros y partculas de calcio).27
Los canales de potasio pueden contribuir a los mecanismos que producen relajacin de los vasos cerebrales
en respuesta al xido ntrico. Los estudios electrofisiolgicos sugieren que el xido ntrico y el cGMP incrementan la actividad de los canales de potasio activados
por el calcio y producen hiperpolarizacin del msculo
vascular cerebral. Adems, la hiperpolarizacin de la
membrana y la vasorrelajacin en respuesta al xido ntrico pueden ser atenuadas al inhibir los canales de potasio. Hay factores que perjudican la relajacin de los vasos sanguneos en respuesta al estmulo endotelial,
como son los superxidos.28
Estas especies reactivas de oxgenos anin superxido tienen una relacin directa con la bioactividad del
xido ntrico; la dismutasa superxido endgena DSO
es determinante en la vida media biolgica del xido ntrico; dicha dismutasa determina los niveles constantes
de superxido.
El endotelio cerebral produce vasodilatacin, pero
tambin inhibe la adherencia leucocitaria y la agregacin plaquetaria. Algunas pruebas sugieren que el ON
producido por el endotelio tiene un papel protector durante un evento isqumico y despus de l.29
La disfuncin endotelial se presenta bajo una gran
variedad de condiciones fisiopatolgicas, como la hipertensin arterial aguda y crnica, la hemorragia subaracnoidea, el traumatismo craneoenceflico y la diabetes mellitus.
En este contexto se ha relacionado la interaccin entre superxidos (y potencialmente otras especies oxigenorreactivas) y el xido ntrico, contribuyendo a una vasodilatacin deteriorada de los vasos sanguneos en
estas condiciones fisiopatolgicas.
60
(Captulo 6)
FLUJO SANGUNEO Y TRAUMATISMO

CRANEOENCEFLICO
El traumatismo craneoenceflico (TCE) es la principal

causa de muerte y discapacidad en los jvenes de EUA.
El aumento de la presin intracraneal es comn en los
pacientes que tienen mal pronstico.31
Como consecuencia, el manejo actual del TCE hace
nfasis en el control de la presin intracraneal (PIC),
sobre todo para mantener la PPC (presin de perfusin
cerebral), la cual es definida como presin arterial media (PAM)PIC. La presin de perfusin cerebral es la
variable que tiene mayor influencia sobre el flujo sanguneo cerebral, el cual cuando es inadecuado puede
contribuir a la isquemia cerebral.31
Las alteraciones en el FSC incrementan el riesgo de
mal pronstico despus de un TCE. Aun cuando la PIC
y la PPC sean normales puede ocurrir un infarto cerebral.32
El traumatismo craneoenceflico induce cambios
moleculares secundarios que dan lugar a varios fenmenos, como muerte neuronal, activacin microglial, inflamacin y astrogliosis reactiva. Estas alteraciones
contribuyen colectivamente a la prdida de tejidos, as
como a la formacin de cicatriz glial, que a su vez altera
la recuperacin de la funcin. En varios modelos de
neurodegeneracin aguda o crnica la apoptosis neuronal es un mecanismo importante de muerte cerebral; las
vas dependientes de caspasa y las vas independientes
de apoptosis han sido identificadas en el trauma del
SNC (figura 64).33
Lesin
Astrocito
Neurona
La isquemia cerebral como resultado del dao cerebral secundario es uno de los mayores factores que influyen en el pronstico y la evolucin de los pacientes
con TCE severo.34 En un estudio se hizo una evaluacin
histopatolgica del tejido cerebral, en la que entre 80 y
90% de los pacientes que murieron mostraron dao isqumico.35
En modelos animales y estudios en humanos se ha
demostrado que esta isquemia es causada, en parte, por
una reduccin severa del FSC.36 Tal reduccin durante
el periodo temprano despus de la lesin primaria afecta
a cerca de 35% de los pacientes con trauma craneano severo y es peor en pacientes con edema cerebral y hematoma subdural.37
Obrist y col. propusieron el factor de hiperemia retardada definida como el flujo sanguneo en exceso con
respecto al ndice cerebral metablico de oxgeno
(CMRO2).38
Despus de una lesin craneal la reduccin aguda de
FSC se relaciona con la vulnerabilidad del cerebro lesionado a daos secundarios. En relacin con esto, la hipotensin, definida como presin sistlica menor de 90
mmHg, empeora la evolucin y se asocia con incrementos de hasta 150% de la mortalidad.39 El umbral de la
PCC que asegura una perfusin cerebral adecuada todava permanece controversial en los pacientes con TCE;
se ha propuesto que los umbrales altos y bajos son benficos para el pronstico.40 Un estudio presentado por
Marn Caballos y col. destaca que el riesgo de hipoxia
cerebral pudiera ser realmente alto cuando la PPC est
por debajo de la recomendacin (60 mmHg) y claramente demuestra que la hipoxia del tejido cerebral ocurre con menos frecuencia durante PPC altas.41 Otros
factores involucrados en dicha vulnerabilidad incluyen
el aumento postraumtico en la utilizacin de glucosa
cerebral, la captacin de glutamato por parte de los astrocitos y la liberacin de neurotransmisores excitotxicos. Los estudios realizados con el aporte de oxgeno a
100% para mejorar el metabolismo cerebral de oxgeno
en el periodo agudo del TCE no apoyan su utilidad.42
Isquemia
Captacin
de glutamato
Excitotoxicidad
Falla
energtica
Hipermetabolismo
Edema
RELACIN DEL FSC CON DEMANDAS

METABLICAS Y MUERTE NEURONAL
Muerte
neuronal
Edema
astroctico
Figura 64. Cascada patolgica y consecuencias de la combinacin de excitotoxicidad temprana e hipoperfusin despus de un traumatismo craneoenceflico.
Los tres factores que han mostrado una contribucin

importante a la lesin neurolgica despus de un traumatismo craneoenceflico son la isquemia secundaria,
el edema cerebral y la presin intracraneal elevada. En
casos de TCE severo los mecanismos bioqumicos y

moleculares involucrados dependen del tipo de lesin
especfica. En casos de contusin focal la disrupcin directa del parnquima con necrosis local y la hemorragia
resultan en disfuncin vascular y de la barrera hematoenceflica, as como en isquemia local. Esto da lugar a
excitotoxicidad y cascadas necrosantes en el area de
penumbra.43 La lesin axonal local tambin es frecuente
en los pacientes con contusiones. Las contusiones focales se complican comnmente por edema local importante e hipertensin intracraneal, con las potenciales lesiones secundarias focales y globales o sndromes de
herniacin. As, en la lesin difusa se pueden observar
varias disrupciones axonales y vasculares, con hallazgos caractersticos de hemorragias petequiales en la
materia blanca. Estas lesiones pueden ser devastadoras
aun en ausencia de hipertensin intracraneal.44 Se han
reportado cadas del FSC hasta de 50 a 60% en las primeras horas despus del TCE.45 Las mediciones de diferencia arteriovenosa de O2 (AVDO2) han demostrado
que el FSC excede los requerimientos metablicos en la
mayora de los pacientes, por lo que una disminucin
del FSC no implica isquemia en estos pacientes. En slo
27% de los pacientes con FSC tan bajo como 18 mL/100
g por minuto las mediciones de AVDO2 revelan que el
FSC no rene las demandas metablicas del cerebro lesionado. Para definir este desacoplamiento entre el FSC
y el metabolismo cerebral, la hiperemia no puede ser definida nicamente con base en el FSC, sino que tambin
se debe tomar en cuenta la AVDO2 y el CMRO2. Los estudios de Obrist y col. refieren que durante la fase aguda
de la enfermedad se desarroll una elevacin sostenida de
la PIC de ms de 20 mmHg en 47% de los pacientes, de
los cuales 77% tuvieron flujo hipermico y slo 23%
mostraron un flujo reducido.38 Esto conduce a la siguiente clasificacin: flujo reducido (FSC por debajo de
33 mL/100 g/min), hiperemia relativa (FSC entre 33 y 55
mL/100 g/min) e hiperemia absoluta (FSC 55 mL/100
g/min). La isquemia despus del TCE se ha asociado
con un mal pronstico, por lo que es indispensable mantener una PPC adecuada tanto en los pacientes con disfuncin como en los que tienen la autorregulacin intacta. En el grupo disfuncional el FSC disminuir
linealmente con respecto a la PPC y llegar a niveles
isqumicos; por otro lado, los pacientes con PPC disminuida y autorregulacin intacta resultarn en vasodilatacin, que los llevar a incrementos de la PIC aunados
a disminucin de la distensin intracraneal. Todava se
debate con respecto a la PPC objetivo en pacientes con
TCE. Varios estudios clnicos definen una PPC de 70 a
80 mmHg como umbral clnico que quiz tenga riesgo
significativo de isquemia, particularmente si la PPC tiene cadas severas.46 Un estudio reciente demuestra que
61
una PPC < 60 mmHg parece ser deletrea en adultos con

TCE, pero no afirma que la PPC por arriba de 70 a 80
mmHg sea benfica.47 Despus de un TCE severo se produce una reduccin severa de CMRO2, el periodo de hipoperfusin postraumtica incrementa de manera considerable el ndice metablico de glucosa (CMRglu),
catalogado como hipergluclisis que inducir a su
vez excitotoxicidad.48 Se ha visto que estos incrementos
en la glucosa estn relacionados con la activacin neuronal local y con la captacin de glutamato por parte de
los astrocitos. La disfuncin de energa despus de la lesin cerebral se caracteriza por una reduccin en el metabolismo oxidativo cerebral y alteraciones en el metabolismo de la glucosa, que son independientes de la
misma isquemia.49 La excitotoxicidad describe el proceso mediante el cual el glutamato y otros aminocidos
excitatorios causan dao neuronal. Aunque el glutamato es el neurotransmisor ms abundante del cerebro, la
exposicin a niveles txicos produce muerte neuronal.50 Dicha lesin neuronal se presenta en dos fases.
Minutos despus de la exposicin al glutamato se observa
edema neuronal dependiente de sodio.51 Esto es seguido
por una degeneracin dependiente de calcio. Estos efectos son mediados por receptores ligados a ionforos, a
agonistas especficos (NmetilDaspartato[NMDA]),
a kainato, a cidoaamino3hidroxi5metil4isoxazolepropinico (AMPA) y a receptores metabotrpicos (ligados a segundos mensajeros). La activacin de
dichos receptores permite el influjo de calcio a travs de
los canales de voltaje o a travs de la liberacin de reservas de calcio. El incremento de las concentraciones de
calcio es gatillo de un gran nmero de procesos que pueden terminar en lesin celular o muerte. Uno de los mecanismos responsables de la activacin neuronal es la ya
mencionada ONS, que promueve la produccin de ON
y la formacin de peroxinitritos y, por consiguiente, de
DNA defectuoso.52 La vulnerabilidad del cerebro a la
hipoxia est relacionada con la respuesta hiperglucoltica aguda y con la prdida de la autorregulacin.53 El
uso de glucosa puede ser la mayor fuente de energa,
rica en produccin de fosfato (adenosinatrifosfato) en
el tejido neuronal, y es marcadamente estimulada en la
fase temprana despus de la lesin cerebral primaria.
Puede estar seguida por una reduccin severa en la gluclisis despus de 7 a 10 das. Esta activacin metablica es causada, al menos en parte, por la necesidad de
restaurar la homeostasis inica inmediatamente despus del impacto cerebral.54 Cuando ambos fenmenos
(reduccin del FSC y estimulacin metablica) aparecen juntos el resultado es un cortocircuito flujo/metabolismo. Un incremento concomitante en el lactato del tejido cerebral, el cual es muy comn despus de un TCE
62
severo, puede indicar una desviacin de va metablica

aerobia a anaerbica en las neuronas y los astrocitos,
que puede significar dicho cortocircuito flujo/metabolismo. Este proceso puede preceder a los eventos retardados de muerte neuronal, tanto por necrosis como por
posible apoptosis en ciertas circunstancias.55 Se han
reportado correlaciones entre el FSC en las primeras 24
h de admisin y gravedad de la lesin, y se ha demostrado que los valores iniciales de velocidad de flujo en
la ACM (arteria cerebral media) en los pacientes con
traumatismo craneal severo son ms bajos que en los
que presentan traumatismos moderados o menores.56
La oligohemia es el cambio ultrasonogrfico ms observado dentro de las primeras seis horas despus del traumatismo craneal severo.
La oligohemia inicial por s sola no predice un mal
pronstico; sin embargo, s lo es la persistencia de dicha
oligohemia durante 24 h despus de la lesin. Las velocidades de flujo se pueden mantener bajas (signo grave), normales o por arriba de los niveles normales, disminuyendo gradualmente con el paso de los das. La
gravedad de la lesin craneal es proporcional a la duracin de las bajas velocidades de flujo, lo cual se ha correlacionado con un mal pronstico.57 La respuesta hipermica se ha observado entre los das 1 y 3 posteriores
a la lesin.58
Aunque el significado clnico de la hiperemia no ha
sido determinado y su relacin con la evolucin clnica
no es clara, se han correlacionado pronsticos favorables y deletreos con dicha hiperemia. Otro aspecto importante es el mantenimiento de un balance entre las
vas anticoagulantes, procoagulantes y fibrinolticas en
la microcirculacin cerebral. En condiciones fisiolgicas y en ausencia de estmulos desencadenantes, las vas
anticoagulantes y fibrinolticas prevalecen sobre los
mecanismos procoagulantes. La coagulacin sangunea
es esencial para minimizar el sangrado y lograr la hemostasia; sin embargo, una coagulacin excesiva contribuye a trombosis y puede predisponer al cerebro a
infarto o a isquemia; en contraste, un efecto anticoagulante y antifibrinoltico puede predisponer a hemorragia. El endotelio de la barrera hematoenceflica (BHE)
tiene la propiedad de expresar plasmingeno activador
de tejido (tPA), una protena fibrinoltica clave que acta como inhibidor rpido. Hay varias pruebas de la importancia de la hemostasia en la fisiopatologa de la
lesin cerebral. As, corregir este desequilibrio hemosttico puede evitar las reducciones severas del FSC en
el momento de la lesin isqumica; esto ltimo resultar
en proteccin cerebral. Delinear los mecanismos moleculares de hemostasia de la BHE puede contribuir a proteger el cerebro de isquemias futuras.59
(Captulo 6)
EVALUACIN DEL FLUJO

SANGUNEO CEREBRAL
Existen diversas tcnicas de monitoreo del flujo sanguneo cerebral; para su estudio se dividirn en tcnicas de
monitoreo continuo e intermitente.
TCNICAS DE MONITOREO CONTINUO

DEL FLUJO SANGUNEO CEREBRAL
El monitoreo de superficie nos proporciona una visin

directa y continua del flujo sanguneo a nivel cortical
cerebral. La flujometra por lser Doppler emplea el
movimiento de los glbulos rojos en la sangre y su diferencia de refraccin hacia el haz del lser, con el fin de
realizar los clculos de determinacin. La flujometra
por difusin trmica emplea la aplicacin de un gradiente trmico en forma directa sobre la corteza cerebral. En un sistema isocalrico el calor es conducido
desde el elemento calrico por el flujo sanguneo. La diferencia obtenida de ambas determinaciones (entre la
placa neutra y la emisora de calor) se correlaciona con
el flujo sanguneo a travs de la corteza cerebral.6063
TCNICAS INTERMITENTES
PARA LA VALORACIN DEL FSC
Partiendo de las tcnicas que valoran el flujo sanguneo

a nivel de la arteria cartida interna, se puede comentar
que estos mtodos se basan en tcnicas de ultrasonido,
como la arteriografa por ultrasonido Doppler, las imgenes por ultrasonido en modo B, los anlisis de frecuencia espectral, el escner dplex y la fonoangiografa. Existen otros mtodos que valoran los fenmenos
hemodinmicos distales a la bifurcacin de la arteria cartida, los cuales incluyen la oculopletismografa y la
oftalmodinamometra, que valora la presin en la arteria central de la retina, como un reflejo de la arteria
oftlmica y, por ende, de la cartida interna intracraneana.6467 El Doppler transcraneal valora la circulacin de la arteria cartida intracraneana y sus ramas
principales; en casos especficos puede valorar el rbol
posterior, que es de utilidad clnica por la sencillez del
sistema y requiere un entrenamiento especfico, dado

que las ventanas ocular y temporal son variables, aunque es un mtodo que depende del operador.63,68,69
Tomografa con captacin
de xenn (xenn CT)
El xenn 131 es un indicador radioopaco altamente liposoluble, capaz de cruzar la barrera hematoenceflica.
La tecnologa actual para la obtencin de imgenes ha
logrado un descenso gradual de la cantidad del xenn
requerido para la realizacin del estudio. Actualmente
los datos son registrados durante la inhalacin de una
mezcla de oxgeno y xenn 131 a 28%. Se realiza un registro inicial sin xenn y posteriormente imgenes seriadas a intervalos regulares (usualmente ms de seis en
un periodo de 4.5 min, ms un minuto de procesamiento
de datos). La concentracin alveolar de xenn es medida en el compartimento tidal final; se asume que dicha
concentracin es igual a la concentracin arterial. La
cantidad de captacin es calculada (unidades Hounsfield) y se correlaciona con el aumento de concentracin de xenn en el tejido, siendo ste proporcional al
flujo cerebral.
Las limitantes de este mtodo son principalmente los
artefactos de movimiento y los efectos sedantes del xenn, en especial en los pacientes con dficit neurolgico. La TAC con captacin de xenn provee datos estructurales y cuantitativos, que pueden ser combinados con
otros estudios tomogrficos, como la angioTAC.
63
SPECT es una tcnica relativamente simple, no es costosa y puede ayudar a valorar episodios de isquemia cerebral aguda o crnica, y reserva vascular cerebral, o
como auxiliar para determinar la muerte cerebral.
Tomografa por emisin

de positrones (PET)
Aunque se han utilizado una gran variedad de tcnicas,
todas se basan en la medicin de radioistopos emitidos
por positrones en el cerebro. Dichos positrones pueden
ser administrados por va intravenosa o mediante inhalacin. Se utiliza 15oxgeno (15O) para la lograr la
medicin de volumen sanguneo cerebral, flujo sanguneo cerebral, oxgeno metabolizado y fraccin de extraccin de oxgeno, mientras que la 18fluorodeoxiglucosa (18FDG) es utilizada para la medicin del
metabolismo de glucosa en el cerebro. Los positrones
emitidos son la antimateria equivalente de los electrones. La colisin de un electrn y un positrn resulta en
la liberacin de energa en forma de dos fotones (rayos
gamma), formando un ngulo de 180_ uno de otro. Esta
energa puede ser detectada utilizando detectores de
coincidencia y localizando la regin de cada reaccin
mediante algoritmos procesados por computadora (figura 65).
La principal limitacin de la PET es la resolucin
espacial. La distancia entre la emisin del positrn y la
Tomografa por emisin

de fotn nico (SPECT)
Este estudio se obtiene mediante el uso de istopos utilizados en medicina nuclear para radiacin gamma con
detectores mltiples para generacin de imgenes tomogrficas. Aunque se han obtenido muchos marcadores para investigar el flujo sanguneo cerebral, el xenn
131 y el tecnecio 99mhexametilpropilaminooxime
(99Tc HMPAO) se han utilizado con frecuencia. El 99Tc
HMPAO es una amina macrocclica que cruza la barrera hematoenceflica para integrarse en el metabolismo cerebral. Esta absorcin cerebral permanece constante durante horas y es proporcional al flujo sanguneo
cerebral. Aunque es posible obtener mediciones cuantitativas del flujo cerebral mediante la utilizacin de un
catter arterial que registra la precarga cardiaca, en la
prctica se realizan mapas creados que comparan los datos de una regin de inters (Region of interest: ROI)
contra una regin aparentemente sana del cerebro. La
Figura 65. Imagen de PET y fusin con resonancia magntica.
64
liberacin es de 2 a 3 mm, lo cual limita la resolucin

espacial de la tcnica. A pesar del margen de error, la
PET contina siendo una tcnica eficaz para el estudio
in vivo en humanos y es utilizada para una gran variedad
de patologas, incluidos el infarto cerebral y el trauma
craneoenceflico, que son los ms estudiados.
La tomografa por emisin de positrones es una herramienta til, capaz de definir aspectos importantes en
la fisiologa y fisiopatologa cerebrales; sin embargo, es
un estudio caro y no est disponible en todos los centros
hospitalarios.
Perfusin por tomografa

El desarrollo de tomgrafos helicoidales de alta velocidad y de software para reconstruccin de imgenes ha
sido de gran utilidad para el establecimiento de esta tcnica de imagen (figura 66).
La perfusin por tomografa involucra la adquisicin
secuencial del plano axial durante la administracin de
material de contraste yodado. Dado que el reforzamiento en el estudio (UH) es proporcional a la concentracin
de contraste, la perfusin se calcula de acuerdo con el
tiempo de captacin de contraste dado a cada pixel en
relacin con el flujo arterial. Este estudio provee imgenes paramtricas de volumen sanguneo cerebral, flujo
sanguneo cerebral, tiempo de trnsito medio y datos
Figura 66. Imagen de perfusin por tomografa.
(Captulo 6)
estructurales de angiotomografa. Es un estudio ampliamente accesible, rpido y eficaz para la obtencin de datos suficientes para establecer un tratamiento y dar pronstico posterior a un infarto o trauma cerebral, as
como en el seguimiento de vasoespasmo. El protocolo
habitual de adquisicin de imgenes incluye dos cortes
de 10 mm cubriendo una regin de inters (ROI). Usualmente no se obtiene una cobertura de todo el encfalo,
por lo que son limitados la localizacin y el nmero de
cortes en el sitio de exposicin. Se elige una arteria de
referencia, por lo general la arteria cartida interna;
cuando la regin de estudio est por arriba de los ganglios de la base se pueden utilizar otras arterias intraparenquimatosas de menor tamao, aunque esto puede limitar la fidelidad y reproductibilidad del estudio.
Perfusin y difusin por

resonancia magntica
Puesto que esta tcnica se adquiere comnmente en el
mismo momento y provee datos que se relacionan clnicamente se considerarn juntas durante este captulo. La
perfusin utiliza imgenes rpidas subsecuentes tras la
administracin de un bolo de medio de contraste que induce susceptibilidad magntica intravascular. Aunque
esta tcnica utiliza un marcador intravascular no difusible (tpicamente gadopentato, GdDPTA), se le nombra
perfusin mediante resonancia (PWI: perfusion weighted MRI). Se han comparado los datos obtenidos en relacin con el flujo sanguneo cerebral y el volumen sanguneo cerebral con otras tcnicas, pero los problemas
metodolgicos continan limitando la implementacin
para la obtencin de datos cuantitativos mediante esta
tcnica.
Por otro lado, la difusin obtenida mediante resonancia magntica (DWI: difusin weighted MRI) se basa en
la imagen microscpica del movimiento del agua. Este
movimiento aleatorizado de difusin lleva a una prdida de seal, mientras que las regiones con decremento
del movimiento se muestran con poca prdida o sin prdida de seal, apareciendo hiperintensa en la secuencia
de DWI. Dado que el grado de difusin puede ser variable, se pueden medir dentro de un rango de valores aplicados para calcular un coeficiente de difusin aparente
(ADC: apparent diffusion coefficient). Las hiperintensidades tempranas en la DWI se presentan tras isquemia
aguda y se asocian con el movimiento de agua hacia el
espacio intracelular, donde estara relativamente restringido (edema citotxico). En suma, el edema celular
puede llevar a una restriccin del movimiento de agua
extracelular. Estos efectos no son estticos y los valores

de ADC caen continuamente entre las primeras 24 y 48
h. Posteriormente se elevan de nuevo y el movimiento
de agua se vuelve menos restringido, incrementando los
valores por arriba de lo normal.
Una regin que muestra una reduccin aguda en el
ADC es asumida con un dao irreversible, mientras que
la presencia de perfusin reducida pero difusin normal
representa tejido en riesgo de dao isqumico (rea de
penumbra). Por ello se ha utilizado el trmino difusin/
perfusin (PWI/DWI), empleado para diagnstico temprano de isquemia cerebral y para dirigir la terapia.
Se han calculado diversos ndices de perfusin en
relacin con la PWI, incluyendo el flujo sanguneo cerebral, el volumen sanguneo cerebral, el tiempo de pico
y el tiempo de trnsito medio. El debate contina acerca
de si dichos parmetros son mejores para definir el volumen de tejido en riesgo de infarto, enfatizando que no
existen, al menos por ahora, umbrales especficos establecidos que permitan discriminar entre dao por isquemia reversible o irreversible con base en los parmetros
de perfusin y difusin, lo cual es de vital importancia
en el manejo clnico del infarto agudo, donde ha sido
propuesto como un factor determinante para el uso de
terapia tromboltica.
Esta tcnica ha sido muy til en otras patologas,
como seguimiento en hiperperfusin posterior a endarterectoma carotdea, trauma craneoenceflico, isquemia cerebral y angiotomografa en conjunto con imagen
de alta resolucin estructural.
Espectroscopia por resonancia

magntica (MRS)
Es una tcnica no invasiva dirigida al clculo del entorno bioqumico del cerebro daado. Aunque se han utilizado la espectroscopia de protn (1HMRS) y de fsforo (31PMRS) para el estudio del metabolismo cerebral
y de la isquemia, la 1H MRS es la tcnica ms utilizada
en seres humanos. Esta tcnica provee datos sobre molculas biolgicas importantes, incluyendo el lactato, el
Nacetilaspartato (NAA), acreatina total, la fosfocreatina (Cr + PCr), la glutamato/glutamina (Glx) y la colina
(Cho). El incremento de lactato indica un decremento
en el metabolismo y es consistente con la presencia de
isquemia cerebral. El NAA se encuentra primariamente
en las neuronas y su reduccin puede ser indicativa de
muerte o de disfuncin neuronal. Estos decrementos de
NAA se han encontrado despus del trauma craneoenceflico; pueden ser indicativos de muerte neuronal y
tambin de disfuncin mitocondrial o depresin meta-
65
Figura 67. Imagen de espectroscopia.
blica. La PCr se encuentra en tejido neuronal y glial,

y su conversin a Cr deja altos residuos de alta energa
de fosfato, que acta como amortiguador (buffer de
energa celular); sin embargo, la 1H MRS no diferencia
entre Cr y PCr, por lo que la implicacin clnica de la
reduccin de Cr+Pcr no es definida. La colina (Cho) ha
sido propuesta como un marcador de dao a la membrana e inflamacin, mientras que la Glx refleja dao por
excitotoxicidad (figura 67).
A pesar de algunas limitantes tcnicas en el estudio
en relacin con el estado metablico del tejido y su potencial viabilidad tras dao isqumico, la espectroscopia por IRM es un instrumento relativamente disponible
en los centros hospitalarios; los datos obtenidos suelen
ser combinados con otras secuencias de MRI para brindar una mayor comprensin del estado funcional y estructural en diferentes estadios patolgicos; es de especial inters en la toma de decisiones relacionadas con la
neuroproteccin y la tromblisis.
Oximetra en el bulbo de la yugular

Aunque esta tcnica fue descrita desde 1927, fue hasta
finales del decenio de 1990 cuando recibi nuevamente
atencin, debido al mayor conocimiento de la fisiologa
cerebral y a los avances tecnolgicos. Su colocacin es
fcil y muestra un ndice muy bajo de complicaciones;70
los catteres pueden ser tiles para la recoleccin intermitente de muestras o para el monitoreo continuo. Jakobsen y Enevoldsen71 demostraron que, si el catter es
colocado a 2.5 cm del bulbo de la yugular, la contaminacin de la muestra por sangre extracerebral es mnima,
siempre y cuando no sea exagerada la presin negativa
aplicada durante la extraccin de la muestra.
El anlisis venoso mediante esta tcnica se ha utilizado para la cuantificacin de gases inertes (xenn,
argn y xido nitroso) y para la medicin del flujo sanguneo cerebral. Simultneamente se logra la determinacin de la diferencia del contenido arteriovenoso de
oxgeno, el clculo de oxgeno metabolizado cerebral y
la produccin cerebral de lactato.
66
La adecuada interpretacin de los valores constituye

el punto clave. Un valor de SjvO2 (saturacin de O2 en
el bulbo de la yugular) normal vara de 60 a 70%.
Las cifras mayores de 90% indican hiperemia, aunque sta puede ser relativa, debido a que el valor refleja
el balance entre el aporte y la demanda de O2; un valor
elevado es sugestivo de un flujo sanguneo cerebral excedido en su demanda metablica, lo cual suceder en diferentes situaciones, por ejemplo, cuando un paciente
presenta un incremento absoluto en el flujo sanguneo
cerebral y una demanda metablica normal, tal como
sucede en caso de hipercapnia. Por otro lado, un paciente comatoso puede tener un decremento en el rango metabolizado de oxgeno cerebral (CMRO2: Cerebral Metabolic Oxygen Rate) y un flujo sanguneo cerebral
normal, resultando en hiperemia relativa con un valor
elevado de SjvO2. En el punto extremo de los ejemplos
est el paciente sin actividad metablica y, por lo tanto,
sin demanda de O2.
Debido a que es un monitor total entre oxgeno requerido y aportado, no es un mtodo sensible para la isquemia focal, por lo que encontrar un valor normal no
excluye la presencia de un proceso isqumico focal. La
oximetra hacia el bulbo de la yugular es un monitor
(Captulo 6)
sensible para isquemia cerebral global. Un valor por debajo de 50% indica un incremento en la extraccin de
O2, lo cual indica que las necesidades metablicas cerebrales comienzan a exceder el aporte. En otras palabras,
que existe un alto riesgo de dao secundario a isquemia.
Un valor disminuido se puede deber a un incremento
en la demanda metablica, tal como sucede durante la
fiebre o durante una crisis convulsiva, sin aumento subsecuente equivalente en el flujo, o bien debido a una reduccin absoluta en dicho flujo.
Cuando existe duda se debe calcular la cantidad de O2
extrada de la sangre (AVDO2*: amount of oxygen extracted from the blood) y no dejar que las decisiones teraputicas recaigan slo en el SjvO2.
El monitoreo de la oximetra hacia el bulbo de la yugular ha mostrado utilidad en el manejo y tratamiento de
varios procesos patolgicos, incluidos el trauma craneoenceflico, la hemorragia subaracnoidea y el bypass
cardiopulmonar, adems de que es auxiliar en la valoracin de diversos frmacos en la vasculatura cerebral.
*AVDO2 = oxgeno arterial (CaO2) oxgeno venoso
yugular (CjvO2) = Hgb x 1.39 x SaO2 + 0.003 x PaO2)
Hgb x 1.39 x SjvO2 + 0.003 x PjvO2).
REFERENCIAS
1. Pinsky M: Cerebral blood flow. Mechanisms of ischemia,
diagnosis and therapy. Springer, 2002.
2. Mayberg M, Winn R: Cerebral blood flow. Neurosurg Clin
N Am 1996:7(4).
3. Obrist WD, Thompson HK, Wang HS, Wilkinson WE:
Regional cerebral blood flow estimated by 133xenon inhalation. Stroke 1975;6:245.
4. Zhang R, Zuckerman JH, Giller CA, Levine BD: Transfer
function analysis of dynamic cerebral circulation in humans.
Am J Physiol 1998;274:H233H241.
5. Tiecks FP, Lam AM, Aaslid R, Newell DW: Comparison of
static and dynamic cerebral autoregulation measurements.
Stroke 1995;26:10141019.
6. Vespa PM: The implications of cerebral ischemia and metabolic dysfunction for treatment strategies in neurointensive
care. Curr Opin Crit Care 2006;12:119123.
7. Fox PT, Raichle ME, Mintun MA, Dence C: Nonoxidative
glucose consumption during focal physiologic neural activity. Science 1988;241:462464.
8. Seaquist ER, Damberg, GS, Tkac I, Gruetter: The effect
of insulin on in vivo cerebral glucose concentrations and rates
of glucose transport/metabolism in humans. Diabetes 2001;
50:22032209.
9. Musen G, Simonson DC, Bolo NR, Driscoll A, Weinger K
et al.: Regional brain activation during hypoglycemia in type
1 diabetes. J Clin Endocrinol Metabol 2008;93:14501457.
10. Nortje J, Coles JP, Timofeev I, Fryer TD, Aigbirhio FI et
al.: Effect of hyperoxia on regional oxygenation and metabo-
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
lism after severe traumatic brain injury: preliminary findings.

Crit Care Med 2008;36:273281.
Siesjo BK: The effect of hypovolemic hypotension on extra
and intracellular acidbase parameters and energy metabolites in the rat brain. Acta Physiol Scand 1970; 79:114.
Buxton RB, Frank LR: A model for the coupling between
cerebral blood flow and oxygen metabolism during neural
stimulation. J Cereb Blood Flow Metabol 1997;17:6472.
Iadecola C: Regulation of the cerebral microcirculation during neural activity: is nitric oxide the missing link? Trends
Neurosci 1993;16:206214.
Caesar K, Akgoren N, Mathiesen C, Lauritzen M: Modification of activitydependent increases in cerebellar blood
flow by extracellular potassium in anaesthetized rats. J Physiolog 1999;520:281292.
Peerdeman SM, Girbes AR, Vandertop WP, Smielewski
P et al.: Cerebral microdialysis as a new tool for neurometabolic monitoring. Int Care Med 2000;26:662669.
Berne RM: Cardiac nucleotides in hypoxia: possible role in
regulation of coronary blood flow. Am J Physiol 1963;204:
317322.
Winn R, Morii S, Berne RM: The role of adenosine in autoregulation of cerebral blood flow. Ann Biomed Engineering
1985;13:321328.
Martnez AD, Saez JC: Arachidonic acidinduced dye uncoupling in rat cortical astrocytes is mediated by arachidonic
acid byproducts. Brain Res 1999;816:411423.
Wang H, Hitron IM, Iadecola C, Pickel VM: Synaptic and
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
vascular associations of neurons containing cyclooxygenase2 and nitric oxide synthase in rat somatosensory cortex.
Cerebral Cortex 2005;15:12501260.
Aoki C, Rhee J, Lubin M, Dawson TM: NMDAR1 subunit of the cerebral cortex colocalizes with neuronal nitric
oxide synthase at pre and postsynaptic sites and in spines.
Brain Res 1997;750:2540.
Garthwaite J, Charles L, ChessWilliams: Endothelium
derived relaxing factor release on activation of NMDA receptors suggests role as intercellular messenger in the brain.
Nature 1988;336:385388.
Garthwaite J, Boulton L: Nitric oxide signaling in the central nervous system. Ann Rev Physiol 1995;57:683706.
Nakai M, Maeda M: Vasodilatation and enhanced oxidative
metabolism of the cerebral cortex provoked by the periaqueductal gray matter in anaesthetized rats. Neuroscience 1996;
72:11331140.
Madrigal JL, Moro MA, Lizasoain I, Lorenzo P, Fernndez AP et al.: Induction of cyclooxygenase2 accounts for
restraint stressinduced oxidative status in rat brain. Neuropsychopharmacology 2003;28:15791588.
Martnez AD, Saez JC: Arachidonic acidinduced dye uncoupling in rat cortical astrocytes is mediated by arachidonic
acid byproducts. Brain Res 1999;816:411323.
Kazuo K, Shinichi T, Hiroo T, Yoshihiro S, Minoru O et
al.: A novel protocol of retrograde cerebral perfusion with intermittent pressure augmentation for brain protection. J Thoracic Cardiovascular Surg 2005;130:363370.
Faraci FM, Sobey CG: Role of potassium channels in regulation of cerebral vascular tone. J Cerebral Blood Flow Metabol 1998;18:10471063.
Wei EP, Kontos HA, Christman CW, DeWitt DS: Superoxide generation and reversal of acetylcholineinduced cerebral arteriolar dilation after acute hypertension. Circ Res
1985;57:781787.
Faraci FM, Heistad DD: Regulation of the cerebral circulation: role of endothelium and potassium channels. Physiological Rev 1993;265:H2209H2212.
Brain Trauma Foundation, American Association of Neurological Surgeons: Management and prognosis of severe traumatic brain injury. Nueva York, Brain Trauma Foundation,
2000.
Stiefel MF, Udoetuk JD, Spiotta AM, Gracias VH, Goldberg A et al.: Conventional neurocritical care and cerebral
oxygenation after traumatic brain injury. J Neurosurg 2006;
105:568575.
Kelly DF, Martin NA, Kordestani R, Counelis G et al.: Cerebral blood flow as a predictor of outcome following traumatic brain injury. J Neurosurg 1997;86:633641.
Di Giovanni S, Movsesyan V, Ahmed F, Cernak I, Schinelli S et al: Cell cycle inhibition provides neuroprotection and
reduces glial proliferation and scar formation after traumatic
brain injury. PNAS 2005;102:83338338.
Bouma GJ, Muizelaar JP, Choi SC et al.: Cerebral circulation and metabolism after severe traumatic brain injury: the
elusive role of ischemia. J Neurosurg 1991;75:685693.
Graham DI: The pathology of brain ischaemia and possibilities for therapeutical intervention. Br J Anaesth 1985;57:
317.
Chieregato A, Tanfani A, Compagnone C, Pascarella R,
Targa L et al.: Cerebral blood flow in traumatic contusions is
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
50.
51.
52.
67
predominantly reduced after an induced acute elevation of

cerebral perfusion pressure. Neurosurgery 2007;60:115123.
Martin NA, Patwardhan RV, Alexander MJ et al.: Characterization of cerebral hemodynamic phases following severe
head trauma: hypoperfusion, hyperemia, and vasospasm. J
Neurosurg 1997;87:919.
Obrist WD, Langfitt TW, Jaggi JL, Cruz J, Gennarelli
TA: Cerebral blood flow and metabolism in comatose patients with acute head injury. Relationship to intracranial hypertension. J Neurosurg 1984;61:241253.
Hlatky R, Valadka AB, Robertson C: Intracranial hypertension and cerebral ischemia after severe traumatic brain injury. Neurosurg Focus 2003;14(4):Article 2.
Changaris DG, McGraw CP, Richardson JD, Garretson
HD, Arpin EJ et al.: Correlation of cerebral perfusion pressure and Glasgow Coma Scale to outcome. J Trauma 1987;
27:10071013.
Murillo CF, Cayuela DA, Domnguez R, Rincn FD, Valencia A et al: Cerebral perfusion pressure and risk of brain
hypoxia in severe head injury: a prospective observational
study. Critical Care 2005;9:R670R676.
Diringer MN, Aiyagari V, Zazulia A, Videen TO, Powers
WJ: Effect of hyperoxia on cerebral metabolic rate for oxygen measured using positron emission tomography in patients with acute severe head injury. J Neurosurg 2007;106:
526529.
Kochanek PM, Clark RSB, Ruppel RA et al.: Biochemical, cellular and molecular mechanisms in the evolution of
secondary damage after severe traumatic brain injury in infants and children: lessons learned from the bedside. Pediatr
Crit Care Med 2000;1:419.
Pittella JE, Gusmao SN: Diffuse vascular injury in fatal
road traffic accident victims: its relationship to diffuse axonal
injury. J Forensic Sci 2003;48:626630.
Mendelow AD, Teasdale G, Russell T, Flood J et al.: Effect
of mannitol on cerebral blood flow and cerebral perfusion
pressure in human head injury. J Neurosurg 1985;63:4348.
Bouma GJ, Muizelaar JP, Choi SC, Newlon PG, Young
HF: Cerebral circulation and metabolism after severe traumatic brain injury: the elusive role of ischemia. J Neurosurg
1991;75:685693.
Bouma GJ, Muizelaar JP, Bandoh K, Marmarou A:
Blood pressure and intracranial pressurevolume dynamics
in severe head injury: relationship with cerebral blood flow.
J Neurosurg 1992;77:1519.
Oddo M, Schmidt JM, Mayer SA, Chiolero RL: Glucose
control after severe brain injury. Curr Opin Clin Nutrition
Metabol Care 2008;11:134139.
Vespa P, Bergsneider M, Hattori N et al.: Metabolic crisis
without brain ischemia is common after traumatic brain injury: a combined microdialysis and positron emission tomography study. J Cereb Blood Flow Metab 2005;25:763774.
Choi DW, MaulucciGedde M, Kriegstein AR: Glutamate
neurotoxicity in cortical cell culture. J Neurosci 1987;7:
357368.
Choi DW: Ionic dependence of glutamate neurotoxicity. J
Neurosci 1987;7:369379.
Du L, Zhang X, Han YY et al.: Intramitochondrial poly
(ADPribosylation) contributes to NAD+ depletion and cell
death induced by oxidative stress. J Biol Chem 2003;16:
1842618433.
68
53. Sarrafzadeh AS, Salowitz OW, Callsen TA, Wolfgang RL,

Unterberg AW et al.: Bedside microdialysis for early detection of cerebral hypoxia in traumatic brain injury. Neurosurg
Focus 9(5):E2.
54. Bergsneider M, Hovda DA, Shalmon E et al.: Cerebral hyperglycolysis following severe traumatic brain injury in humans: a positron emission tomography study. J Neurosurg
1997;86:241251.
55. Siesj BK, Siesj P: Mechanisms of secondary brain injury.
Eur J Anaesthesiol 1996;13:247268.
56. Chan KH, Miller JD, Dearden NM: Intracranial blood flow
velocity after head injury: relationship to severity of injury,
time, neurological status and outcome. J Neurol Neurosurg
Psychiatry 1992;55:787791.
57. Krishna B, Deepak K, Shashank SK, Mehta VS: Trans
cranial Doppler in severe head injury: evaluation of pattern
of changes in cerebral blood of low velocity and its impact on
outcome. Surg Neurol 2005;64:174179.
58. Muttaqin Z, Uozumi T, Kuwabara S, Arita K, Kurisu K
et al.: Hyperemia prior to acute cerebral swelling in severe
head injuries: the role of transcranial Doppler monitoring.
Acta Neurochir 1993;123:7681.
59. Fisher M, Francis R: Altered coagulation in cerebral ischemia. Platelet, thrombin, and plasmin activity. Arch Neurol
1990;47:10751079.
60. Rosenblum BR, Bonner RF, Oldfield EH: Intraoperative
measurement of cortical blood flow adjacent to cerebral
AVM using laserDoppler velocimetry. J Neurosurg 1987;
66:396398.
61. Takemae T, Kobayashi S, Otsabo H et al.: Intra and postoperative cortical blood flow monitoring in the cerebrovascular
surgery. J Cereb Blood Flow Metab Suppl 1987;7: S550.
62. Ogawa A, Sato H, Sakurai Y, Yoshimoto T: Limitations of
(Captulo 6)
63.
64.
65.
66.
67.
68.
69.
70.
71.
temporary vascular occlusion during aneurysm surgery. Surg

Neurol 1991;36:453455.
Gmez AJL: Flujo sanguneo cerebral. En: Carrillo ER:
Neuroanestesiologa. Clnicas Mexicanas de Anestesiologa
vol. 3. Mxico, Alfil, 2007.
Barnes RW: Doppler ultrasonic arteriography and flow velocity analysis and carotid artery disease. En: Bernstein EF
(ed.): Noninvasive diagnostic techniques and vascular disease 2 ed. St. Louis, Mosby, 1982:239247.
Zwiebel WJ, Austin CW, Sackett JF, Strother CM: Correlation of high resolution of Bmode and continuous wave
Doppler sonography with angiography and the diagnosis of
carotid stenosis. Radiology 1983;149:523526.
RW, Rittgers SE, Putney WW: Real time Doppler spectrum
analysispredictive value in defining operable carotid artery
disease. Arch Surg 1982;117:52.
Kartchner MM, McRae LP: Oculoplethysmography and
carotid phonoangiography. En: Bernstein EF (ed.): Noninvasive diagnostic techniques and vascular disease. 2 ed. St.
Louis, Mosby, 1982:272280.
Aaslid R, Markwalder TM, Nornes H: Non invasive transcranial Doppler ultrasound recording of flow velocity in basal cerebral arteries. J Neurosurg 1982;57:769.
Lindegaard KF, Bakke SJ, Grolimund P et al.: Assessment
of intracranial hemodynamics in carotid artery disease by
transcranial Doppler ultrasound. J Neurosurg 1985;63:890.
Toica B, Faden A, Matta BF, Lam AM: A critique of the intraoperative use of jugular venous bulb catheters during neurosurgical procedures. Anesth Analg 1994; 79:745750.
Jakobsen M, Enevoldsen E: Retrograde catheterization of
the right internal jugular vein for serial measurements of cerebral venous oxygen content. J Cereb Blood Flow Metab
1989;9:717720.
Captulo
Monitoreo de la presin intracraneal

Ma. Claudia Nio de Meja, Nelson Varela Crdenas
INTRODUCCIN
cerebroespinal (LCR) y la sangre, pero est distensibilidad disminuye con rapidez, elevando la PIC.9
El incremento de la PIC es el mayor contribuyente a
la morbilidad y mortalidad de pacientes con lesin cerebral adquirida.10 La medicin de la PIC y el desarrollo
de mtodos para su monitoreo continuo se iniciaron con
Guillaume y Janny en 195111 y fueron continuados por
Lundberg12 en 1960, as como relacionados con el trauma craneoenceflico por Jennett13 en 1975, marcando
as el inicio de la era moderna en el monitoreo de la PIC.
En la actualidad millones de pacientes son hospitalizados debido a lesiones cerebrales por trauma craneoenceflico, enfermedad vascular cerebral, tumores cerebrales y procesos infecciosos.1,2 El incremento de la
presin intracraneal (PIC) est involucrado con estos
eventos y afecta la recuperacin.
Los cambios de la PIC que tienen una significatividad clnica no suceden de forma aislada, sino que se relacionan con alteraciones de la perfusin cerebral, del
metabolismo cerebral y de la anatoma patolgica, por
lo que la PIC es parte del monitoreo neurofisiolgico,35
que incluye EEG, potenciales evocados, electromiografa, velocidades de conduccin de nervios craneales,
flujo sanguneo cerebral (FSC), PO2, oximetra venosa
yugular (SvyO2), PCO2, pH, temperatura del tejido cerebral, presin arterial media (PAM) y monitoreo de relajacin muscular.6
La idea de que la alteracin de la PIC contribuye al
dao cerebral fue iniciada hace 185 aos por Monro7 y
Kellie,8 gracias a la cual se estableci que el crneo es
una caja rgida con un volumen constante cuyo contenido incluye tejido cerebral, sangre y fluido cerebroespinal. Adems, el cerebro y la mdula espinal estn
cubiertos por meninges no elsticas, por lo que los cambios en el volumen del contenido craneal afectaran la
PIC. Por lo tanto, un incremento de uno de sus componentes o una lesin ocupativa incrementaran la PIC y
sera necesaria la disminucin de otro de sus componentes para mantener un volumen intracraneal estable. Al
inicio la autorregulacin permite desplazar el fluido
FISIOPATOLOGA DEL
INCREMENTO DE LA PIC
La elevacin de la PIC es el resultado de un incremento

en el volumen del contenido intracraneal. Los diferentes mecanismos homeostticos mantienen este volumen
en un nivel fijo y estable a los principios delineados por
los profesores Monro y Kellie,7,8 donde se consideran
tres componentes bsicos (descritos previamente) dentro de una caja rgida; si se toma en cuenta la fisiopatologa se debe incluir un cuarto componente, que son las
masas ocupativas. Cada alteracin del volumen del contenido cerebral altera el equilibrio de la PIC, cuyos cambios dependern de la magnitud del intercambio de volumen y de la distensibilidad de cada compartimento.
El compartimento intracraneal de los pacientes sin
patologa consiste en tejido cerebral (83%), lquido cefalorraqudeo (LCR) (11%) y sangre (6%);14,15 los dos
componentes principales de la PIC son el flujo cerebroespinal (LCR) y el flujo cerebrovascular.16 El primero
69
70
(Captulo 7)
se deriva de la circulacin del LCR y es responsable de

mantener el estado basal de la PIC; si es alterado en estados patolgicos causa un incremento de la PIC, debido
a la resistencia al flujo del LCR en el compartimento intracerebral secundario a edema cerebral o expansin de
lesiones ocupativas intracraneales o porque la salida del
LCR es obstruida, como ocurre en la hidrocefalia. El
componente vascular de la PIC se relaciona con fluctuaciones continuas del volumen sanguneo cerebral; su incremento puede ser causado por hipercapnia, metabolismo cerebral aumentado e hiperemia cerebral. La
contribucin del flujo cerebroespinal a la elevacin de
la PIC es de aproximadamente 30% y la mayora de las
veces es atribuible a los factores vasculares.1719
Un incremento en el volumen de uno de los componentes de la cavidad intracraneal requiere una reduccin
compensatoria en otro de sus componentes para mantener una presin constante; este fenmeno es conocido
como compensacin espacial, donde el LCR tiene una
funcin esencial, porque puede salir de la cavidad intracraneal a un reservorio de la teca espinal. Por otro lado,
la regulacin del volumen del parnquima cerebral est
determinada principalmente por mecanismos que controlan el cambio de fluidos hacia los capilares.20,21 La relacin entre la PIC y volumen intracraneal se resume en
la curva de presinvolumen (figura 71).
Los mecanismos de regulacin fisiolgica diferencian al cerebro de otros rganos, gracias a una funcin
de membrana capilar semipermeable sofisticada, llamada barrera hematoenceflica (BHE); sta constituye el
ms importante regulador del volumen cerebral.2224
Junto a la regulacin del volumen por parte del parn-
PIC mmHG
100
80
70
60
50
40
30
25
20
10
0
quima cerebral la regulacin del LCR y el FSC determinan la dinamia de la PIC. Segn Starling, un incremento
de la PIC causa un aumento de la presin venosa cerebral, lo cual conlleva a una reduccin de la presin de
perfusin cerebral (PPC) y del FSC; ulteriormente los
mecanismos de autorregulacin provocan vasodilatacin con un consecuente aumento del volumen sanguneo cerebral y, por lo tanto, una elevacin de la PIC; las
alteraciones del flujo arterial cerebral son compensadas
rpidamente con modificaciones en el flujo venoso cerebral.
Despus del trauma craneoenceflico (TCE)15,2527 el
incremento de la PIC est relacionado con lesiones ocupativas, congestin vascular y edema cerebral, siendo el
ltimo, y no el incremento del volumen vascular, el responsable de la hinchazn del cerebro despus del TCE.
El edema cerebral vasognico que compromete a la
BHE ha sido considerado clsicamente como prevalente despus del TCE, pero en la actualidad los estudios
con la ayuda de imgenes obtenidas por resonancia
magntica nuclear (RMN) sealan que el edema citotxico es tambin causal de la hinchazn cerebral, ya que
aparece rpidamente y persiste mientras la integridad de
la BHE es restaurada;23,28,29 ello implica que en el tratamiento del TCE el edema vasognico y el edema citotxico se deben considerar como dos entidades que pueden actuar de forma simultnea o independiente.
Cuando los mecanismos de autorregulacin fallan o
estn ausentes la elevacin de la presin arterial5 desencadena un incremento en el volumen sanguneo cerebral
(VSC) y, por lo tanto, en la PIC; esta elevacin del VSC
y la PIC tambin pueden ocurrir con los cambios en la
PaCO2,19 en la saturacin de O2 del tejido cerebral,19,30,31 en la presin abdominal intratorcica, en la
temperatura,3133 en las convulsiones, en las tos o en los
procesos patolgicos, como edema cerebral secundario
a falla heptica.
DETERMINANTES NORMALES
Y PATOLGICOS DE LA PIC
3
1
Volumen
Figura 71. Curva presinvolumen intracraneal. 12: buena respuesta compensatoria; 23: respuesta compensatoria reducida; 34 ausencia de autorregulacin y elevacin
de la PIC.
La medicin de la PIC es esencial para el monitoreo fisiolgico cerebral y permite estimar la presin de perfusin cerebral (PPC), que es ideal en valores de 50 a 60
mmHg,34 donde la PPC es la diferencia entre presin arterial media (PAM) y la PIC: PPC = PAM PIC. Esto
provee informacin respecto a la autorregulacin del
FSC y la distensibilidad del flujo cerebroespinal.
Los valores de la PIC pueden modificarse con la posicin del cuerpo,35,36 la edad37 o la condicin clnica.
Los valores normales en posicin supina van de 7 a 15

mmHg en los adultos, de 3 a 7 mmHg en los nios y de
1.5 a 6 mmHg en los recin nacidos a trmino. Los umbrales para determinar la hipertensin intracraneal varan segn la patologa y la edad del paciente;38 as, en
la hidrocefalia se inicia el tratamiento con valores superiores a 15 mmHg, mientras que en el TCE el tratamiento se inicia cuando en los adultos la PIC sobrepasa valores de 20 a 25 mmHg, en los adolescentes de 20 mmHg,
en los nios de hasta 8 aos de edad de 18 mmHg y en
los recin nacidos de 15 mmHg, 27 segn los parmetros
de la Brain Trauma Foundation 2007 (BTF).39,40
La PIC no est distribuida uniformemente en los estados patolgicos, porque el FSC no circula libremente
y el volumen del LCR intracraneal puede estar bajo por
hinchazn cerebral, por lo que la medicin de la PIC intraparenquimatosa podra no ser indicativa de una PIC
real. En la lesin cerebral puede haber un gradiente de
presin entre los compartimentos supratentorial e infratentorial; el monitoreo bilateral de los hemisferios cerebrales ha demostrado presiones diferentes en la presencia de hematomas y masas ocupativas del cerebro.4144
La elevacin de la PIC causa una disminucin crtica
de la PPC y el FSC, ocasionando una lesin cerebral secundaria a isquemia cerebral. La hipertensin intracraneal est relacionada con una mala recuperacin, sobre
todo si la elevacin de la PIC es prolongada.45 El incremento de la PIC puede provocar la herniacin del cerebro
a travs del foramen magno y ulteriormente comprimir
el tallo cerebral, causando bradicardia e hipertensin (reflejo de Cushing); si no es tratada, pueden sobrevenir depresin respiratoria y muerte. Las herniaciones clsicas
descritas incluyen la subfalcina, la uncal, la transtentorial
y la cerebelar tonsilar; cada sndrome herniario se asocia
con hallazgos y patrones especficos de dao patolgico.
MEDICIN DE LA PIC Y
COMPARTIMENTALIZACIN
INTRACRANEAL
Aunque La PIC es considerada una medida global del

estado cerebral, el espacio intracraneal no es uniforme
y contiene espacios con formas irregulares subdivididas
por barreras seas y menngeas con patrones diferenciales de flujo, llamados compartimentos intracraneales.
La PIC puede ser monitoreada en diferentes reas: intraventricular, subaracnoidea, epidural y subdural; sin embargo, su exactitud vara. La presin puede ser variable
71
entre los compartimentos intracraneales: cerebro y

LCR, supratentorial e infratentorial, y entre hemisferios; no obstante, estas diferencias no suelen ser muy
amplias.
Las investigaciones ms actuales realizadas en modelos animales y humanos implican variaciones en la
medicin de la PIC en las distintas reas cerebrales,46,47
compartimentalizndolas de acuerdo con los gradientes
de presin encontrados; por ejemplo, Wolfa y col.48 dividieron el cerebro de un cerdo en seis regiones: bifrontal, bitemporal, cerebral media y cerebelo, mientras que
Slavin y Misra49 encontraron diferencias de PIC en los
compartimentos supratentorial e infratentorial. Estos
fenmenos han sido investigados durante aos, con resultados variables debido al uso de una diversidad de
tcnicas y monitores de PIC.
INDICACIONES PARA
EL MONITOREO DE LA PIC
El monitoreo neurofisiolgico ha mejorado notablemente en los ltimos aos, ampliando el campo y las situaciones donde la medicin de la PIC es til para el tratamiento. Desde que se inici el monitoreo continuo de
la PIC el uso ms frecuente ha sido en pacientes con
TCE. La prevalencia de hipertensin intracraneal despus del TCE y el significado fisiopatolgico de esta
condicin han sido conocidos gracias al cmulo de experiencias con el uso de la tcnica de medicin de la
PIC. El manejo de la PIC es ahora establecido como un
componente critico en el cuidado de pacientes con TCE
grave, como los determina la BTF.50 Segn la BTF, la
PIC debe ser monitoreada en todos los pacientes con
TCE grave que tengan posibilidad para recuperarse y
que cumplan con los siguientes criterios:
1. Escala de coma de Glasgow (ECG) entre 3 y 8 despus de reanimacin y tomografa computarizada
(TAC) de crneo anormal segn la clasificacin
tomogrfica de Marshall,51 avalada por el estudio
IMPACT,52 que revela la presencia de hematomas,
contusiones, hinchazn o compresin de las cisternas basales.
2. TCE grave con TAC normal:51,52 si se observan
dos o ms de los siguientes aspectos al momento
de la admisin: edad mayor de 40 aos, compromiso motor unilateral o bilateral, o presin arterial
sistlica menor de 90 mmHg.
Los pacientes con TCE moderado pueden ser manejados con un monitor de PIC si las evaluaciones neurol-
72
gicas seriadas se dificultan por ciertos factores, como la

sedacin y la intubacin.50 Adems, la PIC puede ser
apropiada en pacientes con infarto cerebral donde comnmente se desarrolla edema, en hemorragia subaracnoidea53 con hidrocefalia, en encefalopata heptica,
en ciertos tumores y en algunas infecciones del sistema
nervioso central.
(Captulo 7)
Transductor
epidural
Catter de fibra ptica
intraparenquimatoso
Ventriculostoma
Catter
subdural
Tornillo
subdural
TCNICAS DE MONITOREO DE LA PIC
En 1960 Lundberg hizo una descripcin extensa de los

hallazgos encontrados durante el monitoreo continuo de
la PIC, describiendo varios trazos, a los que llam ondas
A, B y C (figura 72), gracias a lo cual se desarroll una
serie de herramientas para medir la PIC.
El uso de catteres ventriculares llenos de fluido y
conectados a transductores externos constituye una referencia estndar para el monitoreo de la PIC, sin que
ello signifique que sea la tcnica ms adecuada.54,55 Las
tcnicas ms comunes de monitoreo de la PIC son las invasivas: ventriculostoma con transductores llenos de
fluido, sensores de fibra ptica, microchips (dispositivos internos de calibre fijo) y tecnologa de bolsa de
aire, y las no invasivas: de Doppler transcraneal, que estiman la presin de perfusin cerebral (figura 73).
Tambin existe una discusin sobre las diferentes ubicaciones de los sensores de PIC: ventricular, intraparenquimatosa, subdural y epidural, subaracnoidea, y sensores para medir la presin del LCR a nivel lumbar.
En los pacientes en quienes se indica la medicin de
la PIC la decisin se debe tomar con base en el tipo de
dispositivo que se va a usar. El dispositivo ptimo debe
Ondas A
Ondas B
Ondas C
Figura 72. Ondas de PIC descritas por Lundberg. Las ondas A (plateau) representan un gran incremento de la PIC
en pacientes con una distensibilidad reducida, las ondas B
son debidas a un cambio continuo de la tensin vascular y
las ondas C estn relacionadas con las ondas de pulso.
Figura 73. Sistemas disponibles para monitoreo intracraneal de la PIC.
ser preciso, confiable, con un buen ndice de costo

efectividad y que cause una mnima morbilidad en el
paciente. La Asociacin para el Avance de Instrumentos
Mdicos (AAMI), en asociacin con un comit de neurociruga, desarroll un patrn nacional americano de
dispositivos para medir la PIC.56 El propsito de esta
gua es ofrecer marca, seguridad y requisitos de desempeo, que ayudarn a garantizar un nivel razonable de
seguridad y la eficacia de dispositivos destinados para
uso en la medicin de la PIC. Segn la AAMI, un dispositivo para medir la PIC debe tener las siguientes especificaciones: rango de presin de 0 a 100 mmHg, precisin con una variacin de 2 mmHg en un rango de 0
a 20 mmHg y un margen de error mximo de 10% en un
rango de 0 a 100 mmHg.
La Brain Trauma Foundation57 acoge los criterios de
la AAMI y basa la discusin cientfica del uso de dispositivos para medir la PIC de acuerdo con las siguientes
divisiones:
a. Dispositivos de monitoreo de PIC precisos y
confiables. Se analizan todas las publicaciones con
gran evidencia de precisin y confiabilidad de estudios que comparan diferentes dispositivos.5863
b. Localizacin intracraneal ptima del sensor
del monitor de PIC. La medicin de la presin
ventricular es la referencia estndar del monitoreo
de la PIC.64,65
c. Complicaciones. Las complicaciones incluyen
infecciones, hemorragia, funcionamiento inadecuado, obstruccin o mala ubicacin. La literatura
actual indica que generalmente las complicaciones no producen una amplia morbilidad en pacien-

tes, pero s pueden causar una medicin poco precisa de la PIC.6668
d. Costo. Se analizan el costo y la efectividad de los
diversos dispositivos y sus accesorios (transductores) para medir la PIC.
De acuerdo con el anlisis de los parmetros preestablecidos, la BTF elabor una clasificacin de los dispositivos para medir PIC:
1. Dispositivos intraventriculares de fluido acoplados a catter para calibracin externa.
2. Dispositivos intraventriculares con microchip o
fibra ptica.
3. Dispositivos con transductores de presin intraparenquimatosa.
4. Dispositivos subdurales.
5. Dispositivos acoplados a fluido subaracnoideo.
6. Dispositivos epidurales.
Queda establecido que los dispositivos intraventriculares conectados a un catter externo son los ms precisos
y de ms bajo costo, que constituyen un mtodo confiable para medir la PIC, con la ventaja adicional de que
pueden ser recalibrados.
MANEJO DE LA HIPERTENSIN
INTRACRANEAL
La racionalizacin del tratamiento de la elevacin de la

PIC consiste en prevenir la lesin cerebral secundaria,
73
la cual, como se ha descrito, se puede ocasionar por diversos mecanismos; es por ello que se debe instaurar lo
ms pronto posible, como lo seala el estudio IMPACT,
que valora el pronstico de las lesiones secundarias en
el TCE.69
La BTF seala una serie de pasos a seguir para el adecuado manejo de los pacientes con TCE y la consecuente elevacin de la PIC; estas guas toman en cuenta
una serie de estudios publicados de fase III, como el
estudio CRASH, donde no se encuentra beneficio
alguno con la administracin de esteroides en pacientes
con TCE.70 El manejo de la elevacin de la PIC se debe
encaminar al restablecimiento de los compartimentos
de control de la PIC; una forma de considerarlos es la
siguiente:
1. Compartimento del volumen del LCR:
S Manitol, soluciones hipertnicas.
S Drenaje externo de LCR con catter ventricular, lumbar, ventriculoperitoneal, derivacin
ventriculoatrial o punciones lumbares seriadas.
2. Compartimento del volumen cerebral:
S Manitol o solucin salina hipertnica.
S Considerar el uso de furosemida.
S Craneotoma descompresiva.
S Reseccin de tumores u otras masa ocupativas
(drenaje de hematomas).
3. Compartimento del volumen sanguneo:
S Hiperventilacin.
S Hipotermia.
S Elevacin de la cabeza, posicin neutral del
cuello.
S Sedacin profunda con propofol o barbitricos.
S Considerar la relajacin muscular.
S Control de crisis convulsivas.
REFERENCIAS
1. Trauma Brain Injury in the United States: a report to the Congress. Atlanta, Centers for Disease Control and Prevention,
1999.
2. Shafi S, DazArrastia R, Madden C, Gentilello: Intracranial pressure monitoring in braininjured patients is associated with worsening of survival. J Trauma 2008;64:335340.
3. Jaeger M, Schuhmann M, Soehle M et al.: Continuous monitoring of cerebrovascular autoregulation after subarachnoid hemorrhage by brain tissue oxygen pressure reactivity
and its relation to delayed cerebral infarction. Stroke 2007;
38:981998.
4. Newfield P, Cottrell J: Neuroanestesia. Marbn, 2001:35.
5. Butcher I, Maas A, Lu J et al.: Prognostic value of admission blood pressure in traumatic brain injury: results from the
IMPACT Study. J Neurotrauma 2007;24:294302.
6. Timofeeva I, Guptab A: Monitoring of head injured patients. Curr Opin Anaesthesiol 2005;18:477483.
7. Monro A: Observations on the structure and function of the
nervous system. Edinburgh, Creech and Johnson, 1823:56.
8. Kellie G: An account of appearances observed in the dissection of two or three individuals presumed to have perished in
the storm of the 3rd and whose bodies were discovered in the
vicinity of Leith on the morning of the 4th November 1821,
with some references to the pathology of the brain. Trans
Med Chir Soc Edinburgh 1824;1:84169.
9. March K, Wellwood J: Intracranial pressure concepts and
cerebral blood flow. En: AANN core curriculum for neuroscience nursing. St. Louis, Saunders, 2004.
10. Kirkness C: Intracranial pressure management. AANN core
curriculum for neuroscience nursing. St. Louis, Saunders, 2004.
74
11. Guillaume J, Janny P. Manomtrie intracrnienne: continue

intrt de la mthode et premiers rsultats. Rev Neurol 1951;
84:131142.
12. Lundberg N: Continuous recording and monitoring of ventricular fluid pressure in neurosurgical practice. Acta Psychiatr Neural Scand 1960;36:149.
13. Jennett B, Bond M: Assessment of outcome after severe
brain damage: a practical scale. Lancet 1975;1:480484.
14. Czosnyka M: Monitoring intracranial pressure. En: Matta
BF (ed): Textbook of neuroanaesthesia and critical care.
2000:101.
15. Smith M: Monitoring intracranial pressure in traumatic
brain injury. Anesth Analg 2008;106:240248.
16. Czosnyka M: Association between arterial and intracranial
pressures. Br J Neurosurg 2000;14:127128.
17. Mollanji R, BozanovicSosic R, Zakharov A et al.: Blocking cerebrospinal fluid absorption through the cribriform
plate increases resting intracranial pressure. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2002;282:15931599.
18. Schaller B, Graf R: Different compartments of intracranial
pressure and its relationship to cerebral blood flow. J Trauma
2005;59:15211531.
19. Coles J, Minhas P, Fryer T, Smielewski P, Aigbirihio F et
al.: Effect of hyperventilation on cerebral blood flow in traumatic head injury: clinical relevance and monitoring correlates. Crit Care Med 2002;30:19501959.
20. Schaller B, Graf R: Cerebral venous infarction: the pathophysiological concept. Cerebrovasc Dis 2004;18:179188.
21. Schaller B, Graf R: Cerebral ischemia and reperfusion: the
pathophysiologic concept as a basis for clinical therapy. J
Cereb Blood Flow Metab 2004;24:351371.
22. Elkassabany N, Bhatia J, Deogaonkar A, Barnett G et al.:
Perioperative complications of blood brain barrier disruption
under general anesthesia: a retrospective review. J Neurosurg
Anesthesiol 2008;20:4548.
23. Marmarou A, Signoretti S, Fatouros P et al.: Predominance of cellular edema in traumatic brain swelling in patients with severe head injuries. J Neurosurg 2006;104:720.
24. Fenstermacher JD: Volume regulation of the central nervous system. En: Staub NC, Taylor AE (eds.): Edema. Nueva
York, Raven Press, 1984:383404.
25. Bader M, Arbour R, Palmer S: Refractory increased intracranial pressure in severe traumatic brain injury. AACN Clinical Issues 2005;16.
26. Forsyth R, Parslow R, Tasker R et al.: Prediction of raised
intracranial pressure complicating severe traumatic brain injury in children: implications for trial design. Pediatr Crit
Care Med 2008;9:814.
27. Mazzola C, Adelson P: Critical care management of head
trauma in children. Crit Care Med 2002;30:393401.
28. Barzo P, Marmarou A P et al.: Contribution of vasogenic
and cellular edema to traumatic brain swelling measured by
diffusion weighted imaging. J Neurosurg 1997;87:900907.
29. Rosenblum W: Cytotoxic edema: monitoring its magnitude
and contribution to brain swelling. J Neuropathol Exp Neurol
2007;66:771778.
30. Brain Trauma Foundation: Cerebral perfusion threshold. J
Neurotrauma 2007;24:5964.
31. Stiefel M, Verdiramo A, Schuster J et al.: Multimodality
monitoring in the management of refractory intracranial hypertension: a case report. J Trauma 2005;59:757761.
(Captulo 7)
32. Morgalla M, Mettenleiter H, Katzenberger T: ICP measurement accuracy: the effect of temperature drift. Design of
a laboratory test for assessment of ICP transducers. J Med
Engineering Technol 1999;23:1014.
33. Clifton G, Miller E, Choi S et al.: Lack of effect of induction
of hypothermia after acute brain injury. N Engl J Med 2001;
344:556563.
34. Elf K, Nilsson P, RonneEngstrm E, Howells T, Enblad
P: Cerebral perfusion pressure between 50 and 60 mmHg
may be beneficial in headinjured patients: a computerized
secondary insult monitoring study. Neurosurgery 2005;56:
962971.
35. Haure P, Cold E, Hansen M, Larsen J: The ICPlowering
effect of 10_ reverse Trendelenburg position during craniotomy is stable during a 10minute period. J Neurosurg Anesthesiol 2003;15:297301.
36. Poca M, Sahuquillo J, Topczewski T et al.: Postureinduced changes in intracranial pressure: a comparative study in
patients with and without a cerebrospinal fluid block at the
craniovertebral junction. Neurosurgery 2006;58:899906.
37. Albeck M, Skak C, Nielsen P, Olsen K et al.: Agedependency of resistance to cerebrospinal fluid outflow. J Neurosurg 1998;89:275278.
38. Czosnyka M, Pickard J: Monitoring and interpretation of
intracranial pressure. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004;
75:813821.
39. Brain Trauma Foundation: Intracranial pressure thresholds.
J Neurotrauma 2007;24:5558.
40. Chambers I, Treadwell L, Mendelow A: Determination of
threshold levels of cerebral perfusion pressure and intracranial pressure in severe head injury by using receiver operating characteristic curves: an observational study in 291 patients. J Neurosurg 2001;94:412416.
41. Wolfa C, Luerssen T, Bowman R: Regional brain tissue
pressure gradients created by expanding extradural temporal
mass lesion. J Neurosurg 1997;86:505510.
42. Rosenwasser R, Kleiner L, Krzeminski J, Buchheit W: Intracranial pressure monitoring in the posterior fossa: a preliminary report. J Neurosurg 1989;71:503505.
43. Chambers I, Kane P, Signorini D, Jenkins A, Mendelow
A: Bilateral ICP monitoring: its importance in detecting the
severity of secondary insults. Acta Neurochir Suppl 1998;71:
4243.
44. Mindermann T, Gratzl O: Interhemispheric pressure gradients in severe head trauma in humans. Acta Neurochir Suppl
1998;71:5658.
45. Balestreri M, Czosnyka M, Hutchinson P et al.: Impact of
intracranial pressure and cerebral perfusion pressure on severe disability and mortality after head injury. Neurocrit
Care 2006;4:813.
46. DAmbrosio A, Hoh D, Mack W et al.: Interhemispheric intracranial pressure gradients in nonhuman primate strokes.
Surg Neurol 2002;58:295301.
47. Sahuquillo J, Poca M, Arribas M, Garnacho A, Rubio E:
Interhemispheric supratentorial intracraneal pressure gradients in headinjured patients: are they clinically important?
J Neurosurg 1999;90:1626.
48. Wolfa C, Luerssen T, Bowman R, Putty T: Brain tissue
pressure gradients created by expanding frontal epidural
mass lesion. J Neurosurg 1996; 8:642647.
49. Slavin K, Misra M: Infratentorial intracraneal pressure mo-
50.
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57.
58.
59.
60.
61.
nitoring in neurosurgical intensive care unit. Neurol Res

2003;25:880884.
Brain Trauma Foundation: Indications for intracranial pressure monitoring. J Neurotrauma 2007;24:3744.
Marshall L, Marshall S, Klauber M et al.: A new classification of head injury based on computerized tomography. J
Neurosurg 1991;75:1420.
Maas A, Steyerberg E, Butcher I, Dammers R, Lu J et al.:
Prognostic value of computerized tomography scan characteristics in traumatic brain injury: results from the IMPACT
Study. J Neurotrauma 2006;24:303314.
Schwab S, Aschoff A, Spranger M, Albert F, Hacke W:
The value of intracranial pressure monitoring in acute hemispheric stroke. Neurology 1996;47:393398.
Bland J, Altman D: Comparing methods of measurement:
why plotting difference against standard method is misleading. Lancet 1995;346:10851087.
Attia J: Moving beyond sensitivity and specificity: using
likelihood ratios to help interpret diagnostic tests. Aust
Prescr 2003;23:111113.
Barlow P, Mendelow A, Lawrence A et al.: Clinical evaluation of two methods of subdural pressure monitoring. J Neurosurg 1985;63:578582.
Brain Trauma Foundation: Intracranial pressure monitoring
technology. J Neurotrauma 2007;24:4554.
Chambers K, Kane P, Choksey M et al.: An evaluation of
the Camino ventricular bolt system in clinical practice. Neurosurgery 1993;33:866868.
Czech T, Korn A, Reinprecht A et al.: Clinical evaluation
of a new epidural pressure monitor. Acta Neurochir (Wien)
1993;125:169172.
Koskinen L, Olivecrona M: Clinical experience with the intraparenchymal intracranial pressure monitoring Codman
MicroSensor system. Neurosurgery 2005;56:693698.
Martnez MR, Santamarta D, de Campos J et al.: Camino
62.
63.
64.
65.
66.
67.
68.
69.
70.
75
intracranial pressure monitor: prospective study of accuracy

and complications. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000;69:
8286.
Piper I, Barnes A, Smith D et al.: The Camino intracraneal
pressure sensor: is it optimal technology? An internal audit
with a review of current intracranial pressure monitoring
technologies. Neurosurgery 2001;49:11581164.
Schickner D, Young R: Intracranial pressure monitoring: fiberoptic monitor compared with the ventricular catheter.
Surg Neurol 1992;37:251254.
Poca M, Sahuquillo J, Arribas M et al.: Fiberoptic intraparenchymal brain pressure monitoring with the Camino V420
monitor: reflections on our experience in 163 severely head
injured patients. J Neurotrauma 2002;19:439448.
Gambardella G, dAvella D, Tomasello F: Monitoring of
brain tissue pressure with a fiberoptic device. Neurosurgery
1992;31:918921.
Mnch E, Weigel R, Schmiedek P, Schrer L: The Camino
intracranial pressure device in clinical practice: reliability,
handling characteristics and complications. Acta Neurochir
1998;140:11131119.
Guyot L, Dowling C, Daz F, Michael D: Cerebral monitoring devices: analysis of complications. Acta Neurochir Suppl
1998;71:4749.
Paramore C, Turner D: Relative risks of ventriculostomy
infection and morbidity. Acta Neurochir 1994;127:7984.
McHugh G, Engel D, Butcher I, Steyerberg E et al.: Prognostic value of secondary insults in traumatic brain injury: results from the IMPACT study. J Neurotrauma 2006;24:287
293.
Roberts I, Yates D, Sandercock P et al.: Effect of intravenous corticosteroids on death within 14 days in 10 008 adults
with clinically significant head injury (MRC CRASH trial):
randomized placebocontrolled trial. Lancet 2004;364:
13211328.
76
(Captulo 7)
Captulo
Indicaciones y monitoreo con presin

tisular de oxgeno, temperatura cerebral
y microdilisis
Francisco Alejandro Lpez Jimnez
INTRODUCCIN
En el presente captulo se exponen los fundamentos

y principios bsicos del monitoreo de la presin tisular
cerebral de oxgeno, de la temperatura y de la microdilisis cerebral, as como sus indicaciones y limitaciones
en la prctica clnica de acuerdo con un enfoque teraputico destinado a preservar sus valores fisiolgicos.
La prevencin y el tratamiento de la lesin cerebral secundaria son clave para el manejo del traumatismo craneoenceflico (TCE). Entre las mltiples causas de lesin secundaria la hipoxia cerebral representa uno de los
elementos principales de su fisiopatologa. De hecho,
junto con la hipertensin endocraneal, y a veces actuando sinrgicamente, la hipoxia cerebral constituye en numerosas ocasiones la va final de muerte o el origen de
las lesiones histolgicas responsable de las graves secuelas permanentes observadas en el TCE grave. Por
ello, aunque las guas actuales de prctica clnica generalmente slo recomiendan el monitoreo de la presin
intracraneal (PIC) en los pacientes con TCE grave, existe un consenso creciente sobre la necesidad de complementar el monitoreo de la PIC con otros parmetros que
informan acerca de la oxigenacin y del metabolismo
cerebral.1
Esta necesidad surge por varias razones: primero, por
el hecho de las graves consecuencias que pueden ocasionar las alteraciones del metabolismo aerbico cerebral; segundo, por la elevada frecuencia de episodios de
hipoxia cerebral evidenciada en numerosas investigaciones;2 y finalmente, por la posibilidad que brindan los
mtodos modernos de conocer estos parmetros de manera continua, fiable y segura en la misma cabecera del
paciente. Del mismo modo, en los ltimos aos se ha incrementado la preocupacin por conocer la temperatura
cerebral y tratar sus elevaciones, segn las evidencias
que sealan el efecto deletreo de la hipertermia sobre
el metabolismo cerebral y el posible efector neuroprotector de la hipotermia inducida.
Tcnicas de monitoreo de la oxigenacin

cerebral. Presin tisular cerebral
de oxgeno (PtiO2)
El monitoreo de la PIC y la presin de perfusin cerebral (PPC) no garantizan un adecuado aporte de O2 al
encfalo, lo cual ha llevado al desarrollo de diversos
mtodos de monitoreo de la oxigenacin cerebral: saturacin de O2 en el bulbo de la vena yugular (SJO2), saturacin cerebral transcutnea de O2 por espectroscopia
de haces cercanos al infrarrojo (SRO2), presin tisular
cerebral de oxgeno (PtiO2) y microdilisis cerebral.3
Si bien la SJO2 se emplea en muchos centros como
nica tcnica de monitoreo de la oxigenacin cerebral,
una serie de problemas de orden tcnico (dificultad de
insercin, mala posicin y desplazamiento del catter,
trombosis de la punta, tiempo limitado de lecturas correctas, etc.) y otros relacionados con la propia informacin que ofrece (oxigenacin cerebral global) la van
relegando a un segundo plano, sobre todo despus de algunos estudios que al medir el flujo sanguneo cerebral
mediante tomografa por emisin de positrones han demostrado que la SJO2 no expresa valores < 50% hasta
que 13% del cerebro se torna isqumico.4
La SRO2 ha despertado mucho inters, pues se trata
de un mtodo no invasivo que brinda informacin conti77
78
nua sobre la oxigenacin cerebral en diferentes reas del

encfalo cuyos resultados en pacientes con TCE se han
comparado con los de la SJO2 y la PtiO2. Sin embargo,
es muy limitada la experiencia que pueda sustentar la
validez clnica de su empleo rutinario. Por otra parte,
existen dudas sobre la influencia que puedan ejercer en
la exactitud de sus mediciones la captacin y la distribucin de la luz por parte de los tejidos extracraneales.
Asimismo, algunos autores han sealado que el tiempo
medio de monitoreo, donde se obtienen medidas vlidas
con este mtodo, no es mayor de 50%.
Por todo lo anterior, en la actualidad el monitoreo de
la PtiO2 se ha convertido en el mtodo ms til y directo
para vigilar la oxigenacin cerebral, adems de su seguridad, fiabilidad, duracin en el tiempo de la exactitud
de sus mediciones que es mayor de 90% y su escasa
tasa de complicaciones. Por otro lado, aunque limitada,
existen pruebas que indican que el uso de una terapia basada en el monitoreo de la PtiO2 y la PIC podra mejorar
los resultados en los pacientes con TCE grave.5 As
pues, dado que el monitoreo de la PIC y la PPC slo infiere la presencia de hipoxia isqumica y no es suficiente para diagnosticar otras causas de hipoxia cerebral, la
asociacin de la PtiO2 a los sistemas de monitoreo tradicionales (PIC y PPC) brinda la oportunidad de asegurar
la existencia de hipoxia cerebral, establecer su origen y
dirigir la teraputica ms adecuada.
Sistemas de monitoreo de la
PtiO2 y caractersticas tcnicas
La fiabilidad de los sensores que medan la presin tisular de O2 fue comprobada en diferentes rganos, pero
este dispositivo se aplic inicialmente en el lquido cefalorraqudeo para cuantificar la presin de O2 en el sistema nervioso central,6 dando lugar a principios del decenio de 1990 al monitoreo de la PtiO2 en la prctica
clnica.7
Para este fin se comercializaron dos sistemas de monitoreo de la PtiO2: LicoxR (Integra Neuroscience,
Plainsboro, EUA) y NeurotrendR (Diametrics Medical, St. Paul, EUA); sin embargo, dado que el sistema
NeurotrendR ha sido retirado del mercado, solamente
nos referiremos al mtodo LicoxR. Este sistema se basa
en la modificacin de un electrodo polarogrfico de tipo
Clark, descrito en la dcada de 1950, que en su extremo
intracraneal est recubierto por una membrana semipermeable de polietileno que permite la difusin del O2
desde el tejido cerebral hasta el catter. La citada membrana recubre un ctodo y un nodo baados en una so-
(Captulo 8)
lucin electroltica que puede oxidorreducir el O2 disuelto, generando una corriente elctrica captada por un
voltmetro, que es proporcional a la PO2 en el medio.
Esta seal elctrica se digitaliza y presenta en el monitor
como un valor numrico en milmetros de mercurio.
Este modelo de sensor cuantifica la presin media de O2
tisular en un rea de unos 14 mm2, reflejando los valores
de las presiones arteriolar, capilar, venosa, extracelular
e intracelular.
Uno de los inconvenientes de los electrodos tipo
Clark es la disminucin progresiva de su sensibilidad
por saturacin del ctodo por iones OH. La modificacin realizada por el fabricante en el electrodo evita la
reduccin progresiva de la sensibilidad del sensor durante los primeros cinco das de monitoreo. Por otra parte, los sensores LicoxR no requieren calibracin previa
a su implantacin, dado que la calibracin del catter es
automtica. sta se realiza mediante una tarjeta dotada
de un microchip, especfica para cada catter, que proporciona los datos necesarios sobre su precalibracin,
realizada en fbrica. Adems, la introduccin de la temperatura central es necesaria para que la medicin de la
PtiO2 sea corregida de acuerdo con el coeficiente de
temperatura a razn de 4.5% por cada grado centgrado
de cambio de temperatura. El sistema LicoxR permite
monitorear la temperatura cerebral de forma continua
mediante un sensor especfico o introducirla manualmente con ritmo horario.
Implante del catter de PtiO2

Una de las controversias que plantea esta tcnica es el
hemisferio (sano o lesionado) y el rea (corteza o sustancia blanca) donde se debe implantar el sensor. En general se acepta que el rea ms idnea para medir la
PtiO2 es la sustancia blanca profunda, dado que el consumo de O2 y de la PtiO2 es ms estable en esta zona,8
adems de que es ms sensible a la hipoxia.9 Para facilitar el monitoreo multimodal el catter se inserta a travs
del mismo trpano utilizado para el sensor de PIC, el
cual se sita a 2 cm de la lnea media, frente a la sutura
coronal. La insercin es guiada por un introductor especfico que se mantiene fijo al crneo a una profundidad
predeterminada de unos 34 mm en la sustancia blanca
frontal, en el territorio limtrofe entre la arteria cerebral
anterior y la media, que son regiones ms sensibles a la
hipoxia. Asimismo, se debe colocar en tejido sano, evitando reas contundidas o hemorrgicas, segn la tomografa axial computarizada (TAC) craneal,10 ya que la
medicin en estas zonas dara resultados escasos, no fiables. A pesar del pequeo dimetro (0.5 mm) el catter
Indicaciones y monitoreo con presin tisular de oxgeno, temperatura cerebral y microdilisis
79
es radioopaco, lo cual permite en la TAC craneal de control, que debe efectuarse tras la implantacin del catter,
objetivar la posicin correcta del mismo y descartar posibles complicaciones relacionadas con su insercin
(mala posicin, hematomas, etc.)10
En cuanto al hemisferio de alojo del sensor la discrepancia es an mayor, pues se discute si es ms til posicionarlo en el rea de penumbra del hemisferio ms
agredido o, al contrario, en el lado sano o menos lesionado. Se acepta que, si el sensor se sita en la regin cerebral aparentemente normal, la PtiO2 traduce la oxigenacin cerebral global: en cambio, si el catter est en
zona de penumbra traumtica, la PtiO2 reflejar la oxigenacin regional propia de esa zona concreta.11 Si bien
las dos posturas son lgicas y admisibles preservar el
tejido perilesional en situacin de dao permanente o el
tejido ntegro, la mayora de los autores se inclinan
por colocar el catter en el territorio no lesionado, ya
que se trata, sobre todo, de prevenir un incremento de
la lesin secundaria preservando el tejido cerebral considerado sano.12
En los primeros momentos tras la insercin del catter las mediciones de PtiO2 pueden ser bajas, debido a
que la maniobra de colocacin del sensor provoca un
microtraumatismo con reas de edema y microhemorragias en la interfase tejidosensor, alrededor del canal
de insercin del catter.13 Por ello hay que esperar un periodo de tiempo de adaptacin (runin time) hasta que
los cambios histolgicos en la interfase tejidosensor se
autolimiten y la medicin se estabilice. La mayora de
las ocasiones este periodo de tiempo es inferior a las dos
horas. No obstante, en algunos casos aislados este periodo puede prolongarse hasta 6 o incluso 24 horas.
monitoreo, como la SjvO2, donde se observ que 50%

de saturacin en la SjvO2 es indicativo de hipoxia cerebral inminente y se corresponde con un valor medio de
PtiO2 de 8.5 mmHg.14 Otros estudios clnicos han confrontado la tomografa por emisin de positrones con el
monitoreo de la PtiO2 y han confirmado que el umbral
de oxigenacin tisular a partir del cual aumenta la fraccin de extraccin de oxgeno se sita por debajo de 14
mmHg.15
Sin embargo, la informacin ms vlida para sustentar los valores sealados como normales o patolgicos
se han inferido de las publicaciones que han relacionado
las cifras de PtiO2 y el pronstico del TCE. De este
modo Valadka y col.16 y van den Brink y col.,17 entre
otros, demostraron que la posibilidad de muerte y malos
resultados funcionales se correlacionaba con valores de
PtiO2 < 15 mmHg y el tiempo de permanencia en cifras
de hipoxia cerebral.
Si bien el monitoreo de la PtiO2 se ha empleado en
mltiples patologas, su utilidad fundamental es en el
manejo del TCE grave, donde las guas de prctica clnica actuales consideran el monitoreo de la PtiO2 slo
como una opcin.18 Asimismo, no existe un consenso
sobre los tipos de TCE grave que se beneficiaran ms
con su monitoreo. De acuerdo con nuestra experiencia,
los pacientes que presentan episodios graves de hipoxia
cerebral con ms frecuencia son los que estn catalogados en los grados III, IV y VI de la clasificacin de Marshall,19 por lo que podran verse favorecidos por el monitoreo de la PtiO2.
Valores de PtiO2 normales.

Indicacin de monitoreo de la PtiO2
Se acepta que la PtiO2 representa el balance entre el

aporte y el consumo cerebral de O2. Sin embargo, es an
tema de discusin si la PtiO2 se correlaciona ms estrechamente con el flujo sanguneo cerebral (FSC) o con
la fraccin de extraccin de O2.20 Por ello, todos los factores que de una u otra manera afecten a ambos o algunos de ellos tendrn su traduccin en la PtiO2. As,
diversos estudios han encontrado que la PtiO2 se correlaciona con parmetros fisiolgicos que influyen positiva o negativamente en el FSC, como el estado de autorregulacin cerebral, la PIC, la PPC, la presin arterial
media, la hipocapnia y la fiebre. De igual forma, otros
estudios han encontrado correlaciones inversas de la
PtiO2 con la fraccin de extraccin de O2. Asimismo,
para que el aporte de O2 sea efectivo debe existir una correcta difusin de O2 desde la hemoglobina (Hb) al espacio extracelular y de ste a la clula. La difusin se
El valor de referencia de la PtiO2 no est totalmente establecido; no obstante, por extrapolacin con otros mtodos de monitoreo cerebral, los umbrales de hipoxia se
han situado en cifras inferiores a 15 mmHg, considerndose la presencia de hipoxia moderada con valores de
15 a 10 mmHg e hipoxia grave con valores menores de
10 mmHg. Por el contrario, el rango superior que expresara perfusin de lujo no ha sido claramente determinado. As, aunque en general se aceptan 30 mmHg, para
otros muchos debe ser ms cercano a los 40 mmHg o superior.
Como se ha indicado, el valor normal de la PtiO2 ha
sido extrado de la comparacin con otros mtodos de
La PtiO2 y los parmetros

fisiolgicos que la influyen
80
establece mediante un gradiente de PO2, que a su vez depende de la concentracin de Hb, su afinidad por el O2
y finalmente de la cantidad de O2 disuelto en plasma.
Por lo tanto, la PaO2, la fraccin inspiratoria de O2, la
concentracin de la Hb y los factores que inciden en la
disociacin de la Hb determinan tambin los niveles de
PtiO2. Lgicamente, las alteraciones anatmicas del espacio extracelular, propiciadas por lesiones estructurales o edema cerebral, provocan una disminucin de los
capilares de intercambio de O2 o un aumento de la distancia entre el capilar y la clula que dificulta el acceso
de esta ltima al O2. Para una correcta interpretacin de
la PtiO2 es preceptivo tener presentes todos los parmetros que intervienen en sus valores, los cuales a su vez
determinan los diferentes tipos de hipoxia tisular.
Tipos de hipoxia tisular

En 1995 Siggaard Andersen21 describi siete tipos de
hipoxia tisular, los cuales, por su sencillez y claridad, se
aplican para diagnosticar la hipoxia cerebral y orientar
su teraputica. En el cuadro 81 se expone dicha clasificacin.
La hipoxia isqumica, que es una expresin de FSC
insuficiente, es una de las causas ms frecuente de PtiO2
baja, cuyo principal origen es el aumento de la PIC, la
cada de la PPC o de la presin arterial media, el vasoespasmo cerebral, la estenosis por desplazamiento de vasos intracraneales o la suma de alguno de ellos. Por otra
Cuadro 81. Clasificacin de hipoxia tisular

segn Siggaard Andersen
1. Hipoxia isqumica: descenso del flujo sanguneo cerebral
2. Hipoxia por baja extraccin o extractibilidad: disminucin de la capacidad de extraccin de O2 de sangre
capilar, causada a su vez por los siguientes motivos
S Hipoxia hipoxmica: PO2 insuficiente
S Hipoxia anmica: baja concentracin de Hb
S Hipoxia por alta afinidad: desplazamiento de la curva
de disociacin de la Hb a la izquierda
3. Hipoxia por shunt, o cortocircuito arteriovenoso
4. Hipoxia por disperfusin: alteracin de la difusin del
O2 desde el capilar a la mitocondria
5. Hipoxia histotxica: bloqueo de la cadena respiratoria
mitocondrial por txicos
6. Hipoxia por desacoplamiento: por agentes que desajustan la reduccin del O2 mitocondrial de la sntesis
de ATP
7. Hipoxia hipermetablica: aumento del metabolismo
cerebral celular
(Captulo 8)
parte, la hipocapnia adems de la alcalosis respiratoria puede inducir vasoconstriccin cerebral con la
consiguiente reduccin del FSC.
La hipoxia por baja extractibilidad comparte frecuencia con la hipoxia isqumica. Una causa posible
dentro de este grupo es la hipoxia anmica. No obstante,
no se ha establecido que la cifra de Hb es la adecuada
para el TCE grave. Entre las hipoxias por baja extraccin la ms olvidada es la producida por alta afinidad
del O2 por la Hb, la cual se produce, entre otros, por factores que desplazan la curva de disociacin de la Hb a
la izquierda, como la hipocapnia, la alcalosis, la hipotermia o el descenso del 23 difosfoglicerato (23DPG)
por hipofosforemia. Para identificar situaciones de hipoxia por baja extraccin se dispone de un ndice til
que informa del estado de oxigenacin de la sangre: la
presin de extraccin de oxgeno (Px). Este parmetro
se refiere al contenido de O2 de la sangre arterial que
puede ser transferido a los tejidos, que su a vez depende
de la PO2, la concentracin de Hb efectiva y la afinidad
de la Hb por el O2. La Px se define como la presin parcial de O2 despus de la extraccin de 2.3 mmol/L de O2
en sangre arterial a un pH y una PCO2 constantes, traduciendo con ello la PO2 al final del capilar.12 El O2 extrable en sangre arterial se considera insuficiente cuando
la Px es menor de 32 mmHg, lo cual puede condicionar
una hipoxia por baja extraccin. A su vez, la afinidad de
la Hb por el O2 puede ser evaluada por otro parmetro,
con el que est inversamente relacionada: la presin de
saturacin de 50% (p50). La p50 se define por la PO2 a
la que se satura de O2 el 50% de la Hb. Se considera afinidad aumentada de la Hb por el O2 cuando la p50 es
< 24 mmHg. La Px y la p50 son parmetros disponibles
en algunos analizadores de gases, pero tambin pueden
calcularse conociendo los resultados de laboratorio de
una analtica bsica (gasometra arterial y hemograma) o
mediante el software desarrollado por O. Siggaard Andersen, el cual puede obtenerse en www.osa.suite.dk.12
La hipoxia por disperfusin se observa, una vez descartadas las causas ms habituales, en pacientes con
edema cerebral importante por aumento del espacio
creado por el fluido intracelular o extracelular entre el
capilar y la mitocondria. Se observa hipoxia hipermetablica en clnica en pacientes con convulsiones motoras
o elctricas, y ante hipertermia, sepsis o sndrome de
respuesta inflamatoria sistmica.
Actitud diagnstica y teraputica

ante una PtiO2 baja
Antes de iniciar una teraputica activa tras observar una
PtiO2 inicial baja (PtiO2 v 15 mmHg) debemos plan-

tearnos las siguientes cuatro preguntas:16,17 la medicin de PtiO2 inicial es real o un artefacto? Es correcta
la ubicacin del catter de PtiO2? Se ha completado el
periodo de adaptacin? Existe una mala funcin del
sensor de PtiO2?
Para ello se debe comprobar mediante TAC craneal
si el catter se aloja en la zona que previamente se describi como adecuada. En un pequeo porcentaje de casos ([ 2%) se puede producir un pequeo hematoma
(< 2 cm3 de volumen) alrededor del sensor, que es visible en la TAC craneal9,10,21 y que no tiene relevancia clnica pero s artefacta la medida de la PtiO2. Asimismo,
tras la insercin del catter, como anteriormente se indic, existen medidas falsamente bajas, que se resuelven
con el tiempo en cuestin de horas.13 Si a pesar de lo expuesto los valores de PtiO2 continan bajos, es preciso
descartar el mal funcionamiento del sensor. Para verificar esta posibilidad lo ms til es la maniobra de la hiperoxia; se administra con el respirador una FiO2 de
100%, provocndose un incremento rpido y notable de
la PtiO2. Si ello no ocurre, hay que pensar en un mal funcionamiento del sensor, debido a su rotura o a la existencia de un microhematoma no visible en la TAC, pero
que artefacta la medida, lo cual ocurre en un mnimo
porcentaje de casos (< 1%).
Una vez comprobado el buen funcionamiento del
sensor, ante una situacin de hipoxia cerebral es necesario el diagnstico de su origen. En primer lugar se descartar el origen isqumico.
Hipoxia isqumica
Para ello las preguntas pertinentes son: hay hipertensin intracraneal? Si la PIC es > 20 mmHg, hay que controlar la hipertensin intracraneal segn las pautas de la
Brain Trauma Foundation.18 La PPC es inadecuada?
Si la PPC es menor de 60 a 70 mmHg, hay que considerar que puede ser insuficiente la PPC para el paciente,
como algunos autores lo han comprobado.22 El aumento
de la PPC por incremento de la PAM o descenso de la
PIC incrementar la PtiO2. El FSC est comprometido? El mtodo ms accesible para estimar el flujo sanguneo en las principales arterias cerebrales es la sonografa Doppler transcraneal.
Mediante esta tcnica se puede comprobar si el patrn de velocidades de flujo es de alta resistencia (aumento de PIC, cada de PPC o estenosis arterial) o hay
vasoespasmo en la arteria cerebral insonada,23 por lo
que hay que adoptar las medidas teraputicas pertinentes (hipervolemia, hipertensin inducida, angioplastia,
osmoterapia, etc.).
81
Descartado el origen isqumico del descenso de la

PtiO2 la pregunta oportuna es: estamos ante una hipoxia por baja extraccin de oxgeno?
Hipoxia por baja extractibilidad
Para ello es muy til calcular la Px. Si la Px es < 32
mmHg el origen de la hipoxia es una baja extraccin de
O2. Esta situacin puede ser corregida si se mejora el estado de oxigenacin de la sangre. Para ello habr que determinar su origen, que puede obedecer a una triple causa: hay hipoxia hipoxmica? Si la PaO2 < 75 mmHg
(hipoxemia), hay que optimizar la oxigenacin mediante estrategias ventilatorias (? FiO2, reclutamiento alveolar si procede, etc.). Hay hipoxia por alta afinidad de
la Hb por el O2? Hay que diagnosticar esta situacin
cuando la p50 est disminuida (< 24 mmHg). En este
caso es preciso dilucidar el origen del desplazamiento
a la izquierda de la curva de disociacin de la Hb:
S Ante hipocapnia (PCO2 < 35 mmHg) o alcalosis
respiratoria hay que normalizar los parmetros
ventilatorios.
S Ante alcalosis metablica (pH > 7.45) hay que tratar la causa subyacente (prdidas intestinales, abuso de diurticos, deshidratacin, exceso de bicarbonato secundario a aumento de reabsorcin por
hipocaliemia o a ingesta de alcalinos) y realizar
expansin de volumen con ClNa y ClK.
S Ante hipofosforemia (fsforo < 2.5 mEq/>L) hay
que administrar fosfato en perfusin para evitar
dficit de 2,3DPG.
S Ante hipotermia no teraputica (T_ < 36.5 _C) hay
que inducir normotermia con medidas fsicas.
Hay hipoxia anmica? A pesar de no haberse establecido la cifra ptima de Hb en pacientes con TCE grave,
una Hb < 9 a 10 g/dL o un hematcrito < 30% puede inducir un descenso de la PtiO2.
En consonancia con este hecho, se ha observado que,
por el contrario, la transfusin de concentrados de hemates puede incrementar de forma prolongada la oxigenacin tisular cerebral.24 Una vez descartadas las dos
causas ms comunes hipoxia isqumica e hipoxia por
baja extractibilidad se deben considerar otras posibilidades de hipoxia cerebral ms infrecuentes y de ms
difcil confirmacin diagnstica.
Hipoxia por cortocircuito arteriovenoso
Esta condicin puede provocarse por la propia lesin intracraneal en cuyo caso, adems de la dificultad de
82
evidenciarlo, no se dispone de tratamiento especfico

o por situaciones sistmicas, como sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SIRS) secundario al propio traumatismo, sepsis, etc. En esta segunda posibilidad se debe instaura el tratamiento especfico y el
control del SIRS.
Hipoxia por disperfusin
Se induce este tipo de hipoxia cuando se incrementa la
distancia entre el capilar sanguneo y la mitocondria, lo
cual provoca que el gradiente de difusin del O2 se altere. El paradigma de esta situacin es el edema cerebral,
sea vasognico o citotxico. La actitud teraputica radica en tratar las causas y consecuencias del edema cerebral.
Hipoxia hipermetablica
Se descarta esta posibilidad cuando se produce un incremento de los requerimientos metablicos, como en situaciones de hipertermia, sepsis y crisis epilpticas con
representacin motora o simplemente elctricas. En estos casos el tratamiento consistir en yugular las crisis
epilpticas y reducir las necesidades metablicas mediante el tratamiento de la sepsis y el control de la temperatura corporal.
Hipoxia histotxica
Es una rara situacin que se produce por inhibicin de
la cadena respiratoria mitocondrial tras la afectacin de
citocromos por txicos; no se dispone de tratamiento especfico.
Hipoxia por desacoplamiento
Es una rara situacin que ocurre por desacoplamiento
entre la reduccin de O2 y la sntesis de ATP mitocondrial.
No existe tratamiento para revertir esta situacin.
Ventajas, inconvenientes y limitaciones

del monitoreo de la PtiO2
Como cualquier mtodo de monitoreo, la PtiO2 ofrece
ventajas, inconvenientes y limitaciones. No obstante, la
preeminencia de sus ventajas sobre sus inconvenientes
justifica su rpida expansin en la clnica. Entre sus
ventajas destacan:1,12,25
(Captulo 8)
S Fcil manejo y mantenimiento del equipo y el catter. Ausencia de complicaciones relevantes relacionadas con la insercin del sensor.
S Exactitud y fiabilidad de la medida en el transcurso de los das e informacin segundo a segundo.
S Capacidad para detectar todos los tipos de hipoxia
tisular cerebral.
S Posibilidad de mejorar el pronstico funcional de
los pacientes con TCE, guiando su teraputica.5
Entre sus inconvenientes se incluyen:1,12
S Mtodo cruento que requiere trpano para su insercin y puede originar un pequeo dao.
S Requerimiento de otros mtodos simultneos de
monitoreo y entrenamiento en ellos para una correcta interpretacin de la PtiO2.
S Encarecimiento del tratamiento por el alto costo
de los catteres y del empleo de mtodos complementarios de monitoreo.
La limitacin ms relevante de este mtodo es que proporciona informacin exclusivamente local de la oxigenacin cerebral.
Monitoreo de la temperatura cerebral

El aumento de la temperatura cerebral (T_C) es un sntoma frecuente en el TCE, que ha sido identificado
como una causa de dao cerebral secundario.26 En los
ltimos aos se han producido grandes avances en cuanto a los mecanismos fisiopatolgicos de la lesin cerebral inducida por la hipertermia. Asimismo, se conoce
la existencia de un gradiente entre la temperatura sistmica y la cerebral en el TCE a favor de esta ltima, cuyo
origen es el mayor metabolismo enceflico. La cuanta
de este gradiente se ha estimado entre 1 y 2 _C, dependiendo de factores individuales y de la situacin clnica
del paciente.27 La gnesis de lesin secundaria por hipertermia, el potencial efecto neuroprotector de la hipotermia moderada (30 a 34 _C) aunque con resultados
discrepantes en el pronstico del TCE, las evidencias
de reduccin de la PIC no controlable por otras medidas
mediante hipotermia moderada28 y los nuevos sistemas
recientemente desarrollados para controlar la fiebre
(mantas trmicas, chalecos trmicos, dispositivos endovasculares, etc.) han despertado el inters por el monitoreo de la T_C. Por otra parte, el conocimiento de la T_C
es necesario para la exactitud de los resultados de la
PtiO2.
Los mtodos tradicionales para estimar la T_C se han
basado en agregar algn grado ms a la temperatura pe-

rifrica axial o inferirla de la T_ timpnica, rectal, oral
o de los vasos sanguneos. Sin embargo, aunque estos
sistemas son ampliamente usados en la prctica habitual, no tienen la suficiente exactitud para calcular la
oxigenacin cerebral o para monitorear la T_ cerebral
cuando se emplea una estrategia agresiva, como la hipotermia inducida. El empleo de sensores intraparenquimatosos, como el sistema LicoxR, que a la medida de
la PIC y la PtiO2 incorporan la temperatura, ha simplificado su ejecucin y le ha aportado fiabilidad a este parmetro. Dado que nuestra experiencia se ha fraguado con
este mtodo, slo al l nos referiremos en adelante.
Principios fsicos del sistema LicoxR

para clculo de la T_C
La tecnologa empleada se basa en un sensor de temperatura de los pares trmicos (termopares) tipo K, ampliamente usado para medir la temperatura en distintas
actividades biomdicas e industriales, debido a su bajo
costo y fiabilidad en un amplio rango de temperaturas.
Su fundamento fsico, descubierto por Seebeck en
1821, radica en que cuando un conductor, como un metal, se somete a un gradiente trmico, se genera un voltaje. La diferencia de T_ entre dos puntos uno fro
mantenido a una T_ de referencia conocida y el otro caliente adherido a la punta del sensor crea una diferencia de potencial elctrico. Este hecho es conocido
como el efecto termoelctrico o efecto Seebeck. La relacin entre la diferencia de T_ y la intensidad de voltaje
en los pares trmicos no es lineal, sino polinmica. Los
equipos modernos tienen incorporado un controlador
digital para garantizar la exactitud en la realizacin de
la ecuacin, transformando y presentando en el monitor
el voltaje producido en grados Celsius de temperatura.
El tipo K habitualmente emplea como conductores el
cromo y el aluminio. En el modelo LicoxR el rea de
captacin se sita en la punta del catter en los que slo
miden la temperatura y dentro de la clula polarogrfica
a 19 mm de la parte que cuantifica el O2 en los catteres combinados.
Microdilisis cerebral
Si bien en el campo de las neurociencias la microdilisis
cerebral (MC) posee mltiples aplicaciones, en el TCE
esta tcnica permite conocer el perfil metablico del
rea enceflica estudiada, infiriendo de ello si los sustratos metablicos ofertados subvienen las necesidades
83
neuronales y el grado de afectacin estructural y funcional de la neurona. Ambas informaciones, extradas de

los metabolitos liberados por las clulas, pueden predecir la capacidad de recuperacin cerebral. Sin embargo,
a diferencia de la PtiO2, por las limitaciones e inconvenientes que posteriormente se exponen, su espacio an
queda limitado a pocas unidades asistenciales, la mayora de las cuales se encuentran en un plano exclusivo de
investigacin. Fue aplicada a principios del decenio de
1970 en encfalos de animales de experimentacin,29
pero en 1991 Ungerstedt30 inici su aplicacin clnica
en humanos. En sntesis, la MC es un mtodo que utiliza
un sistema cerrado, donde un catter muy fino con una
membrana de dilisis en uno de sus extremos, perfundido por una solucin fisiolgica y que acta a modo de
capilar, se inserta en una regin determinada del encfalo, producindose un intercambio pasivo de sustancias
que cruzan la membrana de dilisis en virtud de un gradiente de concentracin establecido entre un lquido de
perfusin y el medio extracelular. Las muestras obtenidas por microdilisis son analizadas mediante cromatografa lquida de alta eficiencia (HPLC).
Aspectos tcnicos y metodolgicos

El sistema de MC ms empleado es el CMA600R (CMA
Microdilisis, Estocolmo), que esencialmente consta de
catteres de microdilisis, bomba de infusin continua
(que a una velocidad constante y prefijada administra
una solucin salina normal, como lquido de dilisis),
microviales, recipientes donde se recoge el dializado
procedente del espacio extracelular y un HPLC porttil
que analiza y cuantifica peridicamente la composicin
del resultado de la microdilisis. Los datos obtenidos se
presentan en una pantalla y se pueden guardar en una
computadora o imprimirse.
El dializado obtenido del espacio extracelular procede del metabolismo de las neuronas, las clulas gliales y los capilares adyacentes. Hay cuatro factores que
intervienen en el paso de sustancias al catter: el tamao
de la membrana, que en la clnica vara de 4 a 30 mm;
la capacidad de dilisis de la membrana semipermeable,
cuyo estndar slo permite el paso de molculas inferior
a 20 KD; el lquido de perfusin: suero salino normal o
de Ringer, cuya diferencia es la concentracin de Ca++;
y la velocidad de perfusin, que oscila entre 0.3 y 20
mL/min, coeficiente de difusin de cada sustancia a estudiar. Para conseguir la mxima recuperacin de los
metabolitos que se van a estudiar actualmente se recomienda una longitud de membrana de 30 mm y una velocidad de flujo de 0.3 mL/min.31
84
(Captulo 8)
Un dilema semejante al planteado con la PtiO2 es la

eleccin del lugar ms idneo para colocar el catter. La
colocacin en el tejido sano ofrece la ventaja de preservar lesiones secundarias en una zona cerebral viable;
en cambio, si se implanta en una franja prxima al tejido
daado (penumbra traumtica) se podr monitorear y
proteger un rea de tejido an recuperable. En la prctica lo ms aconsejable es colocar un solo catter en las
lesiones difusas, habitualmente por el mismo trpano
donde se implanta el de la PIC, la PtiO2 y la T_, un catter en el lado menos daado y un catter en la zona de
penumbra en las lesiones de predominio focal. Un aporte reciente consiste en incorporar en el catter una minscula pieza de oro en la punta que permita su visualizacin radiolgica y sirva para comprobar la idoneidad
de su alojamiento.
Para poder interpretar correctamente los valores obtenidos, ya que algunos de los metabolitos pueden incrementar su concentracin cerebral por alteraciones
sistmicas o por el empleo de frmacos, es preciso colocar un catter en el tejido subcutneo abdominal. Los
valores obtenidos de esta procedencia deben compararse con los hallados a nivel cerebral.
Metabolitos ms empleados
en el estudio del TCE
En el cuadro 82 se exponen algunos de los metabolitos
estudiados en el TCE; no obstante, slo se discutirn los
que han brindado ms experiencia clnica y presentan
ms utilidad en el manejo del TCE, cuyos valores de referencia se muestran en el cuadro 83.1,32
La glucosa cerebral es una las determinaciones bsicas en el TCE, ya que sus valores expresan la adecuacin del aporte energtico a los requerimientos celulares. Dado que la concentracin de glucosa depende del
FSC, del consumo local de glucosa y de su concentracin en sangre perifrica, sus valores se deben interpretar de acuerdo con los hallazgos obtenidos en el tejido
subcutneo extracerebral. Si la glucosa en este espacio
es normal y la glucosa cerebral es baja se puede asumir
que existe una disminucin del FSC.
Cuadro 82. Metabolitos ms empleados

en el estudio del TCE
1. Metabolitos relacionados con consumo energtico
S Piruvato, lactato
S Cociente lactato/piruvato
S Adenosina, inosina, hipoxantina
2. Neurotransmisores
S Glutamato, aspartato, taurina, GABA
3. Productos de degradacin celular
S Urea, glicerol
4. Iones
S Calcio, potasio, sodio
En condiciones aerbicas se produce lactato extracelular como resultado del metabolismo intermedio para
generar ATP.
En condiciones de anaerobiosis por hipoxia cerebral
se incrementa la produccin de lactato, descendiendo la
creacin de piruvato, cuyo paso al ciclo de Krebs est
dificultado.
Sin embargo, los niveles extracelulares de lactato
tambin se pueden ampliar por hipergluclisis por un
aumento exacerbado del metabolismo celular. Para dilucidar si un aumento del lactato obedece a hipoxia celular es muy til la relacin lactato/piruvato. Cuando es
superior a 20 indica una situacin de hipoxia cerebral,
pero si el incremento de lactato es paralelo al de piruvato se debe colegir que es una consecuencia del hipermetabolismo celular por convulsiones, aumento de temperatura, etc.
Un componente fundamental de la estructura de la
membrana celular es la capa fosfolipdica. Ya sea por
dficit energtico celular o por aumento de la excitotoxicidad, mediada por glutamato o aspartato, se provoca
una entrada masiva de calcio en la clula que activa una
compleja cascada bioqumica, entre cuyas consecuencias est la gnesis de radicales libre de O2.
Estos radicales generan peroxidacin lipdica que
ocasiona la desestructuracin de la membrana, provocando la liberacin de cidos grasos y glicerol. Los valores elevados de glicerol extracelular indicaran dficit
energtico celular o a citotoxicidad, la cual est muy re-
Cuadro 83. Valores cerebrales de referencia y umbrales de isquemia

de los metabolitos ms estudiados en microdilisis celular
V. N.
U. I.
Glucosa
(mmol/L)
Lactato
(mmol/L)
Piruvato
(mmol/L)
ndice L / P
(mmol/L)
Glicerol
(mmol/L)
Glutamato
(mmol/L)
.02 "0.6
0.1"0.2
2 "0.8
9 " 6.0
120 "50
32 "46
15 a 20
> 20
80 " 44
570 " 404
16 " 12
380 " 250
VN: valores normales habitualmente aceptados; UI: umbrales de isquemia.

lacionada con dficit de FSC. Con respecto a este metabolito se discute, tras observaciones recientes, si su incremento refleja rotura de la membrana y muerte celular, o simplemente sufrimiento celular con posibilidad
de reversin del proceso sin destruccin cerebral.33 As,
se han obserexvado aumentos transitorios de glicerol
coincidentes con la cada de la PPC o con el aumento de
la PIC, que tras la oportuna teraputica se normalizan
rpidamente.
En relacin con la lesin primaria (hemorragia cerebral, rotura celular, etc.) y con los eventos secundarios
(hipoxia, isquemia, etc.) en el TCE grave se liberan
grandes cantidades de aminocidos excitatorios. Como
se indic, estos aminocidos pueden provocar a su vez
lesiones celulares.
Dado que el glutamato es el neurotransmisor ms
abundante es el que usualmente se analiza. En la prctica clnica se observa un aumento de glutamato cuando
se producen situaciones de dficit de aporte energtico
e hipermetabolismo, por lo que es un marcador de lesin
tisular.
85
Ventajas de la microdilisis cerebral

1. Facilidad de implantacin y escasas complicaciones.
2. Informacin muy sensible y precoz sobre sufrimiento y dao celular.
3. Aporta avances en el conocimiento de la fisiopatologa del TCE.
Limitaciones de la microdilisis cerebral
1. Tcnica invasiva que genera algn dao neuronal
y gliosis reactiva.
2. Resolucin temporal limitada y baja.
3. Baja recuperacin con molculas de elevado peso
molecular y limitaciones analticas.
4. Costo muy elevado por paciente ms alta complejidad tcnica y de infraestructura.
5. A veces hay dificultad de interpretacin de los resultados a pie de cama.
REFERENCIAS
1. Poca MA, Sauquillo J, Monforte R, Vilalta A: Mtodos
globales de monitorizacin de la hemodinmica cerebral en
el paciente neurocrtico: fundamentos, controversias y actualizaciones en las tcnicas de oximetra yugular. Neurociruga
2005;16:301322.
2. Cruz J, Jaggi JL, Hofftad OJ: The first decade of continuous monitoring of jugular bulb oxyhemoglobin saturation:
management strategies and clinical outcome. Crit Care Med
1998;26:344351.
3. Tisdall MM, Smith M: Multimodal monitoring in traumatic
brain injury: current status and future directions. Br J
Anaesth 2007;99:6167.
4. Coles JP, Fryer TD, Smielewski P et al.: Incidence and mechanisms of cerebral ischemia in early clinical head injury. J
Cereb Blood Flow Metab 2004;24:202211.
5. Stiefel MJ, Spiotta AJ, Gracias VH, Garruffe AM, Guillamondegui O et al.: Reduced mortality rate in patients with
severe traumatic brain injury treated with brain tissue oxygen
monitoring. J Neurosurg 2005;103:805811.
6. Fleckenstein W, Maas AIR: Continuous recordings of oxygen pressure in the cerebrospinal fluid of cat, dog and man.
Funktionsanalyse Biologisher Systeme 1989;19:211224.
7. Meixensberger J, Dings J, Kuhnigk H, Roosen K: Studies
of tissue pO2 in normal and pathological human brain cortex.
Acta Neurochir Suppl (Wien) 1993;59:5863.
8. Maas AIR, Fleckenstein W, de Jong DA, van Santbrink
H: Monitoring cerebral oxygenation: experimental studies
and preliminary results of continuous monitoring of cerebrospinal fluid and brain tissue oxygen tension. Acta Neurochir Suppl (Wien) 1993;59:5057.
9. Poca MA, Sahuquillo J, Mena MP, Vilalta A, Riveiro M:
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
Actualizaciones en los mtodos de monitorizacin cerebral

regional en los pacientes neurocrticos: presin tisular de oxgeno, microdilisis cerebral y tcnicas de espectroscopia por
infrarrojos. Neurociruga 2005;16:385410.
Dings J, Meixensberger J, Jger A, Roosen K: Clinical experience with 118 brain tissue oxygen partial pressure catheter probes. Neurosurgery 1998;43:10821095.
Tagliaferri F, Campagnone CH: Monitorizacin de la presin parcial de oxgeno en el parnquima cerebral. En: Previgliano IJ (ed.): Neurointensivismo basado en la evidencia.
Argentina, Corpus, 2007:324326.
Marn CAJ, Murillo CF, Domnguez R, Leal NSR, Rincn
FMD et al.: Monitorizacin de la presin tisular de oxgeno
(PtiO2) en la hipoxia cerebral: aproximacin diagnstica y teraputica. Med Intensiva 2008;32:8190.
Van den Brink WA: Brain parenchymapbrO2 catheter interface, a histopathological study in the rat. En: van den Brink
WA (ed.): Head injury, from man to model. Delft, Eburon,
2000:125143.
Kiening KL, Unterberg AW, Bardt TF et al.: Monitoring
of cerebral oxygenation in patients with severe head injuries:
brain tissue pO2 versus jugular vein oxygen saturation. J
Neurosurg 1996;85: 751757.
Johnston AJ, Steiner LA, Coles JP, Chatfield DA, Fryer
TD et al.: Effect of cerebral perfusion pressure augmentation
on regional oxygenation and metabolism after head injury.
Crit Care Med 2005;33:189195.
Valadka AB, Gopinath SP, Contant CF, Uzura M, Robertson CS: Relationship of brain tissue pO2 to outcome after severe head injury. Crit Care Med 1998;26:15761581.
Van den Brink WA, van Santbrink H, Steyerberg EW,
86
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
Avezaat CJ, Suazo JA et al.: Brain oxygen tension in severe
head injury. Neurosurgery 2000;46:868878.
The Brain Trauma Foundation, The American Association of
and Critical Care: Guidelines for the management of severe
traumatic brain injury. 3 ed. J Neurotrauma 2007;24:
S1S106.
Marshall LF, Marshall BS, Klauber M, Clark MB: A new
classification of head injury based on computerized tomography. J Neurosurg 1991;75:1421.
Scheufler KM, Rohrborn HJ, Zentner J: Does tissue oxygen tension reliably reflect cerebral oxygen delivery and consumption? Anesth Analg 2002;95:10421048.
Siggaard AO, Gothgen IH, FoghAndersen N, Larsen
LH: Oxygen status of arterial and mixed venous blood. Crit
Care Med 1995;23:12841293.
Marn CAJ, Murillo CF, Cayuela DA, Domnguez RJM,
Rincn FMD et al.: Cerebral perfusion pressure and risk of
brain hypoxia in severe head injury: a prospective observational study. Crit Care 2005;9:670676.
Murillo CF, Muoz SMA, Domnguez RJM: Doppler
transcraneano. En: Previgliano IJ (ed.): Neurointensivismo
basado en la evidencia. Argentina, Corpus, 2007:302315.
Leal NSR, Rincn FMD, Marn NA, Cayuela A, Arellano
OV et al.: Transfusion of erythrocyte concentrates produces
a variable increment cerebral oxygenation in patients with
(Captulo 8)
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
severe traumatic brain injury: a preliminary study. Intens

Care Med 2006;32:17331740.
Dings J, Meixensberger J, Roosen K: Brain tissue pO2 monitoring: catheter stability and complications. J Neurological
Res 1997;19:241245.
Aiyagari V, Diringer MN: Fever control and its impact on
outcome: what is the evidence? J Neurol Sci 2007;261:3946.
Dietrich WD, Bramlett HM: Hyperthermia and central nervous system injury. Prog Brain Res 2007;162:201217.
Clifton GL: Is keeping cool still hot? An update on hypothermia in brain injury. Curr Opin Crit Care 2004;10:116119.
Delgado JM, DeFeudis FV, Roth RH, Ryugo DK, Mitruka
BM: Dialytrode for longterm intracerebral perfusion in
awake monkeys. Arch Int Pharmacodyn Ther 1972;198:921.
Ungerstedt U: Microdialysis: principles and applications for
studies in animals and man. J Intern Med 1991;230:365373.
Ungerstedt U, Rostami E: Microdialysis in intensive care.
Curr Pharm Des 2004;10:21452152.
Reinstrup P, Stahl N, Mellergard P, Uski T, Ungerstedt U
et al.: Intracerebral microdialysis in clinical practice: baseline values for chemical markers during wakefulness, anesthesia and neurosurgery. Neurosurgery 2000;47:701702.
Peerdeman SM, Girbes AR, Polderman KH, Vandertop
WP: Changes in cerebral interstitial glycerol concentration
in headinjured patients: correlation with secondary events.
Intens Care Med 2003;29:18251828.
Captulo
Saturacin de oxgeno del bulbo de la

yugular en el traumatismo craneoenceflico
flujo sanguneo del bulbo de la yugular se deriva del hemisferio cerebral ipsilateral y 30% del contralateral. Se
acepta que en la mayora de los pacientes el drenaje derecho es el dominante. Los dos senos laterales que drenan a los bulbos yugulares difieren en tamao en 88%
de los enfermos y la mezcla del flujo venoso en ellos es
incompleta.
La saturacin de oxgeno del bulbo de la vena yugular

(SvyO2) mide la relacin entre el flujo sanguneo cerebral (FSC) y los requerimientos metablicos del cerebro. En 1942 la determin por primera vez Gibbs y en
1963 la valid Datsur. En la actualidad es un mtodo de
monitoreo de gran valor para el abordaje diagnstico y
teraputico de los pacientes con traumatismo craneoenceflico y otras patologa cerebrales, cuyo comn denominador es la hipoxia cerebral. Es una herramienta de
gran utilidad para el neuroanestesilogo cuando se aplica en el escenario adecuado y se interpreta correctamente.1,2
El objetivo de esta revisin es presentar los fundamentos, las indicaciones, la interpretacin y las limitaciones de la oximetra del bulbo de la yugular en los
pacientes neurolgicos graves que se manejan cotidianamente en los quirfanos y las unidades de terapia intensiva.
Catter venoso yugular

El bulbo yugular se puede puncionar directamente con
una aguja insertada 1 cm por debajo y 1 cm anterior al
proceso mastoideo. De manera alterna se puede colocar
un catter intravascular como el utilizado para el monitoreo venoso central de manera retrgrada a travs
de la vena yugular interna hasta el bulbo de la yugular.
Para la cateterizacin percutnea de la vena yugular se
recomienda la tcnica de Goetting, la cual incluye el seguimiento de los siguientes pasos:3
1. Paciente en decbito supino con la cabeza rotada
al lado opuesto de la puncin.
2. La puncin se debe realizar en el ngulo superior
del tringulo de Sedillot, que est formado por el
borde posterior del fascculo esternomastoideo,
el borde anterior del fascculo cleidooccipital y el
borde superior de la clavcula.
3. La localizacin de vena yugular se realiza con la
aguja del catter acoplada a una jeringa de 5 a 10
mL de capacidad.
4. El grado de inclinacin de la puncin debe ser de
45_.
5. La aguja se debe dirigir de manera ascendente al
pabelln auricular ipsilateral.
PRINCIPIOS GENERALES DEL

MONITOREO DE LA SvyO2
Anatoma
La vena yugular interna se origina dentro del crneo y
se localiza en el cuello dentro de la vaina carotdea por
detrs del esternocleidomastoideo y posterolateral a la
cartida. El bulbo de la yugular es una dilatacin de la
vena yugular en la base del crneo y es el sitio de eleccin para obtener las muestras venosas. Hasta 70% del
87
88
6. Una vez localizada la vena y obtenido el flujo venoso libre se introduce una gua metlica para
proceder a la colocacin del catter mediante tcnica de Seldinger.
7. El catter se introduce hasta que tope con el bulbo, lo cual se manifiesta como una resistencia en
su libre ascenso.
8. Se corrobora que exista libre flujo de sangre sin
resistencia.
9. Se fija el catter y se conecta a un sistema cerrado
y heparinizado.
10. Se recomienda usar vlvula antirreflujo y realizar lavados peridicos sin perfusin continua.
11. El catter se debe emplear exclusivamente para
determinar la SvyO2.
12. El catter deber permanecer un mximo de cinco das. Las estancias mayores incrementan de
manera significativa el riesgo de infeccin y
trombosis.
13. La posicin de la punta del catter se corrobora
con una radiografa lateral de cuello.
La tcnica ms adecuada en la actualidad es la guiada

por ultrasonido, que confirma la localizacin de la punta
del catter, lo cual evita puncin a ciegas y se asocia con
un menor riesgo de complicaciones, que incluyen puncin carotdea, neumotrax, infeccin, trombosis, lesin neurolgica y mltiples punciones. La oximetra
de reflexin con fibra ptica ha permitido el monitoreo
continuo de la SvyO2.4
El catter venoso yugular simple constituye una tcnica econmica, al alcance de cualquier unidad de terapia intensiva. El principal inconveniente de este mtodo
es que slo permite mediciones peridicas, lo cual favorece la falta de diagnstico de eventos de hipoperfusin.
Los diversos estudios han demostrado que un buen nmero de episodios de desaturacin tienen una duracin
menor de una hora, lo cual impide detectar si la determinacin de la SvyO2 se hace de manera horaria e intermitente. Los catteres de fibra ptica permiten obtener
lecturas continuas; sin embargo, su principal inconveniente es que la correcta interpretacin depende de la calibracin y de la posicin del catter.5 En general el monitoreo de la SvyO2 tiene una muy baja morbilidad. Las
complicaciones son secundarias a la puncin venosa per
se y a la colocacin del catter. De esta manera el posicionamiento de la cabeza para el procedimiento puede disminuir o interrumpir temporalmente el flujo venoso e incrementar la presin intracraneana. En caso de colocar el
catter en una vena yugular no dominante se puede presentar un incremento a la resistencia al flujo venoso, lo
cual se ha descrito en la poblacin peditrica.6
(Captulo 9)
Localizacin de la punta del catter

Un principio fundamental para la correcta interpretacin de la SvyO2 es que las muestras de sangre venosa
tengan un origen exclusivamente cerebral, por lo que el
catter se debe introducir hasta alcanzar el bulbo de la
yugular, lo cual reduce al mnimo la contaminacin extracerebral. Los estudios efectuados a este respecto han
demostrado que a nivel del bulbo de la yugular slo entre 2 y 3% de la sangre tiene un origen extracerebral.
Cuando la punta se encuentra a ms de 1 cm por debajo
del bulbo la contaminacin con sangre extracerebral
puede ser mayor de 17% e incluso incrementarse a 50%
cuando la punta se localiza por debajo de la quinta vrtebra cervical.
La localizacin de la punta del catter obliga a tener
controles radiolgicos antes de obtener las muestras. En
una radiografa cervical lateral la punta del catter se
debe localizar al mismo nivel y por delante de la apfisis
mastoides. Otro elemento de referencia publicado en la
literatura es el espacio intervertebral C1 y C2, sobre el
cual se debe localizar la punta del catter. Un estudio radiolgico efectuado inmediatamente despus de la colocacin del catter yugular demostr que en 39 de 172
casos el extremo distal del catter no estaba correctamente situado en el bulbo de la yugular. La movilizacin del paciente para los cuidados propios dentro de la
unidad de terapia intensiva o su traslado a otros departamentos puede favorecer la movilizacin del catter, por
lo que se recomienda obtener controles radiolgicos peridicos.6
Seleccin de la yugular
para el monitoreo de la SvyO2
En los enfermos con lesin cerebral bilateral el catter
se coloca en la vena yugular interna dominante, que habitualmente es la derecha. Existe controversia acerca
del sitio donde se debe colocar el catter en los casos en
que hay lesin cerebral focal: en el lado ipsilateral a la
lesin o en el lado dominante. Stochetti mostr que la
proporcin de pacientes con lesin cerebral aguda con
discrepancias relevantes de la SvyO2 entre ambas venas
yugulares es muy alta. En 15 de 32 pacientes se encontraron diferencias mayores de 15% entre las dos venas
yugulares. Beards demostr un gradiente de ms de
10% en los valores de la SvyO2 en 65% de las determinaciones.79
El lado dominante se determina al comparar el aumento en la presin intracraneana inducido por la compresin manual de cada vena yugular, por la tomografa
Saturacin de oxgeno del bulbo de la yugular en el traumatismo craneoenceflico

axial computarizada con la medicin del foramen yugular o por el ultrasonido que compara el dimetro de la
vena yugular interna. Con la tcnica de compresin la
yugular dominante es aquella cuya compresin condiciona un mayor incremento de la presin intracraneana,
lo cual se correlaciona habitualmente con un mayor dimetro de la vena y del foramen yugular.10
FISIOLOGA DE LA SvyO2
La SvyO2 es una determinacin indirecta del consumo

cerebral de oxgeno (CMRO2). Cuando la demanda excede el aporte el cerebro extrae ms oxgeno, lo cual resulta en desaturacin de la sangre venosa yugular. Si el
FSC disminuye a un punto en el cual se sobrepasa la
compensacin fisiolgica se presentar una mayor extraccin de oxgeno. En este punto el consumo de oxgeno disminuye y se activa el metabolismo anaerobio con
produccin de lactato. Cuando el aporte de oxgeno cerebral excede el consumo la saturacin venosa del bulbo
de la yugular aumenta. De esta manera, el parmetro
ms utilizado en la clnica para la valoracin del FSC es
la SvyO2, ya que refleja el balance entre el aporte y el
consumo cerebral de oxgeno.1113
El aporte cerebral de oxgeno (DO2) se representa en
la siguiente ecuacin:
DO2 = FSC x CaO2
CaO2 = contenido arterial de oxgeno
El CMRO2 se representa con la siguiente ecuacin:
CMRO2 = FSC x (CaO2 CvyO2)

CvyO2 = contenido venoso yugular de oxgeno
La diferencia en el contenido de oxgeno arterioyugular

se representa con la siguiente ecuacin:
DayO2 = CMRO2/FSC
La DayO2 en condiciones fisiolgicas es de 4 a 8 mL

O2/100 mL. Si el CMRO2 es constante los cambios en
la DayO2 reflejan modificaciones en el FSC. Si la
DayO2 es < 4 mL O2/100 mL, el aporte de oxgeno es
mayor que el consumo (perfusin de lujo). Una DayO2
> 8 mL O2/100 mL sugiere que el consumo es mayor que
el aporte (isquemia). Si el CMRO2 aumenta sin un incremento paralelo en el FSC el cerebro extrae ms oxgeno de la sangre y se presenta una disminucin en el
89
contenido de oxgeno o en la saturacin de la sangre de

drenaje cerebral (desaturacin y ensanchamiento Da
yO2). La SvyO2 es de 50 a 75%, un poco ms baja que
la saturacin venosa mixta sistmica. Si la concentracin de hemoglobina es estable la saturacin arterial de
oxgeno es de aproximadamente 100% y la cantidad de
oxgeno disuelto en plasma es fisiolgica, lo cual representa en estas circunstancias que la SvyO2 se correlaciona con la DayO2. Como medicin global, la SvyO2
tiene una muy alta especificidad, pero una baja sensibilidad para isquemia; por ejemplo, una saturacin normal no puede reflejar ni detectar reas focales de isquemia; una saturacin baja indica bajo flujo.1
El principio de Fick permite el clculo del FSC a partir de la relacin entre el CMRO2 y la DayO2. En condiciones normales el flujo sanguneo aumenta o disminuye
en funcin de los requerimientos metablicos cerebrales. En estas condiciones existe un equilibrio entre el
FSC y el CMRO2, que hace que la DayO2 permanezca
constante. En los pacientes con traumatismo craneoenceflico y otras patologas cerebrales difusas se presenta disfuncin significativa de los mecanismos reguladores del FSC, lo que induce un desacoplamiento entre
ste y el CMRO2. En este contexto los valores de la Da
yO2 reflejan de manera indirecta el FSC. El clculo de
la DayO2 requiere la determinacin de hemoglobina,
de saturacin arterial de oxgeno (SaO2), de saturacin
de oxgeno en el bulbo de la yugular (SvyO2) y de las
presiones parciales de oxgeno arterial y yugular. De
acuerdo con este principio se integran las siguientes situaciones en la prctica clnica:
1. Normoperfusin: DayO2 normal. Sugiere un
equilibrio entre el FSC y el CMRO2.
2. Hiperemia: DayO2 baja. Hay FSC en exceso en
relacin con los requerimientos. Disminucin en
la extraccin de oxgeno.
3. Hipoperfusin: DayO2 elevada. Disminucin del
FSC en relacin con los requerimientos. Mayor
extraccin de oxgeno.
Como resultado de los principios anteriores se desarroll el principio denominado coeficiente de extraccin
de oxgeno (CEO), en el que se sustituye la DayO2 por
el CEO y se obtiene la frmula general de la dinmica
hemometablica cerebral:15
FSC +
CMRO 2
CMRO 2
FSC +
CEO 2 +
AVDO 2
CEO 2
+ CMRO 2FSC
90
Cuando el consumo metablico cerebral de oxgeno es

constante el CEO estima de manera indirecta el valor
del FSC. Al igual que lo que sucede con la DayO2, las
relaciones son inversamente proporcionales. Los valores normales del CEO van de 24 a 40%. Los valores inferiores a 40% indican hipoperfusin cerebral global
con respecto al consumo metablico de oxgeno (hiperemia o perfusin de lujo). Los valores superiores a 40%
indican hipoperfusin cerebral global relativa al
CMRO2 (hipoxia cerebral por bajo flujo).
INTERPRETACIN CLNICA
DE LA SvyO2
El monitoreo de la SvyO2 es parte integral del monitoreo multimodal en el enfermo neurolgico grave; en el
monitoreo se incluyen la presin intracraneana, la presin de perfusin cerebral, el Doppler transcraneal, la
microdilisis y los potenciales evocados.
Los valores de la SvyO2 que se consideran normales
van de 55 a 71%, con una media de 61%. Estos valores
son superiores a la saturacin venosa mixta mezclada,
lo cual indica la mayor extraccin de oxgeno por parte
Desaturacin < 50%
(Captulo 9)
del cerebro en relacin con otros rganos. De acuerdo
con el estudio de Chiegerato, en el cual se valid estrictamente la posicin de la punta del catter y se hizo una
extraccin lenta de la muestra (1 mL/min), el valor medio de la SvyO2 en condiciones normales disminuy a
57% en relacin con los estudios previos. Los valores
de SvyO2 de 45% se correlacionan con estado de confusin, mientras que los menores de 24% se asocian con
prdida de la conciencia. En los pacientes con traumatismo craneoenceflico el umbral para isquemia es de
50%, por lo que se recomienda mantener niveles entre
55 y 60%. En casos de infartos hemisfricos extensos la
SvyO2 puede ser normal o elevada, lo cual se relaciona
con la extensin del rea necrtica. El umbral de hiperemia se alcanza con una SvyO2 mayor de 70%, el cual se
incrementa a 75% en casos de trauma craneano.16
Existen situaciones clnicas que alteran la relacin
entre el CMRO2 y el FSC que se reflejan en la SvyO2,
lo cual se representa en la figura 91. El FSC puede disminuir en el traumatismo craneal, el tromboembolismo,
la hipertensin intracraneana, la hipotensin, la hiperventilacin y el vasoespasmo. Si el CMRO2 permanece
constante o aumenta en estas circunstancias la SvyO2
disminuir. La hipoxia arterial y el aumento en el
CMRO2 (fiebre y convulsiones) resultan en una desaturacin venosa yugular. La disminucin en el CMRO2
(hipotermia y sedantes), el aumento del FSC, las comu-
55 a 75%
Hiperflujo
PIC
PaCO2 < 28 mmHg
Presin sistlica
CMRO2
CMRO2
S Hipotermia
S Sedantes
Flujo cerebral
S Fiebre
S Convulsiones
Contenido O2 arterial
Vasoespasmo cerebral
Hipoxia arterial
CMRO 2
FSC
Otros
SComunicacin AV
SMuerte cerebral
CMRO 2
FSC
Figura 91. Determinantes de la SvyO2 y su interrelacin con el CMRO2 y el FSC.
91
SvyO2
< 55%
Calibrado
> 75%
Posibles causas:
PaCO2
PIC < 20
PIC > 20
PIC < 20
PIC > 20
Evaluar EEG
Posibles causas:
S Patologa
cerebral en
evolucin
S Obstruccin
venosa
Considerar:
S TAC crneo
No requiere
accin
Posibles causas:
S PaCO2
S Patologa
cerebral en
evolucin
Asegurar:
SaCO2 ptima
PaCO2 35 a 45 mmHg
PPC > 70 mmHg
Considerar:
S Coloides
S Inotrpicos
S Transfusin a
Hct 30%
S Propofol
Asegurar que:
SaO2 ptima
PaCO2 35 a 45 mmHg
PPC > 70 mmHg
Considerar:
S Drenaje LCR
S Propofol
S Barbitricos
S Opioides
S Hipotermia
S Manitol
S Sol. salina
hipertnica
S Sedacin/analgesia
Considerar:
S TAC crneo
Considerar:
S Manitol
S Sol. salina
hipertnica
S Drenaje de LCR
S Vasopresores
S Hiperventilacin
S Sedacin y
analgesia
S Propofol
S Barbitricos
S Opioides
S Hipotermia
S Considerar
terapia de Lund
Figura 92. Algoritmo teraputico basado en el monitoreo de la saturacin venosa del bulbo de la yugular (SvyO2) y de la presin
intracraneana (PIC).
nicaciones arteriovenosas y la muerte cerebral inducen el

incremento de la SvyO2.
Los periodos de desaturacin son crticos, por lo que
se deben diagnosticar oportunamente de acuerdo con las
siguientes recomendaciones:
1. Descartar problemas tcnicos: punta del catter,

velocidad de extraccin y calidad de la seal en
caso de monitoreo con fibra ptica.
2. Evaluar los parmetros relacionados con el aporte
de oxgeno cerebral: concentracin de hemoglobina y PaO2.
3. Evaluar determinantes de FSC: presin de perfusin cerebral, PaCO2 y presin intracraneana.
El monitoreo de la SvyO2 es de utilidad en la prctica

clnica para adecuar la teraputica en los enfermos neurocrticos de acuerdo con lo sugerido en la figura 92.
Las limitaciones del monitoreo de la SvyO2 en la
prctica clnica se muestran en el cuadro 91.
INDICACIONES PARA EL
MONITOREO DE LA SvyO2
En los pacientes con traumatismo craneoenceflico la
SvyO2 ayuda al diagnstico temprano de isquemia cere-
92
(Captulo 9)
Cuadro 91. Limitaciones de la SvyO2

Limitacin
Mezcla incompleta
Contaminacin
extracerebral
Efecto Bohr
Medicin global
Insensibilidad al
flujo infratentorial
Errores de monitoreo
Etiologa
Manejo
La muestra de sangre venosa puede no ser

representativa de todo el cerebro si hay drenaje venoso asimtrico
3% de la sangre yugular est contaminada con
sangre del crneo y de las meninges
Canular la vena yugular interna ms importante

(derecha) o considerar la colocacin del catter
en el lado ms daado
Confirmacin radiolgica. Localizacin de la punta
del catter por arriba de C1 y obtencin de la
muestra lentamente (< 2 mL/min)
Elevacin falsa positiva de la SvyO2 por desviacin a la izquierda de la curva de disociacin

de la hemoglobina
En lesiones cerebrales focales la SvyO2 puede no La medicin del lactato arteriovenoso puede ayudar
brindar informacin de la regin lesionada
como un indicador del metabolismo anaerobio
El tallo cerebral y el cerebelo contribuyen un poco Es un valor limitado para monitorear a los pacientes
al flujo de salida de sangre del cerebro
con lesiones del tallo cerebral
El catter puede estar en contra de la pared de la Se puede necesitar la reposicin del catter o bien
vena enrollado en s mismo o con fibrina en la
recalibrarlo o reheparinizarlo
punta
bral, sea de etiologa intracraneana o sistmica. Es de

gran utilidad para la toma de decisiones teraputicas
optimizar la hiperventilacin y la presin de perfusin,
guiar el manejo de lquidos y la oxigenacin, as como
detectar la presencia de fstulas arteriovenosas. Junto
con el Doppler transcraneal la SvyO2 es de gran utilidad
para diferenciar hiperemia de vasoespasmo. De esta
manera, cuando existe aceleracin del flujo detectado
por el Doppler transcraneal, las cifras normales o disminuidas de SvyO2 indican vasoespasmo, cuya elevacin
est relacionada con la hiperemia. La supresin de las
actividades metablica y elctrica cerebral inducida por
barbitricos y la hiperventilacin inducida son ejemplos de acciones teraputicas que son guiadas por el monitoreo de la SvyO2. Hay un subgrupo de enfermos que
responden al pentobarbital con disminucin de la
SvyO2; en estos casos se postula que el efecto vasoconstrictor de los barbitricos resulta en aumento de la resistencia cerebrovascular e hipoxia cerebral oligohmica
en estos enfermos.1719,29
La hiperventilacin rutinaria en los enfermos con
trauma craneal no se recomienda; se limita a los pacientes que constituyen cerca de 20% de los que sufren trauma craneal y presentan hiperflujo cerebral. Las guas
actuales de manejo recomiendan la hiperventilacin
ptima guiada por monitoreo de la SvyO2, que ayuda a
identificar a los enfermos susceptibles a desarrollar respuesta isqumica a la hipocarbia. En las guas de la
Brain Trauma Foundation se sugiere que el monitoreo
de la SvyO2 puede ser de utilidad para guiar la teraputica en casos de hipertensin intracraneana refractaria.
El uso de manitol es comn para el manejo del edema
cerebral y la hipertensin intracraneana. Hay evidencia
de que el manitol puede reducir inicialmente la oxigena-
cin cerebral, lo cual se puede detectar mediante el monitoreo de la SvyO2.21,22

La disminucin en la SvyO2 en los pacientes con
traumatismo craneoenceflico se asocia con un mal pronstico. En un estudio realizado por Gopinath y col. se
demostr que los mltiples episodios de saturacin en
enfermos con trauma craneal se asociaban con una mayor morbimortalidad.23,24
Neurociruga y ciruga cardiovascular

La disfuncin neurolgica es frecuente en el posoperatorio de ciruga cardiaca con derivacin cardiopulmonar y es secundaria a los efectos de las modalidades no
fisiolgicas de perfusin. Un periodo crtico ocurre durante el recalentamiento despus de la derivacin cardiopulmonar hipotrmica. El recalentamiento se relaciona con desaturacin de la SvyO2, lo cual se asocia
con un mayor nmero de eventos de disfuncin cognitiva en el posoperatorio. Se ha sugerido que el monitoreo
de la SvyO2 tiene lugar durante las cirugas cardiaca y
peditrica, y en los adultos.25,26
Las aplicaciones del monitoreo de la SvyO2 en neurociruga han sido estudiadas por Matta y col.; ellos demostraron que el monitoreo de este parmetro detecta
de manera temprana el gran nmero de eventos de desaturacin crtica que se presentan durante los procedimientos neuroquirrgicos. En la ciruga de clipaje de
aneurisma el monitoreo de la SvyO2 es til para determinar la presin arterial mnima que debe ser mantenida
para evitar la hipoperfusin.27,28
Otros
Entre otras indicaciones del monitoreo de la SvyO2 se
pueden mencionar:
S Evaluacin de la integridad metablica cerebral
en el periodo posterior a paro cardiaco.29,30
S Evaluacin del vasoespasmo asociado a hemorragia subaracnoidea por ruptura de aneurisma.31
S Valoracin de la reactividad vascular cerebral.32
S Diagnstico de fstula carotideocavernosa postraumtica.33
93
CONCLUSIONES
La SvyO2 es una tcnica de neuromonitoreo que de una

manera sencilla, y a la cabecera del paciente, interrelaciona el complejo equilibrio entre el flujo sanguneo cerebral, el consumo cerebral de oxgeno y la presin intracraneana. Su implementacin en la terapia intensiva
neurolgica ha llevado al desarrollo de algoritmos de
diagnstico y manejo que han impactado de manera positiva en la sobrevida de los enfermos con traumatismo
craneoenceflico y otras entidades asociadas con la lesin cerebral aguda.
REFERENCIAS
1. Gibbs EL, Lennox WG, Nims LF: Arterial and cerebral venous blood. Arterialvenous differences in man. J Biol Chem
1942;144:325332.
2. Datsur DK, Lane MH, Hansen DB: Effects of aging on cerebral circulation and metabolism in man. En: Birren JE, Butler RN, Greenhouse SW (eds.): Human aging. A biological
and behavioral study. Washington, US Government Printing
Office, 1963:5976.
3. Goetting MG, Preston G: Jugular bulb catheterization: experience with 123 patients. Crit Care Med 1999;18:1220
1223.
4. Cormio M, Robertson CS: Ultrasound is a reliable method
for determining jugular bulb dominance. J Neurosurg Anesthesiol 2001;13:250254.
5. White H, Baker A: Continuous jugular venous oxymetry in
the neurointensive care unita brief review. Can J Anesth
2002;49:623629.
6. Poca MA, Sahuquillo J, Monforte R, Vilalta A: Mtodos
globales de monitorizacin de la hemodinamia cerebral en el
paciente neurocrtico: fundamentos, controversias y actualizaciones en las tcnicas de oximetra yugular. Neurociruga
2005;16:301322.
7. Beards SC, Yule S, Kassner A: Anatomical variation of cerebral venous drainage: the theoretical effect on jugular bulb
blood samples. Anaesthesia 1998;53:627633.
8. Stocchetti N, Rossi S: Limits of intermittent jugular bulb
oxygen saturation monitoring in the management of severe
head trauma patients. Neurosurgery 2001;48:454456.
9. Latronico N, Beindorf AE, Rasulo FA: Limits of intermittent jugular bulb oxygen saturation monitoring in the management of severe head trauma patients. Neurosurgery 2000;
46:11311138.
10. Schell RM, Cole DJ: Cerebral monitoring: jugular venous
oxymetry. Anesth Analg 2000;90:559566.
11. Feldman Z, Robertson CS: Monitoring of cerebral hemodynamics with jugular bulb catheters. Crit Care Clin 1997;
13:5177.
12. MacMillan CSA, Andrews PJD: Cerebrovenous oxygen
saturation monitoring: practical considerations and clinical
relevance. Intens Care Med 2000;26:10281036.
13. Gupta AK, Hutchinson PJ, AlRawi P: Measuring brain

tissue oxygenation compared with jugular venous oxygen saturation for monitoring cerebral oxygenation after traumatic
14. Robertson CS, Narayan RK, Gokaslan ZL: Cerebral arteriovenous oxygen difference as an estimate of cerebral blood
flow in comatose patients. J Neurosurg 1989;70:222230.
15. Cruz J, Raps EC, Hoffstad OJ: Cerebral oxygenation monitoring. Crit Care Med 1993;21:12421246.
16. De Deyne C, Decruyenaere J, Calle P: Analysis of very early jugular bulb oxymetry data after severe head injury: implications for the emergency management? Eur J Emerg Med
1996;3:6972.
17. Thiagarajan A, Goverdhan PD, Cari P: The effect of hyperventilation and hyperoxia on cerebral venous oxygen saturation in patients with traumatic brain injury. Anesth Analg
1998; 87: 850853
18. Murr R, Schurer L: Correlation of jugular venous oxygen
saturation to spontaneous fluctuations of cerebral perfusion
pressure in patients with severe head injury. Neurol Res
1995;17:329333.
19. Fortune JB, Feustel PJ, Weigle CG: Continuous measurement of jugular venous oxygen saturation in response to transient elevations of blood pressure in headinjured patients. J
Neurosurg 1994;80:461468.
20. Chan KH, Miller JD, Dearden NM: The effect of changes
in cerebral perfusion pressure upon middle cerebral artery
blood flow velocity and jugular bulb venous oxygen saturation after severe brain injury. J Neurosurg 1992;77:5561.
Neurological Surgeons, The Join Section on Neurotrauma
and Critical Care: Management and prognosis of severe traumatic brain injury. Part 1: Guidelines for the management of
severe traumatic brain injury. J Neurotrauma 2000;17:449454.
22. Cruz J: The first decade of continuous monitoring of jugular
bulb oxyhemoglobin saturation: management strategies and
clinical outcome. Crit Care Med 1998;20:6670.
23. Gopinath SP, Robertson CS, Contant CF: Jugular venous
desaturation and outcome after head injury. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1994;57:717723.
94
24. Gupta AK: Monitoring the injured brain in the intensive care
unit. J Postgrad Med 2002;48:218225.
25. Croughwell ND, Newman MF, Blumenthal JA: Jugular
bulb saturation and cognitive dysfunction after cardiopulmonary bypass. Ann Thorac Surg 1994;58:17021708.
26. Schell RM, Kern FH, Reves JG: The role of continuous jugular venous saturation monitoring during cardiac surgery with
cardiopulmonary bypass. Anesth Analg 1992;74:627629.
27. Matta BF, Lam AM, Mayberg TS: A critique of the intraoperative use of jugular venous bulb catheters during neurosurgical procedures. Anesth Analg 1994;79:745750.
28. Moss E, Dearden NM, Berridge JC: Effects of changes in
mean arterial pressure on SjO2 during cerebral aneurysm surgery. Br J Anaesth 1995;75:527530.
29. Croughwell ND, White WD, Smith LR: Jugular bulb saturation and mixed venous saturation during cardiopulmonary
bypass. J Card Surg 1995;10:503508.
(Captulo 9)
30. Buunk G, van der Hoeven JG, Meinders AE: Prognostic
significance of the difference between mixed venous and jugular bulb oxygen saturation in comatose patients resuscitated from a cardiac arrest. Resuscitation 1999;41:257262.
31. Citerio G, Cormio M, Portella G, Vascotto E, Gali D et al.:
Jugular saturation monitoring in subarachnoid hemorrhage
(SAH). Acta Neurochir 1998;71:316319.
32. Nordstrom CH, Messeter K, Sundbarg G: Cerebral blood
flow, vasoreactivity, and oxygen consumption during barbiturate therapy in severe traumatic brain lesions. J Neurosurg
1988;68:424431.
33. Della Corte F, Clemente A, Mignani V: Diagnosis of traumatic carotidcavernous sinus fistula by monitoring venous
oxygen saturation in the jugular bulb: report of two cases.
Captulo
10
Doppler transcraneal en el paciente

Pedro Jos Gmez Casanova, Sandra Porcayo Liborio
INTRODUCCIN
FLUJO SANGUNEO EN EL
TRAUMATISMO CRANEOENCEFLICO
Ya pas ms de un siglo y medio desde que Christian

Doppler (1842) formulara un principio que establece la
relacin entre la velocidad de un objeto en movimiento
y el cambio de frecuencia que se produce al reflejar una
onda en funcin de la frecuencia emitida. La mala conductancia del hueso para el ultrasonido hizo que la aplicacin de este principio a la circulacin intracraneal se
retrasara hasta 1982, gracias a los primeros trabajos de
Aaslid.
El Doppler se basa en el principio de que las seales
ultrasnicas emitidas son reflejadas por los objetos en
movimiento (eritrocitos), donde se valora la frecuencia
en el reflejo de la seal, interpretndose as la velocidad
de los objetos en movimiento.
Para valorar las arterias intracraneales se usa una frecuencia de ondas de 2 MHz, debido a que las ondas de
4 a 10 MHz son atenuadas por el crneo.1,2
Con base en los trabajos de Satomura y Kaneko, en
1979 Nornes describi el uso del Doppler para el estudio de la hemodinamia cerebral y en 1982 Aaslid introdujo los equipos de 2 MHz, que evitan la atenuacin en
el crneo.13
El Doppler transcraneal tiene mltiples usos potenciales en las enfermedades vasculares extracerebrales e
intracerebrales, las enfermedades con oclusin arterial
y la hemorragia subaracnoidea; asimismo, sirve para
valorar la presin intracraneana y la muerte cerebral, y
monitorear el flujo cerebral en los pacientes operados
de cardiociruga y en la migraa.4,5
En condiciones normales el mecanismo de autorregulacin cerebral permite mantener presiones de perfusin

cerebrales (PPC) adecuadas a pesar de alteraciones en
la presin intracraneana o en la presin arterial media.
Son varios los fenmenos intracraneanos asociados al
traumatismo craneoenceflico (TCE) grave. Sin embargo, en los pacientes con traumatismo grave de crneo
este mecanismo se pierde, de manera que pueden existir
variaciones en el flujo sanguneo cerebral y en el volumen
con cambios en la presin arterial media (TAM), conservando el mismo perfil en la presin de perfusin cerebral.
Son varios los fenmenos intracraneanos asociados
al traumatismo craneoenceflico grave. Los trastornos
en la autorregulacin (AR), los trastornos de la reactividad vascular al CO2, los incrementos de la presin intracraneal y los descensos de la presin de perfusin cerebral (PPC), entre otros, son fenmenos frecuentes en
situaciones de cerebro agudo traumtico. La sonografa
Doppler transcraneal muestra utilidad en la evaluacin
de algunos de estos fenmenos.
El porcentaje de variacin de las velocidades sanguneas en las arterias de la base es utilizado como un ndice de variacin del flujo sanguneo cerebral ante variaciones de la ventilacin y, por tanto, del CO2 al final de
la espiracin. Esta relacin entre reactividad al CO2 medida mediante sonografa Doppler y regulacin vascular est sustentada en el hecho de que, aunque las mediciones de velocidad se realizan a nivel de la arteria
cerebral media, los cambios observados representan
95
96
respuestas vasculares distales a las arterias de la base.

En los pacientes sanos el porcentaje de variaciones de
las velocidades en la arteria cerebral media ante cambios en el CO2 al final de la espiracin se aproxima ntimamente a los cambios en el flujo sanguneo cerebral,
indicando que la respuesta vasomotora est confinada
a las resistencias arteriolares. El promedio de cambios
de la velocidad sangunea en la arteria cerebral media
constituye un aumento de 52.5% durante la hipercapnia
y una disminucin de la velocidad de 35.5% durante la
hipocapnia. La correspondencia entre modificaciones
de la velocidad sangunea y modificaciones de la presin de CO2 en mmHg es de 5% de cambios de velocidad por cada mmHg de CO2. Los cambios en la respuesta vascular a las modificaciones del CO2 han resultado
tiles en la evaluacin de pacientes con traumatismo
craneoenceflico grave, considerando la disminucin o
ausencia de reactividad al CO2, sobre todo cuando se
asocian a velocidades bajas en el Doppler como de mal
pronstico.
Los pacientes pueden mostrar diferentes patrones de
autorregulacin cerebral, por lo que se ha considerado
que el incremento en la TAM puede ser deletreo en estos pacientes. Por ello, los cambios en la PPC pueden
modificarse o no por las alteraciones en la TAM, lo cual
depende de las condiciones que prevalezcan en la autorregulacin.46 La autorregulacin es un fenmeno que
permite el mantenimiento de un flujo sanguneo cerebral estable a pesar de cambios en la presin arterial media. Los trastornos, e incluso la abolicin de la autorregulacin, constituyen un fenmeno conocido entre los
pacientes que sufren un traumatismo craneoenceflico
grave. En dichos pacientes el flujo sanguneo cerebral
se convierte en presodependiente en rangos fisiolgicos de presin arterial media. En consecuencia, existen
modificaciones del flujo sanguneo cerebral al alterarse
la presin arterial. La sonografa Doppler transcraneal,
que mide las velocidades sanguneas en la arteria cerebral media, nos permite aproximarnos a los cambios relativos en el flujo sanguneo cerebral que se producen
en estos pacientes ante los cambios de presin arterial.
El porcentaje de cambio de flujo sanguneo en relacin
con los cambios de la presin arterial fue estudiado por
Aaslid, quien analiz los cambios de las resistencias circulatorias en relacin con los cambios de la presin arterial, considerando valores normales en el rango de 17 a
23%. No obstante, en los pacientes con valores ms altos de vasorreactividad ante cambios de presin arterial
las modificaciones espontneas de la presin arterial se
acompaaban de escasos cambios en las velocidades registradas en el Doppler, aunque en los pacientes con valores bajos de vasorreactividad ante cambios en la pre-
(Captulo 10)
sin los cambios espontneos en la presin arterial se
acompaaban de descensos crticos de la velocidad sangunea, lo cual indicaba que el flujo sanguneo cerebral
era presodependiente. En 1991 se describi por primera
vez la Prueba de respuesta hipermica transitoria
(TRHT) mediante el uso de la sonografa Doppler transcraneal para evaluar el estado de la AR aplicable a la cabecera del enfermo y para valorar el trastorno en el curso de la hemorragia subaracnoidea aneurismtica, pero
posteriormente se extendi su uso con el mismo fin al
TCE grave.
La TRHT consiste en insonar una arteria cerebral
media (ACM) y comprimir durante tres segundos la arteria cartida homolateral, objetivando mediante la insonacin de esa misma arteria silviana una reduccin
del flujo y la observacin de un incremento transitorio
de la velocidad del flujo sistlico al descomprimir la cartida.5,6
Se considera positiva AR conservada si la relacin entre la velocidad del flujo sistlico poscompresin y la del flujo basal (precompresin) es superior a
1.09 (razn). La THRT se fundamenta al considerar que
una reduccin de la PPC obtenida durante la maniobra
de compresin carotdea debe causar una vasodilatacin inducida por el reflejo de autorregulacin en los vasos de resistencia cerebrales. Si la AR est alterada no
se produce el incremento poscompresin descrito.
Del conocimiento del estado de la AR dependen conductas teraputicas importantes y su adaptacin a cada
caso concreto, evitando as situaciones que desarrollen
dao cerebral irreversible.
Adems de las pruebas de autorregulacin, los valores absolutos de velocidades sanguneas pueden orientar hacia el patrn de flujo cerebral existente en cada paciente. En condiciones de presin de perfusin cerebral
normal los valores de las velocidades y del ndice de
pulsatilidad suelen situarse en rangos de normalidad.
En situaciones de hipoperfusin cerebral, sea debida a
hipovolemia o a hipertensin endocraneal, y siempre
que la presin de perfusin cerebral sea baja, se observar un descenso de las velocidades medias, asociado a
un incremento del valor del ndice de pulsatilidad. En
algunos pacientes es posible observar un aumento de las
velocidades registradas en el Doppler. En esos pacientes
es preciso realizar el diagnstico diferencial entre incremento de velocidad debido a hiperemia cerebral e incremento de velocidad debido a vasoespamo. En estos casos la bilateralidad de los hallazgos y la desaparicin de
la incisura dcrota del monograma soportan el diagnstico de hiperemia y su precoz aparicin. Por el contrario,
la existencia de unilateralidad o de una relacin de velocidades entre las de la arteria cerebral media y la arteria
Doppler transcraneal en el paciente con traumatismo craneoenceflico

cartida a nivel del cuello superior soporta el diagnstico de vasoespasmo.
Se ha demostrado que la dilatacin mxima y las resistencias cerebrales ms bajas se presentan debajo de
los lmites bajos de la autorregulacin cerebral. Se ha
demostrado que el flujo sanguneo arterial es lineal a la
presin, pero no es proporcional. La relacin de la presin y el flujo se mantiene en funcin de la resistencia
vascular cerebral, que se deriva a su vez de la presin
que existe en las arterias de conductancia y se debe al
flujo de entrada y a la presin arterial media, pero contribuye poco a la resistencia vascular intracerebral.
Con el Doppler se puede medir de manera no invasiva la velocidad del flujo; sin embargo, debido a que se
desconoce el calibre de los vasos sanguneos, no se puede determinar de manera absoluta el flujo sanguneo,
aunque se han comparado los valores del flujo sanguneo medido con Doppler transcraneal en la arteria cerebral
media con la flujometra electromagntica, y se ha encontrado una buena proporcionalidad entre la velocidad de
flujo demostrada con el Doppler y el volumen del flujo.59
La isquemia cerebral secundaria constituye el mayor
factor pronstico despus de un trauma de crneo severo. Dicha isquemia se debe a la disminucin en la perfusin sangunea cerebral; por otro lado, se ha demostrado
que las estimaciones de baja perfusin cerebral se evidencian con bajas velocidades de flujo cerebral.9
APLICACIONES DEL DOPPLER

TRANSCRANEAL EN TRAUMATISMO
CRANEOENCEFLICO
97
de las arterias cartidas y vertebrales extracraneales e

intracraneales.
En los instrumentos ultrasnicos Doppler el ultrasonido puede ser transmitido de dos formas:
1. Continua: el rayo ultrasnico se emite continuamente a partir de un cristal piezoelctrico y el ultrasonido dispersado es recogido por otro cristal
(Doppler de onda continua).
2. Intermitente: la onda de ultrasonido es enviada
en intervalos de milisegundos de duracin, donde
la modificacin del tiempo entre la emisin y la recepcin permite cambiar el volumen y la profundidad de la muestra a explorar (Doppler de onda
pulsada).
En estos dispositivos se utiliza un cristal piezoelctrico,
el cual acta alternativamente como transmisor y receptor del ultrasonido.
Definicin
El Doppler transcraneal (DTC) es una tcnica diagnstica no invasiva que se lleva a cabo en los pacientes con
patologa neurolgica y permite la medicin de la velocidad del flujo sanguneo cerebral gracias a la emisin
de ondas sonoras de baja frecuencia (2 MHz) que atraviesan la barrera sea craneal V2.5,6
Para la insonacin de las arterias basales se utilizan
unas llamadas ventanas, que son zonas del crneo que
permiten el paso de los ultrasonidos. Habitualmente se
emplean la ventana transtemporal, la ventana suboccipital y la ventana orbitaria.
Ventajas
La ecografa consiste en la utilizacin de ondas electromagnticas para reconocer objetos no accesibles a la visin directa por medio de ondas ultrasnicas remitidas
en ecos de retorno hacia la fuente que los produjo.
Ecografa Doppler transcraneal

La aparicin del Doppler transcraneal en 1982 permiti
conocer las condiciones hemodinmicas de la circulacin intracraneal, con base en la aplicacin del efecto
Doppler y la medicin de la velocidad del flujo sanguneo cerebral.
El diagnstico no invasivo de la patologa cerebral
aguda se ha visto beneficiado en los ltimos aos con la
aplicacin de los mtodos ultrasnicos para el examen
S Tcnica rpida, fcil y precisa.

S Bajo costo.
S Aplicable en la cabecera del enfermo gracias a
equipos porttiles y de bajo peso.
S Mtodo reproducible y repetible que permite una
medicin continuada sin necesidad de una exposicin a radioistopos.
S Aunque no mide el verdadero flujo, los cambios
en la velocidad del flujo pueden reflejar cambios
en el flujo sanguneo cerebral en diversas fisiopatologas o clnicas.
Desventajas
S Slo mide la perfusin cerebral de forma global,
por lo que en las ocasiones en las que coexisten
98
zonas de hiperemia con zonas de isquemia cerebral slo detecta algunas de ellas.
S Depende de la experiencia del operador.
La primera aplicacin clnica del DTC se llev a cabo

en la deteccin y el seguimiento del vasoespasmo cerebral secundario a la hemorragia subaracnoidea (HSA).
Desde entonces se han sugerido otras aplicaciones, lo
cual llev a que la Academia Americana de Neurologa
delineara en 1990 un listado de las enfermedades en las
que la experiencia ha demostrado su utilidad y reproductibilidad; en aquella dcada slo se reconocan cinco
aplicaciones: deteccin de estenosis severa (mayor de
65%) de las arterias basales cerebrales; estudios de los
patrones de la circulacin colateral en pacientes con estenosis severa u oclusin conocida; evaluacin y seguimiento de pacientes con vasoconstriccin de cualquier
causa, particularmente despus de la HSA; deteccin de
malformacin arteriovenosa (MAV); y estudios de las
suplencias arteriales y sus flujos, as como de los cambios de velocidad y flujo en pacientes con sospecha de
muerte cerebral.57
La aplicaciones establecidas incluyen:
S
S
S
S
Estudio de la isquemia cerebrovascular.

Monitoreo de la HSA.
Estudio de la MAV.
Muerte cerebral.
Aplicaciones de posible utilidad o en investigacin:

S Estudio de la recuperacin funcional despus del
ictus.
S Valoracin de las reas funcionales (lenguaje y
memoria) para la ciruga de epilepsia.
S Estudio diagnstico de demencias.
S Monitoreo perioperatorio.
S Monitoreo en tcnicas endovasculares, reanimacin, etc.
S Trombosis venosas cerebrales.
(Captulo 10)
S Diagnstico o seguimiento de otros procesos (anemia falciforme, arteritis de Takayasu, enfermedad
de moyamoya, dolicoectasias, meningitis, migraa y trastornos del sueo).
S Traumatismo craneoenceflico.
El Doppler transcraneal se ha usado en los pacientes con
traumatismo craneoenceflico con fines de pronstico
y como indicador de la necesidad de una mayor intervencin teraputica.812
Jaffres y col.13 realizaron un estudio con el objetivo
de predecir el riesgo de mayor deterioro neurolgico en
los pacientes que ingresan al servicio de urgencias; en
l incluyeron 78 pacientes y los dividieron en dos grupos: pacientes con TCE leve12 y con TCE moderado.16
El trauma moderado lo defini una puntuacin de 9 a 13
segn la escala de coma de Glasgow y el leve una calificacin de 14 a 15 puntos. Se realiz tomografa de crneo en un periodo no mayor de 12 h despus del trauma
y los pacientes fueron clasificados de acuerdo con los
hallazgos tomogrficos (cuadro 101). Se les dio manejo de manera que lograran mantener cifras tensionales
adecuadas, que la oxigenacin fuera adecuada y que no
presentaran hipercapnia.
La valoracin con Doppler transcraneal se llev a
cabo midiendo la velocidad de flujo en la arteria cerebral media de ambos hemisferios cerebrales, con la labor de tres mdicos anestesilogos que son quienes realizan las mediciones. Los pacientes fueron seguidos
durante siete das despus del trauma y fueron sometidos a exmenes fsicos durante su estancia en el hospital; ya en su domicilio, se les realiz una entrevista telefnica, donde se defini la presencia de deterioro
neurolgico si:
1. El paciente disminua su puntuacin en la escala
de coma de Glasgow en dos puntos o ms con respecto al obtenido a su ingreso.
2. Si present deterioro neurolgico que haya ameritado tratamiento mdico, como ventilacin mec-
Cuadro 101. Clasificacin tomogrfica segn los criterios del Trauma Coma
Data Bank (TCDB) de acuerdo con la clasificacin de Marshall
Dao difuso I
Dao difuso II
Dao difuso III
Dao difuso IV
Lesiones de masa evacuadas V
Lesiones de masa sin evacuar VI
Sin evidencia de patologa intracraneal

Cisternas visibles con desplazamiento de la lnea media de 0 a 5 mm y lesiones de densidad alta o media sin ms de 25 mL
Cisternas comprimidas o ausentes con desplazamiento de la lnea media de ms de 0 a
5 mm, sin lesiones de alta o mediana densidad de 25 mL
Desviacin de la lnea media de ms de 5 mm sin lesiones de alta o mediana densidad
de ms de 25 mL
Cuando se evacan las lesiones
Lesiones de alta o mediana densidad de ms de 25 mL sin evacuacin quirrgica
Doppler transcraneal en el paciente con traumatismo craneoenceflico

nica, sedacin, osmoterapia o uso de barbitricos,
o haya requerido tratamiento por neurociruga. Se
compararon los resultados obtenidos con el Doppler de acuerdo con la evolucin. El grupo de pacientes con trauma leve de crneo estaba constituido
por 42 miembros, de los cuales siete presentaron
deterioro neurolgico; sin embargo, las velocidades de flujo cerebral medidas no presentaron diferencias, salvo el ndice de pulsatilidad (IP), que
demostr diferencias significativas con una p de
0.05. Los rangos van de 0.70 a 1.69 en pacientes
sin deterioro neurolgico y de 0.88 a 2.23 en pacientes con deterioro, sin que se logre establecer
un valor lmite para determinar los pacientes que
se encuentran en riesgo; nicamente los que se encuentren por arriba de 1.69 tienen un riesgo evidente, pero los que tienen ms de 0.88 de IP no se
pueden catalogar adecuadamente. En el grupo de
pacientes con trauma de crneo moderado, con un
total de 26 miembros, 10 presentaron deterioro
neurolgico. En este grupo el IP mostr una diferencia significativa en los valores para predecir el
riesgo de deterioro; la p fue de 0.05, con rangos de
0.70 a 1.69 en los pacientes sin deterioro y de 0.88
a 2.23 en los pacientes con deterioro; tampoco se
establecer con claridad un valor para predecir el
riesgo. No obstante, la clasificacin TCDB tomogrfica s mostr con claridad el riesgo; en el grupo de trauma de crneo el valor de p fue < 0.01 y
en trauma moderado fue de 0.04. La clasificacin
de II a IV en la escala de riesgo de deterioro neurolgico tiene una asociacin evidente al IP por
Doppler y se puede sugerir una alta probabilidad
de deterioro neurolgico en estos pacientes; aunque el estudio no hace una anlisis multivariado de
las probabilidades segn el IP y el TC, los resultados muestran que ante un paciente con un IP alto
ms un TC con clasificacin de II a IV el riesgo de
deterioro neurolgico es alto.
En 2002 Ract y col.14 realizaron un estudio en pacientes
con trauma severo de crneo (TCS), el cual se defini
en los casos en que el paciente tena v 8 puntos en la
escala de coma de Glasgow a su ingreso. Durante la admisin se les realiz DTC y cuando se encontraban ya
con monitoreo cerebral las mediciones se realizaron en
la arteria cerebral media del lado lesionado; en caso de
trauma generalizado en ambos hemisferios se valor el
pico sistlico, el pico diastlico y la media, as como el
ndice de pulsatilidad. Los datos anormales del DTC incluyeron velocidades medias de flujo menores de 30
cm/seg y el pico diastlico menor de 20 cm/seg; el n-
99
dice de pulsatilidad se consider no aceptable cuando su

valor fue > 1.4 y para el clculo de IP se us la frmula
PI = (Vs Vd)/Vm, donde Vs es el pico sistlico, Vd es
el pico diastlico y Vm es el flujo medio.
Los pacientes en los cuales se encontraron valores
anormales de flujo se consideraron como parte del grupo 1 y se les realizaron diversas intervenciones, como
administracin de norepinefrina, hemotransfusin y administracin de manitol, con el fin de mejorar la perfusin cerebral y disminuir el edema; para llevar a cabo
estas intervenciones se valor la necesidad con base al
DTC de ingreso y posteriormente se les realiz un nueva
medicin. Los resultados muestran que los pacientes del
grupo 1 recibieron tratamiento para mejorar la perfusin cerebral, nueve requirieron norepinefrina, cinco
requirieron manitol en bolo y tres necesitaron intervencin quirrgica de urgencia. La presin arterial media
se increment de 89 " 15 mmHg a 105 " 17 mmHg
(p < 0.05); las velocidades de flujo cerebral aumentaron
significativamente; el ndice de pulsatilidad disminuy;
el pico diastlico al ingreso fue de 13 " 5 y despus de
la intervencin fue de 25 " 8 (p < 0.05); la velocidad
media fue de 30 " 6 a su ingreso y de 43 " 10 en el control posterior a la intervencin, con una p < 0.05; el ndice de pulsatilidad al ingreso fue de 2.1 " 0.5; y el control fue de 1.4 " 0.3, con una p < 0.05. Este estudio
incluy 24 pacientes, de los cuales 11 formaron parte
del primer grupo y 13 integraron el segundo grupo.
Chan y col.15 tambin reportaron un estudio de 121
pacientes con traumatismo de crneo de leve a severo,
en el cual las velocidades de flujo se relacionaron con
los puntos que obtuvieron segn la ECG; en este estudio
la Vm < 28 cm/seg predijo en 80% de los casos un riesgo
de muerte temprana. Por su parte, van Santbrink y col.16
reportaron que existe una buena correlacin entre las
velocidades de flujo cerebral y la pO2 tisular cerebral
con las velocidades de flujo ms bajas observadas en las
primeras ocho horas del trauma, asociadas a la gravedad
del dao y a los resultados.
Trabold y col.17 reportaron que las mediciones de Vd
< 25 cm/seg y de PI > 3.1 durante el ingreso se asociaron
con malos resultados en los pacientes con trauma severo
de crneo. Voulgaris y col. indicaron una correlacin
entre el PI y la presin intracraneal (PIC) para ICP valores > 20 mmHg y entre el PI y la PPC para PPC valores
< 70 mmHg.
Se ha indicado que una baja Vd est relacionada con
una alta presin intracerebral (PI); sin embargo, cuando
existen rangos de autorregulacin cerebral, las velocidades de flujo obtenidas por DTC se correlacionan poco
con el flujo sanguneo cerebral. Los estudios experimentales han demostrado que el Vd disminuye con la
100
presin de perfusin cerebral (PPC) ms rpidamente

que con la Vm y la Vs, y que la mayor relacin se observa con PPC y PI.17,18
CONCLUSIONES
En conclusin, el DTC en un paciente con trauma de

crneo puede ayudar a predecir su mortalidad. En los
pacientes con TCS las velocidades de flujo que se consideran como predictoras de malos resultados son < 25 a
28 cm/seg; en cuanto al PI, se ha considerado como un
parmetro inadecuado cuando es > 1.3, segn la frmula mencionada.
Sin embargo, an faltan estudios para demostrar cules son los parmetros en cuanto a los valores, aunque
queda claro que el Vd es el valor que ms se ha relacio-
(Captulo 10)
nado con el pronstico y el IP es de utilidad, sobre todo
en los pacientes con traumatismo de crneo. Tambin
queda claro que el DTC no es, por s solo, una herramienta adecuada para predecir la mortalidad, pero asociado al escaneo cerebral resulta ser una herramienta
muy valiosa. Ms importante an es la demostracin de
que la evolucin de los pacientes puede ser mejor si al
medir los flujos de perfusin cerebral los rangos de Vs
son bajos y los de Pi son altos, y con base en ello se
decide aumentar el apoyo en pacientes con trauma de
crneo, asumiendo que cuando esto sucede existe una
correlacin con la PPC aun cuando en trauma de crneo
los mecanismos de autorregulacin cerebral se pierden.
No est por dems decir que es una herramienta de tcnica fcil, precisa, reproducible, de bajo costo y porttil,
que se puede realizar cuantas veces lo necesite la condicin clnica del enfermo; es lo que se conocemos como
justo a la cama del enfermo, que consiste en hacer
todo a la cabecera del paciente.
REFERENCIAS
1. Caplan LR, Brass LM, de Witt LD, Adams RJ et al.:
Transcranial Doppler ultrasound: present status. Neurology
1990;40:696700.
2. Lupetin AR, Davis DA, Beckman I, Dash N: Transcranial
Doppler sonography. Part 1: Principles, technique and normal appearances. RadioGraphics 1995;15:179191.
3. Sloan MA, Alexandrov AV, Tegeler CH, Spencer MP et
al.: Assessment: transcranial Doppler ultrasonography. Report of the therapeutics and technology assessment subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology
2004;62:14681481.
4. F:\4_5_3_Sonografia Doppler transcraneal en pacientes neurologicos criticos.mht.
5. Nassian AT, Dub M, Guilleux AM, Wehrmann N et al.:
Changes in transcranial pressure and cerebral autorregulation in patients with severe traumatic brain injury. Crit Care
Med 2002;30:16161622.
6. http://www.eccpn.aibarra.org/temario/seccion7/capitulo127
/capitulo127.htm.
7. Giller CA: A bedside test for cerebral autoregulation using
transcranial Doppler ultrasound. Acta Neurochir (Wien)
1991;108:714.
8. Smielewski P, Czosnyka M, Kirkpatrick P, Pickard JD:
Evaluation of the transient hyperemic response test in head
injured patients. J Neurosurg 1997;86(5):773778.
9. Aaslis R, Lash S, Bardy G, Gild W et al.: Dynamic pressureflow velocity relationships in the human cerebral circulations. Stroke 2003;34:16451649.
10. Saqq M, Zygun D, Demchuk A: Role of transcranial Doppler in neurocritical care. Crit Care Med 2007;35:S216
S223.
11. Splavski B, Radanovic B, Vrankovic D, Has B et al.: Transcranial Doppler ultrasonography as an early outcome forecaster following severe brain injury. Br J Neurosurg 2006;
20:386390.
12. Jones PA, Andrews PJD, Midgley S, Anderson SI et al.:
Measuring the burden of secondary insult in headinjury patients during intensive care. J Neurosurg Anesthesiol 1994;6:
414.
13. Jaffres P, Brun J, Declety P, Bosson JL: Transcranial Doppler to detect on admission patients at risk for neurological
deterioration following mild and moderate brain trauma. Int
Care Med 2005;31:785790.
14. Ract C, LeMoigno S, Bruder N, Vigu B: Transcranial
Doppler ultrasound goaldirected therapy for the early management of severe traumatic brain injury. Int Care Med 2007;
33:645651.
15. Chan KH, Miller JD, Dearden NM: Intracranial blood flow
velocity after head injury, time, neurological status and outcome. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1992;5:787791.
16. Van Santbrink H, Schouten JW, Steyerberg EW, Avezaat
CJ et al.: Serial transcranial Doppler measurement in traumatic brain injury with special focus on the early posttraumatic period. 2002;144:11411149.
17. Trabold F, Meyer P, Blanot S, Carli P: The prognostic value of transcranial Doppler studies in children with moderate
and severe head injury. Int Care Med 2004;30:108112.
18. Bellner J, Rommer B, Reinstrup P, Kristiansson KA:
Transcranial Doppler sonography pulsatility index (PI) reflects intracranial pressure (ICP). Surg Neurol 2004;62:45
51.
Captulo
11
Interrelacin presin
intraabdominalpresin intracraneal
en el traumatismo craneoenceflico
Claudia I. Olvera Guzmn
INTRODUCCIN
ANTECEDENTES
Cuando la causa de ingreso en la unidad de terapia intensiva (UTI) no es de origen abdominal el manejo suele
enfatizarse en el rea cardiopulmonar; sin embargo,
algunas enfermedades, como el sndrome compartimental abdominal (SCA), que no son diagnosticadas y
tratadas a tiempo tienen repercusiones renales, hemodinmicas, respiratorias, cardiovasculares, neurolgicas
y hematolgicas, pudiendo terminar en muerte.
Los primeros reportes de hipertensin intraabdominal (HIA) datan de 1860, aunque fue recientemente, mediante definiciones estandarizadas, cuando se uniformaron los criterios diagnsticos y de manejo.
Las caractersticas clnicas tradicionales como la distensin abdominal y el permetro abdominal no correlacionan con la HIA y slo la oportuna deteccin de elevaciones de presin intraabdominal (PIA) puede evitar las
consecuencias del SCA, cuya mortalidad (sin un manejo adecuado) es de casi 100%.1,2
Por otro lado, la asociacin entre presin intraabdominal y presin intracraneana (PIC), a pesar de ser de las
que han sido ms recientemente estudiadas (1994), es
muy frecuente, sobre todo en los pacientes politraumatizados.3
En cualquier tipo de trauma abdominal se puede desarrollar sndrome compartimental abdominal y hasta
50% de los pacientes politraumatizados que cursan con
lesiones abdominales tienen rambin trauma craneoenceflico concomitante, con lo que finalmente existe la
asociacin entre HIA e hipertensin intracraneana
(HIC).4,5
Marey y Bert describieron entre 1863 y 1870 un sndrome en el que el incremento de la PIA provocaba insuficiencia respiratoria, y en 1876 Wendt agreg que tambin produca disminucin de los volmenes urinarios.6
En 1860 Henricius cuantific por primera vez la PIA,
especificando que los valores mayores de 46 cmH2O de
PIA provocaban muerte por hipoventilacin, mientras
que en 1911 Emerson atribuy la muerte en el SCA al
colapso hemodinmico, agregando as el estado de choque a las consecuencias de la HIA.6 En 1923 Thorington
y Schmidt determinaron que en los perros los niveles de
PIA de 15 mmHg producan oliguria y los de 30 mmHg
ocasionaban anuria, para lo cual propuso la paracentesis
como tratamiento.7 En 1947 Bradley y Bradley definieron las bases de la fisiopatologa actual de la HIA al referirse al abdomen y a su contenido como un solo compartimento relativamente no compresible con carcter
de fluido, cuyo comportamiento se atiene a las leyes de
Pascal.8 En 1984 Kron describi la primera tcnica
estandarizada de medicin de PIA a travs de la obtencin de la presin intravesical.9 Desde entonces, y hasta
2004, que fue cuando se fund la Sociedad Mundial del
Sndrome Compartimental Abdominal (WSACS, por
sus siglas en ingls), el diagnstico y el manejo de la
HIA han sido controversiales. La WSACS public dos
conferencias de consenso de las cuales se desprenden
los siguientes conceptos: la presin intraabdominal es
la presin dentro de la cavidad abdominal que vara con
la respiracin y tiene un valor normal de 5 a 7 mmHg.10
En la ventilacin con presin positiva hay un desplaza101
102
miento del diafragma hacia abajo, por lo que las cifras

de PIA de 12 mmHg se consideran normales durante la
ventilacin mecnica.10 El sndrome compartimental
abdominal es la PIA sostenida > 20 mmHg con o sin presin de perfusin abdominal (PPA) < 60 mmHg (sta es
la resta de presin arterial media menos PIA), asociada
a una nueva disfuncin o falla orgnica.10,11
EFECTOS EN LA PIC Y LA PPC
Los efectos de la PIA en el sistema respiratorio estn

perfectamente bien caracterizados, con la presencia de
un desplazamiento del diafragma hacia arriba, que produce un aumento de las presiones pleurales e intratorcicas con disminucin consecuente de los volmenes
pulmonares y de la distensibilidad de la pared torcica,
lo cual resulta en retencin de CO2.12,13 Se presenta un
aumento de las resistencias vasculares pulmonares, un
desequilibrio de la relacin ventilacinperfusin, un
incremento de cortocircuitos, atelectasias por compresin extrnseca e hipoxemia resultante.12 A nivel cardiovascular hay compresin de la vena cava inferior por
HIA y disminucin del retorno venoso, del volumen latido y del gasto cardiaco (GC).14 Esta reduccin resulta
en hipoperfusin en todos los rganos, adems de que
la valoracin de las presiones de llenado no se puede llevar a cabo de manera convencional mediante la medicin de la presin venosa central (PVC) o capilar pulmonar, dado que la elevacin de la presin intratorcica
resulta en falsas elevaciones de estos parmetros.14 A
nivel renal existe oliguria de origen multifactorial: la
disminucin del GC genera hipoperfusin renal, disminucin de la tasa de filtrado glomerular y la compresin
directa del parnquima renal disminuye el flujo arterial
y venoso renal con aumento de la presin intratubular
y fuga de sangre a la corteza renal, adems de que la
compresin de los vasos renales aumenta las resistencias vasculares renales, generando una mayor disfuncin tubular, azotemia prerrenal, renal y posrenal tras la
compresin local de los urteres.15,16 Se observa vasoconstriccin arterial, que produce un incremento de
hormona antidiurtica, activacin del eje reninaangiotensinaaldosterona, aumento en la excrecin urinaria
de sodio y cloro, y estimulacin simptica del sistema
nervioso.16 A nivel esplcnico la disminucin del gasto
cardiaco es nuevamente responsable de la hipoperfusin esplcnica, manifestada como hipoxia tisular.17 La
reanimacin hdrica masiva requerida para el trata-
(Captulo 11)
miento de dicha hipoperfusin produce, a su vez, aumento en la presin hidrosttica intravascular, fuga de
lquido a travs del sistema venoso mesentrico, obstruccin de los vasos linfticos, edema intersticial y mayor hipoxia tisular, con disminucin del pH intramucoso y acidosis lctica.17 A nivel heptico esto reduce la
depuracin de lactato, agravando la acidosis y generando coagulopata.15,17 Los efectos que produce la HIA
en el sistema nervioso central (SNC) son secundarios al
incremento en la presin intratorcica, ya que existe una
obstruccin funcional del retorno venoso cerebral a travs del sistema venoso yugular con la consiguiente HIC
y disminucin de la presin de perfusin cerebral
(PPC).15 Asimismo, hay un incremento en las resistencias vasculares cerebrales y una disminucin del flujo
sanguneo cerebral, el cual est por debajo del GC.18
Todo este efecto en la PIC y la PPC ha quedado demostrado tanto en modelos animales como en modelos clnicos, los cuales se resumen a continuacin.
MODELOS ANIMALES
En 1994 Josephs describi por primera vez la asociacin entre la HIA y la HIC al provocar un neumoperitoneo en cerdos; mediante la colocacin de un baln epidural increment el volumen intracraneal, para producir
en conjunto una disminucin de la distensibilidad toracoabdominal, del retorno venoso cerebral y de la elevacin de la PIC.3 Lo anterior est directamente relacionado con la curva de distensibilidad intracraneana o
doctrina de MonroKellie, donde se describen tres contenidos no compresibles, con un volumen fijo cada uno
(contenido vascular, lquido cefalorraqudeo y parnquima cerebral) dentro de un espacio fijo el espacio
craneal. Cuando existe un cambio en uno o ms de estos
compartimentos se presenta un efecto recproco en los
otros dos, los cuales funcionan como mecanismo de
amortiguamiento, por ejemplo el movimiento del lquido cefalorraqudeo, la compresin ventricular, etc.
Cuando se vencen dichos mecanismos se presenta HIC,
pero si sta persiste se presentan isquemia y herniacin.19,20 En 1996 Bloomfield realiz un estudio similar
al de Josephs, pero sin intervenir en el SNC. Josephs
produjo hipervolemia en cerdos, aumentando la presin
arterial y, por lo tanto, la PPC. Posteriormente coloc un
baln intraperitoneal y aument la PIA 25 mmHg por
arriba de la basal, logrando as una elevacin de la PVC,
de la presin pleural y de la PIC, con lo cual disminuy
la PPC. ste fue el primer estudio en el que se demostr
Interrelacin presin intraabdominalpresin intracraneal en el traumatismo craneoenceflico
MODELOS CLNICOS
Presin
intracraneana
mmHg
20
18
16
16
14
12
Presin
intraabdominal
11
10
16
12
* Colocacin de
peso en abdomen
8
8
4
2
Presin venosa
central
que una segunda agresin, como la HIA, puede deteriorar la PPC sin necesidad de que exista lesin en el SNC.4
Posteriormente en esos mismos animales se realiz una
esternotoma, la cual disminuy evidentemente la presin intratorcica, aumentando favorablemente la PPC
y evidenciando la relacin entre los compartimentos abdominal, torcico y craneal.3 Rosin demostr en otro estudio con cerdos que los cambios de la PIA durante la
laparoscopia de tan slo 15 mmHg producen una elevacin de la PIC y una disminucin significativa de la
PPC, por lo que el autor sugiere que el neumoperitoneo
de las laparoscopias debe hacerse con baja presin para
evitar as su efecto deletreo en el SNC.21,22 En conclusin, los estudios en animales demostraron que un incremento en la PIA disminuye la distensibilidad toracoabdominal, incrementando las presiones intratorcicas,
lo cual a su vez disminuye el retorno venoso cerebral y
produce una elevacin de la PIC.
103
16
12
10
8
7
4
Tiempo
Figura 111. Registro de presiones durante la colocacin de

una bolsa de 15 litros sobre el abdomen (*), con aumento
posterior de la presin venosa central e intracraneana.
Con respecto a los estudios clnicos, Citerio public en

2001 los primeros reportes en humanos con trauma craneoenceflico bajo asistencia mecnica ventilatoria, en
los cuales increment la PIA al colocar bolsas de 15 L
de agua en el abdomen. Con ello logr elevaciones de
la PIC secundarias al aumento en la PVC (figura
111).23 Con las cifras de este ejemplo se obtuvieron los
siguientes datos con respecto a la transmisin de la presin del abdomen al trax: la diferencia (D) de la PVC
(10 a 7 mmHg) dividida entre el D de la PIA (8 a 2
mmHg) resulta en una transmisin de 50% de la PIA al
trax. Con el empleo de la misma metodologa, en el
mismo ejemplo, se observa que la transmisin de la PIA
al crneo puede llegar a ser hasta de 83%: D PIC (16 a
11 mmHg) entre D PIA (8 a 2 mmHg) igual a 83%.23
Estos modelos se han reproducido en diferentes estudios y se han obtenido valores de transmisin de la PIA
al trax de 25 a 80%; cuando se incluye en la ecuacin
la fase del ciclo respiratorio, en el cual se mide la PIA,
estos valores se limitan a una transmisin que oscila
entre 50 y 60%: D al final de la espiracin de la PIA: D
PIA = 20 12.5 mmHg; y D al final de la espiracin de
la PVC: D PVC = 2512.5 mmHg. El ndice de transmisin de presin toracoabdominal se resume entonces en:
D PIA entre D PVC = 7.5, entre 12.5 mmHg = 60%.12
Tanto los estudios en animales como los estudios clnicos demostraron efectos similares con respecto al efecto
de la HIA en el SNC: la presin abdominal desplaza el

diafragma hacia arriba, disminuyendo la distensibilidad
de la pared torcica y del sistema respiratorio al transmitirse en 60% y producirse elevacin de todas las presiones intratorcicas (PVC, esofgica, etc.). Este incremento en la presin del trax produce una obstruccin
del retorno venoso del cerebro (por va del sistema yugular venoso) independiente de los efectos del bajo gasto cardiaco, produciendo as un aumento de la presin
dentro del compartimento craneal con la consecuente
disminucin de la presin de perfusin cerebral.24 De
igual forma, la obstruccin funcional del sistema yugular venoso produce un aumento en el volumen del espacio vascular cerebral, ocasionando (a travs de lo explicado mediante la teora MonroKellie) un mayor
aumento de la PIA y un efecto sumatorio deletreo de
la PPC5,25 (figura 112). Uno de los estudios que mejor
ejemplifican la relacin entre los diferentes compartimentos se public en 2005 en 11 pacientes con encefalopata de distintos orgenes, donde se report una muy
buena asociacin entre la PIA y la PIC (coeficiente de
asociacin 0.4 " 0.05, intervalo de confianza (IC) de
95%; 0.56 a 0.73), y una p < 0.001, as como entre la PIA
y la PPC: coeficiente de asociacin de 1.36 " 0.3, IC
95% (1.94 a 0.78) y p < 0.001.26 En el cuadro 111 se
104
(Captulo 11)
Abdomen
Cartida
Hipertensin
intraabdominal
Gasto
cardiaco
Corazn/pulmn
Obstruccin
del retorno
venoso
Presin arterial
media
Presin
intracraneana
Presin perfusin
cerebral
Flujo sanguneo
cerebral
Yugular interna
Cerebro
Figura 112. Fisiopatologa del efecto de la presin intraabdominal en la presin intracraneana.
resumen los efectos conocidos hasta el momento de la

PIA en el sistema nervioso central.18
RECOMENDACIONES
No hay publicaciones de medicina basada en pruebas

que recomienden el manejo adecuado para pacientes en
los cuales la HIA afecta el SNC. La WSACS public
recientemente una lista de observaciones que sintetizan algunos de los conceptos antes descritos y plantean
Cuadro 111. Efectos de la hipertensin

intraabdominal en el sistema nervioso central
Elevacin de la presin intracraneana
Disminucin de la presin de perfusin cerebral
Disminucin del flujo sanguneo cerebral
Disminucin de la saturacin del bulbo yugular
Disminucin del retorno venoso cerebral
Aumento de las resistencias cerebrovasculares
Hipertensin intracraneana idioptica en obesidad mrbida
Seudotumor cerebri en la obesidad mrbida
Reversin de los efectos neurolgicos despus de una
ciruga baritrica o de prdida de peso
Deterioro neurolgico durante la laparoscopia
una serie de sugerencias, las cuales se resumen a continuacin:18

1. El monitoreo de la PIA es esencial en todos los pacientes traumticos o no en riesgo de hipertensin
intracraneana o hipertensin intraabdominal. Los
pacientes que tienen riesgo se incluyen en el cuadro
112 (recomendaciones de la WSACS).10,11
2. La hipertensin intraabdominal puede ocasionar
hipertensin intracraneana con lesin cerebral o
sin ella.
Cuadro 112. Condiciones de predisposicin

para el desarrollo de HIA5,6
Disminucin de la distensibilidad de la pared abdominal
Insuficiencia respiratoria aguda, especialmente con elevacin de la presin intratorcica
Ciruga abdominal con cierre primario de fascia
Trauma mayor/quemaduras
Posicin prona
Elevacin de los contenidos intraluminales
Gastroparesia
leo y seudoobstruccin colnica
Fuga capilar/reanimacin hdrica
Acidosis, hipotensin, hipotermia, coagulopata
Multitransfusiones (ms de 10 hemoderivados en 24 h)
Ciruga de control de daos
Reanimacin masiva (ms de 5 L en 24 h)
Sepsis
Interrelacin presin intraabdominalpresin intracraneal en el traumatismo craneoenceflico

3. Se debe evitar el incremento de la presin abdominal en los pacientes que tengan elevada la presin
intracraneana. Esto se debe a que la misma PIA
produce diferentes efectos en el SNC, dependiendo del punto de la curva de presinvolumen (con
base en la teora MonroKellie) en el cual se encuentre el paciente.19,20
4. En los pacientes que ya presenten HIA se debe evitar el incremento de la presin intracraneana mediante las medidas convencionales, como son reseccin de lesiones (efecto de masa), drenaje de
lquido cefalorraqudeo, sedacin y relajacin, hiperventilacin, administracin de manitol y solucin salina hipertnica, y evitar la hipervolemia,
la hipernatremia, la hipotermia, la craneotoma
descompresiva y la elevacin de la cabecera. Se
debe vigilar ste ltimo punto, dado que la elevacin de la cabeza produce per se aumento de la
presin intraabdominal.
5. El estado neurolgico debe monitorearse en todos
los pacientes que presenten aumento de la presin
abdominal.
6. Se debe establecer un tratamiento especfico para
HIA, siempre y cuando se presente, especialmente
si existe HIC asociada.
7. Se debe evitar la hipervolemia en todos los pacientes con HIA, para prevenir incrementos mayores
de la PIC, siempre tomando en cuenta que no existen parmetros hemodinmicos confiables, ya que
las presiones de llenado convencionales que se
utilizan en la UTI (PVC, presin en cua, etc.) son
poco confiables cuando existen HIA y SCA.
8. Se debe prescindir, en la medida de lo posible, de
la ciruga laparoscpica en los pacientes con riesgo de presentar HIC. En los modelos experimenta-
105
les de HIC se ha comprobado que el neumoperitoneo reproduce los efectos deletreos de la HIA en
el SNC, principalmente en los pacientes que cursan con trauma de crneo y trauma abdominal.
Existen reportes aislados de casos con sndrome multicompartimental en los que se ha realizado ciruga de
descompresin abdominal para el tratamiento de la hipertensin intracraneana.27 Por otro lado, Scalea report 24 pacientes con dicho sndrome, en los cuales se
observ mejora tras la realizacin de ciruga de descompresin abdominal en conjunto con descompresin
craneal.28
Se puede agregar que existe una relacin directa entre la presin intraabdominal y la presin intracraneana
con la presin de perfusin cerebral, aunque se conocen
los efectos que tiene la presin dentro del abdomen en
el sistema cerebral. Sin embargo, no existen estudios
multicntricos controlados que recomienden tratamientos especficos para mejorar la funcin cerebral cuando
se presentan hipertensin intraabdominal y sndrome
compartimental abdominal. Se ha sugerido la administracin de relajantes musculares, sistemas de presin
negativa externa y la laparotoma descompresiva como
posibilidades, aunque an no estn del todo estudiadas.
La HIA y el SCA han sido estudiados sistemticamente y se ha observado que una de las principales razones que evitan su deteccin y manejo oportuno es la
incredulidad que sigue existiendo en la comunidad mdica, ms que nada debida al desconocimiento de la enfermedad, por lo que el propsito de la WSACS es fomentar la educacin y promover los resultados de las
conferencias de consenso, con el objetivo de unificar
criterios tanto para la mejora del paciente como para la
publicacin de casos y estudios al respecto.
REFERENCIAS
1. Sugrue M, Bauman A, Jones F, Bishop G, Flabouris A et
al.: Clinical examination is an inaccurate predictor of intraabdominal pressure. World J Surg 2002;26:14281431.
2. Olvera GCI, Elizalde GJJ, Franco GJ, Martnez SJ: Cardiopulmonary effects of the abdominal compartment syndrome before and after abdominal decompression. Crit Care
Med 2000;28:A135.
3. Josephs LG, EsteMcDonald JR, Birkett DH, Hirsch EF:
Diagnostic laparoscopy increases intracranial pressure. J
Trauma 1994;36:815818.
4. Bloomfield GL, Ridings PC, Blocher CR, Marmarou A,
Sugerman HJ: Effects of increased intraabdominal pressure upon intracranial and cerebral perfusion pressure before
and after volume expansion. J Trauma 1996;40:936941.
5. Bloomfield GL, Ridings PC, Blocher CR, Marmarou A,
6.
7.
8.
9.
Sugerman HJ: A proposed relationship between increased

intraabdominal, intrathoracic, and intracranial pressure.
Crit Care Med 1997;25:496503.
Van Hee R: Historical highlights in concept and treatment of
abdominal compartment syndrome. Acta Clinica Belgica
2007;62:S9S15.
Thorington JM, Schmidt CF: A study of urinary output and
blood pressure changes resulting in experimental ascites. Am
J M Sc 1923;165:880890.
Bradley SE, Bradley GP: The effect of increased intraabdominal pressure on renal function in man. J Clin Invest
1947;26:10101022.
Kron JL, Harman PK, Nolan SP: The measurement of intraabdominal pressure as a criterion for abdominal reexploration. Ann Surg 1984;199:2830.
106
10. Malbrain MLNG, Cheatham ML, Kirkpatrick A, Sugrue

M, Parr M et al.: Results from the International Conference
of Experts on IntraAbdominal Hypertension and Abdominal Compartment Syndrome. I. Definitions. Int Care Med
2006;32:17221732.
11. Cheatham ML, Malbrain MLNG, Kirkpatrick, Sugrue
M, Parr M et al.: Results from the International Conference
of Experts on IntraAbdominal Hypertension and Abdominal Compartment Syndrome. II. Recommendations. Int Care
Med 2007;33:951962.
12. Pelosi P, Quintel M, Malbrain MLNG: Effect of intraabdominal pressure on respiratory mechanics. Acta Clinica
Belgica 2007;62:S78S88.
13. Gattinoni L, Pelosi P, Suter PM, Pedoto A, Vercesi P et al.:
Acute respiratory distress syndrome caused by pulmonary
and extrapulmonary disease. Different syndromes? Am J
Respir Crit Care Med 1998;158:311.
14. Cheatham ML, Malbrain MLNG: Cardiovascular implications of abdominal compartment syndrome. Acta Clinica
Belgica 2007;62:S98S112.
15. Olvera GC: Sndrome compartimental abdominal. En: Castaeda GR, Sigler ML, Rish F: Trauma vascular. 1 ed. Mxico, Alfil, 2007:293307.
16. De Laet I, Malbrain MLNG, Jadoul JL, Rogiers P, Sugrue M: Renal implications of increased intraabdominal
pressure: are the kidneys the canary for abdominal hypertension? Acta Clinica Belgica 2007;62:S119S30.
17. Balogh Z, McKinley BA, Holcomb JB, Miller CC, Cocanour CS et al.: Both primary and secondary abdominal compartment syndrome can be predicted early and are harbingers
of multiple organ failure. J Trauma 2003;54: 848861.
18. De Laet I, Citerio G, Malbrain MLNG: The influence of
intraabdominal hypertension on the central nervous system:
current insights and clinical recommendations, is it all in the
head? Acta Clinica Belgica 2007;62:S89S97.
19. Monro A: Observations on the structure and function of the
nervous system: illustrated with tables. Edinburgh, William
Creech, 1783:176.
(Captulo 11)
20. Kellie G: An account of the appearances observed in the dissection of two of the three individuals presumed to have perished in the storm of the 3rd, and whose bodies were discovered in the vicinity of Leith on the morning of the 4th
November 1821 with some reflections on the pathology of
the brain. The Transactions of the MedicoChirurgical Society of Edinburgh 1824;1:84169.
21. Rosin D, Brasesco O, Varela J, Saber AA, You S et al.:
Lowpressure laparoscopy may ameliorate intracranial hypertension and renal hypoperfusion. J Laparoendosc Adv
Surg Tech A 2002;12:1519.
22. Rosin D, Rosenthal RJ: Adverse hemodynamic effects of
intraabdominal pressureis it all in the head? Int J Surg Invest
2001;2:335345.
23. Citerio G, Vascotto E, Villa F, Celotti S, Pasenti A: Induced abdominal compartment syndrome increases intracranial pressure in neurotrauma patients: a prospective study.
Crit Care Med 2001;29:14661471.
24. Saggi BH, Sugerman HJ, Ivatury RR, Bloomfield GL:
Abdominal compartment syndrome. J Trauma 1998;45:
597609.
25. Grant IS, Andrews PJ: ABC of intensive care: neurological
support. Br Med J 1999;319:110113.
26. Deeren DH, Dits H, Malbrain ML: Correlation between intraabdominal and intracranial pressure in nontraumatic
brain injury. Int Care Med 2005;31:15771581.
27. Ertel W, Oberholzer A, Platz A, Stocker R, Trentz O: Incidence and clinical pattern of the abdominal compartment
syndrome after damagecontrol laparotomy in 311 patients with severe abdominal and/or pelvic trauma. Crit Care
Med 2000;28:17471753.
28. Scalea TM, Bochicchio GV, Habashi N, McCunn M, Shih
D et al.: Increased intraabdominal, intrathoracic, and intracranial pressure after severe brain injury: multiple compartment syndrome. J Trauma 2007;62:647656.
Captulo
12
Manejo anestsico del

traumatismo craneoenceflico
J. Antonio Castelazo Arredondo, Luis Delgado Reyes, Julio Csar Soto Barraza,
Metzmeyali Castelazo Aguirre
El manejo del paciente con traumatismo craneoenceflico (TCE) es un reto no slo para el anestesilogo sino
para el grupo mdico que participa en la atencin de este
tipo de pacientes, donde el estado clnico cambia de manera continua y rpida, lo cual requiere el establecimiento de medidas de soporte y de recuperacin, sobre
todo en lo que se refiere al tejido nervioso que se encuentra en las diferentes zonas de penumbra despus del
TCE. Dicho tejido tiene un potencial de recuperacin si
se establecen las medidas necesarias encaminadas a mejorar la perfusin y la oxigenacin, y a bloquear el dao
que se puede producir por la liberacin de radicales
libres y de neurotransmisores excitatorios, as como por
la incapacidad de la membrana celular para mantener
los gradientes inicos. Si bien es cierto que poco se puede hacer por la lesin primaria, donde el dao est establecido desde el momento en que se produce el TCE, es
importante reconocer que la prevencin permitir disminuir en forma importante este dao primario; algunas
medidas, como utilizar el cinturn de seguridad, respetar
los limites de velocidad, evitar conducir bajo los influjos
del alcohol, utilizar el casco al conducir motocicleta o
bicicletas, etc., evitaran en mucho esta lesin primaria y,
en consecuencia, el dao secundario.
vacin de la presin intracraneal (PIC) es comn en los

pacientes con pobre pronstico. En consecuencia, el tratamiento actual para el TCE se enfoca en el control de
la PIC. La presin de perfusin cerebral (PPC) es una
variable mayor que influye en el flujo sanguneo cerebral (FSC) que, cuando es inadecuado, puede contribuir
con la isquemia cerebral.1
En los pacientes con TCE ocurren diferentes cambios anatmicos y fisiolgicos inmediatos producidos
por lesiones primarias, y tambin tardos producidos
por lesiones secundarias, las cuales provocan la aparicin de sndromes clnicos en el paciente, que a su vez
dependen de la magnitud, la localizacin y el tamao de
las lesiones.
Las lesiones cerebrales primarias (momento del impacto) incluyen:
S Aceleracin/desaceleracin.
S Rotacin.
S Fracturas.
Las lesiones cerebrales secundarias (diferentes localizaciones) incluyen:
S
S
S
S
S
FISIOPATOLOGA CEREBRAL DURANTE

EL TRAUMA CRANEOENCEFLICO
Edema.
Infarto.
Hemorragia.
Prdida de autorregulacin.
Hematomas.
La hipotensin y la hipoxia incrementan la mortalidad

y la morbilidad, pero la hipotensin tiene un mayor
efecto que la hipoxia.
La autorregulacin cerebral normal es suspendida
brevemente pero en forma difusa despus de una contu-
La lesin cerebral traumtica es la primera causa de

muerte e invalidez entre la gente joven en EUA. La ele107
108
sin traumtica, de convulsiones generalizadas y de isquemia o anoxia breve generalizada.2

El infarto cerebral puede ocurrir a pesar de tener una
PIC y una PPC normales. Los estudios recientes realizados con tomografa por emisin de positrones (PET) en
humanos posterior al TCE apoyan la sugerencia de que
otros mecanismos ms que la simple isquemia por perfusin limitada pueden ser los responsables de la hipoxia cerebral.1
La respuesta inflamatoria cerebral y la isquemia pronunciada contribuyen en la lesin cerebral. Los mecanismos comprenden adhesin de neutrfilos al endotelio vascular cerebral, accin de las citocinas y lesin de
isquemiareperfusin, incluyendo produccin de radicales libres con lesin endotelial y peroxidacin lipdica
de las membranas.
Tanto el trauma como la isquemia cerebrales producen liberacin masiva de aminocidos excitadores,
glutamato y aspartato; estimulan los receptores postsinpticos, NMDA y AMPA, causando un gran influjo
neuronal de sodio (Na) y calcio (Ca). El aumento de Ca
intraneuronal produce despolarizacin, disfuncin mitocondrial con falla en la produccin de ATP y liberacin de citocromo C, activacin de proteasas, lesin de
membranas, necrosis y apoptosis.
El flujo sanguneo cerebral en el TCE grave disminuye a valores de entre 23 y 27 mL/100 g/min, mientras
que el consumo de oxgeno lo hace a valores de 1.2 a 2.3
mL/100 g/min.
Los mecanismos de autorregulacin estn alterados
en 50% de los casos de TCE grave en respuesta a los
cambios de presin arterial media (PAM).
En el TCE grave apenas 45% de los pacientes mantienen el acoplamiento adecuado entre FSC y las necesidades metablicas cerebrales. Por lo tanto, la reactividad vascular al CO2 casi siempre est presente e
intacta.3
FSC EN DIFERENTES
CONDICIONES PATOLGICAS
La isquemia secundaria, el edema cerebral y la PIC elevada han demostrado que contribuyen a la lesin neurolgica despus del trauma de crneo, por lo que el entendimiento de los cambios inmediatos y tardos en el FSC
constituyen la piedra angular en el tratamiento de los
pacientes con TCE. Se ha reportado una cada del FSC
en hasta 50 a 60% de los pacientes en las primeras horas
(Captulo 12)
posteriores a un TCE. En slo 27% de los pacientes con
un FSC tan bajo como 18 cm3/100 g/min las medidas de
AVDO2 revelaron que el FSC no alcanz las demandas
metablicas del cerebro lesionado. La hiperemia o perfusin de lujo, un proceso usualmente tardo, ocurre en
los primeros das posteriores al TCE severo y se cree
que es un factor importante en el desarrollo de hipertensin intracraneal (HIC).
La isquemia posterior a un TCE severo se ha asociado con un pobre pronstico. El mantenimiento de una
adecuada PPC es un punto crtico tanto en el paciente
con la autorregulacin alterada, como en el que la conserva. En el grupo de autorregulacin alterada el FSC
disminuye linealmente con la PPC y puede alcanzar
niveles isqumicos, mientras que la disminucin en la
PPC en pacientes con la autorregulacin intacta resulta
en vasodilatacin, lo que, en consecuencia, produce incremento en la PIC asociado a la distensibilidad cerebral disminuida.
Varios estudios clnicos recomiendan una PPC de 70
a 80 mmHg como umbral por debajo del cual puede haber un riesgo significativo de isquemia cerebral.
En las crisis focales el rasgo caracterstico es la reduccin interictal del FSC o del metabolismo en el lbulo temporal afectado o ms extensivamente en el
hemisferio ipsilateral. Los limitados estudios de la asociacin entre el FSC y el metabolismo han sugerido que
el FSC durante las crisis es adecuado para las demandas
metablicas.
La disminucin en el FSC se observa usualmente en
el segundo da posterior a hemorragia subaracnoidea
(HSA); contina cayendo progresivamente durante las
primeras dos semanas y permanece anormalmente bajo
durante las tres semanas posteriores a la HSA. En general el FSC no disminuye ms despus del da 14. La disminucin progresiva del FSC es menor en los pacientes
que tuvieron una mejor recuperacin posterior.
Despus de la HSA tienden a ocurrir los valores ms
bajos de FSC en los pacientes ms viejos. Para estos pacientes el margen entre FSC y umbral isqumico es especialmente estrecho.
Los argumentos contra el tratamiento de la hipertensin en los pacientes con HIC aguda se basan en la preocupacin sobre que la reduccin de la presin arterial
conducir a un FSC reducido. En condiciones normales
los cambios en la TAM no tienen efecto sobre el FSC,
debido a una autorregulacin intacta. En los pacientes
con HIC leve a moderada la autorregulacin del FSC es
preservada con una reduccin de la TAM de alrededor
de 15% de la lnea basal. Las reducciones de la TAM
mayores de 20% o por debajo de 84 mmHg pueden reducir el FSC.4,5
Manejo anestsico del traumatismo craneoenceflico
METABOLISMO CEREBRAL
EN EL PACIENTE CON TRAUMA
CRANEOENCEFLICO
El TCE produce cambios patolgicos en la vasculatura

y tambin en el metabolismo cerebral. En estudios experimentales se ha observado un breve periodo de hipermetabolismo (debido primariamente a gluclisis)
inmediatamente despus del trauma cerebral, seguido
por un estado de metabolismo reducido. Se ha pensado
que el incremento inicial representa un brote de gasto de
energa por parte del cerebro para restaurar los gradientes inicos seguidos de una despolarizacin extensa
producida por la lesin. Los aminocidos excitotxicos
tambin pueden desempear un papel importante. El
bajo metabolismo cerebral subsecuente es el resultado
del gasto energtico reducido para generar seales elctricas en el cerebro comatoso.
El hipermetabolismo de la glucosa se observa tambin en reas remotas a la lesin, tales como el hipocampo, y ha sido observada en la actividad convulsiva
posterior al trauma. En la mayora de los pacientes con
TCE el dficit metablico temprano caracterstico incluye una disminucin del metabolismo aerbico de la
glucosa y el oxgeno, con un incremento en el metabolismo anaerbico de la glucosa hasta el producto final:
el cido lctico.
Igual que en el cerebro sano, la mayor fuente de energa del cerebro lesionado son la glucosa y otros sustratos
potenciales de energa, tales como los cuerpos cetnicos, que estn presentes en bajas concentraciones debido a la respuesta sistmica al trauma.
El grado de reduccin en CMRO2 despus del trauma
es proporcional al nivel de conciencia, reflejado en la
escala de coma de Glasgow. Cuanto ms profundo es el
coma, menor es el gasto energtico para la generacin
de la actividad elctrica. Conforme un paciente despierta del coma la actividad elctrica en el cerebro incrementa, aumentando el CMRO2.
La acidosis detectada en el LCR despus del TCE se
relaciona con una elevacin en la produccin de lactato
cerebral y es proporcional a la gravedad de la lesin. El
incremento del lactato en el LCR y del CMRL se observa en los primeros das despus de la lesin y disminuye
conforme el paciente mejora. Los niveles de lactato ms
altos son observados en los pacientes que mueren.
El LCR est ntimamente ligado al CMRO2 y se esperara que disminuyera con los cambios metablicos tpicos que ocurren en el cerebro despus de un trauma. Sin
embargo, el trauma tambin interrumpe los mecanis-
109
mos regulatorios cerebrales normales y el LCR puede

llegar a acoplarse con el metabolismo. Se han definido
tres fases hemodinmicas durante las primeras dos semanas posteriores al trauma:
S Hipoperfusin (fase 1/da 0).
S Hiperemia (fase 2/das 1 a 3).
S Vasoespasmo (fase 3/das 4 a15).
La primera fase, horas iniciales despus de la lesin,
est marcada por un bajo FSC, disminuyendo en promedio a 50% de lo normal. Durante la segunda fase, que
inicia 12 h despus de la lesin, aparece un incremento
en el FSC que se acerca o excede los valores normales
en algunos pacientes y persiste durante los siguientes
cuatro a cinco das. Esto es seguido entonces por un periodo de bajo FSC, que permanece as hasta que el nivel
de conciencia del paciente mejora. Se encontr una asociacin importante entre el nivel del FSC y el pronstico
neurolgico. El pronstico neurolgico fue significativamente mejor cuando el CMRO2 fue mayor.4,5
Patrones metablicos
de isquemia cerebral
La isquemia cerebral ocurre cuando los requerimientos
metablicos de oxgeno exceden el aporte del mismo al
cerebro y se desarrolla la falla energtica.
Cuando el FSC disminuye por debajo de 58% de lo
normal o por debajo de 25 a 30 cm3/100 g/min se desarrollan alteraciones en el EEG y en la conciencia. El
EEG se torna isoelctrico con un FSC menor de 33% del
normal o por debajo de 18 cm3/100 g/min. Los potenciales evocados desaparecen ante un FSC menor de 10%
del normal. Debajo de este umbral crtico la homeostasis inica celular se altera, resultando en un incremento
en el potasio (K) extracelular y un incremento en el Na
y el Ca intracelulares.
La duracin en la reduccin del FSC tambin es crucial para determinar si aparece una lesin irreversible.
El flujo distal a la oclusin de la arteria cerebral media
debe ser menor de 12 cm3/100 g/min al menos durante
dos horas antes de que se desarrolle un infarto. En general, cuanto menor es el FSC, menor es el tiempo que se
requiere para desarrollar una lesin irreversible.
Conforme el FSC se reduce la diferencia arteriovenosa de oxgeno (AVDO2) se incrementa proporcionalmente como compensacin por el flujo cerebral para extraer la mayor cantidad de oxgeno. Tan pronto como la
extraccin incrementada de oxgeno compensa por
completo el FSC reducido, el CMRO2 permanece sin
110
cambios (patrn de hipoperfusin compensado). Sin

embargo, se alcanza un punto en el que una mayor disminucin en el FSC no podr ser compensada por el
incremento en la extraccin de oxgeno, que es el punto
donde aparece la isquemia, manifestada por una cada
en el CMRO2 y un incremento en la produccin del lactato cerebral (modelo de isquemia/infarto). Inicialmente estos cambios pueden ser reversibles; no obstante,
conforme el tiempo pasa se desarrolla una lesin isqumica irreversible o un infarto. Otro hallazgo caracterstico indicativo de falla de membrana celular, tal como
la liberacin masiva de glutamato y potasio en el espacio extracelular, tambin puede ser medido en el LCR
o mediante microdilisis a travs de un tubo implantado
en el cerebro.
MODELOS METABLICOS DE EDEMA

CEREBRAL E HIPERTENSIN
INTRACRANEAL
El edema cerebral es una reaccin aguda del parnquima cerebral a cualquier tipo de lesin. Los estudios seriados de IRM sugieren que existe una formacin de
edema predominantemente vasognico inmediatamente despus de la lesin y una extensin posterior con formacin lenta del edema asociado a edema celular.4,5
Marmarou demostr que la causa del edema cerebral
posterior a un TCE es primariamente citotxico. Estos
hallazgos estn de acuerdo con la hiptesis del edema
astroctico inducido por K. Estos descubrimientos proveen una fuerte evidencia de que la disfuncin inica
prolongada produce edema citotxico y que es una causa mayor de incremento en la PIC y de un pobre pronstico despus de TCE severo en humanos. Reinert y col.
indican que la elevacin del potasio extracelular y sus
correlaciones posteriores a un trauma de crneo grave
guardan una relacin de aumento de la presin intracraneal.6
CAMBIOS EN LA PRESIN
INTRACRANEAL COMO CAUSA
DE SNTOMAS
La presin intracraneal en cualquier momento dado refleja el efecto neto de las fuerzas dinmicas y estticas
(Captulo 12)
que afectan los contenidos intracraneales. El crneo y el
conducto raqudeo constituyen un compartimento semirrgido parcialmente abierto a la atmsfera por medio
del sistema cardiovascular. A medida que la presin aumenta la aceptacin intracraneal disminuye, de manera
que los aumentos relativamente pequeos de volumen
son potencialmente ms peligrosos en presencia de una
presin intracraneal aumentada que cuando la presin
inicial es normal.
Un incremento en la presin intracraneal per se produce pocos sntomas dainos, o ninguno, ms all de
dolores de cabeza ocasionales, y muy pocos signos neurolgicos, excepto papiledema, hasta que la presin se
eleva lo suficiente para deteriorar el flujo normal de la
circulacin cerebral. En el cerebro sano la presin de
perfusin debe disminuir por debajo de 40 mmHg antes
de que la circulacin sangunea cerebral se deteriore,
porque la autorregulacin cerebral normal produce vasodilatacin compensatoria. En el cerebro daado no
puede ser determinado fcilmente el punto al cual una
presin de perfusin que est bajando puede impedir de
manera importante la circulacin de todo el cerebro o de
una parte. Tanto la elevacin de la presin arterial general como una cada de la presin intracraneal aumentan
la presin de perfusin; por el contrario, una cada de la
presin arterial o un incremento de la presin intracraneal disminuyen la presin de perfusin.2
El rango normal para la PIC va de 0 a 10 mmHg. Una
PIC de 20 a 25 mmHg es el lmite superior en el cual se
debe iniciar el tratamiento. En las lesiones cerebrales difusas el primer efecto adverso de la HIC es el incremento de la PPC y, de esta manera, del FSC. Sin embargo,
en las lesiones focales el incremento en el edema cerebral puede producir desviacin de las estructuras intracraneales y comprimir el tallo cerebral. En los pacientes
con lesiones focales, especialmente en el lbulo temporal, se puede producir herniacin con niveles de PIC inferiores a 20 mmHg, por lo que llega a ser necesario el
inicio de tratamiento en umbrales inferiores.
Las lesiones traumticas ocasionan que el cerebro se
vuelva extremadamente vulnerable a las lesiones isqumicas secundarias. Las causas tpicas de lesin incluyen
hipotensin, hipertensin intracraneal, hipoxia, hipocarbia y anemia. Todas estas complicaciones resultan en
una reduccin en la oxigenacin cerebral. De esta manera, la SjvO2 y la PO2 tisular cerebral son muy tiles
en la identificacin de estas complicaciones de manera
temprana. Una reduccin en la SjvO2 o en la PO2 tisular
debe iniciar la bsqueda de una causa tratable y el tratamiento dirigido a la causa subyacente.4,5
Los estudios iniciales de Becker y col. establecieron
una estrategia coherente para diagnosticar y tratar la

PAM
111
Espontnea
Hemorragas
Farmacologa
PPC
PIC
Vasodilatacin
VSC
Figura 122. Modelo de Rosner.
Figura 121. TAC de crneo con edema cerebral grave e

infartos bilaterales.
HIC, incluyendo el diagnstico temprano de masas intracraneales, el monitoreo de la presin intraventricular

e intraparenquimatosa, la elevacin de la cabeza, la restriccin hdrica y la administracin de agentes diurticos osmticos. El incremento de la PIC > 20 mmHg por
lapsos sostenidos se asocia con un pobre pronstico
neurolgico.
Las evidencias demuestran que el FSC es muy bajo
despus de un TCE y que, de hecho, puede estar cerca
del umbral isqumico. Esto tambin se ha demostrado
en anlisis histolgicos de cerebros de pacientes que
murieron despus de un TCE. La hipotensin es un factor extremadamente influyente para un pobre pronstico despus de un TCE. Existen datos experimentales
que indican que la disminucin de la presin arterial es
responsable de incrementos sbitos en la PIC y que stos pueden ser abortados a travs del incremento de la
presin arterial sistmica.
Existe la preocupacin de que la hipertensin es perjudicial en los pacientes con TCE grave. Bouma y col.
encontraron que existe un pequeo incremento en la
PIC, que en muchos casos disminuye con los incrementos de la presin arterial media. Gracias a esto es razonable concluir que se requieren incrementos moderados
en la presin arterial para elevar la presin de perfusin
cerebral y que stos no deberan precipitar hipertensin
intracraneal en la mayora de los pacientes.
Rosner y col. encontraron que el mantenimiento de

la PPC mayor de 70 mmHg en los pacientes con TCE
severo result ser excelente con una tasa de mortalidad
de slo 21% (figura 122).
Es necesario el mantenimiento de la PPC por encima
de 60 mmHg en todos los pacientes con TCE grave durante al menos las primeras 96 h.7
La hipertensin intracraneal que no responde al tratamiento mdico ocurre entre 10 y 15% de los pacientes
con TCE grave y contribuye con el incremento en la
morbimortalidad. Mille y col. reportaron 100% de mortalidad en los casos en los que la PIC fue > 20 mmHg y
no pudo ser controlada por medios mdicos. Clifton y
col. demostraron una significativa asociacin entre la
PIC > 25 mmHg y un pronstico pobre. Entre los pacientes con edema unilateral hemisfrico o edema global despus de TCE la HIC intratable fue un signo de
mal pronstico.
La craniectoma descompresiva reduce la PIC en los
pacientes con TCE, pero la evolucin funcional a largo
plazo para el tratamiento de la HIC refractaria an se
desconoce.
La mecnica de los poros de la membrana, la isquemia y la falla energtica en la mitocondria son algunas
de las causas de las cascadas inica y neuroqumica que
contribuyen al edema cerebral citotxico y a la HIC refractaria al tratamiento mdico.8
La hipertensin intracraneal (HIC) puede ser una
emergencia hiperaguda que debe ser revertida para evitar una elevada morbimortalidad. Un clnico astuto puede mejorar los resultados en estos pacientes si toma las
decisiones adecuadas en el momento preciso.4,5
La hipertensin intracraneal (HIC) es multifactorial;
sus consecuencias incluyen:
S Disminucin del flujo sanguneo cerebral isquemia ( PPC).
112
S Con cada de PIC e isquemia ocurre vasodilatacin reactiva (lesin por reperfusin).
S Herniaciones cerebrales compresin e isquemia de estructuras cerebrales (tallo cerebral)
muerte.
Marshall y col. encontraron que el grado de edema revelado en la primera TAC, obtenida de manera rpida despus de una lesin se correlacion de manera importante con el pronstico. Existe una clasificacin propuesta
por Marshall para las lesiones detectadas en la TAC:
S Tipo I: TAC normal.
S Tipo II: lesin difusa con cisternas presentes y una
desviacin de la lnea media menor de 5 mm o lesiones parenquimatosas presentes pero < 25 cm3.
S Tipo III: lesin difusa con edema, cisternas comprimidas o ausentes, desviacin de la lnea media
< 5 mm, lesiones < 25 cm3.
S Tipo IV: lesin difusa con desviacin de la lnea
media > 5 mm, pero lesiones < 25 cm3.
S Tipo V: cualquier lesin evacuada quirrgicamente.
S Tipo VI: cualquier lesin > 25 cm3 no evacuada
quirrgicamente.
Este estudio provee pruebas suficientes de que el edema
cerebral es un fenmeno predominantemente celular
tanto en las lesiones por traumatismo difusas como en
las focales. Como es de esperarse, los mayores niveles
de edema se encontraron en los pacientes con incremento de la PIC. Estos resultados indican que se deben considerar terapias alternativas para la reduccin del edema
de origen celular.
Se encontr que tanto en lesiones focales como difusas el edema fue responsable de la reduccin en el volumen sanguneo despus de un TCE grave. Por definicin, el edema cerebral es una acumulacin anormal de
lquido dentro del parnquima cerebral que produce un
incremento de volumen en el tejido cerebral.
La causa ms comn de edema citotxico se observa
durante la isquemia cerebral, en la que la interrupcin
de energa produce una falla en la bomba inica con un
incremento intracelular de agua y Na.
Marmarou y col. reportaron que el incremento de la
PIC y su reduccin concomitante en el coeficiente aparente de difusin (CAD) en la IRM despus de producir
TCE de manera experimental son causados por un edema predominantemente celular. Barzo y col. utilizaron
imgenes con difusin en IRM y medidas del contenido
de agua para estudiar las formas de edema durante los
estadios agudo y crnico de lesin difusa por acelera-
(Captulo 12)
cin y desaceleracin. Encontraron un incremento significativo en el CAD durante los primeros 60 min posteriores al traumatismo, lo cual es consistente con edema
vasognico secundario a ruptura de la barrera hematoenceflica (BHE). El incremento transitorio del CAD
fue seguido por un descenso continuo en el CAD que
inici entre 40 y 60 min posteriores al traumatismo y
continu hasta por siete das despus de la lesin. Esto
demuestra que el edema con componente vasognico se
desarrolla con rapidez despus de un TCE, pero tan
pronto como la BHE se cierra predomina el edema celular. Esto implica un cierre temprano de la BHE despus
de un traumatismo. Se ha encontrado que despus de un
TCE cerrado la BHE se abre durante un lapso de slo 30
min.
En los pacientes con lesin difusa sin edema el CAD
fue muy cercano a lo normal; sin embargo, en los pacientes con edema cerebral mayor los valores de CAD
estuvieron reducidos, lo cual es consistente con el edema celular. Se encontr que el FSC estuvo reducido en
los pacientes con edema cerebral y valores de CAD
bajos.
El tipo de edema que rodea a una contusin es de gran
inters debido a que la expansin de la lesin produce
compresin del cerebro, aumento de la PIC y finalmente
isquemia. El rea de contusin se puede dividir en tres
partes: el ncleo de la lesin, la zona perilesional y el
tejido circundante. Es interesante notar que el CAD estuvo reducido en la zona perilesional, as como en el tejido distante a la lesin.
En el centro de la lesin el FSC estuvo reducido por
debajo de niveles isqumicos. En la zona perilesional el
FSC fue ms alto (aproximadamente 35 mL/100 g/
min), aunque el FSC en la zona perilesional estuvo ms
elevado que el umbral isqumico y asociado con un bajo
CAD, indicativo de que el edema formado en el rea alrededor de la contusin era predominantemente celular.9
OXGENO EN EL TRAUMA
CRANEOENCEFLICO
La hipoxia se define como una PaO2 menor de 60

mmHg o una saturacin arterial menor de 85%. El choque se define como una presin sistlica menor de 90
mmHg. La PPC se calcula como PAMPIC. Cuando sea
posible se debe mantener la PPC con niveles superiores
a 60 mmHg.10
La hipoxia cerebral, que es comn despus de un
TCE grave, aun con una PPC normal, es un factor clave

que cuando no se revierte produce lesin cerebral secundaria y un pobre pronstico. Los valores de O2 cerebral entre 20 y 40 mmHg se consideran normales, mientras que las reducciones menores de 10 a 15 mmHg se
asocian con isquemia cerebral. Un pronstico pobre se
relaciona con el nmero, la duracin y la intensidad de
los episodios de hipoxia cerebral (O2 tisular cerebral <
15 mmHg) y con cualquier valor de O2 tisular < 5
mmHg.
La terapia dirigida a mantener el O2 tisular cerebral
por encima de 20 mmHg reduce la mortalidad en los
pacientes con TCE grave. Sin embargo, si la terapia para
incrementar los niveles de O2 se retrasa hasta que existe
hipoxia severa (O2 tisular cerebral < 10 mmHg), el pronstico no mejorar.
El objetivo actual del manejo del TCE es reducir la
PIC y optimizar la PPC para prevenir la isquemia. El incremento en la PIC es responsable de menos de la mitad
de los episodios de isquemia cerebral. Los infartos cerebrales pueden aparecer a pesar de tener una PPC y un
FSC normal.
El tratamiento dirigido a la PPC no ha mejorado el
pronstico en los pacientes con TCE. El umbral crtico
para la PPC parece ser de 60 mmHg. Aunque una PPC
es importante, otro factor de importancia es la adecuada
reanimacin cerebral (esto es, balance hdrico y oxigenacin tisular).
En los pacientes con TCE una reanimacin adecuada
est definida por una PPC de 60 mmHg o mayor y una
PIC de 25 mmHg o menos. Existen estudios en los que
se utilizaron monitores de O2 tisular para examinar si la
adecuada reanimacin cerebral, definida por la PIC o la
PPC, asegura una adecuada oxigenacin cerebral despus de que los pacientes con TCE fueron reanimados.
Los monitores fueron colocados a travs de un trpano
en el lbulo frontal y adyacente a la peor rea observada
en la TAC de ingreso. El nivel de O2 cerebral menor de
20 mmHg que no mejor durante la reanimacin ocasion una mortalidad de 60%. La meta de la reanimacin despus del traumatismo consiste en restablecer y
mantener una oxigenacin adecuada para satisfacer los
requerimientos tisulares. Sin embargo, no existe en la
actualidad una medida ideal para una reanimacin cerebral adecuada.
Estos estudios demostraron un mayor beneficio en
los pacientes con mayor deterioro y en los que la oxigenacin es iniciada de manera temprana durante la reanimacin.
Varias pruebas indican que el monitoreo del O2 tisular es una herramienta diagnstica, segura, confiable y
sensible, que puede ser el complemento ideal de los monitores de PIC.1
113
ALTERACIONES MOLECULARES
DEL TRAUMA CRANEOENCEFLICO
El glutamato es el neurotransmisor excitatorio ms ampliamente distribuido en el cerebro de los mamferos.

Ha sido el foco de inters de muchos neurocientficos
debido a su potencial papel como productor de dao
neuronal agudo y crnico. En 1983 Rothman y Olney
propusieron la hiptesis excitotxica. Existen al menos
cuatro subtipos de receptores para glutamato en diferentes partes de las neuronas de los mamferos.
Se cree que muchos de los procesos fisiolgicos normales de la corteza y del hipocampo dependen de la funcin de este neurotransmisor.
Cuando el glutamato est presente en cantidades excesivas puede subreactivar canales inicos especficos,
especialmente los canales de NmetilDaspartato
(NMDA). Esto resulta en una descontrolada entrada de
Na y Ca en las clulas junto con el egreso asociado de
K al espacio extracelular. Cuando este proceso es rpido
puede producir una acumulacin masiva de Ca intracelular, que trae como consecuencia una muerte celular rpida (excitotoxicidad rpida).
Un cambio de K al espacio extracelular producir un
rpido edema en los astrocitos, debido a que stos absorben el K para preservar la homeostasis. Este proceso
puede producir un rpido edema citotxico, el cual puede ser el mayor factor productor de PIC postraumtica
incrementada.
Actualmente existen varios estudios en fases II y III
en progreso para evaluar la eficacia de los medicamentos antagonistas de glutamato en neurotrauma e infarto.
Se cuanta con varios estudios que han medido los
aminocidos excitatorios (AAE) y han reportado que en
los pacientes con cantidades cercanas a lo normal de
AAE los niveles de glutamato, aspartato y treonina tienden a disminuir progresivamente, llegando a los parmetros normales entre 12 y 18 h posteriores a la lesin.
Esto ocurri en los pacientes con TAC normal y sin evidencia de lesin isqumica secundaria. El incremento
progresivo en los niveles de AAE slo se observ en los
pacientes que murieron.
En los pacientes con contusiones el nivel medio de
glutamato es significativamente ms alto que en los pacientes con lesiones difusas. Cuando el curso clnico se
complica con isquemia o eventos de hipoxia se observa
un marcado y significativo incremento en los AAE y en
la liberacin de aminocidos estructurales.
La presencia de una contusin focal y de eventos isqumicos secundarios y primarios fue la caracterstica
114
clnica ms fuertemente correlacionada con altos niveles de AAE. La PIC aumentada fue ms comn en pacientes con altos niveles de AAE. El pronstico fue desfavorable en los pacientes con altos niveles de AAE.
Algunos estudios han demostrado que los aminocidos extracelulares estn incrementados aproximadamente entre 10 y 20 veces en la corteza contundida en
comparacin con la corteza cerebral no contundida y
que este incremento persiste durante cuatro das. Los niveles de AAE son independientes del tamao de la contusin. Estos hallazgos indican que un proceso destructivo no especfico, como el desarrollo de microporos en
la membrana celular, est ocurriendo en esta corteza
contundida. Sin embargo, no se ha observado un mayor
incremento en el potasio extracelular en el tejido pericontusional, lo cual indica que los astrocitos pueden retener su capacidad de buffer para el potasio.
Se especula que la disrupcin neuronal por fuerzas
desgarradoras en el momento del impacto, cuando ocurre la contusin, produce el desarrollo de microporos en
la membrana y fuga de aminocidos. El glutamato puede contribuir al edema pericontusional y la isquemia, induciendo la apertura de los canales inicos neuronales
que promueven la salida de potasio y la entrada de sodio. Este proceso quiz resulta en un edema astroctico
y una reduccin neuronal.
Los aminocidos en los pacientes que sufrieron lesiones secundarias mayores estuvieron 50 veces ms altos que los niveles normales. Se reporta una alta correlacin entre los niveles elevados de glutamato (> 20
mmol/L) y los niveles de FSC regional por debajo de 18
cm3/100 g/min.
La liberacin de AAE es mayor despus de un TCE,
especialmente con contusin focal, y est muy exacerbada por eventos isqumicos secundarios. Existen tres
lneas de razonamiento para apoyar el concepto de que
la liberacin de los AAE posterior a un TCE produce
dao cerebral en algunos pacientes. Primero, se ha observado una asociacin entre la elevacin de los AAE
y la PIC elevada. Esto concuerda con el concepto de que
los AAE abren los canales inicos que producen edema
celular y la muerte de sta. Segundo, algunos estudios
in vitro han demostrado que la exposicin prolongada
de los receptores postsinpticos a muy altas concentraciones de glutamato (50 a 100 mol/L) en cultivos de clulas mixtas durante lapsos de pocas horas mata a las
neuronas. El papel del neurotrauma como inactivador
de este mecanismo neuroprotector intrnseco de recaptura de glutamato requiere ms estudios.
El objetivo de todos estos estudios es el uso futuro de
frmacos antagonistas de los AAE en el tratamiento de
los pacientes con TCE. Actualmente al menos seis anta-
(Captulo 12)
gonistas de glutamato se encuentran en estudio clnico
para diferentes indicaciones; sin embargo, estos agentes
conllevan importantes efectos secundarios que incluyen alucinaciones, paranoia, agitacin y sedacin.11
El TCE grave produce una descarga neuronal sbita
debido a despolarizacin traumtica, lo cual origina un
incremento en el intercambio de potasio por sodio, con
la entrada de ste en la clula. La despolarizacin traumtica encontrada despus de un TCE es un fenmeno
de larga duracin. Los estudios de patchclamp in vitro
han demostrado que la despolarizacin traumtica persiste por ms de 24 h. En los casos con lesin fatal los
niveles de potasio permanecieron elevados y no regresaron a la lnea basal, como se observ en los pacientes
con lesiones menos graves. Este incremento tardo se
atribuye a la ruptura de la membrana y a muerte celular,
con falla para la repolarizacin de la membrana.
Existen varios mecanismos que producen un incremento en el K dializado:
1. Microporacin transitoria y breve de la membrana
celular por estrs mecnico, sin ruptura de la misma.
2. Flujo de K a travs de los canales agonistas activados por voltaje, tales como los receptores de
NMDA y AMPA.
3. Ruptura no especfica de la membrana, como parte de la ruptura celular y necrosis.
4. Despolarizacin isqumica asociada a un FSC
inadecuado con una consecuente reduccin en el
ATP.
Se ha observado que el incremento, de manera experimental, de 3 a 6 mmol produce edema normal de los astrocitos, varias veces su tamao normal. Este mecanismo puede influir tambin en el FSC, debido a que los
pedculos perivasculares astrocticos se edematizan al
grado de comprimir la microvasculatura. Paulson y
Newman demostraron que el K es capturado por los astrocitos y transportado a las terminaciones pediculadas
de los mismos producindoles edema y rodeando los vasos sanguneos, lo cual compromete la reactividad cerebrovascular normal en presencia de K extracelular incrementado, como se observa despus de un TCE grave.
Se ha demostrado que el glutamato se encuentra marcadamente aumentado despus de TCE en los seres humanos. Los niveles altos de glutamato se asocian con
lactato y K elevados, as como tambin con un pronstico pobre.
En los pacientes con contusiones los valores medios
iniciales estuvieron significativamente ms elevados
dentro de las primeras 24 h que en los que presentaban
lesin cerebral difusa.

En los pacientes con TCE severo el K se incrementa
20%, lo cual sugiere una falla en el restablecimiento de
la homeostasis inica. Esto se puede deber a:
1. Fuga inica prolongada a travs de los canales inicos agonistas.

2. Ruptura de las membranas celulares asociada con
muerte celular.
3. Falla de la bomba de NaK.
4. Incapacidad de los astrocitos para recapturar el K.
El glutamato est elevado particularmente en los pacientes con contusiones. El glutamato puede ser responsable por el incremento prolongado en el K extracelular,
por apertura de los canales inicos agonistas de K (p. ej.,
los canales de NMDA y AMPA). Recientemente Goforth y col. demostraron que los canales AMPA se tornan marcadamente ms permeables a los iones despus
de TCE y que esto se debe a una prolongada unin del
agonista (glutamato) al receptor. Este proceso parece
ser causado por un incremento en la conductancia inica
del canal de NMDA, especficamente por la prdida del
mecanismo bloqueador del magnesio.
La persistente elevacin de K gua a la especulacin
de que la bomba de NaK puede estar parcialmente desactivada despus del TCE. Algunos autores demostraron recientemente que la funcin mitocondrial est disminuida despus del TCE. La consecuente reduccin en
la generacin del ATP podra producir la inactivacin
de la bomba NaK. Una fosforilacin oxidativa disminuida en un escenario de una gluclisis aumentada puede incrementar los niveles de lactato.
Los niveles ms altos de K se encuentran en pacientes
con valores de FSC por debajo de 20 cm3/100 g/min, los
cuales son considerados como isqumicos.12 Sin embargo, el incremento del K extracelular, que indica falla
de la bomba, no ocurre hasta que el FSC se reduce a 10
cm3/100 g/min. Se especula que la disfuncin mitocondrial evita la restauracin inica y la homeostasis.9
El glutamato dirige la gluclisis en los astrocitos, resultando en un lactato extracelular aumentado. As, el
lactato puede ser utilizado como combustible para la
neurona para la restauracin de la homeostasis inica.
Andersen y Marmarou demostraron que la generacin de
lactato est incrementada despus del TCE en los gatos,
aun cuando el FSC fue adecuado para asegurar la liberacin de sustratos.
Esto implica que ms factores, aparte de la isquemia,
pueden tambin generar lactato. De este modo el lactato
puede no slo indicar la presencia de tejido isqumico,
sino tambin ser reflejo de una hipergluclisis mediada
por glutamato despus de un TCE.
115
En estudios experimentales se demostr que el incremento en el K dializado est fuertemente correlacionado con una PIC elevada y con un pobre resultado. Los
autores de varios estudios han demostrado que la concentracin elevada de K en el lquido extracelular induce edema masivo de los astrocitos, especialmente en los
procesos astrocticos perineuronales.6
La tendencia se ha dirigido hacia un gran nfasis en
la PPC de acuerdo con el concepto de que la perfusin
cerebral relativa es ms importante que cualquier potencial incremento en la PIC. Sin embargo, existen datos
que indican que la PIC es el mayor factor de riesgo para
el deterioro neurolgico en los pacientes gravemente lesionados.
Unterberg y col. encontraron que al parecer una PPC
mayor de 60 mmHg es un factor crucial para mejorar el
pronstico del paciente. Teasdale y col. mencionan que
la cisterna mesenceflica en la TAC es un predictor extremadamente poderoso, no slo en el pronstico del
paciente sino tambin acerca de la hipertensin intracraneal.
La presencia de hemorragia subaracnoidea extensa
tambin se asocia con un pobre pronstico.
Es necesario iniciar el tratamiento con un balance
entre el mantenimiento de la PPC y la reduccin de la
PIC para resultados ptimos y la mejora del pronstico
de los pacientes con TCE.
Hasta que se delimiten mejor los mecanismos fisiopatolgicos que ocurren durante o despus de un TCE
y se hayan desarrollado tratamientos mdicos ms especficos, hay que encontrar mejores maneras de proteger
a estos pacientes de las lesiones secundarias.10
Gracias a los avances en el conocimiento de la serie
de cambios que se suceden ante un evento catastrfico
cerebral, sea por trauma, hipoxia, anoxia, isquemia o
ausencia de FSC, ha sido posible anticipar o bloquear
los procesos de estas cascadas metablicas que pueden
ser deletreas para el tejido nervioso e implementar medidas habituales, como restaurar la homeostasis sistmica mejorando parmetros hemodinmicos y de una
buena oxigenacin, y ms especficas, como normalizar
el flujo sanguneo cerebral, reducir la tasa metablica
cerebral y emplear terapias farmacolgicas experimentales que podran ser tiles para proporcionar neuroproteccin.
En la reunin de la ASA 2003 Cottrell present lo
que se podra resumir as:
Lo bueno es que la lidocana acta en la zona de penumbra en concentraciones plasmticas de 6 a 10 umol/L,
con lo que se pretende recuperar el tejido que se encuentra en esta zona. El O2 hiperbrico y la eritropoyetina son
mediadores en la limitacin del dao a travs de meca-
116
nismos mediadorreceptor en las diferentes estructuras

celulares nerviosas.
Lo malo de N2O, tirilazad, nimodipina e hipotermia
moderada es que su utilidad es siempre y cuando se administren antes de la lesin.
Y lo que podra servir hipotermia leve, magnesio ms
eficaz como profilaxis isqumica (2 a 4 g) en HSA o
dentro de las primeras horas despus del ictus, todo esto
en cuanto a neuroproteccin en neurociruga.13
La hipertensin intracraneal (HIC) despus de un
trauma craneal severo se asocia con incremento en la
mortalidad; sin embargo, no existen pruebas de que el
monitoreo de la presin intracraneal (PIC) y el manejo
de la presin de perfusin cerebral (PPC) mejoren el
desenlace neurolgico, a pesar de una amplia recomendacin por los expertos en el tema; aun as, se establece
que despus del TCE se deben mantener presiones arteriales medias de 90 mmHg, con la finalidad de garantizar una adecuada perfusin cerebral.14
Todos los anestsicos inhalados condicionan vasodilatacin cerebral. El isoflurano ofrece una disminucin
del metabolismo cerebral de ms de 50% del metabolismo basal cuando se emplea a ms de 2 vol%, adems de
que disminuye la necrosis celular y retarda la apoptosis
y la hiperpolarizacin de las neuronas postsinpticas
con un incremento de la tolerancia a la isquemia secundaria a un bajo gradiente inico, conocido como preacondicionamiento.
PREACONDICIONAMIENTO CEREBRAL
Se mencionan diferentes mecanismos que pueden activar el preacondicionamiento neuronal, como la isquemia, la hipoxia, la hipoglucemia, la hipertermia, el glutamato y los anestsicos voltiles.
El preacondicionamiento cerebral (PC) se define
como un estmulo subtxico sin ningn dao morfolgico. Los pocos estudios con periodos posisqumicos
proporcionan evidencia clara de los cambios estructurales e incluso de la muerte de la clula, que se pueden
posponer solamente por el PC. Sin embargo, son necesarios ms estudios para aclarar los cambios estructurales a largo plazo despus del PC y validar la persistencia
de los efectos de neuroproteccin.15
El sevoflurano mantiene la autorregulacin cerebral,
la reactividad al CO2 de la vasculatura cerebral, la reduccin del CMRO2 y un bajo coeficiente de particin
sangregas con su rpida recuperacin despus de su
(Captulo 12)
aplicacin. El tiopental es el barbitrico neuroprotector
por excelencia, ya que ofrece una disminucin de la PIC
y del CMO2, as como una mejora del flujo sanguneo
regional, el bloqueo del flujo de Na, K y Ca, y la eliminacin de radicales libres. El propofol se relaciona con
un efecto neuroprotector, dado que reduce el FSC pero
mantiene el acoplamiento del metabolismo cerebral y el
CMRO2.
No se puede considerar que el propofol sea un neuroprotector nico, pero desempea una funcin importante como parte de la estrategia global en la llamada neuroproteccin multimodal, que incluye preservacin de
la perfusin cerebral, control de la temperatura, prevencin de infecciones y control de la glucemia. Cualquiera
que sea la tcnica elegida (AGB vs. TIVA), no hay que
perder de vista el rubro de la analgesia, puesto que un
mal control del dolor provoca un incremento de la TA
con repercusin directa en la PIC. Hoy en da se cuenta
con una variedad de opioides que se pueden ajustar a
nuestras necesidades; por ejemplo, en los pacientes que
ameritan una evaluacin neurolgica temprana despus
de la ciruga se utilizan frmacos de accin corta, como
el remifentanilo, y en los que ameritan continuar con intubacin en la UCI es factible el uso de fentanilo o sufentanilo.1618
La piedra angular para el tratamiento de los pacientes
que sufren eventos hipxicos, anxicos o isqumicos,
que es parte de los eventos que potencialmente se presentan en el TCE, est constituida por:
S
S
S
S
S
S
S
Neurotransmisores excitatorios.
Liberacin de Ca transmembrana.
Activacin de proteasas.
Apoptosis.
Radicales libres.
Respuesta inflamatoria.
Reparacin de la membrana.19
Todos ellos deben ser bloqueados con antagonistas especficos, por lo que a continuacin se mencionan algunos.
a2agonista. Efecto neuroprotector

de la dexmedetomidina
S Inhibicin de isquemia inducida por la liberacin
de NE, lo cual se asocia a neuroproteccin.
S Previene y retrasa la muerte neuronal despus de
isquemia focal.
S Disminuye el volumen isqumico 40% en comparacin con el placebo.

S Aumenta la disposicin de glutamina por parte del
metabolismo oxidativo en astrocitos.
Los efectos secundarios de la dexmedetomidina incluyen:
S
S
S
S
S
S
Hipotensin.
Hipertensin transitoria.
Bradicardia.
Boca seca.
Efecto amnsico limitado.
En los estudios en animales se ha demostrado una
reduccin en la relacin CBF/CMRO2.
S Sedacin excesiva.20
Barbitricos y propofol
Ambos frmacos han sido extensamente estudiados
como agentes neuroprotectores. El mecanismo de accin propuesto es:
1. Reduce el consumo metablico regional de O2

(CMRO2, valor normal de 3 mL/100 g/min)
2. Logra establecer cambios en el flujo sanguneo cerebral, manteniendo la relacin FSC/CMCRO2 en
el tejido sano, lo cual permite aumentar el flujo a
las zonas isqumicas (efecto Robin Hood).
3. Acta favorablemente sobre el metabolismo de
los cidos grasos libres y radicales libres.
4. Suprime los ataques convulsivos, con lo que reduce el metabolismo cerebral y el consumo energtico resultante.
5. Estabiliza la membrana de la clula y los organelos.
6. Reduce la liberacin de neurotransmisores durante la isquemia.
7. Reduce el Ca+ intracelular en el rea isqumica.
8. Tiene propiedades anestsicas.
Se plantea la capacidad de los barbitricos para bloquear los canales del Na+, lo cual ayuda a reducir el
CMRO2.21,22
Agentes bloqueadores
de los canales del Ca+
Los bloqueadores de los canales de Ca+ pueden ejercer
su efecto neuroprotector por alteracin en la entrada del
Ca+ en las clulas neuronales y en las mitocondrias, o
por efectos en el flujo sanguneo cerebral.
117
La isquemia determina un incremento en la concentracin de Ca+ no slo en el tejido neuronal, sino tambin en el endotelio de la vasculatura cerebral, lo cual
puede mediar la agregacin plaquetaria y el vasoespasmo.
La nimodipina ha sido ampliamente estudiada en
modelos animales y humanos con isquemia cerebral, y
ha mostrado una mejora importante de la hipoperfusin
posisqumica, pero los beneficios en los resultados neurolgicos se encontraron slo en una minora de los estudios.
Todo parece indicar que el inicio de la terapia en los
casos con ictus debe comenzar en las primeras 12 h con
una dosis que flucta alrededor de los 120 mg al da,
aunque algunos plantean que se debe iniciar en las primeras tres horas para obtener los mejores resultados,
comenzando con la va parenteral a razn de 2 mg/hora
IV los primeros das que pueden ser hasta los primeros cinco das y luego continuar con 120 mg por va
oral durante 21 das.
El uso de estos medicamentos en los pacientes con
traumatismo craneal moderado o grave ha sido sealado
por algunos autores debido a la elevada frecuencia con
que se presentan fenmenos de tipo isqumico en estos
casos; se ha referido vasoespasmo entre 31 y 57% de los
casos. La nimodipina y la nicardipina ofrecen resultados favorables.23
Atrapadores de radicales libres

Estos compuestos pueden actuar en diferentes niveles
de la membrana celular:
1. En la regin hidrofbica de la membrana:
S Vitamina E.
S 21 aminosteroides.
2. En la porcin hidroflica de la membrana:
S Superoxidodismutasa.
S Cistena.
S Ceruloplasmina y ferritina.
3. En el citoplasma:
S Vitamina C.
Se han descrito otros como la clorpromacina, la metilprednisolona, los barbitricos, la naloxona, la lidocana, la ketamina y el manitol, entre otros.24
Excitotoxicidad
Actualmente se le ha dado mucha importancia al dao
cerebral por excitotoxicidad causada por la elevacin de
118
neurotransmisores excitatorios de glutamato, como

consecuencia de la isquemia.
La sobreactivacin del AMPA ha sido asociada con
lesin neuronal en modelos de isquemia global y en isquemia cerebral focal prolongada, como evidencia de la
accin protectora de los antagonistas de este receptor.
El receptor NMDA que ms ha sido estudiado parece
tener una funcin ms importante en la lesin isqumica
focal, con las diferentes variantes del receptor de glutamatoaspartato.
El efecto protector se logra con agentes bloqueadores
de estos receptores, medicamentos o sustancias, como
son el MK 801 y la ketamina, que actan por accin agonista de la fenciclidina y atraviesan fcilmente la barrera hematoenceflica, comportndose como antagonistas no competitivos de estos receptores. Se prefiere el
MK 801, porque la ketamina ejerce algunos efectos indeseables, como aumento del FSC, de la PIC y del
CMRO2, adems de que interfiere con algunos sistemas
neurotransmisores. En un modelo de isquemia focal en
ratones la administracin de 0.5 mg/kg de MK 801 ateno las alteraciones del FSC, mientras que en otros estudios en perros no se demostr ninguna diferencia entre
los animales tratados y los no tratados, luego de que el
dao neuronal se haba establecido. La superxido dismutasa (SDM) es un devorador natural de radicales libres. Muchos investigadores han mostrado efectos beneficiosos en la PIC, el FSC y el edema cerebral con el
uso de la SDM como tratamiento inicial en modelos
experimentales. En general estos medicamentos se pueden subdividir de acuerdo con su accin en:
1. Inhibidores de la liberacin presinptica de glutamato:
S Lamotrigina: agente antiepilptico con demostrada accin neuroprotectora en modelos
de animales, pero con el que todava no se reportan resultados clnicos en el ictus u otras lesiones cerebrales que potencialmente pueden
ocasionar isquemia en las clulas hipocampales.
S Riluzol: se ha empleado en pacientes con esclerosis lateral amiotrfica y se han obtenido
resultados variables; su accin se ha relacionado con un efecto antiglutamato, al igual que la
gabapentina.
S Lubeluzol: bloqueador de los canales del Na+
que reduce la excitotoxicidad posterior a la isquemia y al parecer disminuye tal efecto al bloquear el xido ntrico. Los resultados han sido
contradictorios y entre sus efectos indeseables
se encuentran las arritmias con cambios transitorios del ECG.
(Captulo 12)
OTROS AGENTES
Mediadores de la inflamacin
Una gran variedad de mediadores de la inflamacin son
activados durante la reperfusin y contribuyen a aumentar la lesin neuronal. Dos grupos potentes de componentes vasoactivos son los leucotrienos y el factor activador de plasmingeno, que desempean un papel
importante y han sido ampliamente investigados. Los
informes preliminares han mostrado que los antagonistas del factor activador de plasmingeno y los inhibidores de los leucotrienos mejoran el flujo sanguneo cerebral posisqumico y el metabolismo neuronal.
Glucocorticoides
Se ha demostrado que estos medicamentos ejercen su
accin protectora principalmente en el edema cerebral
vasognico tumoral, lo cual se logra mediante varios
mecanismos:
1.
2.
3.
4.
Reduce el edema peritumoral.

Disminuye el volumen tumoral.
Alarga el periodo de multiplicacin celular.
Lleva a la clula a una fase de la divisin celular
ms vulnerable a la teraputica adyuvante.
Se ha demostrado que el uso de los esteroides en el TCE

no tiene una base clnica justificable, pues slo se ha ensayado con el lazaroid en altas dosis adems de la metilprednisolona y los efectos colaterales hacen declinar su uso en forma rutinaria.
Benzodiazepinas
Estos medicamentos ejercen una depresin del SNC,
estimulando los receptores del cido gammaaminobutrico (GABA). Tal estmulo produce un flujo de iones
Cl dentro de la neurona, impidiendo la despolarizacin
y facilitando la transmisin gabargica. Las benzodiazepinas ejercen un efecto neuroprotector similar al de
los barbitricos, con la ventaja de una menor depresin
miocrdica. En realidad el diazepam y el midazolam
son menos eficaces que los barbitricos, pues stos no
modifican la relacin FSC/CMRO2.
Difenilhidantona
Es el antiepilptico ms usado en el mundo con estos fines; se deriva de la hidantona y ha sido propuesto como

un neurotransmisor porque es capaz de mejorar el flujo
a la neurona del ion K+; asimismo, disminuye el dao
derivado de su mala distribucin. No reduce el CMRO2.
Su uso en el TCE es muy controvertido; algunos lo utilizan desde el principio como protector del SNC, sobre
todo en los pacientes que se encuentran relajados y sedados, debido a la posibilidad de descargas neuronales
y crisis silentes de epilepsia.
Citicolina
Es un medicamento con accin neuroprotectora demostrada en los pacientes con TCE, ictus y otros estados
postraumticos, cuyo mecanismo de accin se encuentra relacionado con su capacidad para incrementar los
niveles de fosfatidilcolina, un compuesto importante en
la membrana celular; adems, facilita la sntesis de acetilcolina y presenta accin antioxidante adems de reducir los cidos grasos libres en el tejido daado. Hasta el
momento en los ensayos clnicos realizados se ha demostrado una mejora en el funcionamiento cerebral general y una reduccin de la mortalidad en el grupo donde fue usado, en comparacin con el placebo. La dosis
usada es de 500 mg/da durante seis semanas, iniciando
en las primeras 24 h.
Endocannabinoides
En respuesta a la lesin traumtica se ha observado una
acumulacin local de 2AG con un pico a las cuatro
horas y niveles sostenidos por 24 h. La neuroproteccin
ejercida por 2AG exgenos sugiere que la formacin
de 2AG puede servir como un regulador molecular de
los eventos fisiopatolgicos, disminuyendo as el dao.
Se ha observado la inhibicin de este efecto protector
por parte del SR141716A, que es un antagonista de los
receptores cannabinoides, lo cual refuerza su importancia en el efecto sobre la fisiopatologa de la lesin traumtica. Los 2AG ofrecen su efecto neuroprotector por
inhibicin de la transactivacin del NFkB; tambin
inhiben la expresin de muchas citocinas proinflamatorias, como TNFa, IL6 e IL1b, que es acompaada
por una reduccin de la permeabilidad de la barrera hematoenceflica. La interaccin entre 2AG y ET1
puede proveer una potencial alternativa en las vas
ET1 que inducen vasoconstriccin despus de la lesin traumtica, desempeando un rol importante en los
efectos neuroprotectores ejercidos por 2AG como un
potente vasodilatador.25
119
Hipotermia
Con respecto a la hipotermia, desde 1938 se ha empleado en pacientes con eventos vasculares enceflicos hemorrgicos y TCE, entre otros. Este tipo de terapia ha
estado basada en evidencias clnicas y en estudios experimentales, mostrando que la circulacin puede ser detenida inocuamente y que cuanto menor es la temperatura mayor es el efecto protector. En 1957 Rossomof
demostr que la isquemia focal, causada por la oclusin
aguda de la arteria cerebral media en perros, poda ser
reducida si la temperatura corporal era descendida entre
22 y 24 C antes de la oclusin. Cuando la hipotermia
se induca 15 min despus de la oclusin todava se poda observa su efecto protector. Este autor sugiri que
la proteccin cerebral era resultado del efecto depresor
sobre el metabolismo cerebral que ejerca el fro. Este
efecto no persisti cuando la hipotermia comenz a los
30 min despus de la oclusin en los primates.
En el decenio de 1950, con el advenimiento de los
barbitricos y su propiedad neuroprotectora, y ante las
complicaciones potenciales de la hipotermia, como alteraciones de la coagulacin, infecciones y los efectos
que causa el escalofro, se dej de utilizar; sin embargo,
en la dcada de 1990, ante el estancamiento por as
decirlo de nuevos frmacos efectivos para neuroproteccin y simultneamente a la comprensin de la patofisiologa de la isquemia cerebral, se retom la utilizacin del control de la temperatura o hipotermia para
lograr una mayor neuroproteccin en el paciente con
trauma craneal, infarto cerebral o ciruga vascular cerebral.
De acuerdo con la experiencia de varios ensayos clnicos con el empleo de hipotermia los estudios futuros
deben centrarse en iniciar la hipotermia en forma temprana, con el fin de que resulte eficaz y se centre en un
solo objetivo en el proceso de tratamiento de los pacientes, como disminucin de la tasa metablica y reduccin
de la presin intracraneal, entre otros. El estudio de NABISH II (National Acute Brain Injury Study: Hypothermia) se encuentra en fase III en pacientes con TCE grave de entre 16 y 45 aos de edad que se han enfriado a
menos que 35.5 _C en un plazo de 2.5 h y a menos de
33 _C durante cuatro horas, con un periodo total de enfriamiento de 48 h. Este estudio se llev a cabo de noviembre de 2005 a diciembre de 2009. El estudio se dise con base en los datos de NABISH I, que indic que
los pacientes menores de 45 aos de edad sujetos a hipotermia temprana quiz responden mejor a esta terapia.
Otro estudio en marcha en Japn (pacientes con TCE severo con edades de entre 15 y 65 aos) enfra a los pacientes del estudio a 32 y 34 _C durante 72 h. Este estudio
120
comenz en 2002. Se han llevado a cabo dos estudios

con hipotermia en TCE, uno en Pittsburgh y otro en
Australia y Nueva Zelandia, y est pendiente la publicacin de sus resultados en nios, donde hay otros factores
determinantes para la evolucin clnica, como plasticidad cerebral de los pacientes peditricos.26
Nos gustara tener una frmula mgica para poder
determinar con exactitud el tratamiento de los pacientes
con TCE; sin embargo, esto no es posible; lo alentador
es que en la medida que se conozca ms esta entidad ms
se podr hacer por estos pacientes.
Algunas consideraciones en cuanto a la utilizacin de
soluciones en estos pacientes es que, aunque los agentes
osmticos estn entre las herramientas fundamentales
para el control de la PIC, no existen datos prospectivos
para establecer una gua clara de tratamiento. La solucin salina hipertnica est emergiendo como una alternativa al manitol. Sin embargo, los datos iniciales sealan que las indicaciones para cada agente pueden
depender de la etiologa de la PIC. La solucin de cloruro de sodio a 23.4% puede emplearse para el tratamiento
de la PIC en pacientes con trauma craneal que desarrollaron tolerancia al manitol. Se sugiere que la solucin
salina hipertnica a 23.4% es segura y efectiva en el tratamiento de la PIC en pacientes con trauma craneal,
pero se sugiere la realizacin de estudios clnicos controlados, aleatorizados y prospectivos para evaluar su
eficacia y seguridad en la reduccin de la PIC.27
Terapia de Lund
Hace nfasis en la reduccin de la presin en la microvasculatura, lo cual minimizara la formacin de edema
cerebral. La meta de esta terapia es preservar una presin coloidoosmtica normal ( mediante la infusin de
albmina y eritrocitos), reducir la presin hidrosttica
capilar mediante la reduccin de la presin arterial sistmica (metoprolol y clonidina), disminuir el contenido
de sangre intracerebral aumentando la resistencia de
los vasos precapilares mediante el uso de vasoconstrictores (dosis bajas de tiopental y dehidroergotamina)
y abolir los tratamientos que aumentan la filtracin de
lquidos transcapilares en el cerebro, incluido el drenaje
de LCR, las altas dosis de barbitricos, los diurticos osmticos y las altas presiones de perfusin.
La craneotoma descompresiva se reserva como ltimo recurso. Con la terapia de Lund se reporta una mortalidad de tan slo 8%, adems de que 80% de los pacientes que tenan una calificacin de siete puntos o
menos en la escala de coma de Glasgow se recuperaron
luego de seis meses de haber sufrido el TCE.
(Captulo 12)
La controversia consiste en que, mientras que con la
terapia de Lund se considera que la presin de perfusin
ms adecuada es la menor PPC que no lleve a una isquemia cerebral y que las PPC altas aumentan el edema cerebral, Rosner argumenta que la PPC debe permanecer
por encima del lmite de autorregulacin, lo cual favorece la irrigacin de los tejidos cerebrales que tienen una
perfusin deficiente (zona de penumbra), evitando as
su dao.28
CONCLUSIN
La lesin cerebral puede presentarse como resultado del

efecto primario, sea traumtico, isqumico o hipxico,
principalmente, y a la lesin secundaria, una serie de
eventos neuroqumicos desencadenados por dicho dao
mecnico primario.
La lesin secundaria incluye una compleja interrelacin de mecanismos. Las pruebas clnicas y la investigacin sugieren que el papel fundamental lo asumen:
1. El incremento excesivo de neurotransmisores de
aminocidos excitatorios del glutamatoaspartato.
2. La sobrecarga intracelular de Ca+.
3. La activacin de la cascada de cido araquidnico.
4. La induccin de radicales libres de la peroxidacin lipdica.
En respuesta a los eventos anteriores se producen varios
cambios fisiopatolgicos, muchos de los cuales actan
como mecanismos de retroalimentacin positiva, que
empeoran la situacin incrementando la complejidad y
la gravedad del efecto deletreo. Dichos fenmenos incluyen:
1. Edema cerebral vasognico y disrupcin de la barrera hematoenceflica.
2. Disrupcin del intercambio inico por la falta de
ATP.
3. Prdida de la autorregulacin vascular y cambios
hemodinmicos.
4. Degeneracin axonal y mielnica.
5. Efecto de reperfusin.
6. Vasoespasmo.
El tratamiento farmacolgico en los estadios iniciales
puede modificar el curso neurolgico, lo cual indica que
el dao puede ser modificado o evolucionar hacia procesos degenerativos secundarios.

Con el objetivo de prevenir o disminuir el efecto de
estos fenmenos se emplean varios tipos de intervenciones para lograr la reanimacin y la proteccin cerebral.
Las recomendaciones basadas en evidencia clase 1
incluyen:
1. Cuando la presin intracraneana (PIC) es normal
se debe suprimir la terapia de hiperventilacin
prolongada (PaCO2 menor de 25 mmHg).
2. La administracin de esteroides no mejora el pronstico ni reducir la presin intracraneana.
3. El uso de terapia profilctica anticonvulsivante no
previene la aparicin tarda de convulsiones postraumticas.
4.
5.
6.
7.
8.
Las recomendaciones o guas basadas en evidencia clase 2 incluyen:
1. En todas las regiones debe existir un sistema para
el tratamiento del TCE.
2. Se deben suprimir o corregir inmediatamente la
hipotensin, la presin sistlica menor de 90
mmHg y la hipoxia SpO2 menor de 90% o la PaO2
menor de 60 mmHg.
3. El monitoreo de la presin intracraneana se indica
cuando la escala de coma de Glasgow est entre 3
y 8 puntos con una TAC anormal o si se presentan
dos o ms de las siguientes situaciones adversas:
121
edad mayor de 40 aos, posicin de decorticacin

o presin sistlica menor de 90 mmHg.
Iniciar el tratamiento para la presin intracraneana
cuando sta se encuentre en el rango de 20 a 30
mmHg.
Suprimir el uso de hiperventilacin profilctica
(PaCO2 menor de 35 mmHg) durante las primeras
24 h despus del trauma.
El manitol es efectivo para controlar el aumento de
la PIC en dosis de 0.25 g a 1 g/kg de peso corporal.
La terapia con dosis altas de barbitricos se puede
emplear en pacientes con TCE grave que estn hemodinmicamente estables y en quienes la hipertensin intracraneana haya sido refractaria a todas
las terapias mdicas o quirrgicas.
Proveer soporte nutricional de 140% de los gastos
energticos en pacientes no paralizados y de 100%
en los paralizados. Emplear alimentacin enteral
o parenteral mediante frmulas que contengan al
menos 15% de caloras en forma de protenas durante siete das.
Como slo existen tres recomendaciones de evidencia

clase 1, la Brain Trauma Foundation sigue trabajando
en busca de pruebas y ha instalado bases de datos en varios pases del mundo que recogen informes de los tratamientos en los pacientes con TCE; muchos de ellos son
controversiales, como el que incluye el manejo de la
presin de perfusin cerebral.18
REFERENCIAS
1. Stiefel MF et al.: Conventional neurocritical care and cerebral oxygenation after traumatic brain injury. J Neurosurg
2006;105:568575.
2. Plum F et al.: Estupor y coma. 2 ed. Mxico, El Manual Moderno, 1999:1551, 101113, 118132.
3. Knobel E et al.: Terapia intensiva neurolgica. 1 ed. So
Paulo, Atheneu, 2005:5984.
5. Surez JI et al.: Critical care neurology and neurosurgery.
1 ed. Nueva Jersey, Human Press, 2004:2389.
6. Reinert M et al.: High extracellular potassium and its correlates after severe head injury: relation to high intracranial
pressure. J Neurosurg 2000;8(1):18.
7. Young JS et al.: Is there an upper limit of intracranial pressure in patients with severe head injury if cerebral perfusion
pressure is maintained? J Neurosurg 203;15:17.
8. Aarabi B et al.: Outcome following decompressive craniectomy for malignant swelling due to severe head injury. J Neurosurg 2006;104:469479.
9. Magoun H et al.: El cerebro despierto. 2 ed. Mxico, Prensa
Mdica Mexicana, 1985:6882.
10. Juul N et al.: Intracranial hypertension and cerebral perfusion pressure: influence on neurological deterioration and
outcome in severe head injury. J Neurosurg 1999.
11. Bullock R et al.: Factors affecting excitatory amino acid release following severe human head injury. J Neurosurg 1998.
12. Moore KL et al.: Anatoma con orientacin clnica. 4 ed.
Mxico, Panamericana, 2005:854855.
13. James C: Brain protection in neurosurgery: the good, the
bad and the maybe. ASA meeting, octubre 11 a 15 de 2003.
14. Stevens RD, Bhardwaj A: FCCM evolving paradigms in
the management of severe traumatic brain injury. Crit Care
Med 2005;33:22072213.
15. Hans P, Bonhomme V: The rationale for perioperative brain
protection. EJA 2004;21:15.
16. Audibert G, Steinmann G, Charpentier C, Mertes PM:
Anaesthetic management of the patient with acute intracranial hypertension. Ann Fr Anesth Reanim 2005;24:492501.
17. Koerner IP, Brambrink AM: Brain protection by anesthetic agents. Curr Opin Anaesthesiol 2006;19:481486.
18. Management of severe traumatic brain injury. J Neurotrauma 2007;24(Suppl 1).
19. Rosenwasser H et al.: Guidelines for the early management
122
of adults with ischemic stroke. Stroke 2007;38;16551711.

20. Hoffman WE et al.: Anesthesiology 1991. DEX enhances
glutamine disposal by oxydative metabolism in astrocytes. J
Cereb Blood Metab 2000.
21. Kawaguchi M, Furuya H, Patel PM: Neuroprotective
effects of anesthetic agents. J Anesth 2005;19:150156.
22. Koerner IP, Brambrink AM: Brain protection by anesthetic agents. Curr Opin Anaesthesiol 2006;19:481486.
23. Rinkel GJE, Feigin FL, Algra A, van den Bergh WM, Vermeulen M et al.: Calcium antagonists in aneurysmal subarachnoid hemorrhage stroke. 2005;36:18161817.
24. Bagchi K, Puri S: Free radicals and antioxidants in health and
(Captulo 12)
disease East Mediterranean Health J 1998;4(2): 350360.
25. Mechoulam R, Shohami E: Endocannabinoids and traumatic brain injury. Mol Neurobiol Epub 2007;36:6874.
26. Ramachandran R: Hypothermia for brain protection and
resuscitation. Curr Opin Anaesthesiol 2006;19:487491.
27. Himmelseher S: Hypertonic saline solutions for treatment
of intracranial hypertension. Curr Opin Anaesthesiol 2007;
20(5):414426.
28. Christer E et al.: Improved outcome after severe head injury
with a new therapy based on principles for brain volume regulation and preserved microcirculation. Crit Care Med 1998;
26:18811886.
Captulo
13
Monitoreo transanestsico en
el traumatismo craneoenceflico
Alejandro Obregn Corona, Iaitzi Villanueva Becerra, Mirna Leticia Gonzlez Villavelzquez
INTRODUCCIN
MONITOREO CLNICO
El traumatismo craneoenceflico (TCE) se presenta comnmente como parte de politraumatismos y constituye cualquier lesin contusa en la bveda craneal, con
deterioro funcional del sistema nervioso.1
En Mxico la mortalidad del TCE es superior a 70%
y los accidentes son la tercera causa de muerte en la poblacin joven (20 a 39 aos de edad), despus de las enfermedades cardiovasculares y el cncer, segn cifras
del Instituto Nacional de Estadstica, Geografa e Informtica (INEGI).
El TCE se asocia a una alta mortalidad, ya que 50%
de los individuos que sufren TCE grave fallecen en el
lugar del accidente, 30% dentro de las primeras dos horas de ocurrido y 20% varios das despus.24
En las ltimas dcadas se ha mejorado considerablemente el conocimiento de la fisiopatologa del trauma
craneal y se han logrado grandes avances en reas como
el monitoreo neurolgico, cuyo principal objetivo es vigilar la homeostasis cerebral, brindando un soporte sistmico ptimo para mantener el metabolismo energtico
cerebral. En general los monitores cerebrales se pueden
dividir en dos categoras: los que estiman la dinmica cerebral flujo sanguneo cerebral (FSC), presin intracraneal (PIC) y los que se relacionan con la actividad
cerebral electroencefalograma (EEG), ndice biespectral (BIS) y potenciales evocados (PE). En este sentido el
monitoreo fisiolgico actual es capaz de medir aspectos
estructurales y funcionales de las vas neurales investigadas. Esto es posible gracias a las propiedades elctricas
inherentes al sistema nervioso humano.57
El monitoreo de los parmetros sistmicos en el TCE

grave no difiere del monitoreo de todo paciente grave en
la unidad de cuidados intensivos o en la unidad quirrgica, pero por su significacin especfica en la prevencin
de las lesiones cerebrales secundarias es necesario monitorear los cuatro parmetros fundamentales:
1. Presin arterial: mediante mtodo invasivo con
catter intraarterial.
2. Oxigenacin sangunea: mediante oximetra de
pulso.
3. Ventilacin: mediante la utilizacin de capnografa y capnometra.
4. Temperatura.
El paciente con una escala de coma de Glasgow (ECG)
de 3 a 8 puntos deber ser tratado en forma agresiva; este
grupo de pacientes representan la mayor morbilidad y
mortalidad, y generalmente son lbiles desde el punto
de vista hemodinmico. El diagnstico oportuno, el tratamiento eficaz y el monitoreo especial pueden mejorar
el pronstico. Hay que recordar que son pacientes susceptibles a la hipoxia y que con frecuencia presentan
lesiones asociadas, de las cuales las ms peligrosas son
la hipotensin y la hemorragia, adems de lesiones de
otros sistemas que empeoran la lesin cerebral. La lesin secundaria se puede presentar antes, durante o despus de que los pacientes son transportados de las unidades de cuidado intensivo y de las salas de emergencia.
Las complicaciones, como la hipotensin arterial y la
123
124
(Captulo 13)
hipertensin intracraneana, deterioran an ms el estado neurolgico y predisponen a hipoxia cerebral.

El manejo en la sala de urgencias, unidades de cuidados intensivos y quirfanos debe estar orientado a mantener el paciente en ptimas condiciones fisiolgicas, a
fin de evitar las lesiones secundarias, y al tratamiento
oportuno de las lesiones especficas. Para esto es necesario una observacin continua de los parmetros fisiolgicos del paciente y el monitoreo multimodal de las
funciones neurolgicas y hemodinmicas.6,7
La valoracin clnica no debe prescindir del examen
neurolgico y se debe adecuar a la urgencia mdica mediante una evaluacin del estado del nivel de conciencia
empleando la escala de coma de Glasgow, que es, sin
duda, la valoracin de mayor difusin para la evaluacin del estado neurolgico del paciente con trauma
craneal. Es la ECG (cuadro 131) que evala tres puntos: apertura ocular, mejor respuesta verbal y mejor respuesta motora. El resultado va desde 3 hasta 15 puntos.
El paciente est en coma cuando no es capaz de obedecer rdenes, no emite palabras y no abre los ojos a los
estmulos dolorosos. El primer signo clnico de incremento de la PIC es la alteracin del estado de conciencia, por lo que la ECG es una valoracin fidedigna en
este tipo de pacientes.8
En 1982 Rimel clasific el trauma craneal en tres grados de acuerdo con la ECG:
S Leve: de 13 a 15 puntos.

Apertura de ojos
Espontnea
En respuesta a la voz
En respuesta al dolor
Ninguna
Respuesta verbal
Orientado
Confuso
Palabras incoherentes
Sonidos incomprensibles
Ninguna
Respuesta motora
Obedece rdenes
Localiza el dolor
Se retira al dolor
Flexin al dolor
Extensin al dolor
Ninguna
Total
[1 a 4]
4
3
2
1
[1 a 5]
5
4
3
2
1
[1 a 6]
6
5
4
3
2
1
[3 a 15]
Cuadro 132. Clasificacin de Rimel

TCE leve
Prdida de conocimiento menor de 15

min y una ECG despus de la reanimacin inicial de 14 a 15
TCE moderado Prdida de conocimiento mayor de 15
min y una ECG despus de la reanimacin inicial de 9 a 12
TCE severo
Lesin con prdida de conciencia por
ms de 6 h y una ECG despus de la
reanimacin inicial de 3 a 8
TCE: traumatismo craneoenceflico; ECG: escala de coma de
Glasgow.
S Moderado: entre 9 y 12 puntos.

S Severo: entre 3 y 8 puntos (cuadro 132).3,4
Las manifestaciones neurolgicas postraumticas deben ser tratadas como lesiones cerebrales secundarias.
Para lograr el tratamiento adecuado es necesario el monitoreo de parmetros sistmicos y neurolgicos para
conocer qu est ocurriendo en el encfalo, ya que la exploracin neurolgica es insuficiente en muchas ocasiones y puede estar interferida por frmacos o por las condiciones metablicas del paciente. Adems, en muchos
casos la aparicin de dao neurolgico es tarda y se
perdera tiempo para la instauracin de tratamiento adecuado, llegando a situaciones irreversibles.
La importancia de la isquemia cerebral y la elevada
prevalencia de alteraciones de los mecanismos de control del FSC en los pacientes con TCE explican la necesidad de que los protocolos teraputicos incluyan el monitoreo de diversos sistemas de medicin, directos o
indirectos, del flujo sanguneo y del metabolismo cerebral.
TCNICAS DE NEUROMONITOREO
En el monitoreo del sistema nervioso central (SNC) se

ha presentado un importante desarrollo en los ltimos
40 aos. Todo esto lleva a un mejor conocimiento de la
fisiopatologa del dao cerebral, que a su vez permite el
diagnstico y el tratamiento ms acorde en cada
caso.911
Una norma general para cualquier sistema de monitoreo consiste en exigirle que sea fiable, de bajo riesgo
para el paciente, que la variable monitoreada influya en
el pronstico y que su control mejore los resultados de
los pacientes tratados.
Para la interpretacin de datos obtenidos del monitoreo neurolgico con las diversas tcnicas usadas son de
Monitoreo transanestsico en el traumatismo craneoenceflico

suma importancia los conceptos fisiolgicos, como distensibilidad cerebral, flujo y volumen de sangre, presin de riego y autorregulacin.
Dentro del monitoreo de la perfusin cerebral destacan el FSC, la velocidad de FSC y la PIC. El monitoreo
del metabolismo cerebral comprende mtodos como la
saturacin de oxgeno del golfo de la yugular (SvjO2),
la extraccin de oxgeno cerebral y la tomografa por
emisin de positrones. El monitoreo de la funcin cerebral se apoya fundamentalmente en la electroencefalografa y los potenciales evocados. Aqu se har hincapi
en las de mayor importancia y ms fcil aplicacin a la
cabecera del enfermo.
MONITOREO HEMODINMICO
Presin de perfusin cerebral

La evaluacin de la presin de perfusin cerebral (PPC)
es primordial para el manejo del paciente traumatizado,
con el fin de preservar el FSC. El objetivo teraputico
es mantener una PPC por arriba de 75 mmHg. Es un parmetro ntimamente unido a la PIC y se considera determinante en la hemodinamia cerebral, ya que la PPC
se calcula restando la PIC de la presin arterial media
(PAM).
PPC = PAM PIC
Despus de un TCE severo la curva de autorregulacin

cerebral se desva a la derecha y las resistencias vasculares cerebrales son altas, por lo que se necesitan cifras de
PPC superiores a las normales para mantener valores
adecuados de FSC.1215
La alteracin de la autorregulacin cerebral es frecuente despus de un trauma craneoenceflico. La autorregulacin cerebral se define como el mantenimiento
constante del flujo sanguneo cerebral en un rango amplio de presin de perfusin cerebral. Los cambios en la
presin intracraneana despus de variaciones de la presin arterial media pueden depender del estatus de la autorregulacin. La hipertensin intracraneana provocada
por un trauma craneoenceflico compromete la PPC y
expone al paciente al riesgo de isquemia cerebral, lo cual
puede tener una repercusin severa en el pronstico.
Se debe mantener un estado euvolmico (con tendencia a la hipervolemia moderada) y la normocapnia, adems de la posicin del paciente con una ligera elevacin
125
de la cabeza (30_) y el uso de vasoconstrictores para

mantener valores de PPC iguales o superiores a 70 a 110
mmHg; se ha observado una reduccin de la mortalidad
y una mejora de la calidad de vida gracias a estos factores.
Presin arterial invasiva y no invasiva

Para mantener un monitoreo estricto y sobre todo continuo de la presin arterial y de los gases sanguneos se
utilizan dispositivos no invasivos (brazaletes de baumanmetro, sondas de flujo ultrasnico Doppler y oscilometra); para el monitoreo invasivo se utiliza un transductor externo habitualmente electrnico a travs de un
catter. Con este tipo de monitoreo se pueden observar
los cambios sbitos de la PAM y los diferentes tipos de
ondas. La PAM aumenta con elevaciones de la PIC y por
lo general se asocia con modificaciones de la resistencia
vascular cerebral (RVC) hasta que se presenta vasodilatacin mxima con incremento resultante del volumen
sanguneo cerebral. Este fenmeno se presenta con presiones de PPC menores de 50 mmHg.10,16,17
Existe un acuerdo generalizado respecto al hecho de
que la hipotensin arterial aumenta significativamente
la morbimortalidad del paciente con TCE. La hipotensin puede ser causa de infartos cerebrales en algunos
casos, incluso mltiples. Esta vulnerabilidad del encfalo traumtico a la hipotensin podra explicarse por
las frecuentes alteraciones de la autorregulacin que estos pacientes presentan. Una de las teraputicas ms
empleadas en el tratamiento del TCE grave durante la
ltima dcada ha sido el mantenimiento de la PPC por
encima de los umbrales aceptables, empleando frmacos vasoactivos en caso necesario.
Catter de arteria pulmonar

Es necesario utilizarlo ante la presencia de inestabilidad
hemodinmica secundaria a la lesin cerebral, con la finalidad de optimizar el estado cardiovascular y guiar la
teraputica con el uso de vasopresores, inotrpicos, vasodilatadores y lquidos. Con la cateterizacin de la
arteria pulmonar es posible obtener las diferentes presiones: presin venosa central (PVC), presin arterial
pulmonar sistlica (PAPS), diastlica y media, presin
de enclavamiento pulmonar (PEP) y gasto cardiaco; la
morfologa de la onda puede orientar a la deteccin precoz de una disfuncin miocrdica o valvular, arritmias
e hipertensin pulmonar. La presin diastlica de la arteria pulmonar es mayor que la presin diastlica final
126
del ventrculo derecho. La presin sistlica de la arteria

pulmonar es normalmente igual a la presin sistlica del
ventrculo derecho, porque las dos reas anatmicas
constituyen una comunicacin abierta cuando la vlvula pulmonar est abierta; el incremento de la presin
diastlica de la arteria pulmonar comparado con la presin diastlica final del ventrculo derecho se relaciona
con la presin de la aurcula izquierda y la resistencia al
flujo de la sangre a travs de los vasos pulmonares; la
diferencia es ligera porque la circulacin pulmonar es
normalmente elstica y de baja resistencia y la presin
de la aurcula izquierda casi siempre es baja.11,16,17
El catter es necesario si las PVC no se correlacionan
con la valoracin clnica o si el paciente tiene disfuncin
ventricular derecha primaria o secundaria. Una PEP < 8
mmHg indica hipovolemia relativa en presencia de signos clnicos confirmadores. Sin embargo, los valores
< 15 mmHg pueden deberse a hipovolemia relativa en
pacientes con distensibilidad ventricular deficiente. La
PEP > 18 mmHg suele indicar sobrecarga de volumen
del ventrculo izquierdo siempre y cuando no se d en
presencia de estenosis mitral, estenosis artica y mixoma o trombo ventricular izquierdo. El incremento en las
presiones torcicas y de las vas pulmonares tambin
produce errores. Por lo tanto, todas las mediciones de
presin siempre se deben obtener al final de la espiracin e interpretarse dentro del estado clnico.
MONITOREO DEL FLUJO

SANGUNEO CEREBRAL
En los pacientes en coma desde el impacto traumtico,

los sistemas de diagnsticos clsicos (constantes sistmicas, exploracin neurolgica, monitoreo de la presin intracraneal y tomografa computarizada cerebral)
son insuficientes para identificar el inicio de las lesiones
isqumicas.
Para determinar el FSC se han utilizado el xenn, el
kriptn y otros indicadores. No obstante, las determinaciones del FSC con estas tcnicas convencionales, o con
las que combinan el uso de trazadores con tcnicas tomogrficas (PET y SPECT) en general son complejas,
requieren una tecnologa sofisticada y no pueden realizarse de forma continua. En la prctica clnica el diagnstico de las lesiones isqumicas requiere un mtodo
relativamente simple e incluso continuo de la hemodinmica cerebral.
Varios estudios demuestran que el FSC puede estimarse en determinadas condiciones a partir de la medi-
(Captulo 13)
cin de las diferencias arterioyugulares de oxgeno
(DAVO2) o de otras variables hemometablicas derivadas de la oxihemoglobina a nivel del bulbo de la yugular.
Saturacin venosa yugular

La medicin de la saturacin de oxgeno venoso yugular (SvyO2) constituye un mtodo til y especfico para
monitorear el metabolismo cerebral. Aunque la saturacin de oxgeno venoso yugular no da informacin
cuantitativa del FSC ni del consumo metablico de oxgeno cerebral (CMRO2), el balance relativo entre estas
dos variables es a menudo de ms valor teraputico que
el nivel absoluto de cada una. El monitoreo de SvyO2 se
puede realizar con catteres intravasculares corrientes
(monitoreo intermitente) y catteres de fibra ptica de
oximetra continua que han permitido el monitoreo de
la SvyO2 sin muestra de sangre. La colocacin de un catter en la vena yugular interna es un procedimiento invasivo y debe reservarse para pacientes con escala de
coma de Glasgow de 3 a 8.10,14,18
Es fundamental para la correcta interpretacin de la
SvyO2 que las muestras de sangre venosa tengan un origen exclusivamente cerebral, por lo que el catter se
debe introducir hasta alcanzar el bulbo de la yugular.
En los pacientes con TCE la SvyO2 ayuda al diagnstico temprano de isquemia cerebral, sea de etiologa
intracraneana o sistmica. Junto con el Doppler transcraneal la SvyO2 es de gran utilidad para diferenciar hiperemia de vasoespasmo.
Las contraindicaciones para su colocacin son lesin
en la columna cervical, ditesis hemorrgica, infeccin
local, trauma cervical local y alteracin en el drenaje venoso cerebral. La presencia de traqueotoma es una contraindicacin relativa, debido al aumento potencial de
sobreinfeccin.11,14
Los valores que se consideran normales de la SvyO2
son de 55 a 71%, con una media de 61%. Estos valores
son superiores a la saturacin venosa mixta mezclada,
lo cual indica la mayor extraccin de oxgeno por parte
del cerebro en relacin con otros rganos.
El principio de Fick permite el clculo del FSC a partir de la relacin entre el consumo metablico cerebral
de oxgeno (CMCO2) y las diferencias arterioyugulares de
este gas (DAVO2): FSC = CMCO2/DAVO2. En condiciones normales el FSC aumenta o disminuye en funcin de los requerimientos metablicos tisulares. En
esta situacin existe un perfecto acoplamiento entre el
FSC y el CMCO2, que hace que las DAVO2 permanezcan constantes. Los individuos en coma presentan una
reduccin de la actividad metablica cerebral. Si en es-

tos pacientes se mantiene el acoplamiento normal entre
CMCO2 y FSC, el descenso del CMCO2 deber estar seguido de una disminucin del FSC. No obstante, un gran
nmero de estos pacientes presentan una alteracin de
los mecanismos reguladores del FSC, de modo que pueden presentar un FSC disminuido, normal o alto, independientemente de la reduccin del CMCO2. En este
contexto la relacin entre CMCO2 y FSC puede variar
y los valores de las DAVO2 constituyen una estimacin
indirecta del FSC.
En pacientes con TCE el umbral para isquemia es de
50%, por lo que se recomienda mantener niveles entre
55 y 60%. El umbral de hiperemia se alcanza con una
SvyO2 mayor de 70%, y se incrementa a 75% en casos
de TCE.10,17,19,20
Ecografa Doppler transcraneal

El Doppler transcraneal (DTC) fue introducido en la
prctica clnica por Aaslid en 1982; es una tcnica no
invasiva que ha realizado importantes aportes al neuromonitoreo del paciente crtico, que tiene la ventaja de
brindar informacin indirecta, no invasiva, sobre la
hemodinamia cerebral a la cabecera del paciente de una
forma rpida (figuras 131 y 132).21,22
El DTC mide la velocidad de flujo de las arterias cerebrales mayores mediante un flujmetro bidireccional
que emite seales pulsadas de 2 MHz de frecuencia a
Ventana
suboccipital
Ventana
transtemporal
Ventana
orbitaria
Figura 131. Doppler transcraneal y las diferentes ventanas de acceso. Modificado del Dr. Gabriel Armando Castillo
Velsquez.
127
Figura 132. Espectro de frecuencia en el Doppler transcraneal de la arteria cerebral media. Modificado del Dr. Gabriel
Armando Castillo Velsquez.
travs de un cristal piezoelctrico. Las seales de velocidad de la sangre recogidas se presentan como una
onda pulstil, denominada nomograma; es directamente proporcional al FSC e inversamente proporcional al
radio del vaso. El ultrasonido se aplica a travs de una
ventana craneal determinada, que es un rea de hueso
de poco espesor. Para medir el flujo de la arteria cerebral
media se utiliza la ventana temporal; la velocidad de la
sangre aumenta durante la sstole y disminuye durante
la distole, produciendo un espectro de velocidades de
flujo. Se utiliza durante la ciruga carotdea para el control evolutivo de la hemorragia subaracnoidea (diagnstico de vasoespasmo) y en el seguimiento de pacientes con TCE.11,21
La ventaja del DTC es que permite explorar diversos
territorios vasculares en ambos hemisferios de una manera tcnicamente fcil, adems de que es un mtodo no
invasivo. Tiene algunos inconvenientes, como experiencia en el manejo, resultados poco valorables por
mala ventana del paciente, no ofrece informacin directa sobre la microcirculacin y los resultados pueden variar segn la edad, el sexo, el hematcrito, la presin
parcial de bixido de carbono, la actividad metablica
cerebral y el gasto cardiaco.
Son varios los fenmenos intracraneanos asociados
al traumatismo craneoenceflico grave que pueden determinarse a travs del DTC, como trastornos en la autorregulacin, trastornos de la reactividad vascular al
CO2, incrementos de la presin intracraneal, descensos
de la presin de perfusin cerebral, etc., que estn presentes en situaciones de cerebro traumatizado. La autorregulacin es un fenmeno que permite el mantenimiento de un FSC estable a pesar de los cambios en la
presin arterial media. La abolicin de la autorregulacin es un fenmeno conocido entre los pacientes que
128
sufren un TCE severo. En estos pacientes el FSC depende de rangos fisiolgicos de presin arterial media. En
consecuencia, existen modificaciones del FSC al modificarse la presin arterial. Al medir las velocidades sanguneas en la arteria cerebral media el DTC permite
aproximarnos a los cambios relativos en el FSC que se
producen en estos pacientes ante los cambios de presin
arterial. El porcentaje de cambio de flujo sanguneo en
relacin con los cambios de la presin arterial ha sido
estudiado ampliamente y ha analizado los cambios de
las resistencias circulatorias en relacin con los cambios de la presin arterial, considerando valores normales el rango de 17 a 23%. En un estudio de 100 pacientes
con TCE se pudo saber que en este grupo la autorregulacin poda estar intacta, peor o ausente. En los pacientes
con valores altos de vasorreactividad ante cambios de
presin arterial las modificaciones espontneas de la
presin arterial se acompaan de pocos cambios en las
velocidades registradas en el Doppler. No obstante, en
los pacientes con valores bajos de vasorreactividad los
cambios espontneos en la presin arterial se acompaan de descenso crtico de la velocidad sangunea, indicando que el FSC es vasodependiente.
Varios estudios han mostrado una correlacin entre
la curva del DTC, los ndices de resistencia en este examen y los valores de PIC medidos en forma invasiva. A
medida que aumenta la PIC aumenta la resistencia vascular enceflica, por lo que se aprecia al DTC como una
disminucin de la velocidad diastlica (normalmente es
50% del valor del pico sistlico) y un aumento del ndice de pulsatilidad. Al seguir aumentando la presin
intracraneana y al aproximarse sta al valor de la presin arterial diastlica se produce la desaparicin de la
fase diastlica de la curva del DTC, preservndose un
espectro compuesto slo de espigas sistlicas. Con el
persistente aumento de la presin intracraneana se produce el patrn de flujo reverberante (reverso), en el cual
existe flujo hacia el cerebro en la sstole, pero con flujo
en sentido contrario durante la distole. Por ltimo, al
seguir aumentando la PIC se produce la detencin de
todo flujo cerebral.23,24
Microdilisis cerebral
En 1995 Microdialysis Stockholm Sweden introdujo los
instrumentos de microdilisis para el uso clnico: catteres para tejido perifrico y cerebral, bomba de microdilisis y analizador qumico junto al paciente. Se colocan uno o ms catteres en el espacio extracelular del
parnquima enceflico. Se contrasta la informacin con
un catter colocado en el tejido subcutneo sistmico.
(Captulo 13)
Los catteres tienen una membrana semipermeable a
travs de la cual se intercambian solutos a favor de un
gradiente de concentracin entre la solucin infundida
y el lquido contenido en el espacio extracelular.11,14
Las variables qumicas de particular inters durante
los cuidados crticos son las que se relacionan con la
gluclisis (glucosa, piruvato y lactato), la degradacin
de las membranas celulares (glicerol) y los niveles excesivos de aminocidos.
A travs de este mtodo se pueden analizar los cambios en los metabolitos energticos (glucosa, lactato, piruvato), en la liberacin de neurotransmisores y neuromoduladores (GABA, glutamato, aspartato) o en los
productos de degradacin tisular (glicerol). Adems de
los aminocidos excitotxicos, el cido lctico, la adenosina y el potasio han demostrado su importancia en la
fisiopatologa de la lesin secundaria postraumtica. La
isquemia cerebral y el traumatismo actan de forma sinrgica en el encfalo traumtico a travs de la serie de
cascadas. Uno de los metabolitos implicados en la lesin cerebral traumtica es el cido lctico. Se sabe que
se produce en situaciones de isquemia cerebral y tambin despus de un TCE. La acumulacin de cido lctico es nociva para las neuronas y para las clulas gliales.
La limitacin ms importante es que da un monitoreo
muy localizado. Adems de que es una tcnica compleja
y de un costo elevado, su utilidad en la prctica est por
demostrarse y slo se puede emplear en centros dedicados a la investigacin de las alteraciones metablicas
del paciente neurocrtico.14,25,26
Presin tisular de oxgeno

Esta tcnica brinda la posibilidad de monitorear de forma directa la presin parcial de oxgeno tisular (PtiO2)
mediante un microelectrodo de Clark en el extremo de
un catter, que se introduce en el tejido cerebral, as
como la oxigenacin cerebral.
El catter electrodo se coloca en el tejido cerebral a
una profundidad de 22 a 27 mm por debajo de la duramadre, en la sustancia blanca (tambin puede colocarse
en la sustancia gris). Aunque no hay unanimidad acerca
de la regin que se debe monitorear, existe un mayor
consenso en la colocacin del electrodo en una zona
frontal, para obviar una regin elocuente que pueda generar una posible iatrogenia en caso de patologa difusa
y que en caso de patologa local el mdico elija la regin
que considere ms relevante segn la patologa o la ms
comprometida en lo que se refiere a hipoxia.11
Los valores descritos como normales en la sustancia
gris cortical oscilan entre 24 y 45 mmHg; en la sustancia

blanca frontal se consideran valores isqumicos inferiores a 10 mmHg. Los valores de PtiO2 > 20 mmHg en los
TCE se relacionan con un buen pronstico. La PtiO2 es
directamente proporcional al FSC e inversamente proporcional al CMRO2. Proporciona informacin del valor mnimo de PPC que se necesita para mantener una
oxigenacin cerebral adecuada.
Las ventajas son un control estricto de la terapia con
barbitricos durante el procedimiento neuroquirrgico
y un control de la terapia triple H, pero sus limitaciones
son el carcter local de la medicin y los posibles cambios de temperatura.
129
de ofrecernos informacin continua sobre la oximetra

cerebral regional. No obstante, es necesaria ms informacin sobre su fiabilidad antes de que este nuevo sistema pueda sustituir a otras tcnicas ms invasivas, como
la colocacin de un catter en el bulbo de la yugular. La
ventaja es que se trata de una tcnica no cruenta, que
permite una medicin bilateral, es continua y detecta isquemia contralateral. La desventaja es que estudia una
zona muy limitada (4 cm de profundidad), requiere una
limpieza de la zona y una colocacin minuciosa, adems de la presencia de hematoma subdural o higroma.
Se considera un mtodo de monitoreo cerebral no invasivo que puede ser de utilidad para la vigilancia indirecta de la PPC en el paciente neurocrtico.27
Oximetra cerebral
La luz infrarroja de 650 y 1 100 nm penetra fcilmente

en los tejidos como cuero cabelludo, huesos y cerebro
hasta unos 4 cm de profundidad (figura 133). Esta luz
es absorbida por la oxihemoglobina y la desoxihemoglobina. Se colocan dos parches cutneos con sensor y
emisor en la superficie frontal, respetando la lnea media terica. A la hora de interpretar los resultados se
debe asumir que la sangre se distribuye en el cerebro
75% como sangre venosa, 20% como sangre arterial y
5% como sangre capilar. Los valores e indicaciones
para su colocacin son similares a los de la SvyO2.11,21
De forma global, en cada unidad de volumen de tejido enceflico entre 70 y 80% del contenido hemtico se
localiza en el lecho venoso. Las tcnicas de oximetra
por espectroscopia ofrecen informacin fundamentalmente del contenido del compartimento venoso. Las
ventajas de la aplicacin de este sistema transcutneo en
el monitoreo de la hemodinmica cerebral son evidentes. Se trata de un sistema simple y no invasivo que pue-
Fuente
emisora
Fotorreceptores
Cuero
cabelludo
Hueso
Figura 133. Oximetra cerebral, mecanismo de actuacin

del sensor de infrarrojos. Modificado del Dr. Gabriel Armando Castillo Velsquez.
Potenciales evocados sensoriales

Son las respuestas electrofisiolgicas del organismo a
la estimulacin sensorial o a la estimulacin elctrica de
un nervio sensitivo o mixto. Los potenciales evocados
sensoriales (PES) se desencadenan habitualmente por la
estimulacin somatosensorial, auditiva o visual. En este
contexto la evaluacin neurofisiolgica realizada a profundidad por parte de personal con entrenamiento adecuado cumple las siguientes funciones:
1. Tiene valor diagnstico.
2. Es de utilidad en el monitoreo de la evolucin del
TCE y la respuesta a las medidas teraputicas.
3. Tiene valor pronstico.
4. Ayuda a la evaluacin de la muerte enceflica
(confirma la impresin diagnstica).
Potenciales evocados
somatosensoriales (PESS)
Son generados por un estmulo elctrico en un nervio
perifrico (tal como el mediano, el tibial posterior o el
peroneo). Detectan anormalidades en la va de conduccin desde los nervios perifricos, los plexos, la raz
nerviosa, el asta dorsal de la mdula y la va lemniscal
hasta el tlamo y la corteza sensitiva. Son especialmente
tiles en la deteccin de lesiones medulares y del tronco
cerebral, expresndose como una alteracin y un retraso
de la onda normal. Pueden ser tan sensibles como el
EEG a la disminucin en el FSC. Los PESS son abolidos
cuando el FSC disminuye por debajo de 12 mL/100
g/min.
Desde hace muchos aos se han usado los PESS
como estimadores del pronstico de los pacientes con
130
lesin cerebral severa y para predecir la falta de recuperacin neurolgica; sin embargo, los estudios sobre pronstico en estos pacientes son de utilidad limitada. Una
valoracin pronstica precoz sera muy til para evitar
el consumo innecesario de recursos en pacientes irrecuperables.
Potenciales evocados auditivos

del tronco enceflico
Tienen valor pronstico luego del trauma craneoenceflico. Los potenciales evocados auditivos son seales
electroencefalogrficas producidas por estimulacin
auditiva controlada. Estos potenciales representan el
paso de actividad elctrica desde la cclea hasta la corteza cerebral (figura 134).
La respuesta cortical precoz, tambin llamada de latencia media, aparece entre 8 y 60 milisegundos (ms)
despus de producida la estimulacin acstica. Esta
porcin de los potenciales evocados auditivos presenta
cambios graduales dependiendo de las dosis de los diversos frmacos anestsicos. La respuesta de tronco (0
a 8 ms) es resistente al efecto de frmacos anestsicos,
mientras que la respuesta cortical tarda (60 a 1 000 ms)
es extremadamente sensible al efecto de estos medicamentos, por lo que ninguna de estas porciones de los potenciales auditivos resulta til en el monitoreo de profundidad anestsica.
Los potenciales evocados auditivos permiten valorar
las lesiones de la va auditiva perifrica producidas por
fracturas craneales, especialmente de la base del crneo,
Corteza frontal
y reas asociativas
Corteza auditiva
Nervio auditivo
y tronco enceflico
Figura 134. Representacin esquemtica de los potenciales evocados y de las ondas representativas. Modificado del
Dr. Gabriel Armando Castillo Velsquez.
(Captulo 13)
las cuales pueden pasar inadvertidas si existen alteraciones del estado mental o del estado de conciencia.
Potenciales evocados motores (PEM)

Habitualmente son producidos por la aplicacin directa
de una corriente elctrica o por la aplicacin de campos
magnticos en el sistema motor. Los potenciales evocados motores transcraneales pueden ser tiles para evaluar la continuidad de las vas motoras entre la corteza
y la periferia.18
Los PEM por estimulacin magntica transcraneal
han demostrado utilidad en la evaluacin pronstica de
pacientes con TCE. Los pacientes con respuestas que
tienen latencias de inicio ms prolongadas presentan un
pronstico desfavorable. Los PEM son tiles tambin
en la demostracin de lesiones en la va motora localizadas en la corteza cerebral, en regiones subcorticales, en
el tallo cerebral y en la mdula espinal, as como de lesiones localizadas en sentido ms perifrico.
Electroencefalograma
El electroencefalograma es un trazado de voltaje expresado en funcin del tiempo. Es generado por las clulas
piramidales en la capa granular de la corteza cerebral.
En cuanto a la morfologa de las ondas, stas se dividen
en cuatro tipos: delta (4 Hz), theta (4 a 7 Hz), alfa (8 a
15 Hz) y beta (16 a 30 Hz); ocasionalmente puede existir una onda de alta frecuencia, de 30 a 55 Hz. La amplitud puede ser medida desde la lnea de base o desde un
pico a otro pico, y se expresa en microvoltios. La evaluacin es compleja e incluye la morfologa, la distribucin y la reactividad de las ondas. El ritmo alfa, el cual
ocurre a una frecuencia de 8 a 15 Hz, es registrado en un
paciente consciente en reposo; las ondas se originan en
forma primaria de las reas temporal y parietooccipital.
Cuando se abren los ojos o se tiene otro estmulo perifrico el ritmo alfa aumenta de frecuencia hacia la actividad beta. Esta actividad es de bajo voltaje, relativamente rpida y est presente en los individuos en estado de
alerta con los ojos abiertos. La actividad theta se puede
observar en nios y jvenes durante el sueo y ocasionalmente con la administracin de algunos anestsicos.
La actividad delta se asocia con el coma metablico, la
hipoxia o la isquemia cerebrales, y el estado de anestesia
profunda.11
El EEG sirve como un marcador para la isquemia cerebral. La isquemia tisular resulta cuando la perfusin
sangunea es inadecuada para cubrir las necesidades

metablicas, porque la tasa metablica cerebral es elevada en su perfusin para mantener su homeostasis; la
reduccin severa y prolongada del FSC resulta en la prdida del mantenimiento de la integridad celular, lo cual
conduce a dao cerebral. Algunos estudios sugieren valores de flujo sanguneo cerebral sostenido, que resultan
en cambios en el EEG que no conducen a infarto. El
dao isqumico menos grave se puede tolerar durante
largos periodos; se ha encontrado una recuperacin
completa posterior en animales sujetos a isquemia cerebral hasta por un lapso de tres horas. Por otra parte, la
cesacin completa del flujo sanguneo cerebral en un
paro cardiaco puede resultar en dao irreversible en
slo cuatro minutos.
El EEG puede ayudar a localizar las estructuras afectadas por la lesin; as, por ejemplo, cuando la lesin
afecta la sustancia gris cortical se observa una discreta
lentitud asociada con la presencia de espigas. Cuando la
lesin afecta la sustancia blanca subcortical se observa
actividad delta; cuando la lesin es combinada cortical y subcortical se observan descargas peridicas,
como en algunos casos de encefalopata anxica.
En los pacientes con TCE el EEG seriado o el monitoreo electroencefalogrfico continuo pueden ayudar a
definir mejor el pronstico o a detectar complicaciones
potencialmente tratables. Puede servir para monitorear
aumentos de la PIC, ya que en estos casos se observa una
lentificacin difusa y un aumento de amplitud de la actividad electrocerebral. La presencia de una atenuacin
focal del voltaje sugiere la presencia de hematoma intracraneal si se excluye edema o hematoma en los tejidos superficiales.
La lentificacin del trazo se correlaciona con una disminucin del FSC por debajo del valor umbral de 18
mL/100 g/min. La isquemia cerebral produce un bajo
voltaje del trazado y una disminucin de la amplitud.
Permite valorar el sufrimiento cortical, las crisis comiciales, el nivel de coma barbitrico y la muerte cerebral.
Puede ser afectado por frmacos sedantes y anestsicos.
En casos de pacientes en estado vegetativo persistente
se detecta un patrn no especfico, por lo que no es determinante como mtodo diagnstico.28
Presin intracraneal
El incremento de la PIC es causa de alteraciones en la
dinmica de las relaciones de los componentes intracraneales (sangre, LCR y parnquima cerebral), por lo que
el conocimiento y el registro se han convertido en una
necesidad para un mejor seguimiento de la evolucin de
la hipertensin intracraneal en el TCE.10,29,30
131
El aumento del volumen cerebral provoca un desplazamiento de LCR hacia el canal medular, manteniendo
constante la PIC. Cuando las posibilidades de compensacin se agotan la presin aumenta en el compartimento afectado y produce finalmente desplazamientos de
masa cerebral hacia otros espacios (herniacin). Cuando el incremento de la PIC ocasione que se estreche la
diferencia con la presin arterial media (PAM) caer la
PPC, produciendo lesiones isqumicas.
El uso ms frecuente y mejor estudiado del monitoreo de la PIC est relacionado con el TCE, aunque la indicacin de monitoreo se ha extendido a otras patologas que pueden cursar con hipertensin intracraneal,
como hemorragias intracraneales espontneas (aneurismas, malformaciones arteriovenosas y hemorragias hipertensivas), lesiones vasculares oclusivas (hipertensin maligna por infarto masivo de la arteria cerebral
media), oclusiones venosas, tumores y otras causas.31,32
La medicin de la PIC incluye entre sus objetivos la
identificacin de las tendencias de cambio de la presin
y sus respuestas a las medidas destinadas a controlarla.
Permite deducir la PPC un importante valor que indica las alteraciones que se producen en el metabolismo
cerebral y anteponer o prevenir la aparicin de los conos de presin o herniaciones del tallo enceflico, que
son causa de un rpido deterioro clnico del paciente.33
Para obtener los valores de la PIC se coloca un dispositivo a nivel intracraneal, llevando un registro continuo. Los dispositivos de uso comn son la fibra ptica
y el sistema hidrulico (lleno de lquido), los cuales podrn ser ubicados a nivel intraparenquimal o intraventricular, as como en el espacio subaracnoideo o en el espacio epidural. Todos y cada uno de estos sistemas
ofrecen ventajas y desventajas, de acuerdo con su localizacin anatmica (figura 135).30,31
Catter intraventricular o drenaje ventricular
externo (medicin intraventricular)
Se coloca en el ventrculo lateral del lado no dominante,
a travs del cuerno anterior hasta el agujero de Monro.
Tiene la ventaja de que permite una medicin directa de
la PIC, y el drenaje de LCR si fuera necesario, para disminuir la PIC. Tiene la desventaja de que no es fcil de
colocar en presencia de una PIC muy elevada y existe
el riesgo de hemorragia intraparenquimal y un alto peligro de ocasionar infeccin.
Tornillo subaracnoideo
El sistema se coloca a travs de una puncin de trpano,
por donde se inserta el tornillo en el espacio subaracnoi-
132
Catter
Tornillo
(Captulo 13)
Cateter
Catter
Figura 135. Diferentes tcnicas de monitoreo de la PIC.

Modificado del Dr. Gabriel Armando Castillo Velsquez.
deo. Tiene la ventaja de que se coloca de forma rpida

y sencilla; la desventaja es que ocasiona infeccin en el
sitio de puncin en 1%, de los casos, lo cual aumenta a
partir del tercer da (tornillos de Richmond y el aparato
de Leeds).
Monitoreo epidural (fibra ptica de Laad)
Se inserta un equipo, como un baln de radio de transmisin o transductor de fibra ptica, entre el crneo y la
duramadre. Tiene la ventaja de que es poco invasivo; su
desventaja es que los valores de la PIC son discutibles.
Monitoreo intraparenquimatoso
Se dispone del sistema de Camino de fibra ptica y del
microtransductor Honeywell. Tiene la ventaja de que se
puede utilizar en pacientes con TEC severo, cuando las
otras modalidades no ofrecen facilidades. Las sondas se
insertan de 2 a 3 cm dentro de la sustancia blanca, por
lo que el riesgo de dao cerebral no es mayor que con
el catter intraventricular.
El monitoreo se debe descontinuar cuando la PIC se
normaliza, despus de 48 a 72 h de haber interrumpido
la terapia orientada al tratamiento de la PIC elevada. Se
debe entender que la elevacin de la PIC no siempre se
presenta con rapidez; generalmente hay que guiarse por
la evolucin del cuadro clnico, para evitar la sensacin
equivocada de seguridad de una PIC normal, cuando el
monitoreo se instala precozmente. En relacin con el

TCE, y de acuerdo con las recomendaciones internacionales de las guas de manejo en TCE, publicadas por la
Brain Trauma Foundation, el monitoreo de la PIC se
debe llevar a cabo en los pacientes con TEC grave, que
se define como la persistencia de un puntaje en la ECG
de 8 o menos despus de la reanimacin y una tomografa cerebral (TAC) alterada, con presencia de hematoma, contusiones, edema cerebral maligno, desviaciones
de la lnea media y compresin de las cisternas basales.30,34
Tambin se recomienda el monitoreo de la PIC ante
la presencia de un TEC grave con un TAC normal si se
presentan dos de las siguientes situaciones al ingreso:
edad mayor de 40 aos, posturas anormales motoras
unilaterales o bilaterales o presin arterial sistlica menor de 90 mmHg.
MONITOREO VENTILATORIO
Los pacientes con dao cerebral severo (ECG menor de

8 puntos) a menudo requieren soporte ventilatorio prolongado. El objetivo principal es proteger la va area y
mantener una PO2 mayor de 90 mmHg, para prevenir la
hipoxemia y la hipoventilacin.
Cuando la PaO2 est por encima de 60 mmHg el FSC
se mantiene estable. Si los valores de PaO2 son inferiores a 60 mmHg o la saturacin de O2 es menor de 90%,
el FSC aumenta en forma considerable. Adems, los valores bajos de PO2 y saturacin de oxgeno producen hipoxia tisular y posterior dao cerebral secundario. El
FSC tiene una correlacin directa cuando la PaCO2 oscila entre 20 y 80 mmHg. Los descensos de 10 mmHg
en la PaCO2 producen una disminucin del FSC de
aproximadamente 25%.
La hiperventilacin ha sido una prctica habitual en
los pacientes con TCE severo, debido a que un aumento
de la ventilacin alveolar disminuye la PCO2 e induce
un aumento del pH del lquido cefalorraqudeo, produciendo vasoconstriccin cerebral y disminucin del
contenido de sangre en la bveda craneana; esta prctica
se ha cuestionado en los ltimos aos, debido a disminucin del FSC por vasoconstriccin y los efectos isqumicos secundarios. Por lo tanto, se recomienda evitar la hiperventilacin profilctica con niveles de PCO2
menores de 35 mmHg; nicamente estar justificada en
casos de hipertensin intracraneal refractaria a la sedacin, relajacin muscular y diurticos osmticos.10,30,35
La hiperventilacin controlada es la modalidad limitada por valores de SvjO2 mayores de 55. Cuando se lle-

ga a valores superiores se considera que el flujo sanguneo no alcanza a satisfacer las necesidades metablicas;
si el paciente contina con hipertensin endocraneana
se emplean otras medidas teraputicas. Una vez controlada la PIC se procede a la disminucin lenta y progresiva de la hiperventilacin.
MONITOREO HIDROELECTROLTICO
La respuesta al estrs incluye elevacin de catecolaminas, corticotropina y hormona antidiurtica (ADH), que
pueden provocar retencin urinaria de agua y sodio,
ocasionndole al paciente una gran variedad de desequilibrios.17,32,34
La hiponatremia es una complicacin comn de enfermedad intracraneal; est asociada a un nmero de
desrdenes que incluyen trauma cerebral, tumores e infecciones. La mayora de los casos atendidos en las unidades de terapia intensiva se atribuyen al sndrome de
secrecin inadecuada de hormona antidiurtica (SSIHAD). La disfuncin neurolgica, resultado de edema
cerebral, es la principal manifestacin de hiponatremia,
que ocurre en 30% de las hemorragias subaracnoideas
y se relaciona con deplecin de volumen extracelular e
isquemia cerebral. Una severa hiponatremia o una rpida disminucin de los niveles de sodio pueden llevar a
confusin, letargo, convulsiones y coma. Cuando la hiponatremia es sobrecorregida o corregida rpidamente
pueden presentarse desmielinlisis pontina y la muerte.
Un diagnstico temprano y un efectivo tratamiento para
la hiponatremia son muy importantes en los pacientes
con lesiones intracraneales.
El diagnstico diferencial de los trastornos del sodio
comprende tres entidades:
1. Sndrome de cerebro perdedor de sal (SCPS): puede aparecer debido a la liberacin de factor natriurtico que provoca prdida de sodio en la orina.
2. SSIHAD: se asocia con hiponatremia, hipoosmolalidad srica y del lquido extracelular, excrecin
renal de sodio y una osmolaridad urinaria mayor
que la srica, con funciones renal y suprarrenal
normales.
3. Diabetes inspida (DI): puede ocurrir tras un traumatismo craneofacial y en fracturas de la base del
crneo; la forma de presentacin incluye polidipsia, poliuria, hipernatremia, osmolaridad srica
elevada y orina diluida.
133
Cuadro 133. Diferencias entre CSPS y SSIHAD

SCPS
Sntomas y signos
de hipovolemia
Peso corporal
Presin venosa central
Presin de capilar
pulmonar
Hematcrito
Sodio urinario de 24 h
Balance de sodio
SSIHAD
Presentes
Ausentes
Disminuido
Disminuida
Aumentado o normal
Aumentada o normal
Disminuida
Aumentada o normal
Aumentado Disminuido o normal

Aumentado Variable
Negativo
Variable
La correcta diferenciacin entre SCPS y SSIHAD es

fundamental, ya que requieren diferente tratamiento.
Por ejemplo, la restriccin de volumen en pacientes con
CSPS aumenta la posibilidad de que desarrollen isquemia e infarto cerebral. Es ms interesante el hecho de
que algunos autores sugieren que este sndrome, el
CSPS, parece ser ms frecuente que el SSIHAD en los
pacientes neuroquirrgicos (cuadro 133).36,37
En los pacientes con trauma craneal severo se deben
mantener la osmolaridad y la osmolalidad en parmetros normales 280 a 295 mOsm, y los electrlitos
monitoreados estrechamente, en especial el sodio, debido a que con frecuencia los pacientes neurolgicos presentan alteraciones de hiponatremia o hipernatremia
que pueden complicar an ms su pronstico.38
La reposicin de volmenes con soluciones isotnicas se lleva a cabo para mantener una PAM y una PPC
ptimas. Los expansores pueden ser cristaloides o coloides. Se debe mantener una presin arterial media ptima con el fin de lograr una PPC mayor de 50 a 65
mmHg. Si fuera necesario, se debe proponer el empleo
de expansores o frmacos vasoactivos. El uso de solucin salina hipertnica (o solucin salina a 3% o de 0.5
mEq/mL) se sugiere para la restauracin del volumen
intravascular y del FSC, as como para disminuir la PIC.
Se administra de 0.1 a 1 mL/kg/h en infusin continua.
Es necesario monitorear el sodio (valor mximo de 155
mEq/L de Na) y la osmolaridad srica (360 mOsm/L).
CONCLUSIONES
Las tcnicas actuales de monitoreo metablico cerebral

tienen lugar en el manejo de los pacientes crticos neurolgicos de mltiples etiologas. Los objetivos consisten en optimizar la oxigenacin cerebral en busca de un
134
FSC adecuado, disminuir la PIC y restaurar la PPC por

encima de un umbral crtico, evitando las lesiones secundarias y el empeoramiento del pronstico.
El monitoreo cerebral debe ser continuo para lograr
una mayor optimizacin de la terapia y detectar los momentos de compromiso metablico cerebral secundario
a hipocapnia, hipoperfusin o isquemia que pasan inadvertidos con el monitoreo intermitente y podran cambiar el pronstico.
El monitoreo metablico y el monitoreo hidrulico
de la PIC son tcnicas sinrgicas y no reemplazables
(Captulo 13)
que deben ser rutinariamente utilizadas en las unidades
de terapia intensiva y los quirfanos que manejan a este
tipo de pacientes. El monitoreo multimodal cerebral incluye informacin crucial y continua sobre todos los parmetros funcionales y metablicos cerebrales de forma
invasiva y oportuna. El uso y la combinacin de oximetra cerebral, Doppler transcraneal, oximetra en el bulbo de la yugular, microdilisis cerebral, etc., constituyen mtodos diagnsticos que en el futuro podran
cambiar el pronstico de los pacientes con trauma craneal grave.3941
REFERENCIAS
1. Gennarelli TA, Champion HR, Sacco WJ: Mortality of patients whit head injury and extracraneal injury in trauma centers. J Trauma 1989;29:11931201.
2. Zink BJ: Traumatic brain injury outcome: concepts for
emergency care. Ann Emerg Med 2001;37:318332.
3. Lpez R: Traumatismo craneoenceflico (procedimientos
para la atencin inmediata). 6 ed. 2000:2355.
4. Francel P, Alves WM, Jane AJ: Mild injury in adults. En:
Youman (ed.): Neurological surgery. 4 ed. Filadelfia, Saunders, 1996;15951617.
5. Alted, Dez, Domnguez, Garca: Guas de clnica sobre el
traumatismo craneoenceflico leve en adultos. J Neurosurg
Scie 2006;17:913.
6. Cremer OL, van Dijk GW, van Wensen E, Brekelmans GJ
et al.: Effect of intracraneal pressure monitoring and targeted
intensive care on functional outcome after severe head injury.
Crit Care Med 2005;33:22072213.
7. Sloan TB: Clinical monitoring of the brain and spinal cord.
Annual Refresher Course Lectures, ASA. Orlando, 1998;245:
17.
8. Teasdale G, KnillJones R, Vander J: Observer variability
in assessing impaired consciousness and coma. J Neurol
Neurosurg Psych 1978;41:603610.
9. Berre C, Melot C: Mtodos de medicin del flujo sanguneo
cerebral en cuidados intensivos. 5 ed. SpringerVerlag Ibrica, 1996:6777 .
10. Andrews P: Monitoreo mltiple en el traumatismo del sistema nervioso central. En: Net A, MarruecosSant L: Traumatismo craneoenceflico grave. 5 ed. 180195.
11. Lima, Prez, Primelles: Tcnicas avanzadas de neuromonitoreo. Hospital Provincial Docente ClnicoQuirrgico
Jos Ramn Lpez Tabranes. Cuba, 2005.
12. Sauquillo J, Rodrguez M, Reina F: Alteraciones en la
reactividad del CO2 y la autorregulacin en los traumatismos craneoenceflicos. Implicaciones teraputicas. 5 ed.
SpringerVerlag Ibrica, 1996:157177.
13. Vespa P: What is the optimal threshold for cerebral perfusion
pressure following traumatic brain injury? Neurosurgery Focus 2003;15(15 6):E4.
14. Nordstrom H: Assessment of critical threshold for cerebral
perfusion pressure by performing bedside monitoring of cerebral energy metabolism. Neurosurgery Focus 2003;15(15
6):E5.
15. Kelly DF, Marti N, Kordestani R, Counelis et al.: Cerebral

blood flow as a predictor of outcome following traumatic
brain injury. J Neurosurg 1997;86:633641.
16. Hurfor WE, Bailin M: Procedimientos en anestesia. 5 ed.
Massachusets, Marbn, 2003:147161.
17. Domnguez, Sierra, Daz: Monitoreo respiratorio y hemodinmico. Terapia intensiva. 1 ed. Cap. 5. 2001:99112.
18. Castillo L, Carmona H, del Villar S, Hernndez et al.: Experiencia en monitorizacin metablicocerebral en pacientes crticos neurolgicos. Rev Med Chile 1998;126: 793802.
19. Le Roux PD, Newell DW, Lam AM, Grady MS, Winn H:
Cerebral arteriovenous oxygen difference: a predictor of cerebral infarction and outcome in patients with severe head injury. J Neurosurg 1997;87:18.
20. Chieregato A, Targa l, Zatelli R: Limitations of jugular
bulb oxyhemoglobin saturation without intracranial pressure
monitoring in subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg Anesthesiol 1996;8:2125.
21. Ruwaida, Wan, Ghazaime: Outcome of severe traumatic
brain injury: comparison of three monitoring approaches.
Neurosurgery Focus 2003:15(6).
22. Lee JH, Kelly DF, Oertel M, McArthur DL: Carbon dioxide reactivity, pressure autoregulation, and metabolic suppression reactivity after head injury: a transcranial Doppler
study. J Neurosurg 2001;95:222232.
23. Singh V, McCartney P, Hemphill C: Transcranial Doppler
ultrasonography in the neurologic intensive care unit. Neurol
India 2001;Suppl 1:S81S90.
24. Hassler W, Steinmetz H, Gawlowski J: Transcranial Doppler ultrasound in raised intracranial pressure and in intracranial circulatory arrest. J Neurosurg 1998;68:745751.
25. Sthl N, Mellergrd P, Hallstrm A, Ungerstedt U et al.:
Intracerebral microdialysis and bedside biochemical analysis in patients with fatal traumatic brain lesions. Acta Anaesthesiol Scand 2001;45:977985.
26. Belli A, Sen J, Petzold A, Russo S et al.: Metabolic failure
precedes intracranial pressure rises in traumatic brain injury:
a microdialysis study. Acta Neurochir 2008;150:461 469.
27. Dunham CM, Sosnowski C, Porter JM, Siegal J: Correlation of noninvasive cerebral oxymetry with cerebral perfusion in the severe head injured patient: a pilot study. J Trauma
2002;52:4046.
28. Kulkarni VP, Lin K, Benbadis SR: EEG findings in the per-
29.
30.
31.
32.
33.
34.
sistent vegetative state. J Clin Neurophysiol 2007;24:433

437.
Young J, Torrentine, Schulman: Is there an upper limit of
intracranial pressure in patients with severe head injury if cerebral perfusion pressure is maintained? Neurosurgery Focus
2003:15(6).
Hlatky, Valadka, Robertson: Intracraneal hypertension and
cerebral ischemia after severe traumatic brain injury. Neurosurgery Focus 2003;14(4):E2.
Mack W, King R, Ducruet A, Kreiter K et al.: Intracranial
pressure following aneurysmal subarachnoid hemorrhage:
monitoring practices and outcome data. Neurosurgery Focus
2003;15(14 4):E3.
Newfield, Cottrell: Traumatismo craneal. 3 ed. San Francisco, University of California, 2001:398308.
Vavilala MS, Lee LA, Boddu K, Visco E: Cerebral autoregulation in pediatric traumatic brain injury. Pediatr Crit Care
Med 2004;5:257263.
Murillo, Valencia, Rodrguez: Estado actual del cuidado
del trauma craneoenceflico agudo. En: Net A, Marruecos L:
135
Traumatismo craneoenceflico grave. 5 ed. Sant, 113125.

35. Samaniego: Hipertensin intracraneal. Depto. de Anestesiologa y Reanimacin, Hospital Clnico Universidad Catlica de Chile, 2007.
36. Harrigan MR: Cerebral salt wasting syndrome: a review.
Neurosurgery 1996;38:152160.
37. Maesaka JK, Gupta S, Fishbane S: Cerebral salt wasting
syndrome. Does it exist? Nephron 1999;82:100109.
38. Chang CH, Liao JJ, Chuang CH, Lee CT et al.: Recurrent
hyponatremia after traumatic brain injury. Am J Med Sci
2008;335:390393.
39. Cruz J, Raps E, Hoffstad OJ: Cerebral oxygenation monitoring. Crit Care Med 1993;21:12421246.
40. Wartenberg KE, Schmidt JM, Mayer SA: Multimodality
monitoring in neurocritical care. Crit Care Clin 2007;23:
507538.
41. De Georgia MA, Deogaonkar A: Multimodal monitoring in
the neurological intensive care unit. Neurologist 2005;11:
4554.
136
(Captulo 13)
Captulo
14
Traumatismo craneoenceflico:
tomografa computarizada
Miriam Zavala Prez
LESIONES SUPERFICIALES
Las lesiones cerebrales traumticas tienen una incidencia superior a 500 000 casos anuales y son la principal
causa de discapacidad y muerte entre nios y adultos
jvenes. En EUA se calcula que estas lesiones tienen un
costo anual, incluidos los gastos directos y la prdida de
ingresos, superior a los 25 000 millones de dlares, y
que alcanzan una incidencia mxima entre los 15 y los
24 aos de edad, siendo de dos a tres veces ms frecuentes en los varones que en las mujeres.
El diagnstico por imagen del traumatismo craneoenceflico (TCE) es de importancia crucial tanto para
valorar la extensin de la lesin traumtica como para
la eleccin oportuna del tratamiento ms adecuado. El
mtodo ms eficaz para dicha valoracin es la tomografa computarizada (TC), una tcnica rpida y precisa
para la valoracin de estructuras seas con deteccin de
fracturas craneales y del macizo facial, as como para
valorar la hemorragia intracraneal aguda. Posteriormente (12 h) el diagnstico se vuelve menos evidente,
ya que la hiperdensidad que traduce la hemorragia aguda va cambiando y tiende a hacerse isodensa para posteriormente hacerse hipodensa al parnquima cerebral.
Otra limitacin de la tomografa computarizada es la dificultad para valorar algunos sitios anatmicos, como
son ambas fosas infratemporales, la fosa posterior y el
tallo cerebral, de manera secundaria a los artefactos producidos por las estructuras seas, como son la protuberancia occipital interna y el peasco. Actualmente los
tomgrafos multicorte permiten una valoracin de dichas estructuras gracias a sus caractersticas de software, a diferencia de los tomgrafos no helicoidales,
que no permitan llevar a cabo esta funcin. Aun as, la
TC tiene limitaciones en la lesin axonal difusa y algunas lesiones vasculares.
Piel cabelluda del crneo

El traumatismo craneal generalmente se asocia con laceraciones de la piel cabelluda y edema de tejidos blandos subyacentes, que pueden ser un indicador del sitio
de impacto; desde el punto de vista esttico stos pueden ser significativos, aunque clnicamente poco relevantes; sin embargo, y dependiendo de la magnitud del
trauma, se pueden observar fracturas subyacentes, que
en caso de lesiones penetrantes pueden originar fstulas
arteriovenosas o seudoaneurismas con afeccin de las
arterias temporal superficial u occipital, as como lesiones epidurales y subdurales asociadas a contusin cortical, o bien laceracin del parnquima cerebral (figura
141).
Figura 141. A. TC de crneo simple con hematoma subdural agudo izquierdo y participacin de tejido epicraneal. B.
Hematoma epicraneal parietal derecho.
137
138
(Captulo 14)
Hematoma epidural
Figura 142. A. TC de crneo simple que muestra fractura

multifragmentaria parietal derecha y aumento del volumen
subgaleal con fragmentos seos. B. Hematomas subdurales bilaterales isodensos en etapa subaguda con compresin del parnquima adyacente.
Fracturas
La lesin sea depende de la magnitud del trauma y se
observa en dos tercios de los pacientes con lesin aguda
explorados por TC; no obstante, hasta 25% de las lesiones graves pueden no asociarse con fracturas.
Las fracturas generalmente son lineales, deprimidas
y en algunos casos multifragmentadas.
La fractura lineal suele relacionarse con mayor frecuencia con hematomas epidurales o subdurales, mientras que las fracturas deprimidas y las multifragmentadas suelen concurrir con lesin parenquimatosa (figura
142).
Se presenta entre 50 y 75% de los pacientes con trauma

craneoenceflico severo. Resulta ms comn durante la
segunda y la tercera dcadas de la vida, mientras que la
incidencia es relativamente menor en la niez temprana
y la ltima parte de la vida adulta. La disminucin de la
incidencia del hematoma epidural en los individuos
muy jvenes y en los ancianos se debe a la menor frecuencia del traumatismo craneoenceflico en estos grupos de edad. Tambin pueden intervenir la distensibilidad del crneo en las fases tempranas de la vida y la
mayor adherencia de la dura en los ancianos. Los hematomas epidurales se localizan entre la duramadre y el
crneo, a pesar de que normalmente no existe un espacio epidural intracraneal. Los mrgenes de la duramadre
se encuentran adheridos a la tabla interna en el caso de
extravasacin sangunea procedente de los vasos menngeos adyacentes, las venas diploicas o los senos durales, por lo que el hematoma epidural adopta una forma
biconvexa o lentiforme que desplaza la interfase entre
las sustancias gris y blanca, provocando compresin enceflica focal (figura 143).
Dos terceras partes de los hematomas epidurales
muestran valores de atenuacin alta, de 50 a 70 UH,
mientras que el encfalo normal tiene una atenuacin de
alrededor de 30 UH. La otra tercera parte con atenuacin ms baja suelen ser de densidad mixta, lo cual indica repeticin de la hemorragia en diferentes momentos.
CLASIFICACIN DE LAS LESIONES
1. Lesin primaria y sus complicaciones directamente relacionadas con los datos inmediatos del
impacto.
2. Complicaciones secundarias que aparecen con el
paso del tiempo como consecuencia de la lesin
primaria.
Lesiones extraaxiales
S
S
S
S
Hematoma epidural.
Hematoma subdural.
Hemorragia subaracnoidea.
Hemorragia intraventricular.
Figura 143. TC de crneo simple que demuestra un hematoma epidural biconvexo con densidades de alta atenuacin
(55 UH). Compresin de estructuras adyacentes con desviacin de la lnea media a la izquierda. Borramiento importante de surcos.
Traumatismo craneoenceflico: tomografa computarizada
Figura 144. Cortes axiales de TC en fase simple que demuestran imgenes hiperdensas de forma biconvexa parietotemporal izquierda, con un importante desplazamiento de
las estructuras de la lnea media.
Los hematomas epidurales son las lesiones postraumticas ocupantes de espacio ms comunes en la fosa posterior, por debajo de la tienda del cerebelo, que tienen
como origen del sangrado un desgarro de origen venoso; esto quiz se deba a la abundancia de venas durales
en la fosa posterior y a la fuerza relativamente grande
necesaria para romper una arteria, en comparacin con
las estructuras venosas ms frgiles. Entre 70 y 75% de
los casos se presentan en la regin temporoparietal secundarios a la laceracin de la arteria menngea media
(figura 144); cabe mencionar que en los nios los hematomas epidurales pueden originarse por una laceracin de los senos venosos. Hasta 95% tienen localizacin supratentorial y son unilaterales. En la tomografa
se identifican fracturas entre 85 y 95% en este tipo de
hematomas. Los hematomas bilaterales son muy poco
frecuentes, se relacionan con traumatismos de gran intensidad y se acompaan de una elevada mortalidad.
Gelabert Gonzlez y col. reportaron seis casos de hematomas epidurales: cinco hombres y una mujer con una
edad media de 30 aos, los cuales clnicamente presentaban una disminucin del nivel de conciencia, adems
de presentar trazo de fractura. Todos fueron tratados
quirrgicamente y presentaron una mortalidad operatoria de 50%.
139
Figura 145. Hematoma subdural crnico con resangrado.

Obsrvese el nivel lquidolquido que representa la lesin
crnica y subaguda; quiz concurre desgarro de la aracnoides y acumulacin de lquido cefalorraqudeo.
generalmente son unilaterales, aunque entre 10 y 15%

son bilaterales. Cuando en los infantes tienen una localizacin interhemisfrica no se debe descartar el abuso
del menor.
Segn el tiempo de evolucin, los hallazgos tomogrficos se dividen en:
S Agudo: menor de tres das (hiperdensidad de 50 a
70 UH).
S Subagudo: de 3 a 21 das (isodenso al parnquima
cerebral, de 30 a 40 UH).
S Crnico: mayor de tres semanas (hipodenso al parnquima cerebral < 30 UH).
Tanto en la fase subaguda como en la crnica el empleo
de medio de contraste endovenoso demuestra un reforzamiento lineal correspondiente a la duramadre. En
ocasiones, sobre todo cuando se trata de hematomas laminares, es necesario utilizar una ventana intermedia,
es decir, entre la utilizada para valorar el parnquima cerebral y la empleada para valorar las estructuras seas,
con el fin de obtener una mejor visualizacin. Algunos
hematomas subdurales pueden coexistir con zonas de
contusin parenquimatosa. En etapas tardas los hematomas crnicos o higromas pueden tener comunicacin
con el sistema ventricular y hacer reas de porencefalia.
La TC es muy til para valorar el tiempo de evolucin
del hematoma, dado que permite detectar lesiones mixtas secundarias a sangrados recientes (figura 145).
Hematoma subdural
Los hematomas subdurales se presentan entre 10 y 20%
de los pacientes con trauma craneoenceflico grave, con
una mortalidad que va de 60 a 90%. Los hematomas
subdurales ocurren en la regin frontoparietal debido a
la ruptura de estructuras venosas (corticales), las cuales
Hemorragia subaracnoidea
La hemorragia subaracnoidea (HSA) se produce en la
mayora de los pacientes con traumatismo craneoenceflico. Este tipo de hemorragia puede tener varias causas, entre las que se encuentran lesiones de pequeas
140
(Captulo 14)
Figura 147. TC de crneo simple con cortes axiales e hiperdensidad parenquimatosa temporal izquierda y subaracnoidea con predominio infratentorial. Datos de dilatacin en
el asta temporal derecha y de edema cerebral.
Lesiones intraaxiales
Figura 146. TC de crneo simple que demuestra hiperdensidad del espacio subaracnoideo en relacin con hemorragia. Borramiento de cisternas y cisuras.
S Hemorragia parenquimatosa.
S Contusiones cerebrales.
S Lesin axonal difusa.
Hemorragia intraparenquimatosa
venas corticales de puente que atraviesan el espacio

subaracnoideo, laceracin directa de venas y arterias superficiales, diseccin de un hematoma intraparenquimatoso hacia el espacio subaracnoideo o el sistema ventricular, y ruptura de vasos o adherencias causada por
movilizacin violenta del encfalo. Se manifiesta como
reas de hiperdensidad en la tomografa computarizada,
localizadas en las cisternas basales (cisterna interpeduncular), la cisura de Silvio y el pex de la tienda del
cerebelo (figura 146). Cuando la hemorragia no es importante y su manifestacin es simtrica y difusa puede
dificultarse su deteccin, sobre todo para el personal
con falta de experiencia.
Las posibles complicaciones de la HSA traumtica
son la hidrocefalia, la cual guarda una relacin con la dinmica del flujo del LCR, y el vasoespasmo, que puede
provocar isquemia y, por lo tanto, una zona de infarto
enceflico.
Hemorragia intraventricular
Se presenta en menos de 5% de los pacientes con TCE
y se acompaa generalmente de otro tipo de afeccin
postraumtica. Cuando no se acompaa de otra lesin
la sangre suele desaparecer del sistema ventricular despus de una o dos semanas sin la presencia de un molde
ventricular hemorrgico, siempre y cuando no se repita
el evento hemorrgico.
Constituye una de las presentaciones ms frecuentes en

el TCE; se encuentra en casos de contusin cerebral, lesin axonal difusa y lesin del tallo cerebral, o bien por
lesin directa de las arterias o las venas cerebrales,
cuando existe lesin enceflica penetrante debida sobre
todo a un proyectil de arma de fuego. En la tomografa
computarizada aparece una zona difusa o focal de hiperdensidad en algn sitio del parnquima cerebral con
edema perilesional o sin l (figura 147). El efecto de
masa que pueda tener sobre las estructuras adyacentes
depender del tamao; no es raro que presente irrupcin
en el sistema ventricular (figura 148). Su densidad va
disminuyendo con el paso de los das.
Contusiones cerebrales
Suelen presentarse en el TCE y corresponden a regiones
de lesin neuronal primaria; se encuentran constituidas
por hemorragias parenquimatosas puntiformes y son
ms comunes en las reas anteriores de los lbulos temporales y frontales, as como en la regin occipital (figura 149). En cuanto a los hallazgos radiolgicos en la
TC, puede no haber cambios importantes y ser normal,
mientras que en la resonancia magntica los cambios se
pueden observar desde la etapa inicial. La TC muestra
con frecuencia una progresin con el transcurso del
tiempo en cuanto al tamao, el nmero y la cantidad de
Traumatismo craneoenceflico: tomografa computarizada
Figura 148. TC de crneo simple con hematoma parenquimatoso frontal derecho e irrupcin ventricular. Hemorragia
subaracnoidea.
la hemorragia que constituye las contusiones (figura

1410). Dichos cambios son ms evidentes durante las
primeras 24 a 48 h.
Lesin axonal difusa
Este tipo de alteracin es causada por el mecanismo de

desaceleracin y rotacin del encfalo. Su localizacin
incluye principalmente los hemisferios cerebrales (regin frontotemporal), la unin de la sustancia gris con
la sustancia blanca (50%), los ganglios basales, el esplenio del cuerpo calloso y el cerebro posterior. La mortalidad es hasta de 50%. Inicialmente la tomografa computarizada es normal entre 50 y 85% de los pacientes y la
lesin llega a ser evidente despus de 24 h. En estos
casos la resonancia magntica es un mtodo de imagen
muy sensible para la deteccin de lesiones edematosas
que contienen hemorragia. La lesin en los ganglios
basales es producida por afeccin a los vasos perforantes lenticuloestriados.
141
Figura 1410. TC de crneo en cortes axiales simples donde se observan zonas de contusin parenquimatosa bifrontales y temporal en el hemisferio cerebral derecho. Hematoma subdural laminar frontotemporal.
MALTRATO INFANTIL
El dao cerebral causado por maltrato infantil casi

siempre se observa en nios menores de dos aos de
edad, bebs prematuros y nios enfermos. La lesin
ms frecuente es el hematoma subdural en diferentes
etapas, con una localizacin interhemisfrica. Otro de
los hallazgos encontrados incluye fractura de la base del
crneo y contusiones. Pueden existir imgenes en relacin con infartos, las cuales pueden ser ocasionadas por
diseccin de la arteria cartida interna en su porcin cervical o supraclinoidea. La anoxia puede presentarse
despus del estrangulamiento y la diseccin de la cartida interna en forma bilateral. En cuanto al edema cerebral, se presenta en forma ms importante en los nios
pequeos que en los nios mayores. La resonancia magntica es un mtodo de imagen muy sensible para la deteccin de lesiones de cualquier tipo en el caso de abuso
de menores.
Neumoencfalo
Figura 149. TC simple que demuestra hipodensidad en el

espacio subaracnoideo, as como zonas de contusin parenquimatosa. Antecedente de hematoma subdural crnico
derecho.
Se define como la presencia de aire en cualquier compartimento intracraneal. En muchos casos es secundario
al trauma, los cambios posquirrgicos y ocasionalmente a los procesos infecciosos con organismos que producen gas.
La mayora de los casos se resuelven de manera espontnea, mientras que el neumoencfalo a tensin puede producir efecto de masa y dar por resultado una sintomatologa que requiere la evacuacin del mismo. Suele
ser extenso y ocurrir en aproximadamente 8% de los pacientes con fracturas o cirugas de la base del crneo.
142
Diseccin arterial
La diseccin puede afectar las arterias vertebrales o la
cartida interna. Puede ser espontnea o producida por
trauma (incluida la manipulacin cervical por parte de
un quiroprctico). Entre las causas no traumticas de la
diseccin se incluyen la displasia fibromuscular, la hipertensin, la migraa, el consumo de anticonceptivos
orales, las alteraciones vasculares por colgeno y las infecciones farngeas.
(Captulo 14)
El hematoma se localiza entre la media y la adventicia, creando una luz falsa entre las dos paredes. Los pacientes pueden presentar dolor cervical, sndrome de
Horner o sntomas de un evento vascular cerebral. La
localizacin ms comn de la diseccin de la cartida
interna es en la bifurcacin, la base del crneo y el segmento supraclinoideo.
La localizacin ms comn de la diseccin de la arteria vertebral es a nivel de C6, alrededor de C1 y en el foramen magno.
REFERENCIAS
1. Gentry LR: Imaging of closed head injury. Radiology 1994.
2. Gentry LR: Head trauma. En: Atlas SW (ed.): Magnetic resonance of the brain and spine. Nueva York, Lippincott Williams.
3. Gentry LR et al.: Traumatic brain steam injury: MR imaging. Radiology 1989.
4. Wintermark M et al.: Radiology 2004;232:211220.
5. Meyer CA et al.: Radiology 1991;3:813818.
6. Tong KA et al.: Radiology 2003;227:332339.
7. Osborn AG: Diagnostic neuroradiology. Mosby.
8. Atlas SW: RM de cabeza y columna. Marbn.
9. Latchaw RE: Diagnstico por imagen en RM y TC de cabeza, cuello y columna. Mosby.
10. Lee SH: RM y TC craneal. Marbn.

11. Uflacker R et al.: Carotidcavernous fistulas: embolization
through the superior ophthalmic vein approach. Radiology
1986;159:175179.
12. Toshinori H et al.: Durak carotid cavernous fistulas: role of
conventional radiation.
13. Therapy longterm result with irradiation, embolization, or
both. Radiology 1998;207;423430.
14. Castillo M: Neuroradiology companion. Methods, guidelines and imaging fundamentals. Filadelfia, Lippincott Williams and Wilkins.
Captulo
15
Imagen por resonancia magntica

en el traumatismo craneoenceflico
Genaro Daz ngeles
bre todo la menngea media, que con frecuencia se relaciona con fracturas craneales. Se identifican en menos
de 5% de los pacientes con TCE estudiados por imagen;
sin embargo, pueden ocurrir hematomas epidurales venosos que difieren un poco de la forma habitual de las
lesiones de origen arterial, ya que generalmente aparecen adyacentes a un seno venoso que es atravesado por
un trazo de fractura; el seno afectado aparece desplazado del crneo por el hematoma en expansin. En 95%
de los casos se puede documentar la presencia de fractura, pero puede producirse sin lesin sea. En estos casos
el hematoma puede ser secundario a elongacin y desgarro de los vasos menngeos. Como ya se mencion,
estas fracturas son difciles de observar en los estudios
de RM. Un tpico intervalo lcido entre el evento traumtico y la presentacin de los sntomas se presenta en
50% de los pacientes.
La RM es muy til en la deteccin de hematomas pequeos en pacientes asintomticos, incluso cuando la
TC aparece normal (figura 151). La regin temporoparietal y la fosa media son sitios habituales de presentacin; sin embargo, pueden ocurrir en la fosa posterior en
un porcentaje variable menor de 20%, por lo general de
origen venoso (85% de casos) y con mal pronstico.
Los hematomas epidurales (HED) son lesiones extraaxiales de forma lenticular o biconvexa que se desplazan medialmente y comprimen severamente los
vasos corticales, la paquimeninge y el parnquima subyacente; su intensidad de seal vara de acuerdo con el
tiempo transcurrido entre el evento traumtico y los estudios de imagen, as como por algunas condiciones
previas del paciente. La lesin que muestra una imagen
heterognea puede estar relacionada con un sangrado
activo. Estos hematomas tienden a separar y desplazar
El traumatismo craneoenceflico (TCE) es una entidad

muy comn en la sociedad actual; sus causas son mltiples, pero predominan los accidentes de trnsito y las
heridas por arma de fuego. La atencin rpida del paciente con traumatismo craneal es fundamental, ya que
el diagnstico y la toma de decisiones en el tratamiento
son prioritarios. El mejor tratamiento, igual que ocurre
en otras enfermedades, siempre ser la prevencin, para
lo cual la educacin de la comunidad desempea un papel primordial.
Es innegable que la rapidez de la tomografa computarizada (TC) hace de ella el estudio idneo en la mayora de los casos de TCE; sin embargo, la resonancia
magntica tambin puede indicarse para obtener informacin ms precisa, aunque con la desventaja de que el
tiempo que toma su realizacin es ms prolongado. Se
recomienda realizar este estudio cuando se requiere obtener informacin anatmica ms precisa de las lesiones,
pero una vez que el paciente se encuentre completamente
estabilizado. Desde el punto de vista imagenolgico, la
principal limitante de la RM es la escasa definicin que
el tejido seo presenta, por lo que no ser de utilidad en
los casos de fracturas o lesiones seas. En este captulo
se discutirn solamente los principales hallazgos valorables por RM en el traumatismo craneoenceflico.
HEMATOMA EPIDURAL
Son lesiones habitualmente de origen arterial, ocasionadas por laceracin o desgarro de arterias menngeas, so143
144
Figura 151. RM que muestra un pequeo hematoma epidural occipital derecho en fase subaguda.
la duramadre de la tabla interna; la duramadre se muestra como una lnea hipointensa entre el crneo y el parnquima cerebral. El comportamiento del hematoma
en la RM depende del tiempo de evolucin transcurrido
desde el impacto; en los HED agudos se mantiene un patrn de imagen similar al LCR: hipointensos en secuencia T1 e hiperintensos en la fase T2; se comportan hiperintensos en todas las secuencias en su fase subaguda y
crnica temprana (figura 152). Estos cambios en la intensidad de la seal son menos constantes que en los hematomas subdurales.
Una de las principales ventajas de la RM es que permite establecer con alta precisin la localizacin exacta
de estas lesiones aun cuando sean pequeas, determinar sus relaciones anatmicas y facilitar su manejo.
La tasa de mortalidad del HED es de 5% ante una intervencin quirrgica y de 80 a 90% sin ella. El pronstico se relaciona con el retardo para establecer el diagnstico y el tiempo transcurrido para el procedimiento
quirrgico. Rara vez puede ocurrir involucin por descompresin a travs de una fractura abierta.
HEMATOMA SUBDURAL
Los hematomas intracraneales desempean un papel

importante en la muerte y la incapacidad asociada con
lesin craneal, por lo que la neuroimagen es una herra-
(Captulo 15)
Figura 152. RM con corte coronal que muestra un HED

subagudo frontoparietal derecho. Ntese que se trata de
una lesin hiperintensa biconvexa y homognea.
mienta fundamental en el diagnstico y tratamiento de

los pacientes con lesin cerebral traumtica. El hematoma subdural (HSD) agudo es el tipo ms comn de hematoma intracraneal traumtico y se presenta en 24%
de los pacientes en estado de coma, se observa entre 10
y 20% de todos los casos de trauma cerebral y ocurre en
ms de 30% de las lesiones mortales. Este tipo de lesin
craneal tambin est fuertemente asociado con lesin
cerebral tarda demostrada posteriormente en estudios
de imagen. Dichos pacientes son portadores de secuelas
devastadoras y los porcentajes totales de mortalidad generalmente oscilan alrededor de 80%. En algunos casos
puede no existir un evidente antecedente traumtico,
sobre todo en los pacientes ancianos.
Fisiopatologa
El sangrado del HSD en general ocurre por tres mecanismos: sangrado por una arteria cortical daada (puede
asociarse con un HED), sangrado de lesin parenquimatosa subyacente y desgarro de venas puente que van
a drenar de la corteza a alguno de los senos venosos durales. Sin embargo, la mayora de los HSD son resultado
de un desgarro de venas puente por mecanismo de aceleracin y desaceleracin de la cabeza; la aracnoides
puede tambin ser desgarrada, crendose una combinacin de sangre y LCR en el espacio subdural. En la mayora de los casos el movimiento sagital de la cabeza produ-
Imagen por resonancia magntica en el traumatismo craneoenceflico
Figura 153. RM que muestra un HSD en fase subaguda

temprana. Se observan colecciones hiperintensas bilaterales en forma de semiluna, que se acompaan de edema cerebral difuso subyacente.
cido por una aceleracin angular es causa de ruptura de

venas puente parasagitales y un HD suprayacente.
Los hematomas subdurales crnicos se asocian comnmente con atrofia cerebral; entre 10 y 30% de ellos
muestran evidencia de hemorragias de repeticin. En
estos casos las venas corticales puente se encuentran sometidas a una mayor tensin, debido al encogimiento
del cerebro con respecto al crneo; incluso los traumas
mnimos pueden ser causa del desgarro de una de estas
venas y producir un sangrado lento debido a la baja presin del sistema venoso, permitiendo la formacin de
grandes hematomas antes de la aparicin de datos clnicos. Los hematomas pequeos casi siempre se reabsorben en forma espontnea, las colecciones grandes se
pueden organizar y formar membranas que delimitan o
encapsulan el hematoma. El sangrado de repeticin de
pequeos vasos friables dentro de estas membranas es
causa de la expansin en algunos HSD crnicos. Cuando un HSD se expande aumenta la presin intracraneal
y deforma el cerebro; tiene forma de semiluna y por lo
general es de mayor tamao que los hematomas epidurales. Habitualmente cruzan las suturas pero no las inserciones durales. Entre 80 y 85% son unilaterales y su
localizacin predomina a nivel de la convexidad frontoparietal y la fosa temporal. La regin interhemisfrica
se puede ver afectada en casos de trauma intencionado.
La RM es ms til que la TC para precisar la localizacin del hematoma y sobre todo para evaluar cambios
incipientes del edema cerebral (figura 154).
145
Figura 154. T1 y T2 axial. Hematoma subdural frontoparietal izquierdo. Obsrvese la hiperintensidad en ambas secuencias asociada a compresin de los surcos y desplazamiento de la lnea media.
de semiluna, hipointensas al parnquima subyacente en

T1 e hiperintensas en T2. El resangrado, cuando ocurre,
muestra una intensidad heterognea con nivel lquido
lquido; la neomembrana habitualmente se impregna
con el contraste (figura 155).
LESIONES ENCEFLICAS DIVERSAS
Hemorragia traumtica de
localizacin subaracnoidea (HST)
La mejora en los equipos de diagnstico por imagen, en
especial de la RM, ha permitido establecer la presencia
Hematoma subdural crnico

Son colecciones encapsuladas y loculadas de sangre antigua, producto de la degradacin sangunea, con forma
Figura 155. Secuencia FLAIR (atenuacin de lquido) que

muestra HSD bifrontal en un hombre de 82 aos de edad sin
trauma previo. Ntese la marcada atrofia corticosubcortical.
146
de lesiones hemorrgicas poco diagnosticadas en dcadas anteriores; sin embargo, la eleccin del mtodo de
estudio, como se sabe, se debe realizar en funcin de las
condiciones generales del paciente y del tiempo de evolucin. En series de estudios la RM ha mostrado HST en
15 a 20% de los casos y, al igual que en otras lesiones
hemorrgicas, la intensidad se ve afectada por el tiempo
de evolucin, pero en general tiende a ser hiperintensa
en todas las secuencias.
Lesin axonal difusa

Representa la ruptura de fibras nerviosas por un mecanismo brusco de aceleracin o desaceleracin que produce una traccin de los axones. Constituye la forma
ms comn de lesin primaria en casos de TCE severo,
representando entre 45 y 50% de las lesiones primarias
en diferentes series. Se caracteriza por la presencia de
mltiples y casi siempre pequeas lesiones a lo largo de
la sustancia blanca, en especial de localizacin subcortical bilateral; en la mayora de los casos son de carcter
no hemorrgico, con un dimetro de 5 a 15 mm y forma
oval. En estos casos es tpica la prdida del estado de
alerta y la TAC puede ser normal, por lo que la RM es
el estudio idneo para detectarlas, mostrando reas hiperintensas difusas, en especial en las siguientes localizaciones:
a. En la sustancia blanca subcortical lobular, aunque
las lesiones grandes pueden extenderse a la corteza y afectar la corona radiada.
b. En el cuerpo calloso, con predominio en la rodilla
y el esplenio.
c. En el margen dorsolateral del tallo cerebral.
Algunos investigadores afirman que en realidad las diferentes localizaciones representan la evolucin del
traumatismo parenquimatoso considerando el dao a la
sustancia blanca lobular como la fase inicial o etapa 1,
la lesin del cuerpo calloso la etapa 2 y finalmente la
afeccin del tallo como etapa 3.
Contusin cortical
Representa la segunda lesin neuronal traumtica primaria ms comn y constituye 44% de las lesiones intraaxiales. Afectan en forma primaria la sustancia gris
superficial, dejando relativamente indemne la sustancia
blanca subcortical; en la mayora de las casos (59%) es
(Captulo 15)
una lesin hemorrgica debida a la mayor vascularidad
de la materia gris, cuya localizacin es principalmente
en los lbulos frontal y temporal.
Las lesiones del parnquima frontal se presentan en
especial por encima de la lmina cribiforme del etmoides, la rbita, la meseta esfenoidal y el ala mayor del esfenoides; cuando se localizan en el lbulo temporal se
encuentran por arriba del hueso petroso o por detrs del
ala mayor del esfenoides. La localizacin lobular parietal y occipital es infrecuente; el cerebelo representa
10% de los casos con mayor afeccin al vermis superior,
las amgdalas y el margen inferior de ambos hemisferios.
Lesin de sustancia gris subcortical

Es una lesin rara caracterizada por hemorragias petequiales que afectan el tallo cerebral rostral y los ganglios de la base, circundado el III ventrculo y en raras
ocasiones en situacin dorsolateral del tallo, periacueductales y ncleos grises profundos. Son comunes en el
trauma severo y los pacientes mueren pocas horas despus del evento; se atribuyen a la disrupcin de mltiples y pequeos vasos perforantes, representando 5% de
las lesiones primarias intraaxiales. La TC inicial es por
lo general normal, pero tienden a apreciarse desde fases
tempranas en la RM.
Hemorragia intraventricular
y de los plexos coroides
Presente en menos de 5% de las lesiones cerradas de
crneo generalmente graves; en la mayora de los casos
se encuentra asociada con otro tipo de lesiones traumticas intraaxiales primarias, como la hemorragia subaracnoidea y la lesin de sustancia gris profunda y de tallo
cerebral. En los estudios de imagen se observa una hemorragia intraventricular con nivel lquidolquido o
sin l y con hemorragia subaracnoidea asociada o sin
ella.
LESIONES VASCULARES PRIMARIAS
Una amplia gama de lesiones vasculares y complicaciones se asocian con el TCE; sin embargo, la mayora quedan enmascaradas por otras lesiones intraaxiales o extraaxiales, lo cual retrasa el reconocimiento de los
Imagen por resonancia magntica en el traumatismo craneoenceflico
147
sntomas, el diagnstico y el tratamiento. Se presentan

en general en los pacientes con fractura de la base del
crneo, en especial del conducto carotdeo, del hueso
esfenoides, de la porcin petrosa del temporal y del hueso occipital. Pueden ser inicialmente asintomticas, por
lo que en estos casos la TC debera ser empleada para
la valoracin de pacientes con riesgo alto de lesin vascular traumtica, a fin de detectar las posibles fracturas;
sin embargo, este estudio posee limitaciones para la documentacin definitiva de la presencia o ausencia de la
lesin vascular especfica y su exacta caracterizacin.
Aqu es donde la IRM debera ser el mtodo de eleccin,
ya que permite evaluar directamente la luz vascular, su
pared, su contenido, su permeabilidad y los tejidos adyacentes. La angioRM es til, porque en la misma sesin se obtiene la informacin necesaria para evaluar el
tejido enceflico en los casos con sospecha de lesin
vascular traumtica, adems de la anatoma vascular;
sin embargo, en algunos casos la angiografa convencional es necesaria para un diagnstico definitivo y tratamiento endoluminal cuando se considere la mejor opcin teraputica.
La imagen por RM de las lesiones vasculares es variable y depende de la localizacin y de la gravedad. El

espasmo puede ser el nico hallazgo en lesiones leves,
aunque no se puede documentar por RM. Un dao ms
grave puede ser causa de diseccin vascular o hematoma mural con disminucin secundaria del flujo, el cual
puede ser documentado por imgenes, en especial en la
fase T1.
Las cartidas comunes son las ms vulnerables a la
diseccin y oclusin por fractura adyacente a las apfisis clinoides anteriores y posteriores, y al canal carotdeo. En ocasiones se puede desarrollar un seudoaneurisma en un lapso de semanas, meses o aos con un aspecto
que vara segn el tamao, el tiempo de evolucin y la
presencia de trombosis; sin embargo, se pueden observar varios anillos concntricos de hemorragia en distintos estadios y una zona de vaco de seal que representa
la luz del vaso. Las lesiones presentes pueden ser hematoma de la vaina carotdea cuando la lesin ocurre en el
cuello o una fstula carotidocavernosa (FCC) si existe
desgarro total dentro del seno cavernoso. Esta ltima
puede ser de alto flujo en caso de desgarros grandes con
Figura 156. Paciente de 34 aos de edad con historia de

trauma craneal. Ntese la prominencia del seno cavernoso
izquierdo, en los cortes coronales (arriba: T1 izquierda y T2
derecha), as como la severa proptosis izquierda en el corte
axial en T2 (abajo a la izquierda) y la prominencia de la vena
oftlmica superior (abajo a la derecha).
Figura 157. Hombre de 23 aos de edad con antecedente

de TCE; posteriormente desarroll proptosis derecha, la
cual es menos evidente que en el caso de la figura 156,
pese a que la vena oftlmica superior se aprecia ms ingurgitada en este caso.
148
una gran dilatacin de la vena oftlmica, el seno cavernoso y los senos petrosos; se puede observar proptosis,
engrosamiento de los msculos extraoculares e inflamacin del tejido blando preseptal de la rbita. La dilatacin de la vena oftlmica superior puede ocurrir en
caso de comunicacin libre de la fstula a travs del plexo cavernoso (figura 156).
Las fstulas de bajo flujo ocurren cuando se lacera
una pequea rama de la cartida cavernosa; en estos casos los hallazgos de imagen suelen ser menos evidentes
(figura 157).
Las FCC pueden ocurrir luego de una ruptura traumtica o espontnea de la arteria cartida dentro del
seno cavernoso. Pueden estar asociadas con diferentes
arterias: la cartida interna y el tronco lateral e inferior,
as como con malformaciones vasculares durales que
proceden de la arteria cartida externa (ACE) a la cartida interna (ACI), o viceversa. Las FCC internas traumticas son las ms comunes y pueden ser determinadas
(Captulo 15)
angiogrficamente con base en la clasificacin de Barrow de la siguiente manera:
S Tipo A: comunicacin directa entre la ACI y el
seno cavernoso.
S Tipo B: fstula AV dural con aporte de la ACE.
S Tipo D: fstula AV dural con aporte de ambas,
tanto ACI como ACE.
En ocasiones una fractura de crneo que lacera la arteria
menngea media y las venas adyacentes puede no causar
el hematoma epidural esperado debido a la existencia de
una autoevacuacin sangunea de una fstula dural de la
arteria menngea a alguna de las venas menngeas; en
estos casos los hallazgos por RM pueden limitarse a una
dilatacin venosa. La afeccin de las arterias vertebrales, tambin frecuente en el TCE, produce una gama de
alteraciones que se corresponde con las observadas en
lesiones carotdeas.
REFERENCIAS
1. Gentry LR: Imaging of closed head injury. Radiology 1994.
2. Gentry LR: Head trauma. En: Atlas SW (ed.): Magnetic resonance of the brain and spine. Nueva York, Lippincott Williams.
3. Gentry LR et al.: Traumatic brain steam injury: MR imaging. Radiology 1989.
4. Wintermark M et al.: Radiology 2004;232:211220.
5. Meyer CA et al.: Radiology 1991;3:813818.
6. Tong KA et al.: Radiology 2003;227:332339.
7. Osborn AG: Diagnostic neuroradiology. Mosby.
8. Atlas SW: RM de cabeza y columna. Marbn.
9. Latchaw RE: Diagnstico por imagen en RM y TC de cabeza, cuello y columna. Mosby.
10. Lee SH: RM y TC craneal. Marbn.

11. Uflacker R et al.: Carotidcavernous fistulas: embolization
through the superior ophthalmic vein approach. Radiology
1986;159:175179.
12. Toshinori H et al.: Durak carotid cavernous fistulas: role of
conventional radiation.
13. Therapy longterm result with irradiation, embolization, or
both. Radiology 1998;207;423430.
14. Castillo M: Neuroradiology companion. Methods, guidelines and imaging fundamentals. Filadelfia, Lippincott Williams and Wilkins.
Captulo
16
Estado de coma
Gerardo Guinto Balanzar, Erick Ulises Zepeda Fernndez, Bayron Alexander Sandoval Bonilla
que, debido al hecho de que tales funciones estn incluidas en redes neuronales corticales nicas e irremplazables, una lesin focal (fractura deprimida y proyectil de
arma de fuego) que condicione una alteracin localizada puede causar una prdida de conciencia parcial. La
incapacidad para reconocer un smbolo o traducirlo a
lenguaje, identificar rostros entre s o diferenciar el lado
derecho del izquierdo representa ejemplos de prdida
del contenido de conciencia frente a un estmulo determinado. El nivel de conciencia est representado por el
estado que flucta fisiolgicamente entre el sueo y la
vigilia. El sustrato anatmico del nivel de conciencia reside en el sistema de activacin reticular ascendente
(SARA), una red neuronal que se origina en el tegmento
pontinomesenceflico y se proyecta tanto al diencfalo como a la corteza cerebral. El contenido de conciencia depende de la integridad de la corteza cerebral y de
sus conexiones subcorticales.
La conciencia no es un fenmeno del todo o nada
y debe ser conceptualizada como una continua transicin entre diferentes estados fisiolgicos. De igual manera, la mayora de los estados alterados de conciencia
en un trauma craneoenceflico no son fenmenos absolutos, puesto que suelen tratarse de condiciones transitorias que preceden un desenlace clnico favorable o
desfavorable en trminos de funcin neurolgica. Tanto
el nivel como el contenido de conciencia se comprometen de alguna manera en un traumatismo, puesto que se
encuentran ampliamente integrados a pesar de depender
de sistemas separados anatmica y fisiolgicamente. La
relacin entre el nivel y el contenido es jerrquica: el
contenido no puede ocurrir sin el nivel de conciencia,
pero el nivel de conciencia puede estar presente aun sin
el contenido. El EC por un compromiso de las vas que
La conciencia es el reconocimiento absoluto de uno

mismo y del medio en el cual se desenvuelve. Inicialmente el estado de coma (EC) se defina como una alteracin en el estado de conciencia; sin embargo, considerando que existen individuos con un severo retraso
psicomotor que les impide darse cuenta de su entorno
sin encontrarse en estado de coma, en la actualidad esta
condicin se define ms como una alteracin en el estado de vigilia. En principio, el EC refleja una alteracin
en el sistema reticular ascendente del tallo cerebral o
una lesin cerebral corticosubcortical difusa. El grado
de dificultad para la evaluacin del estado de vigilia
puede aumentar segn el compromiso funcional de cada
caso: una respuesta motora inconsistente no es un hallazgo inusual en la prctica diaria. Es indudable que la
evaluacin clnica depende de la observacin, por lo
que los lineamientos clnicos disponibles en la actualidad tienen como objetivo primario minimizar el sesgo
diagnstico mediante la elaboracin de guas clnicas,
a fin de unificar criterios. Dichas guas son tratadas en
este captulo.
DEFINICIONES
Conciencia
La conciencia consta de dos componentes: nivel y contenido. El contenido est representado por las funciones
mentales superiores, incluidas las respuestas afectivas
y cognitivas hacia el medio. Es importante subrayar
149
150
controlan el nivel de conciencia; la ausencia absoluta de

contenido de conciencia es la base fisiopatolgica del
estado vegetativo.10,20
El trmino enturbiamiento de conciencia consiste
en una depresin incompleta del estado de vigilia. Esto
ocurre en el paciente que alterna periodos de irritabilidad e hiperexcitabilidad con periodos de somnolencia
y presenta desorientacin en tiempo y espacio, as como
poca atencin durante el interrogatorio. El ciclo sueo
vigilia suele estar alterado de modo que durante el da
presenta tendencia al sueo, con agitacin durante la
noche. Es frecuente encontrar amnesia antergrada asociada.
Obnubilacin. Es la depresin moderada a severa
del estado de vigilia, en la cual se aprecia un incremento
anormal del tiempo de sueo fisiolgico durante el da.
El tiempo de vigilia es escaso y en ocasiones el paciente
se puede presentar o mantener somnoliento aun despus
de ser estimulado. Tambin se caracteriza por una percepcin alterada de los estmulos externos, donde se le
da una connotacin inadecuada a cada uno de ellos.
Estupor. Implica una depresin severa del estado de
vigilia, en la cual el paciente puede despertar nicamente ante estmulos intensos y continuos, generalmente
nociceptivos. Se trata de un estado similar al del sueo
profundo, donde el nivel cognitivo del paciente est
comprometido aun despus de la estimulacin ms vigorosa, sin recuperar el estado de vigilia normal.
Coma. Es la condicin de total incapacidad para alcanzar el estado de vigilia, con prdida absoluta de
estado de despierto. El paciente presenta una respuesta
motora estereotipada segn el nivel de compromiso
neurolgico, respondiendo nicamente a estmulos nociceptivos. Conforme el deterioro neurolgico progresa
la respuesta al estmulo nociceptivo disminuye, desapareciendo inclusive en ciertos casos. No obstante, no hay
una relacin anatmica directa entre la ausencia de respuesta motora y el grado de compromiso del estado de
conciencia, circunstancia por la cual no es confiable hacer alguna afirmacin fuera de lo anecdtico en ese sentido. En el coma no se presentan periodos de apertura
palpebral intermitentes, tal como ocurre con el estado
vegetativo, por lo que para distinguirlo de otras patologas que presentan prdida transitoria de la conciencia,
como el sncope, el diagnstico de coma requiere que la
condicin tenga al menos una hora de evolucin.
El coma es un estado transitorio en el que pocos pacientes se mantienen clnicamente estacionarios por
ms de 10 a 30 das. En la mayora de los casos el estado
vegetativo reemplaza el cuadro de coma despus de dicho plazo. A partir de entonces el paciente puede evolucionar hacia la mejora total (despertar) o parcial (estado
(Captulo 16)
mnimo de conciencia), persistir de manera indefinida
en estado vegetativo o bien presentar deterioro neurolgico progresivo hacia la muerte cerebral y el fallecimiento.
En el estado vegetativo el individuo previamente en
coma presenta periodos cclicos o intermitentes de aparente recuperacin del nivel de conciencia, traducidos
por apertura palpebral, lo cual implica la aparicin del
ciclo sueovigilia. El sujeto da la apariencia de estar
despierto cuando mantiene los ojos abiertos y dirige la
mirada de manera errante hacia el vaco o cuando realiza movimientos sin sentido del tronco o las extremidades. No obstante, el individuo permanece sin una percepcin de s mismo o de su entorno. No da muestras de
comprensin ni expresin del lenguaje, ni presenta respuestas conductuales voluntarias a estmulos visuales,
auditivos, tctiles o nociceptivos. Se pueden evocar de
manera variable los reflejos de los nervios craneales y
espinales. Se preservan suficientes funciones autonmicas del tallo y del hipotlamo como para sobrevivir
con cuidado mdico y de enfermera; las incontinencias
urinaria e intestinal son un hallazgo constante.
Es importante distinguir ciertos trminos sobre el estado vegetativo; se denomina persistente cuando permanece durante un periodo arbitrario de un mes despus
de la lesin que lo gener; el estado vegetativo persistente no implica irreversibilidad. El estado vegetativo
se designa permanente cuando pasan tres meses despus de una lesin no traumtica y 12 meses despus de
una traumtica.
El estado mnimo de conciencia describe a un grupo
de pacientes con un trastorno severo de la conciencia
que, como en el estado vegetativo, se caracteriza por
presentar ciclo sueovigilia, pero con periodos intermitentes de reconocimiento de s mismos, de modo que
interactan con el ambiente. Su estado flucta entre el
de un individuo en estado vegetativo y el de un paciente
que sigue rdenes simples, emite sonidos incomprensibles, asiente o niega a travs de cdigos simples (p. ej.,
abrir o cerrar los ojos) y, en trminos generales, presenta
una conducta propositiva. Se diferencia del enclaustramiento porque este estado es intermitente y permite el
retorno a una condicin basal de depresin severa de
conciencia de manera regular.
El enclaustramiento describe a un paciente deseferentado, con parlisis de las cuatro extremidades y de
los nervios craneales bajos, lo cual condiciona cuadripleja y anartria. En sentido estricto, no se trata de un estado alterado de conciencia, puesto que el individuo
preserva el nivel y el contenido. La causa ms frecuente
es una lesin del puente ventral que interrumpe las vas
corticales descendentes que controlan la funcin motora
Estado de coma
Cuadro 161. Estados alterados
de conciencia de causa traumtica
Trastornos agudos
Trastornos subagudos/crnicos
Enturbiamiento
Obnubilacin
Estupor
Coma
Enclaustramiento*
Muerte cerebral
Estado mnimo de conciencia

Estado vegetativo
Muerte cerebral
* No es un estado alterado de conciencia. Incluido en el diagnstico diferencial.
Estos pacientes suelen preservar el control de la mirada

vertical y la apertura palpebral, de modo que es posible
verificar la integridad de su conciencia.
La muerte cerebral es la prdida absoluta e irreversible de todas las funciones cerebrales, por lo que el organismo presenta incapacidad para mantener inclusive la
homeostasis cardiovascular y respiratoria del individuo.2,5,14
Evaluacin clnica
La valoracin neurolgica inmediata del paciente politraumatizado es esencial debido a que la lesin cerebral
postraumtica constituye la mayor causa de mortalidad
y morbilidad severa entre la poblacin joven. Se debe
resaltar que en el paciente politraumatizado la evaluacin y el tratamiento deben ser instaurados de manera
simultnea. Una vez establecidas las recomendaciones
iniciales (medidas ABC) el tratante debe llevar a cabo
una valoracin neurolgica especfica que cumpla con
dos condiciones: que sea completa y que sea breve. El
objetivo del manejo del paciente en coma consiste en
aumentar la probabilidad de recuperacin neurolgica;
las medidas sistmicas iniciales son fundamentales en
este sentido, por lo que se deben realizar de inmediato.
Nivel de conciencia
Una vez que el paciente cuenta con una estabilizacin
sistmica el primer paso consiste en la determinacin
del estado de vigilia y de conciencia. La introduccin de
escalas de gradacin clnica ha estandarizado la evaluacin del paciente con un estado alterado de conciencia
y tambin ha mejorado la comunicacin entre el personal de salud. La escala ms empleada es la escala de
coma de Glasgow (ECG), que desde su publicacin ha
tenido una amplia aceptacin a nivel mundial, convir-
151
Cuadro 162. Escala del coma

de Glasgow (1974)
Apertura
palpebral
Respuesta
motora
4 = apertura
espontnea
3 = apertura a
orden verbal
2 = apertura al
dolor
1 = sin respuesta
6 = obedece
rdenes
5 = localiza el
dolor
4 = retiro al dolor
3 = flexin al
dolor
2 = extensin al
dolor
1 = sin respuesta
Respuesta
verbal
5 = orientado
4 = desorientado
3 = usa palabras
inapropiadas
2 = sonidos
incomprensibles
1 = sin respuesta
Una puntuacin de 13 o ms traduce una lesin cerebral leve, de

12 a 9 una lesin cerebral moderada y de 8 o menos una lesin
cerebral severa.
tindose en el patrn de referencia para cuantificar el

estado clnico del paciente en coma (cuadro 162).
El personal entrenado en cuidados neurolgicos tiende a aplicar adecuadamente la ECG, en tanto que los mdicos y los paramdicos con menor experiencia suelen
presentar discrepancias derivadas de interpretaciones variadas y valoraciones superficiales. Entre las dificultades para aplicar la escala se encuentran el hecho de que
la mayora de los pacientes estn intubados (motivo por
el cual el componente verbal no puede explorarse), que
los clnicos poco familiarizados con el manejo de pacientes neurolgicos tienden a otorgar el menor puntaje
posible o que ciertos indicadores de gravedad como
reflejos de tallo anormales, tamao de las pupilas y patrn respiratorio no se ven reflejados en la puntuacin.
Se han realizado varios intentos por modificar o reemplazar la ECG, pero la mayora de las escalas son demasiado complejas y poco prcticas, por lo que rara vez
son usadas fuera de los pases de origen. La escala FOUR
(Full Outline of UnResponsiveness), recientemente validada (cuadro 163), proporciona ms datos clnicos, incluyendo una exploracin ms amplia que recoge informacin sobre la presencia o ausencia de lesin del tallo
cerebral asociada. La escala, como su acrnimo indica,
tiene cuatro componentes cuya mxima gradacin es 4.
Detecta de manera especfica el sndrome de enclaustramiento y el estado vegetativo cuando los ojos permanecen abiertos de manera espontnea y el paciente es incapaz de seguir con la mirada el dedo del examinador. La
respuesta motora es obtenida en los miembros torcicos
e incluye la presencia de status epilepticus mioclnico
(movimientos anormales en sacudidas persistentes,
152
multisegmentarios y arrtmicos), que representa un dato

de mal pronstico en pacientes comatosos. Explora los
tres niveles del tallo cerebral al incluir sendos reflejos
empleados en diferentes combinaciones. La respiracin
est incluida en la escala, lo cual obvia la exploracin
de la respuesta verbal y permite estandarizar la evaluacin de los pacientes intubados.12,15,17
En la prctica diaria el empleo de la ECG est ampliamente difundido entre los neurocirujanos, por lo que resulta ser la escala ideal al ser tomada en su contexto original como una evaluacin cuantitativa que apoya y
orienta el resto de la exploracin clnica. Otras escalas,
como la FOUR, pueden se ventajosas para el personal
mdico y paramdico que tiene un contacto menos frecuente con el paciente neurolgico grave. Una poltica
adecuada consiste en describir los hallazgos de la exploracin inclusive cuando se asigna un puntaje a la propia
ECG, por ejemplo cuando no hay apertura palpebral al
estmulo nociceptivo, puede localizar el dolor y no logra
comunicarse (ECG de 7).
Respuesta pupilar y
movimientos extraoculares
Los centros de control del movimiento ocular y la respuesta pupilar y del SARA se encuentran en una proximidad anatmica tal en el tallo cerebral que proporcionan informacin clnica invaluable para localizar el
nivel comprometido. Una respuesta pupilar normal y
los movimientos extraoculares preservados indican firmemente una causa localizada en un nivel rostral al mesencfalo.
Mirada primaria
El primer paso consiste en explorar la mirada primaria.
La desviacin no conjugada de la mirada traduce una lesin unilateral perifrica o central del tercero o del sexto
nervio craneal. La desviacin conjugada de la mirada
hacia un lado puede corresponder a una lesin frontal
ipsilateral, a una lesin de la formacin reticular parapontina contralateral (centro de la mirada horizontal a
nivel del puente) o a cualquier compromiso de la va entre ambos. Una crisis convulsiva iniciada en una zona
epileptgena ubicada en el hemisferio contralateral
puede condicionar tambin desviacin conjugada de la
mirada. La paresia o la parlisis de la abduccin de la
mirada en ambos ojos se pueden presentar en los anecdticos casos de herniacin central que comprometen
ambos nervios abducens al comprimirlos contra el bor-
(Captulo 16)
de libre del tentorio. La desviacin tnica de la mirada
hacia abajo indica un compromiso talmico o subtalmicoque es ms frecuente, a pesar de que su valor
localizador es inespecfico. La desviacin de la mirada
hacia arriba se puede asociar con dao hemisfrico bilateral estructural o con el periodo posictal de una crisis
convulsiva.
Las lesiones pontinas se pueden presentar con bobbing pupilar (movimientos no sacdicos rpidos y conjugados hacia abajo seguidos de retorno lento a la posicin primaria). Este movimiento es patognomnico de
lesin pontina en coma traumtico (en coma no traumtico puede presentarse por causas metablicas o txicas). El bobbing inverso (movimiento lento hacia abajo6 con retorno rpido a la posicin primaria) y el
bobbing reverso (movimiento rpido hacia arriba con
retorno lento a la posicin primaria) son hallazgos inespecficos que no tienen un valor localizador confiable.9
Respuesta pupilar a la luz
Asumiendo que la va visual a partir del cuerpo geniculado lateral est intacta, las respuestas pupilares son localizadoras del dao estructural que condiciona el coma.
Las lesiones dienceflicas se acompaan de pupilas pequeas y reactivas que tienen un valor localizador limitado en los pacientes no traumticos, pues suelen estar
presentes en casi todos los tipos de encefalopatas metablicas. No obstante, en el paciente traumtico su valor
localizador aumenta ostensiblemente, indicando lesin
dienceflica bilateral primaria o secundaria a compresin. Las lesiones mesenceflicas pueden condicionar
un amplio rango de anormalidades pupilares. El compromiso bilateral a nivel del tegmento mesenceflico
puede lesionar ambos ncleos del tercer nervio craneal,
lo cual condiciona pupilas fijas y sin reaccin a la luz,
de dimetro aumentado (en caso de que las vas simpticas descendentes se encuentren indemnes) o en posicin media (si el simptico est comprometido). Aun
cuando las pupilas se encuentren fijas por una lesin
anatmica, como la mencionada, se pueden diferenciar
clnicamente de la muerte cerebral porque responden
con dilatacin al evocar el reflejo cilioespinal (figura
161).
El reflejo pupilar es una de las respuestas del sistema
nervioso ms bsicas y sencillas de explorar. Est controlada por un complejo equilibrio entre las vas simptica (dilatacin) y parasimptica (constriccin). Las pupilas deben tener un dimetro similar, aun cuando de 8
a 18% de los individuos sanos pueden presentar anisocoria incluso mayor de 0.4 mm. La presencia de una
pupila fija y dilatada en un paciente en coma sugiere una
Estado de coma
153
Anisocoria
Descerebracin
Pontinas
Decorticacin
Figura 162. Tipos de respuestas motoras encontradas en
la exploracin fsica.
Dilatacin
bilateral
Figura 161. Tipos de respuestas pupilares encontradas en

la exploracin fsica.
parlisis oculomotora que suele indicar herniacin uncal ipsilateral en la mayora de los casos, aunque una
fractura del piso posterior de la rbita que comprometa
al ganglio ciliar o que interrumpa las fibras de la divisin inferior del tercer nervio craneal se puede manifestar de forma similar. El estudio de imagen subsecuente
corrobora o descarta el compromiso intracraneal. Dada
la gravedad clnica de la situacin, la actitud ante este
hallazgo indica que todo paciente que presente anisocoria tiene una hernia uncal hasta que se demuestre lo contrario.
Las lesiones del tegmento pontino se presentan tpicamente con pupilas puntiformes. Pueden reaccionar a
la luz de manera discreta, aunque el compromiso de las
vas descendentes y ascendentes que controlan la dilatacin pupilar condiciona una constriccin mxima de
manera uniforme.10
Respuesta motora
La posicin y los movimientos (propositivos, involuntarios o reflejos) se deben explorar de manera insoslayable en el paciente comatoso. El clnico examina y elige
la mejor respuesta motora al estmulo, sea ste verbal o
nociceptivo. Es preciso distinguir el intento de evitar un
estmulo doloroso respuesta funcionalmente adecuada que se corresponde con vas sensitivas y motoras in-
tactas de la respuesta segmentaria y estereotipada de

retiro, propia de una lesin cerebral severa o muerte cerebral, en la cual un patrn medular de respuesta se hace
clnicamente evidente. Este tipo de respuesta motora
suele ser inapropiada para el estmulo, por ejemplo, el
movimiento se dirige hacia el estmulo nociceptivo en
vez de alejarse de l. El reconocimiento del tipo de movimiento es importante para evitar asignar una puntuacin incorrecta en las escalas de gradacin del coma (figura 162).
Las respuestas posturales estereotipadas del tronco y
las extremidades de la persona con lesin cerebral han
sido tradicionalmente designadas como rigidez de decorticacin y rigidez de descerebracin. En realidad
ambos trminos son inexactos, puesto que no traducen
un patrn de respuesta motora que corresponda a un nivel neurolgico especfico. Las lesiones de diferente
causa y localizacin pueden condicionar una u otra respuesta de manera indistinta. En trminos generales, ambos patrones motores se aprecian en lesiones supratentoriales asociadas a compromiso incipiente del tallo
cerebral. Las lesiones supratentoriales que condicionan
rigidez de decorticacin tienden a ser menos severas y
de localizacin ms rostral que las que se presentan con
rigidez de descerebracin.
Los reflejos de estiramiento muscular tienden a presentar una respuesta disminuida conforme el compromiso del nivel de conciencia es mayor. En el paciente
comatoso es frecuente no obtener respuesta alguna al
evocar dichos reflejos. La relacin de los reflejos cutneos con el nivel de conciencia es la misma. En los estados alterados de conciencia se pueden provocar ciertos
reflejos cutneos anormales, como la respuesta plantar
extensora. Cuando es bilateral traduce el compromiso
154
(Captulo 16)
tarse de manera frecuente en grupos de edad avanzada
que no sufren compromiso cognitivo ni trastorno estructural subyacente.
El reflejo de prensin se presenta caractersticamente
cuando la lesin prefrontal es bilateral.4
Cuadro 163. Escala FOUR para el coma (2005)

Respuesta ocular
4 = prpados abiertos o
que presentan apertura,
parpadeo o seguimiento
visual a rdenes verbales
3 = prpados abiertos pero
sin seguimiento visual
2 = prpados cerrados con
apertura al estmulo verbal fuerte
1 = prpados cerrados con
apertura al dolor
0 = prpados que permanecen cerrados al dolor
Reflejos del tallo
4 = reflejos pupilar y corneal presentes
3 = una pupila dilatada y
arreflctica
2 = reflejos pupilar o corneal ausentes
1 = reflejos pupilar y corneal ausentes
0 = reflejos pupilar, corneal
y tusgeno ausentes
Respuesta motora
4 = respuesta voluntaria
(representar el signo de
paz, colocar el pulgar
hacia arriba o apretar al
comando verbal)
3 = localiza el dolor
Patrn respiratorio
2 = flexin al dolor
La alteracin del patrn respiratorio en un paciente comatoso refleja el compromiso directo de los centros respiratorios o bien algn trastorno en la regulacin suprabulbar de los mismos.
La respiracin es un acto sensorimotor que integra
vas nerviosas entre casi todos los niveles del encfalo
y la regin ms rostral de la mdula espinal. La respiracin de CheyneStokes se caracteriza por un patrn cclico (ascendente y descendente) de apneahiperpnea
que ocurre en pacientes con dao hemisfrico o dienceflico bilateral extenso.
En los pacientes con lesin del tegmento pontino o
mesenceflico se puede presentar un patrn de hiperventilacin.
La respiracin apnustica se caracteriza por una pausa prolongada al final de la inspiracin e implica el compromiso caudal del puente. La respiracin atxica es
irregular y desorganizada, pues implica un compromiso
de los centros respiratorios bulbares.
1 = extensin al dolor
0 = sin respuesta o estatus
mioclnico
Respiracin
4 = extubado, patrn respiratorio regular
3 = extubado, respiracin
de CheyneStokes
2 = extubado, respiracin
irregular
1 = intubado, respiracin
que excede la frecuencia
del ventilador mecnico
0 = intubado, respiracin
comandada por la frecuencia del ventilador
mecnico o apnea
Reflejos del tallo cerebral
del nivel de conciencia de manera inespecfica. La respuesta extensora unilateral implica compromiso de la
va corticoespinal.
Los reflejos cutneos prefrontales, mejor conocidos
en la prctica diaria como reflejos de liberacin frontal,
se presentan con relativa frecuencia en los pacientes con
compromiso difuso prefrontal. El de chupeteo, el de
bsqueda, el glabelar y el palmomentoniano son ejemplos de dichos reflejos.
El valor localizador de esta respuesta motora es limitado en los pacientes aosos, puesto que suele presen-
La integridad del tallo cerebral tambin se puede explorar provocando otras respuestas reflejas, adems de la
respuesta pupilar.
Los reflejos corneales, oculoceflicos, vestibuloceflicos, tusgenos y de deglucin exploran niveles de
compromiso especficos, que incluso pueden proporcionar informacin valiosa respecto al pronstico del
paciente en coma. El cuadro 164 muestra los niveles
comprometidos.
Cuadro 164. Reflejos de tallo

Reflejo
Corneal
Oculoceflico
Vestibuloceflico
Tusgeno
Respuesta
Cierre palpebral
Movimiento conjugado de los ojos en
contra de la cabeza
Nistagmo con componente rpido que
se aleja del estmulo
Tos
Aferencia
Trigmino
VIII
VIII
IX/X
Tallo cerebral
V y VII nervios
Nervio vestibular/nervio reticular parapontino
Nervio vestibular/nervio reticular parapontino
Ncleo ambiguo
Eferencia
Facial
III/VI
III/VI
IX/X
Estado de coma
Cuadro 165. Escala de resultados
de Glasgow (ERG)
1
2
3
4
Muerte cerebral
Estado vegetativo
Incapacidad severa
Incapacidad moderada
5 Recuperacin adecuada
Consciente pero dependiente

Discapacitado pero independiente
Retorna a sus actividades diarias
Pronstico
El EC es un estado transitorio que puede progresar hacia
la mejora o hacia el deterioro. Se han creado varias escalas con el objeto de predecir el estado de la funcin
neurolgica una vez instaurado el trastorno de conciencia. La escala de resultados de Glasgow (ERG) es la ms
difundida (cuadro 165). La base del pronstico del paciente en coma depende de factores bien definidos: la
etiologa, los hallazgos clnicos especficos y los estudios electrofisiolgicos y de imagen. Ciertos datos clnicos que cuentan con un valor estadsticamente significativo en cuanto al pronstico del paciente en coma no
traumtico incluyen la ausencia de respuesta motora (el
tercer da), de respuesta pupilar (del primero al tercer
da) y de reflejo corneal (el primer da).3,19 No obstante,
estos datos tienen un valor pronstico limitado cuando
la causa del coma es traumtica. Es probable que el grupo etario (pacientes jvenes sin patologa subyacente)
de este tipo de pacientes sea determinante.
En 2000 The Brain Trauma Foundation llev a cabo
una extensa revisin de la literatura mdica con la finalidad de organizar la evidencia clnica reportada sobre el
pronstico de la lesin cerebral traumtica. Como resultado de esta revisin se obtuvieron cinco variables que
fueron consideradas como nivel I de evidencia (provenientes de estudios aleatorios con baja tasa de error alfa
y beta). Estas variables fueron la ECG, la edad, la ausencia de respuesta pupilar, la hipotensin/hipoxia y los ha-
155
llazgos especficos en la tomografa computarizada de

crneo.
La ECG tiene un valor predictivo relacionado de manera proporcional con la puntuacin de la ERG: los puntajes bajos en la ECG en la exploracin inicial se corresponden con grados de recuperacin funcional no
satisfactorios. La relacin con la edad es inversamente
proporcional: los pacientes de mayor edad suelen presentar puntajes bajos en la ERG. La ausencia de respuesta pupilar tiene un valor predictivo de 70% para un
puntaje menor de 4 en la ERG. La presin sistlica menor de 90 mmHg tiene un valor pronstico de 67% para
obtener un puntaje menor de 4 en la ERG, cifra que se
incrementa a 79% de probabilidades cuando se asocia
con cualquier evidencia de hipoxia. La ausencia, compresin o presencia de sangre en las cisternas basales o
una hemorragia subaracnoidea postraumtica extensa se
correlacionan tambin con 70% de probabilidades de que
el paciente presente un puntaje menor de 4 en la ERG.8
Los datos que proporciona el electroencefalograma
para el pronstico del estado de coma son poco consistentes y muy limitados; sin embargo, se ha descrito que
la mortalidad del coma alfa es mayor cuando la causa es
traumtica que cuando es metablica. Los potenciales
evocados somatosensoriales (SSEP) y los potenciales
evocados auditivos del tallo cerebral (BAEP) son altamente sensibles y especficos para determinar el pronstico.1,11 La ausencia bilateral de los componentes
corticales de los SSEP es indicador confiable de un pronstico sombro en trauma. Este hallazgo neurofisiolgico
corresponde con un puntaje inferior a 4 en la ERG.6
Se ha reportado que los niveles sricos elevados de
protena cida glial fibrilar y S100B son elementos para
predecir el riesgo de mortalidad, entre otros marcadores
moleculares.7
A pesar de disponer en la actualidad de estudios de
neuroimagen y marcadores bioqumicos de molculas
especficas presentes en sangre y lquido cefalorraqudeo de pacientes con lesin cerebral, ninguno es comparable con el valor predictivo del examen clnico asociado con estudios neurofisiolgicos.13,16,18
REFERENCIAS
1. Attia J, Cook DJ: Prognosis in anoxic and traumatic coma.
Crit Care Clin 1998;14:497511.
2. Bateman DE: J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001;71
(Suppl):i13i17.
3. Booth CM, Boone RH, Tomlinson G: Is this patient dead,
vegetative or severely neurologically impaired? Assessing
outcome for comatose survivors of cardiac arrest. JAMA
2004;291:870879.
4. De RE, Barbieri C: The incidence of the grasp reflex following hemispheric lesion and OTS relation to frontal damage.
Brain 1992;115(Pt 1):293313.
5. Laurey S, Owen AM, Schiff ND: Brain function in coma,
vegetative state and related disorders. Lancet Neurol 2004;3:
537546.
6. Logi F, Fischer C, Murri: The prognostic value of evoked
responses from primary somatosensory and auditory cortices
156
7.
8.
9.
10.
11.
in comatose patients. Clin Neurophysiol 2003;114:1615
1627.
Pelinka LE, Kroeplf A, Leixnering M: GFAP versus
S100B in serum after traumatic brain injury: relationship to
brain damage and outcome. J Neurotrauma 2004;21:1553
1561.
Plum F, Posner JB: Prognosis in coma and related disorders
conscientiousness mechanism underlying outcomes and ethical considerations. En: Plum and Posners diagnosis of stupor and coma. Contemporary Neurology Series. 4 ed. Nueva
York, Oxford University Press, 2007:341385.
Posner JB, Saper CB, Schiff ND, Plum F: Examination of
the comatose patient. En: Plum and Posners diagnosis of
stupor and coma. Contemporary Neurology Series. 4 ed.
Oxford University Press, 2007:3887.
Posner JB, Saper CB, Schiff ND, Plum F: Pathophysiology
of signs and symptoms of coma. En: Plum and Posners diagnosis of stupor and coma. Contemporary Neurology Series.
4 ed. Nueva York, Oxford University Press, 2007:337.
Robinson LR, Miklesen PJ, Tirschwell DL: Predictive value of somatosensory evoked potentials for awakening from
coma. Crit Care Med 2003;31:960967.
(Captulo 16)
12. Sevadei F: Coma scales. Lancet 2006;367(9510):548549.
13. Shutter L, Tong KA, Holshouser BA: Proton MRS in acute
traumatic brain injury: role of glutamate/glutamine and choline for outcome prediction. J Neurotrauma 2004;21:1693
1705.
14. Stevens RD, Anish B: Approach to the comatose patient.
Crit Care Med 2006;34:3141.
15. Teasdale G, Jennet B: Assessment of coma and impaired
consciousnessa practical scale. Lancet 1974:ii81ii84.
16. Vos PE, Lamers KJ, Hendriks JC: Glial and neuronal proteins in serum predict outcome after severe traumatic brain
injury. Neurology 2004;62:13031310.
17. Wijdicks EF, Bamlet WR, Maramathon BV: Validation of
a new coma scale: the FOUR score. Ann Neurol 2004;58(4):
585593.
18. Young GB, Wang JT, Connolly JF: Prognostic determination in anoxicischemic and traumatic encephalopaties. J
Clin Neurophysiol 2004;21:379390.
19. Zanderbergen EG, de Haan RJ, Stoutbeek CP: Systematic review of early prediction of poor outcome in anoxicischaemic coma. Lancet 1998;352:18081812.
20. Zeman A: Consciousness. Brain 2001;124:12631289.
Captulo
17
del nio y el adolescente
Mario Rodrguez Murillo, Luis Felipe Gordillo Domnguez, Eduardo Castro Sierra,
Fernando Chico Ponce de Len
INTRODUCCIN
estado de inconciencia de 20 seg o menos y breve amnesia retrgrada, as como una puntuacin en la ECG de
13 a 15, sin dficit neurolgico focal, sin lesiones intracraneales y con tomografa axial computarizada (TAC)
normal.
Hay que subrayar que hay evidencia de que el trauma
leve no se debe considerar tan a la ligera ni que es una
patologa libre de lesiones o complicaciones e inclusive
secuelas.
En algunos casos de aparente TCEL se pueden encontrar en la imagen por resonancia magntica (IRM)
pequeas hemorragias petequiales sin ninguna traduccin clnica, como se hubiese podido predecir por la
presencia de la lesin.1,2 Las hemorragias capsuloestriatales que se pueden observar con esta tcnica en el
TCEL son raras, pero s se han consignado.3 Ocurren en
3% de los casos de TCEL y son causadas por lesiones
tipo cizallamiento de ramas arteriales lenticuloestriadas.4
En el TCEL este tipo de hemorragia slo causar un
pequeo dficit funcional adicional.
Cuando se tiene un TCEL con alguno de los siguientes signos: evidencia clnica de salida de lquido cefalorraqudeo (LCR) o sangre por la nariz, los odos y la
boca, ojos de mapache, equimosis retroauricular (signo
de Battle), exposicin de tejido cerebral o de manifestaciones clnicas de focalizacin como dficit motor,
alteracin de pares craneales y presencia de crisis convulsiva se efectuar TAC de crneo simple con ventanas seas de forma inmediata. La sola sospecha de fstula de LCR o sndrome del nio maltratado lo convierte
automticamente en un TCE moderado o grave.
El paciente con TCEL que no tiene evidencia de fractura ni de los sntomas o signos mencionados previa-
Los traumatismos craneoenceflicos (TCE) ocupan el

primer lugar de muertes en nios y adolescentes en Mxico y en el resto del mundo. Esto ha generado un gran
inters por este tema en nuestro pas. El inters por esta
patologa y su creciente aumento en Mxico han originado el inicio y prosecucin de diversos trabajos al respecto, que irn saliendo a la luz prximamente. Todos
estos esfuerzos para analizar los diversos aspectos de
los TCE en nios y adolescentes en Mxico tienen el fin
de saber realmente qu pasa con los pacientes, para obtener de esta manera datos originales y confiables.
Es conveniente clasificar de una manera prctica los
datos clnicos, de laboratorio y de gabinete acerca de los
TCE en nios. Parece ser que la mejor manera de hacerlo es dividiendo a los pacientes que sufren un TCE de
acuerdo con la evaluacin de la escala de coma de Glasgow (ECG) en tres categoras, las cuales se analizarn
a continuacin.
LEVE
Una definicin aceptable de traumatismo craneoenceflico leve (TCEL) es la propuesta por Cushman y col.
acerca de que el TCEL es una lesin causada por fuerzas
bruscas de aceleracin/desaceleracin, que produce un
157
158
Cuadro 171. Manejo del TCEL
Protocolo de manejo TCEL (1415 ECG)
S Hemostasia, lavado
y sutura d
de h
heridas
id
S Ayuno con venoclisis
S Analgsicos, antibiticos y vacuna antitetnica
S No usar esteroides,
fenitona ni diurticos
S
S
S
S
Observacin estrecha 24 h
Rx simple de crneo
Tomografa si persiste ECG 14
Valoracin de otros aparatos
y sistemas
mente deber permanecer en observacin y en ayuno,

con lquidos parenterales segn los requerimientos basales y con medicacin exclusivamente sintomtica.
Las radiografas (Rx) de crneo pueden informar sobre
la presencia de fracturas y su magnitud; en caso de fracturas diastasadas permiten diagnosticar las fracturas
evolutivas (quiste leptomenngeo). El bajo costo de las
Rx y su disponibilidad en todo lugar las convierte en un
instrumento de diagnstico rpido y barato. Como se
ver, una sola placa de Rx puede informar, muy acertadamente, sobre las caractersticas de un traumatismo
craneano severo.
Los pacientes con tomografa normal y examen neurolgico tambin normal tienen muy bajo riesgo de un
deterioro neurolgico subsecuente y en la mayora de los
casos pueden ser dados de alta hospitalaria a las 24 h.
En cada hospital deben existir protocolos de manejo
que permitan que el tratamiento de los nios con este
tipo de problemas sea ms eficaz. En el cuadro 171 se
muestra el manejo que se propone para el TCEL.
Conclusin
No obstante que el TCEL representa el grado ms bajo
de severidad del trauma craneano, las secuelas ms frecuentes deben hacernos recapacitar acerca de esta enfermedad, la cual representa el grupo de mayor frecuencia de trauma craneano. Asimismo, se puede notar el
alto costo que representa para la sociedad la atencin del
TCEL.
Por suerte, el inters por el TCEL ha crecido en las
ltimas dos dcadas y se ha aprendido mucho acerca de
su fisiopatologa.
Sin embargo, es necesario seguir investigando para
conocer mejor las variables pronsticas y la correlacin
que pueda existir entre la lesin estructural y la lesin
clnica.
(Captulo 17)
MODERADO
El trauma craneoenceflico moderado (TCEM) est representado por el paciente que ingresa en el servicio de
urgencias con una ECG de 9 a 13 puntos. Sin embargo,
hay que mencionar que en algunos grupos an se sigue
considerando la ECG de 13 dentro del TCEL, aunque
hay evidencias de que los pacientes con una ECG de 13
tienen lesiones cerebrales que ameritan su ingreso al
grupo del TCEM. Como ejemplo de este criterio se
puede mencionar que algunos autores piensan que, adems de la valoracin con la ECG, se pueden incluir en
el TCEM los pacientes que presentan las siguientes caractersticas:5 prdida de conciencia de cinco minutos,
amnesia postraumtica, tendencia a la somnolencia,
ms de tres vmitos posteriores al evento, convulsiones
postraumticas, signos de fractura de la base del crneo,
trauma mltiple con TCE y trauma facial importante.
Sin embargo, se puede pensar en un TCE moderado a
severo cuando hay ms de cinco minutos de prdida de
conciencia y un puntaje de 9 a 11 puntos en la escala de
Glasgow,6 adems de la sospecha de fstula de LCR, lesin cerebral y sndrome del nio maltratado.
La importancia del estudio del paciente con TCEM
consiste en que, a diferencia de lo que sucede con el
TCEL, no existe ninguna duda en este caso acerca de la
indicacin de hospitalizacin y de la necesidad de efectuar una TAC al ingreso del paciente. De igual manera,
los pacientes pueden transitar hacia un deterioro clnico
con un menor ECG por dao secundario, adems de
que, dado que existe un mayor dao al parnquima cerebral, cursarn con ms secuelas. Durante la observacin
el equipo mdico deber decidir, de acuerdo con el estado clniconeurolgico, los hallazgos tomogrficos y la
presencia de lesiones en otros aparatos y sistemas, si el
paciente debe ingresar o no a la unidad de cuidados intensivos (UCI) e inclusive si amerita un monitoreo de la
presin intracraneal (PIC).
En modelos animales los mecanismos de produccin
de un TCEL son los mismos que en los de un TCE moderado o severo.7 Lo que se encuentra simplemente es
ms dao cerebral en los casos lesionados ms severamente. En algunos casos de TCE que han sido examinados post mortem las lesiones cerebrales son muy semejantes en los traumatismos moderados y severos, pero
son ms discretas en los TCE leves. Entonces, es factible que un cerebro severamente daado tenga unas reas
que pueden ser calificadas como lesiones leves y otras
con dao moderado o severo.
Traumatismo craneoenceflico del nio y el adolescente

Dado que no existe una lesin patognomnica del
TCEM y que tanto los mecanismos de lesin como las
lesiones en s mismas pueden ser representativos en general del trauma, pero no en particular del grado de lesin, se comentarn los mecanismos de lesin que se suceden en la compleja cascada fisiopatolgica en la que
se inicia el dao celular.7
Es necesario el seguimiento de un orden estricto
cuando se recibe un paciente con TCE moderado o severo. Despus de asegurar la va area se requiere normalizar la hemodinamia, corrigiendo las frecuentes hipovolemias que se presentan en el politraumatizado. La
valoracin neurolgica se realizar como tercer procedimiento clnico (ABC).
Ya que los pacientes con TCEM han sufrido un accidente ms violento, las lesiones craneanas y de cualquier otra parte del cuerpo estarn asociadas con un mayor riesgo. Es por este motivo que hemos diseado un
protocolo que se deber seguir puntualmente en ese tipo
de pacientes de acuerdo con el orden descrito en el cuadro 172.
Conclusin
Debido a que los pacientes con ECG de 9 a 13 puntos
en el momento de la evaluacin inicial son semejantes
entre s tanto en el riesgo de lesiones intracraneales
como en la necesidad de una intervencin neuroquirr-
Cuadro 172. Manejo del TCEM

Protocolo de manejo TCEM (913 ECG)
S Aplicar el ABC, inmovilizacin del cuello

S Evaluacin integral del
paciente
S Evitar la hipotensin
arterial. Valoracin de
lesiones extraneurales
S Realizar TAC de crneo
inmediatamente. Rx de
crneo y de columna
S Descartar hematoma
S Pasar a terapia intermedia monitoreo clnico
S Repetir la TAC sin dilaciones
S No usar glucosa a 5 o
10%, esteroides ni furosemida
S Administrar oxgeno por

mascarilla o punta nasal
S Determinar si existe dficit neurolgico, en las
pupilas o motor
S Efectuar estudios de
laboratorio con sangre
disponible
S Aplicar solucin fisiolgica a 0.9% con potasio
segn requerimientos
normales
S Evaluar el uso de fenitona, antibiticos,
vacuna antitetnica
tit t i y
manitol
159
gica, los nios con ECG a partir de 13 inclusive debern

ser considerados para su estudio dentro del grupo de pacientes con TCEM. Tambin existen otras variables que
se debern tomar en cuenta en los pacientes con TCE y
no solamente la ECG, de tal forma que la evaluacin sea
ms completa y permita encontrar los factores que en
nuestro medio sean de mayor valor diagnstico, teraputico y pronstico. Todos estos pacientes debern ser
admitidos en el hospital y se debern someter inmediatamente a una TAC. La atencin debe ser multidisciplinaria con la solicitud prioritaria de una valoracin por
parte de los neurocirujanos, quienes decidirn, en conjunto con el resto del equipo mdico, si el paciente deber ingresar a terapia intensiva o a terapia intermedia.
TRAUMA CRANEOENCEFLICO SEVERO
El paciente con traumatismo craneoenceflico severo

(TCES) se puede definir como aquel que no se comunica, no obedece rdenes y no abre los ojos ante cualquier estmulo, al menos durante un periodo de seis
horas posteriores al trauma.8 Pero tambin se puede
mencionar que el TCES deber ser evaluado despus de
maniobras de reanimacin no quirrgicas y que se calificar como un caso de TCES todo paciente que pudo
haber llegado con una puntuacin de Glasgow > 8 y
sufri un deterioro hasta llegar a una ECG v 8 en un
tiempo no mayor de 48 h despus del traumatismo9
(figuras 171 a 179).9
El TCES es la causa de la mayor parte de las muertes
en edades peditricas, as como de incapacidades permanentes. Y como si esto no fuese suficiente, se ha estimado que el gasto anual para el tratamiento y la rehabilitacin de nios con TCE en EUA flucta entre los 10 y
los 15 000 millones de dlares.
Figura 171. Nio de cuatro aos de edad, vctima de una

ria familiar, que lleg consciente y sin dficit a la sala de
urgencias. Las placas simples de crneo proporcionaron informacin bsica para abordar el caso.
160
Figura 172. Nio de cinco aos de edad. En el caso de esta

herida por arma neumtica la Rx fue complementaria y
valiosa para la localizacin del proyectil y la toma de decisiones quirrgicas.
En muchos de los casos no habr necesidad de una

reanimacin intensiva, pero las eventuales consecuencias de las diversas lesiones pueden llegar a ocasionar
un grave dficit o la muerte del paciente.
Fisiopatologa
En el TCES los nios presentan con frecuencia lesin
difusa y edema cerebral, con la resultante hipertensin
intracraneana; cerca de 44% exhiben edema cerebral difuso despus de este tipo de traumatismo.
La liberacin de energa del traumatismo en el parnquima cerebral produce una serie de lesiones inmediatas
e irreversibles, denominadas dao cerebral primario.
Como consecuencia del mismo, en el cerebro se desarrollan en un breve lapso de pocos milisegundos de
duracin agresiones directas a la poblacin neuronal
y glial, desgarros tisulares, dao vascular y laceraciones
parenquimatosas. Al mismo tiempo se establece una cascada de acontecimientos reactivos a este dao primario,
los cuales constituyen el dao cerebral secundario.10
Figura 173. Nio de 10 aos de edad. La necesidad de la

TC fue patente en este caso; no se encontr trazo de fractura en las Rx simples, pero s la presencia de un voluminoso
hematoma epidural. La placa derecha corresponde al posoperatorio.
(Captulo 17)
Figura 174. Nia de 11 aos de edad. La presencia de una

pequea fractura linear, como la que muestra la Rx simple,
debe orientar, junto con la clnica, a la realizacin de una
TAC. La TC contribuy al diagnostico de hematoma extradural.
El manejo apropiado y agresivo del paciente con

TCES, en su estadio agudo, ha llevado a disminuir la
morbimortalidad y a mejorar los resultados funcionales.
En los ltimos 20 aos la mortalidad por TCE peditrico
ha disminuido debido, al menos en parte, a este manejo
agresivo.11
Por otro lado, contrario a lo planteado anteriormente,
se piensa que la mortalidad despus del TCE se debe en
la mayora de los casos al resultado de lesiones secundarias a un cerebro predispuesto por una lesin primaria.
Esto incluye:
1. Deterioro sistmico o hipotensin, o ambos.
2. Hipoxia prolongada.
3. Hipertensin intracraneal incontrolable.
Tratamiento
La terapia actual incluye el mantenimiento de una presin arterial (presin arterial media [PAM]) y oxigenacin adecuados. Igualmente, es necesario mantener la
presin de perfusin cerebral (PPC) y el tratamiento in-
Figura 175. Nio de siete aos de edad. La TC constituye,

hasta el momento, el estudio imagenolgico bsico. Como
se puede comprobar, el repertorio de lesiones se puede realizar sin problema y la decisin puede ser bien orientada. En
este caso se drenaron dos hematomas: uno extradural y
otro intraparenquimatoso.
161
Figura 178. Nio de tres aos de edad. La adecuada resolucin del hematoma subdural permite, despus de un lapso
de tres meses, retirar los sistemas subdurales que se instalaron sin ningn sistema de presin a la cavidad peritoneal.
Figura 176. Nio de cuatro aos de edad. Las mltiples lesiones que acompaan al nio maltratado, con sus potenciales secuelas, invalidez y muerte, llevan a considerarlas
como un TCES, aunque no exista en la primera hospitalizacin un grave deterioro de la conciencia ni datos de dficit.
tensivo de las elevaciones de la PIC. Se sabe que

despus del TCE puede haber una prdida de los mecanismos normales de autorregulacin, por lo que las modalidades teraputicas debern encaminarse a proveer
ptima oxigenacin y perfusin al tejido cerebral lesionado en la etapa aguda del trauma, con el fin de lograr
una mxima recuperacin del dao primario.
Los objetivos del manejo en los diferentes tipos de
TCE se explican en el cuadro 173.
Desde el punto de vista global, el enfoque teraputico
del nio con TCES persigue tres finalidades:
1. Optimizacin de la PPC (buena oxigenacin cerebral).
2. Control de la PIC.
3. Prevencin de la lesin cerebral secundaria.
El paciente con una ECG de 8 o menos ser sometido a

un procedimiento ABC si es necesario, asegurando la
va area con intubacin orotraqueal o nasotraqueal.

Este procedimiento puede llevarlo a cabo personal capacitado en el sitio del accidente, durante el traslado o
cuando el paciente llega a urgencias; se deber instalar
un ventilador, el cual, de preferencia, deber ser de volumen. Se recomienda usar solucin fisiolgica de cloruro de sodio a 0.9% en las primeras 48 h. Si es necesario
para el mantenimiento de una adecuada TA y de una buena presin de perfusin cerebral, se utilizarn monoaminas vasoactivas, como dopamina (2 a 5 mm/kg/min) o dobutamina (2 a 20 mm/kg/min) con efecto b1 agonista, o
bien noradrenalina (0.01 a 0.20 mm/kg/min). Una vez
conseguida la estabilizacin area y hemodinmica se
proceder a la valoracin de las lesiones concurrentes y
a su tratamiento.
El monitoreo deber incluir:
S
S
S
S
S
S
S
Registro horario de la ECG.

Electrocardiograma (EKG) continuo.
Tamao y reactividad pupilar.
Pulsioximetra.
Capnografa.
Temperatura.
Tensin arterial (TA) invasiva y no invasiva (en algunos casos).
S Presin venosa central.
S Ocasionalmente medicin de la presin enclavada
en la arteria pulmonar: catter de SwanGanz.
Cuadro 173. Objetivos del manejo del TCE
Figura 177. Nio de cuatro aos de edad. El hematoma

subdural crnico del nio debe llevar a pensar en el maltrato.
El tratamiento es distinto al del adulto, debido a la necesidad
de derivar el hematoma en subduroperitoneal, tratando de
evitar la atrofia cerebral que ocasiona una compresin crnica.
TCE leve y
moderado
TCE severo
1. Prevenir el dao al
tejido cerebral sano
2. Limitar la lesin en
el cerebro comprometido
1. Prevencin de un mayor dao

a un cerebro ya comprometido
2. Mantener un medio ambiente
biolgico ptimo para promover la recuperacin celular del
cerebro12
162
(Captulo 17)
Figura 179. Nio de cuatro aos de edad. La ayuda de las Rx de crneo en el caso de fracturas diastasadas y evolutivas, que
posteriormente desarrollarn un quiste leptomenngeo, es de primera calidad. Estos estudios se complementarn con estudios
de TC, que muestran la parte cerebral del problema.
S Diuresis horaria.
S Mediciones continuas de la PIC.
S Mediciones continuas de la PPC.
Presin de perfusin cerebral

La isquemia cerebral global o regional es una de los lesiones secundarias ms dainas.13 Despus del traumatismo el cerebro tiene una incidencia significativa de
vasoespasmo, que puede incrementar la resistencia vascular cerebral y disminuir la PPC, produciendo isquemia. Existen estudios alentadores en adultos donde se
menciona que se puede manipular la PPC mediante el
conocimiento de los factores que la modifican, como
son la PAM y la PIC. Se ha recomendado que la PPC en
nios se mantenga por encima de 40 mmHg.
Manejo de la presin intracraneana

La hipertensin intracraneal se presenta aproximadamente en la mitad de los pacientes con TCES y tiene una
mortalidad cercana a 50%. El incremento de la presin
intracraneal ocurre cuando hay edema cerebral, sangrado o acumulacin de LCR dentro del crneo. El crneo
hipertensivo finalmente impide la perfusin cerebral y
causa isquemia secundaria, la cual produce ms edema
o herniaciones cerebrales, o ambos. El tratamiento del
nio con TCE se basa en la comprensin del balance entre los componentes dentro del espacio intracraneal, que
son cerebro, sangre y LCR. Los tratamientos actuales
para el manejo del TCE que cursa con crneo hipertensivo se encaminan a:
1. Disminuir el edema cerebral.
2. Disminuir la cantidad de sangre arterial que circula en el cerebro en la unidad de tiempo.

3. Facilitar el drenaje venoso.
4. Evacuar el LCR.
5. Disminuir el metabolismo y los requerimientos
energticos neuronales.
Monitoreo de la PIC y drenaje de LCR

En este momento se carece de datos concluyentes que
indiquen que el monitoreo de la PIC, particularmente en
lactantes y preescolares, pueda mejorar los resultados
en el tratamiento. A pesar de que no existen estudios
evidencia I que son estudios prospectivos, comparativos, al azar y de buena calidad cientfica para el manejo del TCES, su uso se ha generalizado y se aplica en
la mayor parte de los centros de trauma craneano, como
constante para el tratamiento. Las funciones (cuadro
174) e indicaciones (cuadro 175) del monitoreo de la
PIC son:
Para el monitoreo de la PIC permanece como regla
de oro el uso de la ventriculostoma, ya que nos permite
medir la PIC y tambin extraer LCR como tratamiento
para los incrementos de la PIC.
El drenaje de LCR es el mtodo ms utilizado para el
control de incrementos de la PIC. Cuando la PIC se ele-
Cuadro 174. Funciones del monitoreo de la PIC

1. Ayuda en la deteccin temprana de hematomas intracraneanos
2. Puede limitar el uso de tratamiento para el crneo
hipertensivo y sus complicaciones
3. Puede mejorar la PIC con el drenaje de LCR y mejorar
la PPC
4. Ayuda a determinar el pronstico
5. Puede mejorar los resultados

Cuadro 175. Indicaciones para el uso de la PIC
1. Todo paciente con ECG v 8 puntos con TAC anormal
2. TAC normal y dos o ms de los siguientes factores: ser
> 40 aos de edad y presencia de posturas motoras
anormales unilaterales o bilaterales, y presin arterial
sistlica < 90 mmHg
3. La indicacin para el monitoreo de la PIC en los
pacientes con TCEL y moderado quedar a juicio del
neurocirujano y en ciertos casos que cursen con lesiones con efecto de masa
va a 20 mmHg se inicia el manejo del crneo hipertensivo, por lo que el primer paso ser drenar el LCR. Cunto LCR se debe drenar? Entre 3 y 5 cm3 son suficientes
para que la PIC retorne a la normalidad; este procedimiento se repetir las veces que sean necesarias durante
el tiempo que est monitoreado el paciente.
Posicin de la cabeza
La elevacin de la cabeza entre 15 y 30_ y su mantenimiento en posicin neutra facilitan un adecuado retorno
venoso cerebral y quiz el drenaje de LCR, evitando la
estasis de la vena yugular.
Sedacin y relajacin
La sedacin y la relajacin son tambin usadas en el tratamiento inicial del paciente con TCES, pues reducen el
estmulo negativo de la intubacin, la succin y la agitacin del paciente, as como las diferencias en el ritmo
respiratorio entre el paciente y el ventilador, las cuales
son condiciones que pueden incrementar la PIC, aumentando la resistencia intratorcica y por tanto el drenaje
venoso cerebral. Se recomienda utilizar de primera intencin la sedacin; slo en los casos donde resulte estrictamente necesario se utilizar la parlisis muscular.
Terapia osmtica
El manitol ha demostrado una atenuacin del crneo hipertensivo mediante dos mecanismos separados; cuando se usa en infusin disminuye la viscosidad sangunea, lo cual puede potenciar la presin sangunea y
mejorar la autorregulacin metablica en el cerebro intacto, reduciendo de esta forma la presin intracraneal.14 El manitol tambin acta con el incremento de
la osmolaridad srica, creando un gradiente osmtico
163
entre el espacio intravascular y el intersticio cerebral,

favoreciendo el paso del agua del parnquima cerebral
al espacio intravascular, con lo cual mejora el edema cerebral y disminuye la PIC. La dosis usual es de 0.25 a
2 g/kg administrado en bolo intravenoso a pasar entre 20
y 30 min, con intervalos de cada cuatro a ocho horas.
El uso del sodio hipertnico en infusin durante 48
a 72 h en algunos casos resulta til; se aconseja usarlo
en concentraciones no mayores de 3% y vigilando la osmolaridad srica, para evitar complicaciones.
Ventilacin controlada
Con la hiperventilacin disminuye la concentracin de
CO2 en la sangre, lo cual produce una vasoconstriccin
de las arteriolas de mediano calibre, disminuyendo el
volumen sanguneo cerebral. Por cada TOR que reduce
la concentracin de PaCO2 se observa un cambio de 3%
del flujo sanguneo cerebral en los adultos. Los estudios
recientes sobre hiperventilacin en adultos han puesto
en duda que sta sea un mtodo efectivo para disminuir
la presin intracraneal en los pacientes con TCES.
Estas limitaciones teraputicas, aunadas a la preocupacin de que existe una disminucin de la perfusin en
las etapas tempranas del TCES, han promovido el uso
de la hiperventilacin moderada (PaCO2: 32 a 35 TOR),
ya que puede ayudar en el manejo de la presin intracraneana sin inducir isquemia.15
Presin arterial media

La necesidad de un manejo enrgico del paciente con hipotensin arterial o del mantenimiento de una presin
arterial media normal para la edad se origin de los trabajos donde se observaba que la presencia de hipotensin es una variable poderosa en la determinacin de los
resultados del paciente con TCES,1618 ya que la presencia de una presin sistlica de 90 mmHg o menos durante un periodo, despus de que ocurre la lesin al arribo
del paciente traumatizado a la unidad de urgencias del
hospital, aumenta al doble el ndice de mortalidad, actuando como un factor independiente de otros. Se considera como hipotensin arterial la existencia de presiones sistlicas menores de 90 mmHg. La hipotensin
arterial que se presenta en las etapas tempranas del
TCES se asocia fuertemente con un incremento de la
morbilidad y la mortalidad. El manejo actual de un nio
con TCES incluye el mantenimiento de una adecuada
perfusin, la cual usualmente se puede lograr con normotensin o con una discreta hipertensin arterial.
164
Anticonvulsivos
La profilaxis, sea con fenitona o con carbamazepina,
puede reducir la incidencia de crisis convulsivas tempranas, pero no de las tardas.19 Es por ello que en la actualidad la mayor parte de los autores estn de acuerdo
en el uso profilctico en pacientes con altos factores de
riesgo y en el uso teraputico en los pacientes que ya
presentaron convulsiones. En caso de que ocurran crisis
convulsivas parciales tardas el paciente se deber manejar de acuerdo con los protocolos ya establecidos en
el tratamiento de la epilepsia.2023
Tratamiento mdico de la hipertensin

endocraneana refractaria
Coma barbitrico
A pesar de que no existen suficientes estudios para que
la utilizacin de barbitricos sea considerada como una
regla en el nio con crneo hipertensivo postraumtico,
refractario al manejo convencional, se pueden recomendar como una opcin teraputica.
Hipotermia
Se entiende por hipotermia la existencia de una temperatura menor de 35 _C, en cuyo caso la disminucin de
la temperatura corporal se usa como un mtodo de tratamiento para la hipertensin endocraneana, que es uno
de los factores ms frecuentes y constantes de lesin secundaria. Sin embargo, aunque su uso no se recomienda
como estndar en los lineamientos del TCES en nios,
se sugiere que pueda ser utilizado slo en crneo hipertensivo refractario. La hipotermia se divide en:
S Leve: de 34 _C.
S Moderada: 32 a 33 _C.
S Severa: < 32 _C.
(Captulo 17)
Tratamiento quirrgico del TCES
Los pacientes candidatos a tratamiento quirrgico con
TCES se dividen en dos: los que tienen aumento de la
PIC por efecto de masa, cuya ciruga consistir en evacuacin de la masa en expansin que es la ciruga realizada con ms frecuencia, y los que tienen aumento
de la PIC refractaria al tratamiento mdico y edema cerebral sin desplazamiento de la lnea media. En estos casos queda como opcin quirrgica la ciruga craneal
descompresiva mediante craniectoma, craneotoma
con transposicin de colgajos seos, fenestraciones durales asociadas y miscelneos.
El criterio quirrgico para la seleccin de los pacientes
que sern sometidos a evacuacin de masas en expansin, sean hematoma epidural, subdural, intraparenquimatoso o reas extensas de contusin hemorrgica, que
condicionan un aumento de la PIC por efecto de masa, se
basa en los trminos descritos en el cuadro 176.
No existe duda del beneficio que puede tener la evacuacin inmediata de hematomas que producen un efecto importante de masa tanto en la recuperacin funcional como en la disminucin de la mortalidad. Existe una
clara diferencia estadstica a favor, tanto en morbilidad
como en mortalidad, cuando estas cirugas son realizadas a tiempo.
Un buen servicio de neurociruga puede ser catalogado como el que tiene la capacidad para aliviar el efecto de masa intracraneal de manera quirrgica dentro de
la primera hora de la llegada del paciente a la sala de urgencias.
Tratamiento quirrgico de la
hipertensin endocraneana refractaria
S Ciruga craneal descompresiva (CCD).
S Craniectoma (CD).
S Craneotoma con transposicin de colgajos seos
(CTCO).
Cuadro 176. Factores de decisin quirrgica

Clnica
En la actualidad no hay pruebas confiables que permitan recomendar como manejo estndar la hipotermia teraputica en el TCES en nios. Tomando en cuenta los
estudios en adultos, se puede considerar que la hipotermia es un tratamiento alternativo slo en casos de hipertensin intracraneana postraumtica refractaria y, por
otro lado, para evitar y tratar enrgicamente la hipertermia.
ECG baja
Rpido deterioro
Focalizacin
Dilatacin pupilar
TAC
PIC
Espesor del hema- PIC > 20 mmHg

toma w 10 mm*
Volumen del hema- PIC > 20 mmHg
toma w 25 cm3*
o mayor
Hernia en lnea
CH refractario
media w 5 mm
Hernia uncal
* Se aplica a hematomas epidural y subdural. CH: crneo hipertensivo.

S Fenestracin dural (FD).
S Miscelneos.
Para los pacientes que cursan con aumento de la PIC sin
efecto de masa y que no han respondido al tratamiento
convencional se tienen pocas opciones teraputicas
para su mejora. Ya se habl del uso del coma barbitrico, as como de la hipotermia en este tipo de pacientes,
por lo queda comentar la utilidad de la ciruga de crneo
en pacientes con hipertensin intracraneana refractaria
y con edema cerebral difuso, llamada CCD, la cual llev
a cabo Kocher por primera vez en 1901.24
La mayor parte de los estudios efectuados en nios,
como los de Hieu, Cho, Polin, Kunze y otros, han reportado que efectivamente existe una disminucin de la PIC
despus de una CD y adems una mejora en el pronstico clnico de estos nios y adultos jvenes menores de 40
aos de edad. La proporcin de resultados favorables en
CD por TCE es de 60% en nios vs. 18% en adultos.2529
En 1999 Guerra y col. publicaron una serie de 57 pacientes adultos y nios que fueron sometidos a CD por
crneo hipertensivo refractario, de donde se desprenden
las siguientes indicaciones para la ejecucin de dicha
ciruga:
1. Apariencia tomogrfica de edema difuso unilateral o bilateral que se correlaciona con deterioro
clnico, empeoramiento de la ECG y dilatacin de
la pupila o falta de respuesta a la luz.
2. PIC > 30 mmHg refractaria al tratamiento y reduccin de la PPC a < 45 mmHg.
3. ECG inicial de 4 ms y una puntuacin de al menos 4 durante el primer da postraumtico.30
No se ha investigado que la edad sea un factor de prediccin en los resultados. No obstante, las recomendaciones finales se inclinan a favor de la craniectoma
165
descompresiva antes de que ocurra un dao cerebral isqumico irreversible.

Desde luego que hay variaciones en relacin con las
indicaciones precisas de la CD, las cuales varan de un
autor a otro. La CD se indica tambin en nios con
TCES no accidental. En fechas recientes se han implementado variaciones en la tcnica neuroquirrgica, las
cuales permiten aumentar las dimensiones del compartimento intracraneal sin la prdida sea con resultados
alentadores, evitando una segunda intervencin quirrgica para reparar el defecto seo previo (CTCO, FD).31
Conclusin
La atencin del paciente con TCES pone a prueba, a
cada momento, la capacidad de los sistemas de atencin
prehospitalaria y la atencin multidisciplinaria dentro
de los nosocomios. Todo el personal involucrado deber
reafirmar peridicamente su adiestramiento y actualizarse. Este gran compromiso representa la diferencia
entre la vida y la muerte, y entre el buen funcionamiento
y la incapacidad permanente. Se sabe que en la prevencin est la solucin a este gran problema, en especial
en este tipo de pacientes que requieren el empleo de tantos recursos econmicos y humanos. Sin embargo,
cuando la prevencin falla y nos hacemos cargo de un
paciente con TCES, todos nuestros esfuerzos deben encaminarse primero a detectar y manejar incisivamente
el dao cerebral secundario. Pensamos que, aunque existe una polmica en relacin con el enfoque teraputico
de estos pacientes acerca de su manejo basado en el control de la PIC o de la PPC, actualmente hay una tendencia a condicionar el tratamiento de acuerdo con la PIC.
En cuanto al manejo mdico de estos pacientes, hace ya
varios aos que no se cuenta con medicamentos efectivos para este problema.
REFERENCIAS
1. Wilberger JE, Rothfus WE, Tabas J et al.: Acute tissue tear
hemorrhages of the brain: computed tomography and clinicopathological correlations. Neurosurgery 1990;27:208
213.
2. Levi L, Guilburd JN, Lemberger A et al.: Diffuse axonal
injury: analysis of 100 patients with radiological signs. Neurosurgery 1990;27:429432.
3. Parodi CI, Cammarata S, Pizio N et al.: Traumatic basal
ganglia haemorrhage with slight clinical signs and complete
recovery [letter]. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1992;55:
72.
4. Katz DI, Alexander MP, Seliger GM, Bellas DN: Trauma-
tic basal ganglia hemorrhage: clinicopathologic features and

outcome. Neurology 1989;39:897904.
5. Azpurua EL: Traumatismo craneoenceflico en nios. En:
Azpurua EL: Pediatra intensivista. Adjunto de Emergencia
Peditrica. Hospital Prez de Len de Petare. Comunicacin personal.
6. Casado J, Martnez A: Traumatismo craneoenceflico en
nios. En: Casado J, Serrano A (eds.): Urgencias y tratamiento del nio grave. Madrid, Ergon, 2000:327333.
7. Madikians A, Christopher G: A clinicians guide to the pathophysiology of traumatic brain injury. Indian J Neurotrauma 2006;3(1):917.
166
8. Pomata H, Cceres E, Picco P: Mild head injuries. En:

Choux M, Di Rocco C, Hockley A, Walker M (eds.): Pediatric
neurosurgery. Londres, Churchill Livingstone, 1999:349353.
9. Marshall LF, Becker DP, Bowers SA et al.: The National
Traumatic Coma Data Bank. Part I. Design, purpose, goals
and results. J Neurosurg 1983;59:276284.
10. Kochanek P, Clark R, Ruppel R et al.: Biochemical, cellular, and molecular mechanism in the evolution of secondary
damage after severe traumatic brain injury in infants and children: lessons learned from the bedside. Pediatric Crit Care
Med 2000;1:419.
11. Luerssen TG, Klauber MR: Outcome from pediatric head
injury: on the nature of prospective and retrospective studies.
Pediatr Neurosurg 1995;23:3441.
12. Becker DP, Miller JD, Waed JD et al.: The outcome from
severe head injury with early diagnosis and intensive management. J Neurosurg 1977;47:491502.
13. Adelson P, Bratton S, Carney N, Chesnut R, du Coudray
H et al.: Guidelines for the acute medical management of severe traumatic brain injury in infants, children and adolescents. Pediatr Crit Care Med 2003;4(3)(Suppl).
14. Mendelow AD, Teasdale GM, Rusell T: Effect of manitol
on cerebral blood flow and cerebral perfusion pressure in humans head injury. J Neurosurg 1985;63:4348.
15. Bouma G, Muizelaar P, Choi S, Newlon P, Young H: Cerebral circulation and metabolism after severe traumatic brain
injury: the elusive role of ischemia. J Neurosurg 1991;75:
685693.
16. Chesnut RM, Marshall LF, BowersMarshall S: Medical
management of elevated intracranial pressure. En: Cooper
PR (ed.): Head injury. 3 ed. Baltimore, Williams & Wilkins,
1992:223246.
17. Jrgen P, Chesnut M, Marshall L, van BerkumClark M,
Klauber M et al.: Extracranial complications of severe head
injury. J Neurosug 1992;77:901907.
18. Stocchetti N, Furlan A, Volta F: Hypoxemia and arterial
hypotension at the accident scene in head injury. J Trauma
1996;40:764767.
19. Lewis RI, Yee L, Inkelis SH et al.: Clinical predictors of post
traumatic seizure in children with head trauma. Ann Emerg
Med 1993;30:127131.
(Captulo 17)
20. Glotzner FL, Haubitz I, Miltner F et al.: Anfallsprophylaze mit Carbazepin nach schweren schadelhirdnverletzungen. Neurochirurgia Stuttg 1983;26:6679.
21. Temkin NR, Dikmen SS, Anderson GD et al.: Valproate
therapy for prevention of posttraumatic seizures: a randomized trial. J Neurosurg 1999;91:593600.
22. Temkin NR, Dikmen SS, Winn HR: A randomized, doubleblind study of phenytoin for the prevention of posttraumatic seizures. N Engl J Med 1990;323:497502.
23. Temkin, Dikmen SS, Winn HT: Posttraumatic seizures.
En: Eisenberg HM, Aldrich EF (eds.): Management of head
injury. Filadelfia, W. B. Saunders, 1991:425435.
24. Kocher T: Die therapie des Hirndruckes. En: Hlder A (ed):
Hirnerschtterung, Hirndruck und chirurgische Eingriffe
bei Hirnkrankheiten. Viena, A Hlder, 1901:262266.
25. Hieu PD, Sizun J, Person H et al.: The place of decompressive surgery in treatment of uncontrollable posttraumatic
intracraneal hypertension in children. Chile Nerv Syst 1996;
12:270275.
26. Cho DY, Wang YC, Chi CS: Decompressive craniotomy for
acute shaken/impact syndrome. Pediatr Neurosurg 1995;23:
192198.
27. Polin RS, Shaffrey ME, Bogaev CA: Decompressive bifrontal craniectomy in the treatment of severe refractory posttraumatic cerebral edema. Neurosurgery 1997;41:84 94.
28. Kunze E, Meixensberg J, Janga M: Decompressive craniectomy in patients with uncontrollable intracranial hypertension. Acta Neurochir 1998;71:1618.
29. Morgalla M, Krasznai L, Buchholz R, Bitzer M, Deusch
H et al.: Repeated decompressive craniectomy after head injury in children: two successful cases as result of improved
neuromonitoring. Surg Neurol 1995;43:583590.
30. Guerra WKW, Gaab MR, Dietz H: Surgical decompression for traumatic brain swelling: indications and results. J
Neurosurg 1999;90:187196.
31. Quiones L: Craneotoma descompresiva en pacientes peditricos con hipertensin intracraneal: reporte de casos en el
Hospital Infantil de Mxico Federico Gmez (tesis).
UNAM, 20032004.
Captulo
18
Traumatismo craneal leve

Francisco Javier Chong Barreiro, Francisco Javier Murillo Monroy
DEFINICIN
Conmocin. Prdida postraumtica transitoria de

una funcin neurolgica, sin lesin estructural.
Contusin. Lesin traumtica focal caracterizada
por extravasacin sangunea (microscpica o macroscpica) en mltiples vasos.
En 1974 se public la escala de coma de Glasgow,
que clasifica al TCE como severo (menos de 9 puntos),
moderado (de 9 a 12 puntos) y leve (13 a 15 puntos), demostrando su valor pronstico en relacin con la mortalidad de cada paciente.
Posteriormente, en 1978, Graham clasific las lesiones en focales y difusas, con lo cual se comprendi mejor la fisiopatologa del trauma de crneo.9
En 1996 Chambers report en su trabajo acerca del
TCE leve que los pacientes presentaban varias alteraciones posteriores al trauma, entre las cuales destacaban
trastornos del sueo, cefalea, fatiga, irritabilidad, problemas de concentracin y trastornos de memoria.7
En el ao 2000 se public un estudio prospectivo multicntrico del sistema de trauma de la ciudad de Los ngeles, realizado en pacientes peditricos (menores de 15
aos de edad) con diagnstico de TCE leve, en el que se
observ que hasta 19.1% presentaron algn tipo de hemorragia intracraneal, 18.5% tuvieron fracturas y 3.2%
requirieron ciruga para la evacuacin de hematomas.18
La definicin de traumatismo craneoenceflico (TCE)

leve en la literatura mdica es confuso, pues algunos autores lo refieren como un traumatismo o golpe brusco en
la cabeza despus del cual el paciente pierde el estado
de alerta durante un tiempo menor de 15 min; otros lo definen como el trauma en el que se presenta un periodo
de amnesia postraumtica menor de una hora, despus
del cual la funcin neurolgica se encuentra normal o
con alteraciones mnimas. Generalmente se acepta de
manera prctica como TCE mnimo o menor aquel en
el que el paciente tiene una calificacin de 15 puntos de
acuerdo con la escala de coma de Glasgow (ECG) y se
denomina TCE leve cuando el paciente presenta un
puntaje de 13 o 14 al momento de la exploracin inicial
en el hospital.5,17
HISTORIA
Hasta la primera mitad del siglo XX la patologa del

traumatismo craneoenceflico estuvo a cargo de la medicina forense, por lo que las lesiones conocidas se basaban en la observacin macroscpica de los especmenes
durante las necropsias.
Fue hasta 1964 cuando se form un comit1 para el
estudio del TCE y se lleg a las siguientes definiciones,
las cuales sentaron las bases para posteriores clasificaciones histolgicas.
EPIDEMIOLOGA
La incidencia de trauma craneal leve en general en los

pases occidentales es de 300 casos por cada 100 000
habitantes. En Mxico no se dispone de datos exactos
167
168
respecto al TCE leve; sin embargo, las estadsticas de

2006 sealan que en todo el pas se presentaron 494 471
defunciones, de las cuales 53 834 correspondieron a accidentes o muertes violentas, incluidos todos los tipos
de trauma craneoenceflico.1
Esto representa 10.8% de la mortalidad general en
Mxico, con lo cual los traumatismos constituyen la
cuarta causa de muerte en general en individuos econmicamente activos, slo superada por la diabetes mellitus, las enfermedades cardiacas y los padecimientos oncolgicos, en ese orden.13
MARCO TERICO
En la actualidad no existe una regla para el manejo del

trauma craneal leve. En una revisin de la literatura se
encontr que en la ltima dcada se han realizado mltiples estudios para tratar de definir protocolos de manejo
adecuados que puedan ser de fcil comprensin y que
adems puedan ser reproducibles en diferentes pases
del mundo. Existen publicaciones realizadas en el continente americano, entre las que destacan las guas canadienses y estadounidenses,16 y en el continente europeo,
donde las ms utilizadas son las italianas2 y las britnicas.3
El problema fundamental en pacientes con TCE leve
radica en decidir a qu pacientes y en qu momento se
debe practicar una TAC cerebral, quin debe evaluar
esta exploracin y en qu casos el paciente debe ser trasladado a un centro que disponga de servicio de neurociruga. El riesgo de que una lesin potencialmente tributaria de tratamiento quirrgico pase inadvertida, aunque
es reducido, no es despreciable por sus repercusiones
sobre la supervivencia y la calidad de vida del paciente
afectado.10,14
Si a esto se le aade la potencialidad de litigio por
mala praxis o negligencia mdica que en la actualidad
est aumentando de manera preocupante, se justifican
las guas de manejo para estandarizar el tratamiento de
los pacientes en todos los hospitales.
El volumen considerable de pacientes con TCE leve
atendidos en hospitales y el margen de error no cubierto
de forma absoluta por ningn protocolo han establecido
en muchos centros la prctica de una medicina defensiva,
con estrategias ms orientadas a evitar la demanda legal que
fundamentadas en evidencias cientficas.
Con frecuencia el mdico que atiende a estos pacientes indica exploraciones radiolgicas y de imagen to-
(Captulo 18)
mogrfica (TAC) innecesarias, que sobrecargan los servicios de urgencias y distorsionan su actividad. Los
recursos que estos pacientes consumen cuando se aplican polticas excesivamente permisivas con la indicacin de TAC o de traslado a un centro neuroquirrgico
son considerables y, a menudo, injustificables desde un
punto de vista costobeneficio.
Las denominadas guas italianas para el manejo de
pacientes con TCE leve constituyen uno de los primeros
protocolos publicados en los ltimos 10 aos para enfrentar este problema.
Estas guas, publicadas originalmente en 1996, fueron
evaluadas y traducidas posteriormente por el Grupo Espaol de Neurotraumatologa (GEN) a finales del ao
2000.
Las guas italianas dividen a los pacientes con TCE
leve (puntuaciones en la escala de coma de Glasgow de
14 o 15) en tres grupos (grupos 0, 1 y 2), a los cuales se
aade un cuarto grupo (01R), que depende de la existencia o ausencia de factores de riesgo (coagulopata,
epilepsia, ciruga de crneo previa, etc.).
En un estudio realizado en EUA,16 conocido como
Criterios de Nueva Orlens, se proponen una serie de reglas de decisin para el uso de la tomografa en pacientes con TCE leve que fueron evaluados en las primeras
24 h posteriores al trauma y en los cuales el examen neurolgico era normal con una escala de coma de Glasgow
de 15 puntos y los siguientes factores de riesgo.
a. Dficit de memoria durante un corto tiempo.
b. Intoxicacin por frmacos o alcohol.
c. Evidencia fsica de trauma por arriba de las clavculas.
d. Edad mayor de 60 aos.
e. Presencia de crisis convulsivas.
f. Cefalea.
g. Vmito.
Otros criterios utilizados son los propuestos en las guas
canadienses, en las que se recomienda realizar la TAC
de crneo en caso de que el paciente presente alguno de
los siguientes datos:16
a. Escala de coma de Glasgow menor de 15 dos horas
despus del trauma.
b. Sospecha franca de fractura de crneo deprimida.
c. Algn signo de fractura de la base del crneo (hemotmpano, ojos de mapache, otorraquia, rinorrea
o signo de Battle).
d. Dos o ms episodios de vmito.
e. Ms de 65 aos de edad.
f. Amnesia postraumtica mayor de 30 min.

g. Mecanismo peligroso (accidente en vehculo automotor, cada de alturas mayores de cinco escalones, ocupante expulsado del automvil).
Al realizar una comparacin entre los Criterios de Nueva Orlens y los canadienses se observ que ambos tuvieron 100% de sensibilidad, pero la especificidad fue
de 76.3% en el protocolo canadiense.16,17
169
Estos pacientes con traumatismo francamente leve

pueden ser dados de alta del rea de urgencias tras un periodo mnimo de observacin de seis horas con un resumen que explique los datos de alarma.
En estos casos no se requiere examen radiolgico y
mucho menos un estudio tomogrfico. Tampoco es necesaria la valoracin por parte de un neurocirujano.
Pacientes del grupo 1

CUADRO CLNICO
La mayora de los pacientes con traumatismo craneoenceflico (TCE) atendidos en urgencias estn completamente conscientes durante el examen inicial, pero algunos pueden presentar cefalea, nuseas, vmito y
desorientacin.6,7
El tratamiento de las TCE leves se centra en el riesgo
de desarrollar un hematoma intracraneal traumtico y
en la necesidad de detectar y evacuar precozmente el
cogulo.
Este hecho es excepcional (de 1 a 3% de los pacientes
ingresados con diagnstico de TCE leve); sin embargo,
no se puede pasar por alto su tratamiento en el momento
adecuado, con el fin de evitar complicaciones y secuelas
neurolgicas.8,12,14
Tratamiento
Cualquier protocolo sobre TCE leve debe tener en cuenta los recursos disponibles tanto de imagen como de
equipo mdico de todos los hospitales donde se traten
este tipo de pacientes; la mayora de los hospitales son
de segundo nivel de atencin y en muchas ocasiones no
cuentan con un departamento de neurociruga.12,14
El tratamiento es distinto para pacientes adultos y peditricos, puesto que se espera una mejor comprensin,
tomando como base el protocolo de las guas italianas.
ADULTOS
Escala de coma de Glasgow de 15, con prdida de conciencia, amnesia o cefalea, o todas, leve a moderada, vmitos y heridas en la piel cabelluda.
Se requiere observacin clnica y valoracin con
imgenes, segn la disponibilidad del hospital, en un
periodo mnimo de seis horas de observacin; se realizar radiologa de crneo o tomografa de crneo simple.
La prctica de una TAC es obligada ante la presencia
de fractura de crneo.
En ausencia de fractura de crneo o de lesiones intracraneales, el paciente se debe ingresar al menos 24 h
para observacin, con el siguiente manejo:
S Reposo relativo durante 8 a 12 h y posterior movilizacin.
S Dieta lquida durante las primeras ocho horas.
S Comprobar el estado neurolgico cada cuatro a
seis horas.
S En caso de presentar herida en la piel cabelluda es
necesario realizar una limpieza con ayuda de un
cepillo.
S Lavado con soluciones salinas y antispticos, desbridamiento de los bordes de la herida y sutura una
vez que estn limpias.
S Vendaje compresivo.
S Profilaxis antitetnica y tratamiento antibitico
segn se requiera.
El paciente deber volver al servicio de urgencias en
caso de padecer cefalea que no cede con analgesia, convulsiones, prdida de fuerza, visin doble o borrosa,
aparicin de sangre o secrecin acuosa en el odo o en
la nariz. En caso de lesin intracraneal se consultar al
neurocirujano.
Escala de coma de Glasgow de 15, sin prdida de conciencia, amnesia, cefalea difusa y vmitos.
Son los que persisten con desorientacin (ECG 14 y vmito, amnesia o cefalea persistente).
170
Representan un pequeo subgrupo (menos de 7% de

los casos) y tienen un mayor riesgo de hematoma intracraneal. Es por ello que en estos casos se realizar una
TAC independientemente de la existencia de factores de
riesgo.
Se solicitara valoracin a neurociruga con base en
los hallazgos tomogrficos.
Pacientes del grupo 0 y del grupo

1 con un factor de riesgo (R)
El factor de riesgo puede incluir coagulopata, epilepsia, ciruga de crneo previa, etc.
Todos los pacientes ingresan en el hospital durante al
menos 24 h y se les realiza una TAC. En pacientes con
coagulopatas o en tratamiento con anticoagulantes se
deber repetir la TAC antes del alta, incluso en ausencia
de lesin intracraneal en la TAC previa.
En estos casos es frecuente el hematoma parenquimatoso tardo, especialmente en los ancianos.
Siempre que exista una lesin intracraneal postraumtica se consultar con un neurocirujano.
(Captulo 18)
En los pacientes que se presentan con algn sntoma
(cefalea, vmito, somnolencia, amnesia, irritabilidad o
antecedente de prdida del estado de alerta) o que su exploracin neurolgica revela alteraciones es necesario
solicitar de inicio una tomografa.
Los pacientes mayores de dos aos que no presentan
sntomas no requieren estudios y se egresarn con explicacin de datos de alarma a los padres o cuidadores. En
caso de presentar sntomas se puede considerar una
TAC de crneo simple de inicio, siempre y cuando se
cuente con el recurso, o bien mantener al paciente en vigilancia neurolgica durante seis horas.
En los mayores de dos aos con exploracin neurolgica anormal, presencia de crisis convulsivas, fractura
deprimida o fractura de la base del crneo es indispensable una tomografa lo antes posible.
Cabe sealar que los pacientes de menos de tres meses de edad requieren una vigilancia de al menos seis
horas en urgencias, ya que pueden presentar dao intracraneal aun sin hematoma subgaleal y sin la presencia
de sntomas.
CONCLUSIONES
PEDITRICOS
El manejo de estos pacientes difiere en gran medida del

manejo de los pacientes adultos. Para estos pacientes se
han realizado subdivisiones de acuerdo con la edad, a
saber: menores y mayores de dos aos de edad.15
En los menores de dos aos se debe identificar inicialmente si estn asintomticos y neurolgicamente
normales (sin dficit focal durante la exploracin neurolgica); sin presencia de hematoma subgaleal no se
pueden realizar estudios.
Los que presentan hematoma subgaleal requieren un
estudio radiolgico, que en caso de ser normal no conlleva ms estudios. La presencia de una fractura requiere una tomografa de crneo.
Una de las conclusiones ms importante en este tema es

que los pacientes con TCE leve con calificacin de
Glasgow de 13 presentan un mayor potencial de deterioro neurolgico. Los que tienen una calificacin de
Glasgow de 14 o 15 un grupo reducido pueden presentar deterioro neurolgico o lesiones cerebrales que
requerirn un manejo neuroquirrgico.
Como reflexin final los autores de este captulo desean subrayar que cualquier protocolo sobre el TCE
leve debe tener en cuenta los recursos disponibles, no
nicamente en los pocos hospitales de tercer nivel que
cuentan con servicio de neurociruga, sino, ms importante an, en todos los hospitales donde son tratados este
tipo de pacientes.
REFERENCIAS
1. Ad Hoc Committee to Study Head Injury Nomenclature: Proceedings of the Congress of Neurological Surgeons in 1964.
Clin Neurosurg 1996;46:386394.
2. Ambrosio A, Acampora S, Arienta C et al.: Guidelines for
minor head injured patients management in adult age. J Neurol Sciences 1996;40:1115.
3. Bartlett J et al.: Guidelines for initial management of head

injuries. Br J Neurosurg 1998;12(4):349352.
4. Borg J, Holm L, Cassidy JD et al.: Diagnostic procedures
in mild traumatic brain injury: results of the WHO Collaborating Centre Task Force on Mild Traumatic Brain Injury. J Rehabil Med 2004;43(Suppl):6175.
5. Carroll LJ, Cassidy JD, Holm L, Kraus J, Coronado VG:

Methodological issues and research recommendations for
mild traumatic brain injury: the WHO Collaborating Centre
Task Force on Mild Traumatic Brain Injury. J Rehabil Med
2004:43(Suppl):113125.
6. Cassidy J, Carroll L, Peloso P et al.: Incidence, risk factors
and prevention of mild traumatic brain injury: results of the
WHO Collaborating Centre Task Force on Mild Traumatic
Brain Injury. J Rehabil Med 2004;43(Suppl):2860.
7. Chambers J, Cohen SS, Hemminger et al.: Mild traumatic
brain injuries in lowrisk trauma patients. J Trauma 1996;6:
976980.
8. Fabbri A, Servadei F, Marchesini G et al.: Prospective validation of a proposal for diagnosis and management of patients attending the emergency department for mild head injury. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004;75:410416.
9. Graham DI, Adams JH et al.: Ischaemic brain Damage in
fatal nonmissile head injuries. J Neurol Sci 1978;39:213
234.
10. Haydel MJ, Preston CA, Mills TJ, Luber S, Blaudeau E
et al.: Indications for computed tomography in patients with
minor head injury. N Engl J Med 2000;343: 100105.
11. Hofman PA, Nelemans P, Kemerink GJ, Wilmink JT:
Value of radiological diagnosis of skull fracture in the management of mild head injury: metaanalysis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000;68:416422.
171
12. Ibez J, Arikan F, Pedraza S et al.: Reliability of clinical

guidelines in the detection of patients at risk following mild
head injury: results of prospective study. J Neurosurg 2004;
100:825834.
13. Instituto Nacional de Estadstica, Geografa e Informtica
(INEGI): Mortalidad general y diez principales causas de
enfermedad, 2006. www.inegi.gob.mx.
14. Sauquillo J: Protocolos de actuacin clnica en traumatismo
craneoenceflico leve. Comentario a la publicacin de las
guas de la sociedad italiana de neurociruga. Neurociruga
2006;17(1).
15. Schutzman S, Barnes P, Duhaine AC et al.: Evaluation and
management of children younger than two years old with
apparently minor head trauma. Pediatrics 2001;107:983
993.
16. Smits M, Dippel DWJ, de Haan GG et al.: External validation of the Canadian CT head rule and the New Orleans criteria for CT scanning in patients with minor head injury. JAMA
2005;294(12):15191525.
17. Stiell IG, Clement CM, Rowe BH et al.: Comparison of the
Canadian CT Head Rule and the New Orleans Criteria in patients with minor head injury. JAMA 2005;294: 15111518.
18. Wang MY, Griffith P et al.: A prospective populationbased study of pediatric trauma patients with mild alterations in
consciousness (GSC 1314). Neurosurgery 46:10931099.
172
(Captulo 18)
Captulo
19
Hematoma epidural
DEFINICIN
temporal el hueso es ms delgado y la arteria menngea

media se encuentra muy prxima a la tabla interna del
crneo. La incidencia de HED en la regin temporal es
menor en los pacientes peditricos, debido a que la arteria menngea media an no form el surco en la tabla interna del crneo; en este grupo etario es ms frecuente
que se presente en una localizacin frontal y occipital,
as como en la fosa posterior.
El hematoma epidural (HED), tambin denominado hematoma peridural o hematoma extradural, es la acumulacin de sangre en el espacio virtual localizado entre la
duramadre y la tabla interna del crneo, cuyo tamao y
grado de compresin determinan su presentacin, evolucin y tratamiento. Su etimologa proviene del griego
epi, que significa por encima (encima de la duramadre).
EPIDEMIOLOGA
El hematoma epidural complica entre 2.7 y 4% de los

casos de trauma craneoenceflico y afecta aproximadamente a una persona por cada milln de habitantes
anualmente.
En lo referente a la edad, es raro en los menores a dos
aos de edad, debido a la mayor flexibilidad craneal, y
en los individuos mayores de 60 aos debido a la mayor
adherencia de la duramadre al crneo. El pico de incidencia ocurre en la segunda dcada de la vida, y la edad
promedio de presentacin del HED es de los 20 y a los
30 aos.
El alcohol y otras formas de intoxicacin se asocian
con una mayor incidencia de hematoma epidural.
La mortalidad asociada con hematoma epidural en
pacientes que se someten a ciruga para evacuacin del
mismo se estima que va de 5 a 10%. La mortalidad general en series antiguas era de 40 a 55%.
El nivel de conciencia previo a la ciruga se ha correlacionado con la mortalidad: de 0% en pacientes alertas,
de 9% en pacientes obnubilados y de 20% en pacientes
comatosos.
Anatoma
Debajo del hueso del crneo se encuentra la duramadre,
que en conjunto con la aracnoides y la piamadre recubre
y protege al cerebro. La duramadre tiene una capa externa, o duramadre periosteal, que est en contacto con la
superficie interna del crneo. Conforme las personas
envejecen la duramadre es ms adherente al crneo, lo
cual reduce la frecuencia de formacin de hematomas
epidurales en las personas mayores. Por otra parte, los
nios tienen el crneo ms flexible, lo cual lo hace menos propenso a fracturas. Los hematomas epidurales se
forman cuando la duramadre se separa del crneo durante el impacto. La duramadre es ms adherente al crneo a nivel de las suturas, que sirven de unin a los huesos del crneo, por lo que los hematomas epidurales rara
vez se extienden hacia otras suturas, de ah su apariencia
biconvexa en tomografa.
La regin afectada con ms frecuencia es la regin
temporal y temporoparietal (70 a 80%). En la regin
173
174
Los hematomas epidurales bilaterales ocasionan una

mortalidad de 15 a 20%, mientras que los hematomas
epidurales de fosa posterior tienen una mortalidad de
26%. Son ms frecuentes en los hombres que en las mujeres, con una relacin de 4:1.
(Captulo 19)
El hematoma epidural con sangrado continuo y crecimiento origina un efecto de masa que ocasiona distorsin estructural sobre el tejido cerebral, lo cual puede
condicionar herniacin y datos de incremento de la presin intracraneal, que puede provocar deterioro neurolgico importante e inclusive la muerte si no se trata a
la brevedad.
ETIOPATOGENIA
CLNICA
El trauma es, por mucho, la causa ms frecuente de hematomas epidurales. Los accidentes automovilsticos
tienen una frecuencia de 53%, las cadas de 30% y agresiones con golpes en la cabeza de 8%. En los pacientes
peditricos las cadas son la causa ms frecuente de
HED (49%), seguidas de los accidentes automovilsticos, que son responsables de 34% de los casos. A diferencia de otros tipos de lesiones (hematoma subdural,
contusiones, dao axonal difuso, etc.), el hematoma
epidural no es generado por una fuerza secundaria de
aceleracin o desaceleracin, sino que generalmente es
el resultado de un trauma cerrado directo por una fuerza
de contacto lineal sobre el crneo a consecuencia de
algn golpe, cada u otro accidente, lo cual ocasiona
dao estructural por separacin de la duramadre periosteal del hueso originando lesin de los vasos sanguneos
durales, incluidas las ramas de la arteria menngea
media, las venas menngeas medias, los senos venosos
durales y los vasos craneales diploicos. En un estudio
reciente sobre el origen del sangrado en el HED en 102
pacientes peditricos y 387 adultos el sangrado arterial
fue el origen del sangrado en 36% de los adultos, pero
fue la causa en solamente 18% de los pacientes peditricos. En 31% de los pacientes peditricos el origen del
sangrado no pudo ser identificado, pero se identific
sangrado venoso en 32% de los casos. En la fosa posterior la lesin de senos venosos durales (p. ej., seno sigmoides) por fractura puede originar un hematoma epidural. La lesin del seno longitudinal superior puede
originar un hematoma epidural del vrtex. Otros orgenes pueden ser los lagos venosos, la granulaciones aracnoideas y los senos petrosos. Se han reportado en la literatura raros casos de hematomas retroclivales en nios,
cuya causa podra estar relacionada con una lesin ligamentosa de la unin craneocervical o una fractura longitudinal del clivus.
Un pequeo nmero de hematomas epidurales se han
reportado en ausencia de trauma y es posible que se deban a malformaciones vasculares de la duramadre, metstasis del crneo, coagulopatas y alcoholismo crnico.
Se debe sospechar la presencia de hematoma epidural

en toda persona con antecedente de un trauma craneoenceflico. La presentacin clsica (que ocurre entre 20 y
50% de los casos) es una prdida inicial de la conciencia
posterior al traumatismo seguida de un periodo de lucidez (intervalo lcido) y ms tarde un deterioro neurolgico progresivo y del estado de alerta, debido a la expansin del hematoma, el incremento en la presin
intracraneal y probablemente una herniacin del uncus.
Entre 22 y 56% de los pacientes se encuentran en estado
de coma al ingreso o inmediatamente antes de la ciruga.
Los hematomas epidurales de fosa posterior pueden
progresar y deteriorar el estado neurolgico rpidamente hasta ocasionar la muerte en pocos minutos. Hasta
60% de los pacientes no presentan prdida inicial de la
conciencia y entre 12 y 42% de ellos permanecen conscientes entre el trauma y la ciruga.
La hipertensin intracraneal severa puede dar lugar
a la clsica trada de Cushing, que incluye hipertensin
arterial, bradicardia y depresin respiratoria, que aparece como consecuencia del compromiso en la perfusin
del tallo cerebral, debido a la hipertensin intracraneal.
El tratamiento antihipertensivo en esta fase puede ser
deletreo, porque compromete an ms la presin de
perfusin cerebral. La evacuacin del efecto de masa
del hematoma alivia la respuesta de Cushing.
La exploracin neurolgica es esencial; se deben
buscar datos externos de laceraciones, hematomas o
fracturas de crneo. Asimismo, hay que explorar el nivel de conciencia, la actividad motora, la apertura ocular, la respuesta verbal, el tamao y la reactividad pupilar, y los datos de focalizacin (hemiparesia, posturas
anormales de descerebracin, afasia, alteraciones pupilares, etc.). La escala de coma de Glasgow es de gran
importancia para valorar la condicin neurolgica de
manera continua. Otros sntomas incluyen cefalea, nusea, vmito y convulsiones. La hemiparesia ipsilateral
se puede producir por compresin del pednculo cerebral opuesto en la incisura tentorial (fenmeno de Ker-
Hematoma epidural
175
nohan o de incisura tentorial). En 1929 Kernohan y

Woltman describieron dicho fenmeno. Desde el punto
de vista clnico se traduce por una focalidad ipsilateral,
y en apariencia incongruente, a la lesin original. Los
hematomas epidurales se pueden clasificar segn la
aparicin de datos de hipertensin intracraneal en:
1. Agudo: cuando la hipertensin intracraneal ocurre
en las primeras 48 h posteriores al trauma (que es
lo ms frecuente).
2. Subagudo: cuando los signos aparecen entre el segundo da y una semana posterior al trauma.
3. Crnico: los signos son visibles despus de una semana.
DIAGNSTICO
Las radiografas de crneo con frecuencia revelan un

trazo de fractura. Si bien la presencia de una fractura no
necesariamente garantiza la presencia de un hematoma
epidural, entre 70 y 95% de los hematomas epidurales
se asocian a una fractura de crneo. Esta frecuencia es
menor en los nios debido a que ellos tienen una mayor
elasticidad en el crneo.
La tomografa de crneo es el estudio de imagen de
eleccin para el diagnstico de los hematomas epidurales; los hallazgos son caractersticos: el hematoma ocupa el espacio limitado por la tabla interna del crneo, en
sentido medial por la duramadre y en sus extremos por
la adherencia de la duramadre a la tabla interna del crneo en las lneas de sutura, contribuyendo as a su forma
lenticular o biconvexa (figura 191).
La densidad de seal del hematoma, comparada con
la del parnquima cerebral, cambia de acuerdo con el
tiempo del trauma. En la fase aguda es caractersticamente hiperdenso; entre la segunda y la cuarta semanas
la imagen se hace isodensa y despus de esto se torna hipodensa. Las densidades mixtas en el hematoma se han
asociado con sangrado activo agudo, por lo que su presencia se ha relacionado con un peor pronstico. La tomografa de crneo, adems de que permite diagnosticar la lesin primaria, su volumen, su grosor, su altura,
el desplazamiento de las estructuras de la lnea media y
la obliteracin de las cisternas basales, permite diagnosticar otras lesiones asociadas, como son hematomas
subdurales, contusiones cerebrales, hemorragia cerebral, edema cerebral y fracturas craneales. Asimismo,
puede demostrar la presencia de hidrocefalia en pacien-
Figura 191. Hematoma epidural frontal izquierdo de forma

biconvexa tpica, que condiciona una importante compresin cerebral y un desplazamiento de las estructuras de la
lnea media.
tes con hematomas epidurales de fosa posterior que obstruyen la circulacin del lquido cefalorraqudeo.
En los estudios de resonancia magntica los hematomas agudos se ven isointensos y el hueso no puede ser
valorado, por lo que esta modalidad no es de eleccin
para evaluar los hematomas epidurales.
Por otro lado, el efecto de masa y otras lesiones asociadas se pueden valorar mejor mediante este mtodo de
imagen.
TRATAMIENTO
Como en cualquier traumatismo grave, la etapa inicial

del tratamiento se dirige a garantizar y mantener una va
area expedita, mantener la oxigenacin y la ventilacin adecuadas, controlar la hemorragia y mantener la
presin arterial; posteriormente se debe evaluar el estado neurolgico y descartar otras lesiones asociadas.
El tratamiento de los hematomas epidurales depende
de varios factores: la escala neurolgica de Glasgow, el
examen pupilar, las comorbilidades y la tomografa de
crneo.
176
(Captulo 19)
Existen dos opciones de tratamiento:

1. Manejo conservador no quirrgico con observacin neurolgica seriada en pacientes que tienen
un hematoma pequeo y un buen estado neurolgico, con la posibilidad de ciruga posterior en
caso de deterioro neurolgico, el cual se entiende
como el inicio de la disminucin en el estado de
alerta, anormalidades pupilares y otros datos de
focalizacin. Es muy importante asentar que los
hematomas epidurales tienden a expandirse en volumen a mayor velocidad que los hematomas subdurales, por lo que requieren observacin, exploracin neurolgica seriada y tomografas de
crneo de seguimiento dentro de las primeras seis
a ocho horas y otras posteriores individualizando
cada caso.
2. Ciruga inmediata con evacuacin del hematoma,
que segn las Guas para el manejo quirrgico del
traumatismo craneoenceflico2 est indicada en
pacientes que tengan un hematoma epidural con
un volumen mayor de 30 mL sin importar la escala
de Glasgow, un grosor de 15 mm o mayor y un desplazamiento de las estructuras de la lnea media
superior a 5 mm. La mayora de los pacientes que
muestran estas caractersticas experimentan un
deterioro de la conciencia y datos de focalizacin.
La localizacin es otro factor importante en la decisin quirrgica. Los hematomas temporales grandes o en expansin pueden provocar una herniacin uncal y un deterioro ms rpido. Lo mismo
ocurre en los hematomas epidurales de fosa posterior, que por encontrarse en un compartimento de
menor volumen requieren una pronta evacuacin,
debido a que ocasionan un mayor deterioro en menos tiempo que otros hematomas de diferente localizacin (figura 192).
Antes de la era de la tomografa computarizada los trpanos exploradores consistan en una prctica comn en
los pacientes que mostraban un deterioro neurolgico
rpido con signos de focalizacin.
En la actualidad, con las modernas tcnicas de imagen y la obtencin de tomografas de crneo en pocos
segundos, este tipo de trpanos exploradores se reservan nicamente en casos en los que no se dispone de un
equipo de tomografa, cuando el paciente no tolera el
traslado a un centro neuroquirrgico, en pacientes cuya
inestabilidad hemodinmica no permite realizar una
TAC de crneo con rapidez o en pacientes que requieren
ciruga de urgencia por otras lesiones sistmicas (p. ej.,
Figura 192. Hematoma epidural de fosa posterior; el cuarto ventrculo no es visible debido a la compresin.
lavado peritoneal positivo con inestabilidad hemodinmica), donde no se cuenta con el tiempo para realizar
una TAC de crneo.
Se recomienda colocar el trpano inicial en la regin
temporal a dos traveses de dedo por delante del trago y
tres traveses de dedo por encima del trago, del lado en
el que se encuentra la dilatacin pupilar; si las dos pupilas se encuentran dilatadas se debe colocar el trpano
sobre el lado donde la pupila se dilat primero.
Consideraciones preoperatorias
El paciente debe llevarse a la sala de operaciones lo ms
pronto posible despus de la tomografa de crneo. El
paciente se coloca en posicin supina con la cabeza apoyada sobre una dona o sobre una herradura. Se debe evitar el uso del cabezal de Mayfield, debido a que la fijacin con pinchos puede propagar una fractura craneal
preexistente.
En los casos de hematomas epidurales occipital o de
fosa posterior se utilizan las posiciones lateral o en
decbito ventral; en estos casos se recomienda el uso de
cabezal para fijacin de la cabeza; en caso de lesiones
cervicales agregadas se recomienda el uso de un collarn
rgido.
Hematoma epidural
Consideraciones operatorias
El tratamiento quirrgico requiere una craneotoma o
craniectoma sobre el sitio del hematoma con evacuacin del hematoma y hemostasia de los vasos durales
sangrantes. Posteriormente se procede al levantamiento
de la duramadre a los bordes de la craneotoma con suturas ProleneR vascular del 40 o seda del 40 para evitar
la recurrencia del hematoma. Los sangrados de los senos venosos se controlan con empaquetamientos de esponjas de gelatina (GelfoamR) y cotonoides, adems
de la elevacin del nivel de la cabeza, pues se debe evitar el embolismo areo.
Se debe tener un especial cuidado al elevar las fracturas seas deprimidas que se encuentran sobre los senos
venosos durales o cercanas a ellos.
En caso de que existan otras lesiones intracraneales,
por ejemplo, hematoma subdural, hematoma intracerebral, etc., tambin se debe proceder a la evacuacin si
existe la indicacin quirrgica. En ocasiones especiales
se indica no recolocar el colgajo seo (craniectoma
descompresiva), que se puede asociar con una plastia
dural, y almacenar el colgajo en un congelador o en la
capa de grasa abdominal. Esto se realiza como una medida para tratar casos de edema cerebral severo, con el
fin de disminuir la hipertensin intracraneal.
177
COMPLICACIONES
Muchas de las complicaciones de los hematomas epidurales son consecuencia del efecto de masa que ocasionan
con el subsiguiente desplazamiento cerebral y hernias
subfasciales, que provoca que las arterias cerebrales anteriores y posteriores se ocluyan, resultando a su vez en
infartos cerebrales.
La herniacin transtentorial puede ocasionar hemorragias de Duret en el tallo cerebral, especialmente en
el puente. La herniacin uncal puede provocar parlisis
del III nervio craneal ipsilateral, que se manifiesta por
ptosis, dilatacin pupilar e imposibilidad para movilizar
el ojo en direccin medial, hacia arriba y hacia abajo. A
veces pueden pasar varios meses para la recuperacin
una vez resuelta la compresin.
En algunos pacientes se pueden presentar convulsiones postraumticas, debidas a dao cortical entre uno y
tres meses posteriores al traumatismo.
En los nios menores de tres aos de edad las fracturas de crneo pueden resultar en quistes leptomenngeos
o fracturas que crecen; se piensa que el crecimiento
de estos quistes se debe a las pulsaciones cerebrales, que
evitan que una fractura cierre; por el contrario, el defecto en la duramadre se expande.
Consideraciones posoperatorias
PRONSTICO
Despus de la ciruga el paciente debe ser tratado en la
unidad de cuidados intensivos para monitoreo y cuidado posoperatorio. Se deben tratar otras lesiones intracraneales o sistmicas que as lo requieran. Dependiendo de las condiciones neurolgicas y de los hallazgos
tomogrficos, en algunos pacientes se recomienda el
monitoreo de la presin intracraneal.
El seguimiento se realiza mediante tomografas de
control para determinar la extensin de la evacuacin
del hematoma, adems de que puede ayudar a detectar
otras lesiones de aparicin tarda.
Aunque el objetivo es lograr una mortalidad de 0%, la

mortalidad promedio an es de 10%. En general el estado neurolgico preoperatorio y la reactividad pupilar
son los principales factores que determinan el pronstico de estos pacientes. Debido a que muchos hematomas
epidurales no involucran ni daan el parnquima cerebral subyacente, el pronstico en general es excelente
cuando se logra una pronta evacuacin del hematoma.
REFERENCIAS
1. Adelson D, Bratton S, Carney N, Chesnut R, Coudray H
et al.: Guidelines for the acute medical management of severe traumatic brain injury in infants, children and adolescents.
Suppl Pediatric Crit Care Med 2003;4(3).
2. Bullock R, Chesnut RMet al.: Guidelines for the management of severe head injury. Trauma Brain Foundation and the
American Association of Neurological Surgeons, 2000.
3. Guidelines for the surgical management of traumatic brain

injury. Suppl Neurosurg 2006;58(3).
4. Chen T, Wong C, Chang C, Lui T, Cheng W et al.: The expectant treatment of asymptomatic supratentorial epidural
hematomas. Neurosurgery 1993;32:176179.
5. American College of Surgeons Committee on Trauma: Advanced Trauma Life Support (ATLS). Program for doctors. 6
178
ed. Chicago, American College of Surgeons, 1997.

6. Lee EJ, Hung YC, Wang LC et al.: Factors influencing the
functional outcome of patients with acute epidural hematomas: analysis of 200 patients undergoing surgery. J Trauma
1998;45(5):946952.
7. Liu JT, Tyan YS, Lee YK: Emergency management of epidural haematoma through burr hole evacuation and drainage.
A preliminary report. Acta Neurochir (Wien) 2006;148(3):
313317.
(Captulo 19)
8. Rivas J, Lobato R, Sarabia R, Cordobes F, Cabrera A et
al.: Extradural hematoma: analysis of factors influencing the
courses of 161 patients. Neurosurgery 1988;23:4451.
9. Valadka A: Brain injury management: quo vadis? Clin Neurosurg 2006;53:295299.
10. Wester K: Decompressive surgery for pure epidural hematomas: does neurosurgical expertise improve the outcome? Neurosurgery 1999;44:495500.
Captulo
20
Hematoma subdural
DEFINICIN
ETIOLOGA
El hematoma subdural (HSD) es la coleccin de sangre

que se acumula entre la duramadre y la aracnoides, que
ejerce grados variables de compresin cerebral. Constituye una lesin muy frecuente que ocasiona efecto de
masa, por lo que representa una de las patologas ms
frecuentes en la prctica del neurocirujano. Generalmente es la consecuencia de un trauma, pero puede ser
de aparicin espontnea. Se asocia con una alta morbimortalidad, incluso con el mejor manejo mdicoquirrgico.
Como se ver ms adelante, los hematomas subdurales tienen una aparicin que puede ser aguda, subaguda
o crnica, que junto con la condicin neurolgica, el tamao y el grado de compresin cerebral determinan la
evolucin, el tratamiento y el pronstico.
El hematoma subdural agudo es producido por:
EPIDEMIOLOGA
Los hematomas subdurales crnicos son ocasionados por:
1. Traumatismo craneoenceflico.
2. Coagulopatas o uso de medicamentos anticoagulantes (warfarina, heparina, uso de antiagregantes
plaquetarios cido acetilsaliclico, clopidogrel,
etc., hemofilia, hepatopatas y trombocitopenia).
3. Secundario a hemorragias de malformaciones arteriovenosas, tumores o metstasis abiertas al espacio subdural.
4. Posterior a una craneotoma o algn procedimiento derivativo de lquido cefalorraqudeo.
5. Hipotensin intracraneal posterior a una puncin
lumbar, derivacin ventrculo peritoneal o anestesia espinal.
6. Abuso de nios (sndrome del nio sacudido).
7. Hemorragias espontneas de causa desconocida.
1. Traumatismo craneal (a veces muy leve), que en

los ancianos es favorecido por la atrofia cerebral.
2. Otras causas de hematoma subdural agudo, que no
fue intervenido quirrgicamente y que evoluciona
hacia hematoma subdural crnico.
3. Hematomas espontneos o idiopticos.
Los hematomas subdurales agudos tienen una frecuencia aproximada de 5 a 25% de los casos de traumatismo
craneoenceflico severo.
Los hematomas subdurales crnicos tienen una frecuencia aproximada de 1 a 5.3 casos por cada 100 000
habitantes por cada ao. Los estudios ms recientes
tienden a mostrar una mayor incidencia, quiz debido a
las mejoras en las tcnicas de diagnstico por neuroimagen.
Algunos factores de riesgo para hematomas subdurales

crnicos incluyen alcoholismo crnico, quistes aracnoideos, epilepsia, coagulopatas, medicacin anticoagulante y antiagregante plaquetaria, as como enfermeda179
180
(Captulo 20)
des cardiovasculares (hipertensin y aterosclerosis),

trombocitopenia y diabetes.
FISIOPATOLOGA
Hematoma subdural agudo

Generalmente es ocasionado por un traumatismo en el
que el mecanismo es un impacto de alta velocidad en el
crneo, lo cual causa que el tejido cerebral sufra una
aceleracin o desaceleracin relativa a las estructuras
durales fijas, originando desgarro de vasos sanguneos,
especialmente de las venas puente.
Este mecanismo tambin puede ser la causa de otras
lesiones asociadas, como son hematomas parenquimatosos, contusiones, hemorragia subaracnoidea y lesin axonal difusa.
Las lesiones cerebrales secundarias incluyen edema
cerebral, infartos, hemorragias secundarias y herniacin cerebral.
Con frecuencia el vaso afectado es una vena que comunica la superficie cortical del cerebro con un seno dural (denominada vena puente); alternativamente, tambin puede estar afectado por una laceracin o trauma
directo un vaso cortical, sea una vena o una pequea arteria. Un estudio reciente muestra que las arterias lesionadas se encuentran con frecuencia localizadas alrededor de la cisura de Silvio. En personas ancianas las
venas puente pueden haberse encontrado previamente
tensas debido a la atrofia cerebral, lo que incrementa su
fragilidad por lacerarse.
Como en otras lesiones que ocasionan efecto de masa
expansivo dentro del crneo, los hematomas subdurales
pueden ser mortales, por la compresin cerebral que
puede ocasionar herniaciones de tejido cerebral que con
frecuencia son de dos tipos (figura 201): la subfascial
(del giro del cngulo) y hernia del uncus. La hernia subfascial puede ocasionar infartos por compresin de la
arteria cerebral anterior y posterior.
La hernia uncal puede comprimir el III nervio craneal, ocasionando su lesin y dilatacin de la pupila ipsilateral. La herniacin progresiva comprime el tallo cerebral originando compromiso vascular y hemorragias
de Duret.
Tambin el incremento de la presin intracraneal disminuye la presin de perfusin cerebral, lo cual determina isquemia y un mayor edema, contribuyendo as a
establecer un crculo vicioso de eventos deletreos.
Figura 201.Tomografa computarizada de crneo que muestra hematoma subdural agudo (componente hiperdenso) hemisfrico derecho, que ocasiona importante compresin
cerebral con desplazamiento de las estructuras de la lnea
media.

Algunos hematomas subdurales crnicos pueden iniciarse a partir de un higroma subdural, mismo que comienza
por la separacin de la interfase duramadrearacnoides,
la cual se encuentra llena de lquido cefalorraqudeo.
Las clulas durales proliferan alrededor de esta coleccin de LCR originando una neomembrana constituida
por vasos nuevos y frgiles que pueden sangrar fcilmente y contribuir en la formacin y expansin de un
hematoma subdural crnico.
Los hematomas subdurales crnicos pueden resultar
de la licuefaccin de un hematoma subdural agudo, en
especial si este ltimo curs asintomtico. La licuefaccin generalmente aparece entre la primera y la tercera
semanas.
Los hematomas subdurales pequeos con frecuencia
se reabsorben, pero cuando esto no sucede con frecuencia se organizan y tienden a crecer.
Los hematomas subdurales crnicos que resultan de
hematomas subdurales agudos desarrollan membranas
entre la duramadre y el hematoma en la primera semana
y entre el hematoma y la superficie cerebral a la tercera
Hematoma subdural
semana. Dichas membranas estn constituidas por vasos de neoformacin muy frgiles. Si stas no son reabsorbidas, los vasos en las membranas que rodean al hematoma pueden sangrar repetidamente, expandiendo el
hematoma.
El mecanismo exacto del crecimiento de los hematomas subdurales crnicos no est bien establecido, pero
se han propuesto varios mecanismos:
1. Un gradiente osmtico entre el hematoma y el lquido cefalorraqudeo atrae lquido hacia el espacio subdural; existen varias teoras:
S Gardner (1932): la cpsula acta como una
membrana osmtica con el LCR que se difunde
hacia el hematoma hiperosmtico.
S Zollinger y Gross (1934): la difusin a travs de
la membrana es el resultado del incremento de
la presin osmtica de los productos de degradacin de las molculas de hemoglobina de los
glbulos rojos.
S Gitlin (1955): las relaciones albminagammaglobulina y albminaprotenas totales son
mayores que en el plasma. Debido a que no
existe albmina en los glbulos rojos, la albmina tiende a difundirse a travs de la membrana.
S Sato y Suzuki (1975): las clulas endoteliales
de los capilares de las membranas de los hematomas subdurales tienen protrusiones y fenestraciones que incrementan la permeabilidad,
permitiendo el pasaje de protenas dentro del
hematoma
S Itoh (1978): las enzimas fibrinolticas dentro de
la membrana del hematoma favorecen las hemorragias recurrentes.
S Yamashima (1984): el factor ms importante
para el desarrollo de los hematomas subdurales
crnicos es la presencia en la membrana de vasos sanguneos con una marcada proliferacin
y fragilidad; las fenestraciones de las clulas
endoteliales de macrocapilares de la membrana
externa del HSD sangran, causando el crecimiento de los hematomas.
2. El sangrado recurrente de la membrana externa es
otra teora aceptada. En 1989 Kawakami descubri que los sistemas de coagulacin y fibrinlisis
se encuentran ampliamente activados en los HSD
crnicos, lo cual resulta en un defecto en la formacin del cogulo y una hemorragia recurrente.
3. El sangrado recurrente por un mun venoso, sugerido por Furtado.
4. Una fstula interna de lquido cefalorraqudeo por
la ruptura de la aracnoides vecina al hematoma.
181
CLNICA

Generalmente existe un antecedente traumtico secundario a una cada, un accidente automovilstico o un
golpe.
El HSD agudo es ms frecuente en los hombres que
en las mujeres, con una relacin de 3:1. Generalmente
los pacientes afectados tienen mayor edad (41 aos) que
la edad promedio de los traumas en general, que es de
26 aos; esto explica la mayor atrofia cerebral, que permite una mayor traccin y laceracin de las venas puente despus del impacto.
La forma de presentacin del HSD agudo depende
del tamao del hematoma y de la presencia de otras lesiones parenquimatosas cerebrales asociadas.
Algunos sntomas son cefalea, nusea, confusin,
cambios de personalidad, disminucin del nivel de conciencia, disartria, visin doble y paresia.
Algunos hallazgos neurolgicos incluyen disminucin del nivel de conciencia, pupila midritica y arreflctica ipsilateral al hematoma, hemiparesia contralateral al hematoma, hiperreflexia o reflejos patolgicos
contralaterales al hematoma y afasia (usualmente cuando el hematoma es del lado izquierdo); otros signos menos frecuentes son el papiledema y la parlisis del VI nervio craneal.
El estado de coma con una pupila midritica generalmente indica una herniacin transtentorial.
En algunos casos la hemiparesia puede ser ipsilateral
al hematoma, quiz secundaria a una lesin parenquimatosa directa o por compresin del pednculo cerebral
contralateral al hematoma contra el tentorio (fenmeno
de Kernohan); aunque este hallazgo es conflictivo, el indicador ms sensible del lado del hematoma es la midriasis pupilar que aparece del mismo lado que el hematoma.
Algunos pacientes pueden presentar un intervalo lcido despus del trauma a consecuencia de un hematoma subdural, mientras que la tomografa inicial puede
presentar hallazgos negativos (hemorragia tarda).
Aunque la mayora de los HSD ocurren sobre los hemisferios cerebrales (convexidad), tambin se pueden
localizar entre los hemisferios (interhemisfrico) a lo
largo de la hoz, en el tentorio o en la fosa posterior.
Los HSD interhemisfricos generalmente son asintomticos, pero pueden cursar con cefalea, deterioro del
nivel de conciencia, hemiparesia o monoparesia. Casi
siempre se manejan de manera conservadora.
182
(Captulo 20)
Figura 202. Hematoma subdural bilateral en el mismo paciente. Se visualiza mejor en el estudio de resonancia magntica (B)
que en la tomografa (A), donde se observa isodenso; es bilateral, por lo que la lnea media se encuentra conservada.

Contina predominando en los hombres con una relacin hombre:mujer de 2 a 1. La mayora de los adultos
con HSD crnico son mayores de 50 aos, con un promedio de 69 aos. Entre 25 y 50% de los pacientes no
tienen un antecedente de trauma de crneo, pero si lo tienen dicho traumatismo es de mnima intensidad. El tiempo promedio entre la ocurrencia del trauma y el diagnstico de HSD crnico es de cuatro a cinco semanas.
La presentacin clnica del HSD crnico es insidiosa,
con sntomas que incluyen disminucin del nivel de
conciencia, cefalea, alteraciones para la marcha y el balance, alteraciones de memoria, dficit motor (hemiparesia), afasia y convulsiones. Puede simular una presentacin parecida a la de la enfermedad de Parkinson.
La exploracin neurolgica puede mostrar cambios
en el estado de alerta, hemiparesia, papiledema, hiperreflexia o asimetra de reflejos, hemianopsia o parlisis
de III o VI nervios craneales.
Se han reportado hematomas subdurales bilaterales
en 8.7 a 32 % de los casos (figura 202).
DIAGNSTICO
Una vez que el paciente es estabilizado mediante el empleo de las guas avanzadas para el trauma (ATLS) se
debe solicitar de urgencia una TAC de crneo, que es el

estudio de eleccin porque se puede realizar rpidamente y es altamente sensible para visualizar sangre aguda.
Los hematomas subdurales agudos tienen un aspecto
hiperdenso en la tomografa simple, de formas cncavas hacia el cerebro y no limitados por las suturas de los
huesos, a diferencia de los hematomas epidurales, que
son ms bien convexos hacia el cerebro y limitados por
las suturas interseas. Un hematoma subdural agudo pequeo puede ser difcil de visualizar, debido al crneo
adyacente tambin hiperdenso; en estos casos una
ventana sea puede ser til para la exclusin.
El HSD agudo tambin puede tener una localizacin
interhemisfrica, en el tentorio y en la fosa posterior. En
raras ocasiones el HSD puede tener forma biconvexa,
simulando un hematoma epidural.
A veces todo el hematoma o una parte de l puede tener apariencia hipodensa o isodensa en relacin con el
cerebro, lo cual puede indicar hematcrito bajo del paciente, sangrado activo o la presencia de lquido cefalorraqudeo, el cual tiene un efecto dilucional.
La presencia de un hematoma subdural isodenso es
ms difcil de visualizar, por lo que se requiere un alto
ndice de sospecha; se debe basar ms en el aspecto y la
posicin de los surcos, y en el desplazamiento de los
ventrculos. En algunas ocasiones la TAC contrastada o
la resonancia magntica ayudan a definir la lesin.
Es caracterstico que los hematomas subdurales tengan una evolucin por tomografa de acuerdo con la siguiente cronologa: la primera semana el hematoma
Hematoma subdural
183
cas, contusiones y lesin axonal difusa. Tiene utilidad

tambin cuando es difcil interpretar una TAC por una
lesin isodensa o un hematoma subdural bilateral en el
que la lnea media no est desplazada.
HALLAZGOS HISTOLGICOS
Los hematomas subdurales agudos contienen sangre

coagulada. Muchas veces se asocian con otras lesiones
traumticas parenquimatosas.
En los HSD crnicos se observa la presencia de
membranas fibroblsticas tanto en el lado dural del hematoma como en el lado aracnoideo, siendo la neomembrana dural la ms vascular. Esta neomembrana est
constituida por capilares, eritrocitos intactos y lisados,
macrfagos con hemosiderina y tejido de granulacin.
Figura 203. TAC de crneo que muestra hematoma subdural crnico agudizado por resangrado hemisfrico izquierdo; llaman la atencin las densidades mixtas, caractersticas de hematoma crnico (hipodensas) y agudo (componente hiperdenso).
TRATAMIENTO

subdural agudo se observa hiperdenso en relacin con
el cerebro; en la segunda y la tercera semanas el HSD es
isodenso, mientras que despus de la tercera semana
aparece hipodenso respecto al parnquima cerebral.
Esto permite definir a los hematomas subdurales por su
apariencia radiolgica en agudos, subagudos y crnicos, respectivamente.
En ocasiones los HSD crnicos tienen un aspecto heterogneo (figura 203) de densidad, lo cual es indicativo de sangrado recurrente, con un nivel lquido entre los
componentes agudos (hiperdensos) y crnicos (hipodensos) del hematoma.
En los HSD crnicos la TAC contrastada demuestra
el reforzamiento de las membranas.
La TAC tambin identifica el efecto de masa, como
es el desplazamiento de las estructuras de la lnea media
y la compresin ventricular.
Resonancia magntica
Tiene una menor utilidad que la TAC debido al mayor
tiempo que requiere el estudio.
La RMN es de utilidad para evaluar lesiones parenquimatosas asociadas. Es un estudio ms sensible que
la TAC para detectar lesiones cerebrales no hemorrgi-
Generalmente los hematomas subdurales agudos requieren manejo quirrgico, lo cual depende del grado de
deterioro neurolgico valorado por la escala de coma de
Glasgow, el examen pupilar, los hallazgos tomogrficos, la edad y las comorbilidades asociadas.
Como en todo paciente con traumatismo se debe estabilizar al paciente y asegurar la va area, la respiracin y la circulacin (ABC).
El tratamiento mdico inicial est dirigido a evitar la
herniacin transtentorial e incluye medidas para disminuir la presin intracraneal, como son la administracin
de manitol, la hiperventilacin, etc., mientras se logra
la evacuacin quirrgica del hematoma.
Se recomienda el uso de anticonvulsivantes en el preoperatorio para disminuir el riesgo de desarrollar convulsiones postraumticos tempranas. Un paciente con
coagulopata debe ser puesto en condiciones mediante
la transfusin de plasma fresco congelado y plaquetas,
segn sea el caso. Los pacientes con anticoagulacin
con heparina se pueden revertir con protamina, mientras que los pacientes que reciben warfarina se revierten
con vitamina K. La transfusin de plaquetas tambin se
debe considerar cuando se sospecha la presencia de alteraciones de la funcin plaquetaria.
El uso de tomografas de crneo seriadas es importante. Aunque cada paciente debe ser individualizado,
184
los pacientes que tienen un hematoma subdural agudo

pequeo, con un grosor menor de 5 mm en la TAC axial,
con escaso o nulo efecto de masa, sin desviacin de las
estructuras de la lnea media y sin datos neurolgicos
deben ser manejados de forma conservadora, bajo una
estrecha observacin. En muchos de estos pacientes se
ha documentado la resolucin del hematoma, mientras
que en otros aumentan de tamao o dan lugar a hematomas crnicos.
Se recomienda una ciruga y drenaje del hematoma
cuando el hematoma subdural condiciona un desplazamiento de las estructuras de la lnea media de 5 mm o
ms y si el hematoma tiene un grosor mayor de 1 cm en
los cortes axiales de la tomografa. En un paciente comatoso con un HSD agudo de menos de 1 cm de grosor
que ocasiona desplazamiento de las estructuras de la lnea media de menos de 5 mm se indica la ciruga para
drenaje del hematoma si aparece uno de los siguientes
factores:
a. Disminucin de dos o ms puntos en la escala de
coma de Glasgow entre el traumatismo y la evaluacin hospitalaria.
b. Si el paciente inicia con midriasis e hiporreactividad pupilar.
c. Si la presin intracraneal excede de 20 mmHg.
El procedimiento quirrgico consiste en realizar una
craneotoma centrada sobre la porcin ms gruesa del
hematoma, evacuar el hematoma, descomprimir el cerebro y realizar la hemostasia de cualquier zona de sangrado activo; si se indica, tambin se puede evacuar un
hematoma parenquimatoso adyacente. La consistencia
del hematoma es firme, por lo que no es posible su evacuacin solamente mediante el uso de trpanos.
Se debe realizar en lo posible la revisin del rea circundante a la cisura de Silvio y de la zona prxima al
seno longitudinal superior, porque en estas regiones son
ms frecuentes las zonas de hemorragia que originan los
hematomas. Si el hematoma subdural se asocia con edema cerebral u otras lesiones cerebrales se indica la colocacin de instrumentos para la medicin de la PIC. A veces se indica realizar una craniectoma (retirar el colgajo
seo) y una plastia dural cuando existe edema cerebral
con incremento importante de la presin intracraneal.
Despus del drenaje del hematoma todas las medidas
mdicas deben estar destinadas a controlar y mantener
la PIC por debajo de 20 mmHg y mantener la presin de
perfusin cerebral por encima de 60 a 70 mmHg.
Generalmente se obtiene una TAC de crneo de control a las 24 h de la ciruga para determinar la presencia
de un hematoma residual o recurrente.
(Captulo 20)

Existen muchas tcnicas para el tratamiento de los HSD
crnicos.
a. Drenaje por trpanos: la realizacin de uno o dos
trpanos se indica para tratar hematomas subdurales crnicos licuificados. Los trpanos se deben
colocar de tal forma que permitan la conversin a
craneotoma si fuese necesario. Se recomienda la
colocacin de un drenaje subdural cerrado durante
aproximadamente 24 a 72 h despus de la operacin.
b. Drenaje mediante twistdrill: consiste en realizar una craneostoma con un minitrpano y la instalacin de un sistema de drenaje subdural cerrado.
c. Drenaje mediante craneotoma: se indica cuando
se sospecha un hematoma aumentado en su consistencia y la presencia de membranas, as como
en casos de recurrencia del hematoma en pacientes ya operados por otros mtodos.
Los hematomas subdurales crnicos bilaterales requieren drenaje de los dos lados; usualmente se realiza en el
mismo evento quirrgico.
Despus de la evacuacin de un HSD crnico se debe
asegurar una correcta hidratacin del paciente para favorecer la reexpansin cerebral. Adems, el paciente
debe permanecer en cama en posicin horizontal para
incrementar la presin venosa intracraneal y as favorecer la reexpansin cerebral.
Durante el posoperatorio se recomienda la exploracin neurolgica seriada y la realizacin de tomografas
de crneo seriadas para documentar la resolucin completa del hematoma. Dependiendo de cada paciente se
indica terapia fsica y de rehabilitacin.
El momento para reiniciar la anticoagulacin en el
paciente que la requiere es controversial, debido al riesgo de resangrado, por lo que se debe individualizar el
riesgobeneficio para cada paciente. En general se
acepta que hay que esperar de tres das a dos semanas
para reiniciar la anticoagulacin.
COMPLICACIONES
El riesgo de un hematoma residual o recurrente siempre

debe estar presente; si ste es sintomtico, se requerir
reintervencin y drenaje.
Las convulsiones postraumticas se han reportado en
aproximadamente 10% de los pacientes.
Hematoma subdural
Las infecciones de la herida con fstula de lquido cefalorraqudeo, meningitis y empiema subdural son
complicaciones menos frecuentes.
La rpida descompresin del hematoma puede originar hemorragias del tallo cerebral.
Otras complicaciones muy raras son los hematomas
parenquimatosos y el neumoencfalo.
Recurrencia
Despus de la ciruga se ha reportado que en 78% de los
casos las tomografas de control muestran una coleccin residual. Sin embargo, el drenaje de la mayor parte
de la coleccin conlleva una mejora neurolgica y permite que la coleccin residual se pueda resolver gradualmente.
La recurrencia real de los hematomas vara con las
series, pero se ha calculado que ocurre en 37% de los casos.
La reintervencin se ha valorado entre 12 y 22%; en
algunos casos se puede requerir una craneotoma.
185
PRONSTICO

La mortalidad vara en un rango de 36 a 79%. En muchos pacientes se observan secuelas. Los factores de
mal pronsticos ms importantes son el mal estado neurolgico (escala de coma de Glasgow baja, midriasis),
la edad avanzada (mayores de 40 aos), los hallazgos
tomogrficos que conllevan lesiones subyacentes asociadas y el tiempo transcurrido entre el traumatismo y
la evacuacin del hematoma.

El factor pronstico ms importante es la condicin
neurolgica preoperatoria. La mortalidad a un mes despus de la ciruga es de 3.2 a 6.5%. Hasta 80% de los pacientes regresan a sus actividades normales.
REFERENCIAS
1. Bullock MR, Chesnut R, Ghajar J et al.: Surgical management of acute subdural hematomas. Neurosurgery 2006;58
(Suppl 3):S16S24.
2. Bullock R, Chesnut RM, Clifton G, Ghajar J, Maas AIR
et al.: Guidelines for the management of severe head injury.
Trauma Brain Foundation and the American Association of
Neurological Surgeons, 2000.
3. Ernestus RI, Beldzinski P, Lanfermann H, Klug N: Chronic subdural hematoma: surgical treatment and outcome in
104 patients. Surg Neurol 1997;48(3):220225.
4. Drapkin AJ: Chronic subdural hematoma: pathophysiological basis to treatment. Br J Neurosurg 1991;5:467473.
5. Hamilton MG, Frizzell JB, Tranmer BI: Chronic subdural
hematoma: the role for craniotomy reevaluated. Neurosurgery 1993;373(1):6772.
6. Howard MA, Gross AS, Dacey RJ, Winn HR: Acute subdural hematomas: an agedependent clinical entity. J Neurosurg 1989;71:858863.
7. Sambasivan M: An overview of chronic subdural hematoma:
experience with 2 300 cases. Surg Neurol 1997;47:418422.
8. Servadei F, Nasi MT, Giuliani G, Cremonini AM, Cenni
P et al.: CT prognostic factors in acute subdural haematomas: the value of the worst CT scan. Br J Neurosurg 2000;
14(2):110116.
9. Valadka A: Brain injury management: quo vadis? Clin Neurosurg 2006;53:295299.
10. Van den Brink WA, Zwiennenberg M, Zandee SM, van
der Meer L, Maas AI et al.: The prognostic importance of
the volume of traumatic epidural and subdural haematomas
revisited. Acta Neurochir (Wien) 1999;141:509514.
186
(Captulo 20)
Captulo
21
Lesiones vasculares traumticas
Flix Hernndez Hernndez, No Santiago Ramrez, Vicente Martnez Galindo,

Erik Hernndez Vsquez, Jorge Lpez Magaa
tes con lesiones de crneo; sin embargo, la arteriografa

cerebral contina siendo el mtodo definitivo para documentar lesiones vasculares.
En este captulo se comentarn varias enfermedades
cerebrovasculares que se presentan asociadas al trauma
de crneo, as como los signos y sntomas, la historia natural, los hallazgos por imagen, la patologa y el tratamiento, haciendo nfasis en la importancia de que un
diagnstico temprano y la sospecha de la lesin vascular
enmascarada son de importancia primordial para la prevencin de la apopleja despus del trauma craneal.
El trauma es una de las cinco primeras causas de muerte

en el mundo y ocupa el primer lugar en la poblacin menor de 40 aos de edad. Sin duda, en la actualidad la
principal causa de lesiones traumticas son los accidentes de trnsito, que en algunos pases se relacionan adems con las guerras y el terrorismo.17
La mortalidad por trauma tiene una distribucin trimodal. Un primer pico aparece inmediatamente despus del accidente por daos graves a centros vitales, un
segundo pico surge en las primeras horas de ocurrido el
fenmeno debido a problemas en la va area, la ventilacin y la circulacin momento ptimo para disminuir
muertes que se pueden evitar, y un tercer pico es producto del nosocomio y la sepsis.17
El trauma a las estructuras cerebrovasculares es una
complicacin bien documentada de lesin craneocerebral que se asocia con una elevada morbimortalidad. Las
secuelas de ruptura vascular intracraneal ms frecuentes
son el hematoma epidural (HE), el hematoma subdural
(HS), la hemorragia subaracnoidea (HSA) y la fstula carotidocavernosa (FCC)35,9,10,12,13 (figura 211).
Desafortunadamente, no todas las lesiones vasculares por trauma se pueden identificar oportunamente, por
lo que el tratamiento especfico se puede demorar, dado
que los sntomas y los signos de lesin cerebrovascular,
intracraneal o extracraneal no se pueden interpretar correctamente debido a una lesin cerebral subyacente y
el paciente se encuentra expuesto a un deterioro irreversible, sea por embolia o isquemia en caso de trombosis
carotdea no identificada. Por este motivo se desea que
el diagnstico sea temprano para iniciar el tratamiento
especfico.6,7,15,18
La tomografa computarizada (TC) que es el estudio de eleccin ha contribuido a evaluar a los pacien-
LESIONES VASCULARES
TRAUMTICAS EXTRACRANEALES
La lesin traumtica de las arterias cerebrales extracraneales quiz es una complicacin poco diagnosticada.
La coexistencia de lesin cerebral traumtica oscurece
su presentacin, as como tambin las lesiones sistmicas agregadas dificultan la perspectiva del manejo.6,15
Se ha reportado que la incidencia de lesiones de las
arterias cartida y vertebral por trauma obtuso es menor
de 0.01%. Las lesiones penetrantes a las arterias cartidas ocurren en 3% de las lesiones arteriales tratadas en
centros de trauma civil. En un estudio de pacientes que
presentaron fractura de huesos faciales, lesin cerrada
de crneo o una serie de mecanismos de hiperextensin
y rotacin cervical se encontr una incidencia de 25%.
La lesin vascular puede originar trombosis, diseccin
arterial, fstula de la arteria cartida comn en la vena
yugular interna, incluyendo la FCC, seudoaneuris187
188
(Captulo 21)
Figura 211. Fotos transquirrgicas de hematoma epidural. A. En TC tiene forma biconvexa (A). B. Hematoma subdural parcialmente drenado con forma bicncava en TC (B).
mas y rara vez la seccin completa. Los factores asociados con riesgo vascular incluyen tabaquismo, hiperlipidemia, diabetes mellitus, hipertensin arterial y uso de
anticonceptivos hormonales.7
Presentacin clnica
En 94% de los casos de trauma obtuso de la ACI no se
efecta el diagnstico de manera oportuna.
La alteracin ms importante de la lesin de la arteria
cartida es la isquemia posterior al incidente traumtico, que se traduce como hemiparesia y dficit secundario con o sin hemianopsia sugestivo de isquemia en territorio de la ACI. Los sntomas fluctuantes son de tipo
ataque isqumico transitorio o ms prolongados, como
dficit neurolgico irreversible. Con isquemia severa el
dficit neurolgico empeora y eventualmente se vuelve
permanente.
El nivel de conciencia puede ser afectado en forma
mixta por la lesin cerebral traumtica y por la lesin
arterial extracraneal.
Varios factores pueden tener un impacto negativo al
examinar el ndice de una lesin arterial traumtica.
Menos de la mitad de los pacientes muestran algn signo de lesin o excoriacin en el cuello o la frente. Menos
de 10% de los pacientes presentan signos de isquemia
una hora despus de la lesin, 50% permanecen sin sntomas durante cerca de 10 h y 19% hasta 24 h; los sntomas de trauma arterial pueden ser enmascarados por lesiones asociadas, sobre todo cerebrales.
Un nmero mnimo de pacientes manifestarn sndrome de Horner, as como la presencia de soplo debido
a la turbulencia del flujo vascular en el sitio de la lesin
carotdea.15
Hallazgos por imagen

La angiografa por sustraccin digital contina siendo
el estudio de eleccin para el diagnstico de lesiones
vasculares traumticas; sola o asociada con TC, angio
TC, RM, angioRM y ultrasonido Doppler demuestra
la lesin y extensin de la lesin vascular, el grado de
afectacin y destruccin de la pared arterial con o sin diseccin, el tamao del seudoaneurisma con ruptura y
formacin de hematoma, prefarngeo y parafarngeo
y trombos con riesgo de desprendimiento; en caso de
trombosis se observa oclusin de la arteria cartida cervical por bloqueo en el paso al medio de contraste, aproximadamente de 1 a 3 cm arriba de la bifurcacin de la
cartida comn. En caso de diseccin, sta puede ocurrir a cualquier nivel del recorrido de la arteria cartida;
con frecuencia se inicia a la altura de las vertebrales C1
y C2. Un estrechamiento irregular al paso del contraste
sobre varios centmetros es el cuadro angiogrfico tpico; un hematoma intramural puede ocluir completamente a la arteria. Los aneurismas disecantes ocasionan
ensanchamiento irregular de la luz arterial, asociados
con una estrechez localizada de una porcin de la ACI
cervical. Estos aneurismas tienden a ser localizados y
saculares en naturaleza, son falsos, generalmente se
asocian con diseccin y presentan crecimiento a travs
de una pequea comunicacin con la luz arterial.7,8
La TC y la angiografa tienen un alto ndice de sensibilidad y especificidad para mostrar (dependiendo de la
magnitud de la lesin) una lesin aneurismtica, como
una masa homognea que capte el contraste. La imagen
Doppler dplex en flujo y color proporciona informacin adecuada y una sensibilidad de 61%. La resonancia
magntica (RM) es til para identificar la oclusin
tromboemblica de los vasos cerebrales, traducida he-

modinmicamente como disminucin de la perfusin
de la fase capilar de la secuencia angiogrfica.7,8,15
El tratamiento de estas lesiones comprende:
1.
2.
3.
4.
El uso de antiagregantes plaquetarios.

Anticoagulantes.
Tratamiento quirrgico.
Terapia endovascular.
En las dos ltimas dcadas el uso de stents o coils ha tenido un impacto significativo en las opciones de tratamiento para una variedad de enfermedades que afectan
la vasculatura extracraneal e intracraneal. Estas tcnicas de mnima invasin se prefieren como modalidad de
tratamiento.
Los anticoagulantes se emplean para prevenir tromboembolismo, pero no curan las lesiones arteriales, por
lo que cuando el paciente se encuentra en condiciones
clnicas adecuadas o se encuentra en riesgo de sufrir
tromboembolismo o lo est presentando por la expresin clnica o por la demostracin imagenolgica se
indica el abordaje endovascular urgente.
La meta del tratamiento es preservar la continuidad
arterial y la reconstruccin endovascular, as como preservar la arteria principal. El stent acta como un puente
endoluminal que previene la herniacin del coil en la
arteria principal y es la matriz para el crecimiento endotelial. La meta de la terapia endovascular es la eliminacin selectiva de la comunicacin fistulosa, el aneurisma o la estenosis.68,15,19
LESIONES DE LA ARTERIA VERTEBRAL
Las lesiones de la arteria vertebral ocurren con poca frecuencia. La posicin relativa de la arteria vertebral en
el cuello en asociacin con la posicin protectora de las
apfisis transversas tiende a reducir su vulnerabilidad
por lesiones obtusas y penetrantes; adems, la relativa
redundancia del sistema vertebral hace que las lesiones
de una arteria vertebral posiblemente no ocasionen sntomas cerebrovasculares isqumicos.
En la mayora de las ocasiones el trauma a la vrtebra
cervical es causado por un mecanismo de lesin obtuso
y se asocia rara vez con trauma de crneo; las lesiones
se han asociado con fracturas de la columna cervical,
manipulacin quirrgica, yoga y actividades deportivas.6,15
189
Manifestaciones clnicas
Se pueden presentar vrtigo, visin borrosa, ataxia, disartria, sndrome de Wallenberg, sndrome de Horner y
disminucin del dolor y temperatura de la cara ipsilateral
y de las extremidades contralaterales, asociado con ataxia ipsilateral. Los sntomas pueden diferirse hasta un mes
posterior al trauma, pero el promedio general son 24 h.
La arteria vertebral puede sufrir trombosis, diseccin
y formacin de seudoaneurisma. Hay reportes de trauma de crneo y cuello moderados, con traduccin clnica del territorio de la circulacin posterior. Generalmente ste resulta en trombosis con propagacin del
trombo a la porcin intracraneal, originando posteriormente un infarto isqumico en el cerebelo y el tallo cerebral; el diagnstico se efecta en la autopsia despus de
un dficit neurolgico isqumico irreversible. En los
estudios clnicos y de laboratorio se ha demostrado que
la isquemia asociada a lesiones del tejido cerebral, edema o hematoma origina una cascada de eventos que
comprenden deformacin mecnica, liberacin de neurotransmisores y alteraciones en el metabolismo energtico y en la despolarizacin de la membrana, los cuales
se traducen en hipertensin intracraneal con perpetuacin del edema cerebral.18
El tratamiento incluye antiagregantes plaquetarios,
anticoagulantes y terapia endovascular.
LESIONES VASCULARES
INTRACRANEALES
La ruptura de los vasos intracraneales es frecuente en el

trauma de crneo grave. La HSA debida a la prdida de
integridad de los vasos piales se puede documentar en
la mayora de las lesiones cerebrales letales. Se ha demostrado la lesin de las ramas principales del polgono
de Willis o de los senos venosos durales por angiografa
o autopsia en 3% de los casos.
OCLUSIN DE LOS VASOS

INTRACRANEALES
La estructura intracraneal arterial que se ocluye en la

lesin obtusa del crneo es la ACI. La mayora de las lesiones asociadas con fractura de la base del crneo ocurren en el canal carotdeo o en su porcin cavernosa.
190
Son varios los mecanismos responsables de la trombosis carotdea intracraneal; las autopsias con frecuencia demuestran una fractura de la base del crneo que estrecha el canal carotdeo; los fragmentos de la fractura
pueden comprimir el vaso y causar trombosis y lesin
irreversible. El examen patolgico puede mostrar diseccin de la ntima, hematoma mural, formacin de aneurisma o ruptura total. Se piensa que otras causas de oclusin son el estiramiento y la torsin de la arteria a la
salida del canal carotdeo o del seno cavernoso en ausencia de fractura. El movimiento diferencial entre el
cerebro y el crneo durante la aceleracin y la desaceleracin pueden comprimir la pared arterial, iniciando el
proceso trombtico. En la porcin cervical de la cartida en individuos que cursan con placas de ateroma la
ruptura traumtica de la misma puede producir embolizacin distal y la obstruccin se puede extender a la
rama permeable prxima principalmente la oftlmica o a la bifurcacin de la ACI, dando como resultado
un infarto cerebral. Tambin se ha documentado la oclusin de otros vasos intracraneales mayores. Las lesiones
de los vasos corticales se observan en las fracturas de la
bveda. Los hallazgos pueden incluir oclusin de la
rama, estrechez local, formacin de aneurisma y flujo
lento de las venas corticales superficiales; una angulacin aguda de la arteria daada (deformidad en Z) sugiere el atrapamiento del vaso en la lnea de la fractura.
Se ha documentado la oclusin de la arteria basilar (AB)
asociada con fractura de la base del crneo (clivus); los
pacientes presentan sintomatologa de isquemia del tallo cerebral y la mayora de ellos fallecen. La oclusin
o estenosis de la AB se infiere en la angiografa carotdea por llenado de la porcin distal de la AB a travs de
la arteria comunicante posterior. No es rara la oclusin
de la basilar por la lesin asociada de ambas vertebrales.
La mayora de las causas de oclusin de la AB se diagnostican al momento de la autopsia.12
FSTULA ARTERIOVENOSA
Las fstulas arteriovenosas secundarias a trauma de crneo son raras, pero la ms reconocida es la FCC.
La fstula arteriovenosa puede ser nutrida por la arteria menngea media y se llega a encontrar en 2% de las
vctimas de trauma. Las fstulas entre la arteria menngea y las venas diploicas pueden ocurrir en asociacin
con lesin de la dura y fractura lineal. Las fstulas durales traumticas generalmente son asintomticas. Los
(Captulo 21)
portadores de fstulas arteriovenosas durales (AVD) refieren cefalea, molestias oculares y soplo; los datos aparecen dentro del intervalo de un mes a un ao. Se ha reportado el cierre espontneo, y la historia natural de
estas lesiones realmente se desconoce. Las fstulas AVD
son cortocircuitos anormales que constan de una arteria
dural de aporte y una vena dural de drenaje, con el nido
localizado entre los pliegues de la duramadre. Comprenden de 10 a 15% del total de las malformaciones vasculares intracraneales.10 Independientemente del trauma de
crneo las malformaciones AVD se asocian con el embarazo, la sinusitis y los procedimientos neuroquirrgicos. Las fstulas AVD de los senos sigmoide y transverso son las principales conexiones anormales de las
ramas durales de la ACI o de la ACE, las arterias vertebrales y los senos. El patrn venoso de las malformaciones AVD permite clasificarlas en cinco tipos (Cognard):
S Tipo I: localizada en el seno principal con flujo
antergrado.
S Tipo II: localizada en el seno principal con flujo
dentro del seno (tipo IIa) o de las venas corticales
(tipo IIb), o de ambas (tipo IIa+b).
S Tipo III: con drenaje venoso cortical sin ectasia
venosa.
S Tipo IV: con drenaje venoso cortical directo con
ectasia venosa.
S Tipo V: con drenaje venoso espinal.
La sintomatologa depende de la localizacin de la fstula y su drenaje; el paciente puede cursar asintomtico.
Diagnstico
La angiografa es la tcnica de eleccin para el diagnstico de las fstulas y las malformaciones AVD (figura
212). En aproximadamente 70% de las TC y en 80%
de las RM de pacientes con fstula AVD se muestran las
alteraciones caractersticas. La angioRM de sustraccin digital ms las secuencias de RM TOF (3D time of
flight) y SpinEcho detectan prcticamente todas las
fstulas, adems de que es un estudio no invasivo que
constituye la prueba de primera eleccin.
Tratamiento y pronstico
La radiociruga estereotxica y la escisin quirrgica
pueden dar buenos resultados, especialmente en localizaciones en la fosa craneal anterior o cuando el drenaje
se localiza sobre las venas corticales, aunque lo habitual
es combinarlas con tratamiento endovascular. La embo-
191
Figura 212. Imgenes axial y coronal T1 y T2. A, B, C y D. Se observa el ovillo vascular a nivel de seno cavernoso, con venas
de drenaje ectsicas que comprimen el puente y el pednculo cerebeloso superior. E, F y G. Imgenes de angiografa por sustraccin digital que muestran la fstula dural dependiente de la cartida externa. H. Con angiorresonancia 3D. I. Con imagen fuente.
lizacin resulta curativa hasta en 90% de los casos cuando

se efecta por va transarterial y transvenosa. Tambin
en la fstula intraorbitaria el procedimiento endovascular puede ser la eleccin1,5,6,8,1013,16 (figura 213).
FSTULAS CAROTIDOCAVERNOSAS
TRAUMTICAS
La fstula carotidocavernosa traumtica (FCCT) es un

cortocircuito de alto flujo, con una conexin directa en-
tre la ACI y el seno cavernoso (SC). Las FCCT son una

complicacin rara, cuya incidencia estimada va de 0.17
a 1.01%. Se clasifican en directas e indirectas. Barrow
describe cuatro tipos:
S A (directa): comunicacin entre la porcin cavernosa de la ACI y el SC (flujo alto).
S B (indirecta): de mltiples pedculos vasculares
de la ACI al SC.
S C (indirecta): de la arteria cartida externa al SC.
S D (indirecta): ambas.
Los datos de hipertensin intraorbitaria que se presentan con mayor frecuencia incluyen exoftalmos pulstil,
soplo orbitario, quemosis conjuntival, oftalmopleja,
192
(Captulo 21)
Figura 213. Fstula arteriovenosa dural de bajo gasto, intraorbitaria, intraconal derecha, que llena por ramas menngeos dependientes de la cartida interna izquierda. A. Proyeccin AP. B. Cartida externa derecha; proyeccin lateral en fase temprana. C.
Fase intermedia. D. Fase tarda. E y F. Imgenes axial y coronal de tomografa computarizada contrastada, respectivamente. G.
T1 axial; se observa una dilatacin leve de la vena oftlmica derecha. H. Se aprecian quemosis y proptosis del ojo derecho, sin
soplo ni frmito.
dolor ocular y dficit visual progresivo (figura 214).

No todos los casos tienen la clsica presentacin clnica;
algunos cursan sin proptosis (13 a 33%), sin quemosis
(6 a 64%) y sin soplo (25 a 81%).
En general las FCCT no tienen una evolucin drstica, aunque se han reportado algunas complicaciones fatales con epistaxis masiva o hemorragia intracerebral
sta se considera de riesgo elevado.
Los rasgos caractersticos demostrados por TC incluyen aumento vermicular parenquimatoso de los vasos
cerebrales y un patrn tortuoso y dilatado de las venas
cerebrales. Las fstulas pueden producir signos de isquemia cerebral debido al fenmeno de robo de grandes
cantidades de sangre del cerebro. Se reporta un caso de
FCCT por infarto cerebral masivo ocasionado por robo
total, el cual se evidencia por angiografa. Es necesario
efectuar un tratamiento de emergencia en los casos en
que la angiografa muestre la presencia de seudoaneurismas, grandes varices en el seno cavernoso, drenaje
venoso cortical y trombosis o flujo venoso distal a la fstula.
Los signos y sntomas clnicos caractersticos que
indican alarma en las FCCT incluyen hipertensin intracraneal, proptosis que progresa rpidamente, disminucin de la agudeza visual, hemorragia e isquemia
transitoria.
Se estima que la incidencia de fractura de la base del
crneo y FCCT es de 67%.
El diagnstico se lleva a cabo mediante una angiografa por sustraccin digital de cuatro vasos.
El tratamiento de las lesiones localizadas cerca de la

base del crneo es particularmente difcil de abordar y
reparar con ciruga.
Se requiere una exposicin amplia, necesaria para un
adecuado control vascular proximal y distal, que puede
resultar en morbilidad y mortalidad quirrgicas elevadas. Si la porcin del vaso lesionado es inaccesible el
mejor abordaje es la oclusin o el aislamiento de un segmento vascular.
El objetivo del tratamiento de las FCCT incluye preservar la visin, resolver los sntomas asociados y evitar
la isquemia cerebral.
Actualmente el tratamiento estandarizado es el abordaje mnimo invasivo endovascular, cuyo objeto es
ocluir la comunicacin fistulosa y preservar la luz arterial. Sin embargo, no todos los pacientes son curados,
pues se ha reportado una recurrencia de la FCCT en pacientes tratados con baln desprendible, la cual se puede
explicar por varios mecanismos:
a. El baln se desinfla prematuramente.
b. Migracin del baln.
c. Puncin del baln por fragmentos o espculas seas.
Otra alternativa para la oclusin de la fstula es el uso de
microcoils como agentes emblicos. Se han utilizado
coils por va intraarterial o transvenosa cuando falla la
embolizacin tradicional con baln. Tambin se ha demostrado la efectividad con coils electrodesprendibles
en FCCT de alto flujo.1,5,6,8,1013,16
193
Figura 214. Fotografa del paciente con fstula carotidocavernosa postraumtica. A. Quemosis, proptosis, frmito y soplo. B y
C. Angiografa preembolizacin. D y E. Angiografa transembolizacin. F. Angiografa posembolizacin. G. Tomografa de control
inmediata donde se observan las espirales metlicas y el medio de contraste en la vena oftlmica. H, I y J. La resonancia magntica muestra trombosis de la vena oftlmica.
ANEURISMAS INTRACRANEALES
Los aneurismas arteriales intracraneales secundarios a

trauma de crneo son lesiones raras. El trauma obtuso
es responsable de la formacin de estas lesiones; en las
lesiones penetrantes se incluyen fragmentos seos y esquirlas de proyectil. Se observa que esta afeccin coincide con fracturas de la base del crneo en pacientes
jvenes. Ocurre en 1% de todos los aneurismas intracraneales y se asocia con FCCT; se ha informado la presencia de estos aneurismas despus de lesiones no penetrantes, lesiones penetrantes y lesiones vasculares
iatrgenas (figura 215).
La imagen angiogrfica muestra ausencia de cuello
aneurismtico bien delimitado y contornos irregulares.
Se ha informado una regresin espontnea del aneurisma, pero por lo general el crecimiento es rpido en la
mayora de los casos; la ruptura se presenta entre dos y
tres semanas posteriores al trauma y la tasa de mortalidad asociada es alta. En la asociacin con FCCT se ha
reportado el tratamiento quirrgico directo para resol-
ver ambos problemas vasculares con xito; sin embargo, otros comentarios indican que el tratamiento quirrgico de estos seudoaneurismas es difcil, con un riesgo
potencial de complicacin debido a su pared frgil y
cuello relativamente amplio.
En un caso de FCC asociado a seudoaneurisma ipsilateral a nivel del segmento comunicante posterior los
procedimientos endovasculares con reconstruccin de
la ACI, utilizando un stent cruzando el cuello del aneurisma localizado en la porcin supraclinoidea por arriba
de la FCC, el aneurisma traumtico se emboliz con
coils va transarterial y la FCC se abord por va venosa
por medio de coils. La reconstruccin endovascular con
el implante del stent se consider efectiva.11
VASOESPASMO CEREBRAL
El vasoespasmo cerebral traumtico se define como la

reduccin del calibre normal de los vasos sanguneos
por la contractura del msculo liso, resultando en au-
194
(Captulo 21)
Figura 215. Paciente de 46 aos sometida a ciruga transesfenoidal por macroadenoma hipofisario, con laceracin transquirrgica
de cartida interna. A. Angiografa posquirrgica inmediata. B. Angiografa15 das despus de la ciruga. C, D, E y F. Imgenes de
angiografa durante el tratamiento endovascular con aplicacin de stent intracraneal y oclusin con coils electrodesprendibles.
mento en la velocidad del flujo sanguneo en respuesta

a estmulos externos (p. ej., trauma, sangre, etc.); se asocia con HSA (figura 216).
El paciente que sufre vasoespasmo puede estar asintomtico o bien puede manifestar un dficit neurolgico
isqumico tardo. Se manifiesta clnicamente por un

estado mental alterado, dficit motor en extremidades
y parlisis facial. La HSA postraumtica se presenta
entre 33 y 60% de los pacientes, y se asocia con un resultado desfavorable. De acuerdo con los estudios radiol-
Figura 216. A. TC de crneo simple con imagen de hemorragia subaracnoidea. B. Angiografa cerebral con sustraccin digital
en la que se aprecia vasoespasmo de la arteria cerebral anterior izquierda (flecha).

gicos y con el ultrasonido Doppler transcraneal la evidencia de vasoespasmo se identifica entre 40 y 70% de
los pacientes. El vasoespasmo sintomtico con deterioro neurolgico ocurre entre 20 y 30% de los casos. En
7% de los pacientes con este tipo de hemorragia el vasoespasmo fue lo suficientemente severo para causar dficit isqumico permanente, y en otro 7% fue fatal.
El vasoespasmo se presenta en promedio entre el tercer da y tres semanas; su presencia indica un mal resultado en la evolucin de los pacientes.
195
Se considera controvertida la eficacia del nimodipino, mientras que el grupo europeo no encontr beneficios significativos; el grupo alemn que estudi la HSA
postraumtica demostr un resultado favorable al reducir la presin intracraneal.
No se puede utilizar terapia triple H en pacientes
con edema cerebral, pero de ser necesario se puede elevar la presin arterial; los daos secundarios, como hipotensin e hipoxia, se deben evitar despus del trauma
de crneo.2,14,19
REFERENCIAS
1. Arat A, Inci S: Treatment of a superior sagittal sinus dural
arteriovenous fistula with onyx: technical case report. Neurosurg 2006;59:ONS169ONS170.
2. Armonda R, Bell R, Vo A, Ling G, DeGraba T et al.: Wartime traumatic cerebral vasospasm: recent review of combat
casualties. Neurosurgery 2006;59:12151225.
3. Bullock M, Chesnut R, Ghajar J, Gordon D, Hartl R et
al.: Surgical management of acute epidural hematomas. Neurosurgery 2006;58:S27S215.
al.: Surgical management of acute subdural hematomas.
Neurosurgery 2006;58:S216S224.
5. Caragine L, Halbach V, Dowd C, Higashida R: Intraorbital
arteriovenous fistulae of the ophthalmic veins treated by
transvenous endovascular occlusion: technical case report.
Neurosurgery 2006;58(S1):ONS170ONS171.
6. Cohen J, BenHur T, Rajz G, Umansky F, Gomori J: Endovascular stentassisted angioplasty in the management of
traumatic internal carotid artery dissections. Stroke 2005;36:
e45e47.
7. Jariwala S, Crowley G, Roychowdhury S: Traumainduced extracranial internal carotid artery dissection leading to
multiple infarcts in a young girl. Pediatr Emerg Care 2006;
22:737742.
8. Joo J, Ahn J, Chung Y, Chung S, Kim S et al.: Therapeutic
endovascular treatments for traumatic carotid artery injuries.
J Trauma 2005;58:11591166.
9. Kakarla U, Deshmukh V, Zabramski J, Alburquerque F,
McDougall C et al.: Surgical treatment of highrisk intracranial dural arteriovenous fistulae: clinical outcomes and avoidance of complications. Neurosurgery 2007;61:447459.
10. Klish J, Huppertz H, Spetzger U, Hetzel A, Seeger W et
al.: Transvenous treatment of carotid cavernous and dural arteriovenous fistulae: result for 31 patients and review of literature. Neurosurgery 2003;53:836857.
11. Kho J, Kim G, Kim E, Lim Y, Rhee B et al.: Serial angiographic evolution and regression of traumatic aneurysm of
the internal carotid artery associated with a carotidcavernous fistula. J Trauma 2007;62:15.
12. Liang W, Xiaofeng Y, Weiguo L, Wusi Q, Gang S et al.:
Traumatic carotid fistula accompanying basilar skull fracture: a study on the incidence of traumatic carotid cavernous
fistula in the patients with basilar skull fracture and the prognostic analysis about traumatic carotid cavernous fistula. J
Trauma 2007;63:10141020.
13. Murphy M, Norris J: Involution of a Borden type 1 cranial
dural arteriovenous fistula secondary to local arterial pressure during an anterior cervical discectomy and fusion: case
report. Neurosurgery 2005;56:E211E213.
14. Oertel M, Boscardin W, Obrist W, Glenn T, McArthur D
et al.: Posttraumatic vasospasm: the epidemiology, severity,
and time course of an underestimated phenomenon: a prospective study performed in 299 patients. J Neurosurg 2005;
103:812824.
15. Payton T, Siddiqui K, Sole D, McKinley D: Traumatic dissection of the carotid artery. Pediatr Emerg Care 2004;20:
2729.
16. Requejo F, Fontana H, Belziti H, Recchia M: Fstulas durales de la proximidad del seno sagital superior. Rev Argent
Neuroc 2006;20:6972.
17. Rodrguez G, Rodrguez T, Uriarte A, De la Rosa J, Portela et al.: Manejo inicial al politraumatizado. Rev Cienc Salud Cienfuegos 2006;11:94101.
18. Stiefel M, Tomita Y, Marmarou A: Secondary ischemia impairing the restoration of ion homeostasis following traumatic brain injury. J Neurosurg 2005;103:707714.
19. Yamashita T, Higami T, Shida T: Surgical correction of
pseudoaneurysm of the extracranial carotid artery: the usefulness of retrograde cerebral perfusion. Vasc Endovasc Surg
2003;37:445448.
196
(Captulo 21)
Captulo
22
Traumatismos de la columna cervical
Carlos Miguel Zamorano Brquez
mala alineacin y la deformidad para lograr mediante

tcnicas avanzadas de instrumentacin una fusin del
segmento y evitar la seudoartrosis (no fusin) y un mayor dao neurolgico. Actualmente se cuenta con una
variedad de implantes para la reconstruccin, alineacin, fijacin y artrodesis de la columna en los traumatismos cervicales, as como con tcnicas avanzadas en
ellos para lograr dichos objetivos (figura 221). Un tercer
objetivo es el aspecto general, que suma los beneficios
del objetivo neurolgico y el ortopdico en la recuperacin postraumtica del paciente, mejorando el dolor,
minimizando la recurrencia prolongada y disminuyendo el tiempo hospitalario, con el fin de iniciar la rehabilitacin temprana y el uso de contencin externa.
Es importante definir el concepto de estabilidad de la
columna vertebral, descrito por White y Panjabi como
la capacidad de la columna vertebral bajo cargas fisiolgicas de limitar el desplazamiento para prevenir una
lesin medular y de las races nerviosas, incurriendo
con esto en un dao neurolgico, deformidad estructural progresiva de la columna vertebral o dolor intenso
que causen incapacidad. La prdida de esta capacidad
de la columna vertebral se define como inestabilidad.
El presente captulo se enfoca a las dos principales formas de tratamiento de las lesiones de la columna cervical, encaminados a la descompresin de los elementos
neurales (mdula y races nerviosas) y a la estabilizacin y reconstruccin con tcnicas avanzadas de la columna vertebral.
Se debe tener en consideracin que el mecanismo inicial o primario de las lesiones de la columna cervical es
el efecto de la compresin aguda causada por el desplazamiento seo (inestabilidad o deformidad de la columna
vertebral), que puede ser irreversible, y que posteriormente esto puede desencadenar el mecanismo secundario, que incluye la cascada patofisiolgica del trauma,
como la isquemia, las alteraciones electrolticas y la peroxidacin lipdica, que puede ser predecible y reversible con los medicamentos neuroprotectores descritos en
los captulos correspondientes.
El principal objetivo de toda ciruga de la columna
vertebral es de tipo neurolgico, mediante el cual se
debe realizar una descompresin de la mdula y las races nerviosas para disminuir las lesiones secundarias,
mejorando la perfusin de los elementos neurales y tratando de recobrar la mxima capacidad funcional neurolgica; el objetivo secundario, no de menor importancia, es el aspecto ortopdico en la estabilidad de la
columna cervical, en la cual no existe una estructura homognea en la anatoma de la unin craneocervical
que incluye la base del crneo con los cndilos occipitales, el atlas y el axis, ni en la columna cervical media
y baja. En esta combinacin de factores y accidentes
anatmicos puede existir una amplia variedad biomecnica en la estabilidad de cada regin, por lo que el objetivo ortopdico est dirigido a lograr una estabilidad y reconstruccin del segmento lesionado, mejorando la
LESIONES DE LA COLUMNA
CERVICAL ALTA
En las lesiones de la columna cervical alta la compleja

anatoma caracterstica de esta regin y sus capacidades
funcionales deben ser estudiadas en forma separada del
resto de las lesiones de la columna cervical media y baja.
197
198
(Captulo 22)
Figura 221. Tcnicas de fijacin y reconstruccin de la columna cervical. Instrumentacin de la unin craneocervical. A. Marco
de Luque con cable. B. Placa con tornillos. C. Placabarra occipitocervical y tornillos poliaxiales. D. Anclas occipitales con barra
y ganchos sublaminares. Fijacin atlantoaxoidea. E. Fijacin C1C2 con cable e injerto seo interespinoso. F. Fijacin de C1C2
con tornillos y placa en masas laterales de C1 y pedculo de C2. G. Tcnica interespinosa con cable, fijacin C1C2 con tornillos
poliaxiales y barra en masas laterales de C1 y pedculo de C2, y tcnica interespinosa con cable. H. Fijacin C1C2 con tornillos
en masas laterales de C2 y gancho sublaminar de C2 ms fijacin interespinosa con cable. Reconstruccin en la columna cervical
media y baja. I. Fijacin con jaulas de PEEK (polietiletilcetona) rellenas de matriz sea y placa cervical anterior con tornillos.
J. Corporectoma, reconstruccin con aloinjerto tricortical y fijacin anterior con placa y tornillos. K. Reconstruccin posterior con
barra y tornillos poliaxiales en pedculos de C2 y macizos facetarios. L. Reconstruccin de 360_ con malla, placa, tornillos anteriores y poliaxiales macizos facetarios y pedculos por va posterior.
Inestabilidad atlantooccipital
La unin craneocervical incluye las articulaciones de

los cndilos occipitales con el atlas y las del atlas con el
axis; la estabilidad de esta regin la proporcionan las
estructuras ligamentarias, que incluyen los ligamentos
alares, el ligamento apical y cruciforme y la membrana
tectorial. Los otros ligamentos son de las cpsulas arti-
culares, las membranas atlantooccipital anterior y posterior y el ligamento nucal. La hiperflexin est limitada
por el margen anterior del foramen magnum y la odontoides, en tanto que la hiperextensin y la traslacin vertical son controladas por la membrana tectorial. La rotacin excesiva es limitada por los ligamentos alares. La
membrana tectorial y los ligamentos alares son las estructuras ms importantes para mantener la estabilidad
de esta regin.
199
Fractura de los cndilos occipitales

Es una rara lesin que casi siempre se presenta asociada
hasta en un tercio de los casos con dislocacin atlantooccipital; es detectada en forma incidental mediante los
estudios de tomografa computarizada de crneo para
descartar lesiones neurolgicas cerebrales o hematomas intracraneales en el momento del traumatismo y
puede estar relacionada con lesin de los ligamentos
alares por avulsin de la cara medial del cndilo occipital, que es el lugar de insercin de stos. El tratamiento
puede ser manejado con contencin externa o Halo
VestR por tres meses; despus de radiografas simples
y dinmicas puede ser retirado tras no evidenciar datos
de inestabilidad atlantooccipital. Si se detecta una inestabilidad el tratamiento quirrgico de eleccin es la fijacin occipitocervical con artrodesis.
Dislocacin occipitocervical
Esta lesin es muy rara, inestable y casi siempre fatal;
su mecanismo de lesin es una flexinextensin forzada del crneo con disrupcin de todos los ligamentos
atlantooccipitales. Los sobrevivientes tienen una morbilidad neurolgica de 90 a 100%.
El tratamiento de estos pacientes es controversial;
algunos sugieren de inicio una traccin cervical, pero no
existen pruebas en la literatura de que esta medida por
s sola resuelva la inestabilidad; sin embargo, es de utilidad en la estabilidad de la lesin para posteriormente
realizar una fijacin craneocervical y artrodesis. El uso
de Halo VestR puede servir como manejo conservador
y como inmovilizacin externa posoperatoria de una fijacin occipitocervical, especialmente en los nios.
Inestabilidad atlantoaxial
La estabilidad de la articulacin atlantoaxial depende de
la integridad de las estructuras seas (odontoides y el
arco anterior del atlas) y de los ligamentos; la estructura
ligamentaria ms importante es el ligamento transverso
del atlas. Estas estructuras permiten una rotacin axial
de 47_ y una flexoextensin de 10_. La hiperflexin es
limitada por la membrana tectorial y la hiperextensin
por el arco anterior de C1 y la odontoides; la excesiva
rotacin es controlada primariamente por lo ligamentos
alares. El ligamento transverso no tiene un papel importante en la limitacin fisiolgica del movimiento, pero
es la estructura ligamentaria que limita la traslacin
Figura 222. Inestabilidad atlantoaxial.
anterior atlantoaxial ms de 3 mm, segn los estudios

biomecnicos del ligamento transverso. Cuando el ligamento transverso falla el resto de los ligamentos no pueden controlar las fuerzas que controlan el desplazamiento anterior de C1 sobre C2 en un desplazamiento
de 3 a 5 mm que indica ruptura del ligamento transverso,
de 7 a 8 mm indica una completa ruptura ligamentaria
y ms all de 10 mm causa compresin medular. En las
proyecciones laterales simples y dinmicas de C1C2
una distancia mayor de 3 mm en adultos y de 4.5 mm en
nios es sugestiva de ruptura del ligamento transverso
y de inestabilidad (figura 222). Hay que recordar que
el ligamento transverso se inserta en las masas laterales
del atlas; es importante considerar esto cuando las fracturas del atlas pueden ser inestables.
Subluxacin C1C2
Su presentacin es ms comn en los nios que en los
adultos; clnicamente se aprecia con dolor en la regin
posterior del cuello con evidencia de tortcolis, dolor
suboccipital y limitacin para la rotacin cervical. Puede estar asociada a fracturas de la odontoides o del atlas.
El tratamiento de las lesiones de 3 a 5 mm puede ser conservador mediante contencin externa cervical o Halo
200
(Captulo 22)
VestR durante dos a tres meses. Si existe una distancia

atlantodental de ms de 5 mm la indicacin es una fusin de C1C2 con cable trenzado de titanio y artrodesis
(tcnica interespinosa), fijacin con tornillos en masas
laterales y en el pedculo de C2 o fijacin transarticular.
Se indica utilizar la tcnica y el implante apropiados con
base en el mecanismo de lesin y con la tcnica en la que
se tenga experiencia. Hay que recordar que el principio
de estas fijaciones internas es la estabilizacin, la reduccin y la alineacin, que favorecen la fusin y la rehabilitacin temprana, y evitan el uso de contencin externa
cervical.
Fracturas del atlas

Las fracturas de C1 representan de 3 a 13% de todas las
fracturas cervicales y en 40% de los casos se asocian con
una fractura del axis.
La carga axial aplicada al anillo del atlas causa la separacin de las masas laterales; sin embargo, es rara la
lesin neurolgica porque es muy amplio el dimetro
del conducto en esta regin, aunque se puede presentar
lesin de los nervios craneales bajos. Se pueden clasificar en tres grupos: en el primero existe una lesin aislada en el arco posterior de C1 y se considera estable; el
segundo es una fractura de la masa lateral, donde las lneas de fractura son ventrales y dorsales a la masa lateral, unilateral, desconectando el anillo de C1 (figura
222); el ms frecuente es el de tipo tres, una fractura
de Jefferson o por estallamiento, donde las lneas de
fractura pasan en cuatro puntos del anillo del atlas causando una total desconexin de ambas masas laterales
(figura 223).
En la radiografa simple transoral se puede observar
la masa lateral de C1 relacionada con la masa lateral de
C2 si se aplica el mtodo de Spence para evaluar la integridad del ligamento transverso; cuando es mayor de
6.9 mm indica una disrupcin de dicho ligamento (figura 224).
Es posible que cualquier fractura que afecte la masa
lateral de C1 presente una inestabilidad traslacional de
C1C2 por disrupcin del ligamento transverso.
Segn esto, si la fractura de C1 permanece estable,
estas fracturas deben tratarse inicialmente mediante inmovilizacin externa durante dos a tres meses; si la inmovilizacin externa con collar cervical o Halo VestR
fracasa y no se consolida la fractura, se debe realizar una
fusin de C1C2.
En caso de inestabilidad traslacional de C1C2 mayor de 5 mm se debe tratar igual que una subluxacin
atlantoaxial.
Figura 223. Fractura del arco anterior izquierdo del atlas.
Fractura del axis

Estas fracturas representan 18% de todas las lesiones cervicales; dependiendo del mecanismo de lesin el axis
puede ser susceptible de varios tipos de lesin. La fractura de odontoides es la ms frecuente y representa 60%
de todas las lesiones del axis; de acuerdo con su morfologa Anderson y DAlonzo la clasificaron en tres tipos:
S Tipo I: cuando el trazo de la fractura es oblicuo, a
travs de la parte superior del proceso odontoideo;
es rara la avulsin y se considera una lesin estable
que puede ser tratada con el uso de collar cervical.
S Tipo II: es la ms frecuente y se caracteriza por una
lnea de fractura en la base de la odontoides; por
Figura 224. Mtodo de Spence: a + b > 6.9 mm; indica una

ruptura del ligamento transverso en una fractura del atlas.

lo general es ms comn que se presente un desplazamiento anterior de la odontoides secundaria
a una lesin en flexin; tiene un alto grado de seudoartrosis, que va de 20 a 80% en los pacientes
mayores de 50 aos de edad, con un desplazamiento mayor de 4 mm y una deformidad con angulacin posterior. El tratamiento inicial es la colocacin de traccin cervical para la reduccin de
la fractura; en caso de lograr la alineacin se podra utilizar un Halo JacketR durante 12 semanas
y un collar cervical durante seis semanas ms o
bien la colocacin anterior de tornillo en la odontoides. En caso de no fusionarse se indicara el tratamiento quirrgico mediante fusin de C1C2,
con alambre trenzado de titanio e injerto interespinoso, o colocacin de tornillos en masas laterales
de C1 y pedculo de C2; otra opcin es la fijacin
transarticular modificada de Sonntag.
El paciente que adems de la fractura de la
odontoides tambin presenta una fractura del anillo de C1 y se establece la disrupcin del ligamento transverso debe ser manejado inicialmente con
fusin de C1C2, mediante las tcnicas descritas
para la sublimacin C1C2.
S Tipo III: es un trazo de fractura a travs del cuerpo
vertebral de C2; tanto las de tipo II como las de
tipo III eliminan el elemento estabilizante de la
unin atlantoaxial y el tratamiento est encaminado al desplazamiento o no de esta fractura; en la no
desplazada el manejo ser con collar o halo cervical y en las desplazadas con Halo JacketR durante
tres meses.
Fracturas del arco neural del axis

Las fracturas del arco neural del axis, tambin conocidas como fracturas del ahorcado (hangmans), representan 20% de las fracturas del axis; son ocasionadas
por un mecanismo de lesin en hiperextensin y mediante algunos casos de una carga axial entre C2 y C3.
Estas fracturas afectan el arco de C2 en forma bilateral
con un trazo de fractura a nivel de la pars articularis,
producindose con una espondilolistesis traumtica de
C2 sobre C3.
El tratamiento depender del grado de desplazamiento y la angulacin entre C2 y C3.
Clasificacin y tratamiento
Tipo I con desplazamiento < 3 mm: inmovilizacin externa rgida con halo metlico cefalocervicotorcico du-
201
rante 12 semanas. Estas fracturas deben ser consideradas

estables slo cuando el disco de C2C3 se encuentre integro y una alineacin normal de los cuerpos vertebrales
de C2 y C3, sin que se encuentre un desplazamiento en
las radiografas simples en flexin y extensin.
Tipo II con desplazamiento > 3 mm y angulacin >
11_: traccin cervical, alineacin del segmento y halo
metlico cefalocervicotorcico durante 12 semanas.
Tipo IIa con desplazamiento < 3 mm y angulacin >
11_: reduccin en extensin, alineacin del segmento y
halo metlico cefalocervicotorcico durante 10 a 12 semanas.
Tipo III asociado a una luxacin facetaria de C2C3,
con inestabilidad tarda y seudoartrosis: fijacin cervical anterior de C2C3, con artrodesis intersomtica con
autoinjerto, aloinjerto o xenoinjerto, o colocacin de
jaulas de PEEK (polietiletilcetona) rellenas de protena morfogentica o matriz sea y placa cervical anterior con tornillos, asociada a una ciruga de 360_ con
abordaje posterior de C2C3, correccin de la luxacin
facetaria mediante traccin cervical y colocacin de tornillos poliaxiales en macizos facetarios o pedculos y
barra, acompaada de artrodesis posterolateral interfacetaria del segmento, con injerto seo y protena morfogentica.
COLUMNA CERVICAL
MEDIA Y BAJA (C3 A C7)
De las lesiones cervicales (fracturas y luxaciones) 75%

corresponden a este segmento; los niveles ms frecuentemente afectados son C5 para las fracturas y C5C6
para las luxaciones.
Las estructuras anatmicas ms importantes implicadas en la estabilidad de la columna cervical baja son el
disco intervertebral y el ligamento longitudinal anterior
y posterior, por lo que se debe concluir que la prdida
de todos los elementos anteriores y todos los elementos
posteriores de la columna cervical baja producen una
inestabilidad.
En cuanto a los mecanismos de lesin en la columna
cervical subaxial la clasificacin de AllenFerguson se
basa nicamente en el mecanismo de lesin y su efecto
en la columna vertebral (cuadro 221). White y col. describieron un sistema de puntaje para determinar la inestabilidad de la columna cervical baja; este mtodo describe el plano sagital con traslacin o angulacin de la
columna cervical baja en la radiografa simple lateral
(cuadro 222).
202
(Captulo 22)
Cuadro 221. Clasificacin de AllenFerguson

de los mecanismos de lesin en el traumatismo
subaxial
Categora
Hallazgos
Flexincompresin
Falla de la columna anterior por

compresin
Distraccin de la columna posterior
Fractura por estallamiento
Luxacin facetaria
Compresin de la columna posterior
Distraccin de la columna anterior
No es frecuente
Se asocia con espacio del disco
aumentado y retrolistesis
Compresin vertical
Flexindistraccin
Extensincompresin
Flexinlateral
Extensindistraccin
En 2007 Vaccaro y col. describieron una nueva clasificacin de las lesiones cervicales subaxiales basada en
la morfologa de la vrtebra, el estado neurolgico y la
integridad del complejo discoligamentario, que ofrece
ser simple y estandarizada con una aplicacin directa,
en comparacin con las clasificaciones tradicionales
que son primariamente descriptivas.
Sin duda alguna las radiografas simples tienen una
importancia determinante en los estudios iniciales del
paciente con traumatismo cervical, sobre todo las proyecciones dinmicas en flexin y extensin, para valorar la integridad de los ligamentos e iniciar el manejo
con una traccin cervical (figura 225); en estas proyecciones se pueden dar resultados negativos en la evaluacin inicial del traumatismo, debido al espasmo muscular paravertebral, y colocar nicamente un collar
cervical, por lo que despus del evento agudo una o
dos semanas posteriores, cuando el espasmo muscular desaparezca, se deben repetir las proyecciones din-
Figura 225. Proyeccin lateral dinmica transoperatoria

durante la traccin cervical, donde se observa una inestabilidad de la columna cervical media.
micas para evaluar la inestabilidad ligamentaria. En la

regin cervicotorcica las lesiones son difciles de observar, por lo que se requiere una proyeccin de nadador bajando los hombros o realizar una tomografa convencional como una tcnica de diagnstico
adicional para evaluar las fracturas vertebrales o las luxaciones.
Para evaluar el estado postraumtico de la mdula espinal se debe recurrir a la imagen por resonancia magntica de la columna cervical, que es el estudio de eleccin
(figura 226).
Cuadro 222. Criterios de White

para el diagnstico de inestabilidad
en la columna cervical baja
Criterios
Puntaje
Elementos anteriores no funcionales

Elementos posteriores no funcionales
Traslacin relativa en el plano sagital > 3.5 mm
Angulacin relativa en el plano sagital > 11_
Prueba de extensin positiva
Lesin medular
Lesin radicular
Disminucin del disco intervertebral
Dao previo anticipado
2
2
2
2
2
2
1
1
1
> 5 puntos = inestabilidad clnica.
Figura 226. IRM en secuencias T1 (izquierda) y T2 (derecha) con una espondilolistesis de C6 sobre C7, compresin
medular y cambios por edema medular en el sitio de compresin.

El tratamiento inicial del traumatismo cervical de C3
a C7 puede incluir reduccin y alineacin cerrada de la
luxacin o fractura vertebral seguidos de inmovilizacin externa con collar cervical; en caso de que esta
medida falle o no est indicada se deber realizar descompresin de los elementos neurales, reconstruccin
y fijacin seguida de artrodesis para su fusin.
Tratamiento de lesiones
especficas de C3 a C7
Luxaciones facetarias
unilaterales o bilaterales
En las luxaciones unilaterales los estudios biomecnicos experimentales han demostrado que para que esto
suceda debe existir una completa ruptura del ligamento
interespinoso y de la capsula articular correspondiente;
en las luxaciones bilaterales existe una lesin de todos
los elementos posteriores, incluyendo las cpsulas articulares bilaterales, el ligamento interespinoso, el anillo
discal y el ligamento longitudinal posterior, las cuales
son lesiones muy inestables.
El tratamiento de las luxaciones unilaterales o bilaterales debe incluir traccin cervical, as como la reduccin de la luxacin lo ms pronto posible para despus
hacer una reconstruccin y alineacin con cable trenzado de titanio o tornillos en los macizos facetarios o
transpediculares ms artrodesis; si existiera una radiculopata asociada a una fractura facetaria se recomienda
la reseccin del fragmento seo. Se debe tener especial
cuidado en las luxaciones que se acompaen con hernia
de disco, debido al peligro de producir un mayor dao
neurolgico durante la reduccin, por lo que se debe realizar primero una discoidectoma por va anterior, una
artrodesis con injerto seo o jaulas de PEEK rellenas de
injerto seo, protena morfogentica o matriz sea desmineralizada, y estabilizacin con placa y tornillos.
Fracturas de cuerpos vertebrales
Las lesiones en flexin y extensin son las responsables
de cerca de 50% de las fracturas por compresin y se correlacionan parcialmente con la direccin de la fuerza
aplicada al momento del traumatismo. La disrupcin de
todos los ligamentos anteriores reduce la estabilidad
hasta 52%.
La reconstruccin con artrodesis y fijacin cervical
anterior con placas y tornillos restablece la estabilidad
en 100% de los casos.
203
Si en las fracturas por compresin con acuamiento

los elementos posteriores se encuentran intactos con un
collar cervical durante seis semanas, esto puede ser suficiente para el manejo de estas lesiones, pero si existiera
una disrupcin de los elementos posteriores se requerir
de una inmovilizacin externa de mayor soporte y limitacin de los movimientos como el Halo JacketR. La
fusin cervical posterior puede ser necesaria en los casos en que se presente una cifosis severa o en casos de
inestabilidad.
Las fracturas en lgrima del cuerpo vertebral siempre
son inestables por lesin conminuta sea y disrupcin
del complejo ligamentario anterior; con frecuencia los
ligamentos posteriores son lesionados, por lo que el tratamiento de estas fracturas debe ser mediante una fusin
cervical posterior.
Existen lesiones que nicamente producen sntomas
de cervicalgia, como sucede en las fracturas de las apfisis espinosas (fractura de ClayShoveler), donde existe una lesin en flexin con avulsin de la fractura de la
apfisis espinosa estable que mejora con el uso de collar
cervical. En las lesiones de tejidos blandos, como el fenmeno de flexoextensin o llamado latigazo cuando
el mecanismo es de aceleracin y extensin, las estructuras afectadas por lo general son el ligamento longitudinal anterior, la musculatura anterior y el disco intervertebral, los cuales producen sntomas de cervicalgia
con dolor referido hacia la cabeza, el hombro y el brazo,
disfagia y sntomas oculares y mandibulares; el tratamiento debe incluir collar cervical y evaluar la existencia de problemas degenerativos asociados que requieran una intervencin quirrgica. En las lesiones por
desaceleracin y flexin existe lesin del ligamento interespinoso y ruptura de la cpsula articular, del ligamento longitudinal posterior y del anillo posterior del
disco intervertebral, as como flexin forzada de los
msculos y del nervio de C2. El tratamiento de inicio es
conservador, igual que en las lesiones por aceleracin y
extensin; como existen lesiones de los elementos posteriores con una probable inestabilidad se recomienda
una evaluacin segn los criterios de White, para la realizacin de fusin posterior en un momento dado.
Los traumatismos de la columna cervical se presentan como parte del politraumatizado; son importantes la
evaluacin clnica, las prioridades de atencin y el diagnstico de las lesiones neurolgicas, as como los datos
de inestabilidad de la columna cervical para iniciar el
tratamiento oportuno. Existe una discusin del tiempo
en que deben de ser intervenidos quirrgicamente los
pacientes para la descompresin, reconstruccin y estabilizacin de las lesiones cervicales. En sus revisiones
de medicina basada en evidencia McKinley y Fehlings
204
concluyen que las cirugas en las primeras 24 a 72 h reducen el tiempo en la unidad de cuidados intensivos, las
complicaciones mdicas postraumticas y la estancia
hospitalaria.
(Captulo 22)
Generalmente se recomienda que las lesiones incompletas con persistencia de compresin medular y radicular sean descomprimidas lo ms rpidamente posible,
en especial en los pacientes con deterioro neurolgico.
REFERENCIAS
1. Vaccaro AR et al.: The subaxial cervical spine injury classification system. Spine 2007;32:23652374.
2. Vaccaro AR: Fractures of the cervical, thoracic, and lumbar
spine. Nueva York, Marcel Dekker, 2003:103373.
3. Bono CM, Vaccaro AR, Fehlings M et al.: Measurement
techniques for lower cervical spine injuries: consensus statement of the Spine Trauma Study Group. Spine 2006;31:603
609.
4. Tator CH: Review of treatment trials in human spinal cord
injury: issues, difficulties, and recommendations. Neurosurgery 2006;59:957987.
5. Fisher CG, Noonan VK, Dvorak MF: Changing face of
spine trauma care in North America. Spine 2006;31:S2S8.
6. An HS, Singh K: Cervical spine trauma. En: Synopsis of
spine surgery. Nueva York, Thieme Medical, 2008:95103.
7. Hadley MN et al.: Guidelines for the management of acute
cervical spine and spinal cord injuries. Neurosurgery 2002;
50(Suppl):S105S172.
8. Fehlings MG, Perrin RG: The timing of surgical intervention in the treatment of spinal cord injury: a systematic
review of recent clinical evidence. Spine 2006;31:528535.
9. Fehlings MG et al.: Interobserver and intraobserver reliability of maximum canal compromise and spinal cord compression for evaluation of acute traumatic cervical spinal cord injury. Spine 2006;31:17191725.
10. Moore TA, Vaccaro AR, Anderson PA: Classification of
lower spine injuries. Spine 2006;31:S37S43.
11. Rechtine GR II: Nonoperative management and treatment
of spinal injuries. Spine 2006;31:S22S27.
12. Glenn FR, Sekhar L: Atlas of neurosurgical techniques:
spine and peripheral nerves. Nueva York, Thieme Medical,
2006:3289.
12. McKinley W et al.: Outcomes of early surgical management
versus late or no surgical intervention after acute spinal cord
injury. Arch Phys Med Rehabil 2004;85:18181825.
Captulo
23
Traumatismo de la columna toracolumbar

Flix Domnguez Cortinas, Carlos Miguel Zamorano Brquez
INTRODUCCIN
ejercicio de la toma de decisin, ofrecer diagnsticos

precisos y plantear tratamientos ms adecuados considerando el mecanismo de lesin, las caractersticas
morfolgicas del dao vertebral y el estado neurolgico
del paciente, de tal manera que se logren minimizar las
complicaciones y se mejore su calidad de vida.
El traumatismo raquimedular es la causa principal de

muerte e incapacidad en los adultos jvenes. El dao a
la columna vertebral y a la mdula espinal es comn
despus de un accidente. Las lesiones vertebral y medular constituyen la ms baja evolucin funcional y la ms
baja tasa de reincorporacin laboral.
El dao de la mdula espinal normalmente es consecuencia del mecanismo de compresin y de la severa
angulacin de la columna vertebral. Este dao es secundario a la luxacin del complejo osteoligamentario vertebral con o sin rotacin de los segmentos adyacentes,
que ejerce un fenmeno de compresin sobre la mdula.
Las fracturas de la regin toracolumbar (T11L2) representan 20% de todas las fracturas vertebrales; 35%
desarrollan dficit neurolgico completo, 40% dficit
parcial y el 25% de los casos se presentan neurolgicamente ntegros. Se considera que la alta incidencia de
lesin en esta regin est relacionada con la transicin
entre la rigidez que ofrece la caja torcica y la movilidad
de la regin lumbar, es decir, dicha regin se vuelve ms
vulnerable durante el trauma, ya que carece de la proteccin y estabilidad que ofrece la caja torcica.
No obstante la gran cantidad de informacin que se
presenta en la literatura referente a la clasificacin y tratamiento de las fracturas toracolumbares, an constituyen un punto de importante controversia.
En este captulo nos daremos a la tarea de clarificar
los diferentes mecanismos de lesin en el segmento toracolumbar, delinear los criterios actuales y prcticos
que nos permitan establecer rutas crticas claras en el
CLASIFICACIN
A pesar de los diferentes sistemas de clasificacin de las

lesiones toracolumbares descritas y propuestas a partir
de la de Bohler en 1929, ninguna ha tenido aceptacin
universal, debido a la dificultad para aplicar dichas clasificaciones a la prctica clnica, as como a la falta de
validez y reproductibilidad de las ms populares clasificaciones descritas en la actualidad.
Hace 20 aos Bucholz y Gill describieron las limitaciones de los sistemas de clasificacin de las fracturas
toracolumbares. Dichas clasificaciones no reflejaban el
mecanismo del dao ni contemplaban el componente de
dao neurolgico como parte del sistema.
Con el advenimiento de la tecnologa imagenolgica
y el desarrollo de las tcnicas quirrgicas, las nuevas
clasificaciones contemplan algunos puntos fundamentales. Los sistemas de clasificacin deben ser lo suficientemente simples para poder ser aplicados en la prctica medica diaria; deben incluir factores anatmicos y
fisiolgicos que faciliten la toma de decisiones, tales
como integridad de las estructuras ligamentarias posteriores o el estado neurolgico del paciente; deben sugerir tratamientos, proveer una plataforma para la investi205
206
(Captulo 23)
4. Fractura por dislocacin: es la ms severa de todas
y obedece a la combinacin de fuerzas de distraccin y desplazamiento que llevan a la traslacin de
segmento afectado (figura 1D).
gacin prospectiva de las lesiones toracolumbares y

ofrecer predictores vlidos de la deformidad vertebral
o del compromiso neurolgico. Aun as, la aplicacin
de dichas clasificaciones sigue siendo de gran controversia.
Actualmente el sistema de clasificacin ms utilizado en Mxico es el de Denis, el cual divide la columna
vertebral en tres columnas o segmentos (anterior, medio
y posterior):
Si bien esta clasificacin es la ms utilizada por su sencillez, se han desarrollado otras nuevas clasificaciones,
con diferentes variables, que pueden facilitar la toma de
decisin en el manejo del paciente con trauma toracolumbar y convertirse en factores de prediccin de la
evolucin clnica del paciente. El Spine Trauma Study
Group desarroll una nueva clasificacin llamada The
thoracolumbar classification and severity score, la cual
considera:
1. Columna anterior, que consiste en el ligamento

longitudinal anterior, la porcin anterior del anillo
fibroso y la mitad anterior del cuerpo vertebral.
2. Columna media, que consiste en el ligamento longitudinal posterior, la porcin posterior del anillo
fibroso y la mitad posterior del cuerpo vertebral.
3. Columna posterior, que consiste en el arco neural
seo, los procesos espinosos y ligamentos supraespinoso e interespinoso, el ligamento amarillo y
la faceta articular.
1. La morfologa del dao vertebral evidenciado en

estudios de imagen.
2. Integridad del complejo ligamentario posterior.
3. Estado neurolgico del paciente, que consiste en:
a. Dao morfolgico: secundario a tres mecanismos de accin que no difieren de los de la clasificacin de Denis y que incluyen:
S Compresin (figura 232A).
S Rotacintraslacin (figura 232B).
S Distraccin (figura 232C).
b. Integridad del complejo ligamentario posterior,
que est constituido por el ligamento supraespinoso, el ligamento interespinoso, el ligamento
amarillo y la faceta articular.
c. Estado neurolgico del paciente descrito en trminos de gravedad y urgencia, como el estado
neurolgicamente intacto, la lesin radicular, la
lesin completa de la mdula espinal (sensitivo
y motor) y la lesin incompleta (sensitiva o motora).
Utilizando este sistema de segmentacin del complejo

vertebroligamentarioarticular, y dependiendo del
tipo anatmico y el mecanismo de la lesin, Denis defini cuatro diferentes tipos de fracturas toracolumbares:
1. Fractura por compresin: con mecanismo de flexin forzada y colapso del muro anterior de la vrtebra (figura 1A).
2. Fractura por estallamiento: excesiva carga axial
que colapsa los elementos de la columna anterior
y posterior, con retropulsin de algn fragmento
al canal raqudeo (figura 1B).
3. Fractura por cinturn de auto (seatbelt fracture):
el eje de rotacin es anterior al momento de la lesin, lo cual condiciona distraccin de la columna
posterior y flexin con compresin de la columna
anterior (figura 1C).
Con la descripcin de estos tres parmetros la lesin se

puede clasificar de manera adecuada; por ejemplo, una
lesin secundaria a un mecanismo de flexindistrac-
Figura 231. A. Fractura por compresin. B. Fractura por estallamiento. C. Fractura por rotacin. D. Fractura por distraccin.
207
Figura 232. A. Fractura por compresin con disrupcin del complejo ligamentario posterior con migracin de un fragmento al
canal raqudeo; visualizacin en la TAC. B. Fractura por compresin con mecanismo rotacional y de traslacin. En la placa se
puede observar fractura del proceso transverso de L1 y L2. C. Fractura por distraccin con dao de la columna posterior y media;
visualizacin en placa lateral de columna toracolumbar.
cin podra ser una fractura por compresin, con integridad del complejo ligamentario posterior en un paciente neurolgicamente ntegro.
Una vez identificados estos parmetros se establece
un sistema de puntaje individual para cada una de las
tres categoras, el cual consiste en lo siguiente:
S Dao morfolgico:
1 = fractura por compresin.
1 = fractura por estallamiento.
3 = fractura traslacionalrotacional.
4 = fractura por distraccin.
S Complejo ligamentario posterior:
0 = intacto.
2 = sospechoso o indeterminado.
3 = daado.
S Estado neurolgico:
0 = ntegro.
2 = raz nerviosa.
2 = mdula y cono medular; dao completo.
3 = mdula y como medular; dao incompleto.
3 = cauda equina.
El ndice de gravedad que se deriva de la clasificacin
por la suma del puntaje de las tres categoras descritas
se encuentra entre el rango de 1 a 4. Las fracturas con
3 puntos o menos son consideradas no quirrgicas, las
fracturas con 4 puntos pueden ser candidatas o no a ciruga y las fracturas con un puntaje de 5 o mayor son consideradas como casos quirrgicos.
CONCEPTO DE INESTABILIDAD
La inestabilidad espinal secundaria a las lesiones traumticas toracolumbares ha constituido el punto ms

complejo para determinar y predecir. Actualmente los
mayores esfuerzos se han encaminado a clasificar dichas lesiones en un sentido dinmico, es decir, en la evolucin propia de la fractura, del estado neurolgico del
paciente y su potencial deformidad o inestabilidad resultante.
La inestabilidad se define como la prdida de la capacidad de la columna para mantener la relacin entre las
vrtebras bajo cargas fisiolgicas sin dao ni irritacin
de la mdula espinal ni de las races nerviosas, cuyos
cambios estructurales no la deformen o produzcan dolor
(WhitePanjabi); luego entonces, la inestabilidad mecnica inmediata estar sugerida por la morfologa de la
fractura, la estabilidad a largo plazo estar condicionada
por la integridad del complejo ligamentario posterior y
la estabilidad neurolgica estar definida por la presencia o ausencia de dficit.
Diagnstico
Los estudios de imagen iniciales que se deben llevar a
cabo en todos los pacientes con trauma toracolumbar
deben incluir placas simples en proyeccin anteroposterior y lateral. En presencia de dao vertebral se deber
208
realizar un mapeo completo de la columna, ya que de 5

a 20% de los casos presentan fracturas vertebrales no
contiguas.
Los estudios de radiografa indican las fracturas y
muestran la alineacin de la columna. La tomografa
axial computarizada (TAC) es un mtodo rpido y eficaz para detectar fracturas y definir la anatoma tridimensional de la fractura realizando reconstrucciones en
los planos sagital y coronal. La TAC ofrece ms datos
del patrn de la fractura, del compromiso del conducto
raqudeo y de la presencia de fracturas de las lminas
que en las placas simples no se pueden valorar. Con la
sofisticacin de los estudios de imagen en la actualidad
la resonancia magntica es til para definir el dao del
complejo ligamentario posterior; dicho dao constituye
un valor predictivo y definitorio para establecer el grado
de estabilidad de la columna vertebral; asimismo, revela la condicin y su relacin con el dao estructural, de
la mdula espinal, del cono medular y de las races nerviosas. Hay que recordar que la relacin de la fractura
con el cono medular y el compromiso de este ltimo tiene un valor pronstico funcional posterior al trauma espinal.
Exploracin fsica
Cualquier paciente en el que se sospeche un traumatismo toracolumbar deber ser inicialmente inmovilizado
hasta que se complete la evaluacin neurolgica. La
exploracin fsica mucha veces muestra una sensibilidad aumentada en la regin del trauma y el espacio entre
las apfisis espinosas puede ser mayor. En las lesiones
con mecanismo de flexindistraccin la regin abdominal deber ser evaluada, ya que alrededor de la mitad
de los pacientes tienen dao abdominal significativo; en
las fracturas dislocacin la prioridad ser la estabilizacin, ya que por ser lesiones de alta energa se pueden
asociar con lesiones que podran ser incompatibles con
la vida, como el trauma artico.
La exploracin fsica es de suma importancia para
determinar si existe o no dao medular o de las races
nerviosas; esto se logra evaluando la fuerza, la sensibilidad, los reflejos, el control de esfnteres, las disautonomas y la deformidad de la columna.
No se debe olvidar que, sea el dao medular completo
o incompleto, el mejor pronstico funcional medular est
en relacin directamente proporcional con la preservacin sacra (preservacin de la sensibilidad a nivel de la
unin mucocutnea anal y la presencia de contraccin
voluntaria del esfnter anal externo durante el examen
digital).
(Captulo 23)
Tratamiento
An es controvertido el manejo de las fracturas toracolumbares; sin embargo, el objetivo del tratamiento debe
ser la estabilizacin de la columna vertebral, de tal manera que se favorezca la recuperacin funcional. La estabilidad de la regin toracolumbar depende de la integridad del complejo ligamentario posterior, el cual
limita la progresin hacia el colapso y la deformidad de
la columna vertebral. El examen neurolgico desempea un papel importante en la decisin de llevar a cabo
la descompresin o no. Las lesiones incompletas medulares deben ser descomprimidas, pues se ha demostrado
que este tipo de lesiones tienen un mayor ndice de mejora bajo descompresin quirrgica que con fijacin
externa nicamente.
No quirrgico
La mayora de las fracturas de la regin toracolumbar
son estables y no requieren una intervencin quirrgica.
Las fracturas por compresin y por estallamiento estables, es decir, sin compromiso neurolgico ni del complejo ligamentario posterior con una cifosis local de no
ms de 15_, tiene un bajo riesgo de deformidad progresiva. Los pacientes no candidatos a tratamiento quirrgico podrn ser manejados exitosamente con un cors
toracolumbar y controles radiogrficos seriados.
Quirrgico
El tratamiento quirrgico ofrece una estabilizacin inmediata y una descompresin de los elementos neurales. Las tcnicas actuales pueden corregir y mantener la
alineacin de la columna vertebral. Tanto los abordajes
anteriores como los posteriores estn disponibles para
tratar a los pacientes con fracturas toracolumbares. Los
pacientes con lesin medular completa raras veces mejoran despus de la descompresin quirrgica; sin embargo, permite la movilizacin temprana y la rehabilitacin. Los pacientes con lesin medular incompleta se
recuperan moderadamente; este tipo de dao medular
donde se lleva a cabo la descompresin quirrgica tiene
una mejor evolucin y tasa de recuperacin que los que
no se someten a ciruga.
1. Fracturas por flexindistraccin: en los pacientes que se encuentran neurolgicamente intactos
se deber considerar el manejo conservador con un
cors rgido y seguimiento durante al menos tres
meses. Si el paciente presenta dficit neurolgico,
compromiso ligamentario posterior e imposibili-
Figura 233. Fractura por compresin con mecanismo de

flexin y distraccin, que amerit la correccin de la deformidad mediante sistema de fijacin largo (ganchos sublaminares).
dad de correccin de la deformidad con inmovilizadores externos, ser candidato a una fijacin y
fusin posterior con una instrumentacin corta (figura 233).
2. Fracturas por estallamiento: son altamente inestables cuando hay disrupcin de los ligamentos posteriores y debern ser tratadas quirrgicamente
con una fijacin y fusin posterior con instrumentacin larga (figura 234).
3. Fracturas por dislocacin: son lesiones inestables
por definicin; el objetivo de la ciruga es evitar un
mayor desplazamiento del cuerpo vertebral afectado, restablecer la estabilidad segmentaria y proteger las estructuras neurales. Por lo regular estas
lesiones son tratadas por va posterior y con siste-
209
mas de fijacin y fusin largos; sin embargo,

cuando hay compresin anterior se puede implementar un abordaje combinado de 360_ en un mismo tiempo quirrgico para la descompresin y la
reconstruccin del segmento afectado.
4. Fracturas por distraccinextensin: son poco comunes y se asocian con pacientes con rigidez o
columna ciftica. Los pacientes sin dao neurolgico debern ser manejados con cors toracolumbar, reposo absoluto y movilizacin progresiva. El
manejo quirrgico se hace por va posterior, descompresin y reduccin, y si es necesario con estabilizacin con un sistema de instrumentacin segmentario.
5. Fracturas por compresin por osteoporosis secundarias a un traumatismo o de presentacin espontnea: la posibilidad de implementar abordajes con
fijacin y fusin con instrumentacin est prcticamente contraindicado; se debern implementar
procedimientos de tipo percutneo para la reconstruccin vertebral con cemento, con asistencia de
baln o sin ella (cifoplastiavertebroplastia).
COMPLICACIONES
Las complicaciones de los pacientes con fracturas toracolumbares, independientemente del mecanismo, incluyen prdida de la alineacin de la columna vertebral,
deterioro progresivo de la funcin neurolgica, trombosis venosa profunda, dao cutneo y dolor crnico.
En las fracturas por flexindistraccin la progresin
de la cifosis en los pacientes con tratamiento conservador es la complicacin ms comn, seguida de las relacionadas con el evento traumtico, como los hematomas epidurales, y de las asociadas al procedimiento
quirrgico, como la falla en la instrumentacin.
Las fracturas por dislocacin generalmente estn relacionadas a corto plazo con la severidad del traumatismo (contusin pulmonar, hemotrax, fracturas costales
y trauma artico) y a largo plazo con la prdida de la alineacin vertebral y dao neurolgico progresivo.
CONCLUSIONES
Figura 234. Fractura por estallamiento con disrupcin del
complejo ligamentario posterior y prdida de la alineacin
sagital, tratada con instrumentacin larga (ejemplo de todas
las modalidades de fijacin posterior, alambrado, ganchos
sublaminares y tornillos transpediculares).
El carcter deficitario de las lesiones vertebrales y medulares secundarias a traumatismo de la regin toraco-
210
lumbar constituye un reto para el profesional de salud

especialista en esta rea. Se requiere un escrutinio diagnstico agudo, conocimiento de los mecanismos de
lesin y su correlacin imagenolgica, destreza en la es-
(Captulo 23)
tadificacin del dao neurolgico y apego a los protocolos de clasificacin para poder implementar abordajes
teraputicos quirrgicos y no quirrgicos con la menor
cantidad de riesgos y complicaciones para los pacientes.
REFERENCIAS
1. Chapman JR, Agel J, Jurkovich GJ, Bellabarba C: Thoracolumbar flexiondistraction injuries: associated morbidity and neurological outcomes. Spine March 2003;33(6):
648657.
2. Denis F: The three column spine and its significance in the
classification of acute thoracolumbar spinal injuries. Spine
1983;8:817831.
3. Denis F: Spinal instability as defined by the threecolumn
spine concept in acute spinal trauma. Clin Orthop Relat Res
1984;189:6576.
4. Finkelstaine JA, Wai EK, Jakson SS et al.: Singlelevel fixation of flexiondistraction injuries. J Spinal Disord Tech
2003;16:236242.
5. Guinto G, Abdo M, Zamorano C, Domnguez F, Archiga
N: Traumatismo raquimedular. En: Carrillo ER, Castelazo
AJA: Neuroanestesiologa y cuidados intensivos neurolgicos. Mxico, Alfil, 2007:535542.
6. Hitchon PW, From AM, Brenton MD, Glaser JA, Torner
JC: Fractures of the thoracolumbar spine complicating ankilosing spondylitis. J Neurosurg 2002;97:218222.
7. Liu YJ, Chang MC, Wang ST et al.: Flexiondistraction injury of the thoracolumbar spine. Injury 2003;34:920923.
8. McLain RF, Chapman J, Oner F, Cumhur MD, Rampersaud YR et al.: Summary statement: thoracolumbar spine
trauma. Spine May 2006;31(11S):S103.
9. Shapiro S, Abel T, Rodgers RB: Traumatic thoracic spinal
fracture dislocation with minimal or no cord injury. Report of
four cases and review of the literature. J Neurosurg 2002;96:
333337.
10. Siebenga J, Leferink V, Segers M, Elzinga M, Bakker FC
et al.: Treatment of traumatic thoracolumbar spine fractures:
a multicenter prospective randomized study of operative versus nonsurgical treatment. Spine 2006;31(25):28812890.
11. Vaccaro AR, Lehman RA et al.: A new classification of thoracolumbar injuries: the importance of the injury morphology, the integrity of the posterior ligamentous complex, and
neurologic status. Spine 2005;30(20):23252333.
12. Vaccaro AR, Lehman RA et al.: Reliability of a novel classification system for thoracolumbar injuries: the Thoracolumbar Injury Severity Score. Spine 2006;31(11S):S62S69.
Captulo
24
postraumticos
Fabrizio Cohn Zurita
HEMATOMA CEREBRAL
POSTRAUMTICO
Contusin cerebral
Se trata de lesiones superficiales en el parnquima cerebral (corteza y sustancia blanca subyacente) acompaadas de pequeas hemorragias que se producen en el sitio
del impacto (lesin de golpe) y en el diametralmente
opuesto (lesin de contragolpe). Cuando la cabeza est
inmvil y recibe un impacto predominan las lesiones de
golpe; cuando la cabeza est en movimiento y se desacelera bruscamente por un choque predominan las lesiones de contragolpe. Las contusiones ocurren preferentemente en los polos frontales, las superficies orbitarias,
los polos temporales y las regiones inferolaterales adyacentes de los lbulos temporales, as como en los polos
occipitales y las regiones posteroinferiores de los hemisferios cerebelosos. La superficie sea rugosa del
piso de la fosa anterior del crneo y el peasco, que ofrece mayor resistencia al deslizamiento de la masa cerebral, explica las zonas de predileccin mencionadas en
los lbulos frontales y temporales. Las lesiones se producen tpicamente en la cspide de las circunvoluciones
y comprometen tambin la capa molecular (dos diferencias con respecto a lesiones necrticas laminares por hipoxia o microinfartos). Las lesiones dejan como secuela
una cicatriz glial color amarillo anaranjado por la hemosiderina; son las llamadas manchas amarillas.4,7,8
Introduccin
Entre las diversas entidades tratadas por mdicos de
urgencias la que ms se asocia con mortalidad durante
el periodo agudo es el traumatismo craneoenceflico.
Afecta principalmente a la poblacin de 15 a 45 aos y
es ms comn en el sexo masculino.
Los atropellamientos y las cadas son ms frecuentes
en la infancia y en las personas mayores de 65 aos de
edad (cuadro 241).1,3
Los traumatismos craneoenceflicos pueden producir lesiones muy diversas tanto por su extensin como
por su naturaleza. As, se puede tratar de lesiones focales o difusas, fracturas craneanas, hemorragias menngeas o cerebrales, alteraciones celulares, edema y herniaciones.
Los ejemplos importantes de lesiones que ocurren en
los traumatismos cerrados son las contusiones cerebrales y la lesin axonal: la primera representa una lesin
focal y la segunda una lesin difusa.1,7
Lesin axonal difusa
Cuadro 241. Causas ms frecuentes de trauma

craneoenceflico y contusin cerebral
Accidentes de trnsito
Cadas
Lesiones deportivas
Representa el sustrato anatmico principal detectado

hasta hoy en el cuadro clnico de la conmocin cerebral.
Se trata de la ruptura de fibras nerviosas por una accin
mecnica; la lesin suele acompaarse de pequeas he-
75%
20%
5%
211
212
morragias. Se afectan fibras sobre todo de la sustancia

blanca en extensin variable. El cabo distal de las fibras
rotas sufre una degeneracin walleriana.
De las lesiones previas hay que diferenciar dos que
se deben considerar en el diagnstico de esta entidad,
como son la conmocin y el edema cerebral.
Conmocin
Es la interrupcin transitoria (menor de 10 min) del conocimiento. La gravedad depender de la intensidad del
dao. En lactantes y preescolares hay una alta incidencia de convulsiones benignas postraumticas, somnolencia y vmitos, mientras que en los nios mayores son ms
frecuentes la amnesia postraumtica y la alteracin del nivel de conciencia sin demostracin de dao cerebral. El
pronstico de la conmocin cerebral pura suele ser favorable y en general no se presentan complicaciones.
Edema cerebral
Es una de las complicaciones ms graves del TCE; suele
originarse en la periferia de las lesiones focales para extenderse despus a otras zonas. La expresin clnica se
deriva del aumento de la PIC: hiperventilacin central,
hipoxemia e hipertensin arterial.
Clasificacin
Se pueden clasificar de acuerdo con la gravedad en leve,
moderado y severo, segn la escala de Glasgow (cuadro
242).
La utilizacin de la escala de coma de Glasgow puede verse interferida por diversas circunstancias, entre
las que estn el alcohol, las drogas, la hipotensin, la hipoxia, las crisis convulsivas, los estados posictales y la
(Captulo 24)
medicacin. Adems, los impactos faciales y la intubacin orotraqueal limitan la exploracin de la apertura
ocular y de la respuesta verbal, respectivamente. Por
otra parte, se calcula que alrededor de la cuarta parte de
los pacientes mejorarn su puntuacin tras la reanimacin no quirrgica y el tratamiento de lesiones extracraneales. Por lo tanto, la puntuacin estimada muy precozmente, o no tener en cuenta estas circunstancias, no
puede ser empleada como indicador pronstico fidedigno.
Etiologa
Como se mencion, se trata de un origen postraumtico,
pero la explicacin de la predileccin por los lbulos
frontal y temporal es que existen prominencias seas en
la fosa anterior y media que predisponen a esta lesin
durante el golpe y el contragolpe; en el momento del
traumatismo la inercia moviliza el tejido cerebral en
contra de estas irregularidades seas y existe ruptura de
pequeos vasos sanguneos corticales y subcorticales,
a lo cual se le llama contusin por golpe a las localizadas
en el sitio de impacto y por contragolpe a las opuestas
al sitio de impacto (figura 241).7,8
Las contusiones pueden crecer despus de un periodo
no determinado, por lo que es muy importante realizar
estudios de imagen despus de realizar el diagnstico,
en especial en los pacientes alcohlicos, que tienen mayor riesgo por presentar cadas frecuentes, pero sobre
todo por las alteraciones en las vas de coagulacin sangunea.1,4,8
Hay que diferenciar la hemorragia parenquimatosa,
que se define como una hemorragia homognea y con
zonas de confluencia; se observa con mayor frecuencia
en los lbulos frontal y temporal, y puede ser mltiple
en 20% de los pacientes. Casi siempre son redondeadas
Cuadro 242.
Leve
Prdida del conocimiento menor de 15 min;

escala de coma de Glasgow de 14 o 15
puntos
Moderado Prdida del conocimiento mayor de 15 min;
escala de coma de Glasgow entre 9 y 12
puntos
Lesin con prdida de la conciencia durante
Severo
ms de seis horas y escala de coma de
Glasgow de 3 a 8 puntos
Figura 241. Los hematomas intracraneales por traumatismo se deben al golpe que acta por transmisin de energa
sobre el parnquima cerebral subyacente, o bien por contragolpe en sitios de parnquima cerebral que permiten un desplazamiento, por lo que el impacto ocurre sobre la superficie
sea.
Hematomas parenquimatosos postraumticos

y ocurren en las sustancias gris y blanca; otras localizaciones menos habituales son el cuerpo calloso, la regin
periventricular y los ncleos de la base. En contraste
con las contusiones, el hematoma parenquimatoso no es
producto de un impacto contra el crneo; su mecanismo
es de aceleracin y desaceleracin, lo cual provoca desgarro de los vasos perforantes localizados a profundidad y de los vasos superficiales de la unin corticosubcortical. Desde el punto de vista clnico estos pacientes
se presentan con un nivel de estado de alerta deprimido
que refleja un impacto de alta energa. Los estudios de
imagen revelan una o mltiples zonas de hematoma parenquimatoso y en la evolucin se observan lesiones
puntiformes y zonas de hemorragia que han incrementado de tamao; a esto se le denomina hemorragia parenquimatosa retrasada. El edema se presenta un par de
das despus de la hemorragia alrededor del rea lesionada.11
Presentacin
Es variable y depende de la naturaleza del traumatismo

y la asociacin con otras lesiones. Algunos pacientes
tienen un curso favorable posterior al traumatismo, en
otros se asocia con contusiones grandes en los lbulos
frontal y temporal relacionadas con efecto de masa y
desviacin de la lnea media; el edema cerebral y el
efecto de masa son mayores a las dos semanas posteriores al traumatismo debido al edema que se desarroll alrededor del tejido cerebral contundido.
Las contusiones temporales grandes se relacionan
con efecto de masa y herniacin del uncus, que puede
ocurrir aun con presin intracraneal dentro de parmetros normales; en algunas ocasiones la contusin temporal se asocia a hematoma subdural, lo cual se denomina como estallamiento del lbulo temporal, de
presentacin aguda y pronstico grave.10,11
Evaluacin del paciente

El interrogatorio inicial se le puede realizar al paciente
o a sus acompaantes. Hay que conocer el tipo de traumatismo, los acontecimientos desde el momento del
trauma hasta la llegada a la consulta, los sucesos como
prdida de conciencia, convulsiones y confusin, y los
sntomas del paciente, que incluyen vmitos, cefalea,
diplopa, parestesias, alteracin de la marcha y cualquier otro signo que indique una probable alteracin a
nivel del sistema nervioso central.
213
En la exploracin inicial se valoran los problemas

que precisen actuacin inmediata y se toman los signos
vitales. En el examen fsico hay que determinar los signos de trauma, como quemaduras, laceraciones del rostro y del cuello cabelludo, fracturas abiertas, hemotmpano o hematoma en regin mastoidea (signo de Battle)
que indica fractura del peasco, hematoma periorbitario (hematoma en ojos de mapache) y el signo de
fractura del piso anterior. La prdida de lquido cefalorraqudeo a travs de los odos o la nariz indica fracturas
de la base del crneo.
El examen neurolgico inicial debe incluir:
S Signos vitales.
S Estado de conciencia y escala de coma de Glasgow.
S Estado pupilar: tamao, forma, simetra y reactividad a la luz.
S Signos de focalizacin, dficit motor, compromiso de nervios craneales y lenguaje.
S Patrn de respiracin.
S Reflejos del tallo: oculoceflicos y corneales.
S Exclusin de lesin raquimedular cervical (inmovilizar hasta excluir el diagnstico).
S Bsqueda de trauma a otros niveles y el inicio del
tratamiento primario especfico.
S Fondo de ojo.
Estudios de imagen
Siempre se deben hacer radiografas de crneo, de columna cervical para evaluar hasta C7T1 y de columna
torcica y lumbar (en traumatismo moderado y grave y
en traumatismos leves que refieran dolor cervical).
La tomografa computarizada de crneo es el examen
inicial de eleccin (se debe realizar siempre ante el antecedente de un episodio de prdida de conciencia).
Para la clasificacin del trauma se emplea el Banco
Nacional de Lesiones de Trauma y Coma propuesta por
Marshall (cuadro 243; figuras 242 y 243).12
Manejo
Las contusiones frontales se asocian con herniacin
central y presin intracraneal elevada, caractersticamente con cisternas de la base y ventrculos pequeos;
clnicamente se comportan como una disminucin progresiva del estado de alerta.1,4
El estado neurolgico, la localizacin de la contusin, la presencia o ausencia de cisternas y el tamao de
214
(Captulo 24)
Cuadro 243. Banco Nacional de Lesiones

de Trauma y Coma de Marshall
Grados
I
II
III
IV
V
VI
Lesin
Hallazgos
Difusa I
Difusa II
Sin patologa visible

Cisternas presentes; desplazamiento de la lnea media de 0 a 5 mm. Sin lesin de densidad
alta mayor de 25 cm3, con o sin fragmentos y cuerpo extrao
Edema
Cisternas comprimidas o ausentes; desplazamiento de 0 a 5 mm, sin lesiones de alta densidad mayores de 25 cm3
Desplazamiento
Desplazamiento de la lnea media mayor de 5 mm, sin lesiones de alta densidad mayores de
25 cm3
Lesin focal operada Cualquier lesin operada
Lesin focal no ope- Lesin de alta densidad mayor de 25 cm3 no operada
rada
los ventrculos en los estudios de imagen, as como la

medicin de la presin intracraneal en pacientes con
contusin cerebral, son idneos para normar la conducta durante el tratamiento.4
Los pacientes despiertos que obedecen rdenes y no
presentan dficit neurolgico se pueden manejar de manera conservadora aun cuando se observen mltiples
contusiones.
Los pacientes que tienden a permanecer somnolientos, obnubilados o comatosos con contusiones asociadas a efecto de masa y desplazamiento de la lnea media
se benefician con el tratamiento quirrgico, la craneotoma y la reseccin del tejido cerebral contundido.1,4
Cuando existe una contusin en el lbulo temporal
dominante asociado con efecto de masa y desplazamiento de la lnea media se puede emplear la craniectoma descompresiva sola, sin reseccin de tejido cerebral, con el objeto de preservar el mayor tejido viable
posible.2,4,6
Figura 242. Tomografa computarizada de crneo en un

paciente con traumatismo craneal, que muestra contusiones
bifrontales y en el lbulo temporal izquierdo, con desplazamiento mnimo de la lnea media y disminucin de tamao del
asta frontal del ventrculo lateral izquierdo; conserva las cisternas de la base.
Los pacientes con contusin bifrontal asociada a borramiento de las cisternas de la base y elevacin de la
presin intracraneal moderada se pueden tratar inicialmente de forma conservadora utilizando manitol e hiperventilacin, soluciones hipertnica y sedacin profunda; si estas medidas fracasan y persiste o empeora el
dficit neurolgico del paciente, se tendrn que repetir
estudios de imagen y plantear la posibilidad de una craniectoma descompresiva bifrontal.5,9
Pronstico
Un elevado porcentaje de pacientes afectados de traumatismo craneoenceflico grave no llegarn nunca a
recuperarse en un grado que les permita tener autonoma, pero en algunos casos se puede lograr una situacin
Figura 243. Tomografa computarizada de crneo en la que

se observa contusin en el lbulo temporal de forma bilateral
por golpe del lado derecho en relacin con el hematoma subgaleal, que tambin se observa, y por contragolpe en el lbulo temporal izquierdo, que se comporta como un lbulo temporal estallado, pues se aprecia un hematoma subdural del
lado izquierdo, asociado a edema cerebral; desplazamiento
de la lnea media y efecto de masa con herniacin uncal del
lado izquierdo.
Hematomas parenquimatosos postraumticos

lo suficientemente satisfactoria. Se estima que entre 80
y 89% de los pacientes con un traumatismo craneoenceflico grave cerrado y una puntuacin de 3 en la escala
de coma de Glasgow morirn. El traumatismo craneal
grave conlleva empeoramiento del pronstico en cualquier grupo de edad, especialmente en los ancianos.
En cuanto a la mortalidad, en los centros hospitalarios de alto nivel se sita entre 20 y 30%, tambin con
diferencias con respecto a la edad. El mayor porcentaje
215
de fallecidos se da entre los menores de 10 aos y los

mayores de 65, siendo el traumatismo craneoenceflico
la primera causa absoluta de muerte en los menores de
45 aos de edad.
El pronstico de los pacientes con trauma craneoenceflico asociado a lesiones cerebrales depende del estado neurolgico inicial, la localizacin de las hemorragias y la presencia o ausencia de dao axonal difuso y
de hipertensin endocraneal.3,7,8
REFERENCIAS
1. Munich E: Management of severe traumatic brain injury.

2. Guerra W: Surgical decompression for traumatic brain swelling: indications and results. J Neurosurg 1999;90:187196.
3. Caroli M: Multiple intracranial lesion in head injury. Clinical considerations prognostic factors, management and result
in 95 patients. Surg Neurol 2001;56:8288.
4. Bullock R: Guidelines for management of severe head injury. J Neurotrauma 1996;12:641734.
5. Clifton GL: Lack of effect of induction of hypothermia after
acute brain injury. N Engl J Med 2001;344:556563.
6. Hutchinson PJ, Kirkpatrick PJ: Decompressive craniectomy in head injury. Curr Opin Crit Care 2004;10:101104.
7. Narayan RK: Clinical trials in head injury. J Neurotrauma
2002;19:503557.
8. Reinert MM, Bullock R: Clinical trials in head injury.

Neurol Res 1999;21:330338.
9. Whitfield PC: Bifrontal decompressive craniectomy in the
management of posttraumatic intracranial hypertension. Br
J Neurosurg 2001;15:500507.
10. Chang EF: Acute traumatic intraparenchymal hemorrhage:
risk factors for progression in the early postinjury period.
Neurosurgery 2006;58(4):647656; discussion 647656.
11. Lipper MH: Delayed intracranial hematoma in patients with
severe head injury. Radiology 133(3 Pt 1):645649.
12. Servadei F: CT prognostic factors in acute subdural haematomas: the value of the worst CT scan. Br J Neurosurg
2000;14(2):110116.
216
(Captulo 24)
Captulo
25
Fstulas de lquido cefalorraqudeo
Gerardo Guinto Balanzar, Jess Alberto Prez Contreras
no quirrgicos, 16% a traumatismos quirrgicos y 4%

surge de forma espontnea; la que se debe a traumatismo
no quirrgico es la ms frecuente y se relaciona con fracturas de la base del crneo. Por lo general se produce por
una fractura a nivel de la lmina cribosa del etmoides,
lo cual permite la fuga de lquido en este nivel. Sin embargo, la fractura no es una condicin obligada, ya que
los movimientos de aceleracin y desaceleracin en el
crneo pueden ocasionar una seccin de los filetes nerviosos del olfatorio que atraviesan esta regin, ocasionando la fuga de lquido sin que necesariamente exista
lesin en el hueso. Cuando el trazo de fractura afecta alguno de los senos paranasales, en especial los frontales
y los maxilares, tambin se puede originar una FLCR,
misma que tiene la caracterstica de ser intermitente y
presentarse en especial despus de que el paciente permanece en una posicin determinada por mucho tiempo.
Cuando la fuga ocurre a travs del conducto auditivo
externo en general se acompaa de perforacin timpnica, ya que la va ms frecuente es a travs del odo medio,
producto de una fractura a nivel de las celdillas mastoideas o el techo de la caja timpnica o tegmen tympani.
Por otro lado, no es raro que cuando el paciente presenta
FLCR hacia el odo medio, pero con integridad timpnica, muestre fuga a travs de la nariz (rinorraquia),
debido a la comunicacin natural existente hacia la
rinofaringe a travs de la trompa de Eustaquio.
Los traumatismos craneoenceflicos representan un gran

problema en los pases industrializados, no slo por su
elevada incidencia, sino tambin porque afectan principalmente a un grupo de poblacin joven, en la mayora
de los casos en edad laboral, adems de que conllevan
una alta frecuencia de secuelas invalidantes.3,4
La fstula traumtica de lquido cefalorraqudeo se
produce como consecuencia de un proceso donde se pierden las barreras naturales que contienen el lquido cerebroespinal en la cavidad craneana o en el conducto raqudeo, permitiendo as una comunicacin anormal
entre ellos y el medio externo. Para que esto ocurra debe
existir una disrupcin de la duramadre y la aracnoides,
y seguir un curso a travs de un trazo de fractura, un orificio natural de la base del crneo o una cavidad, de tal
forma que entra en relacin con la nariz, los odos, la
garganta o el conducto lagrimal con la consecuente salida de lquido cerebroespinal.3 La primera descripcin
de esta patologa la hizo Willis en el siglo XVII; a mediados del siglo XX Dandy present la primera correccin quirrgica a travs de una craneotoma bifrontal,
sellando la comunicacin con injerto de fascia lata. A
comienzos del decenio de 1990 Wigand y Stankewicz
popularizaron el abordaje endonasal endoscpico,
emergiendo como una alternativa de ciruga de invasin
mnima en el manejo quirrgico de esta patologa.3,4,13
ETIOLOGA
CLASIFICACIN
Aproximadamente 80% de la rinorrea por fstula de lquido cefalorraqudeo (FLCR) se debe a traumatismos
En general la FLCR se puede clasificar en dos grandes

grupos: traumtica y no traumtica; sin embargo, la cla217
218
(Captulo 25)
Cuadro 251. Divisin de las fstulas del piso

anterior propuesta por Meco y Oberascher
Compartimento
Sitio anatmico
I
IIa
IIb
III
Seno frontal
Lmina cribosa
Fvea
Seno esfenoidal
sificacin de mayor utilidad en cuanto a manejo se refiere es la propuesta por Meco y Oberascher, que tiene una
orientacin anatmica. En ella se hace una descripcin
por sectores de la base del crneo, lo cual mejora la comprensin entre los diferentes especialistas involucrados
en el diagnstico y manejo de esta entidad patolgica
(cuadro 251).2,4,13
Las fstulas traumticas pueden ser de origen quirrgico o no quirrgico, mientras que las fstulas no quirrgicas pueden ser el resultado de traumas penetrantes o
no penetrantes y a su vez se subclasifican en tempranas
o tardas, de acuerdo con la temporalidad del evento.
Las fstulas no traumticas se pueden subdividir en
fstulas de alta presin o de presin normal; las de alta
presin pueden ser originadas por tumores, hidrocefalia
o hipertensin intracraneal benigna. Las fstulas de presin normal pueden ser el resultado de procesos inflamatorios e infecciosos, defectos congnitos, tumores y
silla turca vaca; si no hay una causa evidente de aparicin se pueden clasificar como idiopticas. Hay sitios
anatmicos con una mayor propensin a ser el origen
seo de la fstula, como las suturas craneales, las cuales
pueden presentar dehiscencias secundarias al traumatismo; tambin se pueden localizar en sitios donde hay
adelgazamientos en forma natural, en especial cuando
ocurren en contigidad con la cavidad sinonasal (figura
251).
Un sitio con estas caractersticas es la lamela lateral,
que se forma por la unin entre la lmina cribosa del
etmoides y la fvea etmoidal de la lmina cribosa, la
cual representa uno de los lugares con ms frecuencia
de aparicin de fstulas de la base craneal anterior.
Los casos de fstula en otros sitios son menos frecuentes y se localizan en la fosa craneal media; la mayora de ellos ocurren por lesin a nivel del tegmen tympani,
el tegmen antri o la pared superior del conducto auditivo
externo, manifestados en forma usual como otorraquia
o rinorraquia debido a la comunicacin con la rinofaringe a travs de la trompa de Eustaquio. Son menos frecuentes los casos en los que la comunicacin sea afecta
la pared posterior del antro, adyacente a la fosa craneal
posterior.4,10
Figura 251. Sitios con mayor propensin a fstula de lquido

cerebroespinal en el piso anterior.
PRESENTACIN
El cuadro clnico se caracteriza por la salida de un lquido claro, en general transparente o discretamente hemtico por las fosas nasales, por el conducto auditivo externo o bien a travs de una solucin de continuidad del
crneo y sus cubiertas.
Casi siempre la fuga se exacerba al descender por la
cabeza o durante un esfuerzo, y se acompaa de sntomas como cefalea, anosmia, hipoacusia, vrtigo y trastornos mentales que, si no son tratados, invalidan a la
persona para el ejercicio de sus actividades habituales;
otras veces se presenta como un cuadro de meningitis
con una frecuencia de 5 a 10% y un pico mximo de siete das posteriores al trauma, con un ndice de recurrencia de 3 a 50% en caso de que no sane la fstula. El riesgo
de padecerla es mayor en las fstulas posquirrgicas que
en las postraumticas, las cuales a su vez son ms frecuentes que las espontneas.
Las infecciones generalmente son producidas por
neumococos (85%) o Haemophilus influenzae (20%) y
suelen tener un buen pronstico (mortalidad inferior de
10%), aunque este hecho siempre hay que tenerlo en
cuenta debido a que no es infrecuente que una FLCR se
cierre tras un episodio de meningitis por la inflamacin
y cicatrizacin que se producen en el trayecto.13
DIAGNSTICO
El estudio de una FLCR requiere en primer lugar la confirmacin de que lo que el paciente refiere o el observador ha presenciado durante la exploracin fsica realmente se trata de lquido procedente del encfalo.
Cuando la fstula es evidente prcticamente no hay dudas, pero a veces se requiere la confirmacin mediante
tcnicas bioqumicas.
La determinacin de glucosa en el lquido que se exterioriza por estos orificios orientar el diagnstico, ya
que las secreciones nasales no la contienen, aunque a
veces se pueden obtener falsos positivos; para esto se
debe obtener una muestra del lquido y determinar la
glucosa mediante un estudio de laboratorio o una tira
reactiva, considerando siempre los niveles de glucemia
para establecer la relacin.8
La radiografa simple permite identificar slo algunos trazos de fractura, por lo que es de mayor utilidad
en las de bveda craneana, que representan 70% del total, aunque tienen menor relacin con la presencia de
FLCR en comparacin con las de la base del crneo.7
La tomografa computarizada es extraordinariamente til para determinar la localizacin de las fracturas,
en especial en los cortes coronales de alta resolucin, de
intervalo de 1 a 1.5 mm, con las que se permite evaluar
la integridad de las paredes seas de los senos paranasales, la integridad de la base de crneo, el grado de neumatizacin del complejo etmoidal posterior, as como
las caractersticas de la lmina cribosa, del techo del
odo medio y del contorno de la silla turca. En estos estudios tambin se pueden identificar posibles lesiones
asociadas a nivel de la arteria cartida interna y del nervio ptico. La tomografa computarizada puede mostrar
dehiscencia sea, cambios posquirrgicos de la anatoma sea o signos indirectos de fuga de lquido, como
son los niveles hidroareos en los senos paranasales
adyacentes y la presencia de neumoencfalo. Otra ventaja es que se puede realizar un estudio, conocido como
cisternotomografa computarizada, que consiste en la
introduccin de un material de contraste yodado en el
espacio subaracnoideo a travs de una puncin lumbar
y en el estudio de su distribucin en las cisternas craneales, realizando un estudio tomogrfico, en especial en
cortes coronales, para valorar la existencia de fuga o
colecciones anormales y detectar con mayor precisin
el sitio de la fstula.
En casos seleccionados se debe considerar la valoracin complementaria mediante resonancia magntica
de encfalo para evaluar con mayor detalle anatmico
219
la relacin de las estructuras vecinas en el trayecto de la

fstula.6,7 La obvia desventaja de este estudio es que tiene muy poca utilidad para evaluar las caractersticas
precisas de los huesos craneales. Finalmente, en casos
seleccionados tambin se puede recurrir a una exploracin endoscpica de la nariz y los senos paranasales
bajo sedacin, la cual llega a demostrar la salida de lquido si se cuenta con la experiencia adecuada para ello.
Si a pesar de la historia clnica, el examen fsico, el
examen endoscpico y los estudios radiolgicos no hay
evidencia de la fstula, se deber recurrir a tcnicas
diagnsticas invasivas con radiofrmacos, las cuales
han demostrado una gran sensibilidad en cuanto al diagnstico, aunque no son mtodos confiables para la localizacin del origen de la fstula, es decir, son mtodos altamente sensibles pero poco especficos. El marcador
radiactivo ms empleado es el indioDPTA, que se administra a travs de una puncin lumbar en el espacio
subaranoideo, colocando previamente al paciente un tapamiento nasal en forma bilateral tratando de alcanzar
al receso esfenoetmoidal y el meato medio, y en ambos
conductos auditivos externos cuando sea el caso. Posteriormente se realiza la determinacin de la radiactividad
retenida por el tapn, lo cual determina la presencia de
la fstula y orienta hacia la localizacin anatmica probable sin determinarla con exactitud.
Sin lugar a dudas, el mtodo mejor y ms utilizado
para la localizacin de una fstula de lquido cerebroespinal consiste en administrar fluorescena subaracnoidea mediante una puncin lumbar, retirando previamente de 5 a 10 cm3 de lquido cerebroespinal, los
cuales son mezclados con 0.2 cm3 de fluorescena a 5%
para la inyeccin y posterior exploracin endoscpica.
La tincin luminosa amarillo verdoso que la fluorescena produce en el LCR no requiere ser vista con fuentes
de luz o filtros especiales adaptados al endoscopio. Esto
permite diagnosticar e identificar con claridad el origen
de la fstula, as como un posible tratamiento. Por ltimo, se deben realizar pruebas dinmicas que permitan
poner en evidencia la localizacin de la fstula, tales
como maniobras de Valsalva, cambios estratgicos de
posicin o mltiples proyecciones para tratar de identificar fstulas ocultas.11
Se han identificado varias protenas en el lquido cerebroespinal que pueden ser de utilidad en un paciente
con rinorrea clara en el cual se sospeche la presencia de
una fstula. La beta2transferrina es una protena que
slo est presente en el LCR, en los fluidos intraoculares y en los humores acuoso y vtreo. La beta2transferrina no est presente en las lgrimas, la saliva, el suero
o la secrecin nasal fisiolgica. Las protenas constitutivas del lquido sospechoso son separadas por electrofo-
220
resis y transferidas a la nitrocelulosa; por inmunoqumica es identificada por una antitransferrina. El uso de
esta tcnica puede ser til en el estudio de los individuos
con sospecha de fstula y rinorrea, ya que tiene el potencial para identificar lquido cerebroespinal en la rinorrea sin acudir a una puncin lumbar, a la inyeccin subaracnoidea de colorantes o a la deteccin de protenas
marcadas radiactivamente.8
MANEJO
El tratamiento de la FLCR se ha convertido en multidisciplinario, con la inclusin de especialistas en neurociruga, otorrinolaringologa, ciruga maxilofacial y ciruga plstica. Consiste en medidas para disminuir la
presin intracraneal y la produccin de lquido cerebroespinal, aunque si stas persisten, y tras descartar mediante tomografa computarizada que existe hidrocefalia, se considerarn procedimientos ms invasivos,
como son la puncin lumbar con drenaje cerrado al exterior y la ciruga abierta o endoscpica. Las medidas no
invasivas que se emplean para disminuir la presin intracraneal y el ndice de produccin de LCR se muestran
en el cuadro 252.
En los casos que no ceden con estas medidas se prefiere un manejo ms invasivo, que consiste en la colocacin de un drenaje subaracnoideo a travs de una puncin lumbar, el cual se maneja con tcnica cerrada para
disminuir el riesgo de infeccin. El paciente deber
mantenerse en reposo absoluto y en posicin de decbito dorsal (aunque puede elevarse discretamente la cabeza a 30_); la bolsa receptora se coloca a una altura que
permita el libre vaciamiento de LCR que no supere el ndice de produccin normal de ste (0.35 a 0.45 cm3 por
Cuadro 252. Medidas no invasivas

para tratar la FLCR
Medidas generales que
disminuyen la presin
intracraneal
Medidas para disminuir la
produccin de lquido
cerebroespinal
Reposo absoluto
Elevacin de la cabecera 30_
El uso de antibiticos es controversial
Restriccin de lquidos a
1 500 mL/da en los adultos y 75% del requerimiento en peditricos
Acetazolamida (25 mg/kg)
usualmente en dosis de
250 mg cada 6 h
(Captulo 25)
minuto). Este drenaje se mantiene durante un espacio
aproximado de tres a cinco das; si durante este tiempo
no se resuelve la fstula, se puede considerar que no se
resolver por este mtodo exclusivo.
En los pacientes que persisten con salida de lquido
aun despus de estos procedimientos el siguiente paso
es considerar el manejo quirrgico. El objetivo primordial de la ciruga es lograr primero la identificacin precisa del defecto. Con ello se planea realizar un abordaje
que permita resecar por completo el tejido desvitalizado
y la mucosa adyacente al defecto, as como lograr el cierre hermtico del defecto mediante un injerto apropiado; se recomienda emplear medidas que favorezcan la
incorporacin y la cicatrizacin de este injerto al rea
del defecto, evitando la generacin de espacios muertos, abombamiento o tensin del tejido o material empleado. Las principales indicaciones para el tratamiento
quirrgico incluyen:
1. Persistencia de la fstula de lquido cerebroespinal
durante ms de dos semanas habiendo utilizado
previamente medidas no quirrgicas.
2. Fstulas asociadas a traumatismo que se presentan
en forma retardada, debido a que usualmente tienden a recurrir.
3. Pacientes que han cursado con cuadro clnico de
meningitis y que a pesar del evento inflamatorio
no haya habido resolucin de la fstula.
El tratamiento quirrgico puede ser extradural o intradural. El primero casi siempre es realizado por otorrinolaringlogos, cirujanos maxilofaciales y cirujanos plsticos, mientras que el segundo es realizado siempre por
un neurocirujano.3,10
El tratamiento quirrgico abierto se inici con los
casos exitosos de reparacin intracraneal de fstulas a
travs de una craneotoma bifrontal realizada por Dandy en 1912; este procedimiento fue muy utilizado hasta
finales del decenio de 1940. Las desventajas de la craneotoma frontal eran su significativa morbilidad y la
anosmia permanente por la movilizacin y el desgarro
de las cintillas olfatorias.
A pesar de la magnitud del procedimiento el cierre de
la fstula no se garantizaba despus del abordaje, por lo
que en la actualidad se han realizado modificaciones en
la tcnica que permiten preservar una cintilla olfatoria,
auxilindose con la utilizacin de material sellante
(fibrina humana) y la rotacin de msculo o pericrneo;
con ello se logran resultados exitosos en la mayora de
los casos.1,3,4,10,12
La ciruga para una fstula del piso anterior consiste
en una incisin bicoronal, empezando por delante del
trago aproximadamente 1 cm; se extiende superiormen-

te hasta la lnea temporal superior y la lnea media en
forma bilateral, y se realiza diseccin cortante del colgajo cutneo respetando el pericrneo en su totalidad.
La diseccin se lleva hasta los arcos supraorbitarios sin
necesidad de liberar el paquete vasculonervioso a este
nivel, para despus realizar una craneotoma bifrontal
mediante dos modalidades: con un solo trpano en la lnea media, a 3 cm por delante de la sutura coronal, para
realizar la craneotoma con sierra de corte lateral de alta
velocidad; o bien con trpanos en el pterion en forma bilateral previo corte y diseccin de 2 cm de msculo temporal, para comunicar el corte con cierre Gigli con el trpano de la lnea media y completar el corte en la base del
frontal por arriba de los arcos supraorbitarios. Despus
se efecta una diseccin extradural de la apfisis crista
galli y se secciona uno de los nervios olfatorios (de lado
donde previamente se determin el sitio de fuga), justo
arriba de la lmina cribosa del etmoides. Una vez identificado el defecto dural se debern aislar y retirar el tejido cicatricial previo y la mucosa, para realizar un cierre primario y reforzarlo con un injerto de pericrneo.
Posteriormente se efecta un plegamiento del pericrneo (pediculado) sobre la base anterior del crneo que
se sutura a la duramadre, justo en la unin del plano dural que corresponde al esfenoides anterior a la silla turca
(figura 252).1,4,13
221
La ciruga para una fstula a travs del seno esfenoidal consiste en realizar un abordaje en esta zona, con las
variedades sublabial o endonasal directa, mediante un
abordaje transeptal transesfenoidal. Una vez retirada la
mucosa del seno esfenoidal se procede a identificar el
defecto seo en el piso y el defecto dural si es posible,
para realizar un taponamiento con fascia lata o abdominal, acompaada de una tcnica de reconstruccin del
piso de la silla turca, empleando de preferencia hueso
autlogo obtenido del septum nasal o del rostrum del esfenoides; en los casos donde no se puedan obtener stos
se puede emplear una malla de polipropileno. Siempre
es recomendable reforzar esta reconstruccin con selladores de fibrina, as como obliterar por completo el seno
frontal con tejido adiposo. Cuando se emplea la ciruga
endoscpica es comn ver una corriente de lquido claro
que contiene trazas delgadas de sangre, as como con la
tincin de fluorescena si sta fue aplicada previamente.
Si hay sangrado significativo el lquido cerebroespinal puede aparecer como una raya oscura, porque no es
tan reflejante como la sangre circulante; si esta hemorragia es significativa se debe sospechar la presencia de
una lesin vascular intracraneal.
La inspeccin del techo etmoidal, especialmente de
la lmina cribosa, se realiza mejor con un endoscopio de
2.7 mm a 25 o 30_. Parte de la relevancia en la repara-
Figura 252. Tcnica quirrgica. A y B. Incisin. C y D. Diseccin del pericrneo para realizar el plegamiento sobre el piso anterior.
Colgajo seo con un solo trpano coronal en lnea continua y en lnea discontinua; la tcnica con el trpano coronal con dos pterionales permite un mejor resultado cosmtico, pues queda oculto el trpano por el msculo temporal. E y F. Plegamiento del pericrneo sobre el piso anterior, previa cranealizacin de los senos frontales; se sutura con puntos simples con material no absorbible
hacia la duramadre basal en la transicin entre el piso anterior y medio.
222
cin endoscpica de una fstula es que permite una mejor aplicacin del injerto en el defecto; la tcnica underlay o inlay permite que el injerto sea colocado por
debajo del defecto seo en la base del crneo. Esta tcnica se recomienda si hay un riesgo de dao de los nervios
o los vasos por debajo del defecto seo al intentar disecar la dura del hueso circundante; consiste en colocar el
injerto entre la duramadre y el tejido subyacente cerebral, para lo cual se requieren lminas de material hemosttico de celulosa como proteccin, seguidas por un
taponamiento impregnado con un ungento con antibitico como mtodo de fijacin.11
En las tcnicas tanto abierta como endoscpica el injerto debe cubrir perfectamente el rea en la que se encuentra la fstula y no debe abombarse o estirarse por el
defecto fistuloso.
El uso de selladores de fibrina alrededor del injerto
ayuda a reforzarlo en su posicin; cuando este material
(Captulo 25)
se mezcla con sangre adquiere firmeza y se comporta
como un adhesivo.
El taponamiento nasal, cuando es utilizado, puede
ser retirado despus del cuarto al sexto das del posoperatorio. No se recomienda el uso rutinario de drenaje
lumbar, pero es una medida que se puede indicar en pacientes con rinorrea abundante o en los primeros das de
comienzo de una fstula postraumtica o posquirrgica;
suele dejarse durante cinco das con vigilancia estrecha
por parte de personal capacitado, tomando muestras
para citoqumico y cultivo de LCR al instalarse y al retirarse, adems de no olvidar cubrir con un antibitico del
tipo de las cefalosporinas de tercera generacin.5
Hay ocasiones en que las fstulas son difciles de reparar y requieren varias cirugas, lo cual depender de
la experiencia del cirujano, pero lo ms importante es
que depender de su acuciosidad para detectar el defecto y lograr as su control.
REFERENCIAS
1. Calcatena TC: Extracranial surgical repair of cerebrospinal
rhinorrhea. Ann Otol Rhinol Laryng 1998;89:108116.
2. Rowe NL, Williams JM: Maxillofacial injuries. Vol. 1. 2
ed. Nueva York, Churchill Livingstone, 1985:293557.
3. Pereira Rivern R: Traumatismos craneoenceflicos. Consideraciones clnicas y farmacolgicas para su diagnstico y
tratamiento. Rev Conjunto 1987;10(1):61117.
4. Youmans JR: Neurological surgery. Vol. 4. 3 ed. Filadelfia,
W. B. Saunders, 1990:23052316.
5. Choi D, Spann R: Traumatic cerebrospinal fluid leakage:
risk factors and the use of prophylactic antibiotics. Br J Neurosurg 1996;10(6):571576.
6. Yano K, Kuroda T, Tanabe Y, Takao A, Sakai N: Threedimensional computed tomography imaging of a frontal skull
base fracture. Neurol Med Chir Tokyo 1999;37(11):838840.
7. Murshid WR: Role of skull radiography in the initial evaluation of minor head injury: a retrospective study. Acta Neurochir 1994;129(12):1114.
8. Toquet J, Bordure P, Herman P: The value of beta2 trans-
9.
10.
11.
12.
13.
ferrin analysis and MR cisternography for cerebrospinal

fluid fistulas. Ann Otolaryngol Chiar Cervicofac 1998;115
(5):293298.
Asano T, Ohno K, Takada Y, Suzuki R, Hikana K et al.:
Fractures of the floor of the anterior cranial fossa. J Trauma
1999;39(4):702706.
Walsh M, Curran AJ: Cerebrospinal fluid rhinorrhea. Br J
Neurosurg 2002;11(3):189119.
Hegazy AM, Carrau RL, Snyderman CH, Kassam A,
Zweig J: Transnasal endoscopic of cerebrospinal rhinorrhea:
a meta analysis. Laryngoscope 2000;110(7):11661172.
Tokoro K, Fujii S, Kubota A, Yamamoto I, Maegawa J et
al.: Successful closure of recurrent traumatic CSF rhinorrhea
using the free rectus abdominus muscle flap. Surg Neurol Am
I Otol 2000;21(2):265269.
Zukiel R, Nowak S: Posttraumatic cerebrospinal fluid rhinorrhea managed surgically. Clinical analysis of cases. Neurol Neurochir Pol 1998;32(1):91102.
Captulo
26
Traumatismo facial
Alejandro Oviedo Montes
INTRODUCCIN
lo suficientemente graves como para comprometer la

vida del paciente, de inmediato se deben aplicar las medidas de correccin correspondientes.
En estos sistemas se realiza una evaluacin primaria,
la cual con frecuencia corresponde al personal paramdico, que se encarga de permeabilizar la va area por
posicin, aspiracin e incluso intubacin endotraqueal;
inmovilizan la columna cervical para evitar el dao medular, controla la lengua con cnulas orofarngeas o nasofarngeas, oxigena al paciente con sistemas de mascarillabolsa y en caso de obstruccin total efecta una
cricotirotoma; asimismo, controla la hemorragia mediante la aplicacin de presin, apsitos, catteres de
dimetro amplio, aplica soluciones endovenosas y traslada al paciente a un centro hospitalario.
El equipo mdico que recibe al paciente en el hospital
generalmente realiza una segunda exploracin, ms
acuciosa, con la oportunidad de identificar y corregir las
lesiones que ponen en peligro la vida y de ser necesario
reanimar y estabilizar al paciente. Una vez que logran
el control de los problemas fundamentales proceden a
identificar todas las lesiones faciales y corporales que
pudieron pasar inadvertidas en la exploracin primaria.
El estado neurolgico se determina mediante la escala de coma de Glasgow, la cual permite valorar el desempeo verbal y el control motor, as como el movimiento de las extremidades y los prpados. En esta
etapa de la evaluacin es importante considerar si el paciente sufre amnesia, pues este dato puede orientar al
diagnstico de una fractura de la base craneal.2 Se debe
brindar la proteccin antitetnica, pues su omisin puede ser catastrfica para el paciente.
Una vez estabilizados los signos vitales y colocado
un monitoreo estrecho se pueden intervenir las lesiones
Las lesiones traumticas de la cara pueden provocar

efectos locales o sistmicos; pueden ser aisladas o combinarse con otras en cualquier parte del cuerpo, generando importantes reacciones biolgicas y psicolgicas.1
Puesto que la cara absorbe la fuerza del impacto protegiendo estructuras vitales, no es raro que se produzcan
con frecuencia daos en la base craneal, el cerebro, la
columna cervical y el tracto aerodigestivo, por lo que es
indispensable considerar siempre que ante un trauma
facial pueden existir una o ms lesiones en diferentes
partes del cuerpo.
MANEJO INICIAL DEL TRAUMA FACIAL
El manejo ms adecuado de los pacientes que sufren

trauma facial severo lo debe realizar un equipo entrenado bajo la direccin de un lder, como preconizan los
mtodos de Soporte Vital Prehospitalario (PHTLS) y
Soporte Vital Avanzado del Paciente Traumatizado
(ATLS), que han demostrado su eficacia al identificar y
tratar oportunamente muchas lesiones que pasaran inadvertidas, con las consecuentes secuelas severas e incluso la muerte.
Ambos sistemas proponen iniciar la atencin de los
pacientes traumatizados en el lugar del accidente, estableciendo prioridades dentro de un lmite de tiempo
considerado como la hora dorada, durante la cual se
evala la gravedad de las lesiones. Si stas se consideran
223
224
urgentes y posteriormente reevaluar y tratar el resto de

las lesiones detectadas.
El examen extraoral se realiza en sentido cefalocaudal, iniciando por la regin occipital, parietal y temporal, para observar la piel cabelluda en busca de laceraciones, equimosis, abrasiones y deformidades. Despus
se examinan las regiones frontal y cigomtica para explorar si existen cambios inflamatorios, crepitaciones y
alteraciones de la sensibilidad (parestesia, hipoestesia,
etc.). A continuacin se exploran las reas auriculares
para verificar la integridad del pabelln auricular, del
conducto auditivo y de la membrana timpnica, as
como la agudeza auditiva.
La presencia de laceraciones o hematomas en la pared del conducto auditivo y la salida de lquido cefalorraqudeo o sangre pueden constituir hallazgos de una
fractura de la base craneal o de dislocacin del cndilo
mandibular.
A continuacin se exploran las regiones orbitarias,
en especial las que son difciles de evaluar debido a la
intensa inflamacin que ocasiona el trauma facial, para
determinar la agudeza visual, la reactividad y la simetra
ocular, la existencia de enoftalmos o proptosis, la integridad conjuntival, la presencia de diplopa y dolor, las
restricciones del movimiento ocular, las laceraciones
palpebrales, la asimetra cantal y la obstruccin de los
sistemas lacrimonasales.
La revisin contina con la regin nasal, donde se
puede apreciar si existe deformidad, desviacin septal,
epistaxis, salida de lquido cefalorraqudeo, crepitaciones y alteracin olfativa.
Se examinan las regiones labial, geniana, mentoniana, maseterinas y parotdeas para descartar equimosis,
laceraciones y tumefaccin, observar la motricidad y
sensibilidad de cada una de ellas.
La exploracin intraoral con frecuencia est limitada
por la presencia de trismus, inflamacin o dolor. Si el
paciente es capaz de abrir la boca se debe iniciar la revisin por la tuberosidad maxilar derecha y desde ah explorar el proceso alveolar maxilar hasta la tuberosidad
contralateral, pasando por el rea retromolar izquierda
y la exploracin del proceso dentoalveolar hasta llegar
al rea retromolar derecha.
Asimismo, se revisa el piso bucal, el vientre y el dorso
de la lengua, la orofaringe, el paladar, el carrillo izquierdo, los labios, el carrillo derecho, la oclusin dental, la
apertura bucal, el movimiento mandibular, la funcin
temporomandibular y la permeabilidad de las glndulas
salivales.
Durante la exploracin intrabucal es frecuente encontrar fracturas y luxaciones dentarias, abrasiones mucogingivales y laceraciones linguales profundas.
(Captulo 26)
Figura 261. La fractura mandibular se puede evidenciar

ante la formacin de un escaln interdental.
FRACTURA MANDIBULAR
El paciente que sufre fractura mandibular generalmente

presenta dolor, tumefaccin facial, alteraciones de la
sensibilidad labial o lingual, ruidos articulares, hematomas, equimosis o tumefaccin en los vestbulos bucales
o en el piso bucal. Las dehiscencias gingivales interdentarias pueden evidenciar una fractura mandibular. En
caso de observar una mala oclusin dental es importante
investigar con el paciente o con sus familiares si esta deformidad ya exista antes del evento. La presencia de un
escaln en el arco dental evidencia con frecuencia un
trazo de fractura (figura 261). Una mordida abierta anterior puede revelar fracturas condilares o una fractura
Le Fort I. La mala oclusin unilateral se asocia con fractura del cndilo o del ngulo mandibular, y con fractura
del maxilar superior con descenso posterior.
Los estudios de imagen radiogrfica ms tiles en
caso de sospecha de fractura mandibular incluyen las radiografas panormica, posteroanteriores y laterales
oblicuas, as como radiografa de Towne de mandbula
y tomografa computarizada.
La radiografa panormica es un estudio fundamental, por lo que es necesario tomar esta imagen con el paciente en posicin de pie, lo cual es un impedimento frecuente para los pacientes que sufrieron trauma mltiple,
de tal manera que en estos casos se contar solo con series radiogrficas de mandbula.
En caso de sospechar fractura conminuta o de trauma
severo donde existan mltiples lesiones faciales se indica realizar un estudio tomogrfico computarizado de la
mandbula, de preferencia con reconstruccin tridimen-
Traumatismo facial
sional, lo cual permite un diagnstico ms preciso y la
obtencin de modelos estereolitogrficos para una reconstruccin ms adecuada.
El rango de los tratamientos puede ir desde un control
a largo plazo hasta la osteosntesis mandibular con aplicacin simultanea de injertos seos.
El control puro a largo plazo es adecuado para pacientes que presentan fracturas no desplazadas que acuden a la consulta una o dos semanas despus de haber
ocurrido el accidente o en pacientes geritricos con severas alteraciones sistmicas o fracturas mandibulares
en rama verde. Todos ellos debern llevar una dieta consistente en papilla, con un aseo bucal estricto; en caso
de un evidente desplazamiento de la fractura hay que reconsiderar la posibilidad de fijacin de la fractura.
En los adultos las fracturas del ngulo mandibular
con leve desplazamiento se pueden resolver mediante
una fijacin intermaxilar durante cuatro a seis semanas,
en especial en quienes est contraindicado un procedimiento quirrgico abierto o se rehusan a someterse a un
tratamiento invasivo.36
Los pacientes neonatos y los nios con denticin primaria o denticin mixta que sufren fractura mandibular
con un mnimo desplazamiento de los fragmentos pueden mantenerse slo en observacin. Si en estos pacientes la fractura se encuentra desplazada, se deben aplicar
frulas con suspensin esqueltica interna o incluso placas reabsorbibles para mantener una fijacin rgida. Los
jvenes que tienen entre 13 y 18 aos de edad requieren
con frecuencia una fijacin intermaxilar y en ocasiones
placas de fijacin.79
Las fracturas condilares generalmente tienen una cicatrizacin adecuada con fijacin intermaxilar; incluso
las que presentan un desplazamiento mnimo y oclusin
interdental adecuada evolucionan sin complicacin si
se mantiene un reposo masticatorio, con dieta lquida o
papilla; sin embargo, un nmero reducido de pacientes
requieren reduccin quirrgica abierta bajo cualquiera
de estas tres condiciones:
1. Cuando sea imposible mantener una oclusin adecuada por reduccin cerrada.
2. Cuando exista una dislocacin extracapsular del
cndilo.
3. Cuando los fragmentos seos se encuentren ampliamente desplazados.
En los nios que sufren una fractura condilar con mnimo desplazamiento slo se requiere guardar dieta lquida y blanda durante siete das, al trmino de los cuales
se debe iniciar una movilizacin mandibular intensa
con apertura mxima para prevenir la anquilosis, aun-
225
que si existe un gran desplazamiento de los fragmentos

la fractura se debe reducir en forma cerrada guiando la
oclusin con elsticos de suspensin maxilomandibular
durante el da y fijacin intermaxilar durante la noche durante 7 a 14 das, para despus iniciar una movilizacin
mandibular intensa con apertura bucal mxima.1013
Los pacientes desdentados sufren diversos grados de
resorcin alveolar, lo cual origina un hueso basal residual con un grosor menor de 20 mm, en el cual es imposible colocar una prtesis. La frecuencia de fractura
mandibular en estos pacientes es muy baja, por lo que
no existe gran experiencia ni criterios universales para
su tratamiento; aunado a esto, generalmente los enfermos presentan alteraciones sistmicas importantes, estado nutricional deficiente y alto riesgo para administrar
una anestesia general, as como estado cicatrizal y perfusin vascular de la mandbula deficientes. De acuerdo
con las condiciones del paciente, ste puede referir dolor e incapacidad para la colocacin de prtesis y crepitacin.
Se puede observar tumefaccin facial y equimosis, o
bien hematomas sublinguales o del vestbulo bucal. Durante la exploracin se identifica un movimiento independiente de los cabos de la fractura insinuados a travs
de la mucosa alveolar.
Los estudios de imagen indicados en los pacientes
desdentados con atrofia mandibular incluyen radiografa panormica, laterales oblicuas y posteroanteriores
de mandbula, as como radiografas de Towne y tomografa computarizada con imgenes tridimensionales.
Si bien el tratamiento de las fracturas mandibulares
sigue los principios de reduccin y fijacin que en muchos casos puede limitarse a la inmovilizacin maxilomandibular, es necesario contar con un mnimo de dientes tiles para el tratamiento, lo cual no ocurre en los
pacientes con atrofia mandibular, ya que con frecuencia
no poseen prtesis totales o las que utilizan tienen fines
estticos sin ninguna retencin alveolar, en cuyo caso es
posible construir frulas y retenerlas con alambrados
esquelticos internos suspendidos de los rebordes piriformes, apfisis piramidales, circunmandibulares, etc.,
para estabilizar la fractura mandibular. En caso de no
contar con estos recursos se debe realizar una reduccin
abierta mediante la colocacin de placas y tornillos,
aplicando simultneamente injertos seos obtenidos de
la cresta iliaca o de la tibia. Sin embargo, muchos de estos pacientes presentan un alto riesgo para soportar una
ciruga bajo anestesia general y sus condiciones orgnicas son precarias, por lo que slo se mantendrn en observacin con dieta de papilla y licuados ms el empleo
de placas o frulas bucales para estabilizar la fractura en
la mayor medida posible.14,15
226
(Captulo 26)
FRACTURAS DEL COMPLEJO

CIGOMTICO MAXILAR
Las fracturas del complejo cigomtico maxilar tienen
como antecedente un golpe en el rea malar. Se pueden
manifestar con equimosis y dolor periorbitario, crepitacin, hemorragia subconjuntival, depresin malar, trismus, irregularidades detectadas a la palpacin infraorbitaria y cigomtica, alteraciones visuales, etc.
Las radiografas indicadas en estos casos son principalmente las de Waters, as como la tomografa computarizada para complejo cigomtico orbitario.
El tratamiento indicado en caso de que no exista desplazamiento del hueso fracturado casi siempre consiste
en la vigilancia a largo plazo. La fractura del complejo
cigomtico maxilar se puede reducir con traccin percutnea mediante un gancho, un tornillo seo, etc., o a
travs de un acceso desde la fosa temporal, en el cual se
introduce una legra Seldin 23 o un elevador de Rowe,
los cuales se deslizan por debajo de la fascia temporal
para elevar el malar a su posicin original.
La reduccin abierta de estas fracturas tambin se
puede realizar a travs de un acceso creado a travs de
la boca en el vestbulo maxilar, lo cual permite aplicar
una placa sobre el contrafuerte cigomtico maxilar para
inmovilizar la fractura de este complejo seo. Si an
persiste la inestabilidad de la fractura, se puede reforzar
con la aplicacin de otra placa sobre el borde lateral de
la rbita a travs de un acceso quirrgico creado en el
prpado superior o sobre la piel de la ceja. En caso de
que existan fracturas internas concomitantes de la rbita
es conveniente primero reducir y fijar el complejo cigomtico maxilar a travs de la boca y, utilizando un acceso cutneo sobre el prpado superior y transconjuntival inferior, reconstruir la rbita interna con malla
metlica o injertos de cartlago o hueso; por ltimo se
reducen y estabilizan los bordes orbitarios con placas
metlicas.
Cuando el complejo cigomtico maxilar se encuentre
desplazado en sentidos posterior y lateral y exista una
fractura del arco cigomtico es conveniente realizar una
exposicin coronal, la cual permitir definir la posicin
original del malar y del arco fracturado en relacin con
los huesos frontal, maxilar y temporal.16
FRACTURAS DEL TERCIO MEDIO FACIAL
Las fracturas del tercio medio facial generalmente se

asocian con trauma severo, el cual provoca prdida de
Figura 262. La fractura Le Fort I se puede evidenciar al

ejercer presin sobre el maxilar superior en el rea de los
premolares.
la conciencia con frecuente obstruccin de la va area y

lesiones craneales, oculares, torcicas, abdominales, etc.
El traumatismo en el tercio medio facial puede provocar un patrn de fractura categorizado como fractura
del maxilar superior o Le Fort I, fractura nasomaxilar o
Le Fort II, y disyuncin craneofacial o Le Fort III, todas
ellas concomitantes a otras mltiples fracturas en el maxilar superior (dentoalveolares, palatinas, etc.).
Durante la exploracin fsica es posible observar las
fracturas Le Fort I si se sujeta bilateralmente el maxilar
superior a nivel de los premolares y al movilizarlo se
evidencia que se encuentra separado del resto de la cara
(figura 262).
En las fracturas Le Fort II y III es posible observar
equimosis periorbitarias bilaterales, hemorragias subconjuntivales y salida de lquido cefalorraqudeo. Cuando en las fracturas Le Fort II se intenta la movilizacin
se nota una separacin o crepitacin de las reas maxilares e infraorbitarias, mientras que en la fractura Le Fort
III se mueven las reas nasal y cigomtica maxilar (figura 263).
El sonido que emite la percusin de una taza u olla de
barro rota es el mismo que se percibe al percutir los
dientes del maxilar superior ante la presencia de una
fractura Le Fort I, II o III.
Los estudios indicados en el tercio medio facial son
principalmente la radiografa de Waters y la tomografa
computarizada, sobre todo con reconstruccin de imgenes en tercera dimensin.
En caso de fracturas del tercio medio facial con una
mnima movilidad y una oclusin cntrica estable casi
siempre se emplea una reduccin cerrada con un tiempo
Traumatismo facial
227
Las fracturas Le Fort II se tratan despus de fijar las

arcadas dentarias en oclusin cntrica y posteriormente
se aplican en forma bilateral las miniplacas sobre las
apfisis piramidales y los rebordes infraorbitarios.
Las fracturas Le Fort III tambin deben ser tratadas
despus de lograr una oclusin cntrica estable entre
ambas arcadas dentarias, de tal manera que, si la mandbula presenta fractura, sta se reduzca y se fije inmediatamente antes de pretender abordar la disyuncin craneofacial. En las fracturas Le Fort III generalmente se
efecta un acceso bicoronal con una incisin que se extiende entre ambas regiones preauriculares, permitiendo abordar directamente las fracturas cigomticofrontales, de los arcos cigomticos y nasoetmoidales, lo que
faculta la reconstruccin de estas estructuras con injertos seos y miniplacas. Con frecuencia son necesarios
otros accesos, en especial los infraorbitarios, para lograr
el abordaje del piso de la rbita en caso de que se requiera su reconstruccin.17
Figura 263. En caso de fracturas Le Fort II y III se puede

apreciar hipermovilidad en los sitios de sutura frontonasal o
cigomaticofrontal, respectivamente.
de inmovilizacin de cuatro a seis semanas con fijacin

intermaxilar de las arcadas dentarias, frulas y prtesis
parciales o totales del paciente, e incluso suspensin esqueltica interna con alambres sujetos a contrafuertes
seos de la cara (arcos cigomticos, rebordes piriformes, apfisis piramidales, etc.).
Las fracturas Le Fort I, II y III inestables, con mltiples fragmentos e imposibilidad para estabilizar una
oclusin cntrica adecuada, debern manejarse con reduccin abierta mediante placas y tornillos, y fijacin
de las fracturas en orden cefalocaudal, con reconstruccin simultnea con injertos seos en caso necesario.
Cuando existen mltiples fragmentos maxilares, no
es posible lograr una oclusin dental adecuada o existen
fracturas concomitantes, como las mandibulares, las nasales, las del cigomtico maxilar y las orbitarias, se indica la prctica de una reduccin abierta.
En el tratamiento de las fracturas del tercio medio facial siempre se debe lograr primero la oclusin cntrica
de ambas arcadas dentarias, lo cual pemitir una referencia estable para reconstruir la mayora de los huesos
de la cara.
Las fracturas Le Fort I se abordan con un acceso a travs del vestbulo bucal, fijando las placas a los rebordes
piriformes y a las apfisis piramidales. El paciente se
mantendr en fijacin intermaxilar durante dos a cuatro
semanas de acuerdo con la estabilidad obtenida en el
maxilar superior.
FRACTURAS NASALES
Las fracturas nasales, junto con las dentarias, ocurren

con frecuencia en los casos de trauma facial. Se pueden
identificar cuando existe deformidad y durante la palpacin se aprecia crepitacin de los huesos nasales. Las fotografas previas al accidente pueden ser tiles para
determinar si la deformidad nasal obedece al trauma sufrido. Las imgenes diagnsticas indicadas son la radiografa de Waters y un cefalograma lateral, aunque ocasionalmente se requieren estudios de tomografa
computarizada. Durante la exploracin se deben remover los cogulos, controlar la epistaxis y drenar los hematomas septales, los cuales pueden provocar rpidamente necrosis cartilaginosa.
Cuando el traumatismo es reciente y la fractura no ha
provocado deformidad nasal notable se instruye un manejo conservador que consiste en la aplicacin intermitente de hielo durante 24 h, al trmino de las cuales se
iniciar la aplicacin de calor, con una vigilancia durante 7 a 14 das.
En caso de fractura nasal reciente con deformidad
evidente se debe practicar una reduccin cerrada, pero
si existiera tumefaccin severa el tratamiento se puede
diferir por cinco a siete das, lo cual permitir disminuir
el edema inflamatorio para reducir posteriormente la
fractura de una manera ms adecuada. Las fracturas nasales ocurridas tres semanas atrs requerirn rinoplastia.18,19
228
FRACTURAS ORBITARIAS
Las fracturas orbitarias deben ser valoradas y tratadas

conjuntamente con un oftalmlogo. Los hallazgos clnicos de las fracturas orbitarias generalmente son edema
y equimosis periorbitarios, enoftalmos o proptosis, trastornos visuales y parestesia infraorbitaria. Durante la
palpacin se perciben deformidades de los rebordes orbitarios. Las interferencias del movimiento ocular pueden revelar un atrapamiento muscular.
En general es difcil precisar clnicamente el estado
del globo ocular y de las estructuras orbitarias debido a
la intensa reaccin inflamatoria que ocurre con rapidez
inmediatamente despus del accidente.
Las imgenes diagnsticas ms adecuadas las constituyen la radiografa de Waters, el estudio tomogrfico
computarizado con reconstruccin de imgenes tridimensionales y la resonancia magntica.
En caso de descartar lesiones del globo ocular y de la
existencia de fractura del piso orbitario sin interferencia
funcional ni asimetra el paciente se puede mantener en
observacin de 7 a 14 das. Si existen alteraciones funcionales y estticas desde el momento de la valoracin
o durante los das siguientes al trauma estar indicada
la exploracin orbitaria.
En caso de requerir reduccin y fijacin de fracturas
o reconstruccin del piso y paredes orbitarias se seguirn los mtodos indicados previamente para las fracturas del complejo cigomtico maxilar.
FRACTURAS NASOORBITOETMOIDALES
Los lesiones traumticas del proceso nasoorbitoetmoidal generalmente provocan diplopa y se asocian con lesiones severas en otras partes del cuerpo. Cuando involucran la lmina cribiforme y la fosa craneal anterior
causan salida de lquido cefalorraqudeo. Al igual que las
fracturas orbitarias, con frecuencia generan una intensa
inflamacin que impide explorar la funcin ocular.
El auxiliar diagnstico indicado cuando se sospecha
fractura nasoorbitoetmoidal es la tomografa computarizada con imgenes axiales, coronales y tridimensionales.
En caso de que el traumatismo haya provocado el
desplazamiento posterior del proceso frontal y de la nariz se indica realizar slo una reduccin nasal con mtodo cerrado; si esto no tiene xito, se requerir estabilizar
la fractura a travs de un acceso coronal, colocando mi-
(Captulo 26)
niplacas sobre el hueso frontal para fijar los huesos nasales en posicin adecuada.
Cuando el traumatismo provoca un desplazamiento
lateral del proceso frontal se pueden reconstruir las fracturas de la pared medial de la rbita y reducir y fijar con
microplacas o miniplacas el borde medial orbitario a
travs de un acceso en el prpado inferior o un acceso
en el vestbulo bucal maxilar.
Si existe aumento del espacio de la cavidad orbitaria
provocado por fractura de las paredes medial e inferior
se debe reconstruir primero la pared medial e inferior de
la rbita antes de estabilizar las fracturas del reborde
medial orbitario.
LESIONES FACIALES
DEL TEJIDO BLANDO
Las heridas son las lesiones ms asociadas con el trauma

de cara. En ellas es imprescindible determinar el mecanismo de lesin para establecer las posibilidades de contaminacin y el riesgo de necrosis y la amplitud probable de ella, por lo que es decisivo el estado de conciencia
y la cooperacin del paciente para definir el dao y sus
posibles tratamientos.
En el examen periorbitario se observa si existen abrasin y laceraciones palpebrales, y heridas corneales, del
globo ocular y del sistema lacrimal.
Sobre todo ante la presencia de contaminantes incorporados a las heridas se deber practicar una limpieza
exhaustiva de los tejidos sin comprometer la vitalidad
de los mismos.
La presencia de grasa o aceites inorgnicos y mltiples fragmentos de madera en las heridas faciales compromete en gran medida la cicatrizacin, por lo que stas se deben lavar de inmediato con abundante solucin
salina estril aplicada a presin.
Los bordes de las heridas se deben suturar procurando siempre los mejores resultados funcionales y estticos, por lo que es necesario eliminar todo el tejido desvitalizado; hay casos en los que se requiere la aplicacin
inmediata de injertos y colgajos para obtener un cierre
definitivo del defecto. Si por las condiciones locales o
generales del paciente la reconstruccin de estos tejidos
tuviera que diferirse, ser necesario proteger los sitios
traumatizados por medio de apsitos.
El nervio facial se debe reparar inmediatamente con
anastomosis si es posible. Las laceraciones del conducto de Stenon pueden ocasionar fstulas cutneas a travs
de las cuales se puede instilar una solucin de azul de
Traumatismo facial
metileno para determinar la localizacin del defecto;
esto facilita la reparacin del conducto. Las lesiones del
229
globo ocular, la crnea y el sistema lacrimal se deben

tratar en conjunto con el oftalmlogo.20
REFERENCIAS
1. Auerbach SM, Laskin DM, Kiesler DJ, Wilson M, Rajab

B et al.: Psychological factors associated with response to
maxillofacial injury and its treatment. J Oral Maxillofac Surg
2008;66:755761.
2. Shahrokh CB, Dinassi M, Khan A, Jo C, Stead MB: Facial
trauma coverage among level 1 trauma centers of the United
States. J Oral Maxillofac Surg 2008;66:963967.
3. Lazow SK: A mandible fracture protocol. J Oral Maxillofac
Surg 2002;60:133134.
4. Spina AM, Marciani RD: Mandibular fractures. En: Fonseca RJ (ed.): Oral and maxillofacial surgery. Vol 3. Filadelfia,
Saunders, 2001:85105.
5. Scolozzi P, Richter M: Treatment of severe mandibular fractures using AO reconstruction plates. J Oral Maxillofac Surg
2003;61:458461.
6. Cabrini Gabrielli MA, Real Gabrielli MF, Marcantonio
E, Hachuli VE: Fixation of mandibular fractures with 2.0
mm miniplates: review of 191 cases. J Oral Maxillofac Surg
2003;61:430436.
7. Baumann A, Troulis MJ, Kaban LB: Facial trauma II: dentoalveolar injuries and mandibular fractures. En: Kaban LB,
Troulis MJ (eds.): Pediatric oral and maxillofacial surgery.
Filadelfia, Saunders, 2004:441461.
8. Wymann NM, Hlze A, Zachariou Z, Iizuka T: Pediatric
craniofacial trauma. 2008,66:5864.
9. Smart JM Jr, Low DW, Bartlett SP: The pediatric mandible. II. Management of traumatic injury or fracture. Plast Reconst Surg 2005;116:28e41e.
10. Yang WG, Chen CT, Tsay PK, Chen YR: Functional results of unilateral mandibular condylar process fractures after open and closed treatment. J Trauma 2002;52:498503.
11. Throckmorton GS, Ellis E III, Hayasaki H: Masticatory

motion after surgical or nosurgical treatment of unilateral
fractures of the mandibular condylar process. J Oral Maxillofac Surg 2004;62:127138.
12. Choi J, Oh N, Kim IK: A followup study of condyle fracture in children. Int J Oral Maxillofac Surg 2005;34:851
858.
13. Guven O, Kaskin A: Remodelling following condylar fractures in children. J Craniomaxillofac Surg 2001;29:232237.
14. Marciani RD: Invasive management of the fracture atrophic
edentulous mandible. J Oral Maxillofac Surg 2001;59:792
795.
15. Ellis E III, Price C: Treatment protocol for fractures of the
atrophic mandible. J Oral Maxillofac Surg 66:421435.
16. Conor B, Coyle M: Ocular findings in patients with orbitozygomatic complex fractures. J Oral Maxillofac Surg 2008;
66:888892.
17. Salin MB, Smith BK: Diagnosis and treatment of midface
fractures. En: Fonseca RJ, Walker RV, Betts NJ (eds.): Oral
and maxillofacial trauma. 2 ed. Vol. 2. Filadelfia, Saunders,
2005:643691.
18. Ridder GJ, Boedeker CC, Fradis M, Schipper J: Technique and timing for closed reduction of isolated nasal fractures: a retrospective study. Ear Nose Throat J 2002;81:49
54.
19. Viehweg TL, Robertson JB, Hudson JW: Epistaxis: diagnose and treatment. J Oral Maxillofac Surg 2006;64:511
518.
20. Werther JR: Special soft tissue injuries. En: Fonseca RJ
(ed.): Oral and maxillofac surgery. Vol. 3. Filadelfia, Saunders, 2000:369.
230
(Captulo 26)
Captulo
27
Heridas penetrantes de crneo

Jess Alberto Prez Contreras
INTRODUCCIN
Japn, donde la tasa para el mismo ao fue de menos de

0.1 personas, la tasa de Brasil fue aproximadamente 400
veces mayor que la japonesa, mientras que la colombiana fue ms o menos 500 veces mayor.7
El traumatismo penetrante de crneo se ha vuelto un
problema de salud pblica ligado a problemas sociales;
ocupa un lugar especial por la rareza y el dramatismo
con que se presenta en la sala de urgencias, adems de
que representa para el neurocirujano un verdadero reto,
no slo por lo complejo del manejo, sino tambin por su
elevada morbimortalidad, por las secuelas y los altos
costos tanto de tratamiento como de indemnizacin y
prestaciones sociales.3
Las heridas penetrantes de crneo pueden ser causadas por diversos objetos y armas; una clasificacin las
divide en heridas de alta velocidad, como las ocasionadas por armas de fuego, heridas de velocidad intermedia, como las producidas por armas neumticas, y heridas de baja velocidad, como las originadas por lesiones
con cuchillos.2,8,9
Las heridas por arma blanca son causadas por un
arma con una pequea rea de impacto y de baja velocidad; este tipo de lesin ha sido llamado sndrome de
Jael,10 por la forma en que Jael asesin a Sissera, segn
se menciona en el Antiguo Testamento; son infrecuentes en comparacin con las heridas por arma de fuego,
debido al obstculo que representa el crneo para su ingreso y a que suelen limitarse al cuero cabelludo, con
una presentacin de impacto segn la vasculatura del
cuero cabelludo y produciendo hemorragias de gran importancia en caso de no controlarse con prontitud (figuras 271 y 272).2
El trauma penetrante de crneo se ha definido como

cualquier dao fsico o la inapropiada funcionalidad
del contenido craneal como resultado de un intercambio
mecnico de energa, que adems debe tener la caracterstica de lograr la disrupcin de los tejidos que protegen al encfalo.1,2
Las muertes relacionadas con heridas penetrantes de
crneo suman la segunda causa en relacin con el traumatismo, con una incidencia anual de 2.4 por cada
100 000 habitantes o aproximadamente 6 000 defunciones segn los registros de trauma craneoenceflico
en EUA.
Un dato interesante es que en ese pas el uso de armas
de fuego es causante de 58% de los decesos en homicidios y en 57% de los suicidios, asociado con la experiencia que se obtiene durante la participacin de este pas
en la guerra, ya que el uso de armas de fuego dentro de
la poblacin civil se ha incrementado en las ultimas
dcadas, llevando a la publicacin de lineamientos en el
manejo de este tipo de trauma penetrante de crneo.
La informacin proveniente de los pases en vas de
desarrollo es deficiente y poco sistemtica en comparacin con la de los pases industrializados, especialmente
la que producen en EUA; no obstante las cifras disponibles de acuerdo con la Organizacin Mundial de la Salud, las tasas de homicidios por arma de fuego en Brasil
y Colombia durante 1997 fueron de 40 y 50 por cada
100 000 habitantes, respectivamente.
Estos nmeros podran no decir mucho, pero si se
comparan con las cifras de un pas desarrollado, como
231
232
Figura 271. Radiografa en proyeccin lateral y reconstruccin coronal de tomografa que muestra en la superficie del
crneo a nivel frontal el rea de impacto (es posible observar
los fragmentos en el crneo), as como el alojamiento del
proyectil en el interior del crneo y el hemoseno esfenoidal.
BALSTICA Y ARMAS DE FUEGO
La balstica se refiere al estudio de proyectiles en movimiento producto de un arma de fuego y la balstica de

heridas se refiere al estudio del comportamiento del
proyectil en los tejidos; ambas analizan la energa cintica, la masa, la velocidad, el proyectil y el potencial de
fragmentacin.2,3,8
Un arma de fuego es cualquier arma que utiliza una
carga de plvora para la propulsin de un proyectil. Las
armas se clasifican de acuerdo con la velocidad alcanzada, el tipo de proyectil y su calibre. A su vez se subdividen en armas de fuego de mano, para referirse a las
que se pueden operar por un individuo y una sola mano,
son de baja velocidad y utilizan proyectiles cortos; y en
armas de tiro, que poseen la caracterstica de tener una
carga con balines y se gradan de acuerdo con la capacidad para llenar el barreno, siendo de mayor calibre el
Figura 272. Topograma y reconstruccin de una tomografa computarizada en la que se observa una varilla que penetra en el crneo desde el vrtex hasta la base del crneo, a
nivel del clivus.
(Captulo 27)
nmero 12 que el 20. El calibre se define como el dimetro interno del barreno y representa el dimetro mayor
del proyectil; se expresa en milmetros (p. ej., 9 mm) o
pulgadas (0.22 o 0.44 Magnum; Magnum se refiere a
una carga extra de plvora que proporciona una mayor
velocidad para la propulsin del proyectil).
Cuando el proyectil deja la boca del arma exhibe una
velocidad de 300 m/seg en la mayora de las armas de
mano; adems, el barreno tiene un rayado interior que
le brinda al proyectil un giro que le proporciona estabilidad a travs de una rotacin continua en espiral, por lo
que cuando el proyectil se impacta transmite una energa cintica al tejido afectado.
La capacidad de fragmentacin de un proyectil se relaciona con la capacidad para daar en mayor proporcin los tejidos afectados; esto se debe a que los proyectiles que no estn recubiertos se deforman y fragmentan,
condicionando una mayor lesin de los tejidos; es por
ello que en la convencin de la Haya y de Gnova se
acord que todos los proyectiles civiles y de guerra deberan ser recubiertos. En la actualidad se utilizan con recubrimiento parcial, dejando la punta del proyectil descubierta; un extremo de esto son los proyectiles con un
segundo explosivo que ocasiona defectos en el tejido de
entrada y daos mayores en el orificio de salida en caso
de no estallar durante el impacto; cuando el equipo quirrgico realiza el retiro puede ocurrir la explosin al utilizar material de electrocoagulacin o manipular con instrumentos, por lo que se deben extremar precauciones.5,8
FISIOPATOLOGA
Las lesiones producidas por los proyectiles deben ser
entendidas en trminos de la interaccin fsica entre stos y los tejidos atravesados. En la lesin primaria, definida por el dao que causa el proyectil sobre los tejidos
que penetra, se han identificado tres tipos de presiones:5,6,8
1. Presin yuxtapuesta: se trata de una onda de presin que rodea el misil en diferentes ngulos, tanto
en el frente como en los lados, y que se extiende
a la vecindad inmediata del proyectil.
2. Presin longitudinal: es la compresin que se ejerce en forma esfrica como producto del golpe del
proyectil en el blanco u objeto impactado, que dependiendo del medio se puede expandir tan lejos
como la velocidad del impacto lo determine.
3. Energa cintica: se refiere a la onda de energa
que transfiere el paso del proyectil, expandin-
233
dose de forma radial y formando una gran cavitacin en respuesta al paso del proyectil.
PATRN DE LESIONES
Laceracin y ruptura de tejidos
Los proyectiles o esquirlas que se desplazan a baja velocidad y los que alcanzan a penetrar la piel tienen la
fuerza suficiente para fracturar el crneo, ya sea con
desplazamiento de esquirlas seas o sin l. La onda subsiguiente se puede impactar a su vez en el tejido cerebral, causando contusiones y hemorragias de menor intensidad. Tambin pueden ser el producto de heridas
tangenciales que simplemente hacen contacto con el crneo, pero que por el ngulo de impacto no alcanzan a
comprometer el tejido enceflico.5,11
Cavitacin temporal
Cuando el tejido es impactado a su alrededor se produce
una cavitacin que, dependiendo de la velocidad y de
las presiones descritas, puede alcanzar hasta 30 veces el
dimetro del proyectil, produciendo un deletreo efecto
de succin, responsable del desarrollo de infecciones, al
atraer partculas de piel, pelo, tela y algunos elementos
del medio ambiente.
Cavitacin permanente
Inmediatamente que cesa la expansin el tejido tiende
a regresar a su sitio, pero el dao tisular creado por el
proyectil y sus ondas de presin dejan una cavidad a lo
largo de su trayecto. Hay tambin ruptura de vasos capilares por la onda de presin y de vasos de mayor calibre
por trauma directo, lo cual desencadena una serie de
eventos fisiolgicos y patolgicos que conllevan a edema cerebral y aumento de la presin endocraneana (figura 273).
En este momento se producen lesiones secundarias
por isquemia cerebral, la cual genera un aumento en la
presin intracraneana, llevando a isquemia tisular local
y a que se desencadenen los ya conocidos fenmenos
del trauma craneoenceflico: liberacin de radicales libres, acidosis metablica y vasoespasmo (figura 274).
La gravedad del trauma penetrante de crneo depender del tipo de arma usada y del sitio de lesin involucrado; sin embargo, el riesgo de lesiones vasculares y
neurolgicas es alto, e inclusive el riesgo de muerte, por
Figura 273. Al impactar el proyectil se laceran los tejidos

blandos y seos. Con la propagacin de la onda de energa
cintica se crea una cavitacin que puede ser temporal o permanente.
lo que el manejo de estos pacientes representa un reto

para los mdicos. El manejo del paciente est a cargo de
un equipo multidisciplinario que incluye neurocirujano,
cirujano general, traumatlogo y personal del servicio
de urgencias, del rea de choque y de terapia intensiva.
CLASIFICACIN DE LAS HERIDAS

PENETRANTES DE CRNEO
Las clasificaciones de este tipo de heridas fueron realizadas durante periodos de guerra. La primera descripcin la hizo Cushing durante la Primera Guerra Mundial, seguida por la de Matson en la Segunda Guerra
Mundial. Cuando un proyectil se impacta en el crneo
puede provocar una herida tangencial, una herida penetrante o una herida perforante.1,5,8,11
S Las heridas tangenciales ocurren cuando un proyectil se impacta en ngulo oblicuo sobre el cr-
Figura 274. Estudios de tomografa computarizada que

muestran fragmentos del proyectil intraparenquimatoso con
fractura de crneo, hematoma subdural y epidural, y contusin cerebral.
234
neo; puede tener un trayecto subgaleal y salir o

bien permanecer en la regin subgaleal, ocurriendo una laceracin en el cuero cabelludo y diferentes grados de erosin o depresin del crneo con
afeccin de las meninges y del tejido cerebral,
como dao asociado a la afeccin de vasculatura
subyacente la presencia de un hematoma epidural,
subdural o subgaleal, as como de reas de contusin cortical. Adems de que es evidente la laceracin del cuello cabelludo, se incluyen crisis convulsivas o focalizacin con dficit motor o
sensitivo.
S Las heridas penetrantes dependen de la velocidad
del proyectil y de la energa que libera al entrar en
contacto con el crneo, permitiendo slo la suficiente para penetrar en el encfalo; algo de esta
energa cintica es absorbido por el crneo y no es
infrecuente encontrar mltiples fragmentos del
proyectil dentro del encfalo, ocasionando laceracin, contusin y hematoma.
S Las heridas perforantes constituyen el mayor dao
al encfalo; requieren una mayor velocidad y el sitio de entrada es de menor tamao que la salida, la
cavitacin que producen es mayor que en las penetrantes, la lesin primaria del proyectil causa cavitacin temporal y disfuncin membranal; esto es
evidente por afeccin del tallo cerebral ocasionando apnea y paro cardiorrespiratorio secundario
(figura 275 y cuadros 271 y 272).
(Captulo 27)
Cuadro 271 Clasificacin de Cushing
I
II
III
IV
V
VI
VII
VIII
IX
Herida del cuero cabelludo, crneo intacto

Fractura de crneo, duramadre intacta
Fractura deprimida con laceracin dural
Fractura multifragmentaria
Fractura penetrante con proyectil alojado dentro del
crneo
Alojamiento dentro del ventrculo:
Fragmento seo
Proyectil
Heridas en la regin orbitonasal y petrosa
Heridas perforantes
Fractura por estallamiento, contusin cerebral
extensa
MANEJO
El diagnstico es obvio y de forma abrupta ante la presentacin, que acapara la atencin de todo el personal de
la sala de urgencias; sin embargo, el intento por extraer
el objeto que penetr en el crneo slo se debe realizar
en el quirfano por parte de equipo mdico experto y en
un ambiente propicio.
Los pacientes pueden tener afecciones en aparatos y
sistemas, las cuales no deben pasar inadvertidas durante
el examen fsico ni en el anlisis de la sucesin del evento de lesin. Los estudios de imagen dependen del acceso que se tenga a ellos, aunque la principal limitacin es
la inestabilidad del paciente. La radiografa simple de
crneo proporciona datos sobre la ubicacin del misil o
del arma blanca, y su posible relacin con estructuras
neurales. La tomografa computarizada es til para la
localizacin exacta del cuerpo extrao y la identificacin de esquirlas. La resonancia magntica brinda datos
sobre la zona afectada, aunque el tiempo que se lleva la
realizacin de este estudio y la accin magntica del
campo sobre el objeto que ha producido el dao no deben pasar inadvertidos. La angiografa tiene poca utilidad durante el periodo agudo y su utilidad se limita a detectar posibles complicaciones.
Cuadro 272. Clasificacin de Matson

I
II
III
IV
Figura 275. De acuerdo con la direccin en la que el proyectil se impacta en el crneo se producen diferentes tipos
de lesin que varan en profundidad y afeccin de tejido cerebral; pueden ser tangenciales, penetrantes y perforantes.
Heridas del cuero cabelludo

Fractura de crneo, duramadre intacta
Fractura de crneo con afeccin dural y penetrante
Factores que complican:
Afeccin al ventrculo
Fracturas de rbita o de senos
Lesin a senos durales
Hematoma intraparenquimatoso
En los lineamientos del tratamiento basados en la experiencia de 100 casos de trauma penetrante se concluye
que los pacientes valorados con un puntaje de 7 o ms,
segn la escala de coma de Glasgow, deben ser tratados
en forma agresiva, mientras que los pacientes con puntaje de 3 a 5 y sin hematoma que cause efecto de masa
deben ser tratados de manera conservadora.8
El monitoreo de la presin intracraneal se debe considerar en los pacientes que no puedan evaluarse neurolgicamente con un puntaje de 7 o menos segn la escala
de coma de Glasgow; el objeto es mantener la presin
intracraneal menor de 20 mmHg y la perfusin cerebral
mayor de 60.
El manejo quirrgico tiene la finalidad de remover el
cuerpo extrao y desbridar la herida por el escalpe, el
crneo, la duramadre y el parnquima involucrado;
cuando esto se logra se considera que se tuvo un xito
quirrgico. Un objeto extrao en el organismo puede involucrar material orgnico, por lo que el riesgo de infecciones es elevado. Antes del retiro del arma blanca o la
esquirla se debe iniciar la administracin de antibiticos
de amplio espectro; como an no hay un protocolo a seguir, los antibiticos a utilizarse dependern de la experiencia del mdico. Una referencia cita que las cefalosporinas son el medicamento ms utilizado por los
neurocirujanos; sin embargo, los regmenes de dos o ms
antibiticos son utilizados y recomendados de acuerdo
con la experiencia. El uso de anticonvulsivantes ha demostrado utilidad durante la primera semana del trauma, pero su uso prolongado an no se justifica. El frmaco elegido para los pacientes peditricos es la
difenilhidantona, pero an contina el debate sobre su
uso e indicaciones, y faltan ms estudios que justifiquen
el empleo de los anticonvulsivantes sin la presencia de
crisis convulsivas.4,5
235
Las complicaciones del trauma penetrante de crneo

incluyen:
S Lesiones intracraneales en relacin con el parnquima cerebral: hematoma epidural o subdural,
edema cerebral, contusin cerebral, neumoencfalo y fracturas de crneo.
S Infecciones: absceso cerebral, encefalitis, meningitis, otitis e infeccin de la herida del escalpe.
S Fstula de lquido cefalorraqudeo.
S Complicaciones vasculares, como aneurismas.
S Secuelas neurolgicas: crisis convulsivas y defectos neurolgicos focales.
PRONSTICO
La mayor experiencia en el manejo de este tipo de heridas se tuvo durante la Primera Guerra Mundial, gracias
a lo cual la mortalidad quirrgica se redujo de 56 a 28%;
esto se debi a un cambio en el criterio de realizar una
desbridacin amplia y meticulosa, retirar los fragmentos de proyectil y seos dentro del crneo, as como drenar el hematoma, pero sobre todo realizar el cierre dural
y de heridas. Durante la Segunda Guerra Mundial la
mortalidad quirrgica se redujo a 14.5% con el uso de
antibiticos y el empleo de transfusin de elementos
sanguneos. Durante la guerra de Corea la mortalidad
fue de 10%, gracias a que se realiz una intervencin
temprana. Durante el conflicto del LbanoIsrael se llev a cabo una revisin sistemtica de los pacientes y se
encontr que la desbridacin y el retiro de fragmentos
se debe realizar en los casos accesibles, as como el drenaje de hematomas y el uso de antibiticos de forma
pronta.2,8
REFERENCIAS
1. Koestler J, Keshavarz R: Penetrating head injury in children: a case report and review of the literature. J Emerg Med
2001;21:145150.
2. Abdolvahabi RM, Dutcher SA, Wellwood JM, Michael
DB: Craniocerebral missile injuries. Neurol Res 2001;23
(23):210218.
3. Aryan HE, Jandial R, Bennett RL, Masri LS, Lavine SD
et al.: Gunshot wounds to the head: gang and nongangrelated injuries and outcomes. Brain Inj 2005;19(7):505510.
4. TaeWon K: Penetrating gunshot injuries to the brain. J Trauma Injury Infect Crit Care 2007;62(6):14461451.
5. Pruitt BA: Part 1: Guidelines for the management of penetrating brain injury. J Trauma 2001;51(Suppl 2):S343.
6. Aarabi B: Management and prognosis of penetrating brain

injury. J Trauma 2001;51:S186.
7. Moreno AA: Centro de Estudios Sociales y de Opinin Pblica. 2006:17.
8. Benzel EC, Day WT, Kesterson L, Willis BK, Kessler CW
et al.: Civilian craniocerebral gunshot wounds. Neurosurgery 1991;29:6772.
9. Nathoo N, Boodhoo H, Nadvi SS, Naidoo SR, Gouws E:
Transcranial brainstem stab injuries: a retrospective analysis
of 17 patients. Neurosurgery 2000;47:11171122.
10. Santa Biblia. Jueces. 4:21.Versin ReinaValera. Nashville,
Broadman & Holman Publishers, 2000.
236
(Captulo 27)
Captulo
28
Choque medular
Daniel Silva Rodrguez
DEFINICIN
cales medios y bajos, de los cuales los niveles usualmente lesionados son C5 seguido de C4 y C6.
El choque medular consiste en el estado fisiolgico

temporal que se puede presentar despus de una lesin
de la mdula espinal, en el cual se pierden todas las funciones sensitivas, motoras y simpticas del sistema nervioso por debajo del nivel de la lesin. El choque medular puede causar la disminucin de la presin arterial a
niveles peligrosos y parlisis temporal.
HISTORIA
En la Primera Guerra Mundial slo sobrevivan los pacientes con lesiones incompletas. La mortalidad de estos pacientes era de 78.1%, la causa principal de muerte
era la sepsis urinaria y la tasa de mortalidad quirrgica
era de 62.2%; las lesiones completas eran tratadas con
desbridacin y la laminectoma se reservaba para los pacientes con lesin incompleta que presentaban deterioro
neurolgico.
En la Segunda Guerra Mundial la tasa de mortalidad
se redujo hasta 11.4%. En la guerra de Corea la mortalidad quirrgica fue de slo 1%.
INTRODUCCIN
El traumatismo en la columna vertebral tiene un potencial dao irreversible en la mdula espinal, lo cual provoca una significativa mortalidad y morbilidad asociadas con las lesiones de la columna y la mdula espinal,
ocasionando consecuencias econmicas, sociales y psicolgicas.
Se estima que la incidencia de lesin en la mdula espinal va de 15 a 40 casos por cada milln de personas
y que se presentan 12 000 nuevos casos de tetrapleja o
parapleja por ao en EUA, de los cuales 4 000 mueren
antes de llegar a un centro hospitalario y 1 000 mueren
durante su hospitalizacin.
La mortalidad estimada es de aproximadamente 48%;
80% de las vctimas mueren en el sitio del accidente y
de 4 a 15% mueren a su ingreso al hospital.
Alrededor de 55% de las lesiones ocurren en la columna cervical. Los niveles ms comunes son los cervi-
Epidemiologa
El pico de incidencia era de 28.7 aos en 1970 y de 37.6
aos de 2000 a la fecha.
En la dcada de 1970 los accidentes automovilsticos
representaban 48.7% de todas las lesiones, seguidos de
las cadas (16.5%), los accidentes deportivos (14.4%) y
la violencia (13.3%).
Sin embargo, del ao 2000 a la fecha se ha observado
un incremento de los accidentes automovilsticos y de
las cadas con descenso de los accidentes deportivos
(cuadro 281).
237
238
(Captulo 28)
Cuadro 281. Cambios en la etiologa

de las lesiones de mdula espinal
Etiologa de las lesiones
de la mdula espinal
1973 a 1979
Accidentes automovilsticos
Cadas
Deportes
Violencia
48.7%
15.5%
14.4%
13.3%
C2
2000 al
presente
C2
C3
C3
50.4%
23.8%
9.0%
11.2%
C4
C4
T3
T4
T5
T6
T7
T8
T9
T10
T11
C5
T1
C6
Factores pronstico de sobrevida

despus de una lesin de
la mdula espinal
L1
T1
C6
T12
L1
Palma
S3
L
3
L5
L3
C8
C6
C6
L
3
S2
C7
Dorso
L
4
C8
C7
Dorso
L4
L
4
S1
L2
L3
L L
2 2
S2
Palma
L2
S45
Se ha demostrado que los factores pronsticos de sobrevida son la edad, el nivel de la lesin y el grado neurolgico. Los pacientes con lesiones de C1C3 tienen una
mortalidad 6.6 veces mayor que los pacientes que presentan parapleja; el riesgo relativo para lesiones de C4
o C5 y C6C8 es 2.5 y 1.5 veces ms elevado, respectivamente, que la mortalidad de los pacientes con parapleja.
C5
L4
L5
L5
S1
L5
S1
S1
S1
Nivel neurolgico
Aproximadamente 55% de las lesiones de mdula espinal se presentan en la regin cervical y cerca de 15%
ocurren en cada una de las otras regiones.
Ciertas actividades se han relacionado con lesiones
a nivel toracolumbar, como la minera, la tala de rboles
y las actividades recreativas, como el paracaidismo.
La lesin de la mdula espinal se describe de acuerdo
con el nivel neurolgico y la gravedad de la lesin. El
paciente tiene que ser explorado en posicin supina y
documentar los hallazgos de acuerdo con los estndares
de la clasificacin neurolgica de lesin medular. Cada
grupo muscular debe ser examinado y valorado con la
escala de msculos. De acuerdo con el Consejo de Investigacin Mdica de las Escalas de los Msculos
Fuertes, la calificacin puede ser:
S 0 ausente: parlisis total.
S 1 mnima: contraccin muscular visible sin movimiento.
S 2 escasa: movimiento, eliminada la gravedad.
S 3 regular: movimiento parcial slo contra gravedad.
S 3+ regular +: movimiento completo slo contra
gravedad.
Figura 281. Representacin del nivel sensitivo.
S 4 buena : movimiento completo contra gravedad y resistencia mnima. Buena: movimiento

completo contra gravedad y resistencia moderada.
S 4+ buena +: movimiento completo contra gravedad y fuerte resistencia.
S 5 normal: movimiento completo contra resistencia total.
El nivel neurolgico se define como el segmento ms
caudal de la mdula espinal con sensibilidad y funcin motora normales en ambos lados del cuerpo (figura 281).
El trmino tetrapleja se usa para describir la lesin
medular que causa prdida de la funcin neurolgica en
los segmentos cervicales de la mdula espinal, y el trmino parapleja se emplea cuando la lesin se encuentra
localizada en segmentos torcicos o lumbares.
La lesin medular completa es definida como la ausencia de funcin sensorial o motora en niveles bajos
del sacro (S4S5); en la lesin incompleta existe preservacin de la funcin neurolgica sensorial o motora en
niveles bajos del sacro.
De acuerdo con los estndares internacionales, las
ms frecuentes de las categoras son la tetrapleja in-
Choque medular
Cuadro 282. Escala de discapacidad ASIA
A: completa. No hay preservacin de la funcin sensitiva
ni motora por debajo del nivel de la lesin; abarca a los
segmentos sacros S4 y S5
B: incompleta. Hay preservacin de la funcin sensitiva,
pero no motora, por debajo del nivel neurolgico, y se
conserva cierta sensacin en los segmentos sacros S4
y S5
C: incompleta. Hay preservacin de la funcin motora por
debajo del nivel neurolgico; sin embargo, ms de la
mitad de los msculos clave por debajo del nivel neurolgico tienen una fuerza muscular menor de 3 (esto
quiere decir que no son lo suficientemente fuertes para
moverse contra la gravedad)
D: incompleta. Hay preservacin de la funcin motora por
debajo del nivel neurolgico y, por lo menos, la mitad
de los msculos clave por debajo del nivel neurolgico
tienen una fuerza muscular de 3 o mayor (esto quiere
decir que las articulaciones pueden moverse contra la
gravedad)
E: normal. Las funciones sensitivas y motoras son normales
completa (29.5%), la parapleja completa (27.9%), la

parapleja incompleta (21.3%) y la tetrapleja completa
(18.5%).
Gravedad del dficit neurolgico

despus de la lesin medular
Alrededor de tres das posteriores a la lesin los mdicos realizan un examen neurolgico completo en los pacientes para diagnosticar la gravedad de la lesin y predecir el probable alcance que tendr la recuperacin. La
escala de discapacidad ASIA (ASIA Impairment Scale)
es la herramienta de diagnstico estndar que utilizan
los mdicos (cuadro 282).
Hace 40 aos dos tercios de las lesiones de mdula
espinal eran completas, en tiempos recientes aproximadamente 45% son completas. La gravedad del dficit
neurolgico de acuerdo a la escala de discapacidad
ASIA, se presenta en el cuadro 283.
Las razones de estos cambios son mltiples e incluyen la mejora en la atencin inicial, sistemas de recuperacin, mayor conciencia de la inmovilizacin despus
de la lesin, el uso de cinturones de seguridad y de bolsas de aire en los automviles y las maniobras hospitalarias que limitan el dao secundario. Estas ltimas incluyen evitar la agresin sistmica de la hipotensin y
la prevencin de la hipoxia.
239
Cuadro 283. Gravedad del dficit

neurolgico en adultos
Gravedad de la lesin neurolgica
Completa ASIA grado A
Incompleta ASIA grado B
Incompleta ASIA grado C
Incompleta ASIA grado D
Incidencia (%)
45
15
10
30
ASIA: American Spinal Cord Association.
El nivel de la lesin se correlaciona con la gravedad

del dficit neurolgico; se sabe que las lesiones torcicas producen lesin medular completa con ms frecuencia que las lesiones cervicales o lumbares.
Cuando se presenta lesin medular completa se
muestra una mayor recuperacin neurolgica en los niveles ms rostrales; por el contrario, las lesiones ms
caudales muestran menos recuperacin; en consecuencia, las lesiones cervicales muestran una mayor recuperacin despus de una lesin completa inicial, seguida
de la lesin torcica y de las lesiones toracolumbares.
Las lesiones cervicales y torcicas demuestran una
igualdad en la recuperacin, mientras que las lesiones
toracolumbares tienen una menor recuperacin.
El nivel de recuperacin en los pacientes con lesin
incompleta se relaciona con la gravedad inicial del dficit neurolgico; los pacientes con un mayor dficit
muestran una menor recuperacin neurolgica.
Edad y sexo
La mayora de las vctimas son hombres jvenes entre
los 30 y los 50 aos de edad en todos los pases, y suelen
ser de 80 a 85%. Los hombres tienen mayor mortalidad
y morbilidad, por lo que la relacin hombremujer es de
3 a 4:1.
Lesiones asociadas
en la columna vertebral
Las lesiones de la columna vertebral asociadas con lesin de la mdula espinal incluyen fractura menor (incluyendo compresin en 10%), fracturadislocacin
(40%), nicamente dislocacin (5%), fractura lineal
(30%), lesin en mdula espinal sin anormalidad radiolgica obvia (5%) y lesin de mdula espinal sin evidencia radiolgica de trauma (10%).
La incidencia de lesin espinal sin anormalidad radiolgica obvia se ha reducido, debido a la imagen de
resonancia magntica, en la cual se observan lesiones de
los ligamentos.
240
Lesiones sistmicas
Entre 20 y 57% de las personas con lesin medular tienen otras lesiones significativas, como lesin cerebral
o pulmonar mayor.
En general estas lesiones ocurren en los accidentes
automovilsticos, donde de 5 a 10% de los pacientes con
trauma craneoenceflico presentan lesin medular y de
25 a 50% de los pacientes con lesin medular presentan
trauma craneoenceflico asociado.
Complicaciones despus
de lesin medular
Se presentan lceras por presin, fiebre y sepsis urinaria
secundaria, atelectasia, neumona y trombosis venosa
profunda. Al comparar a los pacientes tetrapljicos con
los parapljicos, en los primeros se encontr un incremento en la incidencia de infeccin de las vas urinarias
y lceras por presin.
Fisiopatologa
El choque se presenta en aproximadamente la mitad de
los casos de lesin de la mdula espinal y casi siempre
se relaciona con el tamao y la gravedad de la lesin.
Las dos etapas que se desarrollan en la lesin de la
mdula espinal se pueden clasificar en dao primario y
secundario.
El mecanismo primario envuelve la lesin mecnica
inicial debido a una deformacin local y transformacin
de la energa; la lesin secundaria comprende la cascada
de mecanismos bioqumicos y procesos celulares que
son iniciados por el proceso primario y pueden causar
dao celular y originar muerte celular.
Mecanismo primario
Es una combinacin del impacto inicial y de la compresin persistente; esto ocurre casi siempre con fractura,
dislocacin, fracturas lineales, lesiones por misil y ruptura aguda del disco. Los mecanismos de lesin primaria comprenden la lesin inicial, debido a la deformacin local y transformacin de la energa que ocurre en
el momento de la lesin, la cual es irreversible en la mayora de los casos. La laceracin de la mdula espinal
puede ocurrir por fragmentos de hueso o del misil, los
cuales tambin producen contusin, compresin o concusin.
(Captulo 28)
Mecanismo secundario
En 1970 Demopoulos y col. sugirieron la hiptesis de
los radicales libres. Aos ms tarde se descubri la funcin del calcio, de los receptores opiceos y de la peroxidacin de lpidos. Actualmente se investiga la apoptosis celular, la inhibicin de la sntesis de protenas
intracelulares y los mecanismos glutaminrgicos.
El mecanismo primario desencadena una cascada de
mecanismos de lesin secundaria:
1. Cambios vasculares, incluyendo isquemia, prdida de la autorregulacin, choque neurognico, hemorragia, vasoespasmo y trombosis. Inmediatamente despus de la lesin medular ocurre una
reduccin significativa del flujo sanguneo hacia
el lugar afectado, la cual puede durar hasta 24 h y
empeorar progresivamente si no es tratada en forma oportuna. La sustancia gris inferior de la mdula espinal resulta ms afectada que la sustancia
blanca externa.
2. Trastornos inicos, en particular incremento del
calcio intracelular, del potasio extracelular y de la
permeabilidad del sodio.
3. Acumulacin de neurotransmisores, incluidos la
serotonina, las catecolaminas y el glutamato extracelular, que ocasionan dao celular citotxico.
4. Liberacin de cido araquidnico y produccin de
radicales libres, de eicosanoides y de peroxidacin lipdica. Los radicales libres, producto del
metabolismo celular, alteran la respuesta celular al
crecimiento y a los factores de supervivencia,
transformndose en agentes destructores.
5. Opioides endgenos.
6. Edema. La mdula espinal presenta edema hasta
abarcar toda la cavidad del canal espinal, a nivel
de la lesin. Este edema origina una disminucin
del flujo sanguneo, lo cual a su vez interrumpe el
flujo de oxgeno al tejido de la mdula espinal.
7. Inflamacin. Los neutrfilos son las primeras clulas inflamatoria que ingresan a la mdula espinal
en un periodo de 12 h despus de la lesin y permanecen un da en ella; despus del tercer da llegan
las clulas T, y los ltimos en ingresar son los macrfagos y los monocitos.
8. Prdida del trifosfato de adenosina.
9. Muerte celular programada o apoptosis. Cuando
ocurre lesin medular aguda se desencadena apoptosis; no est bien establecida la causa que la desencadena, pero origina una destruccin de oligodendrocitos de las reas daadas de la mdula
espinal, lo cual ocasiona prdida de la mielina que
envuelve a los axones.
Choque medular
241
Figura 282. Radiografa de columna vertebral en la que se

observa luxacin de C3C4.
Figura 283. Tomografa que permite observar fractura del
cuerpo vertebral y de las facetas articulares.
Estudios paraclnicos
Tratamiento
Rayos X
Pueden demostrar la anatoma del hueso y la presencia
y posicin de muchos cuerpos extraos retenidos en la
columna (figura 282).
Tomografa computarizada
Las lesiones de la mdula espinal suelen ser permanentes y causar muerte y devastacin. An existe controversia en algunos aspectos del manejo de los pacientes
con lesin de mdula espinal, por lo que se han creado
estrategias de manejo para este tipo de pacientes (cuadro 284).
Provee detalles de la anatoma del hueso, pero la presencia de fragmentos metlicos puede ocasionar artefactos
significativos. La tomografa es excelente para realizar
reconstrucciones en tercera dimensin (figura 283).
Resonancia magntica
Es de ayuda para observar los tejidos blandos, en particular la anatoma de la mdula espinal, y es importante
cuando ocurre una seccin completa de la mdula con
el fin de conocer el pronstico. El riesgo de la resonancia es que, en teora, puede remover objetos metlicos
y ocasionar una lesin mayor (figuras 284 y 285).
Mielografa
Es de ayuda cuando existen artefactos que prevn que
no se pueda usar la tomografa computarizada ni la resonancia magntica.
Figura 284. Resonancia magntica con cortes axiales sagitales en la cual se observa la presencia de lesin de los ligamentos longitudinal anterior y posterior, y del ligamento
amarillo, con lesin de la mdula espinal. Imagen quirrgica
que muestra lesin de la mdula espinal.
242
(Captulo 28)
Inmediatamente despus de la lesin se presenta una
reduccin significativa del flujo sanguneo hacia el lugar afectado, la cual puede durar hasta 24 h y empeorar
progresivamente si no es tratada.
Estudios clnicos fase III sugieren mantener una presin de perfusin adecuada. En los diferentes estudios
se ha concluido que en pacientes con lesin medular
aguda la presin sistlica debe mantenerse > 90 mmHg
y la presin arterial media entre 85 y 90 mmHg durante
la primera semana.
Esteroides
Figura 285. Resonancia magntica que muestra la presencia de edema medular; en la mdula espinal se observa hiperintensidad en la secuencia T2.
Evidencia clnica
Soporte de la presin
de perfusin de la mdula espinal
Se sabe bien que la hipoxia y la isquemia son dos componentes de la lesin traumtica del sistema nervioso
central en animales y humanos.
Los cambios en el flujo sanguneo al interior de la
mdula espinal y sus alrededores se inician en el rea lesionada, por lo que se propagan a reas adyacentes no
lesionadas y luego desencadenan problemas en todo el
cuerpo.
La metilprednisolona ha sido usada desde la publicacin preliminar de los resultados de NASCIS2 en

1990, un estudio prospectivo, aleatorizado, doble ciego
y controlado que examin las diferencias entre altas dosis de metilprednisolona, naloxona y placebo en un periodo de 24 h despus de la lesin medular.
Esto consisti en un bolo inicial de 30 mg/kg para
15 min, seguido de una infusin de 5.4 mg/kg por hora
para un total de 24 h si el tratamiento era iniciado dentro
de las primeras tres horas y continuado con la infusin
por 48 h si el tratamiento era iniciado dentro de las tres
a ocho horas posteriores a la lesin.
No hubo diferencias en el pronstico entre los tres
grupos. En un anlisis post hoc los pacientes tratados
con metilprednisolona dentro de las ocho horas posteriores a la lesin medular mostraron una recuperacin
estadsticamente significativa en las escalas motoras y
sensoriales a seis meses, pero este efecto persisti slo
en las escalas motoras a un ao.
Cuadro 284. Estrategias teraputicas

Estrategias de intervencin mdica en el tratamiento de lesin medular aguda con evidencia clnica a fase de ensayo clnico
Estrategia teraputica
Lesin primaria: regeneracin
Trasplante de clulas madre
Terapia de genes
Estimulacin elctrica
Lesin secundaria: neuroproteccin
Soporte de oxgeno y de presin de
perfusin de la mdula espinal
Metilprednisolona
Gm1 ganglisido
Minociclina
Implante de macrfagos activados
Mecanismo
Estatus clnico
Implante de clulas progenitoras con diferenciacin en funcionales

y tejido glial
Reprogramacin de clulas sobrevivientes para adoptar un perfil
de regeneracin
Manipulacin del crecimiento del nervio a lo largo de gradientes
elctricos
Ninguno
Reduccin de la penumbra de isquemia alrededor de la zona primaria de necrosis

Elimina radicales libres e inhibe la peroxidacin de lpidos
Propiedades anticitotxicas; reduce la apoptosis
Propiedades proinflamatorias y antiinflamatorias, inhibicin de la
produccin de radicales libres, reduccin de la apoptosis
Secrecin de citocinas y propiedad antgena presente
Clase III
Ninguno
Fase 1
Clase I
Clase I
Fase 1
Fase 1
Choque medular
Nesathuri report errores en la recoleccin de datos,
aleatorizacin y definicin del nivel motor.
Se han encontrado efectos adversos asociados con la
administracin de metilprednisolona, como neumona y
sepsis severas, por lo que su uso ha causado controversia.
Un nmero reciente de publicaciones han criticado el
NASCIS2, debido a que los beneficios positivos se basaron en conclusiones de un subgrupo seleccionado
despus de que se analizaron los resultados. Por ello,
Satoshi realiz un estudio que incluy 37 pacientes tratados con metilprednisolona y 33 pacientes a los cuales
no se les administr dicho frmaco, encontrando que los
pacientes que recibieron metilprednisolona tuvieron
una mejor recuperacin motora a seis semanas despus
de la lesin, as como a seis meses; no obstante, los pacientes con parlisis completa no mostraron una diferencia significativa entre los dos grupos, por lo que se
concluy que los pacientes con lesin cervical incompleta se benefician con el uso del protocolo NASCIS2
de esteroides. La AANS concluy en su Comit de
Guas que la metilprednisolona durante las primeras 24
y 48 h es una opcin en el tratamiento de los pacientes
con lesin de mdula espinal y que slo deber llevarse
a cabo con el conocimiento de que las pruebas sugieren
efectos secundarios perjudiciales; sin embargo, es ms
coherente la sugerencia del beneficio clnico.
Jason realiz un cuestionario en 305 cirujanos de columna, y encontr que 85.5% (262) de ellos iniciaron
con esteroides dentro de las primeras ocho horas, 6.6%
(20) no usaron esteroides y 3% (9) usaron un protocolo
diferente; 65 justificaron el uso de esteroides ante una
probable recuperacin, 64 los emplearon por protocolo
de la institucin donde trabajaban y 110 los usaron por
razones mdicolegales, mientras que 26 no iniciaron
personalmente la administracin de esteroides.
Gm1 ganglisido
Es un componente normal de la membrana celular del
tejido nervioso de los mamferos que tiene actividad
anticitotxica, potencia los efectos del factor de crecimiento y previene la apoptosis. En estudios multicntricos los resultados no han podido ser reproducidos a largo plazo, por lo que no es usado de manera rutinaria en
la prctica clnica para tratar el choque medular.
243
Trasplante y regeneracin celular

El trasplante de clulas progenitoras o clulas madre en
la mdula espinal lesionada podra constituir la regla de
oro en el futuro para el tratamiento de la lesin medular.
Las clulas gliales progenitoras introducidas alrededor de la mdula espinal lesionada se han diferenciado
exitosamente en oligodendrocitos, los cuales proveen
de mielina a los axones y restablecen la velocidad de
conduccin y la funcin.
Las clulas progenitoras endgenas han sido aisladas
del tejido nervioso humano, logrando su proliferacin
y trasplante. Esta tcnica es limitada debido a la naturaleza invasiva para obtener las clulas, adems de que requieren tiempo para su proliferacin. Las clulas del
nervio olfatorio pueden tambin proveer clulas progenitoras para trasplante y reparacin; no obstante el potencial clnico, el uso de las clulas progenitoras est limitado por el nmero de clulas, la resistencia que
muestran para ser cultivadas y la dependencia del nervio
olfatorio para propagar fibroblastos.
Neuroproteccin
Esta estrategia est diseada para disminuir la prdida
de neuronas y consiste en mantener una presin de perfusin adecuada, metilprednisolona, GM ganglisido y
agentes neuroprotectores.
Conclusiones
En la actualidad existe controversia acerca del uso de
esteroides en el tratamiento del choque medular debido
a controversias en el anlisis estadstico de estudios de
NASCIS2; sin embargo, como demostr Jason, 85.5%
de los cirujanos inician la administracin de esteroides
dentro de las primeras 48 h y la justificacin de su empleo alude razones mdicolegales en muchos de los casos; sin embargo, Satoshi concluy que los pacientes
con lesiones incompletas se benefician del tratamiento
con esteroides de acuerdo con el protocolo del NASCIS2, por lo que actualmente hay evidencia de que el
uso de esteroides puede beneficiar a los pacientes con
lesiones incompletas.
REFERENCIAS
1. Ho CH, Wuermser LA, Priebe MM, Chiodo AE, Scelza
WM et al.: Spinal cord injury medicine. 1. Epidemiology
and classification. Arch Phys Med Rehabil 2007;88:s49s54.
2. Feron F, Perry C, Licina P, Nowitzke A, Urquhart S et al.:

Autologous olfactory ensheathing cell transplantation in human spinal cord injury. Brain 2005;128:29512960.
244
3. Hideyuki O, Shinjiro K, Seiji O, Akio I, Masaya N et al.:

Regenerationbased therapies for spinal cord injuries. Neurochemistry Int 2007;51:6873.
4. Jason C, Dean N, Craig H, Scott D: Questionnarie survey
of spine surgeons on the use of methylprednisolone for acute
spinal cord injury. Spine 2006;31(9):E250E253.
5. Eck JC: Strategies of medical intervention in the management of acute spinal cord injury, Spine 2006;31:11ss21.
6. Eck JC: The role of steroids in acute spinal injury, an evidencebased analysis, spine 2001;26: 24s, s39s46.
7. Ragnarsson KT, Wuermser LA, Crdenas DD, Marino
RJ: Spinal cord injury clinical trials for neurologic restoration. Am J Phys Med Rehabil 2005;84(11 Suppl):7797.
(Captulo 28)
8. Sekhon LHS, Fehlings MG: Epidemiology, demographics,
and pathophysiology of acute spinal cord injury. Spine 2001;
26:S2S12.
9. Fehlings MG, Perring RG:: The timing of surgical intervention in the treatment of spinal cord injury: a systematic review of recent clinical evidence. Spine 2006;31(11 Suppl):
s28s33.
10. Satoshi T, Takayoshi U, Keiichiro S, Shunsaku Y Kenji T:
Effects of second national acute spinal cord injury study of
high dose methylprednisolone therapy on acute cervical spinal cord injuryresults in spinal injuries center. Spine 2006;
31(26):29922996.
Captulo
29
Hipertensin endocraneal
Erick Ulises Zepeda Fernndez, Bayron Alexander Sandoval Bonilla, Alfonso Vega Sosa
tance) y la contribucin de la presin atmosfrica. De

la misma forma, es imprescindible saber que el mecanismo primordial por el que la hipertensin endocraneal
causa dao es por su efecto sobre el flujo sanguneo cerebral (isquemia) o por desplazamientos de parnquima
cerebral, con la aparicin secundaria de hernias cerebrales y sus cuadros clnicos correspondientes. Asimismo, podemos hablar de lneas de defensa contra el aumento de la PIC o los efectos que sta produce, como
son el desplazamiento de LCR fuera de la cavidad craneal, la autorregulacin cerebral y la respuesta de Cushing, que se presenta como respuesta tarda a la hipertensin endocraneal.
En muchos rganos del cuerpo humano la presin sangunea est acoplada a la presin atmosfrica; no obstante, el encfalo, rodeado de una estructura rgida
como es el crneo, est aislado del efecto de dicha presin. Si recordamos el principio fsico de que dos cuerpos no pueden ocupar el mismo espacio al mismo tiempo y conceptualizamos al crneo como una estructura
rgida, inexpandible, llena por completo de lquido cefalorraqudeo, sangre y parnquima cerebral, podemos
razonar la conclusin expresada por MonroeKellie en
1822, de que el aumento en cualquiera de los tres elementos nativos de la cavidad craneal invariablemente
va acompaada de la salida de una cantidad idntica de
otro elemento intracraneal. Estas condiciones fsicas
crean un ambiente nico diseado para mantener el flujo sanguneo cerebral (FSC) con mnimas variaciones,
ya que una disminucin o un aumento del mismo condicionara un estado de isquemia o hiperemia, respectivamente, ambos con efectos perjudiciales en la fisiologa
cerebral. La presin intracraneal (PIC) refleja las fuerzas fluctuantes del latido cardiaco, la respiracin y otras
maniobras que condicionan esfuerzo. Determinar el valor normal de PIC es muy complicado porque depende
de la edad, de la postura corporal y de las condiciones
clnicas. De esta manera, en posicin horizontal la presin intracraneal de un adulto sano flucta entre 7 y 15
mmHg, y en posicin vertical el valor normal va de 10
a 15 mmHg.1 La medicin continua de las variaciones
de la PIC en condiciones fisiolgicas o patolgicas puede ser de gran valor al guiar la teraputica; para ello es
importante conocer los factores que influencian la presin intracraneal, a saber: la orientacin del eje craneoespinal (presin hidrosttica), el volumen del contenido
(presin de llenado), la relacin presin/volumen (elas-
INFORMACIN BSICA EN
PRESIN INTRACRANEAL
Para generar los conceptos mentales necesarios, recordemos antes que nada el principio de Pascal (el incremento de presin aplicado a una superficie de un lquido
incompresible contenido en un recipiente indeformable
se transmite con el mismo valor a cada una de las partes
del mismo) y que el crneo es una estructura indeformable, aunque existen estudios experimentales que demuestran cierta movilidad del crneo y la contribucin
de ste en la distensibilidad cerebral.7
Dinmica de los lquidos

El agua es el principal componente dentro del crneo,
representando de 70 a 80% del contenido intracraneal,
245
246
el cual puede ser dividido en tres compartimentos: la

sangre, el LCR y el parnquima cerebral, este ltimo
con espacio intracelular y extracelular.9 En proporcin,
80% del lquido est contenido en el parnquima cerebral, 15% es extracelular, 9% se mantiene en el LCR y
4% en el espacio intravascular (sangre); as tenemos que,
de 1 500 cc de agua, 1 100 cc se encuentran en el espacio intracelular, 200 cc en el extracelular, 140 cc en el
LCR y 60 cc en el intravascular. El movimiento del agua
dentro del encfalo entre los diferentes compartimentos, como en cualquier otra parte del cuerpo, es impulsado por presin osmtica, generada por el intercambio de
iones de forma activa o pasiva, mantenindose as una
composicin qumica constante en todos los niveles. La
bomba de sodio/potasio es la principal enzima determinante de la concentracin de Na y K presente en la membrana celular endotelial con la funcin de mantener una
concentracin de iones muy similar a la del plasma.
La presin intracraneal es derivada de un componente vascular difcil de expresar cuantitativamente, en el
que intervienen variables como la presin arterial, la autorregulacin cerebral, la resistencia vascular y el drenaje venoso, de los que hablaremos posteriormente, y
un componente de circulacin de LCR. La mnima variacin en cualquiera de ellos repercute directamente
sobre el valor de la PIC.11
Los plexos coroideos, encargados de la produccin
de 80% del LCR circulante, son estructuras vasculares
lobulares o papilares que se encuentran en el interior del
sistema ventricular (a excepcin del asta frontal, occipital y la punta del asta temporal); estn constituidos por un
capilar central de paredes finas con endotelio fenestrado
que permite el filtrado y el paso de macromolculas; estn revestidos por un epitelio cuboideo, monoestratificado, ependimario (epitelio coroideo) que mantiene
uniones estrechas con clulas vecinas, lo que dificulta
la salida de lquido a travs de ellas. Estas clulas tienen
dos polos: uno apical, con vista al interior del sistema
ventricular, con abundantes microvellosidades y cilios
para aumentar su capacidad secretora, y un polo basal,
opuestos en una membrana basal derivada de la piamadre; este polo est en contacto con el ultrafiltrado derivado de las clulas endoteliales capilares (figura 291).
El proceso de produccin de LCR est dividido en dos
fases: la primera pasiva, en la que el plasma es filtrado
a travs de las uniones endoteliales poco estrechas dando paso a macromolculas y agua; esta fase depende de
la presin hidrosttica, por lo que el aumento o la disminucin de la presin de perfusin cerebral (PPC) condiciona aumento y disminucin, respectivamente, en la
produccin de LCR; el lquido aqu filtrado baa el polo
basal del epitelio coroideo.
(Captulo 29)
Sistema ventricular
Lquido
cefalorraqudeo
Capilar
coroideo
Sangre
Uniones
estrechas
intercelulares
Epitelio
ependimario
Plexo coroideo
Eritrocitos
Membrana basal
Figura 291. Plexo coroideo: formacin de LCR en dos fases.
La segunda fase, activa, es la transformacin del ultrafiltrado inicial en una secrecin activa de electrlitos
y agua causada por el epitelio coroideo; inicialmente las
sustancias derivadas del metabolismo celular normal, el
CO2 y H2O, son convertidos en CO3H + H por la enzima
anhidrasa carbnica; el hidrogenin resultante y el K intracelular son intercambiados por el Na del espacio extracelular del polo basal por medio de protenas transportadoras existentes en la membrana basal; adems, el
Cl extracelular se intercambia con el CO3H intracelular
derivado de la misma reaccin, y el agua se mueve al interior celular de manera pasiva para equilibrar la osmolaridad. Al mismo tiempo, en el polo apical la presencia
de la bomba Na/K desaloja el Na intracelular e introduce K a una razn de 3/2, respectivamente; nuevamente
el Cl es cotransportado al espacio intraventricular y el
agua impulsada por la presin osmtica. Este proceso es
afectado por frmacos que inhiben la anhidrasa carbnica, los inhibidores de la bomba de protones e incluso por
glucsidos cardiotnicos.
El otro 20% del LCR es producido en el espacio intersticial slo por presin hidrosttica, ya que el espacio
intersticial est en comunicacin con el sistema ventricular, lo que permite el intercambio continuo de lquido
entre ambos espacios; cuando existe aumento de la presin intraventricular puede haber reflujo de este lquido
al interior del espacio intersticial (edema transependimario); este proceso puede verse afectado por los diurticos osmticos y cualquier situacin que disminuya la
PPC. La cantidad normal de produccin es de 0.3 a 0.4
mL/min, siendo constante e independiente de la presin
de LCR en un rango de 11 a 28 mmHg. Para mantener
un equilibro es necesaria una correlacin entre la produccin y la absorcin de LCR. Sabemos desde Key y
Retzius, en 1875, que dicha absorcin se lleva a cabo
principalmente en las vellosidades aracnoideas, que desembocan en el seno venoso longitudinal superior; las
vellosidades aracnoideas son fondos de saco compuestos de clulas aracnoideas, revestidos por clulas endoteliales que se continan con el endotelio venoso. En estas estructuras existen hendiduras interendoteliales de
un solo sentido que permiten la salida de LCR en una direccin, funcionando como vlvulas que evitan el reflujo de LCR.
Cuando estas vellosidades aracnoideas se observan
a simple vista son llamadas granulaciones de Pachioni.
La absorcin de LCR depende nicamente de la diferencia de presin generada entre el espacio subaracnoideo y los senos venosos durales, debiendo existir cuando menos una presin de LCR de 5 mmHg (que es la
observada en los senos durales), para que exista absorcin, y se mantiene directamente proporcional hasta
una diferencia de 28 mmHg.
Bases fsicas
Por definicin, presin es la fuerza aplicada a un rea
dada (P = F/A).
Fuerza es el peso multiplicado por la gravedad (F =
M x G).
El peso de un lquido (M) es igual al volumen por la
densidad, por lo que podemos expresar la frmula anterior como sigue: F = V x D x G).
Al estar hablando de un lquido su peso es expresado
a partir de una columna rellena del mismo con una seccin de rea transversal constante; por lo tanto, se puede
calcular el volumen al multiplicar la seccin transversal
por la altura (H). Entonces la frmula vuelve a cambiar:
F = A x H x D x G).
Ahora podemos decir: P = F/A = H x D x G, conociendo la seccin de rea transversal constante de la columna del fluido.
Por otro lado, la gravedad es constante en todo momento y afecta por igual a toda la materia, por lo que,
conociendo la densidad especfica, se puede calcular la
presin (peso) que ejerce una columna de lquido al
multiplicar la altura por la densidad y el rea transversal.
En el caso del mercurio, que es uno de los fluidos ms
frecuentemente utilizados, tiene una densidad 13.6 veces ms alta que el agua, que es de 1. Por lo tanto, 13.6
mmH2O = 1 mmHg.
247
Componentes de la presin intracraneal

La presin intracraneal es el resultado de la interaccin
de tres presiones: la atmosfrica, la hidrosttica y la de
llenado.
La presin atmosfrica es el peso de la atmsfera
transmitido al cerebro, que a nivel del mar corresponde
a 760 mmHg; afecta la presin intracraneal, variando en
funcin de la altitud en la cual la medicin es hecha; no
obstante, ya que la atmsfera influye por igual en toda
materia, las presiones se reportan en relacin a la presin atmosfrica.
La presin hidrosttica es dada por el peso del contenido craneoespinal por encima del nivel de medicin
(arriba de L4 en puncin lumbar), dividido entre la seccin transversal a la altura de la medicin; es importante
tener en cuenta que, a diferencia de un manmetro, la
seccin transversal vara considerablemente dependiendo del nivel, que el contenido craneoespinal no solamente es lquido, sino que tambin existe parnquima
cerebral y medular, por lo que el peso es mayor, y de esta
forma la presin lumbar medida en decbito es menor
que la misma presin lumbar medida en una persona
sentada.
La presin de llenado es la contribucin a la presin
intracraneal que hace el volumen y la relacin volumen/
presin (elastance). Introducida en ao 1973 por Lofgren y Zwetnow, elastance es definida como la variacin
de la presin dependiendo del volumen intracraneal (figura 292); est dada por dos procesos: la distensin (un
Curva presin/volumen
(elastance)
mmHg
50
45
40
Descompensacin
35
30
25
20
16
Compensacin
10
2
10
12
14
16
18 mmH2O
Figura 292. Curva de elastance (fase compensacin y descompensacin).
248
proceso mecnico) y el desplazamiento (un proceso fisiolgico).

La distensin depende de la elasticidad de los componentes del crneo; es mayor en la envoltura menngea, aunque, como se coment anteriormente, el crneo
podra tener algunas funciones en la distensibilidad intracraneal.7 El desplazamiento resulta del movimiento
de LCR y sangre fuera de la cavidad craneal obedeciendo la ley del movimiento por diferencia de presin,9
siempre y cuando est patente la comunicacin a travs
del foramen magno. Este comportamiento est bien caracterizado en la curva de elastance (figura 292), donde la porcin horizontal de la curva expresa que, a pesar
de aadir volumen, los cambios en la PIC son mnimos;
no obstante, sobrepasando estos dos mecanismos compensadores (la porcin vertical de la curva), un mnimo
cambio en el volumen provoca cambios pronunciados
en la PIC.
Las caractersticas clnicas de la hipertensin endocraneal han sido descritas principalmente como cefalea,
disminucin del estado de despierto, vmito y papiledema; la cefalea suele ser principalmente matutina, intensa, persistente, sin respuesta a analgsicos, generalizada, y vara dependiendo de la posicin de la cabeza o
de maniobras que aumenten ms la PIC (estornudos,
tos, defecacin, etc.). El vmito caracterstico es explosivo, sin relacin con la ingesta de alimentos y no va
precedido por nuseas. La trada de cefalea, vmito y
papiledema es patognomnico de aumento de la PIC.
Las alteraciones del estado de despierto se expresan
como excitacin con disminucin de la atencin o como
somnolencia; otros sntomas menos frecuentes, como
estrabismo convergente o bradicardia, pueden corresponder a la compresin del VI o el X nervios craneales
en su trayecto intracraneal.6
LNEAS DE DEFENSA CONTRA

LA HIPERTENSIN ENDOCRANEAL
O SUS EFECTOS
La primera lnea de defensa es la capacidad para almacenar volumen sin provocar cambios en la presin, misma que se puede definir como capacidad amortiguadora
cerebral, la cual puede darse al utilizar la reserva de es-
(Captulo 29)
pacio intracraneal o provocar el desplazamiento de
LCR y sangre fuera de la cavidad intracraneal; nuevamente hacemos referencia a la curva de elastance en sus
porciones horizontales y verticales (compensacin y
descompensacin, respectivamente).
La segunda lnea de defensa es la autorregulacin cerebral, que no es otra cosa que el mantenimiento constante del FSC sin importar la PPC. Esta autorregulacin
normalmente es perdida por debajo de 20 mmHg y por
arriba de 70 mmHg de PPC, donde existe isquemia o hiperemia cerebral, respectivamente;20 el control del FSC
es dado por cambio en la resistencia vascular cerebral
(vasoconstriccin o vasodilatacin, segn sea el caso);
as, una disminucin de la perfusin cerebral o un aumento de la PIC condicionar vasodilatacin cerebral,
evitando con esto la isquemia generada por estas dos situaciones; este mecanismo entra en juego despus de
que la amortiguacin cerebral ha sido rebasada y la presin intracraneal ha comenzado a elevarse. En la actualidad existen estudios que sealan a la prdida de autorregulacin cerebral como un factor de mal pronstico
en los pacientes con hipertensin endocraneal,4 por lo
que las terapias van encaminadas a mantener la autorregulacin cerebral.
Cuando la amortiguacin cerebral y la autorregulacin cerebral han sido superadas la irrigacin cerebral
disminuye considerablemente, resultando en isquemia
cerebral y desencadenndose otra lnea de defensa, al liberarse catecolaminas, provocar vasoconstriccin perifrica y elevar secundariamente la tensin arterial media (PAM), con la finalidad de aumentar el aporte de
sangre al parnquima cerebral; esto es acompaado de
bradicardia y alteraciones respiratorias.
REGISTRO DE LA PRESIN
INTRACRANEAL
Como se coment al inicio del captulo, la presin intracraneal puede ser observada continuamente para guiar
el tratamiento de los pacientes con patologa del sistema
nervioso central, gua derivada adems de los ndices
secundarios que se pueden calcular a partir del registro
de la PIC y otras variables como la TAM, la velocidad
de flujo de la arteria cerebral media (VF), la amplitud de
la PIC, la PPC, etc. Las ondas de PIC fueron descritas
desde 1950 por Jenny y nombradas por Lundberg en
1960; el registro bsico de stas es el siguiente: la onda
aislada de PIC (pulso vascular) es causada por las pulsaciones arteriales que se transmiten a la cavidad intracra-
neal, principalmente a travs de los plexos coroideos;
consta de tres componentes: P1 (percusin) representa
la pulsacin arterial, P2 (rebote o tidal) refleja la distensibilidad intracraneal y P3 (dcrota) representa la pulsacin venosa; evidentemente, la frecuencia est en relacin con el latido cardiaco. Los ciclos de ondas de PIC
(pulso respiratorio) son tambin pulstiles, reflejando
los ciclos respiratorios (frecuencia respiratoria); se pueden dividir en tres tipos de variaciones: ondas A, B
y C. Las ondas plateau A son de gran relevancia clnica porque indican una distensibilidad intracraneal peligrosamente disminuida, expresan un patrn de ascenso
progresivo, hasta niveles de 50 mmHg o ms, persisten
por 5 a 20 minutos para luego caer sin lograr la recuperacin al mximo, se acompaan de signos y sntomas de
hipertensin endocraneal, asociadas a una disminucin
de la PPC y se relacionan con peor pronstico;5 ahora
se cree que este tipo de ondas son generadas por un incremento de volumen sanguneo cerebral secundario al
desencadenamiento de una cascada de vasodilatacin,
requiriendo invariablemente una reserva compensatoria baja para que se presenten tales ondas. stas pueden
ser revertidas al iniciar un estmulo vasoconstrictor (aumento de la PAM o hiperventilacin).14 Las ondas tipo
B son ms frecuentes y de menor significancia clnica. Son oscilaciones rtmicas rpidas, que ocurren cada
uno a dos minutos, con un patrn de ascenso variable de
20 a 30 mmHg, cayendo en forma abrupta sin intervencin externa. Las ondas C pueden tener alta o baja amplitud, y parecen tener poca significancia clnica (figura
293). Existe adems un tercer componente aparte del
respiratorio y del vascular; es el vasognico lento (TraubeHering), con una frecuencia de 0.3 a 3 ciclos/minu-
P2
P1
P3
249
to.14 Este componente inicialmente no estaba contemplado en la tesis de Lundberg; no obstante, es difcil de
diferenciar de las ondas plateu A, ya que sus curvas tienen los mismos componentes y es necesario el estudio
completo de las ondas y otras variables para detectarlo.
La interpretacin de la informacin obtenida con el
monitoreo de la PIC es compleja, siendo necesaria la
implementacin de sistemas computacionales para realizar clculos de ndices que expresan la reservas vasculares, la autorregulacin o la reactividad vascular,13 los
cuales se calculan al promediar 40 muestras de dichas
variables por un periodo de tiempo de alrededor de tres
minutos.
ndice de autorregulacin (Mx)

Es el coeficiente de correlacin de las 40 muestras de
VF media y PPC; una correlacin positiva significa dependencia pasiva del FSC a la PPC, lo cual habla de una
prdida de la autorregulacin cerebral; por otro lado, la
falta de correlacin indica que la PPC no altera el FSC
y, por lo tanto, la autorregulacin cerebral es mantenida.
ndice de reactividad vascular (PRx)

Es similar al anterior, slo que la correlacin es entre la
PIC y la TA; una correlacin positiva habla de prdida
de la reactividad vascular, y cualquier aumento de la TA
es transmitido sin cambio al lecho vascular cerebral, no
siendo capaz este ltimo de amortiguar la transmisin.
Al graficar este ndice contra la PPC da un registro en
forma de U, lo que quiere decir que existe un grado
de PPC ptima en el que se conserva la reactividad vascular, misma que se puede utilizar para guiar el tratamiento con base en la PPC.
mmHg
50
P1 = percusin (arterial)
P2 = tidal (distensibilidad craneal)
P3 = dicrtico (venoso)
15
P2
P3
P1
10
Ondas
plateau
A
Baja
distensibilidad
Distensibilidad de la
bveda craneana
5
10
Minutos
25
Figura 293. Componentes de la presin intracraneal (ondas plateu).
ndice de reserva compensatoria (RAP)

Este ndice refleja el nivel de asociacin entre la amplitud de la PIC y la PIC media; un valor positivo cercano
a +1 indica baja reserva compensatoria, con lo que cualquier aumento en la amplitud de pulso es transmitido al
crneo, aumentando la PIC; la autorregulacin cerebral
ha sido superada al manifestarse este ndice positivo;
por el contrario, un ndice cercano a 0 habla de buena
reserva compensatoria; sin embargo, es necesario tomar
en cuenta los niveles de PIC, ya que valores de 0 o negativos de RAP en coexistencia con PIC elevadas pueden
expresar mxima dilatacin vascular cerebral y distur-
250
bios terminales con deterioro de la transmisin de pulso

al compartimento intracraneal.
Al analizar estos trazos y ver las tendencias de cada
individuo hay la oportunidad de entender a fondo la dinmica cerebroespinal y actual con prontitud en caso
necesario, as como predecir una estrategia ptima en el
manejo continuo del paciente.
(Captulo 29)
Subdural
Intraventricular
Parenquimatoso
Subaracnoideo
MONITOREO DE LA
PRESIN INTRACRANEAL
El objetivo principal del monitoreo invasivo es ayudar

al clnico a mantener adecuada perfusin y oxigenacin
cerebral, as como detectar patrones que pueden inferir
riesgo alto de complicacin. Ya que la colocacin de un
monitor de PIC es acompaada de riesgos pequeos de
complicacin, es importante seleccionar adecuadamente los individuos que probablemente se beneficien de tal
invasividad, evitando la exposicin a riesgos innecesarios, por lo que, siendo la incidencia de hipertensin endocraneal mayor en los pacientes con Glasgow disminuido y alteraciones imagenolgicas, se ha intentado
desarrollar marcos clnicos en los cuales el monitoreo
pudiera ofrecer beneficio, como son:12
S Pacientes con escala de coma de Glasgow de 8 o
menos y Tc anormal (hematoma, contusin, edema o borramiento de cisternas basales).
S Pacientes con escala de coma de Glasgow de 8 o
menos y Tc normal con las siguientes caractersticas: edad mayor de 40 aos, hipotensin arterial
sistlica menor de 90 mmHg y dao focal.
S El monitoreo de la PIC no est indicado en pacientes con trauma leve, ya que en ellos la incidencia de
hipertensin endocraneal es de alrededor de 3%.
El umbral para iniciar el manejo de la hipertensin
endocraneal, es decir, a qu valor de PIC, PPC o alteraciones de los ndices secundarios se debe iniciar el tratamiento, an no est bien definido. Indudablemente son
necesarios ms ensayos con el fin de responder esta interrogante, aunque algunos estudios han determinado el
inicio de tratamiento en PIC de 20 a 25 mmHg o basados
en PPC manteniendo sta en rango de 50 a 70 mmHg,2,17
en funcin de las condiciones del pacientes (con o sin
autorregulacin cerebral); es necesario tener en mente
que existe una PPC adecuada en cada persona, por lo
que es prudente pensar que el manejo es individualizado
Figura 294. Opciones de monitoreo de la PIC
y una sola cifra no puede servir como gua de manejo,

tenindose que tomar en cuenta todas las variables expresadas en el apartado anterior para pensar en iniciar
el tratamiento ptimo y lograr beneficio con l.
Una gran variedad de mtodos de monitoreo de la
PIC han sido utilizados; van desde el monitoreo no invasivo (actualmente slo con fines de investigacin) hasta
la colocacin de monitores de PIC en diversos compartimentos intracraneales (intraventricular, epidural, subdural, subaracnoideo y parenquimatoso) (figura 294).
El monitor ideal debe ser de bajo costo, confiable, exacto y con incidencia baja de complicaciones. En cuanto
a la confiabilidad y exactitud, cualquier dispositivo, al
compararlo con el catter intraventricular estndar acoplado a un transductor de presin, no debe variar ms de
2 mmHg en el rango de 0 a 20 mmHg de PIC, y no debe
fluctuar ms de 10% en el rango de 20 a 100 mmHg de
PIC, teniendo por obligacin que expresar una escala de
medicin de 0 a 100 mmHg. Hay algunas publicaciones
que hablan acerca de la exactitud y confiabilidad de los
diferentes sistemas de monitoreo, reportando diferencias de 1 a 2 mmHg respecto de la presin real;8,10 no
obstante, la exactitud reportada en orden descendente es
vista como sigue: intraventriculares (externos o acoplados a la punta del dispositivo), transductor de presin en
la punta del catter parenquimatoso, dispositivos subdurales, subaracnoideos y al final los epidurales.12 Es
importante sealar que la calidad de los transductores
utilizados hoy en da es alta y que existen mnimas va-
riaciones al controlar la presin esttica y la presin de
pulso y compararlas con las registradas por los dispositivos de medicin, por lo que, hablando de tecnologa,
la competencia entre las diferentes casas comerciales es
muy equilibrada.
Uno de los riesgos ms frecuentes con el monitoreo
de la PIC es la hemorragia intraparenquimatosa, con
una incidencia de 1 a 15%,3 que es clasificada en grado
1 cuando es puntiforme, grado 2 cuando es un sangrado
intracraneal difuso o una hemorragia subaracnoidea
pero no condiciona dficit nuevo, y grado 3 cuando el
sangrado es tal que condiciona nuevo dficit o es requerida ciruga derivada del mismo. Por su parte, las infecciones estn determinadas principalmente por tres factores: la duracin del monitoreo, la necesidad de
colocacin serial de monitores de PIC y la presencia de
una infeccin concurrente a distancia, variando en incidencia que va de 5 a 16%; el microorganismo causal
ms frecuente es de la familia de los estafilococos;16 sin
embargo, las infecciones con manifestaciones clnicas
se encuentran slo en 2.9% de las ocasiones, siendo, por
lo tanto, ms habitual la colonizacin en comparacin
con la propia infeccin. Otros sitios de infeccin, tales
como absceso cerebral, osteomielitis, empiemas, etc.,
son realmente muy poco frecuentes.
TRATAMIENTO DE LA
HIPERTENSIN ENDOCRANEAL
El objetivo del tratamiento de la hipertensin endocraneal es restaurar las condiciones intracraneales apropiadas para mantener adecuado flujo sanguneo cerebral,
oxigenacin y nutricin cerebral; despus de determinar los niveles ptimos de PIC y PPC, as como las tendencias de estas variables e ndices secundarios, se inicia el tratamiento.
MEDIDAS GENERALES
La intubacin, el manejo de crisis epilpticas y el mantenimiento de la normocapnia, la normoglucemia y la

normotermia son imprescindibles en el manejo de los
pacientes con hipertensin endocraneal.
251
Sedacin y posicin
Se tiene conocimiento de que factores tales como los
movimientos, la tos y la maniobra del Valsalva pueden
agravar la hipertensin endocraneal, hacindose necesaria la utilizacin de medicamentos con la finalidad
sedante. Al respecto se sabe desde 1930 que altas dosis
de barbitricos disminuyen la PIC y el lactato en 39%
y los niveles de glutamato en 59%,12 esto probablemente a travs de alteracin del tono vascular y disminucin
del metabolismo cerebral, acoplndose mejor la perfusin regional a las demandas metablicas tisulares e inhibicin de la formacin de radicales libre. Los regmenes
utilizados varan dependiendo del autor; sin embargo,
uno de los medicamentos ms utilizados en la prctica
clnica es el pentobarbital a dosis carga de 10 mg/kg para
pasar en 30 min y mantenimiento de 1 mg/kg/h con monitoreo electroencefalogrfico. Es necesario adems
realizar determinaciones frecuentes de la oxigenacin
yugular, por los efectos adversos observados por debajo
de 45% de saturacin.12
La elevacin de la cabeza a 30_ por encima del nivel
del corazn disminuye la PIC incluso hasta niveles subatmosfricos, al desplazar LCR al espacio espinal y mejorar el drenaje venoso por apertura de canales venosos
alternos de la circulacin posterior que se mantienen cerrados en posicin recumbente.15 Son requisitos indispensables que la conexin entre el espacio craneal y el
espinal est patente y que se conserve an parte de la autorregulacin cerebral, es decir, que no estn agotados
todos los mecanismos de defensa contra la elevacin de
la PIC.
Hiperventilacin
Tradicionalmente la hiperventilacin (PCO2 25 o menos) ha sido utilizada como piedra angular en el tratamiento de la hipertensin endocraneal, ya que sta causa
una reduccin rpida de la PIC, aunque dicha reduccin
es debida a vasoconstriccin cerebral con la consecuente reduccin del flujo sanguneo cerebral e isquemia; si
a esto sumamos la ya presente disminucin del flujo
sanguneo cerebral secundario a la fisiopatologa de la
PIC, es razonable, como algunos estudios han determinado, alcanzar mejores resultados cuando la hiperventilacin no se usa de forma indiscriminada,12 dejando este
recurso para hipertensin refractaria a manejo con sedacin, parlisis, diurticos osmticos e incluso drenaje
de LCR, utilizando valores de PCO2 30 mmHg como lmite mximo de reduccin de dixido de carbono y monitoreo de la diferencia arterial/venosa de oxgeno y flu-
252
jo sanguneo cerebral para detectar de forma temprana

isquemia cerebral, asegurando adems que la utilizacin de esta opcin sea por periodos cortos de tiempo.
Diurticos osmticos
El tratamiento con agentes osmticos se ha considerado
una de las terapias iniciales del aumento de PIC despus
del drenaje de LCR, pero antes de la hiperventilacin y
coma, en los casos de edema cerebral global es la nica
opcin de tratamiento. El mecanismo de accin de estos
medicamentos se puede dividir en cuatro: primero generan un gradiente osmtico entre el espacio vascular y
el intersticial, donde 5 a 10 mOsmol/kg son necesarios
para efectividad del tratamiento; segundo, diminuyen el
hematcrito y el Na plasmtico despus de deshidratar
el parnquima cerebral, lo que disminuye la viscosidad
plasmtica aumentando la reologa (frmula de Hagen
Poiseuille), la presin arterial y la presin de perfusin
cerebral. Tercero, ms tarde en la accin diurtica se
disminuye el volumen circulante y disminuye la presin
venosa central, lo que condiciona mejor retorno venoso
cerebral, aunque esta caracterstica puede condicionar
isquemia cerebral. Y por ltimo disminuyen la formacin de LCR, principalmente la parte producida de forma extracoroidea.19 El frmaco ms usado en la clnica
(Captulo 29)
es el manitol, que es el diurtico ms potente si se compara con otros diurticos osmticos (salina hipertnica,
sorbitol o glicerol); adems, tiene la vida media ms
prolongada; el esquema habitual es de 0.5 a 1 g/kg/dosis, administrndose en bolos ms que en infusin, buscando menor acumulacin parenquimatosa y con esto
evitar el rebote del tratamiento. La meta es elevar la osmolaridad plasmtica sin sobrepasar los 320 mOsm/L,
ya que niveles ms altos se acompaan de necrosis tubular. El sorbitol (125 mL de solucin a 40% c/4 h) y el glicerol (500 mL de solucin a 10% c/4 h), por su parte, tienen la desventaja de alterar el metabolismo de la
glucosa con tendencia a la acidosis y descontrol metablico; pero al comparar la accin del manitol con la solucin salina hipertnica (con meta 155 mEq de Na) se
observan efectos desalentadores en mortalidad,18 por lo
que se hace evidente la necesidad de ms estudios que
ayuden a esclarecer el papel que juegan los diurticos
osmticos en el manejo de la hipertensin endocraneal,
as como definir el tipo de osmoterapeuta ideal, la dosis
y los intervalos de dosis ptimos. Los efectos colaterales del manejo osmtico van desde alteraciones hidroelectrolticas, acidosis, hiperglucemia e hipertrigliceridemia hasta falla cardiaca, edema pulmonar o dao
renal, por lo que es importante el monitoreo constante
del tratamiento.
REFERENCIAS
1. Albeck MJ, Borgesen SE, Gjerris F et al.: Intracranial pressure and cerebrospinal fluid outflow conductance in healthy
subjects. J Neurosurg 1991;74:597600.
2. CatalTemprano A, Claret Teruel G, Cambra Lasaosa
FJ, Ponsdena M, Noguera Julin A et al.: Intracranial
pressure and cerebral perfusion pressure as risk factors in
children with traumatic brain injuries. J Neurosurg 2007;
106(6 Suppl):463466.
3. Blaha M, Lazar D: Traumatic brain injury and haemorrhagic complications after intracranial pressure monitoring. J
Neurol Neurosurg Psychiat 2005;76(1):147.
4. Czosnyka M, Smielewski P, Kirkpatrick P, Menon DK,
Pickard J: Monitoring of cerebral autoregulation in head
injured patients. Stroke 1996;27(10):18291834.
5. Lee ELT, Armstrong TS: Increased intracranial pressure.
Clin J Oncol Nurs 2008;12(1):3741.
6. Fustinoni O: Sndromes neurolgicos. En: Fustinoni O, Fustinoni JC: Semiologa del sistema nervioso central. 13 ed.
Buenos Aires, El Ateneo, 1997:321347.
7. Heisey SR, Adams T: Role of cranial bone mobility in cranial compliance. Neurosurgery 1993;33(5):869867.
8. Chambers IR, Siddique MS, Banister K, Mendelow AD:
Clinical comparison of the Spiegelberg parenchymal transducer and ventricular fluid pressure. J Neurol Neurosurg Psychiat 2001;71:383385.
9. Lee KR, Hoff JT: Intracranial pressure. En: Youmans JR:

Neurological surgery. 4 ed. Cap. 20. W. B. Saunders, 1997.
10. LarsOwe D, Koskinen MO: Clinical experience with the
intraparenchymal intracranial pressure monitoring Codman
microsensor system. Neurosurgery 2005;56:693698.
11. Czosnyka M, Pickard JD: Monitoring and interpretation of
intracranial pressure. J Neurol Neurosurg Psychiat 2004;75:
813821.
12. Bullock MR, Randall M, Chesnut GL, Clifton JG, Donald
WM et al.: Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. En: Management and prognosis of severe
traumatic brain injury. J Neurotrauma 2007;24(Suppl 1):
S91S95.
13. Czosnyka M, Smielewski P, Timofeev I, Lavinio A, Guazzo E et al.: Intracranial pressure: more than a number. Neurosurg Focus 2007;22(5):17.
14. Czosnyka M, Smielewski P, Piechnik S, Schmidt EA,
Pippa G et al.: Hemodynamic characterization of intracranial pressure plateau waves in headinjured patients. J Neurosurg 1999;91:1119.
15. Poca MA, Sahuquillo J, Topczewski T, Lastra R, Font ML
et al.: Postureinduced changes in intracranial pressure: a
comparative study in patients with and without a cerebrospinal fluid block at the craniovertebral junction. Neurosurgery
2006;58:899906.
16. Martnez Maas RM, Santamarta D, de Campos JM, Ferrer E: CaminoR intracranial pressure monitor: prospective
study of accuracy and complications. J Neurol Neurosurg
Psychiat 2000;69(1):8286.
17. Cremer OL, van Dijk GW, Amelink GJ, de Smet AMGA,
Moons KGM et al.: Cerebral hemodynamic responses to
blood pressure manipulation in severely headinjured patients in the presence or absence of intracranial hypertension.
Anesth Analg 2004;99:12111217.
253
18. Roberts I, Schierhout G, Wakai A: Mannitol for acute traumatic brain injury. Cochrane Database Syst Rev 2003;
CD001049.
19. Nau R: Osmotherapy for elevated intracranial pressure: a
critical reappraisal. Clin Pharmacokinet 2000;38(1):2340.
20. Hlatky R, Valadka AB, Robertson C: Intracranial pressure
response to induced hypertension: role of dynamic pressure
autoregulation. Neurosurgery 2005;57:917923.
254
(Captulo 29)
Captulo
30
Escalpe, hematoma subgaleal

y fractura deprimida
Lizbeth Itzel Sandoval Olivares, Miguel A. Sandoval Balazario
LESIONES DEL ESCALPE
tio, conocido como pericrneo, el cual se adhiere escasamente a la superficie sea, excepto a nivel de las
suturas y de los agujeros parietales.8
Ante una lesin del escalpe lo primero que hay que
hacer es realizar la exploracin con tcnica estril e inspeccionar posibles fracturas del crneo; si no existen el
sangrado se puede controlar mediante compresin directa sobre la herida. Si por alguna razn no se puede
tratar de inmediato, se cubre con un apsito baado en
solucin estril. A continuacin se mencionarn las
Anatoma del escalpe

El escalpe est compuesto por dos planos anatmicos:
superficiales y profundos. Los planos superficiales
comprenden la piel y el tejido celular subcutneo. Los
planos profundos corresponden a la capa musculoaponeurtica (figura 301). El tejido celular subcutneo est
constituido por trabculas que van de la capa profunda de
la dermis a la capa musculoaponeurtica subyacente.
Entre estas trabculas se encuentran las arterias, las cuales provienen de la frontal, de la supraorbitaria, de la
temporal superficial, de la auricular posterior y de la occipital. Las venas superficiales acompaan a las arterias
y, al igual que stas, se unen en un plexo que tambin
ocupa el tejido celular subcutneo. Los nervios de esta
regin son principalmente de origen sensitivo e incluyen el nervio frontal y el auriculotemporal, y hacia atrs
los nervios auricular, mastoideo y suboccipital. La capa
musculoaponeurtica se compone en la regin occipitofrontal del msculo frontal y el occipital, ambos unidos
por la aponeurosis epicraneal. sta, tambin llamada
galea aponeurtica, se compone de una lmina fibrosa
que cubre la parte media de la calota y hacia atrs se inserta en la protuberancia occipital externa y en el tercio
interno de la lnea occipital superior. La capa celular
subaponeurtica est formada por un tejido conjuntivo
muy laxo; en ella se forma el espacio supraperistico de
Merkel, que es donde tambin se pueden acumular colecciones serosas o abscesos. Por ltimo est el perios-
1
2
3
3
5
6
4
7
8
10
11
12
Figura 301. 1. Cabello. 2. Piel. 3. Tejido celular subcutneo.

4. Galea aponeurtica. 5. Capa de tejido conjuntivo laxo. 6.
Periostio. 7. Hueso parietal con sus dos lminas compactas
y el diploe. 8. Duramadre. 9. Cavidad aracnoidea. 10. Piamadre. 11. Cerebro. 12. Seno longitudinal superior y lagos venosos.
255
256
(Captulo 30)
lesiones del escalpe, haciendo nfasis en las tcnicas de

reparacin ms importantes, ya que son las patologas
encontradas con ms frecuencia.
Laceraciones
Las laceraciones del escalpe pueden tomar muchas formas y pueden ser desde lineales hasta de forma estelar.
El cierre de estas heridas se puede hacer bajo anestesia
local o tpica. En la literatura se describe que estas heridas simples, sin tejido contaminado o desvitalizado, se
cierran en dos capas: la galea y luego la piel, sea con
nylon o con grapas. Actualmente el uso de los adhesivos
tisulares, hechos de derivados del cianoacrilato, se ha
expandido. Estos monmeros lquidos se polimerizan
rpidamente para formar una unin bastante resistente
sobre la herida aproximada. Se han llevado a cabo mltiples estudios para comparar ambos mtodos de cierre
y hasta ahora no hay diferencia en cuanto al resultado;
sin embargo, se ha encontrado una tasa de dehiscencia
ms elevada al cerrar la herida con el adhesivo tisular,
aunque esto no es significativo desde el punto de vista
estadstico.2
Otra tcnica muy sencilla e ingeniosa de cerrar laceraciones simples es la descrita por Ong Eng Hock,4 llamada tcnica de aposicin del cabello con adhesivo tisular, la cual se ilustra en la figura 302. El autor reporta
que es un mtodo altamente efectivo y muy simple, en
comparacin con la sutura estndar, que tiene 21.5% de
complicaciones, mientras la tcnica por aposicin del
cabello genera 7.4% de complicaciones.4
Avulsiones
4
Las avulsiones del escalpe generalmente ocurren en el

tejido areolar entre la galea y el pericrneo. La mayora
de estas lesiones ocurren cuando el cabello es jalado de
forma tangencial, como es el caso de los operadores de
maquinaria que no usan casco. Si se jala en forma longitudinal la avulsin ser nicamente de cabello.
El manejo de las avulsiones depende de su extensin.
Si el defecto es pequeo se puede reparar con colgajos
simples o rotatorios. Cuando se reparan estas lesiones
se puede obtener una longitud adicional realizando cortes a la galea de forma paralela en el lado del colgajo y
de forma perpendicular al jalar el cabello, con cuidado
de no lesionar los vasos del tejido celular subcutneo. Si
el defecto es muy grande y el pericrneo est intacto se
puede colocar un injerto de piel mientras se prepara un
segundo tiempo para la reconstruccin definitiva.
Figura 302. 1. Se escogen 4 o 5 cabellos. 2. Se cruzan los

cabellos por el centro. 3. Se hace una vuelta nica del cabello. 4. Se asegura con una gota de adhesivo tisular.
Reimplantacin de una avulsin completa

La avulsin completa del escalpe es una patologa que
ha disminuido su frecuencia. Con las nuevas tcnicas
microquirrgicas es posible hacer reimplantaciones con
buenos resultados; esta tcnica es la mejor, pues de otra
manera se tendra que colocar un injerto de piel y hacer
varios trpanos en reas sin periostio en espera de obtener tejido de granulacin, lo cual puede llevar algunos
meses, sin mencionar que el resultado no siempre es el
esperado. Ya se ha demostrado que el hueso puede rege-
Escalpe, hematoma subgaleal y fractura deprimida
nerarse en seis meses. A unas semanas de la lesin ni los

canales de Volkman ni los harvesianos tienen clulas,
pero cuando el tejido vascularizado nuevo crece dentro
de estos canales los estimula y se engruesan. A los seis
meses ya se detecta nuevo hueso.7
Tcnica. Antes que nada hay que estabilizar al paciente, como en todo politraumatismo. El primer paso
para el procedimiento consiste en rasurar el cabello del
escalpe. Venkatramani y col.10 desarrollaron una tcnica sencilla para este rasurado, para que no queden cabellos adheridos a la superficie interna del escalpe. El
siguiente paso consiste en identificar los vasos; prcticamente siempre se podrn identificar una arteria o una
vena en el rea temporal, disecndolas entre 2 y 3 cm
para movilizarlas y marcar su lugar en la piel.11 La sutura de los vasos se puede hacer con venavena y arteriaarteria o con dos venas y una arteria. En una serie de
ocho casos Yin y col.12 tuvieron un solo caso de falla
donde solamente se sutur una arteria. Por ello es importante mencionar que, si por el mecanismo del accidente no se encuentran venas adecuadas, se usen injertos venosos.
Si se suturan al menos dos venas el sangrado posoperatorio disminuir, puesto que al ser distensibles pueden
contener una mayor cantidad de sangre. Otra manera de
reducir la congestin venosa es mediante anastomosis
arteriovenosas, ya que las venas del escalpe no tienen
vlvulas y pueden constituir un buen mecanismo de salida o entrada de sangre. Si el escalpe se encuentra en
varias piezas, primero se suturan stas con sus vasos de
forma individual y luego se suturan al crneo para asegurar la viabilidad y el crecimiento del cabello (figura
304).
257
Figura 304. Las diferentes posiciones quirrgicas segn la

localizacin de la fractura.
Para la sutura del escalpe Sabapathy y col.5 sugieren

unir los bordes con puntos totales y anclarlos en el plano
subyacente.
El crneo se cubre con un apsito suave, de preferencia hecho de lana, y la cabeza se mantiene elevada para
facilitar el drenaje venoso. Cabe hacer notar que en ninguna de las series revisadas se anastomosaron estructuras nerviosas. Los autores comentan que tcnicamente
es muy difcil y que, a diferencia de los vasos, es poco
probable encontrar los nervios con poca lesin. En todas
las series se menciona una recuperacin aceptable de la
sensibilidad, la cual inicia a los ocho meses posteriores
a la reimplantacin en el rea del nervio supraorbitario.
La desorientacin temporosensitiva detectada se recupera por completo a los 36 meses posteriores a la ciruga.9
Lesiones por quemaduras elctricas
Figura 303. Se demuestran las zonas de anastomosis microvasculares referidas con puntos de ProleneR 30.
Las lesiones del escalpe producidas por contacto con

fuentes elctricas no son comunes. Tienen una incidencia de 0.95% del total de las lesiones reportadas en un
centro de atencin de quemados. En las quemaduras por
alto voltaje (ms de 1 000 V) la resistencia en el punto
de entrada de la corriente elctrica determina la gravedad del dao.
258
A pesar de que no son frecuentes, este tipo de lesiones pueden causar grandes defectos del escalpe con una
gran cantidad de tejido necrtico, incluido el hueso, por
lo que necesitan un manejo agresivo. El grado de dao al
escalpe est determinado por la intensidad y duracin del
calor generado. La corriente elctrica se concentra en los
puntos de entrada y de salida, con enormes cantidades
de calor generado en tejidos con muy alta resistencia,
como el hueso. El dao mayor y ms profundo ocurre
en el centro y en las partes superficiales del defecto.
Se han descrito varias tcnicas para la reconstruccin
de estos defectos. Lo ms importante sigue siendo la cobertura del defecto con una adecuada vascularizacin,
lo cual tiene dos propsitos: evitar la infeccin y el recrecimiento del hueso. La mejor opcin para esto es el
mismo escalpe; sin embargo, se han desarrollado injertos libres con resultados favorables. Recientemente se
demostr en animales que las clulas de tejido adiposo
contienen clulas madre pluripotenciales, por lo que se
ha logrado cubrir defectos de la calota con resultados
muy prometedores. Entre los sitios donadores que con
ms frecuencia se usan estn los de la regin paraescapular, la regin radial del antebrazo, el latissimus dorsi
con serrato anterior y el epipln.1
Como se sabe, las lesiones por quemaduras elctricas
suelen producir daos muy extensos con una gran cantidad de tejido desvitalizado. Por lo tanto, se requiere de
una desbridacin amplia que generalmente incluye el
periostio, el cual deja un lecho para injertar piel. La escisin puede incluir el grosor total de la calota; inmediatamente despus se colocan injertos libres, pediculados o
locales. Cuando el defecto es menor de 3 cm de dimetro se puede realizar el cierre directo debido a la elasticidad del tejido.
Las lesiones de 0.5 a 1 cm de dimetro pueden cicatrizar de manera espontnea. Tradicionalmente los mtodos incluyen el desbridamiento de la capa necrtica
seguido de trepanaciones mltiples, en espera de que se
desarrolle tejido de granulacin; en seguida se cubre
con un injerto de piel. Sin embargo, estos procedimientos llevan a una estancia hospitalaria considerable, sin
mencionar que el solo injerto de piel es muy inestable.
Dalay y col.1 realizaron una revisin de 15 pacientes
con quemaduras elctricas craneales. En todos se llev
a cabo un desbridamiento amplio y se cubrieron con colgajos miocutneos distantes y con colgajos de escalpe
pediculados. No hubo fallas de ningn injerto y en seis
pacientes se colocaron expansores tisulares para el recrecimiento del cabello.
Es importante mencionar que una vez que se corrige
el defecto es necesario valorar tanto el crecimiento de
hueso como la viabilidad del colgajo. Un buen mtodo
(Captulo 30)
para este seguimiento incluye imgenes por SPECT, ya
que se puede valorar no slo la extensin, sino la profundidad del hueso, y ha demostrado ser superior a la
centelleografa convencional. La evaluacin del flujo
del colgajo se puede hacer mediante un estudio con tecnecio 99 con sestamibi, dado que no slo su captacin
est relacionada con el flujo sanguneo local, sino con
las condiciones metablicas mitocondriales. La combinacin de ambos estudios es lo ideal hasta el momento
para valorar este tipo de colgajos, que llevan un riesgo
de falla debido a las condiciones de traumatismo.6
Lesiones por mordedura de perro
Las lesiones por mordedura de perro tienen una incidencia anual de 12.9% por cada 10 000 habitantes en EUA
y son causantes de alrededor de 1% de todas las atenciones en los servicios de emergencias de ese pas. En los
nios 80% de las mordidas ocurren en la cabeza y en el
cuello, por lo que este tema tiene una particular importancia en este captulo.
Se ha demostrado que hasta 14% de las mordeduras
de perro se infectan y que de ellas la mayora se pueden
manejar ambulatoriamente. En una serie de casos de 37
pacientes peditricos se encontr que la lesin ms comn fue una laceracin del escalpe en 57%; 16 pacientes requirieron hospitalizacin debido principalmente a
fracturas de crneo, lesiones faciales o lesiones de cuello que involucraban la trquea. Una vez que los pacientes se estabilizaron el objetivo principal del tratamiento
quirrgico fue la correccin esttica. La complicacin
ms frecuente fue la cicatrizacin hipertrfica. De estos
pacientes slo uno present infeccin, aun cuando fue
manejado con mltiples antibiticos, igual que todos
los dems.3 La conclusin es que aun las mordeduras de
perro en el escalpe pueden ser suturadas en busca de un
buen resultado cosmtico. Cabe resaltar que, de los pacientes que se suturaron y se egresaron a su domicilio,
19% se infectaron, pero no requirieron hospitalizacin,
y en todos se resolvi por completo el proceso infeccioso. Es importante notar que un porcentaje bajo de pacientes se infectarn pero slo si estn internados en el
hospital. El manejo ambulatorio es aconsejable, aunque
en este mismo estudio se present un ndice de infeccin
de 19% en los nios que no se hospitalizaron.
HEMATOMA SUBGALEAL
El hematoma subgaleal consiste en la acumulacin de

sangre entre la galea aponeurtica y el pericrneo, que

segn Testut8 es el espacio supraperistico de Merkel,
que puede guardar grandes acumulaciones de lquido de
distintos tipos, las cuales en los nios llega a ser de hasta
260 cm3, porque en ellos el espacio es mucho ms laxo
que en los adultos. La mayora de los hematomas subgaleales resultan despus de neurocirugas; sin embargo,
su incidencia ha ido disminuyendo hasta ser actualmente de 1.3% del total de las craneotomas. La segunda
causa ms frecuente de hematoma subgaleal es el traumatismo craneoenceflico, que es lo que nos ocupa ahora, el cual es ms frecuente en los nios y en los neonatos
despus del parto.
La hemorragia se debe la lesin de las venas emisarias que puentean el espacio subgaleal, a ruptura intrasea de las sincondrosis, a lesin a los vasos intracraneles
o senos y, por supuesto, a una fractura subyacente.13 El
diagnstico es clnico, encontrando una zona difusa de
edema del escalpe que atraviesa las lneas de sutura. En
la piel se pueden notar cambios de coloracin azulviolcea, la cual puede llegar a ser tan importante que ocasione edema palpebral e impida abrir los ojos. Cuando
el hematoma produce inestabilidad hemodinmica se
procede a su evacuacin quirrgica.
FRACTURA DEPRIMIDA
Generalidades
Las fracturas del crneo tradicionalmente se han dividido con base en tres criterios: segn su forma linear,
diastsica, conminuta y deprimida, segn su localizacin de la base o de la convexidad y segn el tipo
abierta o cerrada. Esto se refiere a la asociacin de un
escalpe o no.
El tipo de fractura es una combinacin de tres factores principalmente: la cantidad de energa, la proporcin de la fuerza con el rea de impacto y la localizacin
y propiedades fsicas del punto de contacto en el crneo.
En esta parte del captulo se hablar de las fracturas
deprimidas, su fisiopatologa, tratamiento y posibles
complicaciones.
Por definicin, en la fractura deprimida la tabla externa de uno o de todos los bordes de la misma se encuentra por debajo del nivel anatmico de la tabla interna. La mayor parte de la depresin sea ocurre en la
interfase de la fractura con el hueso intacto o cerca del
centro de varios fragmentos que son desplazados hacia
adentro.23 Para el diagnstico se toma en cuenta la pre-
259
sentacin clnica, empezando por el mecanismo de lesin; el ejemplo tpico es la lesin con un martillo.
Muchos pacientes pueden presentar prdida de la conciencia con recuperacin normal neurolgica; sin embargo, 25% de ellos tendrn un dficit establecido. En
85% de los casos los pacientes presentan una laceracin
del escalpe y en algunos de ellos se pueden palpar a travs de l. Por eso, segn las recomendaciones internacionales del traumatismo craneoenceflico, una fractura es una indicacin para realizar una tomografa con
ventana para hueso para visualizar los bordes exactos de
la fractura y su localizacin, adems de excluir otras lesiones, como hematomas intracraneales.
En los nios la fractura hundida se produce con el patrn tpico de fractura en pingpong, por la poca rigidez que el crneo presenta a esta edad.
Tratamiento
Para el tratamiento de las fracturas deprimidas en adultos se aceptan las indicaciones que se incluyen en la literatura:
1.
2.
3.
4.
5.
Deformidad cosmtica.
Laceracin del escalpe.
Laceracin dural.
Contusin o laceracin cerebral.
Extensin de la fractura sobre un seno venoso o un
seno paranasal.
En las fracturas cerradas la indicacin es bsicamente

esttica o bien cuando se encuentra sobre un seno venoso. Esta indicacin se estudiar ms tarde. La fractura
abierta constituye una urgencia. Los objetivos de la ciruga incluyen el retiro de los fragmentos seos contaminados y cuerpos extraos, el desbridamiento del escalpe desvitalizado y el cierre de la dura a sello de agua.
Adems de estos factores, el manejo tardo ms de
ocho horas posteriores al trauma es un factor para desarrollar un proceso infeccioso.19
Procedimiento quirrgico
S Posicin: el centro de la fractura debe quedar en
plano horizontal; se puede fijar la cabeza con el cabezal de Mayfield.
S Incisin: la incisin se basa en la localizacin de
la fractura. Lo ms importante es asegurar que se
pueda extender y que se puedan exponer al menos
2 cm de forma circunferencial a la fractura (figura
305).
260
(Captulo 30)
Debridacin
cortical
Figura 305. Tcnica quirrgica para la reparacin de una fractura deprimida compuesta. A. Se demuestra el trazo de la fractura
deprimida. B. Se retiran los fragmentos con pinzas de Kerrison. C. Se reseca la duramadre lacerada, observando la zona de contusin cerebral. D. Se desbrida la corteza contundida. E. En este caso se prepara la toma de injerto de fascia lata.
S Craneotoma: una vez expuesta la fractura se decide cmo retirar los fragmentos seos con base en
el grado de unin al crneo subyacente y la angulacin necesaria para retirarlos. Se debe tomar en
cuenta que la porcin visible es slo la parte ms
superior; sin embargo, habr otra parte que est en
contacto con la corteza cerebral, a la cual puede
estar lacerando. Lo comn es que estas partes de
hueso se encuentren unidas al crneo debido a la
configuracin espacial del mismo: la tabla externa
se puede fijar en el diploe o por debajo de la tabla
interna; a su vez, esta ltima se puede fijar por debajo de ella. Cuando ocurre el impacto la capa diploica adyacente a los bordes de la fractura recibe
compresin y remodelacin, ocupando los espacios entre las tablas fijas y mantenindolas en este
lugar. En la mayora de los casos se realiza un trpano por fuera de los bordes de la fractura, lo cual
indica la realizacin de una tomografa. El fin de
esto es reconocer una dura sana y posteriormente
realizar la craniectoma en forma circunferencial
con pinzas de Kerrison, para que los fragmentos
que estn fijos se vayan separando del hueso adyacente y den paso a su separacin sin lesionar ms
duramadre. En caso de encontrar desgarro dural se
proceder a realizar su reseccin y se colocar un

injerto con pericrneo o fascia lata. Posteriormente se fijarn los fragmentos con una sutura de seda,
con nailon 20 o bien con grapas de titanio, como
recientemente se ha hecho, con lo que se ahorra
tiempo quirrgico. En la figura 305 se muestran
estos pasos del procedimiento.
Fractura deprimida sobre un seno venoso
Como se sabe, la fractura hundida sobre un seno venoso
merece una consideracin especial, ya que de las fracturas del crneo sta puede llevar el mayor riesgo dentro
de la ciruga, debido a la posibilidad de hemorragia masiva. La incidencia de lesiones a un seno venoso tiene
una incidencia de 1 a 4% en la poblacin general. Las
fracturas deprimidas sobre uno de ellos constituyen de
11 a 18% de todos los casos de fracturas craneales. La
importancia de estas lesiones radica en la probabilidad
de laceracin de una de sus paredes que ocasione sangrado profuso, el cual se presenta en ms de la mitad de
los pacientes con estas lesiones. La mortalidad incrementa hasta 20% en el perioperatorio y hasta 41% posteriormente.14 La mayora de la lesiones durales ocurren
en el tercio anterior o medio del seno sagital superior

(SSS). Demircivi y col.14 encontraron en su serie que esta
localizacin se present en 47% de sus pacientes, pero en
otras series se ha reportado hasta en 82%, lo cual influye
en la morbimortalidad de estas fracturas. Una lesin
sobre el tercio anterior del SSS tendr menores consecuencias en caso de que ste deba ser ligado. Se ha reportado que la laceracin en el tercio posterior del mismo
conlleva una mortalidad de hasta 100%. Desde luego que
otros factores que influyen en esto son la lesin del tallo
cerebral y una puntuacin en la escala de coma de Glasgow menor de 8. Las fracturas deprimidas que involucran un seno venoso conllevan tres situaciones clnicas:
1. Lesin del seno.

2. Trombosis y estenosis del seno.
3. Infeccin.
La mayora de los autores indican que si los signos vitales se mantienen estables la opcin de manejo consiste
en el tratamiento conservador. Esto es la base para el tratamiento. Cuando hay lesin del seno se usan varias tcnicas quirrgicas para detener la prdida sangunea masiva. El mtodo ms sencillo es la presin digital con
GelfoamR en la duramadre, el pericrneo, la fascia o el
msculo temporal. Sin embargo, tambin se han descrito otras tcnicas que incluyen sutura directa del seno, levantamiento dural, ligadura de la parte rostral, oclusin
de esta parte con un clip, injerto autlogo con vena, prtesis artificiales, catter con baln y drenaje en T. No
obstante, en todas estas series se menciona que, a pesar
de que una pared del seno se encuentre lacerada, no hay
sangrado que no disminuya con compresin mecnica.15
La trombosis del seno venoso es una condicin rara
que bsicamente se atribuye a infeccin, uso de anticonceptivos orales, deshidratacin, embarazo y discrasia
sangunea. La fisiopatologa de esta entidad no ha sido
bien establecida, pero se han sugerido mltiples hiptesis. Una de ellas plantea que existen anormalidades en
el mecanismo de coagulacin posteriores al traumatismo o bien alteraciones del flujo sanguneo o dao al endotelio capilar que predisponga a trombosis.18 Tamimi
y col.20 reportaron un caso el que se present una fractura de tipo cerrado sobre el tercio posterior del SSS; una
semana despus se desarrollaron datos de hipertensin
endocraneal. En la angiografa realizada se encontr
oclusin del tercio posterior del SSS, el cual mejor con
punciones lumbares repetidas y acetazolamida, logrando una recanalizacin espontnea del seno cinco semanas despus del traumatismo. Por el contrario, en un reporte de caso Yokota y col.22 presentaron un paciente
con una fractura deprimida sobre el tercio posterior del
SSS, sin hemorragia epidural ni subdural, compresin
261
severa del SSS con mnima seal de flujo y compresin

de los lbulos occipitales, sin trombo del seno ni datos
clnicos de hipertensin intracraneal. Lo manejaron con
punciones lumbares repetidas, glicerol endovenoso y
antibiticos, pero no se obtuvo mejora. Los autores documentaron un nivel srico del complejo trombinaantitrombina III discretamente elevado, por lo cual iniciaron la administracin de heparina endovenosa, sin
mencionar la duracin del tratamiento. Sin embargo, el
paciente no mejor, por lo que decidieron operarlo y
corregir la fractura, con lo cual se resolvi la hipertensin endocraneal y se restableci el flujo del SSS a
100%. Fuentes y col.17 reportaron dos casos de fracturas
sobre el tercio posterior del seno con una disminucin
importante del flujo a este nivel y circulacin colateral,
con hipertensin endocraneal. Ambos pacientes fueron
operados a los 5 y 30 das posteriores al traumatismo,
midiendo la presin intracraneal por medio de un catter lumbar antes y despus del retiro de los fragmentos
seos. La permeabilidad del SSS se recobr 100% y los
pacientes se recuperaron sin dficit neurolgico. Es interesante mencionar que en este estudio el criterio para
decidir una intervencin inmediata fue la medicin del
gradiente dentro del SSS, antes y despus de la estenosis, a travs de una canalizacin retrgrada del mismo.
Concluyeron que un gradiente de presin alto es un criterio quirrgico inmediato, sin necesidad de demostrar
una oclusin completa.
En la literatura se han reportado otros casos como
stos, aun con tratamientos diferentes. Es un hecho que,
dada la baja incidencia de este tipo de lesiones, la controversia en cuanto al manejo seguir latente. Sin embargo, con la revisin realizada en este captulo se pudo
llegar a algunas conclusiones:
1. Las fracturas deprimidas sobre un seno venoso
ms comunes son del tipo cerrado.
2. Las manifestaciones clnicas se pueden presentar
desde la primera semana posterior al trauma hasta
tres meses despus; aunque stas son inespecficas, son ms comunes los datos de hipertensin
endocraneal.
3. En los pacientes con una disminucin de flujo importante del SSS se recomienda el tratamiento quirrgico inmediato por dos razones:
a. Baja probabilidad de sangrado; dad que se presenta en forma posterior al trauma, es posible
que se tenga tiempo suficiente para reparar las
laceraciones del seno (slo un caso de los revisados present sangrado masivo durante la ciruga, que se llev a cabo una semana despus
del traumatismo).
262
b. Baja probabilidad de que la hipertensin endocraneal se resuelva con punciones lumbares
repetidas (slo un caso de los revisados).
Complicaciones a largo plazo

En la literatura se ha aceptado que una crisis convulsiva
temprana es la que se presenta dentro de la primera semana posterior al traumatismo y que la crisis convulsiva
tarda se presenta posterior a este tiempo y hasta entre
2 y 15 aos despus, dependiendo del seguimiento. La
fisiopatologa de las crisis convulsivas postraumticas
no est bien definida, pero se piensa que en los adultos
son las neuronas que fueron daadas las que inician las
descargas anormales. En los nios la causa es diferente,
ya que en ellos se toma en cuenta el patrn de distribucin de las hemorragias y se piensa que es el efecto irritativo sobre las neuronas lo que inicia la convulsin. Sin
importar que ocurra en los adultos o en los nios, una
crisis convulsiva genera un aumento en la demanda metablica y de la hipertensin endocraneal, hipoxia cerebral e hiperliberacin de neurotransmisores que resulta
en dao cerebral secundario, lo cual se traduce en una
baja respuesta en la escala de coma de Glasgow. Se ha
reportado que el riesgo de padecer crisis convulsivas
tardas disminuye mucho despus de un traumatismo
severo, pero el riesgo persiste durante todo el seguimiento, mientras que en los traumatismos moderados se
incrementa 1.5% y el riesgo contina hasta los cinco
aos posteriores.
Entre los factores de riesgo, es decir, las patologas
que son ms propensas a desarrollar crisis convulsivas
tardas, se encuentran en primer lugar la combinacin
de objetos de metal con hueso dentro de la corteza cerebral; 66% de estos pacientes desarrollarn epilepsia tarda, segn Englander y col.16 En lo que respecta a este
captulo, las fracturas deprimidas que dejan restos de
hueso en el parnquima tienen una probabilidad de 0%
(Captulo 30)
de desarrollar crisis tardas. Sin embargo, si a la fractura
deprimida se le agrega prdida de la conciencia durante
30 min o ms, o amnesia postraumtica, el riesgo aumenta al doble durante los cinco aos posteriores. Temkin21 menciona claramente los factores de riesgo para
desarrollar crisis convulsivas postraumticas; en las que
se presentan en forma temprana est en primer lugar la
fractura deprimida, con 27% de los casos, seguida del
hematoma subdural. En cuanto a la profilaxis con fenitona, Young y col.24 reportaron que su uso no tena efecto para retrasar la incidencia de crisis convulsivas postraumticas y propusieron que slo se deba usar despus
de que se presenta un primer evento, para prevenir el
dao cerebral secundario. Otros autores han reportado el
uso de otros anticomiciales, de los cuales slo la carbamazepina ha tenido algunos resultados; definitivamente
el cido valproico ha sido descartado para este fin.
En conclusin, en los nios se recomienda iniciar la
profilaxis con difenilhidantona, a diferencia de los
adultos, en los que si el traumatismo es moderado y no
se someti a procedimiento quirrgico se espera que el
paciente desarrolle una primera crisis para iniciar con
fenitona, la cual se sugiere suspender una semana despus, debido a que existe un bajo riesgo de continuar
con crisis convulsivas.
Finalmente, se han descrito casos anecdticos de tumores relacionados con una fractura deprimida antigua.
Entre ellos est el desarrollo de un condroma, que se
present 12 aos despus de que el paciente sufri una
fractura hundida sobre la sutura coronal. El tumor fue
resecado en su totalidad. Los autores recomiendan darle
seguimiento a todo aumento de volumen calcificado en
el crneo que tenga el antecedente de haber presentado
una fractura deprimida en cualquier parte del crneo.
Se agradece la participacin de los doctores Jos G. Gonzlez Martnez y Mario Campos Jimnez en la elaboracin de
este captulo.
REFERENCIAS
1. Dalay C, Kesiktas F, Yauz M, Ozederm G, Acarturk S:
Coverage of scalp defects following contact electrical burns
to the head: a clinical series. Burns 2006;32:201207.
2. Forian K, Osmond M, Hartling L et al.: Tissue adhesives
for traumatic lacerations: a systemic review of randomized
controlled trials. Acad Emerg Med 2003;10(2):110118.
3. Mitchell R, Naez G, Wagner J, Kelly J: Dog bites of the
scalp, face and neck in children. Laryngoscope 2003;113:
492495.
4. Ong Eng Hock M, Ooi S, Saw S et al.: Randomized controlled trial comparing the hair apposition technique with tis-
sue glue to standard suturing in scalp lacerations (HTA study). Ann Emerg Med 2002;40(1):1926.
5. Sabapathy S, Venkatramani H, Ravindra BR et al.: Technical considerations in replantation of total scalp avulsions.
J Plast Reconstruct Aesthetic Surg 2006;59:210.
6. Sariyaka A, Aygit C: Combined 99mTc MDP bone SPECT
and 99mTc sestamibi muscle SPECT for assessment of bone
regrowth and free muscle flap viability in an electrical burn
of the scalp. Burns 2003;29:385388.
7. Terziaglu A, Aslan G, Saydam M: Trephination in the treatment of the scalp avulsion: successful application of an his-
torical method. J Oral Maxillofac Surg 1999;57:204206.

8. Testut L, Jacob O: Crneo. En: Anatoma topogrfica. Salvat, 1986:545.
9. Ueda K, Nomatsi T, Omiya Y et al.: Replanted scalp recovers normal sensation without nerve anastomosis. Plastic Reconstruct Surg 2000;16511652.
10. Venkatramani H, Sabapathy S: A simple method of shaving avulsed scalp before replantation. Plastic Reconstruct
Surg 2001;107(1):286288.
11. Yazar S: Selection of recipient vessels in microsurgical free
tissue reconstruction of head and neck defects. Microsurgery
2007:588594.
12. Yin J, Matsu J, Hsiec C et al.: Replantation of total avulsed
scalp with microsurgery: experience of eight cases and literature review. J Trauma Injury Infect Crit Care 2008;64:796
802.
13. Kilani R, Wetmore J: Neonatal subgaleal hematoma: presentation and outcomeradiological findings and factors
associated with mortality. Am J Perinatol 2006;23(1):4148.
14. Demirvici F, Yurt A, Sucu K et al.: Depressed fractures over
cranial venous sinus. J Emerg Med 2005;29(2):137139.
15. Donovan D: Simple depressed fracture causing sagittal sinus
stenosis and increased intracranial pressure: case report and
review of the literature. Surg Neurol 2005;63:380384.
16. Englander J, Bushnik T, Duong T et al.: Analyzing risk
factors for late posttraumatic seizures: a prospective, multicenter investigation. Arch Phys Med Rehabil 2003;84:
365373.
263
17. Fuentes S, Metellus O, Levrier T et al.: Depressed skull

fracture overlying the superior sagittal sinus causing benign
intracranial hypertension. Description of two cases an review
of the literature. Br J Neurosurg 2005;19(5):438442.
18. LeFeuvre D, Taylor A, Peter J et al.: Compound depressed
skull fractures involving a venous sinus. Surg Neurol 2004;
62:121126.
19. Rehman L, Gahni E, Hussam A et al.: Infection in compound depressed fracture of the skull. JCPSP 2007;17(3):
140143.
20. Tamimi A, Abu Elrub M, Shudifat A et al.: Superior sagittal sinus thrombosis associated with raised intracranial pressure in closed head injury with depressed skull fracture. Pediatric Neurosurg 2005;4:237240.
21. Temkin N: Risk factors for posttraumatic seizures in adults.
Epilepsia 2003;44(Suppl 10):1820.
22. Yokota H, Takahiko E, Nobayashi M et al.: Persistent intracranial hypertension caused by superior sagittal sinus stenosis following depressed skull fracture. J Neurosurg 2006;
104:849856.
23. Yoganandan N, Pinter F: Biomechanics of temporoparietal skull fracture. Clin Biomechanics 2004;19:225239.
24. Young K, Okada P, Sokodove P et al.: A randomized doubleblinded placebocontrolled trial of phenytoin for prevention of early posttraumatic seizures in children with moderate to severe blunt head injury. Ann Emerg Med 2004;43
(4):435446.
264
(Captulo 30)
Captulo
31
Monitoreo neurolgico multimodal

en la unidad de cuidados intensivos
Ral Carrillo Esper, Paul Leal Gaxiola, Rogelio Snchez Garca
epidemiolgicos han demostrado que las lesiones secundarias en los pacientes con trauma craneoenceflico, como la hipotensin, la hipoxia y la elevacin de la
presin intracraneal, incrementan la mortalidad y morbilidad.2
Es por ello que la finalidad del monitoreo multimodal
neurolgico se basa en las prevencin del dao secundario mediante el uso de una serie de herramientas que le
permiten al intensivista medir de manera continua,
cuantitativa y sensible los parmetros globales y regionales de la oxigenacin tisular y del metabolismo cerebral, para un tratamiento oportuno de los enfermos neurolgicos crticamente enfermos.
El objetivo de este trabajo es revisar la literatura relacionada con las herramientas de monitoreo neurolgico
multimodal en los enfermos neurocrticos.
El monitoreo en las unidades de terapia intensiva (UTI)

en el periodo de 1960 a 1980 estaba restringido a variables fisiolgicas y exploracin fsica, que comprendan
comnmente la frecuencia cardiaca, la frecuencia respiratoria, la presin arterial, la saturacin arterial, la temperatura corporal, etc. Con el advenimiento de la tecnologa incorporada a la medicina se desarrollaron nuevos
dispositivos que brindaron herramientas diagnsticas y
teraputicas que impactaron en el abordaje y el manejo
de los pacientes.
Los cuidados intensivos neurolgicos no eran la excepcin y la teraputica en dichos enfermos se basaba
en valoraciones neurolgicas peridicas, las cuales no
proporcionaban informacin suficiente de la funcin
cerebral hasta que el dao neurolgico era irreversible
en la mayora de los casos. Los enfermos neurolgicos
crticamente enfermos con frecuencia reciben sedacin
en la UTI y los hallazgos basados en la exploracin neurolgica tienen baja sensibilidad, adems de proporcionar informacin cualitativa en vez de una valoracin
cuantitativa de la funcin cerebral.
Las lesiones del sistema nervioso central se caracterizan por un dao primario seguido de un dao secundario. Independientemente del dao primario, una serie de
eventos a nivel molecular, celular y tisular se presentan
despus de la lesin. Esta respuesta afecta a diferentes
rganos y sistemas (sistema cardiovascular, riones,
pulmones y sistema neuroendocrino), los cuales son los
que tienen impacto en el dao secundario del sistema
nervioso central.1 El objetivo principal de los cuidados
intensivos neurolgicos est enfocado en la prevencin
de esta respuesta y el consecuente dao secundario, que
se caracteriza por un desequilibrio en la perfusin, la
oxigenacin y el metabolismo cerebral. Los estudios
PRESIN DE PERFUSIN CEREBRAL

E HIPERTENSIN INTRACRANEAL
La presin intracraneal (PIC) es el valor de presin dentro de la bveda craneal relativo a la presin atmosfrica
y constituye la piedra angular del monitoreo en las unidades de medicina intensiva en los enfermos con dao
cerebral agudo. Las guas de prctica clnica de la Brain
Trauma Foundation indican que la PIC se debe monitorear en forma obligada en los pacientes con trauma craneoenceflico (TCE) grave (escala de coma de Glasgow
de 3 a 8) y que presentan una tomografa axial computarizada (TAC) cerebral patolgica (hematoma, contusin, edema, herniacin o compresin de las cisternas
265
266
(Captulo 31)
basales) nivel de evidencia II o una TAC normal y

uno o ms de los siguientes factores: edad mayor de 40
aos, posicin motora anormal unilateral o bilateral, o
presin sistlica menor de 90 mmHg nivel de evidencia III.3
La presin intracraneal se eleva cuando los mecanismos compensadores que la regulan, como los cambios
en la dinmica del lquido cefalorraqudeo (LCR), el
flujo sanguneo cerebral (FSC) y el volumen sanguneo
cerebral (VSC), se agotan. La presin de perfusin cerebral (PPC) es la diferencia entre la presin arterial media (PAM) y la PIC. En condiciones normales una PAM
de 80 a 100 mmHg y una PIC de 5 a 10 mmHg generan
una PPC de 70 a 85 mmHg; sin embargo, la PPC puede
variar " 27 mmHg con las variaciones de la PAM. Para
la medicin sensible de la PAM se requiere de la colocacin de una lnea arterial. El transductor del catter de
la lnea arterial se debe posicionar a nivel del agujero de
Monro para determinar la PPC.4
La PIC se puede medir a diferentes niveles del cerebro mediante dispositivos intraventriculares, intraparenquimatosos, subdurales o epidurales. Los catteres
intraventriculares son la regla de oro. De acuerdo con la
Asociacin para los Avances en Instrumentacin Mdica, un dispositivo ideal para la medicin de la presin
intracraneal debe cumplir con las siguientes caractersticas: rango de presin de 0 a 100 mmHg, precisin "
2 mmHg en un rango de 0 a 20 mmHg y error mximo
de 10% en un rango de 20 a 100 mmHg.5
El acceso al sistema ventricular tambin permite el
drenaje de LCR en caso de que la PIC aumente, enviar
muestra de LCR a laboratorio para detectar crecimiento
o contaminacin bacteriana del sistema nervioso cen-
tral, determinar la concentracin de lactato y de magnesio en el LCR, y drenar sangre en el sistema ventricular.
La tcnica para la colocacin de un catter intraventricular ms aceptada se hace a travs de un trpano frontal
u occipital en el hemisferio cerebral no dominante, posteriormente se introduce el catter de SilasticR hasta el
ventrculo, conectndose a un sistema cerrado que permita la transduccin de presin, con puertos accesorios
que permitan el drenaje de LCR.
Las complicaciones del monitoreo de la PIC incluyen infeccin, hemorragia, disfuncin, obstruccin y
mala posicin. La incidencia de hemorragia de los catteres intraventriculares es de 1.1%,6 mientras que el
riesgo de infeccin es de 10%, y se incrementa de manera lineal con los das de monitoreo.7
Las ondas de la PIC proporcionan informacin adicional acerca de la distensibilidad del sistema cerebroespinal, la autorregulacin del FSC y la reabsorcin
del LCR (figura 311). El monitor donde se inscriben
las ondas de la presin intracraneal permite identificar
e impedir cambios descompensatorios neurolgicos y
herniacin cerebral.
Los dispositivos intraparenquimatosos se introducen
a travs de un trpano hacia el parnquima cerebral; el
catter tiene un microsensor de presin lateral en la punta (Codman) o un catter de fibra ptica (Camino). Los
cambios de presin producen compresin lateral en el
caso del catter CodmanR y alteraciones en la transmisin de la luz en el caso del catter CaminoR, que se ven
reflejadas en el monitor de PIC. El problema principal
de los catteres intraparenquimatosos es la prdida de la
calibracin y no es posible calibrarlos in vivo. Otra desventaja es el reflejo de la presin regional donde est co-
P1
P2
Presin
Onda de presin normal
P3
Tiempo
P1 = percusin (arterial)
P2 = tidal (rebote craneal)
P3 = dicrtico (venoso)
Figura 311. Curvas de presin intracraneal en la relacin presintiempo; se observan las tres inscripciones de onda. Las ondas
de presin intracraneal son influidas por la presin arterial y venosa, el volumen sanguneo cerebral, el volumen de lquido cefalorraqudeo y las masas intracraneales.
Monitoreo neurolgico multimodal en la unidad de cuidados intensivos

locado el catter, mientras que la PIC puede estar incrementada en otras partes del cerebro.
Los catteres subdurales y epidurales subestiman la
PIC cuando sta se eleva. A pesar de estas desventajas,
la incidencia de infecciones, epilepsia o hemorragia relacionadas con el catter es muy baja en comparacin
con los catteres intraventriculares.8 Las revisiones de
la Traumatic Coma Data Bank han demostrado que la
elevacin de la PIC por arriba de 20 mmHg y la disminucin en la PPC se asocian con pronsticos desfavorables; es por eso que la Brain Trauma Foundation recomienda el tratamiento oportuno en los pacientes con un
incremento de la PIC mayor de 20 a 25 mmHg.9
En los pacientes con TCE la autorregulacin del FSC
se encuentra alterada y el adecuado aporte de oxgeno
al cerebro depende directamente de la PPC. Comnmente es aceptada una PPC mayor de 60 mmHg en los
pacientes con TCE; sin embargo, no es infrecuente observar eventos de isquemia e hipoxia a pesar de un mantenimiento de la PPC por encima de 70 mmHg.10 Por
otro lado, el incremento de la PPC por arriba de los niveles de autorregulacin cerebral en los enfermos con
TCE grave produce a su vez hiperemia cerebral con el
consecuente incremento de la PIC.11 Por lo anterior, la
simple medicin de la PIC y la determinacin de la PPC
no proporcionan informacin suficiente del metabolismo, la autorregulacin, la oxigenacin y la actividad
neuronal cerebral, por lo que es necesario el empleo de
otros dispositivos, como la saturacin venosa del bulbo
de la yugular (SvjO2), la microdilisis, la medicin del
FSC global y regional, y la presin de oxgeno tisular
cerebral (PticO2) para el manejo de los pacientes neurolgicos crticamente enfermos.
SATURACIN VENOSA
DEL BULBO YUGULAR
El empleo de las tcnicas de oximetra yugular como

mtodos indirectos de estudio del FSC se fundamenta
en los trabajos de Adolf Fick realizados en 1870, en los
que se calcul el gasto cardiaco a partir de la relacin entre el volumen sanguneo absorbido cada minuto por los
pulmones y las diferencias arteriovenosas de oxgeno.12
Posteriormente se utilizaron diferentes mtodos basados en el principio de Fick para estimar el flujo sanguneo cerebral en individuos sanos, estudiando directamente el contenido hemtico de la sangre en su trayecto
al encfalo (arteria cartida interna) y en el punto de sali-
267
da (puncin de la vena yugular interna ipsilateral) sin que

se mezclara con sangre de otras partes del cuerpo.13,14
Kety y Schmidt fueron los primeros en estimar cuantitativamente el FSC en humanos, utilizando xido nitroso como indicador y calculando el valor de las diferencias arterioyugulares del mismo.15 A partir de este
trabajo los estudios ms recientes indicaron que el FSC
se podra estimar a partir de la medicin de las diferencias arterioyugulares de oxgeno (AVDO2) o de otras
variables hemodinmicas derivadas de la saturacin de
la oxihemoglobina yugular. Durante los decenios de
1930 y 1940 se iniciaron las investigaciones de la saturacin venosa del bulbo yugular (SvjO2) a partir de punciones directas de la vena yugular interna; posteriormente fueron sustituidas por la puncin percutnea
descrita por Goetting16 y la colocacin de un catter retrgrado en la vena yugular que permiti valorar en forma seriada la SvjO2.
Actualmente se dispone de catteres de fibra ptica
que miden la SvjO2 de manera continua a travs de un
sensor fotoelctrico que cuantifica la cantidad de luz absorbida por la oxihemoglobina.
Cuando la autorregulacin cerebral est intacta el
FSC aumenta o disminuye de acuerdo con el metabolismo cerebral, llevndose a cabo una homeostasis entre el
consumo de oxgeno cerebral (CMRO2) y el FSC, que
hace que la AVDO2 permanezca constante. En los casos
en los que la autorregulacin est alterada el FSC puede
estar disminuido, normal o incrementado, independientemente de la CMRO2, conduciendo a cambios en la
AVDO2.17 En la figura 91 (pgina 90) se muestran las
determinantes de la SvjO2 y su relacin con el FSC y el
CMRO2.18
El clculo de las AVDO2 requiere determinaciones
de la concentracin de hemoglobina (Hb), de la saturacin arterial (SaO2) y venosa del bulbo yugular de oxgeno (SvjO2) y de las presiones parciales de oxgeno arterial (PaO2) y venoso del bulbo yugular (PvyO2); se
determina mediante la siguiente ecuacin:
AVDO2 = 1.34 x Hb [(SaO2 SvjO2)/100]
+ (PaO2 PvjO2) x 0.0031
Los valores normales de la AVDO2 se encuentran entre

4 y 8 Vol.% (1.3 a 3 mmoL/mL); los valores por debajo
de 4 Vol.% (< 1.3 mmoL/mL) indican que el FSC est
aumentado (hiperemia); en cambio, cuando los valores
son superiores a 8 Vol.% (> 3 mmoL/mL) indican un
FSC disminuido (isquemia/hipoperfusin).14 Posteriormente, con la mejor comprensin de la dinmica cerebral en los pacientes con lesin enceflica aguda, el coeficiente de extraccin de oxgeno (CEO2) sustituy a la
AVDO2. El CEO2 se calcula de la siguiente manera:
268
CEO2 = SaO2 SvjO2
Donde la SaO2 es la saturacin de la hemoglobina en el

lado arterial y la SvjO2 es la saturacin de la oxihemoglobina en el bulbo yugular. La CEO2 tambin permiti
estimar de una manera ms sensible los cambios en el
FSC de los pacientes que presentaban un cuadro anmico y lesin enceflica aguda.19 En la prctica clnica
se acepta que las simples mediciones de la SvjO2 estiman el FSC, ya que los enfermos que se encuentran en
la UTI deben mantener una presin parcial de oxgeno
y, como consecuencia, una saturacin arterial de hemoglobina constante. Entonces, la SvjO2 refleja el balance
entre el aporte y el consumo cerebral de O2. En cambios
paralelos entre el aporte y el consumo la SvjO2 se mantiene constante. Cuando el aporte es insuficiente o las
necesidades son excesivas la SvjO2 disminuye. Cuando
el aporte supera al consumo o cuando el consumo est
muy reducido la SvjO2 aumenta.20
Los valores normales de la SvjO2 en individuos sanos
se encuentran en el rango de 55 a 71% con una media
de 61.8%, mientras que en los pacientes con lesin enceflica aguda el rango se considera un tanto ms amplio (32 a 96%) y la media de 68.1 " 9.7%.21 Los niveles de SvjO2 que se encuentran por debajo de 50% se han
asociado con hipoxia cerebral progresiva, mientras que
los niveles menores de 20% se presentan cuando el dao
isqumico es irreversible. Por otro lado, los valores por
encima de 75% sugieren hiperemia cerebral y se asocian
con un mal pronstico.22
En la figura 92 (pgina 91) se muestra un algoritmo
teraputico para el manejo de los enfermos neurocrticos de acuerdo con los valores de SvjO2 y el monitoreo
de la PIC.18
El manejo de los pacientes con lesin enceflica aguda se fue comprendiendo mejor a lo largo del tiempo y
se validaron nuevos clculos derivados de la concentracin de lactato, ya que se encontr que en los pacientes
con un FSC bajo la CMRO2 durante las primeras horas
se mantena constante, pero si el FSC continuaba en
descenso o bajo la CMRO2 disminua y daba paso a la
isquemia y la elevacin de cido lctico. Es por ello que
estos autores formularon las diferencias arterioyugulares de lactatos (AVDL), estableciendo el ndice de lactatooxgeno (LOI) a travs de la relacin negativa entre
las AVDL y las AVDO2, en la siguiente ecuacin:23
LOI = AVDL/AVDO2
El valor normal de LOI es inferior a 0.03, surgiendo una

clasificacin del FSC de acuerdo con las estimaciones
de AVDL, LOI y AVDO2:
(Captulo 31)
a. Isquemiainfarto: LOI w0.08 y AVDO2 variables.
b. Hipoperfusin compensada: AVDO2 incrementada (> 8 Vol.%) y LOI normal.
c. FSC normal: LOI normal y AVDO2 normal.
d. Hiperemia: LOI normal y AVDO2 disminuida (< 4
Vol.%).
En la prctica clnica existen ciertas limitantes en la medicin de la SvjO2; una de ellas es la poca sensibilidad
para medir una regin cerebral especfica, por ser una
muestra de la actividad metablica global cerebral. Otra
de las limitaciones es el error de interpretacin de la saturacin venosa cuando la muestra es aspirada con rapidez, ya que una aspiracin enrgica puede contaminar
la muestra con sangre venosa extracraneal, por lo que se
recomienda que la aspiracin del catter se realice a una
velocidad de 0.1 mL/min.24 Se debe tener en cuenta que
cualquier evento que desplace la curva de disociacin
de la hemoglobina influye de manera directa la saturacin venosa del bulbo yugular, por lo que en la prctica
clnica la simple medicin de la SvjO2 se debe complementar con la medicin de la PIC y se debe complementar con ultrasonido Doppler transcraneal, si se dispone
de l, para medir el FSC.
ULTRASONIDO DOPPLER
TRANSCRANEAL
En 1982 Aaslid introdujo en la prctica clnica la sonografa Doppler transcraneal (DT) usando un dispositivo
de 2 MHz, midiendo las velocidades medias de flujo
sanguneo en las arterias del polgono de Willis y permitiendo de una manera no invasiva el monitoreo del vasoespasmo en los enfermos con hemorragia subaracnoidea.25 Actualmente el DT es una herramienta que
permite detectar estenosis u oclusin de arterias intracraneales, monitorear la evolucin de los pacientes que
presentan vasoespasmo tras una hemorragia subaracnoidea, detectar embolismos cerebrales, predecir eventos isqumicos en los pacientes con anemia de clulas
falciformes, evaluar el sistema vertebrobasilar, valorar
el sistema colateral cerebral, determinar la muerte cerebral y determinar la posibilidad de embolismo en los pacientes con foramen oval permeable.26 Mediante este
dispositivo es posible evaluar la arteria cerebral media
(ACM), la arteria cerebral anterior (ACA), la arteria cerebral posterior (ACP), la arteria cerebral distal interna
(ACdI), la arteria basilar (AB), la arteria vertebral (AV),

Ventana
transorbitaria
Ventana
transtemporal
Ventana suboccipital
Figura 312. Diferentes ventanas del ultrasonido Doppler
transcraneal y su relacin con las arterias intracraneales.
la arteria cartida interna extracraneal (ACIe), la arteria

oftlmica (AO) y el sifn carotdeo.25
Para obtener la informacin de estas arterias el operador debe conocer las ventanas acsticas del crneo, que
comprenden la ventana transtemporal, la ventana transorbitaria, la ventana suboccipital y la ventana submandibular, las cuales permiten insonar determinadas arterias de acuerdo con la ventana por la que se est
accediendo (figura 312). Como ejemplo, la ventana
transtemporal permite visualizar la velocidad media de
flujo sanguneo de la ACM, la ACA, la ACP y la ACdI.
La ventana suboccipital visualiza la porcin intracraneal de la AV y la AB. La ventana transorbitaria visualiza la AO y el sifn carotdeo. La ventana submandibular visualiza la ACIe. En los enfermos que se encuentran
en la UTI la ventana transtemporal es la ms empleada,
ya que proporciona informacin de la ACM en su segmento ms proximal (M1), la cual contiene la mayor
cantidad de sangre supratentorial y es relativamente f-
269
cil de insonar. La ventana transtemporal se localiza en

la parte superior del arco cigomtico, que es la zona ms
delgada del hueso temporal; una vez localizado el flujo
se ajusta la angulacin moviendo el transductor en forma circular para obtener la mejor ventana del flujo.
El equipo de ultrasonido tiene ciertas caractersticas,
como la ganancia, el poder, la profundidad, la frecuencia y la amplitud. Para insonar la ACM se recomienda
que se ajusten al mximo el poder, la ganancia y la amplitud. La profundidad de la ACM se encuentra entre 40
y 52 mm; conforme se incrementa la profundidad se localiza la ACA a nivel de la bifurcacin de la ACdI.
El flujo sanguneo acta como un reflector, recibiendo la transmisin de la onda desde el transductor y despus enviando la seal de regreso al transductor. El flujo
sanguneo a travs de un vaso depende de la velocidad
del movimiento del componente sanguneo y el dimetro de dicho vaso; entonces, a un determinado flujo sanguneo la velocidad se incrementa a medida que el dimetro del vaso se estrecha. La velocidad de flujo medio
(VFm) es el promedio de las velocidades de flujo a travs de un vaso y el valor normal oscila entre 55 " 12
cm/seg, el cual se correlaciona con el FSC. En el cuadro
311 se describen los valores normales, la profundidad
y la VFm de las arterias intracraneales de acuerdo con
la ventana transcraneal usada.
Al insonar la velocidad de flujo de un determinado
vaso se inscriben el pico sistlico y el flujo diastlico en
cada ciclo cardiaco, formando la onda de pulsatilidad
(figura 313). La VF est, entonces, determinada por las
ondas de la presin arterial, las propiedades de la distensibilidad propias del vaso y los cambios en la celularidad sangunea. En condiciones normales la onda de pulsatilidad refleja la resistencia cerebrovascular, la cual es
calculada por el ndice de pulsatilidad (IP o ndice de
Gosling): IP = (VF sistlicaVF diastlica)/VFm. Los
rangos normales del IP varan entre 0.6 y 1.1. Otro ndice que puede estimar la resistencia vascular es el ndice
Cuadro 311. Profundidad, VFm, ventana acstica y

direccin de flujo de las arterias intracraneales en el UDT
Arteria
Profundidad (mm)
VFm (cm/seg)
Ventana acstica
Direccin de flujo
ACM
ACA/ACM
ACA
ACdI
ACP
ACIe
AO
AV
AB
38 a 62
54 a 64
60 a 78
56 a 64
60 a 72
50 a 64
40 a 58
60 a 85
80 a 120
58 " 12
50 " 12
38 " 10
40 " 10
37 " 9
21 " 5
37 " 10
40 " 10
Transtemporal
Transtemporal
Transtemporal
Transtemporal
Transtemporal
Submandibular
Occipital
Suboccipital
Suboccipital
Antergrado
Bidireccional
Retrgrado
Antergrado
Retrgrado
Retrgrado
Retrgrado
Retrgrado
270
Figura 313. Arteria cerebral media a travs de la ventana

transtemporal; se observa la VF mxima, la VF mnima y la
VF media, sealadas por las flechas.
de resistencia o ndice de Pourcelot: IR = (VF sistlica

VF diastlica)/VF sistlica.27 En la UTI el uso del DT
tiene la ventaja de ser un mtodo no invasivo en el monitoreo de los pacientes con lesin enceflica aguda; tiene
un costo relativamente bajo y permite evaluar continuamente la dinmica cerebral de los pacientes neurocrticos; a continuacin se describen las situaciones clnicas
en las cuales se puede usar este mtodo.
Deteccin de vasoespasmo secundario

a hemorragia subaracnoidea
Ya se describi que cuando el dimetro de un vaso sanguneo est estrecho el incremento de la VFm es directamente proporcional al dimetro del mismo. En la ACM
la VFm superior a 120 cm/seg indica patologa de la
vasculatura cerebral y puede ser secundaria a vasoespasmo o a hiperemia cerebral28 (figura 314). Para diferenciar los estados de hiperemia de vasoespasmo es necesario calcular el ndice de Lindegaard, el cual se mide
a partir de la divisin de la VF de la ACM entre la VF
de la ACIe. Cuando el resultado de dicha divisin es mayor de 3 el incremento de la VF es secundario a vasoespasmo cerebral; cuando es menor de 3 el incremento de
la VF es secundario a hiperemia.29
Evaluacin de la autorregulacin
cerebral y reactividad vascular
La prdida de los mecanismos de autorregulacin y
reactividad vascular cerebral al bixido de carbono en
(Captulo 31)
Figura 314. Ultrasonido Doppler de la ACM; se observa un

pico sistlico en 230 cm/seg y uno diastlico en 90 cm/seg
en un paciente con vasoespasmo secundario a ruptura de
aneurisma.
respuesta a la infusin de vasopresores puede ser medida mediante el DT; esta prdida se ha asociado con un
mal pronstico en los pacientes con TCE moderado a
grave.30 Otro mtodo que permite evaluar la autorregulacin cerebral es la prueba de respuesta hipermica
transitoria, la cual se realiza comprimiendo la arteria cartida durante cinco a nueve segundos mientras se monitorea la ACM mediante DT; los pacientes que tienen
prdida del mecanismo de autorregulacin tienen mayor probabilidad de desarrollar dficit neurolgico retardado.26
Manejo y monitoreo en los

enfermos con trauma de crneo
El DT es una herramienta til en los casos de trauma de
crneo, ya que permite evaluar continuamente en la cabecera del enfermo los cambios en el FSC al monitorear
la VF junto con otros mtodos de monitoreo de la dinmica cerebral, como la SvjO2 y la PIC. El DT estima de
manera no invasiva la PPC mediante la FVm de la ACM
y la presin arterial, con una diferencia de 13 mmHg
menos que la PPC real (PAMPIC).31
Muerte cerebral
Los enfermos en la UTI con lesin enceflica aguda comnmente se encuentran bajo sedacin profunda a base
de barbitricos y otros frmacos que deprimen el sistema nervioso central a tal grado que no permiten una eva-

luacin neurolgica fidedigna para confirmar la muerte
cerebral. Por lo tanto, el DT es una herramienta que se
emplea con mayor frecuencia para confirmar la ausencia de FSC; las limitantes del DT en estos casos son que
depende de la habilidad del operador en el manejo del
equipo y las variables anatmicas entre los enfermos
que comprenden el grosor del crneo, que depende a su
vez de la edad, el sexo y la raza. Se ha encontrado que
hasta en 10% de las personas sanas no se puede encontrar una ventana acstica que permita la evaluacin de
las arterias cerebrales.32
OXIGENACIN TISULAR CEREBRAL
El monitoreo de la PticO2 en las unidades de terapia intensiva neurolgica en los pases desarrollados es un parmetro fidedigno entre el aporte y el consumo de oxgeno cerebral regional. Para su medicin es necesaria la
introduccin de un microsensor en el parnquima cerebral; el dispositivo es colocado en la zona de mayor
dao cerebral de acuerdo con el sitio de lesin y los hallazgos tomogrficos o clnicos. Existen dos microsensores; el LicoxR permite la medicin de la PIC, la temperatura cerebral y la PticO2, y el NeuroTrendR mide
la presin parcial de bixido de carbono cerebral
(PtiCO2c), el pH y la PticO2. El microsensor LicoxR
mide la oxigenacin tisular mediante una tcnica polarogrfica de un electrodo de Clark, mientras que el NeuroTrendR usa una tcnica de luminiscencia. El radio de
alcance de estos dispositivos es de 17 mm3;4 ambos catteres tienen un dimetro de 0.5 mm.33
La PticO2 normalmente es inferior a la presin parcial de oxgeno arterial debido a la colocacin de los
sensores en el compartimento extravascular y al elevado metabolismo cerebral (15 a 50 mmHg).34 La PtiCO2c
normalmente es ms alta que la presin parcial de bixido de carbono arterial debido a la capacidad de difusin del bixido de carbono. El pH por lo general es menor en el tejido cerebral, a manera de sinnimo del
elevado metabolismo cerebral (pH 7.05 a 7.25).32 Los
niveles de PticO2 pueden variar de acuerdo con la regin
cerebral en donde se coloque el sensor, siendo las regiones donde existe un mayor nmero de neuronas, como
en la regin del hipocampo, y la corteza ms elevada
que en la sustancia blanca.35
Los umbrales de PticO2 para detectar eventos isqumicos en los pacientes neurocrticos no se han establecido hasta el momento, ya que existe variacin de los
271
valores entre los reportes publicados por diferentes autores.3639 Sin embargo, todos estos trabajos han correlacionado los cambios en la PticO2 con la SvjO2 y el pronstico de estos pacientes.
En los pacientes con TCE los niveles de PticO2 inferiores a 15 mmHg durante periodos prolongados o con
niveles menores de 8 mmHg en un solo evento se correlacionan con un incremento en la mortalidad.38 Un pH
menor de 7.0 tambin se ha relacionado con un incremento en la mortalidad en los pacientes con TCE grave.35 Un estudio que compar la teraputica entre PIC/
PPC (PIC menor de 20 mmHg/PPC mayor de 60 mmHg)
y PticO2 (mayor de 25 mmHg) en pacientes neurocrticos con TCE grave demostr que en las personas en
quienes el objetivo fue mantener una PticO2 mayor de
25 mmHg disminuy 25% la mortalidad.40
El monitoreo de la PticO2 permite evaluar continuamente el umbral de isquemia cerebral, la capacidad de
autorregulacin cerebral, la reactividad cerebral vascular durante los cambios de presin parcial de bixido de
carbono durante la ventilacin mecnica, el vasoespasmo en los pacientes con hemorragia subaracnoidea y el
monitoreo de la temperatura cerebral en los pacientes
que son manejados con hipotermia en el TCE.4
MICRODILISIS
La disminucin de oxgeno y glucosa cerebral y el incremento del metabolismo anaerbico depletan los niveles de adenosn trifosfato (ATP), el cual promueve la
acumulacin de lactato e hidrgeno y la consecuente
acidosis celular. Como consecuencia se presentan falla
mitocondrial, incremento de los niveles de calcio intracelular, liberacin de neurotransmisores excitatorios,
protelisis, liplisis, formacin de radicales libres, disrupcin del citoesqueleto celular, fragmentacin del
DNA, necrosis celular e inflamacin.23
La tcnica de microdilisis permite analizar de manera continua los cambios bioqumicos del tejido cerebral mediante la colocacin de un catter, cuyo dimetro
es de 0.62 mm y contiene una membrana dialtica, en el
parnquima cerebral. Este catter es perfundido con
lactato de Ringer o solucin salina a 0.9% con flujos ultrabajos (0.1 a 2.0 mL/min) mediante una bomba de perfusin41 (figura 315).
Los principios de microdilisis se basan en los trabajos publicados por Fick a mediados del siglo XIX, en los
que describi que la tasa de difusin a travs de una
membrana semipermeable de una sustancia es directa-
272
Cnula de microdilisis
Flujo de perfusin
por dentro de la
membrana
semipermeable
Tejido cerebral
(Captulo 31)
Cnula de inyeccin
Regreso de lavado de
microdilisis hacia
el contenedor
Membrana
dialtica
Lquido extracelular
Salida de lquido para lavado de tejido cerebral
Figura 315. Componentes del catter de microdilisis; se
seala la direccin del flujo de la solucin dializante.
mente proporcional a los cambios en la concentracin

por unidad de distancia y al grosor del rea a la cual se
est difundiendo. Todas las sustancias que tienen un
dimetro menor al de la membrana semipermeable (entre 10 000 y 20 000 Da) difunden del espacio extracelular hacia la solucin que se emplea como perfusin, la
cual es recolectada cada 10 a 60 min. A un flujo de 0.3
mL/min aproximadamente 70% del contenido extracelular cerebral difundir hacia la solucin de perfusin.
Entre las sustancias que permeabiliza se encuentran la
glucosa, el lactato, el piruvato, el glutamato, la acetilcolina, la colina y el glicerol.42
Las membranas semipermeables entre 10 000 y
30 000 Da permiten la difusin de polipptidos y protenas desde el espacio extracelular, como las citocinas, los
antibiticos y la fenitona.43 La colocacin del catter de
microdilisis produce una ruptura de tejido cerebral y
pequeas hemorragias, astrogliosis e infiltracin de macrfagos.23
De acuerdo con el consenso de expertos en microdilisis, estos dispositivos se deben colocar en los pacientes con hemorragia subaracnoidea en el lbulo frontal
derecho, en los pacientes con TCE y en las personas que
tienen lesiones focales; se debe colocar un catter en la
zona de penumbra y otro en una zona donde el tejido
cerebral sea normal;40 algunos investigadores recomiendan la colocacin subcutnea del catter para comparar los valores obtenidos a partir del parnquima cerebral y el tejido subcutneo.
Cuando la glucosa cerebral en el tejido lesionado
desciende sin cambios en los valores obtenidos en la
zona cerebral normal o subcutnea la interpretacin
equivaldr a un evento de hipoperfusin, que se corrobora con una disminucin de la PticO2. Sin embargo, los
valores aislados de la simple determinacin de glucosa
no son sensibles para determinar hipoperfusin de la
zona de lesin cerebral, por lo que se deben tomar en
cuenta otros productos del metabolismo cerebral, como

el lactato, el piruvato y el glicerol.44
Durante los periodos de isquemia las clulas intentan
compensar el descenso de glucosa a travs de la conversin de piruvato a lactato, lo cual incrementa los niveles
de lactato y el ndice lactato/piruvato. As, en el suero
de microdilisis esto se ver reflejado como una disminucin de la glucosa y el piruvato y como un incremento
del ndice lactato/piruvato. El valor normal del ndice es
de 15 a 20; un incremento mayor de 25 se considera
como un evento isqumico.45
El glicerol es un componente integral de las membranas celulares. Durante los periodos de isquemia celular
el influjo del calcio hacia el interior de la clula produce
ruptura de las membranas celulares mediante la activacin de las fosfolipasas, ocasionando la liberacin de
glicerol hacia el intersticio, donde puede ser captado por
la membrana de microdilisis. Los valores normales de
glicerol en la solucin dializante es de 50 a 100 mM;46
por lo tanto, la elevacin de los niveles de glicerol se correlaciona con los cambios en la PPC y las zonas de isquemia. Mientras tanto, el catter en la zona donde la
perfusin es normal, el glicerol es sensible del estrs
metablico y del tono simptico.47
La elevacin de los niveles de glutamato se relaciona
directamente con dao celular neuronal; sin embargo, el
incremento o las variaciones de los niveles de glutamato
no son marcadores sensibles de dao cerebral, por lo
que se tiene que interpretar junto con los niveles de glucosa, glicerol, piruvato y lactato.44
Una de las desventajas del catter de microdilisis es
la medicin local de una zona lesionada sin predecir los
cambios de otras partes del encfalo en caso de una
afeccin global cerebral; tambin la colocacin del catter produce cambios inflamatorios locales que pueden
alterar la interpretacin del lavado de microdilisis; asimismo, se ha descrito obstruccin de la membrana por
parte de componentes inflamatorios, aunque esta situacin es poco frecuente.43
ESPECTROSCOPIA INFRARROJA
La espectroscopia infrarroja es un mtodo no invasivo
que permite detectar cambios en la oxigenacin cerebral regional en la cabecera del paciente. El mecanismo
biotecnolgico de la espectroscopia infrarroja se basa
en la capacidad de las ondas de luz (700 a 1 000 nm)
para penetrar el tejido celular subcutneo, el crneo y el
cerebro hasta varios centmetros. Estas ondas son absorbidas a diferente longitud de onda por la oxihemoglobi-
273
Tomografa por emisin de positrones
na, la deoxihemoglobina y el citocromo C oxidasa. La

colocacin de los ptodos se realiza en la regin frontal
con una separacin de 4 a 6 cm cada uno.48
En cada unidad de volumen de tejido cerebral de 70
a 80% del contenido hemtico se localiza en el lecho venoso, por lo que la mayor cantidad de informacin de la
espectroscopia se obtendr del contenido venoso cerebral. Los cambios en la hemoglobina total estn relacionados con los cambios en el volumen sanguneo cerebral.49
La mayor aplicacin de la espectroscopia infrarroja
se ha determinado en los pacientes que son sometidos
a endarterectoma carotdea con pinzamiento carotdeo
transquirrgico,50 y durante la ciruga cardiaca.51 Tambin se ha demostrado su eficacia para la deteccin de
hematomas intracraneales de aparicin retardada.52 Sin
embargo, su eficacia no ha sido demostrada en los pacientes con trauma craneoenceflico o lesin difusa del
sistema nervioso central, ya que no se correlaciona con
los cambios con la SvjO2 o con la PticO2.53
Actualmente el uso de la espectroscopia infrarroja en
la UTI no est recomendado como un parmetro nico
en la toma de decisiones en los enfermos con lesin enceflica aguda, aunque en ciertas patologas neurocrticas s se fundamenta su empleo.
La PET es una tcnica de imagen que tiene la ventaja de

eliminar la reaccin de la colisin de los positrones con
los electrones. Cuando se emite un positrn colisiona
con un electrn, originndose dos fotones. Tericamente cualquier molcula puede ser marcada, pero lo ms
frecuente es la captacin por parte de la deoxiglucosa
unida al istopo flor, producindose flordeoxiglucosa (FDG), la cual es atrapada por las clulas debido
a la imposibilidad de la glucosa6fosfatasa para metabolizar FGDF. Una vez atrapada la FDG es detectada
la emisin de positrones y puede ser rastreado el consumo relativo del metabolito por parte de los tejidos metablicamente activos.54
La PET se ha estudiado en los enfermos con patologa intracraneal y ha demostrado que tiene altas sensibilidad y especificidad en el FSC, el VSC y los requerimientos metablicos de oxgeno y glucosa cerebral.55 A
pesar de la sensibilidad de la PET, existen pocas pruebas
en los pacientes con TCE como predictor de la sobrevida o de la recuperacin de las lesiones cerebrales. La
principal aplicacin de la PET en el neurotrauma se encuentra en la explicacin de los mecanismos de dao secundario y su recuperacin.23
NEUROIMAGEN FUNCIONAL
Tomografa axial computarizada

por emisin de fotones simples
Los dispositivos de imagen cerebral, como la TAC simple o contrastada, en los pacientes neurocrticos han
sido fundamentales para el tratamiento y el pronstico.
Sin embargo, las tcnicas de imagen hasta hace algunos
aos no proporcionaban informacin sobre el metabolismo local o global del encfalo. Con el advenimiento
de la tomografa por emisin de positrones (Positron
Emission Tomography: PET) y de la resonancia magntica (IRM) los estudios de imagen ahora proporcionan
informacin sobre el metabolismo cerebral. Sin embargo, cabe mencionar que tienen la desventaja de no constituir una medicin continua de la funcin cerebral y es
difcil trasladar a los pacientes neurocrticos hasta la
sala de imagenologa, debido a la inestabilidad cardiovascular y al desplazamiento de bombas de infusin y
de ventilador mecnico en la mayora de los casos de lesin enceflica aguda. A continuacin se describen los
dispositivos que permiten una evaluacin del metabolismo y de la funcin cerebral en los pacientes neurocrticos.
La tomografa axial computarizada por emisin de fotones simples (SinglePhoton Emission Computed Tomography: SPECT) comparte las mismas caractersticas
de la PET; sin embargo, difiere en que se administra un
marcador radiactivo y la emisin de rayos gamma se detecta mediante una tomografa computarizada convencional. Los marcadores radiactivos ms usados son el
xenn y el tecnecio. Esta tcnica tiene la ventaja de que
no requiere la preparacin del paciente y puede ser realizada en un tomgrafo convencional.
La SPECT mide directamente los cambios en el VSC
y el tiempo medio de trnsito (TMT). El FSC se calcula
mediante la siguiente frmula:
FSC = VSC/TMT
La medicin de estos parmetros se realiza en diferentes

niveles del parnquima cerebral para determinar si existen anormalidades del flujo cerebral regional, en comparacin con una regin cerebral normal.
La IRM ha demostrado su eficacia en la determinacin de zonas cerebrales con trastornos en la perfusin
274
y la difusin en el parnquima cerebral con una sensibilidad y especificidad altas, en comparacin con la
SPECT, permitiendo determinar la evolucin y el pronstico de los pacientes con lesin enceflica aguda.56
CONCLUSIN
Los pacientes con lesin enceflica aguda requieren una
(Captulo 31)
vigilancia estrecha de las variables fisiolgicas, hemodinmicas y metablicas, que son condicionantes de
dao secundario enceflico, adems de un monitoreo
neurolgico multimodal, con el fin de incrementar la sobrevida y el pronstico de los pacientes neurocrticos en
las unidades de terapia intensiva.
No hay que olvidar que la determinacin de los valores medidos por los diferentes dispositivos disponibles
se debe interpretar de acuerdo con la evolucin clnica
de los pacientes.
REFERENCIAS
1. Chesnut RM, Marshall SB, Piek J: Early and late systemic
hypotension as a frequent and fundamental source of cerebral
ischemia following severe brain injury in the Traumatic
Coma Data Bank. Acta Neurochir Suppl 1993;59:121125.
Neurological Surgeons, Congress of Neurological Surgeons,
Joint Sections of Neurotrauma and Neurocritical Care: Blood
pressure and oxygenation. J Neurotrauma 2007;24:S7S13.
Joint Sections of Neurotrauma and Neurocritical Care: Indications for intracranial pressure monitoring. J Neurotrauma
2007;24:S37S44.
4. Wartenberg K, Schmidt JM, Mayer S: Multimodality monitoring in neurocritical care. Crit Care Clin 2007:507538.
Neurological Surgeons. Congress of Neurological Surgeons,
Joint Sections of Neurotrauma and Neurocritical Care: Intracranial pressure monitoring technology. J Neurotrauma
2007;24:S45S54.
6. Guyot LL, Dowling C, Daz FC, Michael DB: Cerebral monitoring devices: analysis of complications. Acta Neurochir
Suppl 1998;71:4749.
7. Bekar A, Goren S, Korali E, Aksoy K, Boyaci S: Complications of brain tissue monitoring with a fiberoptic device.
Neurosurg Rev 1998;21:254259.
8. Raabe A, Totzauer R, Meyer O, Stockel R, Hohrein D et
al.: Reliability of extradural pressure measurement in clinical practice: behavior of three modern sensors during simultaneous ipsilateral intraventricular or intraparenchymal pressure measurement. Neurosurgery 43:306311.
Joint Sections of Neurotrauma and Neurocritical Care: Intracranial pressure thresholds. J Neurotrauma 2007;24:S55S58.
10. Meixensberger J, Jaeger M, Vath A: Brain tissue oxygen
guided treatment supplementing ICP/CPP therapy after traumatic brain injury. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2003; 74
(6):11431151.
11. Vespa PM: What is the optimal threshold for cerebral perfusion pressure following traumatic brain injury? Neurosurg
Focus 2003;15(6):E4.
12. Fick A: Ueber die Messung des Blutquantums in den Herzventrikeln. Sitz ber PhysikMed Ges Wrzburg 1870;2:1628.
13. Meyerson A, Halloran RD, Hirsch HL: Technic for obtaining blood from the internal jugular vein and internal carotid
artery. Arch Neurol Psychiat 1927;17:807808.
14. Gibbs EL, Lennox WG, Nims LF: Arterial and cerebral venous blood arterialvenous differences in man. J Biol Chem
1942;144:325332.
15. Kety SS, Schmidt CF: The nitrous oxide method for the
quantitativedetermination of cerebral blood flow in man:
theory, procedure and normal values. J Clin Invest 1948;27:
476483.
16. Goetting MG, Preston G: Jugular bulb catheterization: experience with 123 patients. Crit Care Med 1999;18:1220
1223.
17. Kiening KL, Unterberg AW, Bardt TF: Monitoring of cerebral oxygenation in patients with severe head injuries:
brain tissue PO2 versus jugular vein oxygen saturation. J
Neurosurg 1996;85:751757.
18. Carrillo R: Saturacin de oxgeno del bulbo de la yugular.
Rev Mex Anestesiol 2007;30:225232.
19. Curz J, Jaggi JL, Hoffstad OJ: Cerebral blood flow and
oxygen consumption in acute brain injury with acute anemia:
an alternative for the cerebral metabolic rate of oxygen consumption.
20. Poca MA, Sauquillo J, Monforte R, Vilalta A: Mtodos
globales de monitorizacin de la hemodinmica cerebral en
el paciente neurocrtico: fundamentos, controversias y actualizaciones en las tcnicas de oximetra yugular. Neurociruga
2005;16:301322.
21. Robertson CS, Gopinath SP, Goodman JC: SjvO2 monitoring in headinjured patients. J Neurotrauma 1995;12:891896.
22. Smythe PR, Samra SK: Monitors of cerebral oxygenation.
Anesthesiol Clin N America 2002;20:293313.
23. Robertson CS, Narayan RK, Gokaslan ZL: Cerebral arteriovenous oxygenation difference as an estimate of cerebral
blood flow in comatose patients. J Neurosurg 1987;67:361
368.
24. Dong K: Neuromonitoring in neurological critical care. Neurocrit Care 2006;4:8392.
25. Aaslid R, Markwalder TM, Norris N: Noninvasive transcranial Doppler ultrasound recording of flow velocity in basal cerebral arteries. Neurosurg 1982;57:759.
26. Voci S, Carson N: Ultrasound of the intracranial arteries. Ultrasound Clin 2006:161181.
27. Bhatia A, Kumar A: Neuromonitoring in the intensive care
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
unit. I. Intracranial pressure and cerebral blood flow monitoring. Int Care Med 2007;33:12631271.
JarusDziedzic K, Bogucki J, Zub W: The influence of
ruptured cerebral aneurysm localization on the blood flow
velocity evaluated by transcranial Doppler ultrasonography.
Neurol Res 2001;23:2328.
Lindegaard KF, Nornes H, Bakke SJ, Sorteberg W, Nakstad P: Cerebral vasospasm after subarachnoid hemorrhage
investigated by means of transcranial Doppler ultrasound.
Acta Neurochir 1998;42:8184.
Steiger HJ, Ciessinna E, Seiler RW: Identification of posttraumatic ischemia and hyperperfusion by determination of
the effect of induced arterial hypertension on carbon dioxide
reactivity. Stroke 1996;27:20482051.
Schmidt EA, Czosnyka M, Gooskens I, Piechnik SK,
Matta BF et al.: Preliminary experience of the estimation of
cerebral perfusion pressure using transcranial Doppler ultrasonography. J Neurolog Neurosurg Psychiatry 2001;70:
198204.
Klotzsch C, Popescu O, Berlit P: A new 1 MHz probe for
transcranial Doppler sonography in patients with inadequate
temporal bone windows. Ultrasound Med Biol 1998;24:101
103.
Bhatia A, Kumar A: Neuromonitoring in the intensive care
unit. II. Cerebral oxygenation monitoring and microdialysis.
Intens Care Med 2007;33:13221328.
Mass AIR, Fleckstein W, Dejong DA, van Santbrink H:
Monitoring cerebral oxygenation: experimental studies and
preliminary clinical results of continuous monitoring of cerebral spinal fluid and brain tissue oxygen tension. Acta Neurochir Suppl 1993;59:5057.
Sarrafzadeh AS, Kiening KL, Unterberg AW: Neuromonitoring: brain oxygenation and microdialysis. Curr Neurol
Neurosci Rep 2003;3:517523.
Gupta AK, Zygun D, Johnston AJ, Steiner LA, AlRawi
PG et al.: Extracellular brain pH and outcome following severe traumatic brain injury. J Neurotrauma 2004;21:678
684.
Van den Brink WA, van Santbrink H, Steyeberg EW:
Brain oxygen tension in severe head injury. Neurosurgery
2000;46: 868878.
Valadka AB, Goodman JC, Gopinath SP: Comparison of
brain tissue oxygen in severe head injury. Crit Care Med
1998;26:15761581.
Bardt TF, Unteberg AW, Hartl R: Monitoring of brain tissue PO2 in traumatic brain injury: effect of cerebral hypoxia
on outcome. Acta Neurochir Suppl 1998;71:153156.
Stiefel MF, Spiotta A, Gracias V: Reduced mortality rate in
patients with severe traumatic brain injury treated with brain
tissue oxygen monitoring. J Neurosurg 2005;103:805811.
Bellander BM, Cantanis E, Enblad P, Hutchinson P,
Nordstrom CH et al.: Consensus meeting on microdialysis
in neurointensive care. Int Care Med 2004;30:21662169.
Johnston AJ, Gupta AK: Advanced monitoring in the neu-
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
50.
51.
52.
53.
54.
55.
56.
275
rology intensive care unit: microdialysis. Curr Opin Crit

Care 2002;8:121127.
Clough GF: Microdialysis of large molecules. AAPS J 2005;
7:686692.
Poca MA, Sauquillo J, Mena MP, Vilatla A, Riveiro M:
Actualizaciones en los mtodos de monitorizacin cerebral
regional en los pacientes neurocrticos: presin tisular de oxgeno, microdilisis cerebral y tcnicas de espectroscopia por
infrarrojos. Neurociruga 2005;16:385410.
Ungerstedt U, Rostami E: Microdialysis in neurointensive
care. Curr Pharm Des 2004;18:21452152.
Hillered L, Valtysson J, Enblad P, Person L: Interstitial
glycerol as a marker for membrane phospholipid degradation
in the acutely injured human brain. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1998;64:486491.
HagstromToft E, Arner P, Wahrenberg H, Wennlund A,
Ungerstendt U et al.: Adrenergic regulation of human adipose tissue metabolism in situ during mental stress. J Clin
Endocrinol Metab 1993;76:393398.
Kirpatrick PJ, Smielewski P, Czosnyka M, Menon DK,
Pickard JD: An observational study of near infrared spectroscopy during carotid endarterectomy. J Neurosurg 1995;
82:756763.
Veden JC, Gibson A, Austin T: Imaging changes in blood
volume and oxygenation in the newborn infant brain using
threedimensional optical tomography. Phys Med Biol 2004;
97:11171130.
Al Rawi PG, Smielewski P, Kirkpatrick PJ: Evaluation of
a nearinfrared spectrometer (NIRO 300) for the detection of
intracranial oxygenation changes in the adult head. Stroke
2001;32:24922500.
Daubeney PE, Smith DC, Pilkington SN: Cerebral oxygenation during paediatric cardiac surgery: identification of vulnerable periods using near infrared spectroscopy. Eur J Cardiothorac Surg 1998;13:370377.
Gospinath SP, Robertson CS, Contant CF: Early detection
of delayed traumatic intracranial hematomas using nearinfrared spectroscopy. J Neurosurg 1998;12:438444.
Lewis SB, Myburgh JA, Trotn EL: Cerebral oxygenation
monitoring by nearinfrared spectroscopy is not clinically
useful in patients with severe closedhead injury: a comparison with jugular venous bulb oxymetry. Crit Care Med 1996;
24:13341338.
Townsend DW: Physical principles and technology of clinical PET imaging. Ann Acad Med Singapore 2004;33:133
145.
Noske DP, Peerdeman S, Comans EF: Cerebral microdialysis and positron emission tomography after surgery for
aneurismal subarachnoid hemorrhage in grade I patients.
Surg Neurol 2005;64:109115.
Grandin CB: Assessment of brain perfusion with MRI: methodology and application to acute stroke. Neuroradiology
2003;45:755766.
276
(Captulo 31)
Captulo
32
Alteraciones de la coagulacin
y tromboprofilaxis en el traumatismo
craneoenceflico
Stella Maris Calvo
IMPORTANCIA DEL TEMA
ETIOPATOGENIA
Las alteraciones de la coagulacin (AC) son frecuentes

luego de lesin enceflica aguda traumtica (LEAT),
pueden determinar una lesin secundaria y constituyen
un factor de riesgo independiente importante para el
pronstico.1
Se deben buscar sistemticamente en todo paciente
con lesin enceflica aguda traumtica y corregirse. La
bsqueda de tratamientos eficaces para esta lesin es de
primordial importancia para contribuir a abatir la morbimortalidad de las lesiones enceflicas agudas traumticas.
En la LEAT hay una mezcla compleja de hipertrombicidad reflejada en la CID y las AC, as como de fibrinlisis.11,12 Las AC se correlacionan con la intensidad del
tejido enceflico traumatizado,13 indicando que la activacin de la coagulacin depende de la cantidad de factor tisular (FT) liberado, aunque la exacta relacin entre
LEAT y CID no est bien definida.2
El FT se expresa a nivel del tejido subendotelial, por
lo que requiere la disrupcin del endotelio para activarse. El FT desencadena la cascada de la coagulacin que
convierte la protrombina en trombina, que a su vez
transforma el fibringeno en monmeros de fibrina que
se polimerizan para formar la matriz fibrosa que refuerza el cogulo.
En la LEAT hay un estado procoagulante con produccin de microtrombos a nivel local y liberacin de sustancias procoagulantes a la circulacin sistmica que
activan la coagulacin, consumen factores y estimulan
la fibrinlisis.
En la LEAT las plaquetas y la coagulacin se activan
directamente por la lesin endotelial producto del traumatismo,3,10,14 as como por va indirecta a travs de la
liberacin de mediadores de la inflamacin y de isquemia.2
La coagulacin se activa simultneamente con la inflamacin, que a su vez libera mediadores que activan
la coagulacin, generando as un crculo vicioso.
La CID es un sndrome caracterizado por una actividad procoagulante descontrolada con depsito de trombos
en los vasos y consumo de los factores de la coagula-
INCIDENCIA
Vara entre 15 y 100%,2 dependiendo de las definiciones

utilizadas de las alteraciones de la coagulacin, la diversidad de las lesiones enceflicas agudas traumticas y el
momento de toma de muestras,3 con una prevalencia
global de 32.7%.1 Su frecuencia es directamente proporcional a la magnitud de la LEAT; en la LEAT grave
llega a ser de 60%4,5 y se puede observar hasta en 100%
de los pacientes fallecidos por LEAT.6 Menos de 1% de
las LEAT leves tienen AC.7
La incidencia de coagulacin intravascular diseminada (CID) vara de acuerdo con las tcnicas diagnsticas
utilizadas,810 siendo ms frecuente en los hematomas
subdurales agudos y las contusiones parenquimatosas.8
277
278
cin, aumento de la fibrinlisis con sangrados y activacin de la inflamacin local o sistmica.

Si bien la secuencia es la hipertrombicidad, la fibrinlisis y la coagulopata de consumo, en ese orden, en
el tiempo hay una gran superposicin entre las etapas.
La hipertrombicidad aparece en las primeras 24 h de
la LEAT. Las AC son secundarias a deplecin de plaquetas y factores de la coagulacin por hemorragia o
consumo por la propia CID, y se normalizan en horas.2,11
Hay exacerbacin de la fibrinlisis asociada con la
inhibicin de la actividad del inhibidor de la alfa 2plasmina, que puede ser propia de la LEAT.15
Consecuencias a nivel
del sistema nervioso central
Hemorragia
La microhemorragia es frecuente en la LEAT y las AC
pueden contribuir a aumentar su aparicin.16 Las lesiones parenquimatosas progresan principalmente en los
pacientes con AC.13,1618 donde hay una asociacin entre AC y hemorragia intracerebral diferida.12,17,18
Isquemia
Si bien la isquemia es de causa multifactorial (hipoxemia, hipertensin endocraneana, herniacin cerebral y
oclusin de vasos por hematomas), en muchos casos su
etiopatogenia no es clara.2
Una hiptesis que explica la isquemia en la LEAT es
la microtrombosis intravascular en el contexto de una
CID, que podra contribuir a la lesin secundaria. De
esta manera se presenta una hipertrombicidad con microtrombos de fibrina depositados en forma local, sobre
todo a nivel de la zona de penumbra que rodea las lesiones. Se demostr la presencia de microtrombosis en necropsias, en las que los microtrombos mayores se observaron en los pacientes muertos en las primeras 24 h.19
Mediante inmunofluorescencia se evidencian acumulaciones de microtrombos en diferentes modelos animales de LEAT y en tejido extrado de pacientes con LEAT
durante la neurociruga. La presencia de microtrombos
en diversas especies y en diferentes tipos de LEAT indica su importancia en la patognesis de lesin secundaria.17 Esto explicara por qu a pesar de un mejor manejo
de los pacientes, evitando las causas de lesin secundaria, la presencia de isquemia en las necropsias no ha
cambiando.17,20 La densidad de los microtrombos au-
(Captulo 32)
menta en las 48 h siguientes al trauma y se correlaciona
con las AC.17
Para relacionar la microtrombosis con la isquemia se
hizo un anlisis retrospectivo de las autopsias en busca
de la presencia de isquemia donde predominaba la necrosis neuronal selectiva, la cual es un hallazgo frecuente en la hipoxia global y compromete exclusivamente a
las neuronas, con indemnidad del resto de los elementos. Las acumulaciones de microtrombosis intravascular determinadas por inmunofluorescencia se correlacionaban con las reas de transformacin isqumica
(reas de necrosis neuronal selectiva) con mayor densidad en las zonas de isquemia.20
Otros mecanismos por los cuales la CID contribuye
a la isquemia secundaria incluyen las alteraciones del
intercambio gaseoso por depsitos de fibrina y la liberacin de mediadores de la inflamacin que alteran las clulas y el endotelio, aumentando as la isquemia, lo cual
tendra importancia pronstica en la evolucin alejada.21
Otra hiptesis considera que para que existan AC
precoces en la LEAT deben estar mediadas por la combinacin de dao tisular e hipoperfusin. Las AC seran
el resultado de la activacin de la va de la protena C
(PC) a travs de la trombomodulina y del receptor endotelial de la PC, ms que de la va tradicional de la activacin de la coagulacin mediada por la liberacin masiva
del factor tisular. La PC inactivara los factores V y VIII,
determinando AC; asimismo, producira hiperfibrinlisis a travs del consumo del inhibidor de la activacin
del plasmingeno (PAI1).22
Repercusin a nivel sistmico
El depsito de microtrombos en la microcirculacin sistmica, sobre todo en el hgado, los riones, los pulmones y el pncreas, puede llevar a la disfuncin orgnica
mltiple.
Las AC propias de la LEAT pura se pueden sumar al
contexto de un politrauma grave con choque hemorrgico por dilucin de los factores por hiperreposicin, acidosis e hipotermia,1 que agravan las AC. Las AC producidas por la acidosis ocurren por inhibicin de la
produccin de trombina.22 Tambin contribuye a las AC
el uso cada vez ms frecuente de frmacos o drogas que
alteran la coagulacin, en especial el alcohol.
Clnica
El diagnstico de CID se hace principalmente por pruebas de laboratorio.
Alteraciones de la coagulacin y tromboprofilaxis en el traumatismo craneoenceflico

Laboratorio
Los exmenes se alteran en diferentes momentos de la
IEA, reflejando quiz las fases de la CID,2 lo cual permite hacer un diagnstico precoz, valorar su intensidad
y monitorear su evolucin. Rara vez la crasis permanece
alterada luego de 24 a 36 h, a diferencia de lo que ocurre
en el paciente politraumatizado.2
Los productos de degradacin de la fibrina y el dmero I que reflejan los primeros indicios de hipercoagulabilidad y fibrinlisis aparecen a los pocos minutos de
ocurrida la IEA. El tiempo de protrombina y el tiempo
de tromboplastina parcial activado reflejan la coagulopata de consumo y se alteran a partir de la primera hora,
con un pico a las seis horas y una normalizacin a las 24
h. Por el contrario, el fibringeno comienza a disminuir
a la primera hora, alcanzando su menor valor alrededor
de 12 h posteriores al trauma y una normalizacin dentro de las 24 h.2
En cuanto a la coagulacin, las plaquetas son las que
menos alteraciones sufren.6
La tromboelastografa podra ser una herramienta
til en la valoracin de la funcin plaquetaria y los mecanismos de coagulacin en tiempo real.
Pronstico
Las AC son un factor de riesgo independiente de mal
pronstico relacionado con mortalidad y una evolucin
desfavorable.4,6,9,10,23,24 Un metaanlisis calcul el riesgo relativo de pronstico desfavorable de la LEAT con
AC dado por la escala de pronstico de Glasgow (GOS)
de 1 a 3, que fue de 36.3 (95% de intervalo de confianza,
8.7 a 70.4) y un riesgo relativo de mortalidad de 9.0
(95% de intervalo de confianza, 7.3 a 11.6).1 Dos estudios con modelos de regresin logstica que ajustaron
las variables para calcular la probabilidad de mal pronstico luego de la LEAT con AC tuvieron resultados
similares.9,10 La extensin de las lesiones en la tomografa computarizada se correlaciona con las AC13,16,18 y
con las complicaciones neurolgicas.18 Las lesiones diferidas, definidas como la aparicin de nuevas lesiones
intracraneanas o evolucin de las lesiones presentes al
ingreso, son ms frecuentes cuando hay AC.1316,18
La revisin del Traumatic Coma Data Bank encontr
que las AC eran un factor independiente de mal pronstico y que en el modelo de regresin logstica el efecto
de las AC era menor al del choque.24
El factor de von Willebrand y la trombomodulina aumentados indican la activacin o lesin endotelial,
cuyos valores mayores en los pacientes aosos que ex-
279
plican una peor evolucin de la LEAT en ellos, por lo

que se sugiere que este grupo etario es ms sensible a la
disfuncin endotelial.14 Su aumento podra predecir lesiones enceflicas diferidas.14 El aumento de la actividad fibrinoltica evidenciada por los productos de degradacin del fibringeno,9,10,15,25 sobre todo en las
LEAT leves, es un factor de prediccin independiente
de mal pronstico.9,10
La fibrinlisis aumentada y las AC aparecen precozmente.25 Las AC se correlacionaron en forma inversa
con la escala de coma de Glasgow.25
En los pacientes con LEAT moderadas el tiempo parcial de tromboplastina activada es un mejor indicador.9,10 Tambin hay una correlacin entre el pronstico
y el tiempo de protrombina.23 Las AC dentro de las primeras 24 h de la LEAT son un buen predictor de la mortalidad6 y de la evolucin en pacientes en subgrupos definidos por la GCS o la tomografa computarizada.10
TRATAMIENTO
No hay guas para el tratamiento de las AC en la LEAT

ni ensayos aleatorizados que exploren diferentes opciones teraputicas para su correccin.1
An hay controversias en el tratamiento de las AC en
la LEAT. Su evolucin natural es compleja y hay superposicin de las diferentes fases de la coagulacin, aunque aparezcan en diferentes momentos evolutivos; la
administracin de frmacos es tiempodependiente.
Los frmacos tienen otras acciones que quiz no sean
beneficiosas en la LEAT.2 Finalmente, algunos de los
tratamientos de la LEAT pueden incidir sobre la coagulacin, como los inhibidores de la ciclooxigenasa, la hipotermia y el magnesio, los cuales inhiben la hipercoagulabilidad, por lo que es posible que este efecto sea
responsable del mecanismo neuroprotectivo.2
Factores de la coagulacin
El plasma fresco y las plaquetas se utilizan en pacientes
con sangrados activos para corregir las AC. El uso profilctico de plasma fresco no demostr mejora en el
pronstico de la LEAT.26
Tratamiento de la hipercoagulabilidad
An no se ha aclarado si la correccin del estado de hipercoagulabilidad precoz incide en la progresin de las
lesiones y mejora el pronstico.1
280
En una serie pequea se us antitrombina III (AT) en

LEAT moderada a grave en forma precoz; se mejor
marginalmente la hipercoagulabilidad sin alterar la evolucin de las lesiones, el pronstico o la estada en medicina intensiva, aunque la dosis de AT fueron menores
que las utilizadas en experimentacin animal y su administracin fue tarda (horas despus del trauma).27
(Captulo 32)
En el futuro se deber valorar con ensayos debidamente diseados el impacto de los diferentes tratamientos sobre la evolucin y el pronstico de la lesin enceflica aguda traumtica.
TROMBOPROFILAXIS EN EL
Antifibrinolticos
Su funcin en el trauma grave an no est validada. Actualmente est en marcha el CRASH 2 (Clinical Randomization of Antifibrinolytic in Significant Haemorrhage), un estudio multicntrico sobre el efecto del cido
tranexmico en la sobrevida y los requerimientos transfusionales en pacientes adultos traumatizados con hemorragias significativas. No hay ensayos aleatorizados
de su uso en la LEAT.1
Factor VII activado (FVIIa)

Corrige rpidamente la coagulopata; su inicio precoz
dentro de las primeras cuatro horas limita el crecimiento
de los hemorragias intracerebrales espontneas, reduciendo la mortalidad y mejorando el pronstico.28 Un
ensayo en fase 3 mostr una reduccin del tamao del
hematoma sin disminucin de la mortalidad o de evolucin desfavorable.1 Su mecanismo de accin indica que
acta localmente en el sitio de lesin impidiendo que se
active la coagulacin. Estos resultados se pueden extrapolar a los pacientes con LEAT.29 Una serie pequea con
siete pacientes con LEAT sin evidencias de AC, patrn tomogrfico de contusiones y hemorragia recibieron FVIIa
con buenos resultados (cinco pacientes se recuperaron,
uno muri y otro pas a estado vegetativo persistente).30
El FVIIa se debe administrar con precaucin, dada la alta
incidencia de enfermedad tromboemblica.28 An faltan
ensayos prospectivos que valoraren su eficacia y seguridad antes de poder recomendar este tratamiento y definir el momento oportuno para usarlo, debido al riesgo
de trombosis intracerebral si se utiliza precozmente.29
Lisis de los cogulos

Si bien han demostrado efectividad en la apopleja isqumica y que la plasmina puede tener ciertas propiedades neuroprotectivas, sus efectos limitan su uso potencial en la LEAT.2
Incidencia de la enfermedad
tromboemblica venosa en la LEAT
La enfermedad tromboemblica venosa (ETEV), definida como la aparicin de trombosis venosa profunda
(TVP) y embolia pulmonar (EP), es frecuente en la
LEAT y es una causa de morbimortalidad prevenible.
La tromboprofilaxis disminuye aproximadamente 50%
el riesgo de ETEV en la poblacin general de crticos;31
sin embargo, hay resistencia al uso de heparina no fraccionada (HNF) o heparinas de bajo peso molecular
(HBPM) en la LEAT, debido al temor de sangrados intracraneanos.32
An se discute si la LEAT aislada por s misma es un
factor de riesgo para la ETEV, adems de que hay pocos
estudios sobre el tema.32
En un anlisis multivariado retrospectivo de 48 000
pacientes la incidencia de EP sintomtica en la LEAT
fue de 0.38%; la presencia de LEAT y su gravedad dada
por un valor v 8 en la escala de coma de Glasgow no
fueron un factor de riesgo independiente para ETEV.33
Denson tampoco encontr que la gravedad de la LEAT
fuese un factor independiente de ETEV.34 En una base
de datos de 450 375 traumas mltiples de diferente grado de gravedad con 53 000 LEAT la incidencia de
ETEV fue de 0.36% y la LEAT severa fue uno de los seis
factores de riesgo independiente para ETEV en un anlisis multivariado (RR de 1.24, IC 95%, 1.05 a 1.46),
con una incidencia de EP global de 0.13%, que ascenda
a 0.21% si se asociaban otros factores de riesgo, y una
mortalidad de 18%.35
En una serie retrospectiva de 88 pacientes la incidencia de TVP diagnosticada por ecografa Doppler fue de
25% a pesar del uso de mtodos mecnicos, aunque slo
42% de los pacientes reciban HBPM iniciada en un
promedio de 14 das.34
Algunos tratamientos, como la hipotermia endovascular, podran aumentar el riesgo de ETE.36
La presencia de TVP de miembros inferiores al ingreso en una unidad de rehabilitacin no determin diferencias en el pronstico funcional de la LEAT.37
Alteraciones de la coagulacin y tromboprofilaxis en el traumatismo craneoenceflico
TROMBOPROFILAXIS DE LA ETEV
El uso de anticoagulacin profilctica es an motivo de

discusiones, dado que el uso de frmacos le agrega el
riesgo de sangrado intracraneano. No hay evidencia de
niveles I y II respecto a este tema.38
Mtodos mecnicos
Su uso no cambia la presin arterial media, la presin
intracraneana o la presin venosa central,39 pero est limitado por la poca aceptacin por parte del paciente y
la concomitancia de trauma de miembros inferiores;
hasta que haya ensayos bien diseados el desempeo de
los mtodos mecnicos en la tromboprofilaxis en los pacientes crticos permanece incierto.40 Se recomienda el
uso de medias de compresin graduada (MCG) o compresin neumtica intermitente (CNI) hasta que el paciente pueda deambular (nivel de evidencia III).39
Frmacos
La eficacia y la seguridad de la anticoagulacin profilctica no estn bien estudiadas en la LEAT. En neurociruga electiva se demostr que la HBPM iniciada 24 h
despus de la operacin en asociacin con MCG era superior al uso de las MCG sin mayor incidencia de sangrados mayores, incluido el sangrado intracraneano,
aunque no tena la potencia suficiente para determinar
diferencias en la incidencia de sangrado.41 Otro ensayo
aleatorizado no encontr diferencias en la incidencia de
ETEV, mortalidad y extensin de hematomas epidurales al comparar la enoxaparina con la CNI, aunque la
281
muestra pequea no permiti una potencia estadstica

adecuada.42 Otros autores demostraron mayor seguridad al iniciar la heparina a las 24 h del ingreso o de la
craneotoma, previa tomografa de control,43 o al administrarla si la tomografa computarizada de control de
12 a 24 h no evidenciaba un aumento o actividad de la
hemorragia intracraneal.44 Hay una tendencia al aumento de los sangrados,43,45 cuya incidencia podra variar
dependiendo de la lesin de base.45 As pues, se deber
estudiar la relacin entre el patrn lesional y la probabilidad de sangrado.38
Filtros en la vena cava inferior

Se usan en pacientes con TVP cuando la anticoagulacin falla o est contraindicada. En la LEAT no han sido
estudiados de manera prospectiva. No se aconseja su
uso en LEAT sin ETEV presente y con falla o contraindicacin de la anticoagulacin.32 No se deben usar para
la profilaxis porque no previenen la trombosis y se asocian con complicaciones.35
Cundo comenzar la tromboprofilaxis

El inicio de la anticoagulacin es an motivo de discusin.32,37 Las recomendaciones de la Brain Trauma
Foundation consisten en tratar a todos los pacientes con
CNI desde el inicio ms HNF o HBPM. Sin embargo,
hay un riesgo aumentado de expansin del sangrado. No
hay pruebas suficientes para recomendar el agente, la
dosis y el momento del inicio del tratamiento.38 El uso
de HNF/HPBM podra iniciarse a las 24 h de haber documentado que el sangrado ces o despus de haber realizado un procedimiento neuroquirrgico.32
REFERENCIAS
1. Harnhagi BS, Kompanje EJO, Leebeek FWG et al.: Coagulation disorders after traumatic brain injury. Acta Neurochir 2008;150:165175.
2. Stein SC, Smith DH: Coagulopathy in traumatic brain injury. Neurocrit Care 2004;1(4):479488.
3. Zehtabchi S, Soghoian S, Liu Y et al.: The association of
coagulopathy and traumatic brain injury in patients with isolated brain injury. Resuscitation 2008;76:5256.
4. Auer L: Disturbances of the coagulatory system in patients with
severe cerebral trauma. Acta Neurochir 1978;43(12):5159.
5. Cortiana M et al.: Coagulations abnormalities in patients
with head injury. J Neurosurg Sci 1986; 30(3):133138.
6. Kuo JR, Chou TJ, Chio CC: Coagulopathy as a parameter

to predict outcome in head injury patients: analysis of 61 cases. J Clin Neurosci 2004;11(7):710714.
7. Gmez PA, Lobato RD, Ortega JM et al.: Mild head injury:
differences in prognosis among patients with a Glasgow
coma scale of 13 to 15 and analysis of factors associated with
abnormal CT findings. Br J Neurosurg 1996;10(5):453460.
8. Kumura E, Sato M et al.: Coagulation disorders following
acute head injury. Acta Neurochir 1987;85(12):2328.
9. Olson JD, Kaufmann HH, Moake J et al.: The incidence
and significance of haemostatic abnormalities in patients
with head injuries. Neurosurgery 1989;24(6):825832.
282
10. Selladurai BM, Vickneswaran M, Duraisamy S, Atam M:

Coagulopathy in acute head injury a study of its role as a
prognostic indicator. Br J Neurosurg 1997;11(5):398404.
11. Scherer RU, Spangernberg P: Procoagulant activity in patients with isolated severe head trauma. Crit Care Med 1998;
26(1):149156.
12. Toubo H et al.: Relationship between abnormalities of coagulation and fibrinolysis and postoperative intracranial haemorrhage in head injury. Neurosurgery 1986;19(4):523531.
13. Stein SC, Young GS, Talucci RC, Greenbaum BH, Ross
SE: Delayed head injury after head trauma: significance of
coagulation. Neurosurgery 1992;30(2);160165.
14. Yokota H, Naoe Y, Nakabayashi M et al.: Cerebral endothelial injury in severe head injury: the significance of measurements of serum thrombomodulin and the von Willebrand
factor. J Neurotrauma 2002;19(9):10071015.
15. Kushimoto S, Shibaya Y, Yamamoto Y: Implications of fibrinogenolisis in patients with closed head injury. J Neurotrauma 2003;20:357363.
16. Yadav Y, Basoor A et al.: Expanding traumatic intracerebral
contusion/hematoma. Neurol India 2006;54(4):377381.
17. Stein SC, Chen XH, Sinson GP, Smith DH: Intravascular
coagulation: a major secondary insult in nonfatal traumatic
brain injury. J Neurosurg 97(6):13731377.
18. Stein SC, Spettell C, Young G, Ross SE: Delayed and progressive brain injury in closedhead trauma radiological demonstration. Neurosurgery 1993;32(1):2530.
19. Kaufman HH,Hui KS, Mattson JC et al.: Clinopathological correlations of disseminated intravascular coagulation in
patients with head injury. Neurosurgery 1984;15:3442.
20. Stein SC, Graham DI, Chen XH, Smith DH: Association
between intravascular microthrombosis and cerebral ischemia
in traumatic brain injury. Neurosurgery 2004;54:687691.
21. Holmin S, Soderlund J, Biberfeld P, Mathiesen T: Intracerebral inflammation after human brain contusion. Neurosurgery 1998;42:291298.
22. Cohen MJ, Brohi K, Ganter MT et al.: Early coagulopathy
after traumatic brain injury: the role of hypoperfusion and the
protein C pathway. J Trauma 2007;63:12541262.
23. Murray GD, Butcher I, McHugh GS et al.: A multivariate
prognostic analysis in traumatic brain injury: results from the
IMPACT study. J Neurotrauma 2007;24(2):329337.
24. Piek J, Chesnut RM, Marshall LF et al.: Extracranial complications of severe head injury. J Neurosurg 1992;77:901
907.
25. Bayir A, Kalkan E, Koak S et al.: Fibrinolytic markers and
neurological outcome in traumatic brain injury. Neurology
India 2006;54(4):363365.
26. Winter JP, Plummer D, Bottini A et al.: Early fresh frozen
plasma prophylaxis of abnormal coagulation parameters in
severe headinjured patients is not effective. Ann Emerg Med
1989;18(5):553555.
27. Grenander A, Bredbacka S, Rydvall A et al.: Antithrombin
treatment in patients with traumatic brain injury: a pilot study. J Neurosurg Anesth 2001;13(1):4956.
28. Mayer SA, Brun NC, Begtrup K et al.: Recombinant activated factor VII for acute intracerebral haemorrhage. N Engl
J Med 2005;352(8):777785.
29. White CE, Schrank AF, Baskin TW et al.: Effects of recombinant factor VII in traumatic nonsurgical intracranial
haemorrhage. Curr Surg 2006;63(5):310317.
(Captulo 32)
30. Zaaroor M, Bar Levi SY, B Brenner et al.: Use of recombinant factor VIIa (rFVIIa) in non coagulopathic traumatic
brain injury. Indian J Neurotrauma 2006;3(2):99102.
31. Attia J, Ray JG, Cook DJ et al.: Deep vein thrombosis and
its prevention in critically ill adults. Arch Intern Med 2001;
161:12681279.
32. Vergouwen MDI, Roos Y, Kamphuisen PW: Venous
thromboembolism prophylaxis and treatment in patients
with acute stroke and traumatic brain injury. Curr Opin Crit
Care 2008;14:149155.
33. Page RB, Spott MA, Krishnamurthy et al.: Head injury
and pulmonary embolism: a retrospective report based on the
Pennsylvania Trauma Outcome study. Neurosurgery 2004;
54:143145.
34. Denson K, Morgan D, Cunningham R et al.: Incidence of
venous thromboembolism in patients with traumatic brain
injury. Am J Surg 2007;193:380383.
35. Knudson MM, Ikossi DG, Khaw L et al.: Thromboembolism after trauma: an analysis of 1 602 episodes from the American College of Surgeons National Trauma Data Bank. Ann
Surg 2004;240:490496.
36. Simosa HF, Petersen D, Argawal S et al.: Increased risk of
deep venous thrombosis with endovascular cooling in patients
with traumatic brain injury. Am Surg 2007;73:461464.
37. Wagner RH, Cifu DX, KeyserMarcus L: Functional outcome of individuals with traumatic brain injury and lower extremity deep venous thrombosis. J Head Trauma Rehabil
1999;14:558566.
38. Brain Trauma Foundation, American Association of Neurological Surgeons, Congress of Neurological Surgeons, Joint
Section on Neurotrauma and Critical Care, AANS/CNS:
Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. V. Deep vein thrombosis prophylaxis. J Neurotrauma
2007;24(Suppl 1):S32S36.
39. Davidson JE, Williams DC, Hoffman: Effects of intermittent pneumatic leg compression in intracranial pressure in
braininjury patients. Crit Care Med 1993;21:224227.
40. Limpus A, Chaboyer W, McDonald E et al.: Mechanical
thromboprophylaxis in criticallyill patients: a systemic review and metaanalysis. A J Critic Care 2006;15(4):402
412.
41. Agnelli G, Piovella F, Buoncristiani P et al.: Enoxaparin
plus compression stockings compared with compression
stockings alone in the prevention of venous thromboembolism after elective surgery. N Engl J Med 1998;339:8085.
42. Kortuglu M, Yanar H, Bilsel Y et al.: Venous thromboembolism prophylaxis after head and spinal trauma: intermittent
pneumatic compression devices versus low molecular
weight heparin. World J Surg 2004;28:801811.
43. Norwood SH, McAuley CE, Berne JD et al.: Prospective
evaluation of the safety of enoxaparin prophylaxis for venous
thromboembolism in patients with intracraneal haemorrhagic injuries. Arch Surg 2002.
44. Cothren CC, Smith WR, Moore EE, Morgan SJ: Utility
of oncedaily dose of lowmolecularweightheparin to
prevent venous thromboembolism in multisystemic trauma
patients. World J Surg 2007;31:98104.
45. Gerlach R, Scheuer T, Beck J et al.: Risk of postoperative
haemorrhage after intracraneal surgery after early nadroparin
administration: results of a prospective study. Neurosurgery
2003;53:10281034.
Captulo
33
Disfuncin neuroendocrina en
el paciente con trauma de crneo
INTRODUCCIN
anatomopatolgicos, en los que se incluyeron 638 casos, han establecido una frecuencia de 26.4 a 86% de
dao hipotlamohipfisis en pacientes que han muerto
a consecuencia de TC.7 El espectro de lesin anatmica
hipofisaria incluye lesin de los lbulos anterior y posterior y tallo hipofisario caracterizada por hemorragia,
necrosis y fibrosis.
Otro mecanismo de disfuncin es la lesin hipxica,
la cual es caracterstica de los pacientes en quienes no
se observa lesin anatmica evidente. En el estudio de
Benvenga se encontraron inconsistencias en los reportes de las autopsias de pacientes con TC con respecto a
los hallazgos en el hipotlamohipfisis, ya que slo se
observ anormalidad mediante tomografa computarizada en 6 a 7% de los casos.8 La falta de correlacin clnica y radiolgica se haba corroborado en los estudios
de Crompton y Ceballos, en los que se encontr que la
integridad anatmica de la hipfisis en presencia de TC
vari de 14 a 74%.9,10 Las revisiones posteriores reportaron que las lesiones ms comunes fueron hemorragia del
hipotlamo (29%), hemorragia del lbulo posterior
(26.3%), infarto del lbulo anterior (25%), seccin del
tallo hipofisario (3.9%) e infarto del lbulo posterior
(1.3%).
El estudio de Kelly describi que el edema difuso se
extenda a la regin hipotalmica, como parte de los mecanismos de lesin, sin evidencia de hemorragia hipotalmica en todos los pacientes con DNE secundario a
TC.11
En Mxico el trauma de crneo (TC) es un problema de

salud pblica y una de las cinco primeras causas de
muerte, as como la segunda causa de discapacidad fsica grave en la poblacin econmicamente activa.1 En
EUA, al igual que en Mxico, el TC es la principal causa
de muerte e incapacidad en los adultos jvenes.2
En los enfermos con TC la disfuncin neuroendocrina es un evento frecuente, descrito por primera vez en
1918 por Cyran.3 Sin embargo, su publicacin no tuvo
el impacto esperado y fue 50 aos despus cuando los
estudios clsicos de Escamilla y Lisser,4 Altman y Pruzanski5 y Edward y Clark6 reiniciaron el inters por el
estudio de esta nueva entidad endocrinolgica, el cual
reuni en total a 53 pacientes. La disfuncin neuroendocrina (DNE) secundaria al TC ha sido poco estudiada,
ya que se consider por mucho tiempo como causa infrecuente de hipopituitarismo. Es una complicacin que
pocas veces se diagnostica, por lo que contribuye al retraso en la rehabilitacin y de manera significativa a la
morbilidad. La DNE se presenta con sndromes clnicos
especficos de deficiencia hormonal total o de manera
subclnica, donde slo se identifican deficiencias de una
o varias hormonas hipofisarias en estudios bioqumicos.
Fisiopatologa
Disfuncin hipofisaria posterior a TC
El mecanismo fisiopatolgico mediante el cual se presenta la DNE secundaria a TC es complejo. Los estudios
La disfuncin hipofisaria posterior a un TC se clasifica

en dos etapas:12
283
284
1. Alteraciones funcionales durante la fase aguda

que resultan en incrementos o decrementos de las
concentraciones de las hormonas hipofisarias.
2. Alteraciones en la funcin hipofisaria que se presenta tiempo despus del TC y que puede resultar
en hipopituitarismo permanente.
En los ltimos aos se han publicado cinco grandes estudios con respecto a DNE secundaria a TC, con un total
de 344 pacientes (258 hombres y 86 mujeres, con una
relacin hombremujer de 3:1), en quienes la prevalencia de hipopituitarismo fue de 42.7%, el cual corresponde a 145 pacientes con DNE posterior al TC, con un rango de 28 a 68.5%. En el estudio de Bondanelli se
incluyeron 50 casos con una relacin hombremujer de
4:1, es decir, 40 del sexo masculino y 10 del sexo femenino, quienes tuvieron un seguimiento de 1 a 5 aos y
una prevalencia de hipotiroidismo de 54%, con dficit
de LH/FSH (hormona luteinizante/hormona foliculoestimulante) de 14%, dficit de GH (hormona del crecimiento) de 28% y dficit de TSH (hormona estimulante
de tiroides) de 10%. No se realizaron pruebas de estimulacin con ACTH (hormona adrenocorticotrpica).13
En el estudio de Agha se incluyeron 102 pacientes: 85
del sexo masculino y 17 del sexo femenino, quienes fueron seguidos durante 36 meses posteriores al TC, con
una prevalencia de DNE de 28.4% y dficit de LH/FSH,
GH y TSH. En este estudio se encontraron niveles elevados de prolactina en 1.8% de los enfermos.14 En los estudios realizados por Kelly y Lieberman el seguimiento
de los pacientes fue de 23 aos, al cabo de los cuales se
encontr una prevalencia de disfuncin de 36 y 68%,
respectivamente. Kelly encontr dficit de LH/FSH de
22.7%, dficit de GH de 18.2% y dficit de ACTH de
4.5% despus de las pruebas de estimulacin. Lieberman
encontr un dficit de 21.7% de TSH y un dficit de
45.7% de ACTH medido sin prueba de estimulacin.15,16
Aimaretti y col. evaluaron a 100 pacientes con trauma de crneo o hemorragia subaracnoidea, que se estudiaron tres meses despus de la lesin; 31 eran mujeres
y 69 hombres, con una media de edad de 37 " 1.8 aos.
Se encontr algn grado de hipopituitarismo en 35% de
los pacientes. El dficit total, mltiple y aislado se present en 4, 6 y 25%, respectivamente. Los dficit adrenal, tiroideo y gonadal se presentaron en 8, 5 y 17%, respectivamente. Una deficiencia significativa de HC
constituy la alteracin hormonal ms frecuente, con
25% de incidencia. En el grupo en el que se incluyeron
pacientes con hemorragia subaracnoidea se presentaron
37.5% casos con algn grado de hipopituitarismo.17
De acuerdo con los resultados de los estudios previos
se present DNE posterior a TC caracterizada por hipo-
(Captulo 33)
gonadismo en ms de 95%, hipotiroidismo en 90%, hipoadrenalismo en 58%, deficiencia de hormona de crecimiento en 23%, hiperprolactinemia en 45% y diabetes
inspida en 31%.
de la DNE secundaria a TC
La DNE secundaria a TC se asocia con un incremento
de las secuelas fsicas y neuropsiquitricas, y constituye
un factor de riesgo en el incremento de la mortalidad. En
un estudio publicado por Klose18 se corrobor que el hipopituitarismo postraumtico se asocia con una disminucin significativa de la calidad de vida y mal pronstico.
Los patrones clnicos (figura 331) descritos en la
DNE secundaria a TC son:
S Hipogonadismo. Las clulas gonadotropas constituyen 10% de las clulas de la hipfisis anterior,
as como la deficiencia con mayor incidencia reportada en la literatura. Estas clulas producen dos
gonadotropinas: LH y FSH. Estas gonadotropinas
actan sobre receptores en los ovarios y los testculos, estimulando el desarrollo de clulas germinales y la biosntesis de esteroides. En las mujeres
regulan el desarrollo del folculo ovrico y estimulan la produccin de estrgenos por parte del ovario. La HL interviene en la ovulacin y en el mantenimiento del cuerpo amarillo, mientras que en
los hombres induce sntesis y secrecin de testosterona y la HFE regula la espermatognesis.
En la mujer premenopusica la deficiencia se
manifiesta como disminucin de la funcin ovrica, provocando oligomenorrea o amenorrea, esterilidad, atrofia mamaria y disminucin de las secreciones vaginales y de la libido. En el hombre
disminuye la libido, la potencia sexual y la masa
muscular, y ocasiona esterilidad, debilidad y reduccin del crecimiento de barba y vello corporal.
Tanto los hombres como las mujeres presentan osteoporosis.
S Disfuncin tiroidea. Las clulas tirotropas representan 5% de la poblacin celular hipofisaria, con
la HET como su principal producto. Las manifestaciones del hipotiroidismo central son similares
a las del hipotiroidismo primario. Las caractersticas clnicas de deficiencia incluyen piel seca, aumento de peso, depresin, fatiga y dficit cognitivo. Se presenta intolerancia al fro y disminucin
del metabolismo.
Disfuncin neuroendocrina en el paciente con trauma de crneo

Hipotlamo
Neuronas parvocelulares
Neuronas magnocelulares
Liberacin de hormonas
liberadoras e inhibitorias
en los capilares
Tracto supraptico
hipofisario
Tallo hipofisario
Sistema porta
hipofisario
Hipfisis
Transportados a travs de la
sangre a la hipfisis anterior,
donde modulan la liberacin
a la circulacin de:
Somatotrofos
Sistema
musculosqueltico
Lactotrofos
285
Gonadotrofos
Glndulas mamarias,
gnadas y ovarios
Secrecin a la hipofisis
posterior
Almacenamiento y
liberacin a la
circulacin de:
Tirotrofos Corticotrofos
Glndula
tiroides
Glndula
adrenal
Oxitocina
Glndulas mamarias
y tero
Vasopresina
Riones y
arteriolas
Sntomas de insuficiencia
Grasa abdominal Lactancia
LDL
Secrecin de
estrgenos y
progesterona
Lbido
Masa abdominal
Fertilidad
Vigor
Vello pbico
HDL
Vello axilar
Piel fra
Peso
Depresin
Fatiga
Dficit
cognoscitivo
Tolerancia
al fro
Ritmo
cardiaco
Depresin
Ansiedad
Fatiga
Apata
Nusea
Vmito por estrs
Hipoglucemia
Hiponatremia
Lactancia
Presin
arterial
Retencin
hdrica
Peso
Fuerza
Color de la piel
Figura 331. Fisiopatologa de la disfuncin neuroendocrina.
S Insuficiencia suprarrenal. Las clulas corticotrpicas secretoras de ACTH constituyen 20% de

la poblacin celular de la hipfisis anterior. Su
principal funcin es conservar la homeostasis del
metabolismo y coordinar la respuesta al estrs. Induce esteroidognesis sobre las clulas suprarrenales y su dficit genera fatiga, debilidad, anorexia,
nuseas y vmitos. La activacin del eje hipotlamohipfisissuprarrenal es vital ante una enfermedad crtica, por lo que la incapacidad para mantener la homeostasis implica un peor pronstico y
una mayor mortalidad.19
S Deficiencia de la hormona del crecimiento. Las
clulas somatotropas secretoras de GH constituyen
50% de la poblacin celular de la hipfisis anterior.
La GH tiene las funciones de inducir sntesis pro-
teica, retener nitrgeno y alterar la tolerancia a la

glucosa. Estimula la liplisis, propicia la produccin de masa magra, alenta la retencin de sodio,
agua y potasio, eleva los niveles sricos de fosfato
inorgnico y produce crecimiento lineal del hueso.
Las manifestaciones clnicas de su deficiencia consisten en cambios en la composicin del organismo, del metabolismo de los lpidos y de la calidad
de vida, as como en alteraciones cardiovasculares.
Se presenta reduccin en la masa magra e incremento de la masa grasa, as como hiperlipidemia,
disfuncin ventricular, hipertensin y disminucin
de la densidad sea. Los pacientes pueden experimentar depresin y aislamiento social.
S Hiperprolactinemia. Las clulas lactotropas constituyen 20% de las clulas hipofisarias. La prolac-
286
tina es la nica hormona con un mecanismo de

control central predominantemente inhibitorio
mediado por la dopamina. La prolactina ejerce su
accin al inducir y mantener la produccin de leche, al mismo tiempo que deprime la funcin reproductora e inhibe el deseo sexual. Las manifestaciones clnicas en la mujer incluyen amenorrea,
galactorrea y esterilidad. En los hombres se presenta disminucin de la libido. El aumento de prolactina suprime las gonadotropinas y ocasiona una
disminucin de testosterona, impotencia y oligoespermia. La galactorrea en los hombres es rara.
S Diabetes inspida. El desequilibrio de sal y agua
es la complicacin ms comn identificada despus del TC, contribuyendo a una morbilidad y
mortalidad importantes. El desarrollo de diabetes
inspida parece correlacionarse con el grado de severidad del TC. La mayora de las veces esta entidad es transitoria, pero puede presentarse de manera crnica.20
Diagnstico de disfuncin
neuroendocrina
El diagnstico de DNE requiere una elevada sospecha
clnica y se corrobora mediante la determinacin srica
de los niveles de las hormonas hipofisarias, sus efectores o el comportamiento metablico de su incremento
o deficiencia. Es importante establecer pruebas dinmicas de estimulacin, principalmente en los ejes de la
hormona de crecimiento y de la hormona adrenocorticotrpica, para distinguir la respuesta normal al trauma
de las respuestas deficientes tardas, as como la definicin de valores de corte. Se deben tomar en cuenta otros
factores, como la gravedad del dao cerebral, las lesiones asociadas, el estado hemodinmico, el momento
de la recoleccin de la muestra hormonal, la naturaleza
pulstil de algunas hormonal (cortisol) y los frmacos
que pudieran afectar las determinaciones hormonales,21
al momento de intentar hacer el diagnstico.
Los estudios de imagen son tiles para hacer el diagnstico de DNE, en cuanto a que evalan la integridad
del eje hipotlamohipfisis. Se ha observado una falta
de correlacin entre los estudios de imagen por TAC o
RMN y la presencia de DNE. En el estudio realizado por
Cytowic y Smith22 en pacientes con TC y DNE la integridad anatmica por imagen fue alta; las anormalidades anatmicas en 50% de los casos fueron secundarias
a lesin vascular del tallo hipofisario, la cuales concordaron con reportes del estudio de Benvenga, en el que
(Captulo 33)
se observaron alteraciones en las imgenes en 7% de los
casos.
Reemplazo hormonal
El tratamiento hormonal sustitutivo en la DNE secundaria a TC es controversial, debido a que la DNE es transitoria en la mayora de los casos, por lo que el tratamiento
temprano y oportuno cuando est bien indicado puede
revertir los sntomas y disminuir los riesgos asociados.23 Debido a las consecuencias graves de algunas deficiencias el tratamiento se debe iniciar al identificar las
alteraciones bioqumicas y clnicas, por lo que todo paciente con TC grave debe ser sometido a una evaluacin
neurohormonal y metablica completa.
La deficiencia de glucocorticoides y de hormonas tiroideas puede complicar de manera significativa la evolucin de los enfermos, por lo que el reemplazo de estas
hormonas se deber iniciar inmediatamente despus de
identificar la deficiencia y la dosis se debe adecuar a las
necesidades metablicas del enfermo, monitoreando
estrechamente los efectos y sus niveles sricos.24
Hasta la fecha no existe un consenso en cuanto al reemplazo de hormonas sexuales. El hipogonadismo secundario se caracteriza por disfuncin sexual, prdida
de la libido, de masa muscular y de densidad sea. Es
posible que el efecto anablico del reemplazo de estas
hormonas tenga un efecto benfico sobre esta sintomatologa. Como regla general, la administracin de estrgenos y progestgenos se deber considerar si se presenta amenorrea secundaria con una duracin de seis
meses o ms. No hay un consenso uniforme con respecto a la efectividad del reemplazo de la HG, aunque existen reportes de una mejora en la cognicin, en la calidad
de vida y en el bienestar del paciente, como lo reportado
en el estudio de Schneider.25 La conferencia del Consenso Internacional del tratamiento con HG recomienda
que se trate la deficiencia grave, ya que los beneficios
que obtiene el paciente con este problema, debido a
otras causas, es el mismo para el paciente con TC. Asimismo, existen pruebas que indican que la GH desempea un papel importante, pues promueve la recuperacin en el trauma de crneo experimental.26,27
La DNE en el enfermo con TC grave representa una
enfermedad endocrinolgica con un patrn de presentacin y evolutivo caractersticos, lo cual la convierte en
una entidad nica y diferente a otras endocrinopatas. Se
recomienda que se investiguen y evalen todos los enfermos con TC grave por sus implicaciones teraputicas
con base en el tratamiento sustitutivo y su repercusin
en la recuperacin del enfermo.
Disfuncin neuroendocrina en el paciente con trauma de crneo
287
REFERENCIAS
1. INEGI: Estadstica poblacional 2006.

2. Van Baalen B, Odding E, Maas A: Traumatic brain injury:
classification of initial severity and determination of functional outcome. Disabil Rehabil 2003;25:918.
3. Cyran E: Hypophysenschadigung durch schadelbasisfraktur. Dtsch Med Wochenschr 1918;44:1261.
4. Escamilla RF, Lisser H: Simmonds disease. J Clin Endocrinol 1942;2:6596.
5. Altman R, Pruzanski W: Posttraumatic hypopituitarism.
Ann Inter Med 1961;55:149154.
6. Edwards OM, Clark JD: Posttraumatic hypopituitarism.
Six cases and review of the literature. Medicine (Baltimore)
1986;65:281290.
7. Schneider HJ, KreitschmannAndermahr H, Ghigo E:
Hypothalamo pituitary dysfunction following traumatic
brain injury and aneurismal subarachnoid hemorrhage. A
systematic review. JAMA 2007;298:14291438.
8. Benvenga S, Campenni A, Ruggieri R: Hypopituitarism
secondary to head trauma. J Clin Endocrinol Metabol 2000;
85:675680.
9. Crompton MR: Hypothalamic lesions following closed
head injury. Brain 1971;94:165172.
10. Ceballos R: Pituitary changes in head injury. Ala J Med Sci
1966;3:185198
11. Kelly DF, Gonzalo IT, Cohan P: Hypopituitarism following
traumatic brain injury and aneurismal subarachnoid hemorrhage: a preliminary report. J Neurosurg 2000;93:743752.
12. Bondanelli M, Ambrosio MR, Zatelli MCH: Hypopituitarism after traumatic brain injury. Eur J Endocrinol 2005;152:
679691.
13. Bondanelli M, de Marinis L, Ambrosio MR: Occurrence
of pituitary dysfunction following traumatic brain injury. J
Neurotrauma 2004;21:685696.
14. Agha A, Rogers B, Sherlock M: Anterior pituitary dysfunction in survivors of traumatic brain injury. J Clin Endocrinol
Metabol 2004;89:49294936.
15. Kelly DF, Gonzalo IT, Cohan P: Hypopituitarism following
traumatic brain injury and aneurismal subarachnoid hemorrhage: a preliminary report. J Neurosurg 2000;93:734752.
16. Lieberman SA, Oberoi AL, Gilkinson CR: Prevalence of
neuroendocrine dysfunction in patients recovering for traumatic brain injury. J Clin Endocrinol Metabolism 2001;86:
27522756.
17. Aimaretti G, Ambrosi B, Disomma C: Traumatic brain injury and subarachnoid hemorrhage are conditions at high risk
for hypopituitarism: screening study at 3 months after the
brain injury. Clin Endocrinol 2004;61:320326.
18. Klose M, Juul A, Poulsgaard L: Prevalence and predictive
factors of posttraumatic hypopituitarism. Clin Endocrinol
2007;67:193201.
22. Cytowic RE, Smith A: Transient amenorrhea after closed
head trauma. N Engl J Med 1986;314:715.
23. Schneider HJ, Aimaretti G, KreitschmannAndermahr
I: Hypopituitarism. Lancet 2007;369:14611470.
24. Ten S, New M, Maclaren N: Addison disease. J Clin Endocrinol Metab 2001;86:29092922.
25. Schneider HJ, Pagotto U, Stalla GK: Central effects of the
somatotropic system. Eur J Endocrinol 2003;149:377392.
26. Growth Hormone Research Society: Consensus guidelines
for the diagnosis and treatment of adults with growth hormone deficiency: summary statement of the Growth Hormone
Research Society Workshop on Adult Growth Hormone Deficiency. J Clin Endocrinol Metabol 1998;83:379381.
27. Scheepens A, Sirimanne ES, Breier BH: Growth hormone
as a neuronal rescue factor during recovery from CNS injury.
Neuroscience 2001;104:677687.
288
(Captulo 33)
Captulo
34
Complicaciones no neurolgicas
del traumatismo craneoenceflico
Alfredo Cabrera Rayo, Asisclo de Jess Villagmez Ortiz, Ricardo Guzmn Gmez,
Raquel Mndez Reyes
COMPLICACIONES
CARDIOVASCULARES
El traumatismo craneoenceflico (TCE) grave es la

principal causa de muerte prematura y de discapacidad
a largo plazo. Los Centers for Disease Control and Prevention (CDC) de EUA estima que cada ao 1.5 millones
de personas sufren un traumatismo craneal, de los cuales cerca de 230 000 se hospitalizan y 50 000 mueren
como consecuencia de este padecimiento.1 En Iberoamrica la incidencia va de 200 a 400 por cada 100 000
habitantes y se observa con ms frecuencia en las personas de entre 15 y 24 aos de edad.2 En Mxico, de acuerdo con el Instituto Nacional de Estadstica, Geografa e
Informtica (INEGI), desde 1990 el TCE se encuentra
dentro de las primeras 10 causas de mortalidad.3 La
mortalidad se relaciona con la edad del paciente. Se
sabe tambin que la mayor parte de las muertes ocurren
dentro de las primeras 24 h de ocurrido el trauma.
En la unidad de cuidados intensivos donde laboran
los autores de este captulo el TCE severo constituye
desde el ao 2000 una de las cinco principales causas de
ingreso, con una mortalidad de hasta 20% y discapacidad severa en la mayora de los sobrevivientes (datos no
publicados). Un estudio de 2 320 pacientes con traumatismo craneoenceflico seguidos durante 10 aos report que la mitad presentaban discapacidad para la deambulacin y que sta se relacion directamente con el
grado de dao neurolgico y con mortalidad.4 La fuerte
asociacin entre movilidad y mortalidad fue previamente reportada.5 Las enfermedades circulatorias, pulmonares e infecciosas, las crisis convulsivas y los trastornos psiquitricos fueron las principales causas de
mortalidad en este grupo de pacientes.
El presente trabajo revisa las causas principales de
morbilidad y mortalidad que complican a los pacientes
con trauma craneal grave.
Est demostrado que los pacientes con TCE presentan

un estado hiperdinmico secundario a la actividad incrementada del sistema nervioso simptico y liberacin
de citocinas proinflamatorias, manifestando datos clnicos y de laboratorio de respuesta inflamatoria sistmica
(fiebre, taquicardia, taquipnea y leucocitosis), que muchas veces pueden ser confundidos con infeccin, delirio hiperactivo postraumtico, embolismo pulmonar,
etc.7 La respuesta inflamatoria sistmica puede desencadenar disfuncin orgnica mltiple8 (funcin orgnica alterada en forma aguda en la que la homeostasis no
puede ser mantenida sin intervencin); los pacientes
con trauma craneal severo representan una poblacin
crticamente enferma en los que se puede presentar esta
complicacin. Zygun y col. describieron la incidencia
de disfuncin orgnica no neurolgica y su asociacin
con el pronstico en 209 pacientes con traumatismo craneal severo admitidos en terapia intensiva durante ms
de 48 h.9 La disfuncin orgnica fue evaluada mediante
la escala MODS (Multiple Organ Dysfunction Score);
185 pacientes (89%) desarrollaron disfuncin en al menos un sistema orgnico no neurolgico. La principal
disfuncin fue respiratoria (23%), seguida por la cardiovascular (18%) y la hematolgica (4%). Se report
mortalidad en 32% de los pacientes. En el anlisis multivariable se asoci la disfuncin orgnica no neurolgica independiente con mayor mortalidad (razn de momios 1.63, con 95% de intervalo de confianza), adems
de que los pacientes con un mximo puntaje de disfun289
290
cin presentaron una mayor mortalidad que los que tenan un puntaje mnimo (mortalidad de 48 vs. 20%, respectivamente).
Las causas de disfuncin orgnica no neurolgica en
este grupo de pacientes incluyen disfuncin miocrdica
neurognica y edema pulmonar agudo neurognico,
siendo la liberacin exagerada de catecolaminas y la liberacin excesiva de citocinas proinflamatorias las teoras sobre la fisiopatogenia ms aceptadas.
Naredi y col. reportaron la evidencia de activacin
excesiva del sistema nervioso simptico en el contexto
clnico de hemorragia subaracnoidea.10 Aqu las manifestaciones clnicas ms frecuentes incluyen hipertensin neurognica y bradicardia (respuesta de Cushing)
o taquicardia, asociadas con la hiperactividad del sistema nervioso simptico.
El edema pulmonar agudo neurognico se observa en
casos de hemorragia subaracnoidea, estado epilptico,
hemorragia parenquimatosa y traumatismo craneoenceflico. Se puede presentar durante los primeros 14
das del evento patolgico y es resultado del incremento
en la presin hidrosttica con aumento en la permeabilidad vascular pulmonar.
La activacin de receptores a y b aumenta la agregabilidad plaquetaria con microembolismo capilar secundario, lesin endotelial, aumento de la permeabilidad
vascular pulmonar e hipertensin capilar pulmonar, los
cuales culminan en edema pulmonar no cardiognico.
Hasta el momento no existen estudios clase I para el
tratamiento de esta hiperactividad del sistema nervioso.
Los expertos sugieren que el uso de betabloqueadores
podra ser de utilidad en el manejo de estos pacientes.
Complicaciones pulmonares
Tromboembolismo venoso
La enfermedad tromboemblica venosa (ETV) es una
complicacin frecuente en los pacientes con trauma.
Geers y col. reportaron una incidencia de trombosis venosa profunda en 58% de los pacientes traumatizados
sin tromboprofilaxis.11
Denson y col. reportaron la incidencia de trombosis
venosa profunda en un grupo de pacientes con traumatismo craneoenceflico severo a quienes les realiz ecografa Doppler flujocolor de extremidades.12 El anlisis incluy, entre otros datos, incidencia de ETV,
localizacin de la misma y pronstico final. Durante el
periodo de diciembre de 2002 a marzo de 2005 ingresaron a hospitalizacin 5 787 pacientes, de los cuales 539
(9%) se consideraron de alto riesgo para desarrollar
(Captulo 34)
ETV; sin embargo, slo se incluyeron 88 pacientes
(16%) debido a que su diagnstico era trauma craneal
severo sin otras lesiones agregadas. Todos los pacientes
recibieron tromboprofilaxis mecnica con dispositivos
de compresin graduada y a 42% se les administr adems heparina de bajo peso molecular. El tiempo promedio de administracin fue de 14.2 " 11.6 das. En 22 de
los 88 pacientes (25%) se report trombosis venosa: 13
(59%) por arriba de la rodilla, cinco (22%) por debajo
de la rodilla y cuatro (19%) en la vena subclavia. Es relevante comentar que se report un evento de embolismo pulmonar en el grupo con Doppler negativo y ninguno en el grupo con ecografa positiva.
Knudson y col. identificaron seis factores de riesgo
independientes para desarrollar trombosis venosa profunda en pacientes traumatizados:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Edad mayor de 40 aos.

Fractura en extremidades inferiores.
Trauma craneal severo.
Ventilacin mecnica por tres das o ms.
Lesin vascular venosa.
Ciruga mayor.13
Otros factores de riesgo agregados incluyen lesin medular severa, estado de choque y fractura plvica.
A pesar de la alta incidencia de TVP existe controversia respecto al momento de inicio y el tipo de tromboprofilaxis en estos pacientes.
Kurtoglu y col. evaluaron el uso de dispositivo de
compresin neumtica graduada intermitente vs. heparina de bajo peso molecular como profilaxis de TVP,
tromboembolia pulmonar y mortalidad en pacientes
con traumatismo craneoenceflico severo acompaado
por lesiones hemorrgicas.14 Los resultados no reflejaron diferencias significativas en ninguna de las variables, independientemente del tipo de profilaxis; posteriormente Norwood y col. compararon la heparina no
fraccionada vs. la heparina de bajo peso molecular para
profilaxis de TVP en pacientes con TCE severo.15 Tampoco se reportaron diferencias significativas entre ambos grupos.
En un estudio aleatorizado comparado contra placebo Agnelli y col. reportaron que la administracin de
enoxaparina 24 h despus de un evento neuroquirrgico
(por causa postraumtica o no) es superior al placebo
para reducir el riesgo de trombosis venosa profunda, sin
incrementar los eventos hemorrgicos.16 Un metaanlisis mostr que el nmero de pacientes neuroquirrgicos
necesarios de tratar para obtener beneficios de tromboprofilaxis es de 7.7, mientras que el nmero necesario
para efectos secundarios es de 102.17 Kim y col. no reportaron incremento de sangrado intracraneal en 64 pa-
Complicaciones no neurolgicas del traumatismo craneoenceflico

cientes con TCE grave cuando se administr heparina
72 h despus del trauma.18
En conclusin, la enoxaparina contina siendo un tpico controversial y en ocasiones frustrante. El alto ndice de trombosis venosa (la mayora oculta) con las
consecuencias potencialmente fatales de embolismo
pulmonar obliga al inicio temprano de tromboprofilaxis
mediante medidas mecnicas y farmacolgicas. Los autores recomiendan el inicio inmediato de medidas mecnicas seguido de la administracin de heparina de
bajo peso molecular 72 h despus del evento, siempre
y cuando no exista evidencia de sangrado intracraneal
activo.
291
cantidad, virulencia y caractersticas propias del husped. Existen cuatro vas mediante las cuales las bacterias alcanzan el tracto respiratorio inferior: aspiracin
de microorganismos que colonizan la orofaringe, inhalacin de aerosoles infecciosos, diseminacin hematgena e inoculacin directa.19 La aspiracin de material
orofarngeo es el mecanismo principal a travs del cual
se infectan los pulmones.
La neumona en pacientes con trauma craneal generalmente tiene alguna de las siguientes presentaciones
clnicas: neumona por aspiracin o neumona asociada
a ventilacin mecnica.
Neumona asociada a ventilacin mecnica
Hipoxemia
Parece que la hipoxemia resulta de un desequilibrio en
la relacin ventilacin perfusin (V/Q) o por aumento
en los cortocircuitos intrapulmonares, aunque hay que
tomar en cuenta algunas otras circunstancias, como la
contusin pulmonar, el edema pulmonar neurognico,
la neumona nosocomial o incluso los casos de embolismo graso en los sujetos con fractura de huesos largos.
Sndrome de insuficiencia
respiratoria del adulto
El sndrome de insuficiencia respiratoria del adulto

como consecuencia del trauma no es una afeccin infrecuente y requiere para su control medidas de ventilacin
mecnica, que incluyen las relacionadas con la proteccin alveolar, como son el volumen corriente bajo (6 a
8 mL/kg), la presin positiva al final de la espiracin de
al menos 8 cm de agua, as como el mantenimiento de
una presin meseta (plateau) menor de 30 cmH2O, tratando de mantener una saturacin de oxgeno mayor de
88% con una fraccin inspirada de oxgeno de 60 o
menos.
Complicaciones infecciosas
Neumona nosocomial
La neumona nosocomial es la segunda causa de infeccin hospitalaria y el principal proceso infeccioso adquirido en las unidades de cuidados intensivos, adems
de que es la complicacin mdica que genera la mayor
mortalidad en los pacientes neurocrticos.
La neumona ocurre cuando los patgenos respiratorios superan las defensas pulmonares en virtud de su
En una revisin sistemtica que incluy 48 000 pacientes con intubacin endotraqueal se report una incidencia de 10 a 20%. La mortalidad en los pacientes intubados fue del doble, en comparacin con los pacientes no
ventilados mecnicamente. Por otro lado, los das de estancia hospitalaria y los costos de internamiento se incrementaron de manera significativa.20
En la mayora de los pacientes de la UCI, incluidos
los que tienen trauma craneal severo, la neumona ocurre en la primera semana posterior a la intubacin. El
Staphylococcus aureus es el microorganismo que ms
se ha observado en los pacientes comatosos, neuroquirrgicos, con traumatismo craneoenceflico severo,
medicados con esteroides y politraumatizados.21
El examen fsico y la radiografa de trax inicial tienen un valor limitado para el diagnstico de neumona,
ya que, si bien tienen una gran sensibilidad, tambin poseen una escasa especificidad, lo cual sobreestima la incidencia de neumona al existir procesos no infecciosos
que mimetizan radiolgicamente esta patologa.22
Por otro lado, la fiebre, la taquicardia y la leucocitosis son signos inespecficos de respuesta inflamatoria
sistmica causados tambin por procesos no infecciosos
(trauma, tromboembolia pulmonar y ciruga reciente).
Considerando lo anterior, se sugiere complementar
con procedimientos que permitan identificar el patgeno responsable mediante el cultivo de secreciones del
tracto respiratorio inferior obtenido por aspiracin a travs de la cnula endotraqueal o bien mediante broncoscopia con lavado broncoalveolar con cepillo protegido.
La ATS recomienda los siguientes puntos para el inicio de la terapia antimicrobiana:
1. El manejo antimicrobiano emprico no se debe retrasar.
2. La eleccin del antimicrobiano se basa en enfermedades concomitantes, factores de riesgo para
292
infeccin por grmenes multirresistentes, patrn
de resistencia antimicrobiana local, administracin previa de antibiticos, tiempo de estancia
hospitalaria y tiempo con ventilacin mecnica.23
Definitivamente, siempre es mejor prevenir que lamentar, por lo que es obligatorio mantener al enfermo en una
posicin entre 30 y 45_, y tratar de realizar la aspiracin
subgltica y quiz la descontaminacin selectiva bucal.
Neumonitis y neumona por aspiracin
En la neumonitis el contenido gstrico es aspirado dentro de los pulmones, con la consecuente respuesta inflamatoria local y sistmica, mientras que la neumona se
debe a la aspiracin de microorganismos de la orofaringe con un proceso infeccioso secundario. Se reporta que
la mortalidad en este grupo de pacientes es de 23.1%.
La aspiracin de cido gstrico resulta en una neumonitis qumica de gravedad variable. Un volumen
aspirado > 0.3 mL/kg es suficiente para presentar manifestaciones clnicas que se caracterizan por tos, broncoespasmo, taquipnea y en casos severos falla respiratoria
con disnea progresiva y cianosis. La radiografa de trax muestra infiltrado alveolar en el segmento posterior
del lbulo superior (principalmente derecho) si la broncoaspiracin se produce estando el paciente en posicin
de decbito dorsal.
En caso de pacientes con mala higiene bucal los microorganismos que se aspiran son generalmente anaerobios.
El manejo de la neumonitis es conservador; si la infeccin se sospecha o se confirma, se agrega antibitico,
el cual puede incluir cefalosporina de tercera generacin ms metronidazol o quinolona respiratoria ms
carbapenem, o piperacilina ms tazobactam.
(Captulo 34)
Cuadro 341. Factores de predisposicin
para infeccin de las vas urinarias
Colocacin de sonda urinaria
Edad
Sexo femenino
Gravedad de la enfermedad
Duracin de la cateterizacin uretral
que tienen menos de 30 das con sonda vesical, mientras

que Proteus sp., E. coli y P. aeruginosa se aslan con frecuencia en pacientes con ms de un mes de sondeo vesical permanente.
El tratamiento incluye la administracin de un antibitico con sensibilidad especfica, adems del retiro de
la sonda vesical si es posible.
lceras por decbito
Son lesiones comunes y prevenibles que se observan en
los pacientes con trauma craneal severo y se asocian con
infecciones de tejidos blandos y osteomielitis bacteriana. Pueden afectar la piel, el tejido celular subcutneo, los msculos y las prominencias seas. Si bien la
frecuencia real se desconoce, se considera que puede
oscilar entre 5 y 60% de los pacientes que permanecen
postrados en cama durante periodos prolongados.25 La
compresin capilar prolongada en reas afectadas produce isquemia local con eritema inicial seguida por necrosis de piel y del tejido celular subcutneo. Muchas
veces se complica con infeccin por Streptococcus, Staphylococcus, E. coli, Proteus sp. y Pseudomonas aeruginosa.
Pueden ser prevenibles con adecuados cuidados mdicos y de enfermera, principalmente con el cambio
frecuente de posicin, la lubricacin drmica adecuada
y el apoyo nutricional.
Infecciones de las vas urinarias
Coagulopatas
Casi 50% de las infecciones en pacientes con TCE severo ocurren en el sistema urinario. Las bacterias son
introducidas en la vejiga por arrastre durante la insercin de la sonda, por reflujo de orina contaminada a travs del catter o bien por migracin retrgrada en el espacio que existe entre la sonda y la mucosa uretral. Este
ltimo es el mecanismo ms frecuente de infeccin.
Otros factores de predisposicin se presentan en el
cuadro 341.
Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Enterococcus sp., las levaduras y otros microorganismos gramnegativos son aislados con frecuencia en los pacientes
Las alteraciones en la coagulacin se presentan hasta en

46% de los casos de lesin cerebral grave, 41% con coagulopata leve y 5% con franca coagulacin intravascular diseminada.24 En 80% de los pacientes con TCE
severo se observa coagulopata si la puntuacin de Glasgow es menor de 6 y se reporta de hasta 100% en puntuaciones de Glasgow de 3 a 4.25 Otros autores apoyan
la asociacin de coagulopata en pacientes despus de
un TCE; la gravedad de sta se relaciona proporcionalmente con la extensin de la lesin cerebral, por lo que
incluso se puede incluir como un marcador pronstico.
Complicaciones no neurolgicas del traumatismo craneoenceflico

La hiptesis prevalente sugiere que el trauma local cerebral favorecido por la hiperactividad del sistema nervioso simptico y la liberacin de citocinas secundarias
provocan liberacin de tromboplastina cerebral a la circulacin sistmica, activacin del factor VII, lesin endotelial extensa, supresin del factor inhibidor del plasmingeno, altos niveles de elastasa, estimulacin en la
activacin y agregacin plaquetaria. Las consecuencias
incluyen oclusin trombtica y hemorragias.
El enfoque teraputico consiste en la administracin
de plasma fresco congelado, plaquetas, paquetes globulares y crioprecipitados, en caso necesario.
El manejo agresivo inicial de esta complicacin reduce el riesgo de progresin.
Osificacin heterotpica
La asociacin de osificacin heterotpica en pacientes
con TCE tiene una incidencia de 11 a 76%. Las articulaciones ms afectadas incluyen las del hombro, el codo,
la cadera y las rodilla.26
Las opciones teraputicas van desde el manejo conservador con rehabilitacin y analgsicos antiinflamatorios hasta cirugas de reseccin que no siempre dan los
resultados esperados.
Gastrointestinal
Una de las complicaciones ms frecuentes a este nivel
son las lceras de estrs; asimismo, al parecer existe una
relacin entre la gravedad del trauma y la generacin de
hemorragia secundaria a gastritis erosiva y elevada acidez gstrica;27,28 es factible que el tratamiento ms apropiado para prevenir esta complicacin consista en el uso
de bloqueadores H2 de histamina, aunque hay que tener
en mente el mayor riesgo de colonizacin, dada la alcalinizacin del pH y la subsecuente infeccin, por lo que
una alternativa puede ser el uso de sucralfato. En los casos en que persista la hemorragia a pesar de la administracin de bloqueadores H2 se recomienda el uso de inhibidores de la bomba de protones, aunque no existen
estudios que demuestren contundentemente una superioridad.
Lquidos y electrlitos
Entre los problemas ms comunes que se deben tener en
cuenta en los pacientes con trauma grave de crneo es-
293
tn la diabetes inspida, el sndrome de cerebro perdedor

de sal y la secrecin inapropiada de hormona antidiurtica.
Diabetes inspida
En la diabetes inspida central el mecanismo es la prdida de agua, porque el rin es incapaz de concentrar la
orina por dficit parcial o total de hormona antidiurtica.
Sndrome de cerebro perdedor de sal
La diferencia aqu consiste en la hipovolemia, la diuresis excesiva y la natriuresis importante, donde existe
HAD normal, que en ocasiones puede ser confundido
con sndrome de secrecin inapropiado de hormona antidiurtica, porque ambos cursan con hiponatremia;
aunque se desconoce con certeza el mecanismo fisiopatognico, se piensa que est relacionado con un efecto
aumentado del pptido natriurtico auricular o con disfuncin simptica.
Sndrome de secrecin inapropiada
de hormona antidiurtica
En este sndrome existe una liberacin continua de hormona antidiurtica (HAD) debido a una osmolalidad
plasmtica baja, pero sin ningn estmulo fisiolgico
para que se libere HAD, como pueden ser la deshidratacin, la hipovolemia o la hipotensin; el diagnstico se
fundamenta en hiponatremia, hipoosmolalidad, prdida
continua del sodio por la orina con osmolalidad urinaria
elevada, falta de disminucin del volumen sanguneo y
funcin renal y suprarrenal normales.
Es importante realizar la diferenciacin, dado que la
diabetes inspida amerita la sustitucin de la prdida de
agua y el reemplazo de hormona antidiurtica, mientras
que el sndrome de cerebro perdedor de sal amerita la reposicin de lquido y sodio.
CONCLUSIN
Si bien la mortalidad posterior al traumatismo craneoenceflico severo se debe principalmente a la lesin primaria, las complicaciones que se observan en los sobrevivientes conllevan un incremento en el costo de
atencin y una alta morbilidad, adems de que son potencialmente fatales.
294
Las complicaciones sistmicas son complejas desde la

necesidad de la sospecha diagnstica hasta la necesidad
de un tratamiento temprano y agresivo, por lo que se re-
(Captulo 34)
quiere la toma de decisiones oportunas que reduzcan la
posibilidad de muerte o mayor discapacidad.
REFERENCIAS
1. Centers for Disease Control and Prevention, National Center
for Injury Prevention and Control: Unpublished analysis of
data from multiple causes of death. Public use data. 1997
2. Peden M: World report on road traffic injury prevention:
summary. World Health Organization 2004:153.
3. Porcentaje de defunciones por sexo y principales causas
19902002. http://www.inegi.gob.mx.
4. Shavelle RM, Strauss D, White J, Day SM, Yu YL: Long
term causes of death after traumatic brain injury. Am J Phys
Med Rehabil 2001;80:510516.
5. Strauss DJ, Shavelle RM, Anderson TW: Longterm survival of children and adolescents after traumatic brain injury.
Arch Phys Med Rehabil 1998;79:1095.
6. Strauss DJ, Shavelle RM: Life tables for persons with traumatic brain injury. J Insurance Med 1999;31: 104105.
7. Pittet D, RangelFausto S, Li N et al.: Systemic inflammatory response syndrome, sepsis, severe sepsis and septic
shock: incidence, morbidities and outcomes in surgical ICU
patients. Intens Care Med 1995;21:302309.
8. William J, Mayer R: The inflammatory response. J Intens
Care Med 1992;7:5366.
9. Zygun DA, Jortbeek JB, Fick GH, Laupland KB, Doig
CJ: Nonneurologic organ dysfunction in severe traumatic
brain injury. Crit Care Med 2005;33:654660.
10. Naredi S, Lambert G, Eden E et al.: Increased sympathetic
nervous activity in patients with nontraumatic subarachnoid
hemorrhage. Stroke 2000;31:901906.
11. Geerts WH, Code KI, Jay RM et al.: A prospective study
of venous thromboembolism after major trauma. N Engl J
Med 1994;331:16011606.
12. Denson K, Morgan D, Cunningham R, Nigliazzo A et al.:
Incidence of venous thromboembolism in patients with traumatic brain injury.
13. Knudson MM, Ikossi DG, Khaw L et al.: Thromboembolism after trauma: an analysis of 1 602 episodes from the American College of Surgeons National Trauma Data Bank. Ann
Surg 2004;240:490498.
14. Kurtoglu M, Yanar H, Bilsel Y et al.: Venous thromboembolism after head and spinal trauma: intermittent pneumatic
compression devices versus low molecular weight heparin.
World J Surg 2004;28:807811.
15. Norwood SH, McAuley CE, Beme JD et al.: Prospective
evaluation of the safety of enoxaparin prophylaxis for venous
thromboembolism in patients with intracranial hemorrhagic
injuries. Arch Surg 2002;137:696702.
16. Agnelli G, Piovella F, Buoncristiani P et al.: Enoxaparin

plus compression stocking compared with compression
stocking alone in the prevention of venous thromboembolism after elective neurosurgery. N Engl J Med 1998;339:805.
17. Dorio A, Agnelli G: Lowmolecularweight and unfractionated heparin for prevention of venous thromboembolism in
neurosurgery. A metaanalysis. Arch Intern Med 2000;160:
23272332.
18. Kim J, Gearhart MM, Zurick A et al.: Preliminary report
on the safety of heparin for deep venous thrombosis prophylaxis after severe head injury. J Trauma 2002;53:3842.
19. Dreyfuss D, Djedaini K, Gros I et al.: Mechanical ventilation with heated humidifiers and head moisture exchangers:
effects on patient colonization and incidence of nosocomial
pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 1995;151:986992.
20. Saldar N, Dezfulian C, Collard HR, Saint S: Clinical and
economic consequences of ventilatorassociated pneumonia: a systematic review. Crit Care Med 2005;33:21842193.
21. Rello J, Daz E, Rodrguez A: Etiology of ventilatorassociated pneumonia. Clin Chest Med 2005;26:8795.
22. Singh N, Rogers P, Atwood CW et al.: Short course empiric
antibiotic therapy for patients with pulmonary infiltrates in
the intensive care unit: a proposed solution for indiscriminate
antibiotic prescription. Am J Respir Crit Care Med 2000;162:
505511.
23. Guidelines for the management of adults with hospitalacquired, ventilatorassociated and healthcareassociated
pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 2005;171:388416.
24. Owings JT, Gosselin R: Acquired antithrombin deficiency
following severe traumatic injury: rationale for study of antithrombin supplementation. Semin Thromb Hemost 1997;23
(Suppl 1):1724.
25. Ramiro M, Jurez R: lceras por decbito. En: Ramiro,
Halabe (ed.): El internista. Medicina interna para internistas. Mxico, Nieto, 2008.
26. Anderson MC, Lais RL: Excision of heterotopic ossification of the popliteal space following traumatic brain injury.
J Orthop Trauma 2004;18:190192.
27. Kamada T, Fusamoto H, Kawuano S et al.: Gastrointestinal bleeding following head injury: a clinical study of 433 cases. J Trauma 1977;17:4447.
28. Kamada T, Fusamoto H, Kawuano S et al.: Acute gastroduodenal lesions in head injury: an endoscopic study. Am J
Gastroenterol 1977;68:249253.
Captulo
35
Complicaciones cardiopulmonares
en traumatismo craneoenceflico
Mirna Leticia Gonzlez Villavelzquez
INTRODUCCIN
como el consumo metablico de oxgeno (CMRO2), la

presin parcial de oxgeno (PaO2) y la presin parcial de
bixido de carbono (PaCO2), adems de los mecanismos de autorregulacin cerebral.
La hipoxemia se asocia con incrementos marcados
del FSC y los cambios de la PaCO2 modifican la resistencia vascular cerebral. Se deben instaurar las medidas
necesarias para mantener un adecuado FSC que permita
el suministro de sustratos para el metabolismo oxidativo celular.
La fisiopatologa de las lesiones traumticas incluye
los trastornos de la circulacin, que se acompaan de hipoxia cerebral, la cual puede ser local o sistmica. Este
mecanismo pone en marcha un crculo vicioso: la hipoxia provoca permeabilidad vascular y, por ende, edema
cerebral, agravando la hipoxia ya existente. Se detecta
hipoxia en 91% de las lesiones fatales del cerebro. La
PO2 en sangre arterial menor de 50 mmHg durante ms
de 15 min ocasiona hipoxia cerebral, aun en ausencia de
lesiones focales, lo cual agrava el coma traumtico. La
acidosis que se produce con la hipoxia hace al cerebro
an ms sensible a hipoxemia e hipotensin.
La alteracin en la barrera hematoenceflica modifica la autorregulacin cerebral y el FSC, con aumento
de la PIC y disminucin de la PPC. La isquemia cerebral
es posiblemente el mecanismo ms importante en la
produccin de lesiones secundarias. Se ha demostrado
que los traumatismos se acompaan de hemorragia subaracnoidea; cuanto mayor es la hemorragia, peor es el
pronstico.5
El trauma encefalocraneal afecta otros rganos y sistemas, provocando una disfuncin o una falla; este efecto extracraneal genera un agravamiento e incide en el
porcentaje de morbilidad y mortalidad. La sepsis y la
Los pacientes que sobreviven al dao inicial del traumatismo craneal severo presentan con elevada frecuencia
complicaciones hidroelectrolticas, cardiacas, respiratorias y spticas, as como disfuncin multiorgnica.
El trauma craneal es un proceso dinmico que va de
horas a das despus de la lesin. Las lesiones secundarias hipotensin, hipercapnia, hipoxemia y aumento
de la presin intracraneana (PIC) pueden empeorar el
dao enceflico y sistmico. La teraputica est dirigida
a la prevencin y el tratamiento de la lesin secundaria
y es primordial la disminucin de la PIC.13
Uno de los problemas graves despus del traumatismo
craneoenceflico (TCE) lo constituyen las alteraciones
en el flujo sanguneo cerebral (FSC). El FSC es regulado
por la presin de perfusin cerebral (PPC), que es la diferencia entre la presin arterial media (PAM) y la PIC.
En el individuo sano el valor mnimo tolerable de
PPC o umbral inferior de la autorregulacin es de 50
mmHg; por debajo de esta cifra el flujo cerebral disminuye. Cuando los valores de PAM y PIC son normales,
aunque sufran grandes variaciones, los valores de PPC
apenas si se modifican. No ocurre as en presencia de un
TCE, donde el mecanismo de autorregulacin cerebral
est alterado, compensando al inicio con un aumento de
la PAM, pero si la PIC va en ascenso la PPC disminuye
y se produce isquemia cerebral. Los esfuerzos teraputicos estn encaminados a conseguir un aumento de la
PPC > 70 mmHg.3,4
En condiciones normales el FSC est influido por
cambios que se presentan como respuesta a estmulos,
295
296
falla respiratoria son dos de las complicaciones que se

relacionan con un peor pronstico en el TCE severo.6
Es necesaria una atencin multidisciplinaria y agresiva que tome en cuenta las medidas inmediatas desde
el rea de prehospitalizacin, la cual incluye intubacin
endotraqueal, medicin de la PIC, terapia intracraneal
y tomografa axial computarizada en todos los pacientes
con TCE severo; estas medidas reducen significativamente el riesgo de mortalidad.7
COMPLICACIONES EXTRACEREBRALES
EN TRAUMA CRANEAL
La lesin craneal directa o indirecta ocasiona distorsin

del tronco cerebral y origina sntomas cardiorrespiratorios que se vinculan con las lesiones bulboprotuberanciales, que es donde se encuentran los ncleos vagosimpticos de la zona caudal del sistema reticular.
Entre las alteraciones del centro respiratorio estn las
modificaciones del ritmo, que pueden llegar a ser variables (respiracin de CheyneStokes o respiracin de
Kussmaul). Dichos trastornos en el ritmo respiratorio se
agravan cuando el trauma del crneo se acompaa de un
trauma toracoabdominal, que puede provocar un hemotrax, un hemoneumotrax o un colapso pulmonar; asimismo, de manera secundaria puede llevar a una hipooxigenacin o una hipercapnia que complica el cuadro
respiratorio y agrava el proceso cerebral secundario,
deteriorando gravemente al paciente.
La situacin del paciente se agrava por la presencia
de hemorragias internas. Las alteraciones vegetativas
que se producen por lesin de la parte caudal del tronco
enceflico suelen ser irreversibles.
Los traumas encefalocraneales con complicaciones
traumticas de trax que provocan obstruccin en la
cava superior o del corazn derecho determinan una
congestin del lecho capilar a nivel del cerebro, disminuyendo la reabsorcin del lquido cefalorraqudeo (LCR).
COMPLICACIONES VENTILATORIAS
Las complicaciones ventilatorias representan la segunda complicacin sistmica despus de los trastornos
electrolticos. De los pacientes con TCE severo y respiracin espontnea 50% presentan hipoxia y 40% del to-
(Captulo 35)
tal de los pacientes desarrollan un proceso neumnico.
La hipoxia debe ser corregida lo antes posible, puesto
que se relaciona con un incremento de la mortalidad, sobre todo cuando se asocia con hipotensin arterial.811
En la lesin craneal aislada y en la asociada con politrauma se establece una hipercapnia crnica que determina una hipertensin endocraneana que se agrava y
llega a descompensar al paciente cuando se relaciona
con una anoxia provocada por aspiracin en una crisis
convulsiva o un deterioro rostrocaudal importante.
Se debe evaluar el patrn respiratorio, el cual puede
indicar lesin del tallo cerebral. La respiracin de CheyneStokes es una hiperventilacin que se acelera progresivamente hasta llegar a un periodo de apnea para
volver a comenzar, que adems indica lesin mesenceflica. La hiperventilacin neurognica central es una
ventilacin rpida, profunda, constante y rtmica que indica lesin protuberancial. La respiracin de Biot o
apnustica consiste en una ventilacin irregular todo el
tiempo con periodos frecuentes de apnea, que casi siempre es terminal e indica lesin del bulbo raqudeo.
Despus de un trauma encefalocraneano complicado
por compresiones, tal como un hematoma, un higroma
o un edema cerebral, hay prdida de la conciencia y en
cuestin de minutos se instala progresivamente una
falla del centro respiratorio en relacin con la compresin progresiva del tallo cerebral. En estos casos la depresin de la conciencia es continua y se va estrechando
hasta llegar al coma profundo, donde aparecen la rigidez de decorticacin, la rigidez de descerebracin y finalmente la muerte.
La decorticacin es la respuesta a un estmulo doloroso profundo en el paciente que se manifiesta por la
extensin de las extremidades inferiores y la flexin de
los miembros superiores. La rigidez de descerebracin
es la manifestacin de extensin de los cuatro miembros, la cual llega hasta el opisttonos.
Las complicaciones respiratorias que se presentan en
un paciente con TCE son varias e incluyen lesin pulmonar aguda, neumona, edema pulmonar agudo y
tromboembolia pulmonar, entre otras.
LESIN PULMONAR AGUDA
En la Conferencia de Consenso AmericanaEuropea

sobre el Distrs Respiratorio Agudo (SDRA) se defini
la lesin pulmonar aguda (LPA) como la presencia de
hipoxemia con independencia de la PEEP aplicada, infiltrados pulmonares bilaterales en la tele de trax y
Complicaciones cardiopulmonares en traumatismo craneoenceflico

ausencia de signo de patologa cardiovascular (presin
capilar pulmonar < 18 mmHg). El lmite entre el SDRA
y la LPA se establece de forma arbitraria mediante el ndice de PaO2/FiO2 (presin arterial de oxgeno por ciento de oxgeno); cuando ste es igual a 300 mmHg se
habla de LPA, pero si alcanza valores < 200 mmHg, se
considera la presencia de SDRA. La LPA incrementa su
aparicin frente a episodios recurrentes de hipertensin
intracraneana y escala de coma de Glasgow baja, y se
correlaciona con la gravedad de las lesiones en la TAC
cerebral. Esto empeora el pronstico, ya que triplica el
riesgo de muerte y de permanencia en estado vegetativo
persistente.
Bratton observ en un estudio que 20 de cada 100 pacientes comatosos desarrollaban lesin pulmonar aguda. Los pacientes con lesin pulmonar tenan escalas de
coma de Glasgow bajas, un escaso resultado neurolgico y un incremento del riesgo de muerte en comparacin
con pacientes que no desarrollaron lesin pulmonar
aguda.12
297
dad capilar pulmonar. Esto se asocia con depresin intensa de la funcin miocrdica, que puede
preservarse con el uso de dobutamina.
3. Aumento de la presin hidrosttica vascular debida a la inervacin simptica asociada a vasoconstriccin pulmonar.
El aumento de la tensin arterial tiene el fin de restablecer el flujo sanguneo a estructuras vitales, como el bulbo. El edema pulmonar neurognico es un edema rico
en protenas. En necropsias se ha demostrado que es un
edema exclusivo de los pulmones, pues no se observa en
el resto de los rganos.
El tratamiento tiene el fin de normalizar la PIC, preservar la funcin respiratoria e intubar para ventilacin
mecnica bajo sedacin. En casos graves se contempla
la administracin de nitroprusiato sdico, el cual produce dilatacin directa de la vasculatura perifrica pulmonar.1315
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
EDEMA PULMONAR AGUDO
Puede ocurrir en cualquier momento de un TCE durante

los primeros 14 das. Se caracteriza por congestin vascular pulmonar, hemorragia intraalveolar y lquido rico
en protenas en ausencia de patologa cardiovascular.
Esto se debe a una descarga adrenrgica masiva a causa
de hipertensin intracraneal, lo cual se traduce en una
vasoconstriccin perifrica que lleva a la movilizacin
de la sangre desde la periferia hasta los lechos pulmonares, aumentando la presin capilar pulmonar y provocando un dao estructural de la vasculatura pulmonar,
con lo cual se ven aumentados la permeabilidad capilar
y el paso de protenas al lquido intersticial.
El aumento de la PIC produce aumento de la tensin
arterial cuando la presin del LCR alcanza la tensin
arterial sistlica (TAS), la tensin arterial diastlica
(TAD) o la presin arterial media (PAM), as como
cuando la PPC est por debajo de 30 a 50 mmHg. Se han
propuesto varios mecanismos fisiopatolgicos:
1. Respuesta neurognica desencadenada por isquemia, hipoxia o estimulacin mecnica a nivel del
bulbo.
2. Estimulacin cardiaca por incremento de la presin en la aurcula izquierda tras la hipertensin
arterial sistmica e incremento en la permeabili-
Se trata de otra posible complicacin tras un TCE, secundaria a la inmovilidad a la que se encuentran sometidos estos pacientes, situacin que favorece la aparicin
de trombosis venosa profunda. El diagnstico lo dicta
la aparicin de hipoxia repentina con taquicardia y fiebre o sin ellas. Hay importantes alteraciones de la ventilacinperfusin y hemoptisis.
El estandard de prevencin es lo ms importante en
estos pacientes; se recomiendan la heparinas de bajo
peso molecular, las cuales se administran con precaucin en casos de hemorragia o en pacientes con alguna
ditesis hemorrgica.16
NEUMONA
El Traumatic Coma Data Bank (TCDB) la considera

como una complicacin tarda del TCE en relacin con
la disminucin de los reflejos de la va area y la aspiracin de contenido gstrico. En fase precoz se debe sospechar la existencia de neumona en los pacientes con
hipoxemia que inicien con fiebre e infiltrados en la radiografa de trax entre 24 y 36 h posteriores a la aspiracin. En estos pacientes se debe comenzar con tratamiento antibitico y fisioterapia respiratoria, a fin de
298
restablecer la funcin pulmonar lo antes posible y evitar

la aparicin de sndrome de distrs respiratorio del adulto y neumona.
En los pacientes con TCE y alteraciones de la ventilacin que estn en la unidad de cuidados intensivos la infeccin respiratoria fue la complicacin ms frecuente,
propiciada por la disminucin del reflejo tusgeno y por
el tubo endotraqueal en los que necesitaron intubacin
para preservar la va area. La mayora de los grmenes
responsables fueron gramnegativos.17,18
La va area superior es el principal reservorio de la
colonizacin traqueobronquial responsable de la neumona precoz (primeros cuatro das), originado fundamentalmente por bacterias grampositivas; la va area
superior y el estmago son reservorios independientes
para la neumona tarda (5 a 10 das), fundamentalmente
por grampositivos.
Para prevenir la neumona precoz se debe erradicar
la contaminacin del tracto respiratorio superior e inferior y para prevenir la neumona tarda la antibioticoterapia profilctica no debe ser mantenida por ms de 24
h, pues esto aumenta su incidencia cuando se mantienen
los antibiticos ms de tres das.
Los mecanismos causales estn relacionados con una
alteracin de la inmunidad celular inducida por el trauma y mediada en parte por la expresin de citocinas antiinflamatorias. Varias molculas con efecto inmunosupresor son liberadas en respuesta al dao cerebral
adems de las citocinas antiinflamatorias, sobre todo los
corticosteroides, que son inhibidores naturales de la
produccin de citocinas proinflamatorias. Parece ser
que el responsable de esta situacin es algn tipo de parlisis de la inmunidad celular inducida por el trauma.
Asimismo, se ha demostrado que el TEC puede ser
un factor de riesgo independiente respecto a las complicaciones infecciosas que aparecen en los pacientes politraumatizados. Un estudio mostr que 41% de los pacientes con trauma cerrado de crneo desarrollan
neumona en la primera semana despus del trauma. El
mecanismo de la inmunosupresin en el TEC an no es
claro. Se ha planteado tambin que los mecanismos
neuroendocrinos estn involucrados en la inmunodepresin posterior a la lesin y que existe una correlacin
entre una severa estimulacin del sistema nervioso simptico y del eje hipotlamohipfisoadrenal y la gravedad de las lesiones cerebral y extracerebral.
La interleucina 10 (IL10) es una citocina producida
por los macrfagos y las clulas T. Su accin principal
es disminuir la funcin accesoria de los macrfagos, por
lo que se le atribuyen propiedades antiinflamatorias e
inmunosupresoras. La produccin endgena de IL10
o su administracin exgena inducen disfuncin de c-
(Captulo 35)
lulas T, disminuyen su apoptosis y reducen la funcin
antimicrobiana. Se ha planteado que la IL10 es una citocina clave en el desarrollo del proceso de inmunosupresin inducida por dao cerebral de diferentes tipos.1921
ATELECTASIAS
Las atelectasias en los pacientes con lesin cerebral grave y ventilacin mecnica son muy frecuentes. Los factores determinantes son la sedacin, la parlisis, la ausencia del mecanismo de la tos, la ventilacin sin PEEP,
la prdida de volumen pulmonar, el cierre de las vas areas, la desconexin y las aspiraciones traqueales. Es
probable que las atelectasias sean la causa ms frecuente de hipoxemia en estos pacientes, al igual que ocurre
durante la anestesia general. La localizacin lobar se
observa en 5 a 16%, mientras que la segmentaria y la
subsegmentaria aparecen en las zonas declives entre 90
y 100% de los pacientes. El reclutamiento alveolar se ha
propuesto como una buena alternativa de manejo para
la prevencin de zonas de atelectasia.11,22,23
TRATAMIENTO DE LAS
COMPLICACIONES VENTILATORIAS
El manejo del TCE grave sigue constituyendo uno de

los principales desafos teraputicos actuales para el
mdico de cuidados crticos. La ventilacin es el primer
signo que se debe evaluar. La hipoxia es una causa importante de dao cerebral secundario. Se considera la
presencia de hipoxia ante una concentracin de oxgeno
menor de 60 mmHg. Lo ideal es mantener una concentracin y una saturacin mayor de 90 mmHg de oxgeno.
La ventilacin desempea un papel determinante en
el cuidado del paciente neuroquirrgico con trauma craneal grave tanto en el proceso prequirrgico como en el
quirrgico y el posquirrgico. La vasculatura cerebral
es altamente sensible a los cambios del pH del LCR, el
cual puede variar a travs de cambios en la PaCO2. Un
aumento de la ventilacin alveolar con una disminucin
de la PaCO2 producir un aumento del pH del LCR, produciendo vasoconstriccin y disminucin del volumen
sanguneo cerebral y del FSC. La reactividad cerebrovascular al CO2 en la mayora de los casos de trauma

craneoenceflico grave se preserva, de ah que la hiperventilacin puede ser usada temporalmente para disminuir la PIC en casos de edema cerebral o en los casos
pendientes de evacuar hematomas intracraneales urgentes; no se aconseja administrarla de forma sistematizada, pues la vasoconstriccin que produce puede inducir disminuciones del FSC y agravar la isquemia.24,25
VALORACIN PRIMARIA
DE LA VA AREA
Para mejorar la ventilacin se deben realizar inicialmente las maniobras ms sencillas: levantar la cabeza,
extraer cuerpos extraos, aspirar secreciones, colocar la
cnula de Guedel y aplicar oxgeno.
El cuello y la pared torcica se valoran en busca de
signos de trauma que puedan estar comprimiendo la va
area. La intubacin se debe considerar ante cualquier
TCE con deterioro del estado de alerta.
El manejo de la va area y la intubacin endotraqueal son las nicas maniobras que han demostrado una
clara eficacia en cuanto a la supervivencia de estos pacientes. Se debe administrar inmediatamente oxgeno a
la concentracin ms alta posible. Una PO2 baja y en especial una PCO2 elevada ejercen un potente efecto vasodilatador sobre la circulacin cerebral, por lo que aumentan la PIC; es por ello que se debe suponer que la
PIC est elevada en todo TCE grave hasta que se demuestre lo contrario.
En el TCE grave se ha comprobado que el FSC es mnimo durante las primeras horas despus del trauma inicial. En un congreso de ciruga neurolgica reciente en
EUA en relacin con el manejo de la ventilacin se
aprob como gua que el uso de hiperventilacin profilctica (PaCO2 menor de 35 mmHg) durante las primeras 24 h despus del trauma cerebral debe ser evitado,
debido a que puede comprometer la perfusin cerebral
en un periodo en que el FSC est disminuido.
A continuacin se mencionan las medidas para el
control ventilatorio inmediato:
S Inmovilizar la columna cervical con traccin axial
y collarn cervical.
S Colocar al paciente en decbito dorsal.
S Asegurar la permeabilidad de la va area; si el paciente est inconsciente no se debe hiperextender
el cuello, y si la cnula de Guedel es rechazada no
se debe forzar su introduccin.
299
S Aspiracin de secreciones o sangre de la cavidad

oral.
S Valorar el patrn respiratorio.
S Si la respiracin es anormal, pero conserva automatismo, se debe proporcionar oxgeno (4 L/min
y 100%) con mascarilla facial.
S Si la respiracin est ausente o tiene bradipnea extrema hay que ventilar con bolsa de reanimacin
(amb) conectada a oxgeno a 100% a entre 10 y
12 L/min.
S Intubar y mantener la ventilacin mecnica.
S Valorar el estado circulatorio del paciente.
S Emplear la posicin de antiTrendelenburg a 30_.
S Realizar una valoracin neurolgica para determinar:
S El nivel de conciencia y las prdidas de conocimiento previas.
S El tamao y la reactividad pupilar.
S La parlisis y la prdida de sensibilidad en las
extremidades y movimientos de flexin o extensin anormales.
Recomendaciones para
una intubacin eficaz en TCE
S Hacerla siempre orotraqueal.
S Nunca se debe efectuar contra la resistencia del
paciente.
S Nunca se debe llevar a cabo con el paciente despierto.
S Se debe ejecutar con intentos cortos y oxigenacin
a 100% entre cada intento.
S Usar sedacin: tiopental de 5 mg/kg o midazolam
de 5 a 10 mg/dosis.
S Usar relajacin muscular: rocuronio de 80 a 100
mg/kg.
No existe un acuerdo acerca de la va y la inmovilizacin ms seguras para la intubacin endotraqueal en el
paciente con presunta lesin medular cervical y ventilacin espontnea, pero algunos recomiendan la intubacin orotraqueal con traccin axial por parte de un ayudante y otros la intubacin nasotraqueal sin traccin
axial o la cricotiroidotoma si no es posible la tcnica
anterior. Los dispositivos recomendados son el videolaringoscopio y el estilete luminoso, ya que proveen estabilidad de la columna cervical.26
Estas maniobras requieren la administracin de sedantes, analgsicos y en ocasiones bloqueadores neuromusculares para evitar el incremento de la PIC inducido
por la propia maniobra de intubacin. Los medicamen-
300
tos ms utilizados en la actualidad son el midazolam y

el propofol.2,27
VENTILACIN MECNICA
La ventilacin mecnica constituye una maniobra teraputica imprescindible en el paciente con TCE grave,
pues se protege la va area (a travs de la intubacin endotraqueal) y se evitan la hipoxemia y la hipercapnia.
La hiperventilacin sigue siendo objeto de debate en la
literatura actual. Sin embargo, la evidencia cientfica
acumulada sugiere no aplicarla de forma profilctica
durante las primeras 24 h, pero si es necesario hacerlo
cuando el aumento de la PIC es refractario al manejo
mdico slo se har durante periodos cortos; en estos
casos se recomienda un monitoreo invasivo de presin
intracraneal, presin venosa central, saturacin venosa
de oxgeno en el golfo de la yugular y presin tisular cerebral de oxgeno para determinar la presencia de isquemia cerebral secundaria a hiperventilacin.2830
El monitoreo de la saturacin venosa de oxgeno en
el golfo de la yugular (SvjO2) es relativamente menos
difundido y permite expresar si el FSC es suficiente. El
valor normal de la SvjO2 oscila entre 50 y 75%, y se considera que el FSC es insuficiente respecto a las necesidades metablicas cerebrales cuando el valor de la
SvjO2 es inferior a 50% (estado de hipoperfusin). Por
el contrario, existe hiperemia absoluta o relativa (perfusin de lujo) cuando la SvjO2 supera la cifra de 75%.
Los valores de SvjO2 superiores a 90% se relacionan
con situaciones de muerte cerebral.31
En la actualidad se prefieren modalidades ventilatorias que mantengan el esfuerzo inspiratorio, ya que durante ste la presin negativa intratorcica favorece el
retorno venoso cerebral, disminuyendo la PIC; al evitar
la parlisis muscular de rutina se disminuye el tiempo
necesario de ventilacin, las complicaciones ventilatorias y el tiempo necesario de cuidados intensivos. Se
debe mantener la normoventilacin, dejando los diferentes tipos de hiperventilacin slo para los casos en
los que est indicada. La ventilacin controlada con parlisis previa se deja slo si con una adecuada analgesia
y sedacin no se logra el control de la PCI, o si alguna
complicacin ventilatoria lo demanda. Es importante
realizar una valoracin neurolgica e imagenolgica
antes de administrar sedacin o relajacin al paciente;
se puede encubrir cualquier deterioro neurolgico y retardar el tratamiento quirrgico oportuno.32
(Captulo 35)
Mantener una presin positiva adecuada al final de la
espiracin (PEEP) ayuda a abrir los alveolos colapsados
y aumentar la superficie de intercambio. Es imprescindible un adecuado monitoreo, ya que una PEEP alta
puede disminuir el retorno venoso, aumentar la presin
intratorcica y disminuir el gasto cardiaco; esto disminuye el FSC y aumenta el volumen de las venas cerebrales, que a su vez incrementa la PIC, sobre todo en los pacientes con hipertensin intracraneal preexistente. No
hay evidencia de que estos cambios tengan lugar con cifras de PEEP inferiores a los 10 cmH2O. Para ajustar el
nivel de PEEP para manejo de la hiperventilacin se recomienda un monitoreo multimodal (presin intracraneal, presin venosa central, saturacin venosa de oxgeno en el golfo de la yugular y presin tisular cerebral
de oxgeno). La terapia multimodal constituye un esquema teraputico para los pacientes con TEC severo
(con Glasgow menor de 8) y consiste en un monitoreo
continuo para corregir precozmente las noxas que puedan causar deterioro en el paciente. Se requiere manejo
en la unidad de cuidados neurocrticos y ventilacin
mecnica.3336
Muchos pacientes con TCE severo sufren disminucin de la capacidad vital y de la capacidad funcional residual, diversos grados de alteracin de la permeabilidad vascular y edema pulmonar no cardiognico; en
todos ellos se recomienda el uso de la PEEP en niveles
bajos o moderados (3 a 5 cmH2O) para garantizar una
PaCO2 de 35 a 40 mmHg y prevenir la hipoventilacin.
El monitoreo de la PIC y de la oxigenacin cerebral
se realiza en ms de la mitad de los centros hospitalarios
de alto nivel de manera habitual, llegando a ms de 70%
en el caso de la PIC, lo cual demuestra la aceptacin que
han alcanzado estas tcnicas en el manejo de los pacientes. El examen clnico neurolgico no es un indicador
confiable del estado de la PIC, adems de que se acepta
ampliamente que no existen signos clnicos confiables
de aumento de la PIC en un paciente comatoso hasta que
una pupila dilatada anuncia la herniacin cerebral; todo
lo anterior respalda la afirmacin de que la hipertensin
intracraneal no puede ser detectada y tratada sin el monitoreo de la PIC. El monitor de PIC es til para detectar
precozmente lesiones de masa, optimizar el tratamiento
y determinar el pronstico.37
HIPERVENTILACIN
Los efectos de la hiperventilacin en los vasos sanguneos cerebrales se conocen desde hace ms de cuatro

dcadas. Gotoh y col. demostraron la respuesta cerebral
normal a la hipocapnia por hiperventilacin en voluntarios sanos.38
Despus de un TCE severo se registraron cambios en
la SvjO2 concomitantes con modificaciones en la
PaCO2. La SvjO2 disminuye aproximadamente entre 10
y 20% y el nivel ms bajo se relaciona directamente con
la lentificacin en los trazos del electroencefalograma
causados por hipoxia provocada por vasoconstriccin,
es decir, la hiperventilacin genera vasoconstriccin
aguda en el cerebro con preservacin de la reactividad
vascular al CO2. Si esto se enfoca positivamente, se observa que disminuye el FSC y, de acuerdo con la doctrina de MonroKellie, se reduce la PIC.
El cerebro equilibra rpidamente los cambios en la
PCO2. En la mayora de los pacientes se alcanza el equilibrio en tres o cuatro horas mediante la actividad de la
anhidrasa carbnica y otros sistemas tampn independientes del bicarbonato.
Los riesgos de la hiperventilacin sin vigilancia
estricta incluyen el retorno rpido a la PCO2 basal, que
puede producir vasodilatacin cerebral que incremente
el volumen sanguneo cerebral y una elevacin posterior
y perjudicial de la PIC, as como que el FSC en la fisiopatologa del TCE disminuye en las primeras 24 h la
reduccin por debajo de 25 mmHg de PaCO2 mediante
hiperventilacin puede causar isquemia por vasoconstriccin.3941
Se ha demostrado que la hiperventilacin durante 30
min incrementa las concentraciones extracelulares
cerebrales de los mediadores de la isquemia (glutamato,
lactato y cociente lactato/piruvato), cuyo aumento es
ms importante en las primeras 24 a 36 h que a los tres
o cuatro das de la lesin.
Se evitar la ventilacin indiscriminada con amb,
pues facilita la induccin de una hiperventilacin, que
puede ser peligrosa en paciente sin signos clnicos de
hipertensin intracraneal, ya que puede generar mayor
isquemia cerebral.
Las recomendaciones de la Sociedad Americana de
Neurociruga en cuanto al manejo de la hiperventilacin
se presentan en los cuadros 351 y 352.15,42,43
DESTETE
El paciente debe permanecer en el respirador con respiracin asistida hasta que mejore su estado de conciencia
o la presin intracraneana retorne a valores normales y
301
Cuadro 351. Recomendaciones para el manejo

ventilatorio en caso de TCE severo
Estndar
Gua
Opciones
Evitar la hiperventilacin prolongada; mantener la PaCO2 < 25 mmHg

Evitar la hiperventilacin profilctica con niveles de PaCO2 < 35 mmHg
En caso de hipertensin intracraneal hay que
aplicar breves periodos de hiperventilacin
si aparece deterioro neurolgico
La hiperventilacin prolongada nicamente
est justificada en casos de hipertensin
intracraneal refractaria a sedacin, drenaje
de lquido cefalorraqudeo y diurticos
osmticos
El monitoreo multimodal (SjvO2, AVDO2 y
PtiO2) ayuda al diagnstico de isquemia
cerebral si se precisa una PaCO2 < 30
mmHg
PaCO2: presin arterial de anhdrido carbnico; SjvO2: saturacin

venosa de oxgeno en el golfo de la yugular; AVDO2: diferencia del
contenido arteriovenoso de oxgeno; PtiO2: presin tisular cerebral
de oxgeno.
se sostenga en ellos durante 24 a 48 h, y entonces se debe

retirar en forma progresiva la ventilacin.
El destete de los pacientes con patologa respiratoria
no difiere mucho del de los pacientes con otras patologas neuroquirrgicas, salvo en que se debe tener mayor
atencin en dos problemas que pueden presentarse:
1. Garantizar el destete en pacientes con un aceptable nivel de conciencia suficiente para evitar toda
posibilidad de hipoventilacin que provoque fenmenos de isquemia cerebral.
2. Los pacientes que padezcan un dao severo postraumtico no se deben decanular tempranamente
y se debe hacer nfasis en la permeabilidad de la
va area; el uso de antibiticos de amplio espectro
se recomienda para combatir la sepsis que es usual
en estos pacientes.
Cuadro 352. Objetivos en el manejo ventilatorio

en pacientes con TCE y distrs respiratorio
(Consenso AmericanoEuropeo)
S Evitar la lesin pulmonar asociada a la ventilacin
mecnica aplicando maniobras de reclutamiento alveolar y PEEP de hasta 10 a 15 cmH2O
S Ajustar la mnima presin media en la va area
S Limitar las presiones pico por debajo de 35 cmH2O
S Ventilacin controlada por presin con presiones inspiratorias ajustadas para obtener un volumen corriente
de 6 a 8 mL/kg
S Oxigenacin; mejorar la PaO2 con mnima FiO2
302
COMPLICACIONES
CARDIOVASCULARES
Las complicaciones cardiovasculares pueden ser comunes

en los pacientes con TCE; incluyen arritmias cardiacas,
hipertensin neurognica e isquemia miocrdica.
Las alteraciones del ritmo cardiaco que se presentan
con ms frecuencia son la taquicardia supraventricular,
la bradicardia sinusal y las anormalidades en la repolarizacin (inversin de la onda T y alteraciones en el segmento ST). La isquemia miocrdica ocurre en 50% de
los pacientes con trauma craneal severo y se relaciona
con hiperestimulacin del sistema nervioso simptico;
estos cambios casi siempre son reversibles. Los trastornos endocrinos generados por la insuficiencia de la hipfisis anterior y posterior contribuyen a la inestabilidad cardiovascular.44
Las manifestaciones cardiovasculares de las enfermedades intracraneales han sido reconocidas desde el
principio de este siglo. En 1903 Cushing describi el desarrollo de hipertensin y bradicardia en los pacientes
con elevacin de la presin intracraneal. Se han descrito
anormalidades en el ECG de pacientes con hemorragia
subaracnoidea (HSA), las cuales incluyen ondas T invertidas o picudas y un intervalo QT prolongado en
ausencia de lesiones miocrdicas, que fueron atribuidas
a estimulacin vagal.4548
Se estima que las arritmias cardiacas son ocasionadas
por el establecimiento de un estado hiperdinmico causado por un aumento en la liberacin de catecolaminas
que produce aumento del gasto cardiaco, aumento de la
frecuencia cardiaca, hipertensin arterial e incremento
del consumo de oxgeno cardiaco, por lo que se incrementa el riesgo de isquemia miocrdica en los pacientes
con cardiopata isqumica subyacente. Puede tener lugar la aparicin de arritmias y taquicardia supraventricular (la ms frecuente), aunque tambin se puede encontrar bradicardia, acortamiento del intervalo QT,
elevacin del ST, ritmo del nodo AV e incremento en
la amplitud de la onda T con onda U prominente.
El incremento de catecolaminas adrenalina y noradrenalina puede constituir la la respuesta hormonal al
traumatismo ms fundamental.
El sistema nervioso simptico (SNS) es estimulado
por diversas seales; el TCE constituye un gran estmulo.
Dichos estmulos llegan al hipotlamo para integrarse y
ser distribuidos a diversas vas nerviosas para modificar
el control simptico. Los valores plasmticos de las catecolaminas en los lesionados guardan una estrecha correlacin con la prdida sangunea. Es importante sealar
(Captulo 35)
que parte de la respuesta a las lesiones parece estar mediada por mecanismos neuropsicolgicos, ya que las
concentraciones plasmticas de catecolaminas son mayores en los pacientes con lesiones leves por accidentes
de trnsito, en comparacin con quienes padecen lesiones igualmente leves por otras causas no traumticas.
La secrecin de catecolaminas aumenta inmediatamente en los lesionados y alcanza concentraciones mximas en 24 a 48 h, a partir de las cuales disminuye a los
valores basales. Parece que este incremento se relaciona
con la gravedad de la lesin.
En general los cambios en los niveles de noradrenalina reflejan modificaciones de la actividad del SNS,
mientras que los de la adrenalina corresponden a la actividad de la mdula suprarrenal, por lo que la adrenalina
funciona como hormona, mientras que la noradrenalina
acta bsicamente como neurotransmisor.
Los niveles plasmticos de adrenalina y noradrenalina
no necesariamente se incrementan al mismo tiempo. En
un estudio de lesiones en accidentes las concentraciones
plasmticas de adrenalina estuvieron incrementadas
durante un corto periodo de tiempo (aproximadamente
48 h), mientras que los niveles de la noradrenalina permanecieron elevados durante lapsos de hasta 8 a 10
das.49
El sistema hipotlamohipfisissuprarrenales y la va
simpticosuprarrenal estn implicados en la respuesta al
trauma por medio de la liberacin de catecolaminas y afectados al mismo tiempo por mediadores metablicos.
Es incierto el mecanismo mediante el cual se regula
la secrecin de catecolaminas travs de la mdula suprarrenal. Cabe resaltar que la activacin de SNS no ocurre
conforme a la ley de todo o nada ni equivale a la activacin de la mdula suprarrenal.
Los efectos hemodinmicos de las catecolaminas incluyen constriccin venosa y arterial (a1), vasodilatacin arterial (b2) y aumento de la contractilidad y conductibilidad miocrdicas (b1). Desde el punto de vista
fisiolgico la noradrenalina es la catecolamina ms importante en las acciones b2 y a2, mientras que los efectos
de la b1 corresponden a la adrenalina. Los efectores hemodinmicos de la dopamina estn mediados por los
receptores dopaminrgicos y adrenrgicos. En concentraciones plasmticas bajas (menores de 10 mg/L) la dopamina acta de manera principal en los receptores dopaminrgicos, mientras que en concentraciones mayores lo
hace en los b y, si son suficientes, en los a1.50
La frecuencia de alteraciones en el electrocardiograma (ECG) en pacientes con HSA traumtica est bien
documentada. Los pacientes sometidos a ciruga representan un dilema para el anestesilogo, dado que estos
cambios simulan isquemia miocrdica en el ECG. El

origen del supuesto dao miocrdico que aparece en la
HSA se fundamenta en la hiperactividad simptico
adrenrgica con niveles elevados de catecolaminas que
ejercen un efecto txico sobre el miocardio similar al observado en el feocromocitoma, llamado tambin miocardiopata por catecolaminas. Estas anormalidades QTc
prolongado, onda Q patolgica, arritmias y anormalidades de la onda T reflejan un dao miocrdico y se han
correlacionado con la medicin de enzimas cardiacas,
pero los resultados al respecto no han sido concluyentes. En otros estudios se reporta un incremento de la
creatininfosfocinasa (CPK) y la isoenzima especfica
del miocardio (CPKmb). Estas alteraciones electrocardiogrficas se encuentran entre 50 y 100% de la poblacin, segn los reportes internacionales.4547,51
La hemorragia subaracnoidea traumtica (HSAT) es
un hallazgo que se presenta con una frecuencia de 39%,
de acuerdo con los datos del Traumatic Coma Data
Bank. Los mecanismos postulados para la hemorragia
traumtica en el espacio subaracnoideo incluyen:
1. Hemorragia de una contusin cortical a travs de
la pa al espacio subaracnoideo.
2. Hemorragia por laceracin y cizallamiento de vasos.
3. Hemorragia ventricular inicial que se visualiza
ms tarde en cisternas o sulcos.
A veces se dificulta su deteccin y clasificacin, debido
a las frecuentes lesiones asociadas en la TAC cerebral.
En el ECG, al igual que en las hemorragias subaracnoideas espontneas, se detecta una prolongacin del segmento QT, que se prolonga ms cuanto ms severa es la
HSAT. Las alteraciones cardiovasculares en el TCE
guardan tambin una estrecha relacin con la hipotensin secundaria a la hemorragia.2,52,53
Tratamiento
El tratamiento tiene la finalidad de bloquear los receptores de catecolaminas en los pacientes con arritmias que
ponen en riesgo la estabilidad hemodinmica. El propranolol disminuye los niveles de catecolaminas y
reduce las cifras de tensin arterial. El labetalol es de
accin larga y bien tolerado, ya que no produce vasodilatacin cerebral y, al igual que el resto de los betabloqueadores, puede controlar los sntomas, como la sudoracin y la agitacin.
La clonidina administrada a travs de la sonda nasogstrica puede ser tambin de utilidad para amortiguar
el estado hiperdinmico circulatorio sin cambios de las
resistencias vasculares cerebrales.
303
Cuadro 353. Medidas generales ante un

paciente con trastorno del ritmo cardiaco
S Realizar ECG de 12 derivaciones
S Monitorear el ECG de manera continua, con capacidad
de desfibrilacin
S Va venosa perifrica
S Controlar el dolor (opioide en caso de dolor severo)
S Usar un betabloqueador si aparecen taquiarritmias,
como la fibrilacin ventricular
S Emplear benzodiazepinas para la ansiedad
S Hacer una exploracin fsica completa y bsqueda de
signos de choque, hipoperfusin o insuficiencia cardiaca
S Optimizar el aporte de oxgeno cerebral:
S Mantener los niveles de hemoglobina a ms de 10
g/dL
S Mantener la SaO2 w 95%
S Mantener la normocapnia; evitar valores de PaCO2 <
35 mmHg
En caso de que se requiera la administracin de frmacos vasoactivos el medicamento de primera eleccin

es la noradrenalina. La dopamina y la adrenalina no son
aconsejables como primera alternativa porque aumentan en forma simultneamente el FSC y el consumo de
oxgeno (cuadro 353).
Para el tratamiento del paciente hemodinmicamente inestable hay que recordar que el TCE per se no es
causa de hipotensin arterial, sino slo en pacientes con
situacin de grave deterioro cerebral (muerte clnica
cerebral) o bien en los pacientes que tengan lesiones
craneales con sangrado profuso (scalps, etc.), por lo que
en situacin de politraumatismo con TCE asociado y
signos de hipovolemia se debe buscar otra causa para la
hipotensin. Los estados de choque se deben corregir de
forma temprana.
Es necesario asegurar precozmente un buen acceso
venoso mediante la canalizacin de al menos una va de
grueso calibre (14 o 16 G), preservando si es posible la
flexura del codo e iniciar una perfusin con suero salino
fisiolgico. Est contraindicado el uso de soluciones
glucosadas e hipotnicas, adems del lactato de Ringer,
pues agravan el edema cerebral. Tambin se puede combinar una macromolcula, como una gelatina, con solucin fisiolgica para el tratamiento de la hipovolemia.
En caso de que el aporte vascular enrgico sea insuficiente para recuperar el estado de choque se aconseja la
administracin de aminas simpaticomimticas para
mantener una presin arterial media entre 90 y 110
mmHg o la necesaria para mantener una adecuada PPC.
Para la sedacin y la analgesia se recomienda utilizar
morfina de 2 a 3 mg cada 15 min o fentanilo de 0.05 a
304
0.2 mg/ kg, segn la hemodinamia, ms benzodiazepinas en infusin continua. El uso combinado permite disminuir las dosis de los frmacos utilizados y los efectos
adversos. Se recomienda profundizar la sedacin durante la ejecucin de maniobras que puedan aumentar la
PIC; se sugiere el empleo de lidocana a 2% (1 mg/kg).
Se debe optimizar el estado hemodinmico del paciente mediante la adecuacin de la volemia, evitando
soluciones hipoosmolares, aplicando solucin salina
isotnica o hipertnica, e intentando mantener una ligera hipernatremia e hipervolemia si el paciente lo tolera.
Para la reposicin hdrica se utiliza solucin salina a
(Captulo 35)
0.9% (100 a 150 mL/h), la cual se regular durante los
egresos para mantener un balance neutro y se asociar
con albmina humana a 20% (1 a 1.5 g/kg/da), dividida
en tres o cuatro subdosis administradas cada una en 30
a 60 min, para mantener el volumen intravascular y un
adecuado gradiente osmtico que favorece la reabsorcin del edema.
Si no se dispone de albmina se puede utilizar plasma
a razn de 250 mL cada seis u ocho horas. Si los niveles
de hemoglobina o hematcrito son bajos se utilizarn
paquetes de glbulos rojos como expansores del plasma.5355
REFERENCIAS
1. Patel HC, Menon DK, Tebbs S et al.: Specialist neurocritical care and outcome from head injury. Intens Care Med
2002;28:547553.
Neurological Surgeons, The Joint Section of Neurotrauma
and Critical Care: Indications for intracranial pressure monitoring. J Neurotrauma 2000;17:479491.
3. Cremer OL: Does ICP monitoring make a difference in neurocritical care? Eur J Anaesthesiol 2008;42(Suppl):8793.
4. Robertson CS: Management of cerebral perfusion pressure
after traumatic brain injury. Anesthesiol 2001;95:1513
1517.
5. Mattioli C, Beretta L, Gerevini S, Veglia F et al.: Traumatic
subarachnoid hemorrhage on the computerized tomography
scan obtained at admission: a multicenter assessment of the
accuracy of diagnosis and the potential impact on patient outcome. J Neurosurg 2003;98:3742.
6. Mascia L, Sakr Y, Pasero D, Payen D, Reinhart K et al.:
Sepsis Occurrence in Acutely Ill Patients (SOAP) Investigators. Extracranial complications in patients with acute brain
injury: a posthoc analysis of the SOAP study. Intens Care
Med 2008;34:720727.
7. Bulger EM, Nathens AB, Rivara FP, Moore M: Management of severe head injury: institutional variations in care
and effect on outcome. Crit Care Med 2002;30:18701876.
8. Leone M, Albanse J, Rousseau S, Antonini F et al.: Pulmonary contusion in severe head and outcome trauma patients: impact on gas exchange. Chest 2003;124;22612266.
9. Miller PR, Croce MA, Bee TK et al.: ARDS after pulmonary contusion: accurate measurement of contusion volume
identifies high risk patients. J Trauma 2001;51:223230.
10. Friedman JA, Pichelmann MA, Piepgras DG, McIver JI
et al.: Pulmonary complications of aneurysmal subarachnoid
hemorrhage. Neurosurgery 2003;52:10251031.
11. Rosenthal G, Hemphill JC, Sorani M, Martin C et al.: The
role of lung function in brain tissue oxygenation following
traumatic brain injury. J Neurosurg 2008;108:5965.
12. Bratton S, Robert D: Acute lung injury in isolated traumatic
brain injury. Neurosurgery 1997;40:707712.
13. Zygun D: Nonneurological organ dysfunction in neurocritical care: impact on outcome and etiological considerations.
Curr Opin Crit Care 2005;11:139143.
14. Mascia L, Majorano M: Mechanical ventilation for patients

with acute brain injury. Curr Opin Crit Care 2000;26:5256.
15. Deehan SC, Grant IS: Haemodynamic changes in neurogenic pulmonary edema: effects of dobutamine. Intens Care
Med 1996;22:672.
16. Latronico N, Berardino M: Thromboembolic prophylaxis
in head trauma and multipletrauma patients. Minerva Anesthesiol 2008.
17. Leone M, Bourgoin A, Giuly E, Antonini F: Influence on
outcome of ventilatorassociated pneumonia in multiple
trauma patients with head trauma treated with selected digestive decontamination. Crit Care Med 2002;30:17411746.
18. Bronchard R, Albaladejo P, Brezac G, Geffroy A et al.:
Early onset pneumonia: risk factors and consequences in
head trauma patients. Anesthesiology 2004;100:234239.
19. Maskin B, Gammella D, Solari I, Videta W et al.: Liberacin precoz de la citocina antiinflamatoria IL10 en el trauma
severo de crneo. Medicina 2001;61:573576.
20. McKeating EG, Andrews PJ, Signorini DF et al.: Transcranial cytokine gradients in patients requiring intensive care
after acute brain injury. Br J Anaesth 1997;78:520523.
21. Keel M, Trentz O: Pathophysiology of polytrauma. Injury
2005;36:691709.
22. Reske A, Seiwerts M, Reske A, Gottschaldt U et al.: Early
recovery from posttraumatic acute respiratory distress syndrome. Clin Physiol Funct Imaging 2006;26:376379.
23. Hoyt DB, Simons RK, Winchell RJ, Cushman J et al.: A
risk analysis of pulmonary complications following major
trauma. J Trauma 1993;35:524531.
24. Steiner LA, Balestreri M, Johnston AJ, Coles JP et al.:
Effects of moderate hyperventilation on cerebrovascular
pressurereactivity after head injury. Acta Neurochir 2005;
95(Suppl):1720.
25. Pelosi P, Severgnini P, Chiaranda M: An integrated
approach to prevent and treat respiratory failure in braininjured patients. Curr Opin Crit Care 2005;11:3742.
26. Manoach S, Paladino L: Manual inline stabilization for
acute airway management of suspected cervical spine injury:
historical review and current questions. Ann Emerg Med
2007;50:236245.
27. Fakhry SM, Scanlon JM, Robinson L, Askari R et al.: Prehospital rapid sequence intubation for head trauma: condi-
tions for a successful program. J Trauma 2006;60:9971001.

28. Laffey JG, OCroinin D, McLoughlin P, Kavanagh BP:
Permissive hypercapnia role in protective lung ventilatory
strategies. Intens Care Med 2004;30:347356.
29. Brain Trauma Foundation, American Association of Neurological Surgeons, Congress of Neurological Surgeons, Joint
Section on Neurotrauma and Critical Care: Guidelines for the
management of severe traumatic brain injury: cerebral perfusion pressure. Nueva York, Brain Trauma Foundation,
2003.
30. Brain Trauma Foundation, American Association of Neurological Surgeons: Part 1. Guidelines for the management of
severe traumatic brain injury. Nueva York, Brain Trauma
Foundation, 2000.
31. Vigu B, Ract C, Benayed M, Zlotine N et al.: Early SjvO2
monitoring in patients with severe brain trauma. Intens Care
Med 1999;25:445451.
32. Stocchetti N, Pagan F, Calappi E, Canavesi K et al.: Inaccurate early assessment of neurological severity in head injury. J Neurotrauma 2004;21:11311140.
33. Huynh T, Messer M, Sing RF et al.: Positive endexpiratory pressure alters intracranial and cerebral perfusion pressure in severe traumatic brain injury. J Trauma 2002;53:488
492.
34. Lang EW, Lagopoulos J, Griffith J, Yip K et al.: Noninvasive cerebrovascular autoregulation assessment in traumatic
brain injury: validation and utility. J Neurotrauma 2003;20:
6975.
35. Coles JP: Regional ischemia after head injury. Curr Opin
Crit Care 2004;10:120125.
36. Schoon P, Mori LB, Orlandi G, Larrralde C et al.: Incidence of intracranial hypertension related to jugular bulb
oxygen saturation disturbances in severe traumatic brain injury patients. Acta Neurochir 2002;81:285287.
37. Sahjpaul R, Girroti M: Intracranial pressure monitoring in
severe traumatic brain injury. Results of a Canadian survey.
Can J Neurol Sci 2000;27:143147.
38. Gotoh F, Meyer JS, Takagi Y: Cerebral effects of hyperventilation in man. Arch Neurol 1965;12:410423.
39. Cabrera A: Fisiopatologa de la lesin cerebral postraumtica. Med Int Mx 2003;19:380385.
40. Cabrera A, Martnez O, Ibarra A, Laguna G et al.: Cuidados neurotraumatolgicos. Presente y futuro. Med Int Mx
2006;22:302309.
41. Mascia L, Majorano M: Mechanical ventilation for patients
with acute brain injury. Curr Opin Crit Care 2000;26:5256.
305
42. Belda F, Aguilar G, Soro M, Maruenda A: Manejo ventilatorio del paciente con traumatismo craneoenceflico grave.
Rev Esp Anestesiol Reanim 2004;51:143150.
43. Clifton GL, Robertson CS, Grossman RG: Cardiovascular
and metabolic responses to severe head injury. Neurosurg
Rev 1989;12(Suppl 1):465473.
44. Marion D, Segal R, Mark E: Subarachnoid hemorrhage and
the heart. Neurosurgery 1986;18:101106.
45. Gallerani M, Portaluppi F, Maida G, Chieregato A et al.:
Circadian and circannual rhythmicity in the occurrence of
subarachnoid hemorrhage. Stroke 1996;27:17931797.
46. Mannien B, Ayra B, Gelb AW, Pelz D: Association between
electrocardiographic abnormalities and intracranial blood in
patients following acute subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg Anaesthesiol 1995;7:1216.
47. Davies K, Gelb A, Mannien P, Boughner D, Disnaire D:
Cardiac function in aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a
study of ECG and echocardiographic abnormalities. Br J
Anesth 1991;67:5863.
48. Weissman C: The metabolic response to stress: an overview
and update. Anesthesiology 1990;73;308327.
49. Malarkey W: The dissociation of catecholamine and hypothalamicpituitaryadrenal response to daily stressors using
dexamethasone. J Clin Endocrinol Metab 1995;80:2458
2464.
50. Jain R, Deveikis J, Thompson BG: Management of patients
with stunned myocardium associated with subarachnoid hemorrhage. Am J Neuroradiol 2004;25:126129.
51. Collier BR, Miller SL, Kramer GS, Balon JA, Gonzlez
LS III: Traumatic subarachnoid hemorrhage and QTc prolongation. J Neurosurg Anesthesiol 2004;16:196200.
52. McMahon CG, Kenny R, Bennett K, Kirkman E: Modification of acute cardiovascular homeostatic responses to hemorrhage following mild to moderate traumatic brain injury.
Crit Care Med 2008;36:216224.
53. Pascual JL, MaloneyWilensky E, Reilly PM, Sicoutris
C: Resuscitation of hypotensive headinjured patients: is hypertonic saline the answer? Am Surg 2008;74:253259.
54. Sell SL, Avila MA, Yu G, Vergara L et al.: Hypertonic resuscitation improves neuronal and behavioral outcomes after
traumatic brain injury plus hemorrhage. Anesthesiology
2008;108(5):873881.
55. Baker AJ, Park E, Hare GM, Liu E et al.: Effects of resuscitation fluid on neurologic physiology after cerebral trauma
and hemorrhage. J Trauma 2008;64:348357.
306
(Captulo 35)
Captulo
36
El comportamiento de la barrera
hematoenceflica en el trauma agudo
Arturo Ramrez Rosales, Georg Rudolf Gartz Tondorf
INTRODUCCIN
slo con el microscopio electrnico pudo ser demostrada fsicamente.

Es una estructura membranosa que tiene la funcin
de proteger el sistema nervioso central (SNC) contra
sustancias qumicas presentes en la sangre, al mismo
tiempo que permite tareas metablicas esenciales. Est
compuesta por clulas endoteliales, estrechamente empacadas en los capilares del cerebro. Su densa agrupacin microanatmica restringe el paso de sustancias de
la sangre al parnquima mucho ms que en cualquier
otro territorio capilar del cuerpo. Unas prolongaciones
especiales de los astrocitos (pies) rodean las clulas
endoteliales de la BHE y otorgan soporte bioqumico
(figuras 361 y 362). Los astrocitos no son simples
clulas de soporte anatmico, pues tambin tienen un
papel importante en la funcin de las neuronas.3 El estrecho empaquetamiento de las sinapsis regula la excitacin de las neuronas en su contacto con neurotransmisores, el flujo sanguneo del SNC, el volumen de lquido
cerebral y la concentracin extracelular de iones. Adems de esto, otorgan energa en forma de lactato y barre-
Este captulo resume los datos fisiopatolgicos y paraclnicos que debe conocer el intensivista que confronta
pacientes con traumatismo craneoenceflico (TCE), en
quienes el comportamiento anormal de la barrera hematoenceflica (BHE) requiere juicio diagnstico y accin
teraputica ptima.
Los detalles macroanatmicos se conocen desde
hace mucho tiempo, pero la microanatoma (en especial
la microfuncin) de la BHE apenas se est explorando.1
El complejo medio interno del cerebro est formado por
clulas gliales, lquido cefalorraqudeo (LCR), BHE,
flujo sanguneo cerebral, regulacin central de la respiracin y presin intracraneal (PIC), todos los cuales
pueden ser daados por mecanismos diversos de lesin,
sobre todo el TCE.
La existencia de una barrera entre la sangre y el parnquima cerebral se supuso tras los experimentos de
Paul Ehrlich, al final del siglo XIX. No se le escap el
hecho de que el cerebro es el rgano ms difcil de teir
con anilinas inyectadas en el torrente circulatorio. En su
momento, simplemente pens que no captaba lo suficiente. En 1913 Edwin Goldmann (un estudiante de
Ehrlich) inyect colorante directamente en el LCR y observ que el cerebro s se tea, pero el resto del cuerpo
no. Esto demostraba claramente la existencia de una barrera entre los dos compartimentos, por lo que se asumi
que los mismos vasos sanguneos eran los responsables
de tal bloqueo (dado que no haba una membrana anatmicamente demostrable). El trmino barrera hematoenceflica fue propuesto por Lina Stern en 1921,2 y
Luz del vaso sanguneo

Pericito
Astrocito
Clula endotelial
Membrana basal
Neurona
Unin estrecha
rea magnificada
Figura 361.
307
308
(Captulo 36)
Sangre
Monocito
Neutrfilo
Linfocito
Unin
estrecha
Barrera
hematoenceflica
Endotelio
Membrana
basal
Astrocito
Cerebro
Microgla
Figura 362.
dores de radicales libres (glutatin). Todos estos datos

indican que la disfuncin astroctica conllevar a una
mala funcin neuronal. Despus de una lesin cerebral
(evento vascular, TCE o tumor) los astrocitos se encuentran edematosos; liberan glutamato y radicales libres, y desencadenan disfuncin neuronal, como se ver
ms adelante.
Desde hace ms de tres dcadas se sabe bien4 que la
PIC depende de cambios patolgicos en el epndimo y
las meninges. Siempre se describan cuatro posibles
mecanismos:
1. Disminucin de la capacidad resortiva de las meninges.
2. Oclusin parcial de las vas de salida del LCR.
3. Dilatacin de las venas intracraneales y diploicas.
4. Aumento en la permeabilidad de la BHE.
Se sabe que el SNC produce sus propios anticuerpos,
identificables con fijacin de complemento y pruebas
de utilizacin de complemento;5 su formacin depende
de la duracin del dao y es ms pronunciada en el periodo de recuperacin. En la TCE se han demostrado
epilepsia y eventos vasculares, que en todos los casos
tienen correlacin con la intensidad del proceso.6
Los efectos de dao directo al SNC tal vez sean semejantes a los que se conocen de otros rganos, pero a veces parecen no ser el mecanismo mayor de la lesin
final. El dao secundario7 es el responsable de la mayora de las secuelas clnicas y patolgicas. Dado que es
difcil adquirir tejido cerebral para estudios neuropato-
lgicos especializados, se recurre a modelos en animales (impactos en el crneo o el cerebro; es posible simular hemorragia subaracnoidea, hematoma y necrosis).
En estos modelos ha sido posible observar que una cierta cantidad de clulas inmediatamente involucradas en
el traumatismo sucumben, pero una cifra mucho mayor
perecern en las horas subsecuentes. Esta segunda ola
de muerte neuronal es inducida por fenmenos como
axotoma secundaria y edema cerebral.
Una bsqueda sistemtica8 de publicaciones cientficas relevantes informa que desde 1965 se han generado
nueve ensayos clnicos controlados, 166 estudios de diversos diseos observacionales, 74 artculos de revisin
y ningn metaanlisis. La revisin de este extenso material constituye la base del presente captulo.
FISIOPATOLOGA
La atencin cientfica dedicada a la fisiopatologa de la

BHE equilibra fascinacin y frustracin, con el constante surgir de detalles microfisiolgicos, qumicos, inmunitarios y hormonales nuevos, difciles de explicar y
ajustar al cuadro general.
Despus de la depresin del estado de alerta lo que
ms impresiona al clnico es el comportamiento de la
PIC. La elevacin de la PIC observada tras TCE ha sido
estudiada con tomografa axial computarizada (TAC) y
resonancia magntica nuclear (RMN);9 en un estudio
con 327 pacientes se reflej infarto cerebral por oclu-
El comportamiento de la barrera hematoenceflica en el trauma agudo

sin arterial transitoria dinmica, con un franco impacto
pronstico.
La inflamacin pulmonar acompaante puede terminar en falla orgnica mltiple. La hiperventilacin alveolar causada por TCE severo es caracterstica; hay alcalosis respiratoria con hipoxemia de vasos arteriales y
venosos del SNC.10 Esta combinacin puede durar varios das y la cada en acidosis respiratoria presagia estado preterminal. A nivel del LCR los cambios ms impresionantes consisten en acidosis metablica con
hipoxemia e hipoxia tisular del SNC. El nivel de acidosis del LCR es de inters pronstico y de importancia teraputica.
Se ha buscado una explicacin de la instalacin del
SRIS, causante de este dao secundario masivo,11 y se
sabe que la contusin de cerebro en ratas causa una
enorme migracin de clulas inflamatorias especialmente macrfagos y neutrfilos hacia las vas areas
mayores y el espacio alveolar en las primeras 24 h despus de la lesin.
El comportamiento inmunitario se altera. La homeostasis entre el SNC, el sistema inmunitario y el sistema endocrino se altera radicalmente despus del
TCE.12 En estudios de subpoblaciones de linfocitos se
evidencia dao inmunitario originado a nivel glioneuronal.
La revisin de los posibles mecanismos del dao secundario cerebral apunta a los leucocitos, en primer lugar.13 La hiperactividad neutroflica provoca dao cerebral tras un TCE severo, con disfuncin endotelial,
fuga, edema, anomalas de coagulacin, perturbaciones
hemodinmicas e infiltracin tisular; junto con actividades proinflamatorias intracerebrales es un importante
desencadenante de dao secundario cerebral postraumtico. Desde el punto de vista inmunitario el cerebro
es un sitio privilegiado que resiste mucho mejor que
otros rganos la actividad inflamatoria autodestructiva,
debido a la eficacia de la BHE. Hasta la fecha se sabe
poco sobre cmo los neutrfilos activados pueden cruzar esta barrera, lo cual permitira disear teraputicas
ms eficaces para proteger el SNC traumatizado.
Entre tres y cinco das despus del TCE la BHE es
ms permeable.14 Se han determinado niveles de albmina, a2microglobulina e IgG, los cuales (excepto el
IgG) estn francamente elevados en el LCR.15
Las molculas intercelulares de adhesin (ICAM1)
expresadas por clulas endoteliales16 son cruciales para
la adhesin y transmigracin de leucocitos a travs de
la BHE. Una vez que migran liberan mediadores que estimulan la gla y el endotelio para expresar ms
ICAM1 y liberar citocinas. Ello se puede medir mediante TAC y la relacin de LCR: sangre de albmina
309
Q(A). Hay dos patrones tpicos; uno con sICAM1

(forma soluble de ICAM1) en rango alto, con marcado
edema cerebral y disfuncin de la BHE; y otro sin elevacin de sICAM1 en el LCR y poca evidencia de dao
cerebral (BHE intacta). Segn la Q(A), los niveles altos
de sICAM1 en el LCR corresponden a inflamacin
persistente.
Los mecanismos clsicos descritos para edema cerebral son el vasognico y el citotxico, pero se podran
agregar el dao osmtico17 y el edema hidroceflico/intersticial posobstructivo.18 Aceptando que la apertura
de la BHE por factores bioqumicos distorsiona la microcirculacin y origina inflamacin y necrosis,19,20
cualquier sustancia promotora de lesin cerebral:
1. Tendra capacidad de daar el SNC.
2. Estara presente en concentraciones patolgicas y
en sitios donde habitualmente no se detecta.
3. Debera poder inhibirse con un antagonista especfico.
Las sustancias que cumplen estas condiciones son el
glutamato y el sistema calicrenaquinina. En el caso
del cido araquidnico y sus numerosos metabolitos es
ms difcil comprobar estos requisitos, adems de que
sus efectos vasomotores son escasos. La formacin de
edema cerebral tambin podra estar mediada por la histamina, pues abre la BHE y dilata los vasos sanguneos
del SNC.
Otras situaciones traumticas (p. ej., el trauma neuroquirrgico) no propician dao a la BHE de la misma manera.21 Los marcadores proteicos de oligodendrocitos y
astrogla demuestran que la ciruga en s no cambia la
permeabilidad de la BHE, la anestesia causa pico de
permeabilidad de la BHE a las 24 a 48 h, se documenta
sntesis de clulas de la gla mediante protenas neuroespecficas en sangre y la transferencia masiva de antgenos cerebrales hacia la sangre no estimula la sntesis de
anticuerpos en los primeros 21 das. La ciruga no es una
simple agresin ms. En los nios, a diferencia de lo que
ocurre en los adultos, se produce con mayor frecuencia
edema cerebral difuso.22 En ellos hay ms estrs oxidativo postraumtico y una desmedida acumulacin de sodio en el interior de las neuronas.
Los posibles mediadores de la inflamacin cerebral23
son la interleucina (IL) 6 y los reactantes de fase aguda;
al monitorear los niveles de IL6 en LCR y sangre la
Q(A) es un buen parmetro de disfuncin de la BHE,
como lo son la cuenta diferencial de leucocitos, la protena C reactiva, la a1antitripsina y el fibringeno. Un
estudio mostr IL6 de 31 000 pg/mL (en sangre jams
se rebasaron los 1 100 pg/mL; p < 0.01). La correlacin
310
de IL6 entre LCR y sangre (r = 0.637, p = 0.001) se instala prontamente y corresponde a una severa disfuncin
de la BHE. Otro estudio24 revis la IL10 en 28 pacientes, concluyendo que es inducida intratecalmente y que
sus fluctuaciones (como tambin las de la IL6 y el factor de necrosis tumoral TNF b1) son independientes del nivel de lesin de la BHE; el TNFa mostraba
elevaciones al ceder la inflamacin. La IL12 tambin
se eleva en el LCR. Ocurre una muy marcada reaccin
inflamatoria intracraneal que conduce a edema y lesin.
En una serie de 140 pacientes25 los niveles de IL12 se
mantuvieron elevados 14 das, en comparacin con 15
testigos (sntesis intracerebral de citocinas?). La liberacin diferenciada de interleucinas 6, 8 y 10 mostr
una elevacin26 (el nivel de IL6 e IL8 en LCR superaba el nivel sanguneo y hubo disfuncin de la BHE en
23 de 29 pacientes, sin correlacin significativa con citocinas).
El comportamiento de los receptores p55 y p75 del
TNFa soluble indica una severa reaccin inflamatoria;
poco se sabe sobre los mediadores involucrados. Los
barredores endgenos (receptores solubles del TNFa)
deberan tener capacidad antiinflamatoria. En muestras
de plasma y LCR de 29 pacientes con TCE y 91 voluntarios sanos27 se encontr una marcada elevacin de receptores del TNFa soluble (p < 0.001) a partir del segundo
da, la cual se mantuvo hasta el dcimo da. Esto sugiere
una falta de equilibrio entre las actividades proinflamatorias y antiinflamatorias en el cerebro traumatizado.
El factor transformante de crecimiento beta (TGFb)
se inyect en el LCR de 22 pacientes con TCE severo,
observados durante 21 das,28 en los que Q(A) y
Q(TGFb) mostraron una intensa correlacin, y en 9 de
22 casos se detect produccin cerebral de TGFb. Estos datos no guardaban relacin con la extensin de la
lesin en la TAC inicial, con proporcin CD4/CD8, lesin pulmonar aguda ni resultado clnico final de acuerdo con la escala de resultados de Glasgow (ERG); ms
bien sugirieron una compleja maraa de citocinas, algunas antiinflamatorias y neuroprotectoras.
Cmo barre el LCR toda la carga de protenas recibida durante las horas posteriores al TCE? En 58 vctimas de TCE contra un grupo control de 20 pacientes con
hernia de disco lumbar29 se demostr que la gravedad de
la disfuncin de la BHE se puede medir mediante los niveles cefalorraqudeos de albmina, plasmingeno
(plasmina) y a2macroglobulina. Los cambios proteolticos del LCR son paralelos al desarrollo de la lesin cerebral secundaria y se deben considerar con valor prctico para el diagnstico y el seguimiento.
Hasta 15 das despus del trauma30 se liberan hacia
el LCR los productos de la apoptosis, como APO1 y
(Captulo 36)
CD95, y sus ligandinas, ligandinaFas y FasL, lo cual
se verific en 10 pacientes. No son detectables en sujetos sanos. No se comprob correlacin entre los niveles
de LCR y sangre ni entre los niveles de productos de
apoptosis y grado de disfuncin de la BHE cuantificado
por Q(A) y concentracin de TNFa en LCR, aunque
s picos tempranos de enolasa neuronoespecfica en el
LCR (un marcador de destruccin neuronal), lo cual indica que estos productos de apoptosis proceden del trauma inicial. La prolongada elevacin de Fas soluble en
el LCR puede reflejar la persistencia del proceso inflamatorio y muerte celular por apoptosis.
Despus de la lesin31 hay reduccin del metabolismo de dopamina y serotonina; se ha explorado tambin
el metabolismo energtico del SNC,32 aceptando como
indicador el principal transportador de glucosa a nivel
de la BHE (Glut1). Ocho horas despus de sufrida la
lesin la microscopia de luz y la inmunoqumica evidencian prdida completa de Glut1 en clulas endoteliales de la microvasculatura cercana a los sitios de lesin de vasos mayores y fuga de albmina hacia las
regiones pericapilares. Las alteraciones de la densidad
de Glut1 concurren entonces con dao a la BHE. Otros
investigadores33 han demostrado hasta 13 miembros de
la familia Glut que son mediadores del transporte de frmacos neuroactivos (p. ej., neuropptidos glucosilados,
heparina de bajo peso molecular y derivados de la
Dglucosa).
El pptido natriurtico cerebral Nterminal (NT
proBNP)34 desempea un posible papel en el dao secundario correlacionado con la PIC y el resultado clnico. En 14 pacientes y 10 sujetos sanos se detect que los
pacientes con PIC > 15 mmHg (n = 6) ostentaban niveles sricos de NTproBNP significativamente superiores, pero no una diferencia de Q(A) ni de la escala de
coma de Glasgow (ECG).
Tal vez haya una reduccin del nivel srico de magnesio (iMg) en proporcin con la gravedad de la lesin;35 las mediciones de ECG, PIC, pH, PO2, PCO2,
Na, K, iCa, iMg, glucosa, lactato y nitrgeno ureico sugieren que la concentracin de iMg afecta el estado neurolgico en los pacientes ms graves.
Tambin los endocannabinoides ofrecen varios mecanismos bioqumicos de neuroproteccin.36 En los ratones el endocannabinoide 2AG reduce la permeabilidad de la BHE e inhibe la expresin aguda de TNFa,
IL1b e IL6, al mismo tiempo que aumenta los niveles
de antioxidantes endgenos. Se ha comprobado una
acumulacin local transitoria de 2AG, con pico a las
cuatro horas y efecto sostenido durante 24 h.37 La inhibicin de esta proteccin (mediante SR141716A, un
antagonista de receptores de cannabinoides CB1) cau-

sa abolicin de esta neuroproteccin. El endocannabinoide 2AG inhibe (en fases tempranas) la expresin de
las principales citocinas proinflamatorias: TNFa,
IL6 y IL1b. Los receptores de cannabinoides estn
expresados en las clulas endoteliales de la microvasculatura cerebral; su activacin por 2AG bloquea tanto
la movilizacin de Ca2+ como los cambios morfolgicos del citoesqueleto.
La bsqueda del mejor entendimiento de la fisiopatologa, la distincin entre el traumatismo original, el
dao secundario y el dao en otros rganos han constituido un arduo y multifactico concierto de investigaciones, del cual an no se cuenta con los acordes finales.
MEDICIN DEL DAO EN LA

BARRERA HEMATOENCEFLICA
Es posible cuantificar el dao causado a la BHE? Algunos estudios sugieren mtodos que pudieran interesar al
clnico. Hace casi tres dcadas38 se demostr mediante
neumoencefalografa la presencia de aracnoiditis difusa, hidrocefalia y, por lo tanto, resorcin retardada de
aire de los ventrculos cerebrales en 84 pacientes que se
haban convulsionado tras sufrir un TCE. Hubo un sorpresivo efecto teraputico en 77% de los pacientes.
La protena bsica de la mielina39 se relaciona con el
resultado clnico a tres meses. En 157 pacientes estaba
significativamente aumentada al momento de su llegada al hospital, permaneciendo as durante dos semanas,
con elevaciones importantes slo en los pacientes con
muy mala evolucin ulterior.
Un estudio40 busc una correlacin entre las concentraciones absolutas de S100B, los hallazgos de TAC, las
variables clnicas y el resultado final. Los pacientes con
resultados desfavorables tenan valores venosos y arteriales ms elevados (sangre yugular 2.78 mg/L vs. 1.22
mg /L, p < 0.05; sangre arterial 2.48 mg /L vs. 1.19 mg /L,
p < 0.05). Pueden constituir un predictor independiente
del resultado final en casos de TCE severo y su comportamiento en hipoxia, evento isqumico o hemorrgico
y TCE refleja efectivamente la gravedad de los sntomas y el resultado final.41 Aunque no es universalmente
aceptado como indicador pronstico (algunos indican
efecto teraputico),42 la mayora de los autores s lo
creen as, de modo que en la actualidad ya se estudiaron
incluso sus dmeros. Se intent relacionar las fracciones
S100B, S100A1B y S100BB43 con la evolucin clnica
a un ao. Las tres fracciones proteicas siguen la misma
311
curva temporal y estn incrementadas en los pacientes

con resultados desfavorables (p = 0.01, 0.006 y 0.004,
respectivamente), por lo que el anlisis fraccionado de
este complejo de protenas no tendra propsito.
La isoenzima CKPBB es casi indetectable en la sangre, pero su medicin en 16 boxeadores antes y despus
de una pelea, y en 16 ciclistas antes y despus de una carrera44 fue mayor en los boxeadores (incluso se relacionaba con el nmero de impactos que haban sufrido en
la cabeza). De un total de 50 pacientes,45 en 18 se encontraron concentraciones de TNF mayores de 2 pg/mL
dentro de las primeras 24 h de la lesin; el parnquima
cerebral traumatizado es una fuente importante de TNF
que est implicada en los desrdenes metablicos cerebrales consecutivos a la lesin.
En 12 gatos46 se verificaron cambios secuenciales de
Q(A). En el primer grupo se ocluy la arteria cerebral
media durante 60 min y en el otro se indujo lesin por
fro. El Q(A) se increment significativamente en tres
horas en el grupo de lesin por fro, correlacionndose
bien con el contenido de agua cerebral.
Los altos niveles de protena C3 y factor B en el LCR
de pacientes con TCE47 se relacionan con lesin de la
BHE en estudios de animales. En el LCR de 11 pacientes
se pudo revisar el complejo terminal soluble sC5b9 mediante la prueba de ELISA.48 En algunos enfermos haba
elevaciones de hasta 1 800 veces; el cotejo con Q(A)
mostr que los pacientes con Q(A) promedio > 0.01 (lesin moderada a severa) tenan niveles intratecales de
sC5b9 significativamente ms elevados que los sujetos con Q(A) promedio < 0.007 (funcin normal de la
barrera; p < 0.0001). Gracias a ello se comprob por primera vez que en los seres humanos existe una activacin
de la va del complemento luego de un TCE.
Las concentraciones de albmina y a2macroglobulina en LCR y sangre de pacientes con TCE severo que
tienen final feliz muestran permeabilidad selectiva de la
BHE plenamente conservada.49 Los cambios de funcin
de la BHE, la composicin proteica del LCR y la elevacin de la PIC concuerdan bien. En resumen, parece ser
que para el clnico actual los mejores indicadores son la
determinacin de la protena bsica de la mielina, la
protena S100B, la CKPBB y la Q(A).
INFORMACIN TIL DE GABINETE
Desde hace varias dcadas ha habido un inters en la

neuroimagen diagnstica como herramienta informativa sobre la lesin de la BHE.
312
En un estudio la TAC detect diversas herniaciones

sin riesgo para el paciente.50 Distinguir entre edema vasognico, citotxico e intersticial requera anlisis histopatolgicos en autopsia, pero se sugiere fuertemente
por TAC.
La evolucin del edema vasognico postrauma se ha
revisado con tomografa computarizada de emisin de
fotones (SPECT), mapeando el defecto de la BHE con
99mTc HMPAO SPECT en 20 pacientes con contusin
aguda y cuatro con hematoma subdural.51 Los cambios
correspondan a modificaciones regionales del flujo
sanguneo cerebral vistas en la RMN; 75% de las contusiones se acompaaron de anomala en la BHE, que
usualmente consista en un halo alrededor de la lesin,
que era ms visible a partir del segundo da. Todos los
casos mostraron edema como zona de seal T2 en la
RMN o zona de lucencia en la TAC, y todos tenan zonas
focales de bajo flujo al SPECT. Se pens que los cambios iniciales eran citotxicos y los tardos ocurran por
un componente vasognico.
La tomografa por emisin de positrones permite ver
la circulacin cerebral en imgenes cuantitativas tridimensionales. En 11 pacientes con contusin52 se midieron el flujo sanguneo cerebral regional, el volumen
sanguneo cerebral, la permeabilidad y la tasa regional
de oxgeno. Los datos eran similares en ambos grupos
entre los das 8 y 29, y durante la etapa crnica hasta 360
das despus de la lesin.
En un grupo de 14 pacientes53 se utiliz SPECT con
administracin intravenosa de 99mTc hexametil propilenoamino oxima (99mTc HMPAO). La TAC y la RMN
eran normales o mostraban lesiones que no podan ser
causantes del dficit neurolgico, mientras que la
SPECT evidenci cambios de perfusin correlacionados con las anomalas clnicas, por lo que se propugn
como mtodo diagnstico superior. De nuevo, en 20 pacientes54 se evidenci una mayor sensibilidad (87.5 vs.
37.5%) con la TAC. La irregularidad del flujo sanguneo regional se observ con frecuencia en la SPECT
pero no en la TAC, aunque sucedi lo contrario con las
lesiones extraaxiales.
Los mapeos en diferentes momentos de evolucin55
con la TAC y la RMN muestran dao en la ultraestructura de los vasos pequeos en las primeras tres semanas
y un rea de isquemia evidente durante meses, en concordancia con edema de astrocitos y compresin microvascular observada mediante microscopia electrnica.
La RM contrastada con gadolinio56 mostr en 10 pacientes zonas de edema reforzadas a las dos horas (en
otras publicaciones se mencionan entre seis y nueve
das posteriores al trauma). Tambin hubo evidencia de
edema (vasognico?) desde los primeros dos das.
(Captulo 36)
El monitoreo simultneo de la PIC, la TAC de cabeza
y los estudios de perfusin con 133Xe en 27 pacientes
con ECG 31257 mostraron desde el primer da una reduccin de flujo cortical en los sitios lesionados, que
mejor en los das subsecuentes pero persisti regionalmente anormal en los sitios contundidos. La RM con difusin en pacientes con TCE severo58 muestra un franco
edema predominantemente celular de origen no isqumico, aun ante imgenes convencionales en T1 y T2 normales.59 Esta herramienta distingue el edema citotxico
y el vasognico, permite mapeos funcionales (coeficientes de difusin y difusin isotrpica y anisotrpica) e
informa sobre la integridad y localizacin de estructuras
especficas.
Actualmente se cuenta con varios mtodos de visualizacin. Ningn mtodo le garantiza al clnico toda la
informacin, por lo que es frecuente que se tengan que
usar en batera o secuencialmente sobre el mismo paciente.
MEDICIONES INDIRECTAS DEL DAO

A LA BARRERA HEMATOENCEFLICA
Para lograr la ventana de oportunidad de tratamiento

contra el edema y la toxicidad cerebral hay que identificar el grado de lesin de la BHE, la lesin asociada a
concentraciones extracelulares excesivas de iones, los
aminocidos excitatorios y las protenas sricas.
La relacin entre la PIC, la creatinfosfocinasa (CPK)
y los potenciales evocados auditivos del tallo cerebral
(PEAT) en 44 pacientes con TCE (30 hombres, 14 mujeres, edades de 9 a 67 aos)60 llev a la conclusin de que
los PEAT reflejan la gravedad del edema cerebral y la correlacin con una PIC > 30 mmHg (p < 0.05 contra controles) y la CPK srica: los PEAT anormales diferan
significativamente de los normales (705.3 " 364.27 vs.
274.8 " 98.24 U/L, p < 0.001). Este recurso es indirecto, pero fcil de medir.
El monitoreo de cabecera del metabolismo energtico cerebral es otro mtodo indirecto de exploracin
del SNC traumatizado. La causa dominante de fallecimiento en los pacientes con TCE es la PIC intratable,
que conduce a una cada de la presin de perfusin cerebral (PPC) y del flujo sanguneo cerebral. Ante la disfuncin de la BHE el cerebro es exquisitamente sensible
a cambios de la PPC; aumenta la permeabilidad a los
cristaloides y se impide la autorregulacin del flujo sanguneo con acumulacin de agua y un incremento adicional de la PIC. Es imprescindible conocer el umbral

inferior crtico de la PPC. Un mtodo propuesto consiste en la microdilisis intracerebral y el anlisis bioqumico a la cabecera del paciente61 en la unidad de cuidados intensivos.
Un estudio62 describe la insercin de microelectrodos de xido hdrico de iridio en la corteza motora y el
estriado dorsal, capaces de detectar cambios en el pH tisular, para una potencial aplicacin teraputica. Tras ser
activados en soluciones cidas (0.5 M H2SO4) o alcalinas dbiles (0.3 M Na2HPO4, pH = 8.56) muestran sensibilidad supranernstiana al pH (88.5 mV/pH y 77.1
mV/pH, respectivamente), con poca interferencia por
otros cationes.
Tras revisar los reportes de la literatura respecto a las
mediciones indirectas queda la sensacin de que no corresponden a las aspiraciones del clnico prctico actual,
por lo que su eventual utilidad an est por verse.
EVIDENCIA HISTOLGICA
Aunque no es habitual tener a disposicin material de

biopsia cerebral en casos de TCE, varias publicaciones
a partir de 1990 han cerrado el crculo fisiopatolgico
mediante la descripcin de hallazgos tisulares microscpicos e inmunohistoqumicos en relacin con el dao
de la BHE.
En 19 pacientes con TCE sometidos a inmunohistoqumica se han detectado al menos ocho protenas de diferente peso molecular que no existen en cerebros con-
313
trol63 y son atribuibles a la contusin en s (no haba

tincin alrededor de los vasos normales), prevalecientes
del tercero al octavo das despus del traumatismo, con
un patrn indistintivo respecto del tamao molecular.
El papel de los radicales libres de oxgeno en la patobiologa del TCE ha sido estudiado en animales vivos
y en necropsias humanas.64 Las lesiones vasculares proseguan conforme pasaba el tiempo y guardaban una relacin con la produccin de radicales de oxgeno, parcialmente reversibles con el uso de barredores. Haba
evidencia de dao axonal y un desarreglo progresivo de
neurofilamentos intraaxonales, respecto de los cuales el
papel de los radicales libres hace suponer al menos una
intensificacin del dao.
Mediante microscopia de luz y electrnica se estudi
el cerebro de ocho sujetos que haban sufrido TCE;65,66
se mostraron neuronas y clulas de gla edematosas e isqumicas, ruptura de la BHE con focos hemorrgicos
perivasculares y parenquimatosos, y cambios edematosos y reactivos en astrocitos y oligodendrocitos; estos
hallazgos pudieron confirmarse intracelularmente. Haba axones mielinizados con claras caractersticas degenerativas, dendritas aserradas y una evidente y densa
degeneracin sinptica. El espacio extracelular estaba
distendido, con presencia de lquido electrodenso hematgeno y organizacin fibrinosa. Se distingui la fagocitosis de axones degenerados y terminaciones sinpticas.
Todos estos datos resumen lo que ocurre en un paciente que sufri un TCE, los cuales se relacionan con
la evolucin clnica y constituyen un reto para el mdico
intensivista.
REFERENCIAS
1. Wade JG: The milieu interieura model of brain physiology
and pathophysiology. Can Anaesth Soc J 1980;27(5):440
444.
2. Stern L: Science and fate. En: Vein AA. Department of Neurology, Leiden University Medical Centre, Leiden.
3. Murnyi M, Lacza Z: Astrocytes in health and disease. Orv
Hetil 2007;148(15):697702.
4. Leksin EN: The pathogenesis of increased intracranial pressure as a sequel of closed craniocerebral injury. Vopr Neirokhir 1975;(6):3134.
5. Savenko SN, Polienko EM: Autoimmune factors in cerebral
circulatory disorders associated with hypertension and atherosclerosis of the cerebral vessels. Zh Nevropatol Psikhiatr
Im S S Korsakova 1975;75(1):37.
6. Mrwka R, Ksmiderski S: Immunological barrier of the
central nervous system in neurosurgical diseases. Zentralbl
Neurochir 1978;39(1):8590.
7. Lafuente JV, Zarranz JJ: Biopathology of craniocerebral
8.
9.
10.
11.
12.
injuries: experimental models. Rev Neurol 1998;26(150):

224232.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez.
Agnoli A, Laun A: Brain infarct caused by traumainduced
intracranial pressure elevation. Clinical and computerized
Xray tomography findings. Dtsch Med Wochenschr 1987
2;112(1):812.
Seitz HD: Cerebrospinal fluid changes in severe craniocerebral injury and their therapy. Fortschr Med 1976;94(3536):
20882094.
Kalsotra A, Zhao J, Anakk S, Dash PK, Strobel HW:
Brain trauma leads to enhanced lung inflammation and injury: evidence for role of P4504Fs in resolution. J Cereb
Blood Flow Metab 2007;27(5):963974.
Melossi L, Lamberti GF, Beatrici M, Poccardi G: Alterations in immune competence in outcome of coma following
severe head trauma. Acta Neurol (Napoli) 1991;13(4):386
390.
314
13. Scholz M, Cinatl J, SchdelHpfner M, Windolf J: Neutrophils and the bloodbrain barrier dysfunction after trauma. Med Res Rev 2007;27(3):401416.
14. Lidzhieva RTS, Berestov AI, Chekhonin VP, Blokhin
BM, Korobko LM: Specific brain antigensan index of the
permeability of the hematoencephalic barrier in comatose
states in children. Zh Nevropatol Psikhiatr Im S S Korsakova
1988;88(8):2528.
15. Kuksinskii VA, Lutsik AA, Churliaev IA, Lykova OF, Nikiforova NV et al.: The content of the protein markers of hematoencephalic barrier permeability in the cerebrospinal
fluid in severe craniocerebral trauma. Zh Vopr Neirokhir Im
N N Burdenko 1998;(2):2627.
16. Pleines UE, Stover JF, Kossmann T, Trentz O, Morganti
Kossmann MC: Soluble ICAM1 in CSF coincides with the
extent of cerebral damage in patients with severe traumatic
brain injury. J Neurotrauma 1998;15(6):399409.
17. Odland RM, Sutton RL: Hyperosmosis of cerebral injury.
Neurol Res 1999;21(5):500508.
18. Unterberg AW, Stover J, Kress B, Kiening KL: Edema and
brain trauma. Neuroscience 2004;129(4):10211029.
19. Baethmann A, MaierHauff K, Kempski O, Unterberg A,
Wahl M et al.: Mediators of brain edema and secondary
brain damage. Crit Care Med 1988;16(10):972978.
20. Wahl M, Schilling L, Unterberg A, Baethmann A: Mediators of vascular and parenchymal mechanisms in secondary
brain damage. Acta Neurochir Suppl (Wien) 1993;57:6472.
21. Khokhlov AP, Fetisova IG, Chekhonin VP, Malakhovsky
VK: The changes in the permeability of the bloodbrain barrier when under neurosurgical intervention. Mol Chem Neuropathol 1993;20(3):197202.
22. Bauer R, Walter B, Fritz H, Zwiener U: Ontogenetic aspects of traumatic brain edemafacts and suggestions. Exp
Toxicol Pathol 1999;51(2):143150.
23. Kossmann T, Hans VH, Imhof HG, Stocker R, Grob P et
al.: Intrathecal and serum interleukin6 and the acutephase
response in patients with severe traumatic brain injuries.
Shock 1995;4(5):311317.
24. Csuka E, MorgantiKossmann MC, Lenzlinger PM, Joller H, Trentz O et al.: IL10 levels in cerebrospinal fluid and
serum of patients with severe traumatic brain injury: relationship to IL6, TNFa, TGFb1 and bloodbrain barrier function. J Neuroimmunol 1999;101(2):211221.
25. Stahel PF, Kossmann T, Joller H, Trentz O, Morganti
Kossmann MC: Increased interleukin12 levels in human
cerebrospinal fluid following severe head trauma. Neurosci
Lett 1998;249(23):123126.
26. Maier B, Schwerdtfeger K, Mautes A, Holanda M, Mller M et al.: Differential release of interleukines 6, 8, and 10
in cerebrospinal fluid and plasma after traumatic brain injury.
Shock 2001;15(6):421426.
27. Maier B, Lehnert M, Laurer HL, Mautes AE, Steudel WI
et al.: Delayed elevation of soluble tumor necrosis factor receptors p75 and p55 in cerebrospinal fluid and plasma after
traumatic brain injury. Shock 2006;26(2):122127.
28. MorgantiKossmann MC, Hans VH, Lenzlinger PM,
Dubs R, Ludwig E et al.: TGFbeta is elevated in the CSF
of patients with severe traumatic brain injuries and parallels
bloodbrain barrier function. J Neurotrauma 1999;16(7):
617628.
29. Churliaev IA, Nikiforova NV, Lutsik AA, Kuksinskii VA,
(Captulo 36)
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
Lykova OF et al.: The permeability of the hematoencephalic barrier and the proteolytic potential of the cerebrospinal fluid in severe craniocerebral trauma. Zh Vopr Neirokhir
Im N N Burdenko 1999;4:2831.
Lenzlinger PM, Marx A, Trentz O, Kossmann T, MorgantiKossmann MC: Prolonged intrathecal release of soluble Fas following severe traumatic brain injury in humans.
J Neuroimmunol 2002;122(12):167174.
Vecht CJ, van Woerkom CA, Teelken AW, Minderhoud
JM: Homovanillic acid and 5hydroxyindolacetic acid cerebrospinal fluid levels. A study with and without probenecid
administration of their relationship to the state of consciousness after head injury. Arch Neurol 1975;32(12):792797.
Cornford EM, Hyman S, Cornford ME, Caron MJ: Glut1
glucose transporter activity in human brain injury. J Neurotrauma 1996;13(9):523536.
Guo X, Geng M, Du G: Glucose transporter 1, distribution
in the brain and in neural disorders: its relationship with
transport of neuroactive drugs through the bloodbrain barrier. Biochem Genet 2005;43(34):175187.
Kirchhoff C, Stegmaier J, Bogner V, Buhmann S, Mussack T et al.: Intrathecal and systemic concentration of NT
proBNP in patients with severe traumatic brain injury. J Neurotrauma 2006;23(6):943949.
Sakamoto T, Takasu A, Saitoh D, Kaneko N, Yanagawa Y
et al.: Ionized magnesium in the cerebrospinal fluid of patients with head injuries. J Trauma 2005;58(6):11031109.
Panikashvili D, Shein NA, Mechoulam R, Trembovler V,
Kohen R et al.: The endocannabinoid 2AG protects the
bloodbrain barrier after closed head injury and inhibits
mRNA expression of proinflammatory cytokines. Neurobiol
Dis 2006;22(2):257264.
Mechoulam R, Shohami E: Endocannabinoids and traumatic brain injury. Mol Neurobiol 2007;36(1):6874.
Leksin EN: Pneumoencephalography in the diagnosis and
complex treatment of traumatic epilepsy. Zh Nevropatol Psikhiatr Im S S Korsakova 1981;81(6):873877.
Thomas DG, Palfreyman JW, Ratcliffe JG: Serummyelinbasicprotein assay in diagnosis and prognosis of patients with head injury. Lancet 1978;1(8056):113115.
Raabe A, Menon DK, Gupta S, Czosnyka M, Pickard JD:
Jugular venous and arterial concentrations of serum S100B
protein in patients with severe head injury: a pilot study. J
Neurol Neurosurg Psychiatry 1998;65(6):930932.
Stroick M, Fatar M, RagoschkeSchumm A, Fassbender
K, Bertsch T et al.: Protein S100Ba prognostic marker for
cerebral damage. Curr Med Chem 2006;13(25):30533060.
Kleindienst A, Hesse F, Bullock MR, Buchfelder M: The
neurotrophic protein S100B: value as a marker of brain damage and possible therapeutic implications. Prog Brain Res
2007;161:317325.
Nyln K, Ost M, Csajbok LZ, Nilsson I, Hall C et al.: Serum levels of S100B, S100A1B and S100BB are all related
to outcome after severe traumatic brain injury. Acta Neurochir (Wien) 2008;150(3):221227. Discussion 227.
Brayne CE, Dow L, Calloway SP, Thompson RJ: Blood
creatine kinase isoenzyme BB in boxers. Lancet 1982;2
(8311):13081309.
Ross SA, Halliday MI, Campbell GC, Byrnes DP: The
presence of tumour necrosis factor in CSF and plasma after
severe head injury. Br J Neurosurg 1994;8(4):419425.
46. Fukuhara T, Gotoh M, Kawauchi M, Asari S, Ohmoto T

et al.: Detection of endogenous albumin as an index of blood
parenchymal border alteration. Acta Neurochir Suppl (Wien)
1994;60:121123.
47. Kossmann T, Stahel PF, MorgantiKossmann MC, Jones
JL, Barnum SR: Elevated levels of the complement components C3 and factor B in ventricular cerebrospinal fluid of patients with traumatic brain injury. J Neuroimmunol 1997;
73(12):6369.
48. Stahel PF, MorgantiKossmann MC, Prez D, Redaelli C,
Gloor B et al.: Intrathecal levels of complementderived soluble membrane attack complex (sC5b9) correlate with
bloodbrain barrier dysfunction in patients with traumatic
brain injury. J Neurotrauma 2001;18(8):773781.
49. Churliaev IUA, Nikiforova NV, Shukevich DL, Lykova
OF, Konysheva TV et al.: Permeability of the bloodbrain
barrier in severe craniocerebral trauma. Anesteziol Reanimatol 2002;(6):1719.
50. Greenberg JO: Neuroimaging in brain swelling. Neurol
Clin 1984;2(4):677694.
51. Bullock R, Statham P, Patterson J, Wyper D, Hadley D et
al.: The time course of vasogenic oedema after focal human
head injuryevidence from SPECT mapping of blood brain
barrier defects. Acta Neurochir Suppl (Wien) 1990;51:286
288.
52. Tenjin H, Ueda S, Mizukawa N, Imahori Y, Hino A et al.:
Positron emission tomographic studies on cerebral hemodynamics in patients with cerebral contusion. Neurosurgery
1990;26(6):971979.
53. Gonalves JM, Vaz R, Cerejo A, Cruz C, Pereira J et al.:
HMPAO SPECT in head trauma. Acta Neurochir Suppl
(Wien) 1992;55:1113.
54. Nedd K, Sfakianakis G, Ganz W, Uricchio B, Vernberg D
et al.: 99mTcHMPAO SPECT of the brain in mild to moderate traumatic brain injury patients: compared with CTa
prospective study. Brain Inj 1993;7(6):469479.
55. Bullock R, Sakas D, Patterson J, Wyper D, Hadley D et
al.: Early posttraumatic cerebral blood flow mapping: correlation with structural damage after focal injury. Acta Neurochir Suppl (Wien) 1992;55:1417.
56. Kushi H, Katayama Y, Shibuya T, Tsubokawa T, Kuroha
57.
58.
59.
60.
61.
62.
63.
64.
65.
66.
315
T: Gadolinium DTPAenhanced magnetic resonance imaging of cerebral contusions. Acta Neurochir Suppl (Wien)
1994;60:472474.
Alexander MJ, Martin NA, Khanna R, Caron M, Becker
DP: Regional cerebral blood flow trends in head injured patients with focal contusions and cerebral edema. Acta Neurochir Suppl (Wien) 1994;60:479481.
Marmarou A, Portella G, Barzo P, Signoretti S, Fatouros
P et al.: Distinguishing between cellular and vasogenic edema in head injured patients with focal lesions using magnetic
resonance imaging. Acta Neurochir Suppl 2000;76:349
351.
Huisman TA, Hawighorst H, Benoit CH, Sorensen AG:
Diffusion weighted MRI: ischemic and traumatic injuries of
the central nervous system. Radiologe 2001;41(12):1038
1047.
Wang WP, Qiu MD, Ren HJ, Zhang XH: Relations of intracranial pressure, creatine kinase and brainstem auditory
evoked potential in patients with traumatic brain edema.
Chin Med J (Engl) 1994;107(3):205208.
Nordstrm CH: Assessment of critical thresholds for cerebral perfusion pressure by performing bedside monitoring of
cerebral energy metabolism. Neurosurg Focus 2003;15(6):
E5.
Johnson MD, Langhals NB, Kipke DR: Neural interface
dynamics following insertion of hydrous iridium oxide microelectrode arrays. Conf Proc IEEE Engl Med Biol Soc
2006;1:31783181.
Todd NV, Graham DI: Bloodbrain barrier damage in traumatic brain contusions. Acta Neurochir Suppl (Wien) 1990;
51:296299.
Povlishock JT, Kontos HA: The role of oxygen radicals in
the pathobiology of traumatic brain injury. Hum Cell 1992;
5(4):345353.
Castejn OJ, Valero C, Daz M: Light and electron microscope study of nerve cells in traumatic oedematous human
cerebral cortex. Brain Inj 1997;11(5):363388.
Castejn OJ: Electron microscopic analysis of cortical
biopsies in patients with traumatic brain injuries and dysfunction of neurobehavioural system. J Submicrosc Cytol
Pathol 1998;30(1):145156.
316
(Captulo 36)
Captulo
37
Edema cerebral y traumatismo

craneoenceflico
Ma. Claudia Nio de Meja, Adrin Mrquez, Darwin Cohen
INTRODUCCIN
a causas relacionadas con el traumatismo, de las cuales

50% mueren inmediatamente despus del accidente,
30% despus de dos horas y 20% en los siguientes das
al trauma; ocurren con ms frecuencia como parte de
politraumatismos y son responsables de aproximadamente la tercera parte de las muertes por trauma. El TCE
representa 2% de todas las muertes en EUA y sus causas
ms frecuentes son las cadas, que afectan fundamentalmente a los nios de temprana edad y los ancianos; los
accidentes automovilsticos y las heridas por arma de
fuego van en aumento, sobre todo en los pases latinoamericanos.13
Los principales mecanismos del TCE pueden ser clasificados como dao cerebral focal debido a lesiones
por la onda energtica recibida, como laceraciones,
contusiones y hemorragias intracraneanas, y dao cerebral difuso, ocasionado por disrupcin de la sustancia
blanca relacionada con la recepcin de fuerzas de aceleracin y desaceleracin que resultan en lesin axonal
difusa.
La lesin cerebral causada por el TCE incluye el
dao o lesin primaria debida al dao inicial o mecnico, el cual ocurre al momento del impacto, que es sensible nicamente a medidas preventivas y se caracteriza
por trastornos de la autorregulacin del flujo sanguneo
cerebral y el metabolismo; y el dao o lesin secundaria
(dao retardado no mecnico), el cual representa un
proceso patolgico cuyas cascadas se inician al momento de la lesin primaria, con una presentacin clnica
retardada, caracterizada por despolarizacin de la membrana con una liberacin exagerada de neurotransmisores excitatorios.1,2
El trauma craneoenceflico es una de las principales

causas de muerte y lesin neurolgica permanente en el
mundo, que lejos de ser controlada o tratada con eficacia contina mostrando resultados malos en cuanto al
pronstico, a pesar de los intentos de la sociedad mundial por reducir su casustica y resultado final. El edema
cerebral es un acompaante habitual de la fisiopatologa
asociada al trauma craneoenceflico y constituye uno
de los factores que complican el tratamiento y la evolucin del paciente, por lo que una comprensin adecuada
de los eventos subyacentes a l puede orientar en forma
correcta el establecimiento de los medios de tratamiento
y el momento en que se deben instaurar.
EPIDEMIOLOGA
El trauma craneoenceflico (TCE) es un problema de

salud pblica a nivel mundial, por ser la principal causa
de discapacidad y muerte en los adultos menores de 45
aos de edad y en los nios de 1 a 15 aos, con una incidencia cercana a los 1.4 millones de casos al ao tratados en salas de urgencias de EUA; la suma de dichos
casos podra ascender hasta 1.9 millones debido a un
posible subregistro.
De todos los casos unos 270 000 pacientes cursan
con TCE moderados a severos, 80 000 persisten con
discapacidades a largo plazo y 50 000 fallecen debido
317
318
FISIOPATOLOGA
En la fisiopatologa especfica del TCE se evidencia un

periodo transitorio de hiperperfusin (flujo cerebral
sanguneo > 55 mL/100 g/min) en un etapa primaria de
la lesin, que puede ser seguida inmediatamente por
isquemia postraumtica. Se ha descrito que en este ltimo periodo el lmite o umbral de isquemia para dao
irreversible es de 15 mL/100 g/min. El mecanismo a travs del cual se desarrolla la isquemia postraumtica incluye lesin morfolgica, hipotensin con alteraciones
de la autorregulacin cerebral y de la reactividad al
CO2, suplemento inadecuado de xido ntrico, vasoconstriccin inducida por prostaglandinas y vasoespasmo cerebral el cual por s solo es un determinante de
dao cerebral y empeora el pronstico. Aproximadamente un tercio de los pacientes que cursan con TCE desarrollan vasoespasmo, cuyo periodo de mayor incidencia va del segundo al decimoquinto das. Tambin se
evidencia una alteracin del metabolismo cerebral reflejada indirectamente a travs de los niveles de la relacin piruvato/lactato. Dicha reduccin del metabolismo
tiene una estrecha relacin con la disfuncin mitocondrial y la reduccin en la produccin de ATP.4
Con base en la fisiopatologa expuesta, se puede explicar la presencia de edema cerebral en el paciente con
TCE severo, que representa un problema crtico para el
cual no existe an una terapia totalmente efectiva. El
edema se puede definir como un aumento anormal en el
volumen cerebral, causado por el incremento absoluto
de agua en el parnquima que cuando alcanza una magnitud suficiente conlleva al desarrollo de sntomas clnicos.
Hace 40 aos Klatzo dividi la clasificacin del edema cerebral en dos tipos: el edema vasognico y el edema citotxico.5 Existen otros tipos de edema, como el
intersticial, que resulta de la obstruccin del drenaje del
LCR y conduce a la distensin de los ventrculos con los
consecuentes edemas periventricular y edema osmtico
el cual puede ocurrir con un nmero de condiciones
hipoosmolares, incluida la administracin inadecuada
de lquidos.6
El edema vasognico aparece por un escape transvascular causado por una falla mecnica de las uniones estrechas de las clulas endoteliales de la barrera hematoenceflica; la desintegracin del endotelio vascular
permite un paso indiscriminado e incontrolado de protenas y iones desde el espacio intravascular hasta el intersticial. Por su parte, el edema citotxico es causado
por cualquier lesin celular que lleve a una falla energ-
(Captulo 37)
tica, en la que la bomba Na+K+ ATPasa no tiene el suficiente sustrato para mantener los gradientes inicos celulares y la resultante entrada de sodio lleva consigo el
consecuente paso de agua al interior de la clula. En este
tipo de edema se presenta un subtipo: el edema neurotxico, que es causado por una acumulacin exagerada de
neurotransmisores excitatorios del tipo del glutamato.
Dichos neurotransmisores estn acumulados en las terminales postsinpticas y, por medio de un proceso dependiente de energa, son recaptados por los astrocitos
del espacio sinptico, disminuyendo as su concentracin y convirtindolos luego en glutamina mediante la
accin de la glutamina sintetasa. Esta glutamina es liberada por los astrocitos y recaptada por las neuronas, que
la convierten nuevamente en glutamato a travs de la
glutaminasa. Todo este proceso se ve entorpecido al inhibirse la recaptacin del glutamato por parte de los astrocitos, debido a una disminucin del ATP disponible,
un aumento de los niveles de cido araquidnico y un
estado de acidosis. Los altos niveles de glutamato activan los receptores NmetilDaspartato (NMDA) y los
receptores AMPA, de kainato y metabotrpicos. La activacin de los receptores NMDA causa una apertura de
los canales de Ca++, Na+ y K+ (estos dos ltimos se activan igualmente por los receptores AMPA y kainato);
cuando el calcio entra en la clula acta por medio del
inositol 3 fosfato (IP3) libera ms calcio intracelular a
travs del receptor de rianodina desde el retculo endoplsmico, con la consiguiente activacin de una proteincinasa de este retculo (PERK), la cual a su vez fosforila la subunidad 2a, responsable de la inhibicin de la
sntesis de protenas y la activacin de seales apoptsicas. A su vez, este complejo sobreexpresa el factor activador de transcripcin 4, formando un complejo que
activa el complejo CHOP, que tambin induce la formacin de genes proapoptsicos. Asimismo, estos niveles
inapropiadamente altos de calcio intracelular activan la
fosfolipasa A2, que acta sobre los fosfolpidos de la
membrana neuronal produciendo liplisis y elevando
las concentraciones de cido araquidnico, cidos grasos libres y factor activador plaquetario (PAF), el cual
aumenta a su vez la liberacin de glutamato por parte de
la neurona, perpetuando as el crculo vicioso.
El aumento de calcio citoslico atraviesa la membrana mitocondrial para causar desregulacin de enzimas,
como las fosfolipasas mitocondriales, que lisan las paredes fosfolipdicas de la membrana mitocondrial interna y le ocasionan un dao irreversible, con la generacin de ms radicales libres y apoptosis.4,711
Se ha estudiado la funcin de los astrocitos en toda
esta cascada, observndose en ellos cambios conformacionales que han originado la denominacin de astroci-
Edema cerebral y traumatismo craneoenceflico

tos reactivos. Dichos astrocitos tienen la facultad de
crear reacciones de proteccin cerebral al limitar mediante la formacin de cicatrices la extensin de la lesin a reas no comprometidas.12
El descubrimiento de la familia de las aquaporinas
(AQP) de los canales del agua de las membranas ha proporcionado nuevas interpretaciones en la fisiologa y la
fisiopatologa de la homeostasis del agua en el cerebro.
Un nmero de estudios recientes demostr el importante papel de la AQP1 y de la AQP4 en el balance de agua
del cerebro y del edema cerebral. Algunos anlisis en
ratones deficientes de AQP han permitido que se explore el papel de estos canales de agua de la membrana en
los mecanismos del edema citotxico, del edema vasognico y de la produccin de LCR. Dichos estudios indican que la AQP4 desempea un papel significativo en
el desarrollo del edema citotxico y en la absorcin de
un exceso de agua del cerebro, resultando en edema vasognico. Tambin han demostrado la funcin de la
AQP1 en la produccin de LCR y el mantenimiento de
la PIC de estado estacionario. Sin embargo, estos esfuerzos todava no han redundado en el tratamiento de
las enfermedades clnicas humanas.13,14
El edema especfico asociado con el TCE ha sido el
edema de origen vasognico secundario a la apertura
postraumtica de la BHE; no obstante, las tres formas
de edema coexisten en un mismo paciente.7
Diagnstico
El diagnstico de edema cerebral se debe dividir en clnico y paraclnico. En la sintomatologa de un paciente
con edema cerebral se debe tomar en cuenta la gravedad
del mismo, puesto que su presentacin podr variar de
sntomas leves, como cefalea, nuseas, vmitos, bradipsiquia, desorientacin temporoespacial, papiledema y
disminucin progresiva del nivel de conciencia, a la
presentacin de fenmenos de enclavamiento, como
afectacin del III par (midriasis unilateral al hemisferio
cerebral lesionado que puede ser bilateral en 20 a 30%
de los casos),3 hemiparesia, alteraciones respiratorias y
hemodinmicas, y la trada de Cushing consistente en
bradicardia, hipertensin arterial y alteraciones respiratorias; todos son signos o sntomas dados fundamentalmente por la hipertensin endocraneana. Entre los
paraclnicos utilizados para el diagnstico de edema cerebral estn los mtodos imagenolgicos y los mtodos
de deteccin de marcadores plasmticos, aun cuando
permanecen en fase experimental. La tomografa computarizada se mantiene como la regla de oro en la deteccin de lesiones postraumticas. En los pacientes con
319
lesiones leves (escala de coma de Glasgow de 13 a 15

puntos) se evidencian lesiones en 2.5 a 8%, mientras
que en los pacientes con lesiones severas (Glasgow menor de 8 puntos) se observan entre 68 y 94%. La resonancia magntica (RMN) es ms especfica para las lesiones del parnquima, particularmente en la lesin
axonal difusa y las lesiones de la sustancia blanca cerebral, el cuerpo calloso y el tallo, aunque sigue siendo
imprctica en el periodo agudo.3,7 Los nuevos mtodos
se han utilizado para diagnosticar trastornos en el flujo
sanguneo cerebral (FSC), al igual que de movimiento
de agua intracerebral y monitoreo de variables metablicas. Entre ellos estn la TAC Xe, el PET 15O2 (medicin de FSC), la espectroscopia de protn y la tcnica
de resonancia magntica de difusin pesada, que es sensible a la traslacin molecular de protones de agua, originando un mapa de coeficiente de difusin aparente.
La espectroscopia de protones mide el Nacetilaspartato (NAA) y con ello la disfuncin mitocondrial, que
pueden resultar patolgicos en estadios tempranos aunque otros medios de imagen no demuestren ninguna
anormalidad.7,15,16
La reduccin de los niveles de NAA es un proceso dinmico que evoluciona con el tiempo, decayendo y permaneciendo bajos en los pacientes con un mal pronstico.7,12 Entre los mtodos de deteccin de marcadores
plasmticos estn la medicin de sustancia P, la cual
puede tener una funcin crtica en el desarrollo de lesin
morfolgica y funcional,17 y la medicin de los niveles
de pptido B natriurtico y protena C reactiva, los cuales han sido comprobados como marcadores de edema
cerebral agudo durante isquemia cerebral aguda. La
protena C reactiva, aun en la toma basal antes de las
cinco horas posteriores al traumatismo, tiene capacidad
predictiva de edema cerebral evidenciado por TAC.18
La deteccin de la protena srica S100B, un marcador
especfico de los astrocitos reactivos, tambin ha sido
investigada en pacientes con TCE, detectndose una
elevacin de la misma en pacientes que desarrollarn
ms dao cerebral.12,19
Tratamiento
Los principios bsicos consisten en optimizar la perfusin, la oxigenacin y el drenaje venoso, as como minimizar el ritmo metablico cerebral y desechar medidas
que puedan incrementar el gradiente inico u osmolar.
Sumado a lo anterior, se recomienda la instauracin de
medidas como la analgesia, la sedacin y la relajacin
de un paciente con patologa neurolgica, puesto que en
diversas situaciones como desacoplamiento del pa-
320
ciente conectado a ventilacin mecnica, entre otras

aumenta el ritmo de consumo metablico de oxgeno
cerebral, dando por resultado un detrimento del estado
neurolgico. El uso de relajantes musculares queda limitado a casos refractarios en el control de la PIC, puesto que el uso indiscriminado de ellos o su uso prolongado pueden llevar al desarrollo de una polineuropata.
Una apropiada ventilacin y oxigenacin evitarn la hipercapnia y la hipoxia, las cuales son causantes de una
vasodilatacin cerebral muy potente.2022
Posicin de la cabeza y del cuello

La cabeza y el cuello deben estar en una posicin neutra,
para evitar la compresin o la limitacin del drenaje venoso de las venas yugulares.23 Se ha demostrado una reduccin de 1 mmHg en la presin de LCR al colocar al
paciente con la cabecera a 30_.24 La posibilidad de disminucin concomitante de la presin de perfusin cerebral (PPC) ha sido motivo de discusin. Los estudios de
Haure y col. y de Tankisi y col. en pacientes sometidos
a craneotoma bajo anestesia general evaluaron el efecto
de la aplicacin de 10_ de Trendelenburg reverso sobre
la PIC, la MAP y la PPC; los resultados sobre las dos primeras mostraron una disminucin estadsticamente significativa; sin embargo, la PPC no se vio afectada.24,25
Terapia osmtica
Este tipo de terapia se puede realizar con manitol o con
soluciones salinas hipertnicas, los cuales han demostrado ser efectivos sin importar la fisiopatologa o la distribucin del edema.
Manitol
Aun cuando el manitol se ha usado para el tratamiento
del edema cerebral durante muchos aos, todava no se
conoce bien su mecanismo de accin. Se describen dos
mecanismos principales; el primero es como agente osmtico porque no atraviesa la BHE ni la membrana celular, pero s arrastra agua al intersticio; el segundo mecanismo consiste en disminuir la viscosidad sangunea,
lo cual se traduce en un incremento del flujo sanguneo
cerebral, que conlleva a una disminucin del volumen
sanguneo cerebral. Estos cambios en la reologa llevan
a una mayor deformabilidad de los eritrocitos, mejorando la microcirculacin. Otros mecanismos propuestos
incluyen el de agente inhibidor de la apoptosis y el de
(Captulo 37)
barredor de radicales libres. Cabe hacer notar que los estudios realizados con TAC de base y poco tiempo despus de haber administrado el manitol han reflejado que
el mayor volumen depletado del cerebro proviene del
parnquima no lesionado; sin embargo, los autores
plantean que esto tiene poca importancia clnica.26 La
dosis a utilizar es de 1 a 1.5 g/kg en bolo, seguido por
0.25 a 0.5 g/kg cada cuatro horas. Se ha demostrado un
efecto acumulativo del manitol, en particular con la administracin en infusin continua, caso en el que el medicamento se expone suficiente tiempo con el endotelio
vascular y puede atravesarlo, ejerciendo un efecto osmtico contrario que podra aumentar el edema, por lo
que ante la necesidad de una administracin prolongada
se recomienda hacerla en bolos separados de al menos
cuatro horas.21,26 Thenuwara y col. realizaron un estudio en el que utilizaron manitol en conjunto con furosemida para el manejo de la PIC. En los resultados se observ que la combinacin de estos frmacos result en
una mayor reduccin del agua cerebral total que con el
uso de manitol solo, debido a un aumento de la osmolaridad plasmtica producida por la furosemida, la cual
potenci el efecto del manitol.27
En la revisin de Cochrane desarrollada por Wakai y
col. se lleg a la conclusin de que el manitol puede tener un efecto deletreo en el paciente, en comparacin
con otras soluciones hipertnicas.28 La Brain Trauma
Foundation le confiere un nivel II de recomendacin
para el control de la PIC en dosis de 0.25 a 1 g/kg.26
Solucin salina hipertnica
El uso de soluciones hipertnicas en el paciente politraumatizado no es nuevo; su uso masivo comenz a
partir del decenio de 1980, en estudios en los que el subgrupo de pacientes con TCE severo mostr mejores resultados en el manejo de la PIC. El mecanismo de accin de este tipo de soluciones ocurre mediante una
expansin de volumen transitoria, potente y rpida,
dada por una variacin en la osmolaridad, con lo cual se
crea un gradiente osmtico que arrastra agua hacia el espacio intravascular. Otro mecanismo estudiado es la vasoconstriccin venosa producida a nivel pulmonar y la
vasodilatacin precapilar. Tambin se ha planteado que
el volumen arrastrado proviene, a su vez, del volumen
intersticial, permitiendo una mejor funcin de la bomba
Na+K+ ATPasa.29 Las soluciones hipertnicas se utilizan en concentraciones de NaCl que varan de 2 a 20%,
siendo las dosis ms utilizadas las de NaCl de 3 y 7.5%
en bolos de 250 cm3 o de 2 a 3 cm3/kg, con un inicio de
accin entre 15 y 20 min y una duracin de su efecto que
vara de 90 min a seis horas, dependiendo de la solucin

utilizada.30 En la revisin realizada por Ziai y col., basada en estudios experimentales, series de casos y unos
cuantos estudios aleatorizados, se concluy que las soluciones salinas hipertnicas pueden ser un agente teraputico deseable y con mejores resultados en los pacientes
con TCE que otros agentes hipertnicos. Sin embargo,
son necesarios otros estudios para definir la existencia
de un verdadero beneficio.31
321
NMDA, por lo que sera plausible plantear su uso en pacientes con vasoespasmo por HSA y TCE. Wong y col.
concluyeron que el uso de magnesio en infusin durante
dos semanas disminuye el vasoespasmo en pacientes
con HSA, aun cuando esta disminucin no fue estadsticamente significativa y no alter el pronstico al compararlos con el grupo control.36 En la revisin de Cochrane realizada por Arango y col. se concluy que
actualmente no hay pruebas que justifiquen su uso en
pacientes con TCE.37
Barbitricos
Los barbitricos causan un efecto reductor de la tasa
metablica cerebral estrechamente relacionado con la
dosis administrada; de esta forma reducen el flujo sanguneo cerebral y terminan por disminuir el edema cerebral. Generalmente se reserva para casos de PIC elevada
refractaria a otros manejos. La razn para utilizarse
como terapia secundaria es la posibilidad de causar
inestabilidad hemodinmica con hipotensin y el consecuente descenso de la PPC.21
En un metaanlisis, Cochrane concluy que no hay
pruebas de que esta terapia mejore el pronstico de estos
pacientes.32 Existe un estudio en el que se utiliz la combinacin de bloqueadores de los receptores NMDA tipo
ketamina en dosis bajas, adems de tiopental, en el que
se demostr un efecto neuroprotector en contra del dao
causado por la activacin de los receptores NMDA.33
Antagonistas de los canales de calcio

Dado que la hemorragia subaracnoidea es una complicacin frecuente en el TCE y se relaciona con el vasoespasmo, se ha implementado el uso de nimodipina, un
bloqueador de los canales de calcio que ha demostrado
una reduccin del nmero de muertes relacionadas con
vasoespasmo por ruptura de aneurisma cerebral. En un
estudio realizado por Stiefel y col. se demostr una reduccin transitoria de la PO2 del tejido cerebral posterior a la administracin de nimodipina en pacientes con
HSA posaneurismtica.34 En una revisin realizada
para Cochrane, Langham y col. encontraron una falta de
efecto benfico con el uso de los bloqueadores de los canales de calcio en el TCE.3,35
Magnesio
Se ha propuesto su propiedad como bloqueador de los
canales inicos de calcio al igual que de receptores
Aminoesteroides y glucocorticoides
En un metaanlisis publicado en Cochrane, Roberts
conviene que no existe evidencia que soporte el uso de
aminoesteroides en TCE. El uso de glucocorticoides
queda proscrito desde la aparicin de los resultados del
estudio CRASH, en el cual se report un aumento de la
mortalidad y discapacidad en pacientes tratados con
glucocorticoides a su ingreso por un TCE.38,39
Craniectoma descompresiva
La tendencia a considerar la craniectoma descompresiva como terapia de tercer nivel en el manejo de la PIC
en pacientes con edema cerebral se ha ido revaluando en
los ltimos aos. An se mantiene en discusin el momento en el cual se debe realizar la ciruga y su efecto
sobre la formacin del edema cerebral y la lesin secundaria.
Los resultados de estudios recientes indican la efectividad de la descompresin temprana y su efecto benfico en la limitacin de la lesin secundaria, sobre todo
en los pacientes que presenten TCE severo con lesin
cerebral difusa y en los que padezcan infarto cerebral
maligno de la arteria cerebral media.40,41
Temperatura
Los estudios recientes han demostrado la falta de efecto
protector de la hipotermia en el manejo de la PIC en pacientes con TCE severo; sin embargo, el modelo experimental que mejores resultados ha mostrado en el manejo de la lesin cerebral hipxicoisqumica es la
hipotermia, dada su capacidad para bloquear cascadas
metablicas relacionadas con la lesin cerebral secundaria.42 Es por ello que se deben esperar nuevos estudios, con diferente metodologa, que evalen los efectos
de la hipotermia en los pacientes con TCE severo.
322
Terapia experimental
A continuacin se mencionarn algunos medicamentos
promisorios en el manejo del edema cerebral asociado
al TCE.
(Captulo 37)
efectividad del uso de dantrolene al colocarlo intracerebroventricular previo a lesiones hipxicoisqumicas.44
Antagonistas de los
betaadrenoceptores
Dexanabinol
Es un antagonista de los receptores cannabinoides que
acta inhibiendo la excitotoxicidad del glutamato, la inflamacin y el dao producido por los radicales libres.
An se mantiene en estudios de fase II en seres humanos.3 En el estudio de Maas y col. en 861 pacientes con
TCE severo se administr dexanabinol en dosis de 150
mg dentro de las primera seis horas del accidente, pero
no se demostr diferencia entre el grupo tratado con placebo y el grupo tratado con dexanabinol, por lo que se
concluy que este frmaco no es til en el manejo de
TCE.43
Dantrolene
El dantrolene bloquea la liberacin del calcio intracitoplasmtico colectado dentro del retculo endoplasmtico, por lo que se ha propuesto su uso como agente en
el manejo de lesiones cerebrales isqumicas. Li y col.
demostraron una disminucin de los niveles de los complejos proteicos PERK, ATF4 y CHOP, que estn relacionados con procesos apoptsicos, luego de administrarlo en el cerebro de una rata en un modelo de oclusin
de la arteria cerebral media.8 En un estudio realizado
por Gwak y col. en un modelo animal se demostr la
Con base en que estos frmacos producen proteccin

miocrdica posterior a lesin isqumica, Goyagi y col.
plantearon su uso como posible agente neuroprotector.
Los autores llegaron a la conclusin de que su uso promueve una mejora neurolgica e histolgica luego de
una lesin isqumica.45
CONCLUSIN
El edema cerebral es demostrable en la prctica en la

totalidad de los pacientes con TCE de importancia clnica; la mayor parte del mismo es de tipo vasognico,
pero puede incluir otros tipos de edema. Una terapia dirigida a evitar su formacin o disminuirla es clave fundamental en los esquemas actuales de manejo de la hipertensin endocraneana. Aunque la preocupacin de la
sociedad cientfica mundial por alterar la evolucin natural del TCE severo no ha podido redundar en resultados claramente benficos, la educacin en prevencin
y el trabajo arduo en investigacin constituyen la principal esperanza para reducir los efectos destructivos de
esta patologa.
REFERENCIAS
1. Traumatic brain injury: hope through research. NINDS. NIH
Publication No. 022478. Prepared by: Office of Communications and Public Liaison, National Institute of Neurological Disorders and Stroke, National Institutes of Health. 2002.
2. Nio de Meja MC, Ferrer L, Cohen D: Bases de la neuroanestesia en pacientes neurocrticos. En: Neurotrauma. Neurointensivismo. Cap 47. 555587.
3. Moppett K: Traumatic brain injury: assessment, resuscitation and early management. Br J Anaesth 2007;99(1):1831.
4. Werner C, Engelhard K: Pathophysiology of traumatic
brain injury. Br J Anaesth 2007;99(1):49.
5. Rosenblum W: Cytotoxic edema: monitoring its magnitude
and contribution to brain swelling. J Neuropathol Exp Neurol
2007;66(9):771778.
6. Cottrell JE, Smith DS: Anestesia y neurociruga. 4 ed. Cap.
6. 115128.
7. Marmarou A: The pathophysiology of brain edema and elevated intracranial pressure. Cleve Clin J Med 2004;71(Suppl
1):S6.
8. Snchez PE, Zarco ML: Sistema nervioso central y endotelio. http://www.endotelio.com.
9. Li F, Hayashi T: The protective effect of dantrolene on ischemic neuronal cell death is associated with reduced expression of endoplasmic reticulum stress markers. Brain Res
2005;1048:5968.
10. Girard F: Managing head injured patients. Curr Opin
Anaesthesiol 2005;18:471476.
11. Nortje J, Menon D: Traumatic brain injury: physiology, mechanisms, and outcome. Curr Opin Neurol 2004;17:711718.
12. Laird MD, Vender JR, Dhandapani KM: Opposing roles
for reactive astrocytes following traumatic brain injury. Neurosignals 2008;16:154164.

13. Zador Z et al.: Aquaporins: role in cerebral edema and brain
water balance. Prog Brain Res 2007;161:185194.
14. Tait MJ, Saadoun S, Bell BA, Papadopoulos MC: Water
movements in the brain: role of aquaporins. Trends Neurosci
31(1).
15. Lagares et al.: Resonancia magntica en trauma craneal moderado y grave: estudio comparativo de hallazgos en TC y
RM. Caractersticas relacionadas con la presencia y localizacin de lesin axonal difusa en RM. Neurociruga 2006:
17(2).
16. Donkin JJ, Turner RJ, Hassan I, Vink R: Substance P in
traumatic brain injury. Prog Brain Res 2007;161:97109.
17. Signoretti S, Marmarou A, Aygok GA, Fatouros PP, Portella G et al.: Assessment of mitochondrial impairment in
traumatic brain injury using highresolution proton magnetic resonance spectroscopy. J Neurosurg 2008;108(1):4252.
18. Modrego PJ et al.: Plasmatic Btype natriuretic peptide and
Creactive protein in hyperacute stroke as markers of Ct
evidence of brain edema. Int J Med Sci 2008;5:1823.
19. Ucar T, Baykcal A, Akyuz M et al.: Comparison of serum
and cerebrospinal fluid protein S100B levels after severe
head injury and their prognostic importance. J Trauma 2004;
57:9598.
20. Warner DS, Borel CO: Treatment of traumatic brain injury:
one size does not fit all. Anesth Analg 2004;99:12081210.
21. Rabinstein AA: Treatment of cerebral edema. Neurologist
2006;12(2).
22. Fukuda S, Warner DS: Cerebral protection. Br J Anaesth
2007;99(1):1017.
23. Mavrocordatos P, Bissonnette B, Ravussin P: Effects of
neck position and head elevation on intracranial pressure in
anaesthetized neurosurgical patients. J Neurosurg Anesthesiol 2000;12:1014.
24. Haure P, Cold GE, Hansen TM, Rolighed LJ: The ICP
lowering effect of 10_ reverse Trendelenburg position during
craniotomy is stable during a 10minute period. J Neurosurg
Anesthesiol 2003:15(4).
25. Tankisi A, Rasmussen M, Juul N, Cold GE: The effects of
10_ reverse Trendelenburg position on subdural intracranial
pressure and cerebral perfusion pressure in patients subjected
to craniotomy for cerebral aneurysm. J Neurosurg Anesthesiol 2006:18(1).
26. Brain Trauma Foundation: Hyperosmolar therapy. J Neurotrauma 2007:24(Suppl 1).
27. Thenuwara K, Todd MM, Brian JE Jr: Effect of mannitol
and furosemide on plasma osmolality and brain water. Anesthesiology 2002;96:416421.
28. Wakai A, Roberts I, Schierhout G: Mannitol for acute
traumatic brain injury. Cochrane Database of Systematic Reviews 2007, Issue 1.Art. No. CD001049.
29. Soteras et al.: Revisin bibliogrfica sobre el empleo de suero salino hipertnico. Emergencias 2006;18:7278.
323
30. White H, Cook D, Venkatesh B: The use of hypertonic saline for treating intracranial hypertension after traumatic
31. Ziai WC, Toung TJ, Bhardwaj A: Hypertonic saline: first
line therapy for cerebral edema? J Neurol Sci 2007;261:157
166.
32. Roberts I: Barbiturates for acute traumatic brain injury.
Cochrane Database of Systematic Reviews 1999, Issue 3.
Art. No. CD000033.
33. Shibuta S, Varathan S, Mashimo T: Ketamine and thiopental sodium: individual and combined neuroprotective effects
on cortical cultures exposed to NMDA or nitric oxide. Br J
Anaesth 2006;97(4):517524.
34. Stiefel MF et al.: The effect of nimodipine on cerebral oxygenation in patients with poorgrade subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg 2004;101.
35. Langham J, Goldfrad C, Teasdale G, Shaw D, Rowan K:
Calcium channel blockers for acute traumatic brain injury.
Art. No. CD000565.
36. Wong GK et al.: Intravenous magnesium sulfate after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a prospective randomized
pilot study. J Neurosurg Anesthesiol 2006;18:142148.
37. Arango MF, MejaMantilla JH: Magnesium for acute
traumatic brain injury. Cochrane Database of Systematic Reviews 2006, Issue 4. Art. No. CD005400.
38. Roberts I: Aminosteroids for acute traumatic brain injury.
Art. No, CD001527.
39. Roberts, Yates et al.: Effect of intravenous corticosteroids
on death within 14 days in 10 008 adults with clinically significant head injury (MRC CRASH trial): randomized placebocontrolled trial. 2004;364(9442):13211328.
40. Hutchinson P, Timofeev I, Kirkpatrick P: Surgery for
brain edema. Neurosurg Focus 2007;22(5):E14.
41. Plesnila N: Decompression craniectomy after traumatic
brain injury: recent experimental results. Prog Brain Res
2007;161:393400.
42. Sahuquillo J, Vilalta A: Cooling the injured brain: how does
moderate hypothermia influence the pathophysiology of
traumatic brain injury. Curr Pharm Des 2007;13(22):2310
2322.
43. Maas AI et al.: Efficacy and safety of dexanabinol in severe
traumatic brain injury: results of a phase III randomized, placebocontrolled, clinical trial. Lancet Neurol 2006;5(1):
3845.
44. Gwak M et al.: The effects of dantrolene on hypoxicischemic injury in the neonatal rat brain. Neurosurg Anesthesiol
2008:106(1).
45. Goyagi T et al.: badrenoreceptor antagonists attenuate
brain injury after transient focal ischemia in rats. Neurosurg
Anesth 2006:103(3).
324
(Captulo 37)
Captulo
38
Hipotermia para el manejo del

traumatismo craneoenceflico grave
produccin y la prdida de calor sujeta a variaciones individuales y a cambios en relacin con el ejercicio, la
menstruacin, el sueo y la temperatura ambiental.
Existen diferencias regionales de varios grados centgrados entre la temperatura corporal y la perifrica, sobre todo en situaciones de temperaturas ambientales extremas. En los humanos la temperatura total comprende
la central y la perifrica. La temperatura central incluye
la de las cavidades craneal, torcica y abdominal, mientras que la perifrica incluye la de la piel, las membranas
mucosas y el msculo. La temperatura central se regula
estrechamente por el termostato hipotalmico; en reposo es de 36.8 _C. La perifrica se modula por el flujo
sanguneo cutneo y por las modificaciones trmicas
ambientales. De esta manera, aunque el ser humano es
homeotermo presenta dicotoma, en la cual la temperatura central es endotrmica (controlada por el cerebro)
y la perifrica ectodrmica (influida por modificaciones
externas).
La temperatura central se refleja en la temperatura
sangunea, la cual se mide preferentemente en la arteria
pulmonar, ya que ah se conjunta la sangre que almacena y transporta el calor a los rganos y la piel. La exposicin a dosis subletales de calor estimula la sntesis de
protenas de choque de calor, que son molculas con un
peso de 70 kDa, cuya funcin es proteger a las protenas
del citoesqueleto del efecto desnaturalizante de la hipertermia extrema.
La temperatura corporal es regulada por el hipotlamo, el cual mantiene una homeostasis muy estrecha en
el control trmico con fluctuaciones mnimas de " 1 _C.
El termostato corporal se activa con cambios tan pequeos como de 0.2 _C, lo que refleja su elevada sensibilidad. En el hipotlamo anterior, en los ncleos prepti-
El traumatismo craneoenceflico (TCE) es una de las

principales causas de morbimortalidad en la poblacin
econmicamente activa en EUA y en Europa a pesar de
los avances en el diagnstico y manejo de la lesin cerebral secundaria y de la hipertensin intracraneana. Las
estrategias se han fundamentado en niveles de evidencia clases II y III (siete recomendaciones) y en clases I
y II slo tres. Entre stas se encuentra la hipotermia, que
se est posicionando como una alternativa atractiva
dentro del tratamiento integral del TCE, postura que se
basa en estudios experimentales y clnicos que han demostrado una mejora neuropatolgica y una disminucin significativa en la morbimortalidad y las secuelas.
El objetivo de este captulo es revisar las bases cientficas y los conceptos actuales relacionados con la hipotermia como alternativa teraputica para el manejo integral de los enfermos con TCE.
FISIOLOGA DEL CONTROL

DE LA TEMPERATURA CORPORAL
La temperatura corporal se mantiene constante con un

rango muy estrecho de variacin. Una desviacin de "
3.5 _C puede resultar en modificaciones fisiolgicas
extremas, lo cual tiene como origen filogentico la estrecha relacin entre la produccin y conservacin de
calor y la evolucin de las especies, ya que los organismos que no desarrollaron mecanismos termorreguladores se eliminaron por seleccin natural. La temperatura
corporal es resultado de un estrecho balance entre la
325
326
cos, se encuentra el centro que regula el incremento en

la temperatura corporal y en la regin posterior el que
regula la hipotermia y la prdida de calor. Es un sistema
de retroalimentacin negativa y est constituido por receptores que detectan la temperatura central, mecanismos efectores metablicos, sudomotores y vasomotores, y estructuras integradores que mantienen el
equilibrio. De esta manera, cuando los receptores perifricos detectan fro, el estmulo eferente llega al hipotlamo posterior y los mecanismos efectores se activan
como vasoconstriccin cutnea, piloereccin, escalofros e incremento de la actividad metablica. Los escalofros son controlados por el centro motor primario del
escalofro, que se encuentra en la regin dorsomedial
del hipotlamo posterior, cerca de la pared del tercer
ventrculo. La sangre fra que llega al rea preptica del
hipotlamo induce un incremento en la secrecin de la
hormona liberadora de hormona estimulante del tiroides,
cuyo objetivo es incrementar la sntesis y la liberacin
de hormonas tiroideas, aumentando as el metabolismo.
Al llegar sangre caliente se activan los mecanismos perdedores de calor.
Los mecanismos productores de calor son fundamentalmente la termognesis tiroidea y la actividad de
la ATPasa. El consumo de alimentos incrementa el metabolismo oxidativo basal. Estos mecanismos actan de
manera independiente a la temperatura ambiental, pero
se pueden adaptar a sta. La actividad muscular en reposo contribuye en 20% a la termognesis, aunque sta se
puede incrementar hasta 100% durante el ejercicio. El
mecanismo termognico muscular se hace ms evidente
durante la hipotermia, pues aun antes de presentarse el
escalofro la actividad muscular incrementa hasta 50%
la produccin de calor, la cual aumenta hasta en cinco
veces cuando hay escalofros. Otro mecanismo importante de produccin de calor es el relacionado con la accin de la actividad simptica y su mediacin hormonal
por adrenalina y noradrenalina, el cual est en ntima relacin con la cantidad de grasa parda. La grasa parda
tiene un comportamiento muy especial; sus adipositos
tienen una rica inervacin simptica que al activarse activa el AMPc, que estimula a la lipasa que incrementa
los niveles de cidos grasos libres a partir de triglicridos. Este mecanismo es de importancia fundamental en
el recin nacido para mantener su temperatura, tomando
en cuenta que la grasa parda en este grupo etario representa 6% de la grasa corporal total. La ingesta de alimentos y bebidas calientes y las radiaciones ambientales tienen una mnima contribucin en el incremento de
la temperatura corporal.
Los mecanismos perdedores de calor son la radiacin, la conveccin y la conduccin. La prdida de calor
(Captulo 38)
por radiacin ocurre a travs de rayos infrarrojos, que
consisten en ondas electromagnticas, lo que resulta en
un intercambio energtico entre el cuerpo y el medio
ambiente y puede representar hasta 60% de la disipacin de la temperatura corporal. La conveccin es el
proceso mediante el cual hay transferencia de calor del
cuerpo a las partculas de aire o agua que estn en contacto con l, por lo que la prdida de calor es directamente proporcional a la superficie expuesta. La conduccin consiste en la prdida de calor cuando el cuerpo
entra en contacto con superficies ms fras, por el cual
se llega a perder 3% del calor corporal, pero adquiere
gran importancia cuando el cuerpo se sumerge en agua
fra o helada, en la cual por su conductividad, que es 32
veces mayor que la del aire, pierde una gran cantidad de
calor, que lo lleva rpidamente a la hipotermia. Estos
mecanismos actan cuando la temperatura corporal es
mayor que la del medio. La evaporacin se relaciona
con la prdida de calor por evaporacin de agua que, a
diferencia de los otros, se activa cuando la temperatura
del medio es mayor que la corporal. Su eficiencia es tal
que a travs de l se llega a perder 20% del calor generado. Cuando el agua se evapora de la superficie cutnea
se pierden 0.58 cal/g de agua evaporada. En condiciones de no sudoracin el agua se evapora insensiblemente de la piel y los pulmones a una tasa de 600 mL por da,
lo que representa una prdida de calor de 12 a 16 cal/h.
En situaciones de calor extremo y sudoracin profusa se
puede llegar a perder hasta un litro de agua por hora. La
humedad ambiental regula la prdida de calor por sudoracin, por lo que cuanto mayor es la humedad menor
ser la sudoracin.
ANTECEDENTES
En 1940 Fay us la hipotermia por primera vez para el

manejo del TCE grave. En los decenios de 1950 y 1960
se reportaron pequeas series de casos en las que se inclua esta maniobra teraputica como parte del manejo
integral, pero se dej de emplear por los efectos adversos asociados, entre los que predominaban la sepsis, la
coagulopata y las arritmias cardiacas. En la dcada de
1990 renaci el inters por este procedimiento y aparecieron en la literatura varios estudios clnicos en los que
se demostr el beneficio de la hipotermia para reducir
la presin intracraneana (PIC) cuando se utilizaba de
manera temprana durante 24 a 48 h; sin embargo, el National Acute Brain Injury Study, realizado en 2001,
mostr la carencia de efectos benficos de la hipotermia
Hipotermia para el manejo del traumatismo craneoenceflico grave

moderada para mejorar la evolucin de los enfermos a
pesar de su efecto para reducir la PIC. Aunque muchos
factores, como la ventana de tratamiento, el manejo de
la presin arterial y la seleccin del enfermo, pudieron
haber determinado los resultados del estudio, las complicaciones sistmicas asociadas desempearon un papel determinante en los resultados. En 2004 Tokumi y
col. realizaron un estudio para evaluar el efecto de la
hipotermia moderada (33 _C) durante 48 a 72 h en enfermos con TCE grave. En este estudio se demostr que
la hipotermia no incrementaba el riesgo de coagulopata
o infecciones, pero s reduca de manera significativa la
PIC, lo cual llev a considerarla de nueva cuenta como
una alternativa teraputica.15
En 1950 Bigellow report que la hipotermia de 20 _C
en perros protega al cerebro de la isquemia, a diferencia
de la normotermia. Estos experimentos se desarrollaron
antes del advenimiento de la bomba de circulacin extracorprea y la mortalidad asociada era elevada. A inicios del decenio de 1970 se investig sobre el efecto
protector de la hipotermia profunda (de 8 a 10 _C) en
pacientes adultos sometidos a reparacin de aneurismas
de la aorta ascendente y en nios con cardiopatas congnitas complejas. Los resultados de los estudios clnicos no fueron satisfactorios, por lo que el procedimiento
fue abandonado. A temperaturas por debajo de 28 _C
las arritmias cardiacas son ms frecuentes que con la hipotermia moderada, por lo que este procedimiento se recomend como parte de la circulacin extracorprea,
debido a sus efectos sistmicos durante este procedimiento, sobre todo a nivel del sistema nervioso central.
Los resultados de estas observaciones dieron lugar a que
se investigara el efecto de la hipotermia en enfermos con
lesin traumtica del sistema nervioso central. Con base
en lo anterior, 121 pacientes con TCE fueron tratados con
hipotermia moderada a temperaturas de 28 a 34 _C durante el periodo de tiempo comprendido entre 1958 y
1989, con intervalos de 2 a 10 das. La conclusin comn de estos estudios fue que las arritmias eran poco
frecuentes, por lo que se postul que la hipotermia podra ser una buena alternativa no slo para disminuir la
PIC, sino tambin para incrementar la sobrevida y disminuir la morbimortalidad posterior a isquemia cerebral global y TCE grave.68
Mecanismos de accin de la hipotermia

Los efectos neuroprotectores y citoprotectores de la hipotermia se describieron en varios estudios experimentales a partir de la dcada de 1980 en modelos de isque-
327
mia global y dao cerebral con temperaturas centrales

experimentales de 30 a 34 _C, en los que un modelo clsico es el de la encefalopata anoxoisqumica secundaria a paro cardiaco. El efecto protector se pierde con una
temperatura inferior de 28 _C, en que los efectos colaterales de la misma y el efecto del incremento de la temperatura por el recalentamiento condicionan mayores
efectos deletreos que benficos. Las bases del efecto
neuroprotector de la hipotermia controlada son las siguientes:911
1. Disminucin del consumo cerebral de oxgeno.
2. Reduccin de los niveles de glutamato y otros
neurotransmisores neuroexcitotxicos.
3. Disminucin de la produccin de radicales libres
de oxgeno.
4. Inhibicin de la reaccin de oxidacin posterior
a isquemiareperfusin.
5. Mantiene la fluidez de las membranas.
6. Incrementa el pH intracelular.
7. Disminucin de la PIC.
8. Inhibe los barorreflejos arteriales.
9. Incrementa el tono simptico.
10. Modula la expresin de receptores betacardiacos.
11. Mejora la perfusin miocrdica sin evidencia de
vasoconstriccin generalizada.
12. Efecto inotrpico positivo independiente de calcio.
13. Conserva los depsitos de energa miocrdica.
La hipertermia tiene efectos deletreos sobre la funcin
cerebral y potencia de manera significativa los mecanismos de dao cerebral secundario, ya que muchos de los
mecanismos mediadores como la excitotoxicidad, la
produccin de radicales libres de oxgeno, las cascadas
de sealizacin intracelular, el metabolismo cerebral, la
estabilizacin de membranas, la activacin de proteincinasas, la ruptura del citoesqueleto y la expresin de
genes son dependientes y muy sensibles al incremento de la temperatura corporal. El mecanismo propuesto
como clsico de proteccin cerebral por hipotermia es
la reduccin en el consumo de oxgeno y glucosa por
parte de las neuronas. La hipertermia, aun la moderada,
exacerba la lesin que se presenta en la isquemia cerebral global. La hipotermia moderada protege al cerebro
a diferencia de la profunda, como la que se utiliza durante la circulacin extracorprea de disminucin en
la liberacin de aminocidos excitatorios, homeostasis
inica, estabilidad de membranas que atena su peroxidacin, recuperacin de la sntesis proteica posisqumica y de la lesin inducida por radicales libres de oxgeno
328
que se producen durante el fenmeno de isquemiareperfusin. Los cambios en la temperatura cerebral son
cruciales en el mecanismo de liberacin de glutamato,
aminocido txico para las neuronas. Se ha reportado
que la hipotermia moderada inhibe la apoptosis por el
incremento en la sntesis de la protena antiapoptsica
Bsl 2. Por otro lado, la hipotermia tiene un potente efecto antiinflamatorio. Se ha demostrado que disminuye de
manera significativa la infiltracin por polimorfonucleares y protege a la gla de dao por macrfagos, estabiliza la membrana hematoenceflica y reduce la expresin de citocinas proinflamatorias. Asimismo, limita la
expresin de la sintetasa inducible de xido ntrico y la
generacin de agentes citotxicos, entre los que destacan los proxinitatos.1220
Evidencia cientfica
La isquemia cerebral es un proceso fisiopatolgico presente en enfermos con TCE grave, por lo que la terapia
se dirige a la adecuacin del aporte de oxgeno a los requerimientos metablicos cerebrales y al mantenimiento de una adecuada presin de perfusin cerebral, los
cuales constituyen piedras angulares en la evasin de
dao cerebral secundario. La hipotermia teraputica
moderada, definida como la temperatura corporal central entre 30 y 34 _C, podra ser una alternativa teraputica atractiva para el manejo integral de estos enfermos,
ya que disminuye 7% la actividad metablica cerebral
por cada grado centgrado de disminucin en la temperatura corporal, adems de que impacta en la disminucin de la PIC y tiene accin anticonvulsivante.2123
Marion compar a 40 enfermos con TCE grave que
fueron sometidos a hipotermia moderada (32 a 33 _C)
durante 24 h con 42 enfermos en normotermia. En los
pacientes con escala de coma de Glasgow de 5 a 8 se
presentaron mejores sobrevida y control de la PIC.
Shiozaki us hipotermia moderada (34 _C) durante 48
h para manejar pacientes con TCE grave refractarios a
barbitricos. Demostr que en estos enfermos la PIC
disminuy en promedio 10.4 mmHg y la presin de perfusin cerebral se increment 14 mmHg, a diferencia
del grupo control, en el que no se present mejora; 50%
de los enfermos del grupo de hipotermia sobrevivieron,
a diferencia de 18% del grupo de normotermia (p < 0.05).
Clifton aleatoriz a dos grupos de enfermos con TCE
grave; un grupo fue manejado con hipotermia moderada
(32 a 34 _C) durante 48 h y otro con normotermia; en este
estudio no se encontr una diferencia significativa en
cuanto a la sobrevida y las secuelas en ambos grupos.2426
(Captulo 38)
Con base en los resultados de estudios previos Clifton public un estudio multicntrico, aleatorizado,
prospectivo y de fase III en el que se evalu el efecto de
la hipotermia moderada en el manejo del TCE grave. Se
incluyeron 362 enfermos de 16 a 65 aos de edad. En el
grupo control se manej una temperatura de 37 _C y en
el de intervencin una temperatura de 33 _C durante 48
h. La hipotermia se inici en promedio a las cuatro horas
del ingreso y se alcanz el objetivo a las ocho horas. En
este trabajo no se encontraron diferencias en ambos grupos en relacin con la sobrevida, la mortalidad o la discapacidad evaluada a seis meses. Se encontr una tendencia positiva a la disminucin de la PIC en el grupo
con hipotermia, que no fue estadsticamente significativa, sobre todo cuando se inici de manera temprana, en
especial en los pacientes que llegaron hipotrmicos al
hospital. Este estudio desanim a todos los que vean a
la hipotermia como una excelente alternativa teraputica para el manejo del TCE grave. En un anlisis posterior Polderman postul que los resultados negativos del
estudio estuvieron relacionados con un sesgo en el tratamiento, ya que el carcter multicntrico del estudio
impact en el resto del manejo integral de los enfermos,
incluidos el estado hemodinmico y el equilibrio hidroelectroltico, lo que en una editorial posterior fue rechazado por Clifton y los autores de este trabajo multicntrico.27,29
Con base en los estudios publicados se puede concluir que la hipotermia en el escenario del TCE grave
tiene el objetivo, y una efectividad demostrada, de disminuir la PIC elevada y no controlable por otros mtodos e
inhibir la cascada bioqumica que induce lesin cerebral
secundaria. Dos metaanlisis analizaron la literatura publicada en relacin con el manejo con hipotermia moderada en TCE grave, de implementacin temprana, con
mantenimiento durante 24 a 48 h y recalentamiento progresivo; en ambos se concluy que la hipotermia moderada no tiene impacto en la sobrevida y las secuelas neurolgicas secundarias al TCE grave.30,31
Varios estudios han demostrado que el inicio temprano de la hipotermia moderada en trauma se asocia con
mejores resultados clnicos, sobre todo cuando se inicia
en la primera hora posterior a la lesin cerebral. El problema prctico en relacin con este aspecto son las limitaciones tcnicas que se enfrentan en la prctica cotidiana, pues idealmente se tendra que iniciar desde el
traslado del enfermo en la ambulancia; en relacin con
el mtodo y la velocidad a la que se llegue a la temperatura central adecuada se debe tomar en cuenta que, de
acuerdo con los estudios publicados, el tiempo para lograrlo va de seis a ocho horas. En los sitios de excelencia
el tiempo promedio de inicio de la hipotermia posterior

al TCE es de 2.5 h. Es seguro que con los adelantos tecnolgicos relacionados con la induccin de hipotermia
se lograr en poco tiempo un sistema eficiente de hipotermiatraslado que posibilitar el desarrollo de nuevos
protocolos clnicos que modifiquen la expectativa de la
hipotermia en relacin con la sobrevida y las secuelas
del TCE grave, entre los cuales se tendran que incluir
tiempos ms prolongados de hipotermia que los ensayados en los trabajos publicados, pues es seguro que el
pico mximo de lesin contine ms all de las primeras
48 a 72 h del inicio de la lesin cerebral.
De acuerdo con la evidencia cientfica la hipotermia
temprana en enfermos con TCE grave con PIC mayor
de 20 mmHg quiz es efectiva. El nivel de evidencia es
discordante segn los resultados de ensayos controlados de un solo centro y dos metaanlisis con resultados
positivos, un estudio multicntrico controlado con resultados negativos y tres metaanlisis que no mostraron
tendencia favorable.
Complicaciones de la hipotermia
La hipotermia, sobre todo la extrema, se relaciona con
complicaciones que pueden ser potencialmente fatales.
En los pacientes politraumatizados la hipotermia secundaria al uso vigoroso de lquidos durante la reanimacin
es factor de riesgo de mortalidad. En un estudio de nios
semiahogados la hipotermia increment el riesgo de
neutropenia y sepsis. En los pacientes quirrgicos la hipotermia transoperatoria se relaciona con una mayor incidencia del sitio quirrgico y una estancia hospitalaria
prolongada. Asimismo, es parte de la trada letal, una
complicacin frecuente y grave del enfermo con politrauma caracterizada por acidosis, hipotermia y coagulopata.32,33
Las infecciones, entre las que destacan la neumona
y las bacteriemias, son las que se asocian con ms frecuencia con la hipotermia. Otras complicaciones asociadas a hipotermia moderada en TCE grave son la
trombocitopenia, la coagulopata, la neutropenia, las
arritmias cardiacas secundarias a incremento en la irritabilidad cardiaca y a los niveles sricos de potasio y la
acidosis metablica; en algunas series se reporta incremento en el cido lctico, leo paraltico, hiperglucemia
(que requiere la administracin de insulina para su control) y pancreatitis.3437
Es por ello que se recomienda que todo paciente que
sea sometido a hipotermia moderada para el manejo de
TCE sea sometido a una estrecho monitoreo, extremando las precauciones en su manejo cotidiano para evitar
329
el desarrollo de procesos infecciosos y de otras complicaciones que pueden incrementar de manera significativa la morbimortalidad.
En esta seccin es importante enfatizar que el recalentamiento posterior a la hipotermia debe ser progresivo, debido a que el rpido incremento de la temperatura
puede agravar el edema cerebral y acentuar los mecanismos de lesin. En caso de que el enfermo se deteriore
durante el recalentamiento o se incremente la PIC, o
ambos, lo recomendable es reiniciarlo.39
Recomendaciones para llevar

al paciente a hipotermia moderada
Segn los diferentes trabajos publicados la tcnica recomendada para llevar a un paciente con TCE grave e hipertensin intracraneana a hipotermia moderada incluye lo siguiente:
S Iniciar la hipotermia tan pronto como sea posible,
de preferencia durante la primera hora. El objetivo
inicial es llegar a los 34 _C para despus descender
a 32 o 33 _C lo ms rpido que se pueda. Un mtodo altamente efectivo y seguro es la infusin de
lquidos a 4 _C, de preferencia entre 1 500 y 3 000
mL (solucin salina a 0.9% o lactato de Ringer) en
combinacin con un dispositivo de enfriamiento
externo. El monitoreo intensivo es fundamental e
incluye balance hdrico, prevencin de hipotensin, hipervolemia o hipovolemia, control estricto
de la glucosa, cuidados extremos de lneas, catteres y sondas, ventilacin mecnica para disminuir
el riesgo de infeccin nosocomial, cuidados de los
sitios de presin para evitar lceras o desepitelizacin, y ajuste de las dosis de sedantes y opioides
con la finalidad de evitar los escalofros. La presencia de arritmias cardiacas no contraindica la
tcnica (hay algunos estudios en los que se ha implementado para el tratamiento de arritmias refractarias). Se requiere monitoreo del estado hemodinmico con la medicin continua de la SvO2
y del gasto cardiaco, para verificar el acoplamiento entre el aporte y el consumo de oxgeno.
S La fase de mantenimiento de la hipotermia moderada es de 24 a 72 h; se determina de acuerdo con
el estado neurolgico del enfermo, la PIC, el metabolismo cerebral y la evolucin del edema. Es
muy probable que en algunos enfermos se reconsidere prolongar la duracin de la hipotermia. Durante la fase de mantenimiento es fundamental la
medicin y el monitoreo de la temperatura corpo-
330
ral central, la cual refleja con mayor correlacin la

temperatura cerebral, a menos que se cuente con
un dispositivo de monitoreo cerebral en el que se
est midiendo de manera continua la presin tisular de oxgeno, el pH y la temperatura. Se recomienda evitar en lo posible fluctuaciones de 0.2 a
0.5 _C, monitorear estrechamente la glucosa, el
balance hidroelectroltico, la coagulacin, la funcin plaquetaria y las zonas de presin, y controlar
todos los factores de riesgo de infeccin (neumona asociada a ventilacin, heridas quirrgicas, lneas venosas, etc.).
S El recalentamiento debe ser controlado y progresivo. Se recomienda elevar la temperatura corporal a no ms de 0.2 a 0.5 _C por hora y monitorear
al mismo tiempo la PIC, el flujo sanguneo cerebral, la SvyO2 y de ser posible la presin tisular de
oxgeno y el pH. Los recalentamientos rpidos se
asocian con elevaciones de la PIC y del flujo sanguneo cerebral, que pueden llegar a ser graves y
a favorecer mayor edema y lesin de la barrera hematoenceflica, as como un desequilibrio entre el
flujo sanguneo cerebral y el consumo de oxgeno,
sea de manera regional o global. En el recalentamiento rpido tambin se puede presentar hipercalemia grave. Durante esta fase es importante el
monitoreo estrecho de la temperatura corporal, teniendo en cuenta que la temperatura cerebral puede exceder la rectal, la sangunea, la esofgica o la
timpnica por 1.2 a 1.9 _C.
(Captulo 38)
radicales libres de oxgeno e hipermetabolismo local, la
temperatura cerebral puede llegar a ser hasta 2 _C mayor que la temperatura corporal central, lo cual se ha denominado en la literatura anglosajona como cerebral
thermopooling.4043
Medicin de la temperatura cerebral

La medicin directa de la temperatura cerebral sera la
tcnica ideal para el monitoreo de los pacientes sometidos a hipotermia moderada, tomando en cuenta la discordancia entre las temperaturas cerebral, central y perifrica, pero esta tcnica no est disponible en la
mayora de las unidades de medicina intensiva, por lo
que se han implementado otras alternativas y sitios para
la medicin y monitoreo de la temperatura. La temperatura de la sangre del bulbo de la yugular podra ser uno
de los sitios ideales, tomando en cuenta que a este nivel
se encuentra la sangre de retorno cerebral que en un
momento dado podra ser reflejo de la temperatura cerebral, pero en estudios comparativos se ha encontrado
que la temperatura cerebral en pacientes con TCE grave
llega a ser 1.1 _C ms elevada que la del bulbo de la yugular y la central medida a nivel de la arteria pulmonar,
el esfago, la vejiga o el recto.44,45
Tcnicas para inducir hipotermia

La induccin de hipotermia moderada se realiza mediante diferentes tcnicas, entre las que destacan:
Impacto de la fiebre en el enfermo

con lesin cerebral aguda
La fiebre es frecuente en los enfermos con lesin cerebral aguda, entre los que destacan aquellos con TCE; su
etiologa es multifactorial y puede ser infecciosa o no
infecciosa. Los diversos estudios han demostrado que
es un factor independiente de mortalidad y mal pronstico. Esta relacin se ha estudiado extensamente en enfermos con eventos vasculares cerebrales y TCE grave,
en los que se ha demostrado que por cada grado centgrado de incremento en la temperatura el factor de riesgo se incrementa 2.3, lo cual se acenta cuando la fiebre
se presenta en las primeras 24 h de iniciada la lesin. La
lesin inducida por el incremento en la temperatura corporal se potencia cuando se presenta junto con la isquemia. Es importante tomar en cuenta que en el cerebro lesionado, sobre todo en la fase de hiperflujo, en la que se
amplifica la lesin por efecto de citocinas inflamatorias,
S Conductivas: dispositivos de superficie con flujo

continuo de agua helada.
S Convectivas: dispositivos con flujo de aire fro a
travs de mantas de superficie, infusin de soluciones heladas (4 _C), lavado gstrico con agua
helada y dejar descubierto al enfermo.
S Tcnicas mixtas.
S Dispositivos intravasculares para inducir hipotermia.
Con la combinacin de tcnicas convectivas e infusin
de soluciones heladas se logran temperaturas centrales
de 32 _C en 210 " 53 min. En diferentes estudios se ha
demostrado que con esta tcnica se logra la disminucin
de 1 " 0.4 _C por hora. En un estudio en el que se compar la tcnica convectiva con el uso de un generador de
aire fro con la de sbanas trmicas con flujo de agua helada no se encontraron diferencias significativas en
cuanto al logro del objetivo de la hipotermia. En el estu-

dio colaborativo de hipotermia en lesin cerebral aguda
se utiliz la tcnica de aplicacin de hielo, lavado gstrico con agua helada y flujo de aire fro en el circuito
del ventilador para inducir la hipotermia, la cual se mantuvo con la aplicacin de mantas trmicas en cama cintica; aun con esta tcnica la temperatura objetivo de 33
_C se logr en un lapso de cuatro horas. En el estudio
de Krieger se evalu la hipotermia moderada para manejo del evento vascular cerebral isqumico posterior a
tromblisis y la hipotermia se indujo con dispositivo de
superficie con mantas trmicas a 4 _C, agua helada y alcohol, logrando la temperatura objetivo de 32 _C en 3.5
" 1.5 h.
En el estudio multicntrico europeo de hipotermia en
el periodo posterior al paro cardiaco se utiliz una tcnica basada en sbanas heladas y un dispositivo de enfriamiento superficial (TheraKairR), logrando a nivel de la
331
arteria pulmonar una temperatura central de 33 _C en un

lapso de 62 " 33 min.
Se han desarrollado nuevos dispositivos para inducir
hipotermia; entre ellos destaca el sistema Allon, que
consiste de un microprocesador que controla la temperatura a travs de sensores localizados en el cuerpo y determina el flujo de agua helada a travs de un dispositivo
corporal de superficie.46,47
Los dispositivos conductivosconvectivos, aunque
son tiles, tienen la limitante de que requieren varias horas para lograr la temperatura central objetivo. Es por
ello que se han desarrollado dispositivos intravasculares para la induccin de hipotermia, como el Cool Gard
System y el sistema endovascular para el control de la
temperatura (Radiant medical), con los cuales se logra
la temperatura deseada en aproximadamente tres horas.48,49
REFERENCIAS
1. Fay T: Observations on prolonged human refrigeration. N Y
St J Med 1940;40:13511354.
2. Hendrick EB: The use of hypothermia in severe head injuries in childhood. Ann Surg 1959;79:362364.
3. Marion DW, Penrod LE, Kelsey SF: Treatment of traumatic brain injury with moderate hypothermia. N Engl J Med
1997;336:540546
4. Shiozaki TS, Sugimoto H, Taneda M: Effect of mild hypothermia on uncontrollable intracranial hypertension after severe head injury. J Neurosurg 1993;79:363367.
5. Tokutomi T, Miyagi T, Morimoto K, Karukaya T, Shigemori M: Effect of hypothermia on serum electrolyte, inflammation, coagulation, and nutritional parameters in patients
with severe traumatic brain injury. Neurocritical Care 2004;
1:171182.
6. Bigellow WG, Callaghan JC, Hopps VA: General hypothermia for experimental intracardiac surgery: use of artificial pacemaker for cardiac standstill and cardiac rewarming
in general hypothermia. Ann Surg 1950;132:531543.
7. Clifton GL, Jiang J, Lyeth BG: Marked protection by moderate hypothermia after experimental traumatic brain injury.
J Cereb Blood Flow Metab 1991;11:114121.
8. Shapiro HM, Syte S, Loesser J: Barbiturateaugmented hypothermia for reduction of persistent intracranial hypertension. J Neurosurg 1974;40:224230.
9. Busto R, Dietrich WD, Globus MYT: Small differences in
intraischemic brain temperature critically determine the extent of ischemic neuronal injury. J Cereb Blood Flow Metab
1987;11:114121.
10. The Hypothermia after Cardiac Arrest Study Group: Mild
therapeutic hypothermia to improve the neurologic outcome
after cardiac arrest. N Engl J Med 2002;346:549556.
11. Steen PA, Soule EH, Michenfelder JD: Detrimental effect
of prolonged hypothermia in rats and monkeys with and
without regional cerebral ischaemia. Stroke 1979;10:522
529.
12. Takagi K, Ginsburg MD, Globus MY: Effect of hyperthermia on glutamate release in ischemic penumbra after middle
cerebral artery occlusion in rats. Am J Physiol 1994;267:
H1770H1776.
13. Zhang Z, Sobel RA, Cheng D: Mild hypothermia increases
Bcl2 protein expression following global cerebral ischemia.
B Research Mol Br Metabol 2001;95:7585.
14. Chatzipantell K, Yanagawa Y, Marcillo AE: Posttraumatic
hypothermia reduces polymorphonuclear leucocyte accumulation following spinal cord injury in rats. J Neurotrauma
2000;17:321332.
15. Dietrich WD, Busto R, Halley M: The importance of brain
temperature in alterations of the blood brain barrier following cerebral ischemia. J Neuropathol Experimental Neurol
1990;49:486497.
16. Jiang JY, Lyeth BG, Kapasi MZ: Moderate hypothermia
reduces bloodbarrier disruption following traumatic brain
injury in the rat. Acta Neuropathol 1992;84:495500.
17. Busto R, Globus MY, Dietrich WD: Effect of mild hypothermia on ischemiainduced release or neurotransmitters
and free fatty acids in rat brain. Stroke 1989;20:904910.
18. Busto R, Dietrich WD, Globus MY: Small differences in
intraischemic brain temperature critically determine the extent of ischemic neuronal injury. J Cerebral Blood Flow Metab 1987;7:729738.
19. Minamisawa H, Nordstrom CH, Smith ML: The influence
of mild body and brain hypothermia on ischemic brain damage. J Cerebral Blood Flow Metab 1990;10:365374.
20. Widmann R, Miyazawa T, Hossman KA: Protective effect
of hypothermia on hippocampal injury after 30 minutes of
forebrain ischemia in rats is mediated by postischemic recovery of protein synthesis. J Neurochem 1993;61:200209.
21. Rosomoff HL, Holaday DA: Cerebral blood flow and cerebral oxygen consumption during hypothermia. Am J Physiol
1954;179:8591.
22. Bouma GJ, Muizelaar JP, Stringer WA: Ultraearly evalu-
332
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
ation of regional cerebral blood flow in severely headinjured patients using xenonenhanced computerized tomography. J Neurosurg 1992;77:360368.
Orlowski JP, Erenberg G, Lueders H, Cruse RP: Hypothermia and barbiturate coma for refractory status epilepticus. Crit Care Med 1984;12:367371.
Marion DW, Penrod LE, Kelsey SF: Treatment of traumatic brain injury with moderate hypothermia. N Engl J Med
1997;336:540546.
Shiokasi TS, Sugimoto H, Taneda M: Effect of mild hypothermia on uncontrollable intracranial hypertension after
severe head injury. J Neurosurg 1993;79:363367.
Clifton GL, Allen S, Barrodale P: A phase II study of moderate hypothermia in severe brain injury. J Neurotrauma 1993;
10:263271.
Clifton GL, Miller E, Choi SC: Lack of effect of induction
of hypothermia after acute brain injury. N Engl J Med 2001;
344:556563.
Polderman KH, Girbes ARJ, Peerdeman SM: Neurosurgical forum, letters to the editor. Hypothermia. J Neurosurg
2001;94:853855.
Clifton GL: Neurosurgical forum, letters to the editor. Response. J Neurosurg 2001;94:855858.
Henderson WR, Dhingra VK, Chittock DR: Hypothermia
in the management of traumatic brain injury. A systematic review and metaanalysis. Intens Care Med 2003;29:1637
1644.
McIntire LA, Fergusson DA, Hebert PC: Prolonged therapeutic hypothermia after traumatic brain injury in adults.
JAMA 2003;289:29922999.
Jurkovich GJ, Greiser WB, Luterman A, Curreri PW:
Hypothermia in trauma victims: an ominous predictor of survival. J Trauma 1987;27:10191025.
Luna GK, Maier RV, Pavlin EG: Incidence and effect of
hypothermia in seriously injured patients. J Trauma 1987;27:
10141018.
Darby JM, Marion DW, Peitzman D: Pulmonary complications in braininjured patients treated with hypothermia.
Anaesthesiology 1992;77:295.
Patt A, McCroskey BL, Moore EE: Hypothermiainduced
coagulopathies in trauma. Surg Clin North Am 1988;68:
775785.
Delaney K, Howland M, Vassallo S, Goldfrank L: Assessment of acidbase disturbances in hypothermia and their
physiologic consequences. Ann Emerg Med 1989;18:7282.
(Captulo 38)
37. Curry DL, Curry KP: Hypothermia and insulin secretion.
Endocrinology 1970;87:750753.
38. Mclean D, Murison J, Griffits PD: Acute pancreatitis and
diabetic ketoacidosis in hypothermia. Br J Med 1974;2:59
64.
39. Bloch M: Cerebral effects of rewarming following prolonged hypothermia: significance for the management of severe
craniocerebral injury and acute pyrexia. Brain 1967;90:769
773.
40. Schwarz S, Hafner K, Aschoff A, Schwab S: Incidence and
prognostic significance of fever following intracerebral hemorrhage. Neurology 2000;54:354361.
41. Diringer MN, Reaven NL, Funk SE, Uman GC: Elevated
body temperature independently contributes to increased
length of stay in neurologic intensive care unit patients. Crit
Care Med 2004;32:16111612.
42. Diringer MN: Neurocritical Care Fever Reduction Trial
Group. Treatment of fever in the neurologic intensive care
unit with a catheterbased heat exchange system. Crit Care
Med 2004;32:25082515.
43. Cairn CJ, Andrews PJ: Management of hyperthermia in
traumatic brain injury. Curr Opin Crit Care 2002;8:106110.
44. Rumana CS, Gupinath SP, Uzura M: Brain temperature
exceeds systemic temperature in headinjured patients. Crit
Care Med 1998;26:562567.
45. Hencker RA, Brown SD, Marion DW: Comparison of
brain temperature with bladder and rectal temperatures in
adults with severe head injury. Neurosurgery 1998;42:1071
1075.
46. Theard MA, Tempelhoff R, Crowder CM: Convection
versus conduction cooling for induction of mild hypothermia
during neurovascular procedures in adults. J Neurosurg
Anesthesiol 1997;9:250255.
47. Krieger DW, de Georgia MA, AbouCheble A: Cooling
for acute ischemic brain damage (cool aid): an open pilot study of induced hypothermia in acute ischemic stroke. Stroke
2001;32:18471854.
48. Schmutzhard E, Engelhardt K, Beer R: Safety an efficacy
of a novel intravascular cooling device to control body temperature in neurologic intensive care patients: a prospective
pilot study. Crit Care Med 2002;30:24812488.
49. Dixon SR, Whitbourn RJ, Dae MW: Induction of mild systemic hypothermia with endovascular cooling during primary percutaneous coronary intervention for acute myocardial
infarction. JACC 2002;40:19281934.
Captulo
39
Nutricin en el paciente
con trauma craneoenceflico
Martn de Jess Snchez Ziga
INTRODUCCIN
FISIOPATOLOGA DE LA
DISFUNCIN METABLICA
El trauma grave se ha convertido en un problema de salud, ya que est considerado dentro de las primeras causas de mortalidad en los pases desarrollados.
En Mxico ocupa una de las primeras cinco causas de
mortalidad, y es el principal responsable de secuelas
graves e invalidez; no solamente eso, sino que tambin
es una de las principales causas de ausentismo laboral,
ya que afecta sobre todo a los grupos jvenes en edad
productiva, y ocasiona grandes prdidas econmicas y
gastos en rehabilitacin y tratamiento intrahospitalario.1,2
Una de las principales causas de morbimortalidad en
el trauma grave son las secuelas neurolgicas consecuentes en la mayora de los casos secundarias a lesin
directa del sistema nervioso central, y en otras debidas
a la progresin de las lesiones secundarias que aparecen
en las siguientes horas o en los das postrauma.3
Una de las principales manifestaciones de esta gran
disfuncin y del dao neurolgico secundario es el desequilibrio inmunometablico que se desencadena desde
las etapas iniciales del trauma, lo que favorece el consumo energtico y el estado hipercatablico acelerados,
razn en la que se han basados los esfuerzos teraputicos para buscar un protocolo de nutricin que disminuya la morbimortalidad secundaria debida a esta causa.
No obstante, y a pesar de los avances cientficos, hasta
el momento de escribir estas lneas no existe un protocolo que sea ciento por ciento efectivo, por lo que trataremos de las recomendaciones ms actuales en el manejo de la nutricin en el paciente con trauma de crneo.47
El paciente con trauma mltiple es un paciente con un

profundo estado de desequilibrio inmunometablico, estado que lo hace susceptible a complicaciones mltiples. Una de las principales complicaciones es, sin
duda, el gran estado hipercatablico que los hace perder
masa muscular y grandes reservas energticas.46
La respuesta del organismo al trauma se manifiesta
por una intensa reaccin inflamatoria local en los tejidos y rganos inicialmente daados, reaccin que posteriormente se convierte en una reaccin inflamatoria
generalizada, la que contribuye a la aparicin de complicaciones posteriores, incluyendo sepsis.3,8
Los factores relacionados con el mecanismo de trauma, el porcentaje de dao y el medio ambiente son determinantes en aumentar o disminuir el riesgo de complicaciones postraumticas; a estos factores de riesgo se
suman en particular los antecedentes patolgicos del
husped, de los cuales los ms directamente relacionados con alto riesgo de complicaciones inmunometablicas son la diabetes mellitus, el sndrome metablico, el
cncer, inmunodepresin de otro origen y el estado nutricional previo.37
En etapas iniciales del trauma craneal los requerimientos energticos se elevan hasta ms de 100%, caracterizados por grandes prdidas de masa proteica y
prdidas de nitrgeno en ms de 27 g/da que se reflejan
hasta con la prdida de 1 kg/da de peso corporal. Este
estado hipercatablico intenso es originado por la respuesta inmunometablica del husped e involucra el
333
334
metabolismo acelerado de carbohidratos, lpidos y protenas, mediado por la accin directa de citocinas y la
disregulacin del sistema endocrino.912
En las etapas iniciales del trauma los niveles de las
tres principales hormonas catablicas (cortisol, glucagn y catecolaminas) se encuentran elevados, y aunque
la insulina, como principal hormona anablica, eleva
sus concentraciones plasmticas, stas son secundarias
a la resistencia endotelial de sus efectores; de la misma
manera, otras hormonas anablicas, como la testosterona, factores de crecimiento tipo insulina, etc., se encuentran en concentraciones bajas. Este estado de desequilibrio endocrino facilita el consumo energtico
rpido, inicialmente como una respuesta protectora que
tiene la finalidad de una alta disponibilidad de sustratos
energticos vitales.
Las citocinas son una parte fundamental en la respuesta inflamatoria; tambin se ven involucradas en la
disregulacin neuroendocrina y el estado hipercatablico del paciente con trauma. El factor de necrosis tumoral (TNF) y las interleucinas 1 y 6 (IL1, IL6) actan
directamente sobre el eje hipotlamohipofisario, con
la finalidad de aumentar la degradacin proteica y la
disponibilidad de sustratos para la sntesis de protenas
de respuesta aguda, mediadores inflamatorios, etc.912
En el trauma de crneo la respuesta inflamatoria es
altamente daina para el tejido neuronal y glial. Durante
las etapas iniciales del trauma se desencadenan fenmenos lesivos que potencian el dao y facilitan la aparicin
de lesin neurolgica secundaria. En estas etapas existe
un gran consumo energtico intracelular y extracelular
que tiene la finalidad inicial de limitar el dao agudo; no
obstante, cuando este mecanismo se sale de control, el
dao se prolonga, ocasionando lesin celular secundaria.
La fuente primaria de energa en el cerebro es por el
metabolismo de la glucosa, y debido a que sta no es
sustrato que las clulas neuronales sinteticen o del que
tengan la capacidad de ser reservorios, la disponibilidad
de glucosa es completamente dependiente del flujo sanguneo cerebral (FSC). Alteraciones del FSC resultan
en un dficit profundo en la produccin de energa. La
autorregulacin cerebral del FSC permite que en el momento en que el FSC se reduce se estimule el metabolismo neuronal, lo que causa un incremento secundario del
FSC compensatorio, y viceversa. Cuando este mecanismo est perdido, como en el trauma grave, el consumo
de energa es cinco a seis veces mayor.912
En lesiones vasculares graves el FSC disminuye,
pero conserva un flujo constante para lograr mantener
el metabolismo a pesar del aumento en el consumo de
oxgeno. Cuando este consumo es alto y el FSC se incre-
(Captulo 39)
menta de nuevo el metabolismo disminuye. Si se restablece la perfusin existe una respuesta que se acompaa
de hiperemia, el metabolismo disminuye y el consumo
de oxgeno baja; a este periodo se le conoce como perfusin de lujo. Si la tasa metablica se encuentra baja
el FSC baja y se normalizar la extraccin de oxgeno.
No obstante, cuando el dao neurolgico se prolonga,
la tasa metablica es suprimida, el FSC ser nulo o ausente (prdida de autorregulacin) y se producir muerte neuronal.912
Este estado de estrs neuronal desencadena una respuesta inmunometablica que tiene como fin mejorar
rpidamente la disponibilidad de sustratos energticos
derivados de los depsitos heptico, graso y muscular,
para el consumo cerebral y la formacin de energa, la
cual se calcula entre 100 y 300% de los requerimientos
normales.912
TRATAMIENTO
A pesar de que este fenmeno es reconocido de manera
frecuente, hasta este momento no existen protocolos de
tratamiento y soporte nutricional que hayan demostrado
una franca disminucin de la mortalidad de los pacientes con traumatismo craneoenceflico.
Indudablemente el protocolo de nutricin ideal debe
ser aquel que pueda ser aplicado de manera temprana en
las primeras 24 a 48 horas postrauma, en donde la va
enteral sea la elegida, que pueda ser administrada sin
necesidad de medidas de invasin extrema, que pueda
ser suplementada con micronutrientes o macronutrientes e inmunomoduladores, que sea susceptible de monitorear fcilmente y que pueda ser administrada por
tiempo prolongado y sin efectos colaterales.1317
Recomendaciones
Recomendacin 1
1. Los pacientes con traumatismo craneal grave deben iniciar alimentacin en las primeras 48 horas
por va sonda nasogstrica.
2. Si la dieta enteral no es tolerada por la va gstrica,
la nutricin puede ser iniciada en las siguientes 48
horas postrauma, va sonda nasoyeyunal y colocacin pospilrica. Nivel de evidencia BII.1317
Recomendacin 2
1. Los pacientes con traumatismo craneoenceflico
grave deben iniciar nutricin preferentemente por
la va enteral.
Nutricin en el paciente con trauma craneoenceflico
2. Los pacientes con trauma y lesin medular deben

recibir entre 20 y 24 kcal/kg/da de requerimientos
calricos totales.
3. Los requerimientos proteicos deben ser aproximados entre 1.25 y 2 g/kg/da.
4. La administracin de carbohidratos no debe exceder ms de 5 mg/kg/da (25 kcal/kg/da). Los suplementos con mayor cantidad de carbohidratos
estn asociados a complicaciones mayores (sepsis).
5. La administracin de lpidos no debe exceder 30%
de los requerimientos calricos totales.
6. La administracin de lpidos en las etapas iniciales
del trauma se asocia con mayores complicaciones
pulmonares y sepsis. Nivel de evidencia BII.1317
2. Los costos y las complicaciones de la nutricin parenteral total (NPT) son mayores que los de la nutricin enteral.
3. Si no es posible o es mal tolerada la nutricin por
va enteral, deber instituirse la NPT de manera
temprana, y slo mientras se restituye la va enteral. Nivel de evidencia IIB.1317
Recomendacin 3
1. La va enteral preferida para iniciar soporte nutricional debe ser va colocacin de sonda pospilrica.
2. En los pacientes en los que no se pueda colocar
sonda pospilrica (inestabilidad hemodinmica y
respiratoria, reanimacin insuficiente, falta de
personal entrenado, etc.) es aceptable la alimentacin por va gstrica. Nivel de evidencia BII.1317
Recomendacin 5
1. El nivel de prealbmina en suero es el marcador
ms sensible para monitorear el adecuado soporte
nutricional en el paciente con trauma craneal
grave.
2. Los niveles sricos de albmina no correlacionan
adecuadamente con la efectividad del soporte nutricional. Nivel de evidencia BII.1317
Recomendacin 4
1. Los pacientes con trauma craneal grave deben recibir entre 25 y 30 kcal/kg/da de requerimientos
calricos totales.
Trauma grave
Reanimacin completa
Hemodinmicamente
estable
No
Esperar no ms
de 48 horas
S
Iniciar nutricin
parenteral
Iniciar alimentacin
va gstrica
No
Nutricin
parenteral
parcial
Parcial
Tolerancia
Nutricin mixta
hasta tolerancia
de ms de 50% de
requerimientos por
va enteral
335
Nutricin va
sonda
pospilrica
o yeyunal
Nutricin hasta
tolerancia de ms
de 50% de los
requerimientos
por va enteral
Trauma craneal:
25 a 30 kcal/kg/da
Trauma mdula
espinal: 20 a 24
kcal/kg/da
Figura 391. Algoritmo de seguimiento para nutricin en trauma craneoenceflico.
336
Recomendacin 6
1. Las preparaciones de nutricin enteral con suplementos de arginina y glutamina pueden disminuir
el riesgo de complicaciones infecciosas en pacientes con trauma grave.
2. No existen dosis precisas de suplementos de arginina y glutamina.
3. No se ha demostrado beneficio con la suplementacin de cidos grasos omega tres, nucletidos ni
elementos traza. Nivel de evidencia CIII.1317
Recomendacin 7
1. El control estricto de la glucosa ha demostrado
disminuir la mortalidad.
2. En el paciente con traumatismo craneoenceflico
grave el control estricto de la glucosa es indispensable, ya que disminuye la aparicin de complicaciones y lesin neuronal secundaria.
3. Se recomienda mantener las cifras de glucosa normales en menos de 140 mg/dL (figura 391).1317
(Captulo 39)
CONCLUSIONES
1. El trauma craneoenceflico se caracteriza por ser

un estado hipercatablico acelerado.
2. El aporte nutricional en el paciente con trauma
craneoenceflico debe ser iniciado de manera
temprana, dentro de las primeras 48 horas de iniciada la reanimacin y una vez lograda la estabilidad hemodinmica.
3. El aporte de nutrimentos debe ser dirigido con la
finalidad de bloquear el balance nitrogenado negativo.
4. La va enteral es la ruta preferida para iniciar el
soporte nutricional. Cuando no se tolera la alimentacin en ms de 50% de los requerimientos diarios es posible usar la va parenteral como ruta alternativa, y slo hasta que la tolerancia por la ruta
enteral sea de 100%.
5. Hasta el momento no existe evidencia concluyente de que los suplementos nutricios, como oligoelementos, antioxidantes, cidos omega 3, arginina, glutamina, etc., influyan directamente sobre la
mortalidad.
REFERENCIAS
1. Baker CC, Oppenheimer L, Stephens B et al.: Epidemiology of trauma deaths. Am J Surg 1980;140:144148.
2. Clayton TJ, Nelson RJ, Manara AR: Reduction in mortality from severe head injury following introduction of a protocol for intensive care management. Br J Anaesth 2004;96:
761767.
3. Brundage IS, Maier RV: Trauma intensive care. Trauma
2000;2:1931.
4. Clifton G: Enteral hyperalimentation in head injury. J Neurosurg 1989;71:202207.
5. Zygun DA, Kortbek JB, Fick GH et al.: Nonneurology organ dysfunction in severe traumatic brain injury. Crit Care
Med 2005;33:654660.
6. Cowley NJ, de Silva EJ: Prevention of secondary brain injury following head trauma. Trauma 2008;10:3245.
7. Brain Trauma Foundation: Guidelines for the management of
severe traumatic brain injury. 3 ed. J Neurotrauma 2007;24:
S1S106.
8. Chesnut RM, Marshall LF, Klauber MR: The role of the
secondary brain injury in determining outcome from severe
head injury. J Trauma 1993;34:216222.
9. Bouma G, Muizelaar JP, Choi SC et al.: Cerebral circulation and metabolism after severe traumatic brain injury. The
elusive role of ischemia. J Neurosurg 1991;75:685693.

10. Bruce DA, Langfitt TW, Miller JD et al.: Regional cerebral
blood flow, intracranial pressure, and brain metabolism in
comatose patients. J Neurosurg 1984;381:131144.
11. Cruz J, Jorggi JL, Adams JH et al.: Cerebral blood flow,
vascular resistance and oxygen metabolism in acute brain
trauma: redefining the role of cerebral perfusion pressure.
Crit Care Med 1995;23:14121417.
12. Pustavoitau A, Stevens R: Mechanism of neurologic failure
in critical illness. Crit Care Clin 2008;24:124.
13. Hulme J: Resuscitation of patients after traumatic brain injury. Trauma 2008;10:5563.
14. Jacobs DG, Jacobs DO, Kadsk KA, Moore FA, Oswanky
MF et al.: Practice management guidelines for nutritional
support of the trauma patient. J Trauma 2004;57:660679.
15. Perel P, Yanagawa T, Bunn F, Roberts I, Wentz R et al.:
Nutritional support for headinjured patients. The Cochrane
Library 2008;2:118.
16. Rovlias A, Kotsou S: The influence of hyperglycemia on
neurological outcome in patients with severe head injury.
17. Van den Berghe G: Intensive insulin therapy in the critically
ill patients. N Engl J Med 2001;345:13591367.
Captulo
40
Asistencia mecnica ventilatoria

en pacientes con trauma
craneoenceflico severo
Jorge Sinclair vila, Julio Osorio
mos de aceleracindesaceleracin y movimientos relativos del encfalo respecto al crneo, que ocurren de
forma inmediata al traumatismo.4 Las lesiones secundarias (hematomas y hemorragias intracraneales, congestin vascular cerebral swelling, edema y lesiones
isqumicas e infecciosas), aunque se inician en el momento del impacto, presentan una manifestacin clnica
ms tarda; algunas son causadas por una respuesta fisiopatolgica sistmica a la lesin inicial. stas son sus-
La asistencia mecnica ventilatoria (AMV) es una herramienta de soporte ventilatorio usada convencionalmente en pacientes crticos que no pueden mantener por
s solos un intercambio gaseoso adecuado para los requerimientos de su estado patolgico de base.
El trauma craneoenceflico (TCE) severo, o lesin
cerebral traumtica (TBI), es catalogado como severo
cuando el paciente presenta una puntuacin en la escala
de coma de Glasgow (ECG) de 3 a 8.1 As se aprecia en
la clasificacin del TCE (cuadro 401) segn el curso
Advanced Trauma Life Support (ATLS),1 adaptado de
la publicacin de 1996 de Valadaka y Narayan.2
Los pacientes con TCE severo en estado crtico que
habitualmente son tratados en la unidad de cuidados intensivos (UCI) con AMV presentan en la tomografa
computarizada (TC) cerebral alguno de los patrones de
lesin de la clasificacin de Marshall3 (figura 401).
Cada uno de los tipos de lesiones de esta clasificacin
presenta un riesgo de hipertensin intracraneal (HIC) y
un carcter pronstico especficos (figura 401).4
A continuacin se exponen los conceptos y parmetros habituales de AMV en estos pacientes, asumiendo
que tienen exclusivamente la patologa de base referida.
Es evidente que si estos mismos pacientes tuviesen otras
patologas concomitantes las estrategias de AMV podran modificarse en funcin de estos estados comrbidos, siempre y cuando en orden jerrquico de los diagnsticos primara alguna de las otras patologas.
Los pacientes con TCE severo (TBI) presentan lesiones cerebrales primarias, secundarias y terciarias.4 La
lesin cerebral primaria se refiere al dao causado directamente por el trauma de estructuras cerebrales
(fracturas, contusiones, laceraciones y lesin axonal difusa), debidas bsicamente al impacto y a los mecanis-
Cuadro 401. Clasificacin del trauma

craneoenceflico
MecaCerrado
nismo
Penetrante
Gravedad
d
d
Leve
Moderado
Grave
Morfolo- Fracturas de la
ga
bveda
b d del
d l
crneo
De base
Lesiones focalles iintracraneanas
Difusas
337
Alta velocidad (choque automovilstico)

Baja velocidad (cada,
asalto)
Herida por proyectil de arma
de fuego
Otras heridas penetrantes
GCS = 14 a 15
GCS = 9 a 13
GCS = 3 a 8
Lineal vs. estrellada
Deprimida vs. no deprimida
Abierta vs. cerrada
Con o sin fuga de LCR
Con o sin parlisis del VII par
Epidurales
Subdurales
Intracerebrales
Concusin leve
Concusin clsica
Dao axonal difuso
338
(Captulo 40)
Tipo de lesin
Lesin difusa
tipo I: 2.1%
Lesin difusa
tipo II: 37.2%
Lesin difusa
tipo III: 28.2%
Lesin difusa
tipo IV: 2.1%
Masa evacuada: 24.5%
Masa no evacuada: 13.8%
Caractersticas
radiolgicas
TC normal
Pequeas lesiones (lnea

media centrada
y cisternas visibles)
Swelling bilateral (ausencia de

cisternas de la
base)
Swelling unilateral (lnea

media observada > 5 mm)
Cualquier
lesin evacuada
Lesin Z 25 cc
no evacuada
28.6%
63.2%
100%
66.2%
84.6%
1000%
66.7333%
44.455.6%
0100%
47.452.6%
21.176.9%
TC: ejemplo de
cada tipo de
lesin
Incidencia de
hipertensin
intracraneal
Resultados
Buenos
Malos
Figura 401. Clasificacin tomogrfica de Marshall de lesiones neurotraumticas.
ceptibles de ser modificadas o moduladas por el tratamiento mdico y en algunos casos tambin por el quirrgico. Las lesin secundaria ms importante es la isquemia cerebral; la hipoxia y la hipotensin son sus
causas principales.5 Las lesiones terciarias se derivan de
la toxicidad neuronal, desencadenadas por la isquemia
cerebral, que causa cascadas inflamatorias, como liberacin de aminocidos excitotxicos, entrada masiva de
calcio en la clula, produccin de radicales libres derivados del oxgeno y activacin de la cascada de cido
araquidnico.4 Sin duda, el tipo de lesin condiciona
mayor o menor necesidad de AMV.
INDICACIONES DE LA ASISTENCIA
MECNICA VENTILATORIA
Las indicaciones de intubacin y AMV en pacientes con

TCE severo son:
1. Mantener la patencia de la va area.
2. Proteger la va area.
3. Evitar la hipoventilacin en un paciente con estado
de conciencia deprimido y un puntaje en la escala
de Glasgow6,7 (cuadro 402) de 8 o menos.5,8
4. Aportar oxgeno suplementario en altas concentraciones.
5. Por inestabilidad hemodinmica.

6. Soporte posoperatorio.
Es evidente que la intubacin temprana es necesaria
para evitar la lesin cerebral secundaria.
Incidencia y frecuencia
En las UCIs polivalentes el porcentaje de pacientes neurolgicos intubados oscila entre 18 y 20%.911 En la UCI
polivalente del Hospital Regional Rafael Hernndez

Apertura ocular
Respuesta
verbal
Espontnea (4)
Orientado (5)
Al recibir un estmulo verbal (3)

Al recibir un estmulo doloroso
(2)
No responde (1)
Confuso( (4)
Lenguaje inapropiado (3)
Sonidos incomprensibles (2)
No responde (1)
Respuesta
motora
Obedece rdenes
(6)
Localiza el dolor
(5)
Se retira ante el
dolor (4)
Flexin (anormal)
ante el dolor (3)
Extensin ante el
dolor (2)
No responde (1)
Escala de coma de Glasgow = suma de las tres puntuaciones.
Asistencia mecnica ventilatoria en pacientes con trauma craneoenceflico severo

L. de la CSS, en David, Panam, se atiende a una poblacin de alrededor de 650 000 habitantes, con un ingreso promedio anual de 600 pacientes; en 2004 era de
22%, o sea 132 pacientes neurolgicos. De ellos, casi
29%, o sea 38 casos, correspondieron a TCE severo.
Intubacin
La intubacin con un tubo endotraqueal (TET) puede
ser orotraqueal, nasal o directamente por una traqueotoma de urgencia. La mayora de los casos son sometidos
a intubacin orotraqueal debido a sus ventajas: el proceso es ms rpido, causa un menor trauma a la va area
superior, se tiene una visin directa del procedimiento,
permite el uso de un mayor TET con menos resistencia
y se prefiere en los pacientes con una ventilacin minuto
(Vmin) alta, con secreciones abundantes o en los que
necesiten posteriormente una broncoscopia.12 La ruta
nasal tiene las ventajas de que se puede usar sin extensin del cuello en los pacientes con probable lesin cervical, no requiere laringoscopio, necesita menos habilidad por parte de la persona que intuba y previene
desplazamientos del TET, en comparacin con la ruta
oral; sin embargo, sus desventajas incluyen una mayor
posibilidad de trauma y sangrado nasal, restriccin en
el tamao del TET de 7.0 a 7.5 y mayor incidencia de
sinusitis por obliteracin del ostium maxilar.13 La decisin para una traqueotoma de emergencia se toma
cuando coexiste trauma facial severo en el que los tejidos lesionados o el sangrado impiden alguna otra ruta
de intubacin, teniendo entonces un paciente con imposibilidad de intubacin y de ventilacin.
Escoger el tamao adecuado del tubo es tema de controversia aun en la intubacin orotraqueal. Convencionalmente se ha sugerido utilizar tubos del N 8.0 o menos,13,14 debido al riesgo de lesin sobre la laringe, las
cuerdas vocales o la trquea, aunque algunos sugieren
el uso incluso de TET del 9.0.15 Tambin se sabe que la
resistencia de la va area normal a nivel gltico, con un
dimetro promedio de 12 mm, es muy baja. Sin embargo, la resistencia de un TET de 8 mm (N 8.0), comparado con aqulla, es 7.6 veces mayor, y la de un TET de
6 mm es 30 veces mayor, o se, 4.2 veces ms que la de
un TET de 8 mm.14 Adems, un TET de 8.5 slo podra
ser usado para una broncoscopia diagnstica o teraputica.
Finalmente, en un paciente que en promedio va a estar intubado al menos por 10 das ser inevitable la
adherencia y la acumulacin de secreciones bronquiales
en la pared interna del TET, por lo que se ir reduciendo
el lumen del TET incluso por debajo de los 7 mm. Por
339
todo ello se propone el uso rutinario de TET de 8.5 en

estos pacientes.16
La colocacin final del TET tambin es controversial. Algunos sugieren dejarlos a entre 2 y 4 cm de la carina de la trquea,13 mientras que otros sugieren 5 " 2
cm de la carina,14 lo cual parecera un rango muy amplio. Nosotros sugerimos una distancia de 2 a 4 cm de
la carina, lo cual en los latinos adultos habitualmente
corresponde a alrededor de 18 a 21 cm en el margen dental superior en mujeres y de 20 a 24 cm en igual margen
en hombres.14,15,17 La profundidad del TET en centmetros a nivel del margen dental superior debe ser anotada
en el expediente o tabla de registro horario del paciente
en la UCI, para que pueda ser verificada en cualquier
momento.
Generalmente estos pacientes pueden ser intubados
sin necesidad de sedacin ni relajacin,5 pero en caso
necesario se sugiere el uso de propofol IV o en su defecto midazolam, tambin IV. An no se ha establecido que
la premedicacin con lidocana para evitar un aumento
severo transitorio de la presin intracraneana (PIC) sea
necesaria.18
Los pasos para una intubacin planificada, rpida o
urgente debern estar debidamente protocolizados.19
Esto incluye los conceptos de verificacin de una correcta colocacin a travs de capnografa13,14,17 y verificacin radiogrfica, de fijacin adecuada de los TET17
y de verificacin inicial y peridica de la presin del
globo del TET a unos 20 a 25 mmHg.17 Las cifras mayores interfieren con la presin de perfusin de la mucosa
traqueal, que es de 25 a 35 mmHg, pero que puede ser
menor en los pacientes que tienden a presentar hipotensin; las cifras de presin de inflado menores se asocian
con mayores eventos de microaspiracin.
Metas gasomtricas
Los parmetros ventilatorios sern los necesarios para
mantener un intercambio gaseoso fisiolgico adecuado:
con pH de 7.35 a 7.45. Antes se pregonaba el concepto
de hiperventilacin profilctica para los pacientes con
TCE severo con la finalidad de disminuir la presin intracraneana (PIC) aumentada. Segn las recientes revisiones, lo recomendable es una PaCO2 de 35 a 40 mmHg
en las primeras 24 h, pues una mayor hiperventilacin
se ha asociado con vasoconstriccin cerebral, disminucin del flujo sanguneo cerebral (FSC) y mayor dao
cerebral.5,18,2023 Sin embargo, al analizar la informacin, el peso de la recomendacin viene de un solo estudio clase II que compar resultados a los seis meses en
pacientes con un puntaje en la escala Glasgow de 4 a 5
340
al ingreso con resultados de quienes fueron ventilados

durante cinco das con una PaCO2 de 25 o 35 mmHg,
notndose un significativo peor resultado en los primeros. De acuerdo con la prctica diaria, es evidente que
la mayora de los pacientes con AMV presentarn algn
grado de hiperventilacin por s solos, incluso a pesar
de la sedacin, por lo que el dilema se encuentra entre
permitirla y cumplir la meta de PaCO2 de 35 a 40 mmHg
a costa de tener que relajarlos. Es por ello que se sigue
pensando en manejarlos las primeras 24 h con una
PaCO2 de 30 a 32 mmHg y de 32 a 35 mmHg en los das
subsiguientes, como se propuso aos atrs.23,2527 Por
supuesto que una mayor hiperventilacin convencionalmente requerira un monitoreo de la SvyO2, la
D(ay)O2 y el FSC para detectar isquemia cerebral si la
hiperventilacin resultante en PaCO2 < 30 mmHg es
necesaria,8 y probablemente tambin un monitoreo de
la tensin tisular cerebral de O2 (PbrO2).22
La PaO2 mayor de 60 mmHg,28 en especial alrededor
de 100 mmHg, ser el objetivo. La mayora de los pacientes con ECV hemorrgico o isqumico o TCE severo muestran en la radiografa de trax de ingreso desde
una leve hipertensin venocapilar pulmonar (HVCP),
expresada como redistribucin apical de flujo e hilios
congestivos, hasta un franco edema pulmonar agudo
(EPA).27 Esta condicin casi siempre va de leve a moderada y desaparece rpidamente en las prximas 24 a 48
h con AMV cuando su origen es puramente neurolgico
(no cardiognico y por definicin igual a lesin pulmonar aguda, LPA); sin embargo, puede coexistir con un
componente cardiognico en los pacientes con reserva
cardiopulmonar limtrofe por la edad o por enfermedades cardiopulmonares concomitantes; es por ello que se
aprecia que, cuanto ms anciano es el paciente, ms evidente es la LPA o el EPA, aunque por su carcter leve
o transitorio una presin positiva de 3 a 5 cmH2O al final
de la espiracin (PEEP) generalmente es suficiente para
lograr las metas de PaO2.
Un pequeo grupo de pacientes requieren una PEEP
ms alta, debido a una forma ms severa de EPA neurognico por broncoaspiracin severa (menos de 1/3 de
todos los pacientes que broncoaspiran) o por sndrome
de insuficiencia respiratoria progresiva aguda (SIRPA)
asociado a un gran politrauma por otras lesiones, como
las contusiones pulmonares concomitantes, el sndrome
de aplastamiento, la rabdomilisis, la multitransfusin,
la pancreatitis traumtica y la sepsis, entre otros. En estos pacientes se deber escoger la menor PEEP que garantice una oxigenacin adecuada (PaO2 w 60 mmHg)
con una FiO2 no txica (< 60%) y que al mismo tiempo
prevenga un colapso alveolar al final de la espiracin,5
con el consecuente atelectrauma alveolar. Adems, en
(Captulo 40)
los pacientes con SIRPA, caractersticamente con pulmones rgidos, la disminucin de la distensibilidad pulmonar (compliance) disminuye la transmisin de las
presiones alveolares (Palv) altas a las grandes venas y
evita la resistencia al retorno venoso al corazn desde
las venas yugulares. Es por ello que los pacientes con
PEEP alta experimentan algn aumento de la PIC slo
cuando las presiones de la va area (Paw) son altas. Los
pacientes con pulmones normales deben recibir PEEP
bajas, pues en ellos s puede aumentar la PIC por disminucin en el retorno venoso.21
Por otra parte, la FiO2 y la PaO2 muy altas en pacientes con reas de penumbra isqumica por isquemia perilesional (comn a pacientes isqumicos o hemorrgicos, o con TCE severo) puede aumentar el dao por
radicales libres de oxgeno (RLO), los cuales se forman
por acumulacin de O2 en tejidos que no pueden utilizarlo y que adems tienen falla del sistema antioxidante
por baja produccin inducida por la isquemia.29 El bicarbonato debe ser de 20 a 24 mEq/L.
Lo ms importante es mantener una estabilidad hemodinmica adecuada para conservar una presin de
perfusin cerebral (PPC) de al menos 70 mmHg.5,22 A
partir de la frmula PPC = TAM PIC, probablemente
se logra una PPC de 70 mmHg con una TAM entre 100
y 120 mmHg. Los pacientes con TCE severo en su mayora llegarn a la sala de urgencias con cierta tendencia
o con cifras francas de hipertensin arterial, las cuales
representan una reaccin compensatoria para mantener
una PPC adecuada con una presin intracraneana (PIC)
evidentemente alta, igual a lo que sucede con los pacientes con ictus.30 Es por ello que esta reaccin hipertensiva, aunque el paciente sea previamente hipertenso,
no debe ser contrarrestada con antihipertensivos, a menos que la TAM sea mayor de 130 mmHg, lo cual indica
la necesidad de antihipertensivos intravenosos en bolos
intermitentes; si se extrapola de las guas de recomendaciones para enfermedad cerebrovascular hemorrgica,
hemorragia intracerebral, o si es mayor de 151 mmHg,
se indican antihipertensivos intravenosos en infusin
continua.31 Lo aconsejable es monitorear la PIC de estos
pacientes con alguna de sus modalidades: catter intraventricular, tornillo epidural, fibra ptica, etc.
Casi todos los pacientes con una PIC > 40 mmHg (incontrolable), peditricos o adultos, fallecern3235,22
probablemente por infarto de otras reas hipoperfundidas y crculo vicioso: mayor lesin cerebralmayor edema cerebralmayor lesin cerebral, que al cabo conlleva a herniacin cerebral. Pero en los pacientes con PIC
elevada persistente entre 20 y 40 mmHg las medidas antiedema cerebral, entre las cuales se encuentra la AMV,
deben evitar ms lesin cerebral y romper el crculo vi-

cioso mencionado. Aqu el concepto es que un cerebro
agudamente lesionado pierde su capacidad para autorregular el FSC global y regional; y segn la frmula
PPC = TAMPIC, una TAM de al menos 110 mmHg
debe contrarrestar una PIC tan alta como de 40 mmHg
y al menos garantizar una PPC de 70 mmHg que evite
areas sin perfusin cerebral que luego se infarten. Esto
se logra manteniendo la TAM lo suficientemente elevada mediante el uso de volumen " vasopresores.5
Parmetros ventilatorios
Los pacientes muchas veces no tienen una patologa
pulmonar, pero necesitan un modo que garantice un determinado volumen minuto, por lo que su AMV ser en
modo de ventilacin mecnica controlada (CMV)/asistida y controlada (AC) e incluso los menos severos pueden ser ventilados en ventilacin controlada por presin
(VCP), en la cual hay un control sobre la frecuencia respiratoria (f). Nosotros no recomendamos el uso de ventilacin mandatoria intermitente sincronizada (SIMV),
pues no ofrece ninguna ventaja sobre la CMV/AC; por
el contrario, se considera un modo antifisiolgico y con
mayor gasto de trabajo respiratorio (WoB), como se explicar ms adelante.
Con frecuencia los parmetros en el ventilador en
CMV/AC incluyen un volumen corriente (Vt) de 8 mL/
kg (de peso ideal) acorde con el concepto de volmenes
bajos;36 frecuencia respiratoria (f) de 12 a 16/min; flujo
de 60 " 20 L/min (dependiendo de la marca y el modelo
del ventilador) con un perfil de flujo habitualmente decreciente y una relacin I:E de 1:1.5; FiO2 baja de 25 a
40% hasta 55% se considera no txica en unos pulmones normales, aunque puede serlo en los pulmones
con lesin pulmonar aguda (LPA o ALI);29 PEEP de
3 a 5 cmH2O; y sensibilidad baja de 0.5 cmH2O si el
disparo del ventilador es por presin o del orden de 1
L/seg de un flujo constante de 12 L/seg en caso de ventiladores con capacidad de disparo por flujo (flowby).
Hay ventiladores que fijan el Vt con base en Ti, pero los
valores se mantienen como se indic.
En caso de usar VCP los parmetros consistirn en
una presin inspiratoria (Pi) de " 12 a 20 cmH2O (que
garantice un Vt de alrededor de 8 mL/kg de peso ideal),
una f de 1216/min, un tiempo inspiratorio (Ti) de 0.6
a 0.8 seg, una FiO2 de 25 a 40%, una PEEP de 3 a 5
cmH2O y una sensibilidad baja de 0.5 cmH2O si el disparo del ventilador es por presin o de 1 L/seg de un flujo constante de 12 L/seg en caso de ventiladores con capacidad de disparo por flujo (flowby).
341
Con niveles bajos de PEEP quiz se deben usar estrategias para prevenir atelectasias, como son los suspiros,37 con parmetros propuestos de la siguiente manera: Vt = 1.5 2 veces el Vt establecido, PIPmax = 90 a
100 cmH2O (para que no suenen alarmas), tres veces
por hora, en racimos mltiples de tres seguidos; esto no
est totalmente esclarecido38 y la incapacidad para demostrar beneficios (en los 30 primeros aos de los ltimos 40 aos) ha determinado su desaparicin en la generacin actual de ventiladores;39 sin embargo, dos
estudios relativamente recientes demostraron beneficios.40,41
La temperatura del aire del sistema vara en un amplio rango de 26 a 35 _C, dependiendo del tipo de humidificador (de paso, de burbuja, de cascada o de mecha)42
del que se disponga y la humedad dispensada debe ser
de al menos 30 cmH2O/L, para evitar una excesiva
adherencia de secreciones al TET y la obstruccin rpida de los mismos,43 as como garantizar de 90 a 95% de
humedad relativa.42 Recientemente se difundi el uso
de narices artificiales asociadas o no a filtros antibacteriales; hoy en da se encuentran en proceso varios estudios para determinar su beneficio.
Es muy importante la secuencia de verificacin de
gases arteriales para ajustar la PaCO2 a las metas gasomtricas mencionadas. Los primeros gases arteriales
debern verificarse entre 20 y 30 min despus de iniciada la AMV y all ajustar los parmetros segn lo recomendado.28
Parmetros de alarmas
Para evitar dao a la va area, y sobre todo dao alveolar, las presiones inspiratorias pico (PIP o PImax) no deben ser mayores de 40 cmH2O;37,44 sin embargo, debido
a que stas pueden ser influidas por obstrucciones en la
parte artificial del circuito respiratorio o en la va area
propia, las mediciones ms confiables son las de la presin plateau (PPt), como inferencia de las presiones alveolares (Palv); stas no deben ser mayores de 35
cmH2O.37,44 La idea es que estas alarmas no estn sonando permanentemente, por lo que la primera se puede
colocar alrededor de 45 cmH2O y la segunda cerca de 36
cmH2O. La frecuencia respiratoria (f) no debe ser mayor de 30/min, por lo que la alarma de f mxima se debe
colocar alrededor de 40/min. La alarma de Vt bajo se
debe colocar en alrededor de 300 mL; la de volumen
minuto (Vmin) alrededor de 3 L/min y la de presin inspiratoria mnima (PImin) debe estar alrededor del valor
elegido para el PEEP. La presin de PEEP mnima
(PEEPmin) debe estar 1 o 2 cmH2O por debajo del valor
342
elegido para el PEEP. La alarma de apnea se debe colocar para ser activada alrededor de los 10 a 15 seg si no
se realiza esfuerzo respiratorio. La ventilacin de resguardo o de apnea deber tener parmetros similares a
los programados para el modo CMV/AC.
Destete
Casi siempre es necesario un periodo de estabilidad ms
prolongado de entre 7 y 10 das. Luego de la lesin se
inicia la formacin del edema cerebral que, a pesar de
lo visto en la tomografa computarizada (TC) cerebral
inicial, seguir aumentado y tendr su mxima expresin entre el tercero y el quinto das.45 Por ello las metas
ventilatorias debern ser estrictamente seguidas durante estos das e incluso despus durante unos dos a cinco
das ms, lo cual depende de la evolucin clnica y principalmente neurolgica del paciente. Los pacientes que
han resuelto por completo su enfermedad de base y causa de intubacin no necesitan un periodo de destete, sino
ser extubados lo ms pronto posible; sin embargo, el
destete es apropiado en los pacientes con una estancia
ms prolongada en el ventilador, como los pacientes
neurolgicos.46 A medida que los pacientes mejoran la
disminucin gradual de la AMV tiene tres ventajas sobre el mantenimiento de la AMV total:
1. Menor presin aplicada a la va area.
2. Actividad de los msculos respiratorios para evitar atrofia y ejercitarlos, pero para evitar paulatinamente su fatiga.
3. Una interaccin sincrnica con el ventilador
reduce la necesidad de sedacin y parlisis.46
A la mayora de los pacientes se los pasa a un modo espontneo alrededor del octavo y del dcimo das para intentar extubar a los pacientes con gravedad moderada
entre el dcimo y el duodcimo das. Sin embargo, un
pequeo grupo de pacientes (10 a 15%) es posible que
estando despiertos ya en el sexto o sptimo das sean pasados a un modo espontneo o pieza T y puedan extubarse entre 8 y 9 das despus. En el periodo de destete
de la AMV, si bien es modesta la precisin predictiva de
un ndice de ventilacin rpida superficial (VRS = f/Vt
= f2/Vmin), con un valor de prediccin positivo (VPP)
de 0.78 y un mejor valor predictivo negativo (VPN) de
0.95,47 se le considera una herramienta para orientacin
predictiva rpida y fcil de realizar a la cabecera del
paciente a cualquier hora del da. Un VRS < 70 predice
que se le puede dar una prueba de pieza T (PT) y mantener un buen patrn respiratorio durante al menos me-
(Captulo 40)
dia hora, para extubar con un buen porcentaje de xito.
Un valor de VRS entre 70 y 110 tal vez indica que el paciente se debe pasar inicialmente a un protocolo de destete en un modo de ventilacin con soporte por presin
(VSP), en el cual se inicie con un VSP que produzca al
menos un Vt = 80% del Vt en modo controlado, con un
CPAP = PEEP mantenido en CMV/AC y cada una a tres
horas se puede disminuir de 2 en 2 cmH2O de VSP y
proporcionalmente tambin el CPAP hasta llegar a unos
7 a 10 cmH2O de VSP y 3 a 5 cmH2O de CPAP para decidir extubarlo. Otro mtodo propuesto por Esteban sera
al momento de considerar resuelta la causa que llev a
la AMV, pasar directamente a una prueba de PT de media hora y, si lo tolera con adecuado patrn respiratorio
y parmetros de intercambio gaseoso, proceder a extubarlo.48 Otros ndices predictivos desarrollados en el pasado fueron dejados en desuso por su complejidad y menores VPP y VPN.
Durante la ltima dcada han proliferado los ventiladores con modalidades duales integradas digitalmente
de tal manera que el paciente reciba apoyo ventilatorio
tanto en modo controlado como espontneo e incluso con
protocolos digitales para destete. Desafortunadamente,
no han demostrado mejorar o disminuir el tiempo de destete comparados con una prueba diaria de PT. Los lineamientos generales para el uso de la ventilacin mecnica
han sido presentados a travs de los Consensos de Ventilacin Mecnica desde 1993.44,49,50E l nico modo ventilatorio que no recomendamos es el de SIMV, por ser un
modo antifisiolgico al tener los pacientes dificultad para
adaptarse a la naturaleza intermitente del apoyo ventilatorio.51,52 Entre sus problemas podemos mencionar:
1. El esfuerzo inspiratorio es similar en las respiraciones asistidas y no asistidas.
2. Con f = 14/min, el ndice de tensintiempo para
ambas respiraciones est por arriba del umbral de
fatiga, o sea de 0.15.
3. Cuando el ventilador asiste 25 a 50% de las respiraciones se demuestra actividad muscular en el
diafragma y msculos esternocleidomastoideos
similar en respiraciones asistidas y no asistidas.
4. El centro respiratorio est preprogramado y no se
adapta a cambios respiracin a respiracin.53
5. El mayor esfuerzo, presin y gasto energtico que
deben hacer los msculos respiratorios durante las
respiraciones no asistidas, sumado a la pobre ganancia de volumen durante stas, es causa de llevar estos pacientes a fatiga muscular.
6. La vlvula inspiratoria sigue siendo lenta; retarda
la entrega de aire unos milisegundos lo cual hace
al mtodo poco confortable.46
7. Finalmente, lo ms antifisiolgico es que convencionalmente aceptamos que para respiraciones

controladas debemos utilizar flujos bajos (" 60
L/min) y para las respiraciones espontneas se necesitan altos (> 80 a 90 L/min), pero en este modo
el flujo siempre ser el mismo, alrededor de 60
L/min.
Finalmente, la SIMV prolonga el tiempo de destete, y
por ello los peores resultados clnicos son con SIMV durante el proceso de destete, como fue demostrado por
Brochard54 y Esteban,55 siendo antifisiolgico, incmodo y aumenta el gasto energtico respiratorio (WoB),
como lo demostr McIntyre en varios de sus escritos.46,56 Por todo ello no recomendamos SIMV como
modo de destete e incluso ponemos en duda su utilidad
actual de rutina como modo ventilatorio al haber actualmente mucho mejores modos, quedando slo para casos
excepcionales de pacientes con ventilacin espontnea
pero con problemas intrnsecos del disparo del centro
respiratorio, si es que acaso tiene alguna cabida. El concepto es que la mayora de los pacientes ventilados, por
tener una mecnica respiratoria bastante buena, tolerarn cualquier modo ventilatorio aunque sea incmodo
o les imponga mayor trabajo respiratorio; y saldrn adelante a pesar del modo y de nosotros los mdicos, pero
eso no quiere decir que estemos usando el modo ventilatorio ms apropiado. Tal vez un poco de esto sucede con
quienes piensan por su experiencia que a los pacientes
les va bien con un modo como la SIMV.
Por supuesto, se considera destete exitoso si por causa ventilatoria el paciente no necesita ser reintubado o
ventilado nuevamente en las 48 horas siguientes a su extubacin.
Una alternativa a dificultades respiratorias posextubacin debe considerar la asistencia mecnica ventilatoria no invasiva (AMVni).5759
Debemos recordar que incluso pacientes con periodos de AMV tan cortos como cuatro das pueden causar
edema a nivel larngeo de las cuerdas vocales o cicatri-
343
ces estenticas posteriores, predominantemente en el

sitio donde qued inflado el baln del TET.
Un porcentaje mayoritario de los pacientes no podrn ser extubados ante patrn respiratorio anormal, intercambio gaseoso inadecuado o incapacidad para proteger la va area; esto en muchos casos depender de un
mal manejo de secreciones, de impedimento en el mecanismo de la tos o de una produccin excesiva de secreciones bronquiales, en primera instancia determinadas
por traqueobronquitis nosocomial (VATB) o neumona
nosocomial (neumona asociada a ventilador y VAP)
que complicaron la evolucin del paciente dentro de la
UCI. En estos casos ser inevitable e incluso preferible
llevar al paciente a una traqueotoma. Dependiendo del
nivel del estado de conciencia de estos pacientes se elegir una traqueotoma a tiempo (alrededor del da 12 de
evolucin) o temprana (alrededor del sptimo da). En
estos pacientes prcticamente no se indica una traqueotoma tarda (da 18). Cuanto peor sea el estado de conciencia del paciente al sexto da (Glasgow de < 6) y ms
aos tenga (> 40 aos), se propone optar por una traqueotoma temprana. En mejores condiciones se le deber dar seguimiento al paciente y reevaluarlo el dcimo da, pues un porcentaje de pacientes podrn ser
extubados. Cada vez hay ms evidencia a favor de realizar una traqueotoma temprana (< 7 das de intubado y
ventilado), aunque la informacin actual an no la recomienda de rutina.60 La razn para no proponer la traqueotoma en los primeros cinco das es porque ante el
mximo edema cerebral este periodo es el de mayor posibilidad de muerte, sobre todo a causa de herniacin o
mltiples infartos cerebrales que con frecuencia llevan
al diagnstico de muerte enceflica. Una vez realizada
la traqueotoma, y luego de una prueba exitosa de destete en la cual el paciente logre tolerar 24 h con mascarilla traqueal con O2 a menos de 6 L/min y FiO2 < 50%,
se le podr trasladar a una unidad de cuidados intermedios o de cuidados prolongados, o incluso a sala de neurociruga, de acuerdo con su estado general.
REFERENCIAS
1. Trauma craneoenceflico. En: Programa Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para Mdicos.American College of Surgeons, 1997;6:193221.
2. Valadaka, Narayan R: Emergency room management of the
head injured patient. En: Narayan R, Wilberg J, Povlishock
J: Neurotrauma. Nueva York, McGrawHill, 1996:120.
3. Marshall L: A new classification of head injury based on
computerized tomography. J Neurosurg 1991;75(S):514520.
4. Poca MA: Actualizaciones en la fisiopatologa y tratamiento
de los pacientes con una traumatismo craneoenceflico

(TCE). Societat Catalana DAnestesiologia Reanimaci I Teraputica del Dolor. 2004.
5. Von Goedecke A, Wenzel V: Mechanical ventilation during
resuscitation. En: Tobin MJ: Principles & practice of mechanical ventilation. 2 ed. EUA, McGrawHill, 2006;27:600.
6. Teasdale G, Jennett B: Assessment of coma and impaired
consciousness. A practical scale. Lancet 1974;2:8184.
7. Teasdale G et al.: Adding up the Glasgow Coma Score. Acta
344
Neurochir 1979;28(Supl):1316.
8. Bugedo TG: Fisiologa respiratoria y ventilacin mecnica
en el paciente neuroquirrgico. 2006. On line.
9. Esteban A, Alia I, Ibez J, Benito S, Tobin MJ and the
Spanish Lung Failure Collaborative Group: Modes of mechanical ventilation and weaning. A national survey of Spanish hospitals. Chest 1994;106:11881193.
10. Esteban A, Anzueto A, Alia A et al., for the Mechanical
Ventilation International Study Group: How is mechanical
ventilation employed in the intensive care unit? An international utilization review. Am J Respir Crit Care Med 2000;
161:14501458.
11. Esteban A, Anzueto A, Frutos F et al., for the Mechanical
Ventilation International Study Group: Characteristics and
outcomes in adult patients receiving mechanical ventilation.
JAMA 2002;287:345355.
12. FrutosVivar F, Ferguso ND, Esteban A: Epidemiologa
de la ventilacin mecnica. En: Slutsky AS, Brochard L: Ventilacin mecnica. 1 ed. Bogot, Distribuna, 2007;2:1517.
13. Gallagher TJ: Intubation. En: Parrillo JE, Bone RC: Critical
care medicine, principles of diagnosis and management. 1
ed. St. Louis, Mosby, 1995;2:2021.
14. Deem S, Bishop MJ: Airway management. En: Tobin MJ:
Principles & practice of mechanical ventilation. 2 ed. EUA,
McGrawHill, 2006;38:779799.
15. Kyff JV: Airway management and endotraqueal intubation.
En: Carlson, Geheb: Principles & practice of medical intensive care. 1 ed. W. B. Saunders, 1993;10:111113.
16. Marini JJ, Wheeler AP: Airway intubation. En: Critical
care medicine. 2 ed. Baltimore, Williams & Wilkins, 1997;
6:112.
17. Branson RD: Interfase paciente y ventilador, cuidados de la
va respiratoria y aspirado. En: McIntyre, Branson: Ventilacin mecnica. 1 ed. Mxico, McGrawHill, 2003;3:9698.
18. Smith E, AminHnjani S: Evaluation and management of
elevated intracranial pressure in adults. UpToDate 2008;
15.3.
19. Protocolos de intubacin rpida y urgente de la UCI del Hospital Regional Rafael Hernndez L. de la C.S.S. 2005.
20. Brain Trauma Foundation, American Association of Neurological Surgeons, Joint Section on Neurotrauma and Critical
Care: Guidelines for the management of severe head injury.
J Neurotrauma 2000;17:457562.
21. Bleck TP: Acute brain injury: traumatic and atraumatic.
10th Critical Care Refresher Course, 2006:123152.
22. Brain Trauma Foundation, American Association of Neurological Surgeons (AANS), Congress of Neurological Surgeon (CNS), AANS/CNS Joint Section on Neurotrauma and
Critical Care: Guidelines for the management of severe head
injury. J Neurotrauma 2007;4:1S106S.
23. Stocchetti N, Maas AI, Chieregato A, van der Plas AA:
Hyperventilation in head injury: a review. Chest 2005;127
(5):18121827.
24. Muizelaar JP, Marmarou A, Ward JD et al.: Adverse
effects of prolonged hyperventilation in patients with severe
head injury: a randomized clinical trial. J Neurosurg 1991;
75:731739.
25. Daz FG: Critical care management of traumatic brain injury
and spinal cord injury. En: Carlson, Geheb: Principles &
practice of medical intensive care. 1 ed. W. B. Saunders,
1993;63:717.
(Captulo 40)
26. Moulton RJ, Pitts LH: Lesin de la cabeza e hipertensin
intracraneal. En: Hall, Schmidt, Wood: Cuidados intensivos.
2 ed. Mxico, McGrawHill, 1998;89:1496, 1500.
27. Chedid MK, Flannery AM: Head trauma. En: Parrillo JE,
Bone RC: Critical care medicine, principles of diagnosis and
management. 1 ed. St. Louis, Mosby, 1995;66:1249, 1253.
28. Elizalde JJ: Insuficiencia respiratoria aguda II. Bases teraputicas. Rev Iberolat C Int 1993;2(3):121135.
29. Priestley J: Oxigenoterapia. El lado oscuro del oxgeno. En:
Marino P, Sutin KM: El libro de la UCI. 3 ed. Filadelfia, Lippincott Williams & Wilkins, 2008;21:388393.
30. Guidelines for the early management of adults with ischemic
stroke. A guideline from the American Heart Association/
American Stroke Association Stroke Council, Clinical Cardiology Council, Cardiovascular Radiology and Intervention
Council, and the Atherosclerotic Peripheral Vascular Disease
and Quality of Care Outcomes in Research Interdisciplinary
Working Groups. Stroke 2007;38:16551711.
31. Broderick J et al.: A guideline from the American Heart
Association/American Stroke Association Stroke Council,
High Blood Pressure Research Council, and the Quality of
Care and Outcomes in Research Interdisciplinary Working
Group. Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage in Adults 2007. Stroke 2007;38:
20012023.
32. Guidelines for the acute medical management of severe traumatic brain injury in infants, children, and adolescents. Pediatr Crit Care Med 2003;4(3S):S19S27.
33. Esparza J, Portillo JM, Sarabia M et al.: Outcomes in children with severe head injuries. Childs New Syst 1985;1:109
114.
34. Chambers IR, Treadwell L, Mendelow AD: Determination
of threshold levels of cerebral perfusion pressure and intracranial pressure in severe head injury by using receiveroperating characteristic curves: an observational study in 291
patient. J Neurosurg 2001;94:41216.
35. Eder HG, Legat JA, Gruber W: Traumatic brain injury system lesions in children. Childs New Syst 2000;16:2124.
36. Amato MBP, Barbas CSV et al.: Effect of a projectiveventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress
syndrome. N Engl J Med 2000;342:13011308.
37. Schmidt GA, Hall JB: Tratamiento del paciente ventilado.
En: Hall, Schmidt, Wood: Cuidados intensivos. 2 ed. Mxico, McGrawHill, 1998;32:580, 605.
38. Marini JJ: Mechanical ventilation in the acute respiratory
distress syndrome. En: Tobin MJ: Principles & practice of
mechanical ventilation. 2 ed. EUA, McGrawHill, 2006;
29:644.
39. Kacmarek RM, Chipman D: Basic principles of ventilator
machinery. En: Tobin MJ: Principles & practice of mechanical ventilation. 2 ed. EUA, McGrawHill, 2006;3:60.
40. Pelosi P, Cadringher P, Bottino N et al.: Sigh in acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1999;
159:872880.
41. Patroniti N, Foti G, Cortinovis B et al.: Sigh improves gas
exchange and lung volume in patients with acute respiratory
distress syndrome undergoing support ventilation. Anesthesiology 2002;96:788794.
42. Branson R: Humidificacin y teraputica con aerosoles durante la ventilacin mecnica. En: McIntyre: Ventilacin mecnica. 1 ed. Mxico, McGrawHill, 2003;4:112123.
43. Ricard JD: Humidification. En: Tobin MJ: Principles &

practice of mechanical ventilation. 2 ed. EUA, McGraw
Hill, 2006;52:11121114.
44. Mechanical ventilation. American College of Chest Physicians Consensus Conference. Chest 1993;104:18331859.
45. Bouma GJ, Muizelaar JP: Cerebral blood flow in severe
clinical head injury. New Horizons 1995;3:384394.
46. MacIntyre N: Pressure support/pressure assist in weaning.
Critical Care Symposium 98. 27th SCCM Educational &
Scientific Symposium. San Antonio. 1998;260262.
47. Yang KL, Tobin MJ: A prospective study of indexes predicting the outcome of trials of weaning from mechanical ventilation. N Engl J Med 1991;324:14451450.
48. Esteban A, Alia I, Tobin M et al.: Effect of spontaneous
breathing trial duration on outcome of attempts to discontinue mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med
1999;159:512518.
49. The AmericanEuropean Consensus Consensus Conference
on ARDS: Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and
clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med
1994;149:818824.
50. Artigas A et al.: The AmericanEuropean Consensus Conference on ARDS. Part 2. Ventilatory, pharmacologic, supportive therapy, study design strategies, and issues related to
recovery and remodeling. Am J Respir Crit Care Med 1998;
157:13321347.
51. Marini JJ, Smith TC, Lamb VJ: External work output and
force generation during synchronized intermittent mandatory ventilation. Effect of machine assistance on breathing
effort. Am Rev Respir Dis 1988;138:11691179.
52. Imsand C, Feihl F, Perret C, Fitting JW: Regulation of inspiratory neuromuscular output during synchronized inter-
53.
54.
55.
56.
57.
58.
59.
60.
345
mittent mandatory ventilation. Anesthesiology 1994;80:13

22.
Tobin MJ, Jubran A: Weaning from mechanical ventilation. En: Tobin MJ: Principles & practice of mechanical ventilation. 2 ed. EUA, McGrawHill, 2006;58:12011220.
Brochard L, Rauss A, Benito S et al.: Comparison of three
methods of gradual withdrawal from ventilatory support during weaning from mechanical ventilation. Am J Respir Crit
Care Med 1994;150:896903.
Esteban A, Frutos F, Tobin MJ et al.: A comparison of four
methods of weaning patients from mechanical ventilation. N
Engl J Med 1995;332:345350.
MacIntyre N: Desconexin gradual del ventilador mecnico. En: McIntyre, Branson: Ventilacin mecnica. 1 ed. Mxico, McGrawHill, 2003;20:375377.
International Consensus Conferences in Intensive Care Medicine: Noninvasive positive pressure ventilation in acute
respiratory failure. Am J Respir Crit Care Med 2000;163:
283291.
Kilger E, Briegel J, Haller M, Frey L, Schelling G et al.:
Effects of noninvasive positive pressure ventilatory support
in nonCOPD patients with acute respiratory insufficiency
after early extubation. Intens Care Med 1999;25:1374
1380.
Jiang JS, Kao SJ, Wang SN: Effect of early application of
biphasic positive airway pressure on the outcome of extubation in ventilator weaning. Respirology 1999;4:161165.
Heffner JE, MartinHarris B: Care of the mechanically
ventilated patient with a tracheostomy. En: Tobin MJ: Principles & practice of mechanical ventilation. 2 ed. EUA,
McGrawHill, 2006;40:857859.
346
(Captulo 40)
Captulo
41
Transfusin sangunea en el paciente

Jaime Rivera Flores
GENERALIDADES
La hemorragia subaracnoidea es un sangrado dentro

del lquido cefalorraqudeo (LCR), el cual es raro en
TCE. La hemorragia puede ocasionar un estado de choque (insuficiencia del aporte adecuado de oxgeno a las
clulas para cubrir las necesidades metablicas del organismo, que se perpeta por la reaccin celular a la
isquemia) y es difcil de controlar durante la ciruga debido a diferentes circunstancias: la misma lesin, alteraciones de la coagulacin, falla de una buena hemostasia
y tipo de vasos que se encuentran afectados.1
El choque hipovolmico (hemorrgico) se divide en
cuatro estadios o clases, dependiendo del porcentaje de
sangre perdida:
La hemorragia cerebral se presenta cuando los vasos

sanguneos se rompen; se puede producir hipotensin
arterial sistmica que conlleva a un estado de choque,
repercutiendo a nivel cerebral con una disminucin del
flujo sanguneo cerebral (FSC) e isquemia sbita por la
falta de irrigacin. Adems de la lesin primaria por el
traumatismo craneoenceflico (TCE) la sangre que irriga el tejido cerebral, el vasoespasmo y la hipotensin liberan sustancias qumicas que causan una lesin secundaria, limitando an ms el flujo sanguneo dentro del
cerebro. La hemorragia cerebral es la mayor causa de
deterioro temprano, con un pronstico desfavorable que
incrementa la mortalidad. El volumen de sangrado se
correlaciona con los datos clnicos, por lo que las estrategias de tratamiento se enfocan en la reduccin del volumen de la hemorragia.
El TCE es la causa ms frecuente de hemorragia cerebral; las lesiones que se presentan son de tipo parenquimatoso y se dividen en focales y no focales.
Las lesiones focales incluyen contusin, infarto y hematoma, mientras que las no focales presentan edema
cerebral, lesin difusa e inflamacin de hemisferio.
Los tipos de hemorragia (epidural, subaracnoidea y
cerebelar) son conferidos por el traumatismo craneoenceflico. Los hematomas intracerebrales y las contusiones cerebrales constituyen lesin vascular y lesin neuronal primaria.
La ruptura de arterias y arteriolas por trauma ocasiona hemorragia intracerebral (sangrado dentro del tejido
cerebral), que posteriormente forma un hematoma.
1. La prdida de 15% (hemorragia clase I) produce

mnimos cambios en el pulso, la presin sangunea y la frecuencia respiratoria.
2. Ante una prdida de 15 a 30% (hemorragia clase
II) hay taquicardia, taquipnea y alteraciones de la
presin del pulso.
3. La merma de 30 a 40% (hemorragia clase III) causa un incremento de la inestabilidad cardiovascular con una marcada hipotensin y alteracin del
sensorio.
4. El detrimento de ms de 40% (hemorragia clase
IV) constituye una situacin que altera la vida del
paciente con una marcada depresin del estado
mental, hipotensin severa, mnimo gasto urinario
y severa constriccin vascular perifrica.2
Durante la hemorragia se presenta una alta incidencia de
isquemia miocrdica que se relaciona con prdida sangunea, disminucin del gasto cardiaco (GC), redistribucin del flujo sanguneo y cambios fisiolgicos respiratorios.
347
348
El transporte sistmico, o disponibilidad de oxgeno

(DO2), depende del contenido arterial de oxgeno (CaO2)
y del gasto cardiaco (sangre expulsada por el corazn);
a su vez, el CaO2 depende del oxgeno que es transportado por la hemoglobina y del oxgeno disuelto en el plasma (PaO2). Entre 90 y 95% del consumo de oxgeno
(VO2) se emplea para obtener energa para la actividad
metablica celular.
La administracin inadecuada de volumen puede provocar dao cerebral secundario debido a un transporte
inadecuado de oxgeno. La transfusin masiva se puede
complicar con coagulopata por hemodilucin que exacerba el sangrado intracraneano.35
LESIONES NEUROLGICAS
PRIMARIA Y SECUNDARIA
La lesin primaria es producida por el mismo traumatismo. Se incrementan las barreras de difusin y se reducen la disponibilidad de oxgeno celular y la capacidad
del cerebro para acrecentar la extraccin de oxgeno
como respuesta a la hipoperfusin. Los incidentes primarios se asocian con isquemia regional, vasoespasmo
y reduccin del FSC.6 La fraccin de extraccin de oxgeno (OEF) regional o global sobreestima la hipoxia tisular. El tejido cerebral viable con disminucin del FSC
incrementa la extraccin de oxgeno para mantener el
metabolismo cerebral, permaneciendo bajas las diferencias del contenido de oxgeno de la arteria yugular.
La lesin secundaria se debe a la progresin hemorrgica que incrementa el volumen intracraneal (efecto
de masa; el hematoma alcanza su punto mximo alrededor de las 12 h posteriores al trauma), a hipotensin por
el estado de choque, a vasoespasmo y a isquemia cerebrales, desencadenando la liberacin de sustancias qumicas que producen cambios neuropatolgicos ms severos (hipoxemia, hipoperfusin y disminucin de la
saturacin de oxgeno y de la presin de perfusin cerebral hasta ocasionar muerte celular hipxica), as como
el incremento de la presin intracraneal, lo cual pone al
paciente en riesgo de un deterioro neurolgico adicional, herniacin y muerte.7
Diversas publicaciones han demostrado que 30% de
los pacientes muestran un FSC por debajo del umbral isqumico admitido (18 mL/100 g/min). La viabilidad del
tejido cerebral con disminucin crtica del FSC debe incrementar la fraccin de extraccin de oxgeno (OEF)
para mantener el metabolismo cerebral.
(Captulo 41)
Las diferencias de contenido de oxgeno arterioyugular permanecen disminuidas; pocos pacientes han
presentado incrementos de 9 mL/100 mL, lo cual sugiere la presencia de isquemia, que se exhibe desde las primeras horas despus del evento si no se lleva a cabo el
tratamiento adecuado.8 Se sabe que el grado de reduccin del FSC depende de la extensin de la hemorragia
y, por ende, de la extensin del dao isqumico, la gravedad del dficit neurolgico y la mortalidad.
La hipovolemia, la hipotensin arterial y la disminucin de presin de perfusin cerebral (PPC) causadas
por el hematoma aumentan la gravedad de la isquemia,
reduciendo la tasa metablica cerebral de oxgeno y
marcando un desacoplamiento metablico. La prdida
de la autorregulacin se presenta en los pacientes que
desarrollan signos y sntomas de isquemia.
En la isquemia global cerebral los componentes deletreos son los mismos que se producen en la circulacin
perifrica durante el choque: radicales libres, eicosanoides y leucocitos activados. El cerebro es sensible a la isquemia y responde a periodos isqumicos cortos con inflamacin endotelial perivascular y de clulas gliales.9
Las regiones hipxicas del cerebro lesionado pueden
ser menos capaces de incrementar la extraccin de oxgeno, debido a un gradiente incrementado de la difusin
de oxgeno. El colapso microvascular y el edema perivascular influyen en esta fisiologa anormal. La muerte
celular hipxica en dichas circunstancias se puede deber no slo a una simple hipoperfusin, sino que la extensin de isquemia en el cerebro lesionado puede ser
sobreestimada si no hay una medicin adecuada de la
oximetra yugular o de la fraccin de extraccin de oxgeno. Las barreras de difusin incrementadas pueden
reducir la entrega celular de oxgeno posterior a TCE y
atenuar la capacidad del cerebro para incrementar la extraccin de oxgeno en respuesta a la hipoperfusin.9
Las guas de manejo del paciente con TCE refieren
la conservacin de los siguientes niveles: PaCO2 de 35
mmHg, PaO2 > 100 mmHg mediante ventilacin, hemoglobina (Hb) > 9 g/dL con transfusin sangunea en caso
necesario, PIC < 20 y presin de perfusin cerebral > 45
en nios menores de ocho aos de edad y de 70 a 80
mmHg en mayores, as como el control de la temperatura
en 36 _C y la prevencin de la hipotensin arterial.10
EFECTOS DE LA HEMORRAGIA
A NIVEL CEREBRAL
Una lesin secundaria por hipovolemia favorece en un

corto tiempo un mayor dao cerebral secundario a is-
Transfusin sangunea en el paciente con traumatismo craneoenceflico
349
quemia e infarto secundario y se asocia con una escasa

respuesta neurolgica y una alta mortalidad. Las alteraciones fisiolgicas agudas que se presentan son hipoxemia, hiperglucemia e inestabilidad hemodinmica en
las 24 h posteriores a la hemorragia, pudiendo incrementar la lesin hipxicoisqumica difusa.11
Los factores que influyen sobre la entrega y la utilizacin de oxgeno celular incluyen:
1. Locales: consumo de oxgeno de las neuronas y

las clulas gliales; circunstancias de difusin y
gradientes en tejido (edema); nmero de capilares
perfundidos por tejido tisular; extensin y dimetro de los capilares perfundidos; periodicidad de
perfusin y patrn de microflujo, as como liberacin de oxgeno de hemoglobina en la microcirculacin.
2. Sistmicos: presin sangunea, presin intracraneal, PaO2, PaCO2, pH, temperatura, contenido de
hemoglobina en sangre, viscosidad sangunea y
hematcrito (Hto).
La regulacin del oxgeno tisular cerebral (PtiO2, PbrO2
y PbtO2) se relaciona con la presin parcial de oxgeno
(PaO2).
La lesin secundaria produce tambin coagulopata
como resultado de la liberacin de tromboplastina tisular del cerebro lesionado, deplecin de fibringeno y,
por consiguiente, mayor sangrado intraparenquimatoso, siendo ms frecuente en los pacientes con una escala
de coma de Glasgow (ECG) < 6.
La lesin tisular de los vasos endoteliales es una respuesta a la neuroendocrina que desempea una funcin
en el desarrollo de la coagulopata, provocando un mayor sangrado.
Los pacientes con lesin nica desarrollan factores
procoagulantes en seis horas o ms, con mltiples lesiones en cuatro horas, que producen hipercoagulabilidad
regional y sistmica; asimismo, se ha observado que la
produccin y acumulacin de los niveles de lactato cerebral en un corto tiempo perjudican el sistema de coagulacin, lo cual puede ser una razn de sangrado prolongado posterior al TCE.
El manejo hemodinmico incluye la recuperacin de
la perfusin y el DO2 perifrico durante las lesiones no
neurolgicas; la inadecuada reanimacin podra desencadenar hipotensin arterial y reduccin de la PPC,
mientras que la acidosis lctica desencadena mayor
lesin cerebral.
Por lo tanto, la lesin secundaria se iniciar en respuesta al evento primario, la hemorragia y el estado de
choque que pudiera desarrollar el paciente.1215
Figura 411. Craneotoma descompresiva de hematoma

epidural.
Se ha observado la presencia de lesin axonal difusa

como efecto de la lesin subsiguiente a la hipotensin
por choque hemorrgico relacionado con TCE.16
TRATAMIENTO NEUROQUIRRGICO
El paciente se deteriora con prontitud debido al efecto

compresivo del hematoma (figuras 411 y 412) y presenta coma y muerte en unas 48 h, por lo que se debe realizar una craneotoma descompresiva. Ante situaciones
de urgencia extrema o como rescate cerebral se realiza una hemicraniectoma descompresiva derecha.
Las lesiones intracraneales traumticas que requieren intervencin quirrgica deben ser tratadas tan rpi-
Figura 412. Craneotoma descompresiva de hematoma

subdural.
350
do como sea posible para obtener el mejor resultado

neurolgico.
El retraso de la craneotoma ms de tres horas del
tiempo en que el paciente presenta las pupilas bilateralmente fijas y dilatadas se ha relacionado con un incremento de la morbilidad y la mortalidad. No se refiere supervivencia cuando se retrasa la ciruga durante ms de
seis horas. Muchos neurocirujanos consideran que la intervencin teraputica en pacientes con pupilas fijas y
dilatadas es intil. La compresin intracraneal debe ser
liberada tan rpidamente como sea posible para disminuir la extensin de la lesin secundaria. Cuando estas
lesiones estn asociadas con otras que ponen en peligro
la vida del paciente se pueden requerir cirugas simultneas para obtener un mejor resultado neurolgico.17
Hematoma extradural
Un hematoma extradural o epidural se define como una
coleccin de sangre entre la duramadre y el crneo, causado habitualmente por laceracin o desgarro de la arterial menngea media, aunque tambin por desgarro de
tipo venoso. Es comn que las fracturas de crneo se
asocien con este tipo de hematomas. Los hematomas
tardos se pueden presentar en ms de 30% de los casos,
requiriendo monitoreo de la PIC y evaluacin clnica
neurolgica frecuente. Se deben realizar estudios repetidos de tomografa axial computarizada (TAC). La frecuencia de muerte es de menos de 5%.17,18

Se define como una coleccin de sangre entre la duramadre y el cerebro. Este tipo de lesin produce mayores
complicaciones neurolgicas; aun en evacuacin temprana pueden dejar secuelas. Con frecuencia se presentan una lesin axonal difusa y la liberacin de aminocidos excitotxicos de clulas lesionadas que pueden ser
responsables de la produccin de isquemia tarda.19
(Captulo 41)
cuerpos extraos, cerrar la duramadre y restaurar la superficie anatmica normal.20
Las indicaciones quirrgicas de los hematomas epidurales incluyen:
S Presencia de volumen > 30 cm3 independientemente del valor de la ECG < 30 cm3.
S Tamao < 15 mm de grosor.
S Desviacin de la lnea media < 5 mm por TAC.
S ECG > 8 sin dficit focal.
Las indicaciones de los hematomas subdurales agudos
incluyen:
S Tamao > 10 mm.
S Desviacin de la lnea media > 5 mm por TAC, sin
tener en cuenta la ECG.
S Pacientes en coma (ECG < 9) o un tamao de 10
mm (o ambos), y una desviacin de la lnea media
< 5 mm con disminucin de la ECG.1720
Los pacientes que son sometidos a una intervencin quirrgica para drenaje de hematoma presentan factores de
riesgo de hipotensin transoperatoria, como son prdida sangunea, inadecuada reanimacin de volumen intravascular, cambios en el tono simptico y efectos de
la lesin secundaria y ocasionados por la anestesia general.21
Los procedimientos quirrgicos presentan un grado
de hemorragia moderada a excesiva que puede conllevar a un estado de choque, produciendo una inadecuada
oxigenacin.
El sangrado se puede deber tambin a una insuficiente o ineficaz hemostasia quirrgica local, por lo que es
necesaria la transfusin de sangre y derivados.
Los pacientes que son tratados con anticoagulantes
presentan hemorragias cerebrales ms severas.
RESPUESTA CEREBRAL ANTE LA

ANEMIA Y LA TRANSFUSIN DE
SANGRE Y HEMODERIVADOS
Fractura deprimida de crneo

Se divide en abiertas y cerradas, dependiendo de la presencia de escalpes o de la comunicacin con un seno
areo. Cualquiera de ellas puede causar dao parenquimatoso o desgarro dural. Entre 5 y 10% se asocian con
hemorragia intracraneal. La ciruga de urgencia se indica para disminuir el riesgo de infeccin, remover los
La DO2 depende del gasto cardiaco (GC) y el contenido

de oxgeno (Hb, saturacin de oxgeno, oxgeno disuelto), por lo que un adecuado suplemento de oxgeno es
un factor importante para mantener la funcin corporal
y la homeostasis celular. En condiciones fisiolgicas la
DO2 excede cuatro veces el VO2, lo cual resulta en una
extraccin de oxgeno de 20 a 30%.

Cuando existe anemia se asegura un suficiente suplemento de O2 a las necesidades tisulares.
Ante una disminucin de la concentracin de hemoglobina el organismo se adapta produciendo modificaciones del flujo sanguneo central, regional y microcirculatorio, con lo cual eleva el GC, redistribuye el flujo
sanguneo de rganos no vitales a vitales (corazn y cerebro) e incrementa la proporcin de extraccin de oxgeno. Se produce una desviacin de la curva de disociacin de la oxihemoglobina hacia la derecha, facilitando
la liberacin de oxgeno a los tejidos.
La elevacin regulada en el FSC que se observa durante la anemia representa una medida neuroprotectora
para optimizar la entrega de oxgeno cerebral, protegiendo al cerebro de la lesin hipxica; siendo proporcional a la reduccin en la capacidad de acarrear oxgeno. Se considera que la reduccin de la viscosidad
sangunea contribuye al incremento del FSC durante la
hemodilucin.
La anemia severa o el hematcrito (Htc) bajo se asocian con disfuncin cognoscitiva, alteraciones de la regulacin vascular cerebral, lesin neurolgica y aumento
de la mortalidad, considerando que la masa enceflica
es vulnerable a la lesin inducida por la anemia (la tensin de oxgeno tisular cerebral reducida ha sido medida
directamente de las concentraciones de Hb en cerca de
35 g/L). El consumo de oxgeno sistmico origina un
metabolismo anaerbico.
Como resultado de la capacidad del reducido acarreo
de oxgeno en la sangre, la hipoxia tisular inducida por
anemia tendr que contribuir a la disfuncin cerebral
anmica.
Se ha expuesto que este evento se detecta slo en la
hipoxia cerebral transitoria o que slo se revela en la hipoxia cerebral tisular una vez que el Hto se reduce hasta
10%.
Las pruebas refieren que la Hb ptima para perfusin
cerebral es de 10 g/dL y que la lesin por hipoxia tisular
secundaria a anemia tiene valores de Hb menores de 6
g/dL.2224
En el paciente neuroquirrgico se deben mantener la
PPC y el FSC. El volumen sanguneo cerebral es reducido despus de una hemorragia subaracnoidea o epidural, o durante la ciruga, siendo restaurada primariamente con cristaloides (lactato de Ringer, cloruro de sodio
a 0.9% o soluciones hipertnicas) y coloides (poligelatinas, almidones o dextranos), ocasionndose un indudable grado de hemodilucin, optimizando el FSC.
La hipotensin intraoperatoria ocurre durante la craneotoma descompresiva, por lo que constituye la causa
principal para indicar la administracin de sangre y
derivados.2527
351
La indicacin de estos productos vara de acuerdo

con el mdico especialista; el neurocirujano prefiere
una transfusin ms liberal y con un nivel de hemoglobina ms alto (Hto < 30%, por la idea del incremento
terico de la capacidad de acarreo de oxgeno) que los
cirujanos de trauma, la cual es ms restrictiva; el anestesilogo se basa en las prdidas sanguneas y los niveles
de hemoglobina previos del paciente. En muchas ocasiones la prdida sangunea es sobreestimada.28
Las decisiones de transfusin se basan en la necesidad de suplemento global o regional, as como en signos
de una inadecuada oxigenacin regional o global.2931
La sangre establece el medio de transporte del oxgeno y otras sustancias necesarias para el metabolismo
celular; cuando disminuye la concentracin de hemoglobina los tejidos no reciben la cantidad necesaria de
oxgeno, con lo cual se produce hipoxia tisular e incremento del trabajo cardiaco.
Ante estas circunstancias la administracin de hemoderivados se basa en tres puntos:
1. Transfusin eritrocitaria. La transfusin alognica contina siendo la ms empleada en el rea de
urgencias. Es importante que durante el transoperatorio y el posoperatorio inmediato y mediato se
realicen las siguientes medidas:
S Medir la concentracin de Hb y/o Hto.
S Monitorear la cantidad de sangre perdida, la
presencia de perfusin inadecuada de rganos
vitales y la administracin de sangre alognica
o autloga.
S Mantener un volumen intravascular adecuado
que repercuta en la presin sangunea a base de
cristaloides y coloides.
S Para mantener la perfusin de rganos se deben
administrar adecuadas cantidades de sangre; la
pauta para transfundir en una anemia normovolmica es la oxigenacin tisular.30,31
2. Tratamiento de la coagulopata. Manejo transoperatorio o posoperatorio de la presencia de coagulopata:
S Evaluar el campo operatorio (sangrado microvascular y extensin del sangrado).
S Monitorear tiempos de coagulacin por laboratorio (TP, INR, TPT, cuenta y funcin plaquetaria, nivel de fibringeno, tromboelastograma,
Ddmeros y tiempo de trombina).
S En caso de alteracin de la coagulacin transfundir plasma fresco congelado (PFC), plaquetas y crioprecipitados.
S Administracin de frmacos para tratar el sangrado (factor VII recombinante activado).
352
3. Monitoreo y tratamiento de los efectos adversos

de las transfusiones. Contaminacin bacteriana,
transmisin de infecciones, lesin pulmonar aguda, reacciones hemolticas y no hemolticas. Verificar los signos y sntomas de hipotensin, taquicardia, hemoglobinuria y sangrado microvascular,
para suspender la transfusin y solicitar pruebas
diagnsticas.32
TRANSFUSIN DE
SANGRE Y DERIVADOS
Paquete globular
La transfusin sangunea se indica cuando existe una
prdida aproximada de 30 a 40%; cuando es mayor de
40% se considera como una amenaza para la vida.
Desde el punto de vista fisiolgico los eritrocitos son
los encargados de entregar oxgeno a los tejidos; ayudan
a la hemostasia por el efecto sobre la marginacin y la
funcin plaquetaria.
Cuando se requiere sangre inmediatamente, pero se
desconoce el grupo y Rh del paciente, se administra sangre grupo O no cruzado en pacientes del sexo femenino
embarazadas Rh (), y Rh (+) en los dems pacientes,
debido a la escasez del negativo.
La administracin de eritrocitos se fundamenta en el
riesgo de desarrollar complicaciones por inadecuada
oxigenacin con respecto a la cantidad de hemoglobina
(Hb) en plasma.
La American Society of Anesthesiologists (ASA) ha
determinado estos valores:
No se indica transfusin sangunea cuando la Hb > 10
g/dL; se transfundir a un paciente cuando existan datos
de oxigenacin inadecuada con Hb de 6 a 10 g/dL; la
transfusin se realizar frecuentemente, sin ser obligatoria, cuando los niveles de Hb estn por debajo de 6
g/dL.3135
Sangre entera (sangre fresca total)

No se aconseja el uso de sangre total o completa debido
a que el reemplazo del volumen y el mejoramiento de
la capacidad de transporte de oxgeno se logran con glbulos rojos concentrados aunados a coloides y cristaloides. Es segura y efectiva en ciertas situaciones militares,
y se emplea para tratar coagulopatas severas.35
(Captulo 41)
Plasma fresco congelado (PFC)

Se indica cuando hay presencia de sangrado microvascular excesivo por deficiencia de factores de coagulacin debida a coagulopata secundaria y en pacientes
con tiempo de protrombina (TP) > 1.5 veces la normal
o INR > 2 o un tiempo parcial de tromboplastina (TPT)
> dos veces el normal, as como cuando el TP o INR y
TPT no pueden ser obtenidos en un tiempo oportuno,
para reversin urgente de los efectos de la warfarina y
para correccin de deficiencias conocidas de factores de
coagulacin y resistencia a la heparina. La dosis va de
10 a 15 mL/kg de peso.
En el traumatismo craneoenceflico se indican dos
unidades por cada tres unidades de paquetes globulares.36
Plaquetas
Se administran cuando hay < 50 000 plaquetas por mm3
y ante la presencia de agentes antiplaquetarios y riesgo
de sangrado dentro de un espacio especfico (ojos y cerebro).37
Crioprecipitados
Habitualmente se indican cuando el fibringeno es menor de 80 a 100 mg/dL, en pacientes politransfundidos
con sangrado microvascular excesivo, cuando no es posible obtener el fibringeno, en pacientes con deficiencias congnitas de fibringeno y ante riesgo de sangrado
de espacios cerrados (ojo y cerebro).36,37
TCNICAS DE TRANSFUSIN
AUTLOGA
Debido a las situaciones de urgencia que ameritan el tratamiento quirrgico en este tipo de pacientes es difcil
llevar a cabo las diferentes tcnicas de transfusin autloga, siendo el salvado intraoperatorio lo ms indicado.
Salvado intraoperatorio
El empleo del recuperador celular se usa cuando la prdida sangunea es igual o mayor de 500 mL. Los mtodos
existentes incluyen el sistema de cannister y el salva-

mento celular. En el de cannister la sangre se recolecta
en un recipiente y se transporta a un rea de proceso
(usualmente un banco de sangre) de lavado, para llevarla posteriormente al quirfano y transfundirla al paciente. El sistema de salvado celular recolecta y lava la sangre con la misma mquina en el quirfano.38
TRANSFUSIN SANGUNEA
Y RESPUESTA NEUROLGICA
La transfusin eritrocitaria se asocia a un aumento de la

presin parcial de oxgeno tisular cerebral en pacientes
con TCE. Varios estudios refieren que no se incrementa
la extraccin de oxgeno, sobre todo con sangre vieja,
aunque otros estudios determinan lo contrario.39
Los glbulos rojos que son transfundidos pueden
contener xido ntrico; la transfusin implica un efecto
dilucin de esta sustancia, produciendo vasoespasmo o
predisponiendo a vasoconstriccin cerebral.
La sangre almacenada tiene efectos proinflamatorios
y desencadena inmunodisfuncin o citotoxicidad de polimorfonucleares, sumndose al vasoespasmo. El 2,3
difosfoglicerato produce fijacin y liberacin alterada
de oxgeno, llegando a causar hipoxia tisular.
Las clulas rojas transfundidas recluyen hierro, con
lo cual se acrecienta el proceso oxidativo en su forma ferrosa, por lo que se agrava la isquemia. Al aumentarse
la produccin de interleucinas 6 y 8 y el factor de necrosis tumoral se aumentan la isquemia y la formacin de
edema.40
Se ha observado que la estrategia de transfusin restrictiva puede ser potencialmente perjudicial despus de
un TCE cerrado moderado y severo. La hipotensin y
la hipoxemia se asocian con un incremento del riesgo de
muerte y dao neurolgico. Los mecanismos mediante
los cuales la hipotensin produce mayor dao se relacionan con una alteracin de la perfusin tisular y entrega de
oxgeno a los tejidos. La administracin de paquetes globulares puede ser un mtodo efectivo para asegurar un
adecuado transporte de oxgeno a los tejidos.41,42
Se han realizado varios estudios que comparan el
efecto de la reanimacin con el empleo de sangre y con
salina normal posterior a una lesin sin evidencia de
lesin funcional o histolgica; se ha encontrado que la
reanimacin con sangre disminuye la presin intracraneana; la presin de perfusin cerebral y la saturacin
venosa cerebral de oxgeno fueron mayores y presentaron una menor mortalidad.43,44
353
SchirmerMikalsen y col. no observaron complicaciones en los pacientes con niveles de hemoglobina < 10
g/dL; otros autores refieren que el paciente se debe
transfundir para mantener los niveles de hemoglobina
por arriba de 11 g/dL y mejorar as el transporte de oxgeno en el paciente con TCE.45
EFECTOS ADVERSOS DE LA
TRANSFUSIN DE HEMODERIVADOS
Toda transfusin acarrea efectos secundarios y complicaciones. Las reacciones se dividen de acuerdo con el
tiempo de aparicin en inmediatas y retardadas (tardas), y de acuerdo con la presencia del sistema inmunitario en inmunitarias (reaccin AgAc) y no inmunitarias; tambin se han clasificado segn el tipo de efecto
a nivel sanguneo en hemolticas y no hemolticas.
Entre los riesgos de transfusin estn la transmisin
de infecciones (virales y bacterianas), la modulacin inmunitaria, la propensin a aumentar las infecciones de
heridas quirrgicas y el desarrollo tardo de malignidades metastsicas, as como problemas de tipo religioso.
Los datos clnicos de una reaccin hemoltica incluyen fiebre, hipotensin, opresin torcica, disnea, nusea, vmito, hemoglobinuria, sangrado y dolor lumbar;
las reacciones no hemolticas son ms frecuentes.
Las reacciones severas son raras. La transfusin relacionada con lesin pulmonar aguda (TRALI) y sepsis
por contaminacin bacteriana inadvertida es importante
en los pacientes traumatizados.
La transfusin de sangre autloga ha disminuido el
riesgo de infeccin, pero es ms cara y tiene el riesgo de
anemia, por lo que se requiere una mayor cantidad de
paquetes globulares.46,47
USO DE AGENTES FARMACOLGICOS

PARA REDUCIR EL SANGRADO
Estos agentes se emplean para disminuir la hemorragia

y el transporte de oxgeno; varios de ellos an estn en
investigacin, como los acarreadores de oxgeno.
Acarreadores artificiales de oxgeno

Se pueden emplear en lugar de la transfusin alognica.
En el TCE se ha visto que una dosis nica de HBOC
354
201 en bolo proporciona una rpida reanimacin, conservando la PPC y dando oxigenacin cerebral sin causar
disfuncin miocrdica. Actualmente han sido aprobados por la FDA y se encuentran en fase III en pacientes
con trauma severo. Los beneficios de la reanimacin
prehospitalaria con estos productos constituyen una rpida reversin de la hipotensin y la isquemia.
Se ha visto que el HBOC201 (HemopureR, Biopure, Cambridge, Mass.) corrige rpidamente la oxigenacin tisular cerebral (PbtO2) en modelos ovinos sin
TCE. El HemolinkR (Hemosol, Toronto, Ontario)
mantiene la oxigenacin cerebral en un modelo de severa hemodilucin isovolmica y el HBOC301 (OxiglobinaR, Biopure, Cambridge, Mass.) mejora la funcin
neurolgica y cerebrovascular, aunque estos agentes
an no estn disponibles.48,49
Antifibrinolticos
Son agentes anlogos del cido aminocaproico y del
cido tranexmico; no hay mucha evidencia cientfica
con respecto a su empleo en pacientes con TCE.50
Aprotinina
Residuo polipptido derivado del pulmn bovino. Inhibe varias enzimas, como la plasmina, la tripsina, la quimotripsina, la calicrena, la trombina y la protena C
activada, a travs de la formacin de complejos inhibidores reversibles de enzimas. Se indica para revertir la
fibrinlisis establecida por transfusin sangunea masiva. Reduce el sangrado y la transfusin sangunea.51
Desmopresina
Es un anlogo sinttico de la vasopresina que acorta el
tiempo prolongado de sangrado y reduce o detiene el
sangrado en pacientes con uremia. Los efectos sobre el
sangrado son de aproximadamente seis a ocho horas.
Acorta a 50% el tiempo de sangrado.51
(Captulo 41)
Factor VII recombinante activado

Reduce rpidamente el sangrado, con un incremento de
la supervivencia en los pacientes de alto riesgo. Se indica
en hemorragias con una frecuencia > 300 mL/h, que no
sea por accin de heparina o warfarina, y en casos en los
que el control quirrgico para el sangrado no es posible
y se administraron factores de coagulacin con PFC,
crioprecipitados y plaquetas. Existen pruebas cientficas
de su empleo para tratar hemorragias intracraneales. La
dosis es de 200 mg/kg seguida de dos dosis de 100 mg/kg
entre una y tres horas posteriores a la primera dosis.52,53
CONCLUSIONES
En la actualidad siguen existiendo controversias acerca

de si se produce o no un aumento de la captacin y entrega de oxgeno con la transfusin sangunea, principalmente con los paquetes que tienen varios das de
almacenamiento. Smith y col.54 describen que s hay incremento del PbtO2 posterior a la administracin de paquetes globulares en pacientes con hemorragia subaracnoidea y TCE, mientras que Chieretago y col.55 y
Weiskopf y col.56 refieren que los paquetes globulares
frescos o viejos tienen la misma eficacia.
En otro estudio se reporta que en los pacientes con
lesin traumtica cerebral la transfusin de paquetes
globulares aumenta la concentracin de Hb, incrementando la PO2 del tejido cerebral en 74% y disminuyndola en 26%; adems. existe un incremento en la presin
parcial de oxgeno tisular cerebral (PbtO2) posterior a
una transfusin sangunea; en los pacientes con TCE cerrados existen estudios que difieren en los resultados.
Otras situaciones incluyen a los pacientes que por motivos religiosos no aceptan transfusiones; se ha visto que
no hay una gran diferencia de resultados con respecto a
los que son transfundidos (esto en cirugas programadas). En situaciones de urgencia puede ser necesaria la
transfusin sangunea o el empleo del recuperador celular.57
REFERENCIAS
1. Rivera FJ, Chavira RM: Uso racional de hemoderivados en
el paciente neurolgico grave. En: Carrillo ER, Castelazo
AJA, Aldrete VJ: Neuroanestesiologa y cuidados intensivos
neurolgicos. Mxico, Alfil, 2007:589602.
2. Committee on Trauma, American College of Surgeons:
Shock. Advanced Trauma Life Support (ATLS). American

College of Surgeons. 5 ed., 1993:7594.
3. Schuhmann MU, Rickels E, Rosahl SK, Schneekloth CG,
Samii E: Acute care in neurosurgery: quantity, quality, and
challenges. J Neurol Neurosurg Psych 2001;71:182187.

4. Zygun DA, Kortbeek JB, Fick GH, Laupland KB, Doig
CJ: Nonneurologic organ dysfunction in severe traumatic
brain injury. Crit Care Med 2005;33:654660.
5. Kahn JM, Caldwell EC, Deem S, Newell DW, Heckbert
SR et al.: Acute lung injury in patients with subarachnoid hemorrhage: incidence, risk factors, and outcome. Crit Care
Med 2006;34:196202.
6. Chieregato A, Tanfan A, Compagnone C, Pascarella R,
Targa L et al.: Cerebral blood flow in traumatic contusions
is predominantly reduced after an induced acute elevation of
cerebral perfusion pressure. Neurosurgery 2007;60:115123.
7. Punt J: Surgical management of paediatric stroke. Pediatr
Radiol 2004;34:1624.
8. Vincent JL, Berr J: Primer on medical management of
severe brain injury. Crit Care Med 2005;33:13921399.
9. Menon DK, Coles JP, Gupta AK, Fryer TD, Smielewski
P et al.: Diffusion limited oxygen delivery following head injury. Crit Care Med 2004;32:13841390.
10. Thal SC, Kristin E, Werner C: New cerebral protection
strategies. Curr Opin Anesthesiol 2005;18:490495.
11. Gomes PFC, Capone NA, Prist R, Rocha e Silva M, Poli
deFigueiredo LF: Volume replacement with lactated Ringers or 3% hypertonic saline solution during combined experimental hemorrhagic shock and traumatic brain injury. J
Trauma 2006;60:758764.
12. Miller P, Mack C, Sammer M, RozeI, Lee LA et al.: The
incidence and risk factors for hypotension during emergent
decompressive craniotomy in children with traumatic brain
injury. Anesth Analg 2006;103:869875.
13. Coles JP: Regional ischemia after head injury. Curr Opin
Crit Care 2004;10:120125.
14. Johnston AJ, Steiner LA, Gupta AK, Menon DK: Cerebral oxygen vasoreactivity and cerebral tissue oxygen reactivity. Br J Anaesth 2003;90:774786.
15. Engstrom M, Schott U, Nordstrom CH, Romner B,
Reinstrup P: Increased lactate levels impair the coagulation
systema potential contributing factor to progressive hemorrhage after traumatic brain injury. J Neurosurg Anesthesiol
2006;18:200204.
16. Littlejohns L, Bader MK: Prevention of secondary brain injury. AACN 2005;16:501514.
17. Bullock MR, Chesnut R, Ghajar J, Gordon D, Hartl R et
al.: Surgical management of acute epidural hematomas. En:
Guidelines for the surgical management of traumatic brain
injury. Neurosurgery 2006;58(Suppl):S27S217.
al.: Surgical management of acute hematomas. En: Guidelines for the surgical management of traumatic brain injury.
Neurosurgery 2006;58(Suppl):S216S224.
al.: Surgical management of traumatic parenchymal lesions.
En: Guidelines for the surgical management of traumatic
brain injury. Neurosurgery 2006;58(Suppl):S225S246.
20. Marik PE, Varon J, Trask T: Management of head trauma.
Chest 2002;122:699711.
21. Miller P, Mack C, Sammer M, Rozet I, Lee L et al.: The
incidence and risk factors for hypotension during emergent
decompressive craniotomy in children with traumatic brain
injury. Anesth Analg 2006;103:869875.
22. Hare GMT: Anaemia and the brain. Curr Opin Anaesthesiol
2004,17:363369.
355
23. Sutcliffe AJ: Subarachnoid haemorrhage due to cerebral

aneurysm. Br J Anaesth 2002;2:4548.
24. Carlson AP, Schermer CR, Lu SW: Retrospective evaluation of anemia and transfusion in traumatic brain injury. J
Trauma 2006;61:567571.
25. Moore FA, McKinley BA, Moore EE: The next generation
in shock resuscitation. Lancet 2004;12;363:19881996.
26. Ferreira ELA, Terzi RGG, Silva WA, de Moraes AC: Early colloid replacement therapy in a nearfatal model of hemorrhagic shock. Anesth Analg 2005;101:17851791.
27. Diringera MN, Axelroda Y: Hemodynamic manipulation in
the neurointensive care unit: cerebral perfusion pressure
therapy in head injury and hemodynamic augmentation for
cerebral vasospasm. Curr Opin Crit Care 2007;13:156162.
28. Sena MJ, Rivers RM, Battistellla FD, Utter GH, Muizelaar JP: Transfusion preferences in critically ill patients with
traumatic brain injury. Crit Care Med 2006;34(Abstract
Suppl):A53.
29. Sandler S, Gerald MD: Transfusion medicine: editorial
overview. Curr Opin Hematol 2001;8:369371.
30. Madjdpour C, Spahn DR: Allogeneic red blood cell transfusions: efficacy, risks, alternatives and indications. Br J
Anaesth 2005;95:3342.
31. American Society of Anesthesiologists Task Force on Perioperative Blood Transfusion and Adjuvant Therapies: Practice guidelines for perioperative blood transfusion and adjuvant therapies. Anesthesiology 2006;105:198208.
32. Stainsby D, MacLennan S, Thomas D, Isaac J, Hamilton
PJ: British Committee for Standards in Haematology. Guidelines on the management of massive blood loss. Br J Haematol 2006;135:634641.
33. Stainsby D, MacLennan S, Thomas D, Isaac J, Hamilton
PJ: British Committee for Standards in Haematology. Guidelines on the management of massive blood loss. Br J Haematol 2006;135:634641.
34. StrumperGroves D: Perioperative blood transfusion and
outcome. Curr Opin Anaesthesiol 2006;19:198206.
35. Kauvar DS, Holcomb JB, Norris GC, Hess JR: Fresh
whole blood transfusion: a controversial military practice. J
Trauma 2006;61:181184.
36. Ketchum L, Hess JR, Hiippala S: Indications for early
fresh frozen plasma, cryoprecipitate, and platelet transfusion
in trauma. J Trauma. 2006;60:S51S58.
37. Norda R, Tynell E, kerblom O: Cumulative risks of early
fresh frozen plasma, cryoprecipitate and platelet transfusion
in Europe. J Trauma 2006;60:S41S45.
38. Cataldi S, Bruder N, Dufour H, Lefevre P, Grisoli F et al.:
Intraoperative autologous blood transfusion in intracranial
surgery. Neurosurgery 1997;40:765771.
39. Smith MJ, Stiefel MF, Magge S, Frangos S, Bloom S et al.:
Packed red blood cell transfusion increases local cerebral
oxygenation. Crit Care Med 2005;33:11041108.
40. Wartenberg KE, Mayer SA: Medical complications after
subarachnoid hemorrhage: new strategies for prevention and
management. Curr Opin Crit Care 2006;12:7884.
41. DeWitt DS, Prough DS, Taylor CL, Whitley JM, Deal DD
et al.: Regional cerebrovascular responses to progressive hypotension after traumatic brain injury in cats. Am J Physiol
1992;263:H1276H1284.
42. Glass TF, Fabian MJ, Schweitzer JB, Weinberg JA, Proctor KG: Secondary neurologic injury resulting from nonhy-
356
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
50.
potensive hemorrhage combined with mild traumatic brain
injury. J Neurotrauma 1999;16:771782.
Smith MJ, Stiefel MF, Magge S et al.: Packed red blood cell
transfusion increases local cerebral oxygenation. Crit Care
Med 2005;33:11041108.
McIntyre LA, Fergusson DA, Hutchison JS, Pagliarello
G, Marshall J et al., for the Canadian Critical Care Trials
Group: Effect of a liberal versus restrictive transfusion strategy on mortality in patients with moderate to severe head injury. Neurocrit Care 2006;5:49.
SchirmerMikalsen K, Vik A, Gisvold SE et al.: Severe
head injury: control of physiological variables, organ failure
and complications in the intensive care unit. Acta Anaesthesiol Scand 2007;51:11941201.
Wardrop CAJ, Holland BM, Jones JG: Editorials consensus on red cell transfusion Br Med J 1995;311:962963.
Stainby D, MacLennan S, Hamilton PJ: Management of
massive blood loss: a template guideline. Br J Anaesth 2000;
85:48791
Patel MB, Feinstein AJ, Saenz AD, Majetschak M, Proctor KG: Prehospital HBOC201 after traumatic brain injury
and hemorrhagic shock in swine. J Trauma 2006;61:4656.
Habib FA, Cohn SM: Blood substitutes. Curr Opin Anaesthesiol 2004;17:139143.
Ohlsson A, Aher SM: Eritropoyetina temprana para la prevencin de la transfusin de eritrocitos en neonatos prematu-
(Captulo 41)
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57.
ros y de bajo peso al nacer (Revisin Cochrane traducida).

En: La Biblioteca Cochrane Plus. No. 1. Oxford, Update
Software. 2007. http://www.updatesoftware.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2007 Issue 1. Chichester, John
Wiley & Sons).
Gibson JB, Maxwell RA, Schweitzer JB, Fabian TC,
Proctor KG: Resuscitation from severe hemorrhagic shock
after traumatic brain injury using saline, shed blood, or a
blood substitute. Shock 2002;17:234244.
Dutton RP: Recombinant activated factor VII for trauma
patients. Trans Med 2006;8(Suppl 1):2026.
Scarpelini S, Rizoli S: Recombinant factor VIIa and the surgical patient. Curr Opin Crit Care Med 2006;12:351356.
Madjdpour C, Spahn DR, Weiskopf RB: Anemia and perioperative red blood cell transfusion: a matter of tolerance.
Crit Care Med 2006;34(Suppl 5):S102S108.
Naidech AM, Drescher JD, Ault ML, Shaibani A, Batjer
HH et al.: Higher hemoglobin is associated with less cerebral
infarction, poor outcome, and death after subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery 2006;59(4):775780.
Smith MJ, Le Roux PD, Elliott JP, Winn HR: Blood transfusion and increased risk for vasospasm and poor outcome
after subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg 2004;101:17.
Suess S, Suess O, Brock M: Neurosurgical procedures in Jehovahs Witnesses: an increased risk? Neurosurgery 2001;
49:266272.
Captulo
42
Alfonso Vega Sosa, Erick Ulises Zepeda Fernndez
INTRODUCCIN
Lo ms relevante consiste en tratar de evitar la progresin de la lesin secundaria y la HIC, ya que es la causa
ms frecuente de muerte y discapacidad despus del
TCE grave.
El trauma craneoenceflico (TCE) es la primera causa

de muerte en los individuos menores de 45 aos de edad.
La tasa de mortalidad es tres veces ms elevada en los
TCE que en cualquier otro tipo de trauma severo sin lesin neurolgica; 20% de los TCE son muy graves y de
30 a 50% son moderados.
El Consorcio Europeo del Dao Cerebral (EBIC) demostr que seis meses despus del traumatismo 40% de
los pacientes con TCE grave murieron, 4% permanecieron en estado vegetativo y 16% quedaron gravemente
discapacitados.
Existen tres mecanismos bsicos e interrelacionados
que se suscitan en el momento del TCE:
LA CRANIECTOMA DESCOMPRESIVA
COMO PARTE DEL TRATAMIENTO DE
LA HIPERTENSIN INTRACRANEAL
Actualmente el tratamiento de la HIC se basa en las recomendaciones para el tratamiento de la lesin cerebral
traumtica grave (Guidelines for the Management of
Severe Traumatic Brain Injury). El algoritmo para el
tratamiento de la hipertensin intracraneal se basa en un
conjunto de maniobras generales (elevacin de la cabeza, normotermia, reposicin de volumen, sedacin,
etc.). Si estas maniobras generales fracasan, se deben
iniciar medidas teraputicas de primera lnea, las cuales
incluyen drenaje de lquido cefalorraqudeo, hipocapnia moderada (pCO2 de 30 a 35 mmHg) y administracin de manitol. Cuando estas medidas de primer nivel
no logran controlar la presin intracraneal (PIC) elevada slo se dispone de unas pocas opciones teraputicas
disponibles. Cuando la PIC elevada es resistente a los
tratamientos de primer nivel se deben considerar los tratamientos de segunda lnea, segn se define en las normas de la Fundacin de Traumatismo Cerebral (Brain
Trauma Foundation Guidelines: BTFG). Las medidas
de segundo nivel sugeridas incluyen los barbitricos en
altas dosis, la hiperventilacin intensa (pCO2 < 30
mmHg), el tratamiento antihipertensivo, la hipotermia
1. Lesin primaria: es ocasionada por la lesin en s

(fracturas de crneo, contusiones, laceraciones,
hematomas intracerebrales y lesin axonal difusa).
2. Lesin secundaria:
S De origen sistmico (hipotensin arterial, hipoxemia/hipercapnia, hipertermia, hipoglucemia, hiperglucemia, acidosis, hiponatremia y
anemia).
S De origen neurolgico (hipertensin intracraneal HIC, hemorragia cerebral tarda, edema cerebral, crisis convulsivas y vasoespasmo).
3. Lesin terciaria: es producida por liberacin excesiva de aminocidos excitatorios, prdida de la integridad de la membrana celular, acumulacin de
calcio intracelular y alteracin del metabolismo
de la glucosa y cidos grasos.
357
358
de leve a moderada y la craniectoma descompresiva

(CD). De stas, solamente los barbitricos han alcanzado el nivel de norma para tratar la PIC resistente a las
medidas teraputicas de primer nivel. Los dems tratamientos de segundo nivel se consideran como opciones,
definidas en las BTFG como estrategias para el tratamiento de pacientes para quienes la certidumbre clnica
es poco clara. A pesar de las recomendaciones de las
BTFG sobre el uso de los barbitricos como tratamiento
efectivo de segunda lnea para reducir la PIC elevada,
no existen pruebas de que esta reduccin est asociada
con una menor mortalidad o con un mejor resultado en
los supervivientes.
Debido a la falta de medidas teraputicas efectivas de
segundo nivel se cuenta con un enfoque alternativo,
cuando la PIC no se puede controlar, que consiste en el
aumento del volumen de la cavidad craneal mediante la
extraccin de una parte del crneo y la apertura de la duramadre (craniectoma descompresiva). La intervencin quirrgica tiene el objetivo de mejorar la perfusin
cerebral, para prevenir el dao isqumico y evitar la
compresin mecnica del cerebro.
INDICACIONES
La falta de resultados luego del amplio uso de la CD

para el tratamiento de la HIC se debe quiz a los tiempos
errticos de indicacin del procedimiento. Generalmente la descompresin se indica cuando el paciente
presenta un deterioro neurolgico tardo. En esta instancia el componente isqumico anexo a la lesin primaria
no da lugar a recuperacin alguna. Cuanto ms tarda es
la indicacin mayor ser el dao secundario y peor el
pronstico, argumentndose que una vez que los valores
de PIC alcanzan un nivel sostenido por encima de 40
mmHg la oportunidad de intervenir quirrgicamente
para prevenir una lesin neurolgica permanente ha pasado. Con base en lo expuesto, es posible establecer algunas pautas y acciones para la indicacin de la CD:
1. Edema cerebral refractario a tratamiento con PIC
mayor de 25 mmHg que no responda a las medidas
de primera lnea por ms de 30 min.
2. Deterioro neurolgico progresivo
3. Vitalidad del tallo cerebral demostrada por la ausencia de lesiones en la protuberancia o el mesencfalo. Los pacientes con escala de coma de Glasgow de 3 puntos y ms de 9 no son candidatos
(Captulo 42)
adecuados, por lo que los ms beneficiados son los
que tienen entre 5 y 8 puntos.
4. Edad menor de 50 aos. El pronstico tiende a ser
mejor en nios y adultos jvenes (menores de 40
aos de edad). La proporcin de resultados favorables en CD por TEC es de 60% en nios y de
18% en adultos.
5. El momento adecuado para realizar una CD es un
tema controversial en la mayora de los protocolos
y guas de tratamiento, pero se recomienda cuando
la PIC persiste elevada durante un periodo no mayor de 12 h. Un criterio de exclusin basado en el
lmite mximo de tiempo no puede ser extrapolado de los informes disponibles en la literatura;
sin embargo, una regla general indica que, cuanto
ms alta es la presin intracraneal, ms corto es el
intervalo para realizar una CD.
A pesar de la existencia de un nmero importante de publicaciones sobre el tema en las que se informan resultados satisfactorios de la CD en los pacientes con HIC
refractaria a tratamiento despus de un TCE severo, ningn ensayo clnico controlado ha demostrado que este
procedimiento sea ms efectivo en mejorar el resultado
que el tratamiento farmacolgico mximo en la poblacin adulta. Taylor y col. demostraron en un ensayo
aleatorio unicntrico en poblacin peditrica (< 18 aos
de edad) que la CD es efectiva para reducir la PIC y la
mortalidad.
Hasta la fecha no hay resultados de ensayos aleatorios que confirmen o refuten la efectividad de la CD en
adultos. No obstante, los resultados de los ensayos no
aleatorios y los ensayos con controles histricos que incluyen adultos sugieren que la CD puede ser una opcin
til cuando el tratamiento farmacolgico mximo no logra el control de la PIC. Por consiguiente, el uso sistemtico de este tratamiento no se puede recomendar en
los pacientes mayores de 18 aos con TCE severo y PIC
elevada resistente al tratamiento.
Como este procedimiento se usa ampliamente como
tratamiento de rescate en adultos, a pesar de la falta de
pruebas de su beneficio, se necesita con urgencia una
evaluacin crtica de la CD para tratar la PIC alta resistente al tratamiento posterior a un traumatismo craneoenceflico severo, por lo que en estos momentos se llevan a cabo dos estudios: el RESCUEICP (Randomized
Evaluation of Surgery with Craniectomy for Uncontrollable Elevation of Intracraneal Pressure), en Reino
Unido, y el estudio DECRA (Decompressive Craniectomy), en Australia, que tienen el objetivo de reclutar
600 y 200 pacientes, respectivamente. Se trata de ensayos clnicos, controlados, aleatorios y multicntricos de
359
fase III diseados para evaluar la efectividad de la CD

en comparacin con el mejor tratamiento farmacolgico en los pacientes con PIC alta resistente a las medidas
de primer nivel.
TIPOS DE DESCOMPRESIN
QUIRRGICA
La CD puede realizarse en dos situaciones diferentes:

1. La descompresin profilctica, o craniectoma
descompresiva primaria, se define como cualquier descompresin quirrgica realizada para la
evacuacin de una lesin intracraneal de cualquier
tipo. El objetivo de la craniectoma profilctica no
es controlar la HIC resistente al tratamiento, sino
evitar aumentos posquirrgicos de la PIC.
2. La descompresin teraputica, o craniectoma
descompresiva secundaria, es una opcin teraputica que se usa despus de que las medidas teraputicas de primera o segunda lnea no lograron
controlar la presin intracraneal. En este segundo
grupo se incluyen todos los pacientes que se han
sometido a ciruga para evacuar una lesin que
ocupa espacio y que presentan edema cerebral masivo unilateral o bilateral. La finalidad de la descompresin quirrgica es controlar la HIC o el deterioro neurolgico rpido.
TCNICA QUIRRGICA
Se han reportado en la literatura diversos procedimientos quirrgicos utilizados para realizar la CD, que incluyen cantidades variables de reseccin sea, descompresin unilateral o bilateral, apertura de la duramadre o
cierre de ella, seccin de la duramadre para disminuir su
rigidez, seccin de la hoz, etc. La localizacin de la craniectoma puede ser unilateral, bilateral, bifrontal o subtemporal, o bien puede ampliarse a lo que se ha llamado
la descompresin circunferencial. Entre los procedimientos mayormente empleados se encuentran la craniectoma unilateral, o hemicraniectoma, y la craniectoma bifrontal.
La hemicraniectoma o craniectoma unilateral se indica en pacientes con edema cerebral hemisfrico unila-
Figura 421. Incisin curvilnea para exposicin del hemicrneo.
teral, el cual condiciona desplazamiento de las estructuras de la lnea media hacia el lado contrario. Dos
incisiones permiten la exposicin del hemicrneo entero. La primera opcin es una incisin curvilnea frontotemporoparietooccipital en forma de signos de interrogacin que inicia en la lnea media a nivel de la lnea de
implantacin del pelo hasta el inin (figura 421). La
incisin debe bordear las partes superiores y anteriores
del odo y extenderse 1 cm por abajo de la raz del cigoma. Otra alternativa es la incisin en la lnea media
desde la lnea de implantacin del pelo hasta el inin
con una extensin de la incisin en forma perpendicular
hasta 1 cm por debajo de la raz del cigoma, formando
una T. Con esta incisin la irrigacin de ambos colgajos cutneos es mucho mejor que con la incisin curvilnea. Posteriormente se realiza una craneotoma en la
cual se incorporan porciones de los huesos frontal, temporal, parietal y occipital. Tpicamente el lmite inferior
de la craniectoma es el piso de la fosa media y el lmite
anterior est a 1cm por arriba del reborde orbitario; el
lmite superior es de 2 cm lateral al seno sagital superior
y el lmite posterior de 2 a 3 cm por arriba del seno transverso.
La durotoma se realiza de tal forma que la base del
colgajo dural se encuentre hacia el seno sagital superior
o bien mediante incisiones radiadas a la duramadre. El
borde dural es anclado en sentido circunferencial al
borde del defecto craneal para realizar la hemostasia
epidural y posteriormente llevar a cabo una plastia dural
holgada con pericrneo, fascia lata o duramadre de ca-
360
(Captulo 42)
Figura 423. Incisin bicoronal para realizar una craniectoma bifrontal.

Figura 422. Reseccin sea en una hemicraniectoma
derecha.
dver liofilizada, o bien se coloca un sustituto de duramadre y se afrontan los bordes de ella (figura 422).
Los procesos que condicionan edema cerebral generalizado pueden ser abordados mediante una descompresin bilateral. sta se puede llevar a cabo mediante
una descompresin de cada hemisferio a travs de una
CD unilateral en ambos lados o bien por medio de una
descompresin bifrontal. La descompresin bifrontal
debe ser lo suficientemente extensa como para incluir la
descompresin bilateral de la fosa media y la extensin
posterior hacia los huesos parietales, aproximadamente
1 cm posterior a la sutura coronal (figuras 423 y 424).
Una alternativa para realizar la craniectoma bifrontal
consiste en la extraccin en dos piezas, dejando una tira
de hueso sobre el seno longitudinal superior. La durotoma se realiza en sentido perpendicular al seno sagital
en forma bilateral. El seno sagital se liga y divide anteriormente, lo cual permite un vector de expansin anterior al tejido cerebral edematizado; posteriormente se
realiza una plastia dural.
Es importante planificar una craniectoma amplia,
con una adecuada reseccin sea que en el caso de las
hemicraniectomas debe tener un dimetro superior a
los 12 cm.
Se deben acompaar necesariamente de apertura y
plastia durales para lograr una descompresin suficiente que permita cumplir satisfactoriamente los objetivos
buscados: evitar la herniacin y limitar la lesin secun-
daria al edema postraumtico, con descenso y control

consecuente de la PIC. Una craniectoma subptima
conlleva la aparicin de lesiones cerebrales adicionales,
principalmente infarto o hemorragia parenquimatosa
del tejido cerebral herniado, lo cual incrementa la morbimortalidad del paciente con TCE.
Figura 424. La extensin de la reseccin sea durante la

craniectoma bifrontal debe incluir desde la sutura coronal
hasta la barra supraorbitaria y la fosa temporal.
En el anlisis crtico de la tcnica es importante discutir el efecto de la CD sobre la presin intracraneal y
la presin de perfusin cerebral. La CD es un mtodo
eficaz para la reduccin de la PIC. Su efecto es inmediato al retirar el fragmento seo, con una reduccin de
la PIC entre 15 y 20%, mientras que la apertura dural
aade una reduccin que alcanza cerca de 70% de los
valores de PIC iniciales.
Este tipo de procedimiento tiene la utilidad de desviar la curva de presinvolumen hacia la derecha, lo
cual permite aumentar la elasticidad del cerebro, permitiendo as un mayor volumen de tejido sin alteracin de
la PIC.
COMPLICACIONES
Entre las complicaciones inmediatas se describen hematomas parenquimatosos o subdurales, meningitis y el
361
desarrollo de un hongo cerebral, el cual es secundario

a la herniacin del parnquima por la craniectoma,
principalmente cuando no se realiza una plastia dural
adecuada. Esta herniacin a travs de la ventana sea
mantiene o incrementa los fenmenos isqumicos debidos a la compresin del parnquima contra los bordes
seos. Otras complicaciones descritas incluyen diabetes inspida, hidrocefalia, empiemas e higromas subdurales en forma diferida; si se logra la supervivencia del
enfermo se pueden observar alteraciones posturales secundarias a trastornos en la regulacin del flujo sanguneo cerebral ipsilateral a la CD y trastorno de la capacidad de reserva cerebrovascular. Los sntomas y las
alteraciones del flujo sanguneo cerebral se han atribuido a la presin atmosfrica que se ejerce sobre el encfalo no protegido por el hueso y al impacto sobre la dinmica de circulacin del lquido cefalorraqudeo,
condicionando hipotensin intracraneana, manifestada
por cefaleas posturales, vrtigos, nuseas, vmitos, acfenos y trastornos cognitivos.
REFERENCIAS
1. Akins P, Guppy K, Sinking: Skin flaps, paradoxical herniation, and external brain tamponade: a review of decompressive craniectomy management. Neurocrit Care 2007.
2. Bullock RM, Chesnut RM, Clifton GL et al.: Management
and prognosis of severe traumatic brain injury. Part 1. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury.
Part 2. Early indicators of prognosis in severe traumatic brain
injury. J Neurotrauma 2000;17(67):451627.
3. Charles P, Origitano T: Decompressive craniectomy: review of indications, outcome and implications. Neurosurg Q
2008;18:4553.
4. Citerio G, Andrews P: Refractory elevated intracranial pressure: intensivists role in solving the dilemma of decompressive craniectomy. Intens Care Med 2007;33:4548.
5. Cooper J: International multicentre RCT on early decompressive craniectomy in traumatic brain injury. 2004. http://
www.ntri.com.au/research/clinical/projects.asp.
6. De Luca GP, Volpin L, Fornezza U, Cervellini P, Zanusso
M et al.: The role of decompressive craniectomy in the treatment of uncontrollable posttraumatic intracranial hypertension. Acta Neurochirurgica 2000;76(Suppl):401404.
7. Holland M, Nakaji P: Craniectomy: surgical indications
and technique. Op Tech Neurosurg 2004;7:1015.
8. Hutchinson PJ, Kirkpatrick P: Randomized evaluation of
surgery with craniectomy for uncontrollable elevation of intracranial pressure (RESCUEICP). 2005. http://www.rescueicp.com.
9. Josan V, Sgouros S: Early decompressive craniectomy may
be effective in the treatment of refractory intracranial hypertension after traumatic brain injury. Childs Nerv Syst 2006;
22:12681274.
10. Mnch E, Horn P, Schurer L, Piepgras A, Paul T et al.:

Management of severe traumatic brain injury by decompressive craniectomy. Neurosurgery 2000;47(2):315322.
11. Murray GD, Teasdale GM, Braakman R, Cohadon F et
al.: The European Brain Injury Consortium survey of head
injuries. Acta Neurochirurgica 1999;141(3):223226.
12. Roberts I: Barbiturates for acute traumatic brain injury. En:
Cochrane Library. Chichester, Wiley & Sons, 2005:CD000033.
13. Sahuquillo J, Arikan F: Decompressive craniectomy for
the treatment of refractory high intracranial pressure in traumatic brain injury. Cochrane Database Syst Rev 2006:
CD003983.
14. Schirmer C, Ackil A, Malek A: Decompressive craniectomy. Neurocrit Care 2008.
15. Schneider GH, Bardt T, Lanksch WR, Unterberg A: Decompressive craniectomy following traumatic brain injury:
ICP, CPP and neurological outcome. Acta Neurochirurgica
2002;Suppl 81:7779.
16. Taylor A, Butt W, Rosenfeld J, Shann F, Ditchfield M et
al.: A randomized trial of very early decompressive craniectomy in children with traumatic brain injury and sustained
intracranial hypertension. Childs Nervous System 2001;17
(3):154162.
17. Wagner S, Schnippering H, Aschoff A et al.: Suboptimum
hemicraniectomy as a cause of additional cerebral lesions in
patients with malignant infarction of the middle cerebral
artery. J Neurosurg 2001;94:693696.
18. Winkler PA, Stummer W, Linke R, Krishnan KG, Tatsch
K: Influence of cranioplasty on postural blood flow regulation, cerebrovascular reserve capacity, and cerebral glucose
metabolism. J Neurosurg 2000;93:5361.
362
(Captulo 42)
Captulo
43
Defectos craneales y craneoplastia

Jos Manuel Sandoval Rivera
DEFINICIONES
paralela a la prctica de trepanaciones entre las antiguas

culturas. La craneoplastia se ha venido desarrollando en
una gran variedad de materiales utilizados por las diferentes civilizaciones desde 3 000 aos a.C., sobre todo
en el periodo inca, en Per. Los estudios arqueolgicos
han demostrado que esta prctica continu hasta la introduccin de la medicina moderna por parte de Hipcrates en la antigua Grecia. Se sabe que la primera craneoplastia fue hecha por Fallopius y Petronius, quienes
reemplazaron el hueso por placas de oro. En 1668 Job
Janszoon van Meekeren realiz en Amsterdam la primera craneoplastia con injerto seo proveniente de crneo canino.2,20 En 1821 von Walther realiz el primer
injerto de hueso autlogo, mientras que en 1867 Ollier
enfatiz el importante papel del periostio en la regeneracin sea, y finalmente Mueller y Koenig hicieron
una contribucin importante al mejorar la tcnica de reconstruccin con hueso autlogo ambos autores utilizaron por separado la tabla externa para la reconstruccin. Entre 1917 y 1919 Sicard y Roger realizaron
craneoplastias con hueso cadavrico y Babcock utiliz
hueso heterlogo de vacas y ovejas.3 El hueso heterlogo cay en desuso al mejorar el conocimiento sobre los
procesos inmunitarios, como la histocompatibilidad y la
transmisin de enfermedades. El siglo XX constituy el
auge para el mayor desarrollo de materiales aloplsticos: algunos acrlicos, como el metilmetacrilato, fueron
introducidos en 1940, y el titanio fue utilizado por primera vez por Simpson para una craneoplastia en 1965.3,13,20
A travs de la historia se han utilizado una gran variedad de materiales; desde entonces se ha tratado de encontrar el material ideal, es decir, el que cumpla las caractersticas de ser biocompatible, resistente, maleable,
sin conduccin trmica, inerte, radiolcido, no magn-
Defecto seo craneal: se define como la prdida de solucin de continuidad craneal ocasionada por diversas
etiologas.
Craneoplastia: procedimiento quirrgico que consiste en la reconstruccin de un defecto o una deformidad sea craneal con diferentes materiales protsicos.20
GENERALIDADES
Los defectos seos craneales constituyen un reto desafiante en la prctica neuroquirrgica, ya que producen
no slo alteraciones importantes en el aspecto esttico
sino tambin en la funcin neurolgica. Es aqu donde
la craneoplastia tiene el objetivo de llevar a cabo la rehabilitacin morfolgica y funcional con cualquiera de los
diferentes materiales disponibles. La seleccin del material protsico depender de las caractersticas del defecto y de cada paciente en forma individual.
HISTORIA
Entre los aspectos histricos se ha documentado la reparacin de defectos craneales que han cursado de manera
363
364
tico, ligero, rgido, fcil de preparar, no expansible, disponible y barato. Los materiales utilizados han sido aluminio, plomo, oro, plata, platino, acero y tantalio, pero
finalmente todos ellos han sido reemplazados por materiales como el titanio y los acrlicos.5
ETIOLOGA
En la prctica clnica un defecto craneal puede ser ocasionado por varias causas, como son las traumticas, las
resecciones tumorales, los procedimientos descompresivos, las infecciones y los defectos congnitos.3,5,20
a. Los defectos seos se presentan particularmente
en los pacientes con fracturas conminutas, fracturas expuestas o fracturas deprimidas en las que hay
una comunicacin del defecto seo con el medio
externo, por lo que se consideran fragmentos contaminados que deben ser removidos en su totalidad.
Otro evento traumtico importante para considerar
prdida de tejido seo son las heridas ocasionadas
por proyectil de arma de fuego, las cuales condicionan defectos muy irregulares y con altas posibilidades de contaminacin.
b. Pueden ser causados por tumoraciones, como granuloma eosinoflico, hemangioma, condroma,
condrosarcoma, osteosarcoma, osteomas, hemangiomas, tumores epidermoides, displasia fibrosa,
quiste seo aneurismtico, metstasis o meningiomas.3
c. Son ocasionados por procedimientos quirrgicos
de tipo descompresivo indicados en el aumento de
la presin intracraneal por hematomas y edema
cerebral severo, y en etiologas como los infartos
(isqumicos o hemorrgicos) y los traumatismos
craneoenceflicos.3
d. Se deben a infecciones de herida quirrgica o a la
presencia de osteomielitis.3
e. Son defectos seos congnitos causados por encefaloceles y defectos parietales congnitos.5,20
Debido al objetivo de este captulo nos enfocaremos en
las causas de tipo traumtico.
La etiologa traumtica es, sin duda, la causa ms comn de defectos craneales debido a la alta incidencia y
prevalencia en la poblacin. El traumatismo craneal por
accidentes de trfico es una de las causas ms frecuentes
de muerte en personas jvenes (promedio de 15 a 24
(Captulo 43)
aos de edad), condicionando aproximadamente 20 000
casos de discapacidad por traumatismo craneal, con altos costos socioeconmicos, por lo que se considera un
problema de salud pblica. Es la principal causa de
muerte en personas menores de 45 aos de edad. Entre
10 y 15% de los pacientes con trauma severo de crneo
presentan hipertensin endocraneal por el edema cerebral secundario y la subsiguiente disminucin en el flujo sanguneo cerebral que lleva a isquemia; algunos autores reportan un porcentaje de mortalidad de 84%
cuando hay un incremento de la presin intracraneal
igual a 25 mmHg o mayor, que puede llegar a provocar
algn tipo de herniacin cerebral y secundariamente un
alto porcentaje de mortalidad y morbilidad asociadas.1
Cuando el manejo mdico no es suficiente para disminuir la presin intracraneal se debe considerar la opcin
quirrgica. Cushing fue el primero en presentar una descripcin sistemtica de la craniectoma descompresiva.
En la actualidad los estudios clnicos reportan evidencia
de que este procedimiento puede mejorar la oxigenacin neuronal, disminuyendo la isquemia cerebral. Con
la evolucin de las tcnicas quirrgicas se han modificado las conductas; en la actualidad la craniectoma tiene
indicaciones muy especficas, sobre todo al valorar la
funcin neurolgica y el pronstico del paciente.1,4,18 La
craniectoma descompresiva se indica dentro de las primeras 48 h posteriores a un traumatismo craneal severo,
sobre todo en los pacientes con Glasgow de menos de
8 puntos, contusiones frontales o temporales mayores de
20 cm3 con desplazamiento de la lnea media de ms de
5 mm y compresin de las cisternas, o bien lesiones de
ms de 50 cm3 en volumen o la presencia de edema cerebral severo u otras condiciones de hipertensin endocraneal donde el manejo mdico es ineficaz.9
Dentro de la clasificacin de trauma craneal de
acuerdo con su morfologa, las fracturas de crneo pueden envolver la bveda craneal o la base de crneo. Las
de la bveda craneal pueden ser lineales o estrelladas,
hundidas o no hundidas, abiertas o cerradas.4 Las fracturas hundidas pueden complicarse en ms del 6% con
una importante morbilidad y mortalidad. Este tipo de
fracturas son tratadas quirrgicamente con desbridamiento y elevacin de la fractura. Cuando estas fracturas son muy extensas o se encuentran contaminadas
afectan de manera significativa el pronstico funcional.
La mayora de los estudios que existen acerca del manejo de las fracturas deprimidas son series de casos no
controladas ni prospectivas en relacin con el tratamiento quirrgico o no quirrgico. Las recomendaciones establecidas en ellos consisten en llevar a cabo el
tratamiento quirrgico lo ms pronto posible con desbridamiento y levantamiento de la fractura; dependien-

do del tipo de herida se podr considerar la mejor opcin
para la reconstruccin del defecto.4
INDICACIONES DE CRANEOPLASTIA
Las principales indicaciones para llevar a cabo una craneoplastia son la proteccin del encfalo, las razones de
tipo cosmtico y las alteraciones neurolgicas, como el
sndrome del paciente trepanado y el sndrome poscraniectoma.14,18 La craneoplastia reconstruye los aspectos funcionales y cosmticos con ayuda de materiales
biomecnicos y bioqumicos.3,5,6,10,13,14,17,20
La indicacin ms importante para la correccin del
defecto es el sndrome del paciente trepanado, reportado por Garder en 1945,9 que se caracteriza por la presencia de cefalea severa, prdida de concentracin, mareo,
nusea, fatiga, disminucin de la memoria, irritabilidad, ansiedad, depresin e intolerancia a la vibracin.5
Se ha demostrado que afecta el flujo sanguneo cerebral,
el drenaje venoso y la dinmica del lquido cefalorraqudeo, lo cual repercute en forma importante en la funcin neurolgica.14,18 Es el resultado de un efecto directo de la presin atmosfrica hacia el defecto, la cual
condiciona transmisin de esta presin a travs de la duramadre, ocasionando cierre del espacio subaracnoideo
y la consecuente reduccin de la perfusin cerebral, lo
cual puede llegar a tener diferentes traducciones clnicas,
como las mencionadas, e inclusive llegar a presentar
datos de focalizacin, como hemiparesia contralateral
por colapso hemisfrico.11,18 Otra alteracin fisiolgica
que tambin se ve afectada en este sndrome es la velocidad del flujo sanguneo cerebral, la cual disminuye.
Tambin se puede presentar disminucin del flujo sanguneo en la parte extracraneal de la arteria cartida
interna ipsilateral al defecto, provocando as una repercusin sobre la capacidad de reserva cerebrovascular.
Algunos artculos describen la existencia de compromiso del drenaje del sistema venoso por traccin o compresin secundarias a la presin ejercida sobre la aracnoides. Estos cambios en la dinmica del flujo sanguneo
cerebral se asocian con frecuencia a grandes defectos
seos.9,14 La dinmica del flujo del lquido cefalorraqudeo se ve comprometida debido a la variacin en la presin hidrosttica; puede llegar a condicionar dilatacin
del sistema ventricular ipsilateral y presentar una alta
incidencia de hidrocefalia dependiente de vlvula.9,18
Se han descrito cambios bioqumicos despus de la reparacin del defecto seo, sobre todo en el metabolismo
365
de la glucosa.11,14,18 Este sndrome no depende del tamao o la localizacin del defecto, como afirman algunos
autores, aunque s es ms comn en defectos amplios.14
Hay controversia acerca de que la reconstruccin de
defectos seos sirva para el manejo de la epilepsia poscraniectoma.13 Esta polmica es importante, pues se ha
mencionado que existe una disminucin o prevencin
en la epilepsia postraumtica; sin embargo, los estudios
recientes demuestran que la craneoplastia no altera la frecuencia o incidencia de epilepsia posoperatoria y slo en
algunos casos se presenta mejora en las crisis epilpticas despus de la reconstruccin.15 Por ltimo, los defectos craneales grandes combinados con hidrocefalia
despus de una craniectoma descompresiva son frecuentes; estos pacientes presentan hundimiento posterior
al manejo de la hidrocefalia en el sitio del defecto seo,
condicionando alteraciones estticas y funcionales. Estos casos pueden ser ms difciles de corregir debido a
la depresin importante del colgajo cutneo y la fibrosis
secundaria; en ellos se recomienda un manejo quirrgico
simultneo a la derivacin de la hidrocefalia y la reconstruccin sea, siempre y cuando no haya ninguna contraindicacin para realizar la reparacin del defecto.8
CONTRAINDICACIONES
Las contraindicaciones ms importantes son las siguientes:10

a. Infeccin en el espacio subgaleal: nunca se debe
colocar ningn tipo de implante, dadas las complicaciones altamente asociadas. No se recomienda
colocar prtesis en reas cercanas a los senos paranasales o las celdillas mastoideas, sobre todo si el
material es metilmetacrilato (ms susceptible a la
infeccin), ya que se tiene una comunicacin directa con el exterior que puede condicionar infeccin en 100% de los casos.3
b. La existencia de ventriculomegalia, con riesgo de
incremento de la presin intracraneal.
c. La presencia de tejido cutneo desvitalizado por
fibrosis o por varias cirugas previas.
TIEMPO IDEAL PARA

LA CRANEOPLASTIA
No existen pruebas clnicas que indiquen el tiempo ideal

para realizar la craneoplastia; los estudios al respecto
366
slo son series de casos no controlados. nicamente se

mencionan variaciones en el tiempo de espera entre la
primera ciruga y la craneoplastia dependiendo de cada
autor. El tiempo de espera en promedio es de tres a seis
meses de acuerdo con las diferentes series;3,9,13 todo depende del tipo de herida de la primera ciruga: sea limpia
o contaminada. En las heridas limpias el tiempo ideal es
de tres meses, en las heridas limpiascontaminadas se
recomienda un lapso de seis a nueve meses y en las que
son altamente contaminadas se sugiere un tiempo de espera de ms de un ao. Una de las experiencias ms importantes al respecto es lo que documentaron Rish y col.
en 1979 con 491 craneoplastias, donde concluyeron que
fue necesario esperar al menos un ao para la reconstruccin en heridas penetrantes o traumatismos complejos de crneo para poder tener buenos resultados.3 Hay
otros artculos donde los autores recomiendan craneoplastias en forma temprana siempre y cuando se tenga
una eleccin apropiada del paciente y de los materiales
protsicos; estas reconstrucciones tempranas puede ser
llevadas a cabo en pacientes con craniectomas descompresivas por trauma craneal severo;9 algunas otras series indican un tiempo promedio de espera de cinco a
ocho semanas siempre y cuando no haya factores de
riesgo asociados a infeccin o a persistencia del aumento de la presin intracraneal. Finalmente, en los pacientes muy seleccionados se puede corregir el defecto seo
de manera temprana, lo que permite una mejora significativa en el pronstico funcional debido a que se ven
menos cambios en la dinmica del flujo sanguneo cerebral y del lquido cefalorraqudeo.9
MATERIALES PARA CRANEOPLASTIA
En la actualidad se utilizan varios materiales para la reparacin de los defectos craneales. En general los materiales para realizar la reconstruccin de los defectos
seos se clasifican dentro de cuatro grupos:5
1. Autoinjertos (provenientes del mismo paciente).
El hueso craneal autlogo constituye la mejor opcin, debido a sus propiedades biomecnicas e inmunitarias. Otros sitios donadores pueden ser la
cresta iliaca, las costillas, el esternn y la escpula.3 La principal ventaja que tienen estos autoinjertos es que se relacionan con un menor ndice de
infeccin; son mejor tolerados y tienen una integracin completa a los bordes del defecto, la cual
(Captulo 43)
depender de la reabsorcin sea que tenga el colgajo seo.11 Las principales contraindicaciones
para la utilizacin de este injerto son los defectos
grandes con irregularidades importantes en los
bordes, la edad avanzada del paciente y las cirugas previas fallidas. Las desventajas a considerar
son morbilidad asociada al sitio donador que
puede llegar a ser de calidad y cantidad insuficiente, riesgo de infeccin posoperatoria y reabsorcin del injerto con prdida de las propiedades fsicas. La resorcin sea puede ser favorecida por
factores como la esterilizacin en autoclave, la
edad del paciente y la presencia de mltiples fracturas; en ocasiones la resorcin sea es tan importante que puede ser necesario un nuevo procedimiento reconstructivo.5,10,19 Se han reportado
artculos en nios y adolescentes donde se realizan
craniectomas descompresivas y posteriormente
se reconstruye con hueso autlogo, teniendo como
resultado en algunos casos hasta 50% de reabsorcin sea, debido al recambio intenso en el metabolismo seo.16
2. Haloinjertos (injerto de otro ser humano). Pueden
ser responsables de la transmisin de enfermedades infecciosas, como hepatitis B, hepatitis C o virus de la inmunodeficiencia humana.5
3. Xenoinjertos (injertos de origen animal). Pueden
presentar alteraciones inmunitarias, como rechazo al injerto, ya que se consideraran como un cuerpo extrao, e inclusive pueden estar asociados en
la transmisin de enfermedades causadas por
priones.5
4. Materiales aloplsticos (polmeros biocompatibles). Este tipo de materiales son los que se utilizan con ms frecuencia.3 Unas de las principales
ventajas de estos implantes son que se pueden prefabricar en el preoperatorio, reducindose el tiempo quirrgico y la complejidad de la reconstruccin, adems de que mejoran los resultados
cosmticos.5,6 La mayor desventaja es que son altamente susceptibles a infeccin. Otra desventaja
importante se presenta en los defectos con bordes
muy irregulares que pueden complicar el moldeamiento del implante cuando no son prefabricados;
pueden presentar reacciones de tipo inflamatorio,
txico o reaccin de tipo alrgico. El metilmetacrilato es el material de uso ms frecuente en el
mundo; es altamente plstico y tiene una gran estabilidad.5,10
a. El metilmetacrilato tiene las siguientes ventajas: no requiere donante, es maleable, liviano,
fuerte, inerte, radiolcido y no ferromagntico,

adems de que es un material estable y barato.
No interfiere con la toma de electroencefalogramas ni con la radioterapia.5,7,13 Sus desventajas ms importantes incluyen que es exotrmico y presenta muy poca adherencia a los
tejidos, causando una reaccin tisular que lleva
a la formacin de colecciones inflamatorias
subcutneas; en algunas ocasiones se llegan a
presentar fracturas del acrlico y se pueden presentar infeccin o procesos inflamatorios por
reaccin inmunitaria.7,13 Tiene mayor riesgo de
fstula de lquido cefalorraqudeo; no se incorpora a la vascularizacin de tejidos blandos ni
tampoco se integra al tejido seo circundante;
no es la mejor opcin para grandes defectos, ya
que no produce la curvatura ideal. Puede ocasionar efecto de volumen, sobre todo en el reborde orbitario.5,7,10 Se han reportado casos de
anafilaxia y datos de reacciones cardiovasculares agudas asociadas a la polimerizacin del
metilmetacrilato.11,19,20
Otro derivado acrlico considerado es el polietilmetacrilato, que es un componente con
mayor elasticidad, con una polimerizacin a
temperaturas ms bajas. La principal ventaja es
que en combinacin con la hidroxiapatita crea
una resistencia similar al hueso, con la unin de
los bordes hacia el injerto por fibras de colgeno, que permiten una mejor integracin.11
b. El titanio es el metal ms utilizado. Se ha descrito en diversas formas de prtesis en la literatura, como mallas reforzadas con hidroxiapatita, mallas prefabricadas, implantes en dos
placas interconectadas, combinacin de titanio
con implantes de cermica o mallas con acrlicos.6,13,20 Sus ventajas principales son sus caractersticas: es radiolcido, liviano, fuerte,
biocompatible, esterilizable, no corrosivo, no
ferromagntico y no permite reacciones de hipersensibilidad; es ideal para defectos pequeos. Sus desventajas incluyen su termoconductividad, su peso y la dificultad para ser
maleable; algunos autores reportan restos de titanio en los ndulos linfticos. Los resultados
han sido satisfactorios, con una mnima morbilidad y moderadas complicaciones, adems de
que no produce interferencia en las imgenes
de resonancia magntica.12,15,20 La reconstruccin con mallas prefabricadas de titanio es una
excelente opcin para los pacientes con craniectomas descompresivas, donde los defectos
seos comprometen el msculo temporal.12
367
c. Polietileno poroso. Este material es biocompatible, maleable y fuerte, tiene una baja tasa de
infeccin, no es txico, es esterilizable, es radiolcido y no es corrosivo. Debido a las porosidades que presenta permite una mejor invasin inicial del tejido fibrovascular, adems de
que aumenta el potencial de crecimiento tisular
circundante, reforzndose as el implante.13 Su
composicin es altamente uniforme, con altas
biocompatibilidad y seguridad.
d. Prtesis de materiales con hidroxiapatita. Su
principal caracterstica radica en que es osteoconductivo, con una importante osteointegracin y ausencia de respuesta inflamatoria de rechazo; este implante es el que tiene mayor
grado de biocompatibilidad, debido a que llega
en cierto momento a integrarse por completo al
hueso.19,20 Ha mostrado buenos resultados cosmticos. Antes de la ciruga se realiza un premodelo con reconstruccin tridimensional en
la tomografa computarizada (TAC); se puede
usar en forma conjunta con miniplacas de titanio para poder dar ms soporte y estabilidad.
Hasta la fecha no hay evidencia histolgica de
crecimiento seo significativo en seres humanos tras periodos de seguimiento de tres aos,
pero se han estado desarrollando estudios en los
que aumenta el potencial osteognico en combinacin con otros biomateriales. Este material
se puede llegar a fragmentar cuando se usa solo,
sin el titanio, por la transmisin de las pulsaciones. Tiene una tasa de infeccin de 5%.20
Una alternativa para la realizacin de implantes es la
estereolitografa, en la que el lser es utilizado para
obtener una polimerizacin selectiva de un material fotorreactivo; las capas del polmero se producen paso a
paso y se juntan de acuerdo con el modelo de tercera dimensin obtenido por imgenes de tomografa tridimensional.5 Debido a que este mtodo es muy preciso
no existe dificultad para las irregularidades de los grandes defectos; el principal inconveniente es su alto costo.
El polmero reforzado con fibra de carbono es otro material que se ha introducido para llevar a cabo la reconstruccin craneal; se ha empleado en forma clnica desde
1980 y es un material biocompatible, radiolcido, altamente resistente, liviano y con una elasticidad muy similar a la del hueso.19 Otros materiales que se encuentran en investigacin son las protenas morfogenticas,
que interactan con protenas y factores de crecimiento
o que pueden estimular la osteoconduccin y la osteognesis con la adicin de osteoblastos antlogos o sin
368
(Captulo 43)
Figura 431. A. Radiografa lateral de crneo con las dimensiones del defecto seo. B. TAC de crneo contrastada con cambios
de la densidad a nivel frontal del lado izquierdo, con defecto frontotemporal izquierdo. C y D. TAC en ventana sea con la prdida
de solucin de continuidad frontotemporal izquierda.
ella.3,15 Tambin se est investigando la generacin de

nuevos implantes con impregnacin de antibiticos.
Todo lo anterior constituye una gama muy amplia de
materiales que pueden permitir una adecuada reconstruccin; entre ellos sobresale el metilmetacrilato como
primera opcin, seguido por el titanio y otros materiales
menos comunes, que han tenido buenos resultados y en
un futuro pueden llegar a representar una buena opcin.
Por todo lo anterior se puede considerar que la reconstruccin sea es segura y con resultados muy satisfactorios tanto en lo esttico como en la recuperacin de
la funcin cerebral.
MANEJO QUIRRGICO
Preparacin preoperatoria
Se requiere una evaluacin clnica para obtener el riesgo quirrgico y asegurarse de que no se ponga en riesgo
la vida del paciente, dadas las indicaciones precisas de
la craneoplastia. Otra parte importante es la evaluacin
por imagen, con radiografas simples en proyecciones
anteroposteriores y laterales para poder medir el tamao
del defecto (figura 431).
Tambin son necesarias una TAC de crneo con ventana sea y, de ser posible, una reconstruccin en tercera
dimensin, para poder valorar de forma tridimensional
el defecto y situar de forma ms precisa el sitio a tratar
(figuras 431 y 432).
Se debe confirmar que se haya resuelto la hipertensin
endocraneal o que no exista ningn proceso infeccioso
asociado. Se recomienda anestesia general balanceada
y administrar como profilaxis vancomicina de 1 g o ceftriaxona de 2 g, o ambos; otros autores slo recomien-
dan cefazolina. Hay que hacer tricotoma y de preferencia un bao antes del procedimiento.
Tcnica quirrgica
La posicin ser variable dependiendo de la localizacin del defecto, el sostn ceflico con dona textil, la tricotoma, la asepsia y la antisepsia. Se requiere colocacin y fijacin de campos estriles.
Se puede realizar o no infiltracin de la herida con lidocana a 1% con 1:100 000 de epinefrina. La incisin
en la piel se realiza de preferencia en la herida previa;
se diseca con mucho cuidado y se puede hacer con bistur o con electrocauterio; presenta poco sangrado, ya que
es un rea fibrosa.
Se lleva a cabo una hemostasia posterior y el colgajo
cutneo es levantado de forma muy cuidadosa para no
daarlo y disminuir el riesgo de necrosis por falta de
vascularidad. Se despega el tejido fibroso lentamente de
la duramadre, tratando de no realizar demasiada traccin para evitar el sangrado por traccin de los vasos
aracnoideos y al mismo tiempo poder proteger la duramadre para evitar el riesgo de fstula o laceracin del
tejido cerebral. Se procede a la hemostasia correspondiente (figuras 433 y 434).
El siguiente paso consiste en identificar los rebordes
seos, los cuales son liberados y definidos en forma circunferencial, quitando el tejido fibroso; se usa electrocauterio con todo cuidado de no provocar dao dural.
Posteriormente se remodelan los bordes del defecto,
despegando la duramadre o el tejido fibroso que se encuentra en este espacio; se coloca GelfoamR sobre la
duramadre para brindarle proteccin. Es muy importante tener cuidado en este paso para evitar cualquier tipo
de accidente (figura 434). Se procede a realizar microperforaciones en el hueso para hacer la fijacin del
369
Figura 432. A, B, D y E. Tomografa de crneo con reconstruccin tridimensional donde se tiene una imagen ms completa del
defecto en diferentes proyecciones. C y F. TAC simple de crneo del mismo defecto con ventana para parnquima y ventana sea,
con disminucin de la densidad parenquimatosa, defecto seo y depresin del colgajo cutneo.
implante; se pueden utilizar suturas no absorbible del

20 o bien se puede fijar con miniplacas y tornillos. Se
lleva a cabo la preparacin del acrlico al mezclar los
componentes del metilmetacrilato y se procede a realizar el moldeamiento sobre una gasa a nivel del defecto;
esto permite evitar el dao ocasionado por la reaccin
exotrmica producida por este material en caso de

usarse malla de titanio se mide y se corta (figura 435).
Se procede a realizar la hemostasia del espacio epidural
y el moldeamiento del material de craneoplastia. Una
vez que se tiene la dimensin adecuada del defecto y el
material acrlico ya est en proceso de endurecimiento
Figura 433. A. Reapertura de la herida quirrgica en el sitio de la ciruga previa. B. Liberacin del colgajo cutneo y liberacin
de la fibrosis, respetando la duramadre. C. Liberacin completa y exposicin de los bordes del defecto. D. Moldeamiento del implante. E y F. Diferentes proyecciones de la colocacin del implante, con adecuada curvatura del mismo.
370
(Captulo 43)
Figura 434. A. Liberacin del colgajo cutneo y de la fibrosis. B. Remodelacin de los bordes del defecto. C. Colocacin
del metilmetacrilato para el moldeamiento transoperatorio.
Figura 436. Resultados cosmticos inmediatos. A. Preoperatorio. B. Posoperatorio.
COMPLICACIONES
(polimerizacin) se procede a regularizar los bordes del
implante de acuerdo con el defecto; una vez terminado
el procedimiento se lleva a cabo la fijacin del implante,
sea con miniplacas de titanio o bien con ProleneR o nailon del 20 (figuras 433 y 434). Se coloca un sistema
de drenaje a succin y se procede al cierre de la herida
por planos hasta llegar a la piel.
Manejo posoperatorio
Continuar con un esquema de antibiticos durante 24 h.
El drenaje se mantiene por 24 o 48 horas. Los puntos de
piel o las grapas se pueden retirar entre 7 y 10 das. No
es necesario el manejo de esteroides. Los resultados
cosmticos son inmediatos (figura 436).
Las complicaciones ms frecuentes son la infeccin y la

fstula de LCR. En la literatura se reportan rangos que
van de 1 a 23%, lo cual se debe a varios factores que influyen en la evolucin y el pronstico del paciente, donde se incluye la radioterapia posoperatoria en pacientes
con lesiones tumorales, el tamao del defecto, la afeccin del seno frontal y la presencia de infeccin.17,19 La
complicacin ms seria es la infeccin de la herida, por
lo que se debe ser muy meticuloso en los manejos preoperatorio y transoperatorio. En caso de mostrar datos
clnicos de infeccin se debe remover el implante y manejar con un esquema de antibiticos. Se pueden considerar diferentes tasas de infeccin dependiendo de varios factores; la tasa promedio es de 2.7 a 5% y puede
Figura 435. Preparacin del metilmetacrilato para llevar a cabo una craneoplastia. A, B y C. Preparacin del material aloplstico.
D, E y F. Moldeamiento del implante de acuerdo con el defecto.

aumentar dos veces si se encuentra en la regin frontal,
ocho veces ms si se tiene el antecedente de infeccin
previa en el sitio a tratar y 14 veces ms si se presenta
infeccin en la primera ciruga.13
Los porcentajes de complicaciones son los siguientes: el ms importante es el de infeccin de la herida quirrgica (7.1%), seguido por exposicin de material
(4%), hematoma (4%) y colecciones serosas subgaleales (2.9%). Se ha encontrado que no existe una asociacin significativa entre el diagnstico causante del defecto seo y las complicaciones, siempre y cuando los
371
criterios de indicacin quirrgica sean los ms apropiados. Otros autores describen una asociacin significativa entre el sitio quirrgico y la complicacin; por ejemplo, el sitio ms frecuente de infeccin y extrusin de
material es el rea frontal (26.4%), seguido del rea parietal y mastoidea, con complicaciones en 8.6% de los
casos. La tasa de infeccin vara segn el material aloplstico; el que menos riesgo tiene es el injerto autlogo, seguido por el metilmetacrilato y el titanio. Se ha observado que la fstula de LCR se relaciona ms con el
manejo de materiales como el titanio.15
REFERENCIAS
1. Aarabi B, Hesdorffer DC, Ahn ES, Aresco C, Scalea TM
et al.: Outcome following decompressive craniectomy for
malignant swelling due to severe head injury. J Neurosurg
2006;104:469479.
2. Aciduman A, Belen D: The earliest document regarding the
history of cranioplasty from the Ottoman era. Surg Neurol
2007;68:349353.
3. Artico M, Ferrante L, Severio F, Orlando E, Cantarelli D
et al.: Bone autografting of the calvaria and craniofacial skeleton: historical background, surgical results in a series of 15
patients, and review of the literature. Surg Neurol 2003;60:
7179.
al.: Surgical management of depressed cranial fractures.
Neurosurgery 2006;58(3 Suppl):5660.
5. Chiarini L, Figurelli S, Pollastri G, Torcia E, Ferrari F et
al.: Cranioplasty using acrylic material: a new technical procedure. J CranioMaxillofac Surg 2004;32:59.
6. Ghazali N, Bentley RP, Tan S, Hammed S, Ebert J et al.:
Outcomes of cranioplasty using computeraided designed
titanium plates. Br J Oral Maxillofac Surg 2007;45:e30e63.
7. Greene AK, Warren SM, McCarthy JG: Onlay frontal cranioplasty using wire reinforced methyl methacrylate. J CranioMaxillofac Surg 2008;36:138142.
8. Li G, Wen L, Zhan RY, Shen F, Yang XF et al.: Cranioplasty for patients developing large cranial defects combined
with posttraumatic hydrocephalus after head trauma. Brain
Inj 2008;22(4):333337.
9. Liang W, Xiaofeng Y, Weiguo L, Gang S, Xuesheng Z et
al.: Cranioplasty of large cranial defect at an early stage after
decompressive craniectomy performed for severe head trauma. J Craniofac Surg 2007;18(3):526532.
10. Moreira G, TJackson I, Miyawaki T, Barakat K, DiNick
V: Clinical outcome in cranioplasty: critical review in long
term followup. J Craniofac Surg 2003;14(2):144153.
11. Rotaru H, Baciut M, Stan H, Bran S, Chezan H et al.: Silicone rubber mould cast polyethylmethacrylatehydroxyapa-
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
tite plate used for repairing a large skull defect. J Cranio

Maxillofac Surg 2006;34:242246.
Scholz M, Wehmoller M, Lehmbrock J, Schmieder K,
Engelhardt M et al.: Reconstruction of the temporal contour
for traumatic tissue loss using a CAD/CAMprefabricated titanium implantcase report. J CranioMaxillofac Surg 2007;
35:388392.
Spaho N, Hasdeu S, Kitroser M, Ferrara P, Langhi L et
al.: Craneoplastias. Presentacin de una serie de casos. Rev
Argent Neuroc 2005;19:185188.
Terrazo LJ, Revuelta GR, Soto HJS, Mateos GH: Efecto
de la craneoplastia realizada de manera temprana en pacientes adultos craniectomizados con dficit neurolgico residual. Arch Neurocien 2005;10(2):6673.
Vahtsevanos K, Triaridis S, Patrikidou A, Uttley D,
Moore A et al.: The Atkinson Morleys Hospital joint neurosurgicalmaxillofacial procedures: cranioplasty case series
19852003. J CranioMaxillofac Surg 2007;35:336342.
Vignes JR, Jeelani NO, Dautheribes M, SanGalli F, Liguoro D: Cranioplasty for repair of a large bone defect in a
growing skull fracture in children. J CranioMaxillofac Surg
2007;35:185188.
Williams JV, Adlam DM, Thompson MK, Cameron MG,
Fraser JS: Getting ahead in maxillofacial: a 2year retrospective audit of clinical outcomes following cranioplasty.
Br J Oral Maxillofac Surg 2007;45:e1e29.
Winkler PA, Stummer W, Linke R, Krishnan KG, Tatsch
K: The influence of cranioplasty on postural blood flow regulation, cerebrovascular reserve capacity, and cerebral glucose metabolism. Neurosurg Focus 2000;8(1):19.
Wurm G, Tomancok B, Holl K, Trenkler J: Prospective
study on cranioplasty with individual carbon fiber reinforced
polymere (CFRP) implants produced by means of stereolithography. Surg Neurol 2004;62:510521.
Zubillaga R, Snchez A, Montalvo M: Reconstruccin craneal con biomateriales. Revisin histrica y estado actual.
Rev Esp Cirug Oral Maxilofac 2007;29(2):1017.
372
(Captulo 43)
Captulo
44
Muerte cerebral
Antonio Arauz Gngora, Freddy Gonzlez Carvajal
adultos, incluidos los estados patolgicos potencialmente confundidores; asimismo, se hace una revisin
de las pruebas confirmatorias.
La muerte cerebral, o muerte enceflica, se define como

el cese completo e irreversible de la actividad cerebral
o enceflica.1 Tradicionalmente la muerte se ha definido como el cese de todas las funciones corporales, inclusive la respiracin y el latido cardiaco, pero dado que
ha sido posible revivir a algunas personas despus de un
periodo de tiempo sin respiracin, actividad cardiaca o
cualquier otro signo visible de vida, as como mantener
la actividad respiratoria y el flujo sanguneo artificialmente, se hizo necesaria una mejor definicin de la
muerte, surgiendo durante las ltimas dcadas el concepto de muerte cerebral o muerte enceflica.13 Segn
este concepto, se puede declarar clnicamente muerta a
una persona aun si permanece con actividad cardiaca y
actividad respiratoria, la cual es mantenida gracias al
apoyo ventilatorio mecnico. La muerte enceflica implica el cese irreversible de la actividad vital de todo el
encfalo, incluido el tallo cerebral. La apreciacin clnica de esta aparente ausencia de funcin cerebral no es
suficiente; se requieren estrictamente pruebas de irreversibilidad, por lo que de acuerdo con los criterios internacionales establecidos para su diagnstico se debe corroborar mediante protocolos clnicos neurolgicos bien
definidos y apoyados por pruebas especializadas.3,4
En nuestros das el diagnstico de muerte cerebral
cobra una gran importancia, puesto que los avances en
los cuidados de pacientes en estado crtico y en las neurociencias han incrementado la sobrevida de los pacientes graves. Dichos pacientes antes fallecan inevitablemente, pero ahora pueden evolucionar al cese de todas
las funciones neurolgicas o sobrevivir con secuelas
graves e incapacitantes.
En este captulo se revisan los aspectos relevantes de
la definicin y determinacin de muerte cerebral en
EVOLUCIN DEL CONCEPTO

DE MUERTE CEREBRAL
En 1959 Mollaret y Goulon introdujeron el trmino

coma irreversible con la descripcin de 23 pacientes
comatosos que perdieron la conciencia, los reflejos del
tallo cerebral y la funcin respiratoria, y presentaban un
trazo electroencefalogrfico plano. En 1968 el comit
ad hoc de la Universidad de Harvard1 reevalu la definicin de muerte enceflica y defini coma irreversible,
o muerte cerebral, como la ausencia de respuesta a estmulos, de movimientos respiratorios y de reflejos del tallo cerebral, y la presencia de coma con causa identificada. Este comit fue formado por miembros de la
comunidad mdica, la escuela de leyes, la Iglesia y el
Ministerio de Salud. Los criterios finales se basaron en
experiencias previas de los miembros del comit ms
que en principios de medicina basada en evidencias.
Los criterios fueron publicados en la revista JAMA en
1968 e incluyeron comentarios del papa Po XII. En dichos criterios se enfatiza la necesidad de corroborar el
diagnstico con un electroencefalograma (EEG), cuyo
resultado debera ser plano o sin actividad y haba que
repetirlo en dos ocasiones, con una diferencia de 24 h
entre uno y otro. Despus de la publicacin de estos criterios varios estados y pases propusieron sus propios
criterios, adecundolos a las especificaciones locales.
373
374
En 1976 en el Reino Unido se revisaron la definicin

y los criterios diagnsticos de muerte cerebral, la cual
se defini como la prdida completa e irreversible de las
funciones del tallo cerebral. En esta revisin se agregaron guas para el refinamiento de la prueba de apnea y
se puntualiz que el tallo cerebral es el centro de la funcin cerebral.4
En la Academia Americana de Neurologa recientemente se llev a cabo una revisin basada en evidencias,
donde se emitieron medidas prcticas sobre las herramientas para el examen clnico, as como la validez de
pruebas confirmatorias, en especial la prueba de apnea.3
En la actualidad el diagnstico de muerte enceflica
tiene importantes implicaciones clnicas, ticas y legales; se acepta en la mayora de los pases, aunque con
criterios diferentes, y se plantean dos objetivos principales:
1. Procurar rganos para la donacin.
2. Reconocer una condicin clnica que llevar en
forma inminente e irreversible al paro cardiorrespiratorio si se desconecta al paciente del ventilador mecnico.
En la mayora de los pases, incluido Mxico, slo se
acepta el retiro de apoyo ventilatorio cuando el paciente
va a donar sus rganos; en caso contrario, no puede ser
desconectado del ventilador.
ESTADOS NEUROLGICOS QUE

PUEDEN SIMULAR MUERTE CEREBRAL
Es posible confundir el diagnstico de muerte cerebral

(MC) en casos de sndrome de enclaustramiento, hipotermia e intoxicacin por ciertas drogas.57 El enclaustramiento casi siempre es consecuencia de la destruccin de la base del puente. El paciente no puede mover
las extremidades o comunicarse, pero puede parpadear
y realizar movimientos oculares verticales. La conciencia se encuentra preservada, ya que el tegmento y la formacin reticular no estn afectados. La mayor parte de
las veces este sndrome es causado por trombosis de la
arteria basilar.
La hipotermia prolongada puede simular tambin
una prdida de las funciones del tallo cerebral, aunque
la intoxicacin por alcohol y el trauma craneal son condiciones que con ms frecuencia se pueden confundir
con el diagnstico de MC.
(Captulo 44)
El efecto de varios sedantes y anestsicos pueden simular tambin MC, aunque las funciones del tallo cerebral, particularmente la respuesta pupilar a la luz, se
mantienen intactas. Cuando se administran grandes
cantidades de algunos medicamentos se puede originar
una prdida parcial de los reflejos del tallo cerebral. Las
pruebas toxicolgicas pueden ser de utilidad, aunque algunas toxinas, como el cianuro, el litio y el fentanilo, no
se incluyen en los perfiles toxicolgicos de rutina. Un
abordaje razonable consiste en conocer el tipo de frmaco o la intoxicacin de que se trata; si la sustancia no se
puede cuantificar, el paciente debe ser observado durante un periodo de al menos cuatro veces la vida media de
la sustancia, asumiendo que no hay interferencia con
otros frmacos o disfuncin orgnica. Si se desconoce
la sustancia que produce la intoxicacin, el enfermo
debe ser observado por lo menos durante 48 h para determinar si existen cambios en la funcin del tallo cerebral; si no ocurren, el siguiente paso es la realizacin de
pruebas confirmatorias de MC.
En cualquier momento de la evolucin de estos pacientes se pueden presentar movimientos espontneos
(comprometen predominantemente las extremidades
superiores y son de origen espinal) o manifestaciones
clnicas que no deben ser interpretados como evidencia
de integridad funcional del tallo. Su presencia no descarta el diagnstico clnico o las pruebas confirmatorias
de MC.3,6
Algunas de estas respuestas se incluyen a continuacin:
S
S
S
S
S
S
S
S
S
Reflejos profundos y superficiales.

Triple respuesta flexora.
Signo de Babinski.
Movimientos que simulan respiracin.
Movimientos abdominales de contraccin ventricular o pulsacin artica.
Sudoracin, rubor o taquicardia.
Ausencia de diabetes inspida.
Presin arterial normal.
Incremento sbito de la presin arterial.
CRITERIOS DE MUERTE CEREBRAL
Varios comits han intentado establecer criterios clnicos y electroencefalogrficos sobre la muerte del cerebro, con base en el anlisis retrospectivo de los pacientes que murieron.3,4 Como ya se mencion, no existen
criterios universales y en la actualidad cada pas esta-
Muerte cerebral
375
Sustancia o frmaco
Conocido
No
Cuantificable
Observacin durante 48 h
No
Medir
Observar por 4 Vm
Cambios en el examen neurolgico
No
Continuar observacin
Px confirmatoria
Figura 441. Flujograma del enfoque de manejo en caso de sospecha o confirmacin de frmacos sedantes o anestsicos.
blece sus propios criterios de muerte enceflica, sobre

todo con propsitos de donacin de rganos. Los criterios ms conocidos son los de la Escuela de Medicina de
la Universidad de Harvard,1 que examin la definicin
de muerte del cerebro. A continuacin se enumeran:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Coma.
Apnea.
Ausencia de reflejos del tallo cerebral.
Ausencia de reflejos espinales.
Electroencefalograma isoelctrico.
Ausencia de intoxicacin por frmacos o hipotermia.
7. Persistencia de estas condiciones al menos durante 24 h.
Existen otros criterios con algunas modificaciones a los
previos. Por ejemplo, los suecos admiten la angiografa
cerebral como una prueba confirmatoria.
La ausencia de llenado de los vasos cerebrales es indicativa de MC.
En Mxico la Ley General de Salud,8 ttulo decimocuarto, hace referencia a la donacin de trasplante y prdida de la vida, refirindose a esta ltima cuando:
1. Se presenta muerte cerebral.
2. Se presentan los siguientes signos de muerte:
a. La ausencia completa y permanente de la conciencia.

b. La ausencia permanente de respiracin espontnea.
c. La ausencia de los reflejos del tallo cerebral.
d. El paro cardiaco irreversible.
El artculo 344 de esta Ley General de Salud se refiere
a la muerte cerebral como:
1. Prdida permanente e irreversible de conciencia y
de respuesta a estmulos sensoriales.
2. Ausencia de automatismo respiratorio.
3. Evidencia de dao irreversible del tallo cerebral,
manifestado por arreflexia pupilar, ausencia de
movimientos oculares en pruebas vestibulares y
ausencia de respuesta a estmulos nociceptivos.
Se deber descartar que dichos signos sean producto de
intoxicacin aguda por narcticos, sedantes, barbitricos o sustancias neurotrpicas.
Los signos sealados en las fracciones anteriores se
debern corroborar mediante cualquiera de las siguientes pruebas:
1. Angiografa cerebral bilateral que demuestre ausencia de circulacin cerebral.
376
(Captulo 44)
Determinacin de la muerte cerebral
Prerrequisitos
Criterios
Cnicos
Pruebas
S Determinacin de coma
S Ausencia de reflejos del tallo
S Prueba de apnea
S
S
S
S
S
Angiografa
Doppler transcraneal
Potenciales evocados
SPECT
Muerte cerebral
Figura 442. Proceso general para determinar la muerte cerebral.
2. Electroencefalograma que demuestre ausencia total de actividad elctrica cerebral en dos ocasiones
diferentes con espacio de cinco horas.
Para el caso de trasplantes la Ley General de Salud de
Mxico establece en su artculo 318:
1. En caso de trasplantes, para la correspondiente certificacin de prdida de la vida se deber comprobar la persistencia por 12 h de los signos a los que
se refieren las fracciones I, II, III y IV del artculo
anterior, y adems las siguientes circunstancias:
S Electroencefalograma isoelctrico que no se
modifique con estmulo alguno dentro del tiempo indicado.
S Ausencia de antecedentes inmediatos de ingestin de bromuros, barbitricos, alcohol y otros
depresores del sistema nervioso central, o hipotermia.
Si antes de este trmino se presentara un paro cardiaco
irreversible se determinar de inmediato la prdida de
la vida.
La certificacin de muerte respectiva ser expedida
por dos profesionales distintos de los que integren el
cuerpo tcnico que intervendr en el trasplante.
PROCESO PARA DETERMINAR

LA MUERTE CEREBRAL
Las guas para la declaracin de muerte cerebral han

sido aplicadas de forma muy variable, sin dejar de reconocer que el marco jurdico es determinante en las prcticas mdicas de cada pas, por lo que las inconsistencias
son considerables.3,6,9,10
Si bien es cierto que la ley no define en detalle los criterios diagnsticos para ser aplicados, los centros clnicos mdicos basan sus procesos en su iniciativa particular y en el estndar de prctica mdica aceptado. La
mayora de los centros siguen las recomendaciones del
Subcomit de Calidad de la Academia Americana de
Neurologa.3
El proceso que se debe realizar para determinar el
diagnstico de muerte cerebral involucra tres pasos fundamentales que se deben seguir de forma sistemtica y
rigurosa (figura 442):
a. Confirmar los prerrequisitos para determinar el
diagnstico.
b. Reunir los criterios clnicos y las pruebas confirmatorias de muerte cerebral.
c. Documentar en el expediente la muerte cerebral.
Muerte cerebral
Prerrequisitos
1. Evidencia clnica y de neuroimagen de lesin aguda que compromete el sistema nervioso central y
que est relacionada con el diagnstico de MC. En
caso de no encontrar concordancia entre la clnica
y las imgenes o estudios realizados se aconseja
hacer un seguimiento clnico y paraclnico en un
tiempo prudencial e igualmente extender el estudio (p. ej., estudio de lquido cefalorraqudeo) de
acuerdo con el criterio clnico.2,3,6
2. Si el origen del estado del paciente no se puede determinar por la observacin y los estudios realizados, se debe reconsiderar el diagnstico.46
3. Es de crucial importancia la adecuada interpretacin de las imgenes. A pesar de encontrar hallazgos relacionados con la etiologa se sugiere excluir
otros posibles factores de confusin. Algunos procesos pueden cursar con estudios normales, por lo
que habr que considerar pruebas adicionales. En
estos casos el seguimiento es de gran importancia.3,4,11
4. Excluir o descartar condiciones o complicaciones
mdicas que puedan alterar o modificar la valoracin del paciente, como alteraciones metablicas,
electrolticas, del estado cidobase o endocrinas.3,6,11
El nivel exacto en el cual estas alteraciones pueden aplazar el diagnstico de MC no est bien definido.6
La recomendacin actual de la Academia Americana de Neurologa (AAN) establece que el nivel
srico de sodio debe estar en rangos de 120 a 160
mEq/L, aunque no es explcita en los valores de
otras variables fisiolgicas.6
5. Excluir que el paciente se encuentre bajo efecto de
alguna medicacin que pueda inducir sedacin,
anestesia o bloqueo neuromuscular, intoxicacin
o envenenamiento.36
6. Temperatura corporal central w 32 _C.3
7. Estabilidad hemodinmica conservada; la utilizacin de medicacin vasopresora se permite para
mantener los rangos de presin arterial sistlica w
90 mmHg y de presin arterial diastlica w 60
mmHg.3
8. PO2 arterial de oxgeno > 50 mmHg con utilizacin de oxgeno o sin ella.
En caso de valores inferiores el diagnstico de
muerte cerebral puede ser establecido utilizando
pruebas confirmatorias.6
9. Excluir cualquier condicin que a juicio del evaluador pueda alterar o confundir la valoracin.6
377
Criterios clnicos
El examen clnico neurolgico es la prueba estndar
para la determinacin de muerte cerebral.11,12 Se debe
realizar de forma precisa y metodolgica siguiendo un
orden preestablecido. Sus objetivos principales son determinar el estado de coma, evaluar los reflejos del tallo
cerebral y realizar la prueba de apnea. stos se detallan
a continuacin.
Determinacin del estado de coma
Se evalan la apertura ocular y la respuesta motora evaluada mediante la aplicacin de estmulos sensitivos a
nivel supraorbital, lecho ungueal o la unin temporomandibular; en caso de requerir confirmacin adicional
se pueden aplicar los estmulos en otras localizaciones
(esternal y en las extremidades).6,12
Reflejos del tallo
Se evalan el dimetro y la respuesta pupilar, los movimientos oculares, el reflejo corneal y mandibular, la respuesta o mmica facial al dolor y el reflejo nauseoso y
tusgeno.
Se debe indagar la exposicin local a frmacos que
puedan alterar la respuesta pupilar y se sugiere la realizacin de pruebas calricas o vestibulares. La tcnica
adecuada de esta ltima consiste en tener al paciente con
la cabecera a 30, evaluar la permeabilidad e integridad
del conducto auditivo externo, e instalar entre 50 y 60
mL de agua estril fra. Al terminar de evaluar un lado
se debe esperar un espacio de cinco minutos para repetir
el proceso en el lado contrario.6 La ausencia de respuesta apoya el criterio de MC.
Prueba de apnea
Por su importancia en el diagnstico de muerte cerebral
la prueba de apnea requiere especial consideracin y un
adecuado protocolo de realizacin.13,14
El objetivo es demostrar que no hay respuesta o esfuerzo respiratorio a pesar del estmulo de la acidemia,
lo cual indica un severo compromiso de la integridad
funcional del bulbo raqudeo.
El mtodo es tcnicamente sencillo y usualmente libre de complicaciones si se realiza de manera adecuada.
Se recomiendan tres condiciones previas a su realizacin: temperatura corporal w 36.5 _C, presin arterial
sistlica > 90 mmHg y balance de lquidos positivo en
las ltimas seis horas.4 Se administra oxgeno con FIO2
a 100% por un tiempo aproximado de 10 min, a una fre-
378
cuencia respiratoria de 10/min, con la finalidad de obtener niveles de PaO2 de 200 mmHg. La preoxigenacin
elimina las reservas de nitrgeno y acelera el transporte
de oxgeno a travs de una cnula localizada en la trquea (6 a 10 L/min).13
Este procedimiento es importante para disminuir el
riesgo de complicaciones, como hipotensin arterial y
arritmias durante la prueba.14
Se permite utilizar soporte farmacolgico vasoactivo
para mantener la presin arterial durante la prueba. A
continuacin se debe intentar la obtencin de niveles de
PaCO2 en un rango de normalidad de 35 a 45 mmHg,
tomar gases arteriales de base, descubrir el trax del paciente para una adecuada observacin, apagar el ventilador y monitorear al paciente (oximetra de pulso, presin arterial y ritmo cardiaco). El aumento de la PaCO2
ocurre a una velocidad promedio de 3 mmHg/min; el
periodo estimado de observacin es de 10 min y se debe
tomar una muestra seriada de gases arteriales hasta que
la prueba sea confirmada o el paciente desarrolle complicaciones. La prueba debe ser concluida en cualquier
momento si se observa esfuerzo respiratorio, inestabilidad hemodinmica, hipoxemia o arritmias.
La interpretacin se hace de la siguiente manera:
S Apnea confirmada: ausencia de movimientos respiratorios y uno de los siguientes parmetros:
S PaCO2 > 60 mmHg.
S Incremento de PaCO2 > 20 mmHg con respecto
al valor basal.
S pH < 7.24.
S Apnea no confirmada: esfuerzo respiratorio observado durante la prueba.
S Apnea indeterminada: si durante la prueba la presin arterial diastlica disminuye por debajo de 90
mmHg y hay una marcada desaturacin y arritmias. En algunos casos se recomienda repetir la
prueba con una hora de diferencia.
Pruebas confirmatorias
de muerte cerebral
El diagnstico clnico de MC no es suficiente, por lo que
se requieren estrictamente pruebas de irreversibilidad.
Las pruebas requeridas de acuerdo con nuestra legislacin vigente son el electroencefalograma y la angiografa cerebral; sin embargo, existen otras pruebas (Doppler transcraneal, angioTAC, angioRM y SPECT)
que pueden tambin apoyar el diagnstico, aunque no
son vlidas en el marco legal de Mxico.
(Captulo 44)
Todas estas pruebas, a excepcin de los potenciales
evocados, evalan de alguna manera la actividad cortical. Es posible encontrar criterios clnicos de muerte cerebral y demostrar algn grado de actividad; es por esta
razn que en la legislacin de muchos pases las pruebas
confirmatorias no son requeridas.12
Angiografa cerebral
Se siguen las mismas recomendaciones y disposiciones
tcnicas que para la realizacin en otro tipo de pacientes.
El criterio de AAN evala la ausencia de flujo a nivel
de la bifurcacin carotdea o el polgono de Willis, la
circulacin permeable de la arteria cartida externa y el
retraso en el llenado del seno longitudinal superior.3
Se permite realizarla y sus resultados no estn afectados por la exposicin a medicamentos o hipotermia.12
Se ha considerado la prueba de oro para la confirmacin de MC, pero posee la desventaja de que es un procedimiento invasivo, los costos de realizacin son altos
y requiere traslado.
Es la prueba ms validada para la confirmacin de
muerte cerebral.15,16 Se busca la prdida de la actividad
elctrica cerebral con un registro de trazado isoelctrico
(< 2 mV), lo cual se considera una confirmacin confiable de muerte cerebral. Se debe tener en cuenta que algunas condiciones, como la intoxicacin o el manejo
con barbitricos, tambin se pueden manifestar con trazo isoelctrico,17 y que algunas condiciones de las unidades de cuidados intensivos favorecen la presencia de
artefactos.
El EEG tiente una sensibilidad y una especificidad
aproximadas de 90%15 cuando se realizan con los requisitos tcnicos mnimos recomendados por la Sociedad
Americana de Electrofisiologa.
S
S
S
S
S
S
S
S
Un mnimo de 10 electrodos.
Tcnico de EEG debidamente cualificado.
Distancia interelectrodos.
Tiempo mnimo de registro de 30 min.
Ausencia de actividad > 2 uV.
Ausencia de hipotermia.
No estar expuesto a medicamentos sedantes.
Evaluacin de la continuidad del sistema de registro.
Doppler transcraneal
Se considera tan efectivo como la angiografa para la
confirmacin de muerte cerebral.19 Se busca la demos-
Muerte cerebral
tracin de cambios indicativos de ausencia de flujo
cerebral en la circulacin anterior y posterior. Los trazos
caractersticos de MC incluyen flujo indetectable e inversin de flujo durante la distole.3 Tiene una sensibilidad de 95% y una especificidad de 100% cuando se realiza en el contexto clnico adecuado;20 tiene las ventaja
de que se puede realizar al lado del paciente sin la necesidad de desplazamiento y su costo es bajo. Su utilidad
disminuye en los pacientes con aumento de la presin
intracraneal y en los pacientes con craniectoma o sistema de derivacin ventricular.
379
S Ausencia de los reflejos del tallo.

S Resultado de la prueba de apnea; incluir los resultados de gases arteriales.
S Justificacin para la realizacin de pruebas confirmatorias y los resultados.
S Momento de la determinacin del diagnstico.
S Nombre de los mdicos que realizaron la determinacin.
CONSIDERACIONES FINALES
Potenciales evocados auditivos

y somatosensoriales
Pueden ser de utilidad para la evaluacin de muerte cerebral.21 La ausencia bilateral de ondas especficas despus de la estimulacin es consistente con los hallazgos
confirmatorios de MC. No pueden ser usados como
prueba confirmatoria en casos de intoxicacin por sedantes y no se recomienda utilizarlos de forma rutinaria
para la determinacin de muerte cerebral.3,10,20
Documentacin y registro
Se debe consignar en el expediente del paciente la determinacin de muerte por criterios neurolgicos (muerte
cerebral). Este registro debe contener:3
S Etiologa e irreversibilidad de la condicin.
S Determinacin de coma.
La muerte cerebral y las decisiones clnicas que es necesario tomar sobre ella han recibido una especial atencin en los ltimos aos, debido a las diferentes voces
que opinan sobre ella y en especial a las propuestas legislativas del derecho del individuo a decidir anticipadamente sobre la donacin de rganos, y ms especficamente a decidir anticipadamente para recibir o no
tratamientos o apoyo vital mecnico que de manera innecesaria prolonguen su vida y probablemente atenten
contra su dignidad como persona. Las decisiones y discusiones acerca del retiro de apoyo, muerte por criterios
neurolgicos y donacin de rganos requieren un amplio conocimiento del pronstico, pruebas auxiliares y
definicin de estos procesos. Los mdicos involucrados
con este tipo de pacientes deben, idealmente, conocer
todas las implicaciones que el diagnstico de muerte cerebral implica, para guiar apropiadamente a los familiares del paciente y optimizar los tiempos en caso de los
potenciales donadores.
REFERENCIAS
1. Ad Hoc Committee of the Harvard Medical School to examine the definition of brain death. A definition of irreversible
coma. JAMA 1968;205:337340.
2. Wijdicks EF: The diagnosis of brain death. Report of the
Quality Standards Subcommittee of the American Academy
of Neurology. Practice parameters for determining brain
death in adults. Neurology 1995;45:10121014.
3. American Academy of Neurology: Practice parameter summary statement: determining brain death in adults. 2007.
www.aaan.com/professionals/practice/pdfs_1995.
4. Pallis C, Harley DH: ABC of brainstem death. Br Med J
1996.
5. Howards RS, Hirsch NP: Coma, vegetative state and
lockedin syndrome. En: Miller DH, Raps EC (eds.): Critical
care neurology. Boston, ButterworthHeinemann, 1999:91
120.
6. Georgiadis AL, Geocadin R, Surez JI, Zaidat OO: Brain
7.
8.
9.
10.
11.
12.
death. En: Surez (ed.): Critical care neurology and neurosurgery. Humana Press, 2004:301314.
Oropello JM: Determination of brain death: theme, variations, and preventable errors. Crit Care Med 2004;32(6):
14171418.
Ley General de Salud. Mxico.
Powner DJ, Hernndez M, Rives TE: Variability among
hospital policies for determining brain death in adults. Crit
Care Med 2004;32(6):12841288.
Wijdicks EF: Brain death worldwide: accepted fact but no
global consensus in diagnostic criteria. Neurology 2002;
58(1):2025.
Manno E, Eelco FM, Wijdicks: The declaration of death
and the withdrawal of care in the neurologic patient. Neurol
Clin 2006;24:159.
Drazkowski J: Determining brain death: back to the basics.
Sem Neurol 2007;27(4):393399.
380
13. Saposnik G, Rizzo G, Vega A et al.: Problems associated

with the apnea test in the diagnosis of brain death. Neurol
India 2004;52(3):342345.
14. Hammer M, Crippen D: Brain death and withdrawal of support. Surg Clin N Am 2006;86:15411551.
15. American EEG Society: Guidelines in EEG and evoked potentials. J Clin Neurophysiol 1994;11:1143.
16. Buchner H, Schuchardt V: Reliability of electroencephalogram in the diagnosis of brain death. Eur Neurol 1990;30:
138141.
17. Segura T, Jimnez P, Jerez P et al.: Prolonged clinical pattern of brain death in patients under barbiturate sedation.
Neurologa 2002;17:219.
18. Grigg MM, Kelly MA, Celesia GG et al.: Electroencepha-
(Captulo 44)
lographic activity after brain death. Arch Neurol 1987;44:
948.
19. Ducrocq X, Hassler W, Moritake K et al.: Consensus opinion on diagnosis of cerebral circulatory arrest using Doppler
sonography: Task Force Group on Cerebral Death of the
Neurosonology Research Group of the World Federation of
Neurology. J Neurol Sci 1998;159:145150.
20. Petty GW, Mohr JP, Pedley TA et al.: The role of transcranial Doppler in confirming brain death: sensitivity, specificity, and suggestions for performance and interpretation. Neurology 1990;40:300303.
21. Facco E, Casartelli Liviero M, Munari M et al.: Short latency evoked potentials: new criteria for brain death? J Neurol Neurosurg Psychiatry 1990;53:351353.
Captulo
45
Valoracin neurofisiolgica del

paciente con traumatismo craneal
Paul Shkurovich Bialik
ELECTROENCEFALOGRAMA
El traumatismo craneoenceflico (TCE) es la primera

causa de muerte e incapacidad en la poblacin menor de
45 aos de edad en los pases desarrollados, que afecta
principalmente a la poblacin activa y origina terribles
secuelas.
La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) clasifica los TCE segn la escala de coma de Glasgow (ECG)
en graves (ECG < 9), moderados (ECG de 9 a 13) y
leves (ECG de 14 a 15); 10% de los casos corresponden
a traumatismos graves, 10% a moderados y 80% a traumatismos craneoenceflicos leves.
En los traumatismos graves la mortalidad se aproxima a 50% y el tratamiento slo consigue reducirla ligeramente.
La incidencia de dicha patologa es mayor entre los
hombres, con una relacin hombremujer de 3:1. Afecta principalmente a los pacientes de entre 15 y 25 aos
de edad, pero hay otros dos picos importantes en la infancia y en los mayores de 65 aos de edad.
Las causas ms frecuentes son los accidentes de trfico, seguidos de las cadas.
Los factores pronstico en caso de TCE incluyen
edad, imgenes radiolgicas, topogrficas y de resonancia magntica nuclear, puntuacin en la ECG y datos
clnicos, como la reactividad pupilar y la presencia o ausencia de hipotensin arterial.
Los estudios neurofisiolgicos ofrecen la posibilidad
nica de estudiar diferentes vas del sistema nervioso
central y perifrico en tiempo real de manera no invasiva, incluso en pacientes con alteracin del estado de
alerta.
A continuacin se describen las principales herramientas neurofisiolgicas aplicadas al paciente con
traumatismo craneoenceflico.
El electroencefalograma (EEG) permite el registro de la

actividad bioelctrica cerebral que se origina a nivel de
la corteza cerebral y refleja la suma espacial y temporal
de los potenciales dendrticos postsinpticos generados
principalmente a nivel de las neuronas piramidales. El
EEG representa una medida directa de la funcin cerebral y ofrece una resolucin temporal superior a otros
ndices de funcionamiento neuronal, como la presin
intracraneal o el flujo sanguneo cerebral, los cuales representan medidas secundarias o indirectas del funcionamiento enceflico. Adems, el EEG representa un correlato neurofisiolgico del nivel de conciencia del
sujeto.
Los estudios realizados en humanos que han sufrido
traumatismos craneales recientes, como los deportistas
o los trabajadores en accidentes industriales, habitualmente demuestran alteraciones difusas transitorias que
desaparecen cuando el sujeto recupera el estado de alerta. Las alteraciones encontradas con ms frecuencia en
los pacientes con alteracin transitoria del estado de
alerta corresponden a una lentificacin generalizada
con aumento de las frecuencias delta y theta. Tambin
ha sido descrita una desorganizacin global de la actividad de fondo y disminucin del voltaje (figura 451).
Cuando el traumatismo se acompaa de fracturas de
crneo es frecuente encontrar un aumento en los ritmos
rpidos, particularmente en la banda beta, y un incremento del voltaje de los ritmos fisiolgicos a nivel de la
fractura.
En el caso de lesiones intracraneales ocupativas,
como hematomas o hemorragias, el EEG demuestra una
381
382
(Captulo 45)
Figura 451. EEG durante la vigilia en un adolescente que presenta un traumatismo craneal leve sin alteracin del estado de alerta
y examen neurolgico normal. Este EEG se considera normal.
asimetra por actividad lenta, que habitualmente es persistente en el sitio de la lesin. En estos casos es comn
la presencia de actividad irritativa o epileptiforme con
puntas u ondas agudas.
Diversos estudios animales han demostrado drsticos cambios electroencefalogrficos inmediatamente
despus de un trauma craneal inducido. Estos cambios
son similares a los descritos en humanos. En el caso de
traumatismos severos el EEG demuestra una supresin
generalizada del voltaje que puede llegar al silencio
electrocerebral. En el caso de los primates se observa un
aumento generalizado del voltaje a nivel del sitio del
traumatismo, el cual precede a la supresin secundaria
a los cambios mencionados anteriormente.
Una indicacin clara de la realizacin de estudios
electroencefalogrficos es la presencia de epilepsia postraumtica. Las crisis suelen ser focales, siendo ms frecuentes en los adolescentes y los adultos jvenes con
traumatismos craneoenceflicos abiertos (penetracin
dural) o con amnesia postraumtica mayor de 24 h. La
mayora de las crisis se producen en los primeros dos
aos tras el traumatismo; las recurrencias son ms frecuentes cuando la primera crisis acaeci entre el segundo da y las primeras dos semanas del traumatismo. Una
cuarta parte de los casos tendrn crisis refractarias a la
terapia. El EEG es til en la identificacin de pacientes
que ameritan un manejo anticonvulsivo, ya que la pre-
sencia y la persistencia de descargas epileptiformes en el

paciente con antecedentes de traumatismo craneal aumentan significativamente el riesgo de crisis convulsivas.
El pronstico de los pacientes con alteraciones del
estado de alerta puede ser evaluado mediante esta tcnica; un EEG normal o con alteraciones sutiles casi siempre se relaciona con un buen pronstico funcional y con
buenas posibilidades de recuperacin. Las alteraciones
severas y persistentes del EEG habitualmente indican
compromiso de los generadores de la actividad electrocerebral e indican un mal pronstico con menores posibilidades de una recuperacin funcional completa.
Es necesario mencionar que la actividad electrocerebral puede ser modificada por anestsicos y sedantes; el
EEG mostrar cambios relacionados con dichos frmacos, los cuales pueden incluir desorganizacin de la actividad basal, lentificacin intermitente o generalizada,
patrones de brotesupresin o supresin de la actividad
electroencefalogrfica.
EPILEPSIA POSTRAUMTICA
La lesin cerebral secundaria a un traumatismo craneal

puede provocar una epilepsia secundaria. Los factores
Valoracin neurofisiolgica del paciente con traumatismo craneal
383
Figura 452. EEG obtenido durante el sueo fisiolgico, que demuestra actividad irritativa temporal izquierda en un paciente con
hematoma epidural secundario a TCE.
relacionados con un mayor riesgo de padecer crisis convulsivas secundarias al TCE son las siguientes:
S La duracin de la amnesia postraumtica; a mayor

duracin, mayor riesgo epilptico. La amnesia
posterior al TCE puede durar desde unos minutos
hasta varias semanas o meses.
S La presencia de signos neurolgicos focales.
S La presencia de una lesin localizada en la superficie cortical cerebral.
Si no existe ninguno de estos factores, se calcula que el
riesgo de padecer una epilepsia postraumtica se presenta en 2% de los casos. Si se presentan los tres factores
el riesgo asciende a 40%. Por otro lado, la aparicin de
crisis epilpticas tempranas tras el TCE (en la primera
semana) incrementa an ms la posibilidad de una epilepsia secundaria. El EEG puede identificar sujetos con
actividad paroxstica, relacionada con un aumento significativo en el riesgo de desarrollar epilepsia posterior
al TCE (figura 452).
POTENCIALES EVOCADOS
Los potenciales evocados sensoriales, como su nombre

lo indica, corresponden a la respuesta producida por la
estimulacin de vas sensoriales (visuales, auditivas o

somatosensoriales). Los primeros estudios de potenciales evocados fueron reportados por Richard Caton en la
dcada de 1870, al estudiar la corteza cerebral expuesta
de diferentes animales. Mediante la colocacin de electrodos en diferentes reas del crneo fue capaz de registrar pequeas variaciones en los potenciales elctricos
corticales tras la aplicacin de estmulos dolorosos, o
visuales, en las extremidades.
El registro de estos potenciales provocados se obtiene al presentar un estmulo definido de manera repetida
y al promediar los cambios inducidos en las reas corticales o subcorticales donde dicha respuesta se genera.
El promedio de la respuesta evocada permite cancelar
la actividad de fondo que se produce de manera aleatoria y que no se relaciona temporalmente con el estmulo.
Los potenciales evocados (PE), al igual que el EEG,
se pueden obtener de manera sencilla en pacientes traumatizados; tienen la ventaja de que, a diferencia del
EEG, son resistentes al efecto de muchos sedantes y
anestsicos. Adems, permiten la valoracin de vas
subcorticales que pueden no ser evaluadas por el EEG,
como en el caso de la funcin del tallo cerebral o estructuras subcorticales profundas. Por estas razones, los PE
tienen un valor pronstico superior al del EEG cuando
son utilizados para evaluar el pronstico de pacientes
con TCE.
Los potenciales evocados somatosensoriales (PESS)
han sido los ms utilizados para la valoracin del pa-
384
ciente con TCE por diversas razones. En primer lugar,

las vas somestsicas recorren al cerebro en su totalidad,
desde la unin encefalomedular hasta la corteza cerebral a nivel del giro poscentral, por lo que los PESS corticales reflejan la actividad generada en un extenso
territorio de tejido neural. En segundo lugar, los generadores corticales de los PESS son accesibles a electrodos
extradurales y de superficie, lo que permite un fcil registro de la seal.
Una ventaja de la realizacin de los potenciales evocados es la posibilidad de estudiar estructuras implicadas en la gnesis y en el mantenimiento del estado de
alerta, como la formacin reticular activadora ascendente (FRAA). La FRAA ocupa la porcin rostral de la
formacin reticular y corresponde a una red polisinptica de neuronas cortas e interneuronas a nivel del tallo
cerebral. Durante el TCE no slo se han descrito cambios corticales (que se acompaan de las alteraciones
del EEG descritas), sino tambin una reduccin significativa en la actividad elctrica de la FRAA, lo que probablemente explica las alteraciones en el estado de alerta que acompaan al TCE. Esta alteracin de la FRAA
se puede deber tanto al traumatismo mecnico directo
del tallo cerebral como a una alteracin en las vas aferentes generadas en sitios lejanos del tallo. La FRAA recibe inervacin de vas lemniscales y extralemniscales.
Algunas de esas vas, en especial las lemniscales, pueden
ser valoradas mediantes estudios de PE, las del lemnisco lateral mediante potenciales evocados auditivos del
tallo cerebral (PEATC) y las del lemnisco medial a travs de potenciales evocados somatosensoriales (PESS).
Los PEATC corresponden a las respuestas elctricas
generadas a nivel de la corteza cerebral auditiva tras la
aplicacin de un estmulo auditivo en el conducto auditivo externo. Como se mencion, es necesario aplicar
un nmero suficiente de estmulos auditivos para la generacin de la respuesta y promediarlos para permitir la
cancelacin de la respuesta elctrica no relacionada con
el estmulo auditivo. As, la respuesta puede ser dividida en potenciales tempranos (los que se generan en los
primeros 10 milisegundos ms), intermedios (de 10
a 50 ms) y tardos (los que se presentan ms de 50 ms
despus del estmulo y corresponden a la respuesta cortical y a procesos mentales superiores relacionados con
la audicin y la cognicin).
Los PEATC tempranos son los ms utilizados en la
valoracin de la actividad funcional del tallo cerebral en
el paciente con compromiso del estado de alerta. Se prefiere la aplicacin de un estmulo auditivo breve, de
morfologa cuadrada y de polaridad alterna de 80 a 100
decibeles (dB), con el enmascaramiento contralateral
mediante un ruido blanco (figura 453).
(Captulo 45)
Corteza
auditiva
Medial
geniculado
Colculo
inferior
Lemnisco
lateral
Figura 453. Va auditiva.
Los pulsos auditivos promediados y registrados a nivel de la corteza auditiva generan sucesivamente siete
ondas que corresponden a diferentes relevos de la va
auditiva (figura 454).
S Onda I: porcin perifrica del nervio auditivo
(VIII par craneal).
S Onda II: ncleo del nervio auditivo.
S Onda III: decusacin del cuerpo trapezoide.
S Onda IV: lemnisco lateral.
S Onda V: colculo inferior.
S Onda VI: cuerpo geniculado medial.
S Onda VII: radiacin talamocortical.
De esta manera, los PEATC ofrecen informacin de la
porcin perifrica del sistema auditivo (onda I), de la integracin de esta informacin a nivel de las estructuras
del tallo cerebral (ondas II a V) y de estructuras dienceflicas (onda VI), y de rea subcorticales y corticales
(onda VII).

IV I PL
IIII I PL
II
Hemisferio
derecho
III
IV
Amplitud
absoluta
onda V
mV
Hemisferio
izquierdo
IIIV
I PL
385
VI
Latencia absoluta
de la onda V
Circuito
de Meyer
Nervio
ptico
Tracto
ptico
2
4
5
mseg
Figura 454. PEATC. Respuestas normales.
Ncleo
geniculado
lateral
6
Radiacin
ptica
Los potenciales evocados visuales (PEV) ofrecen informacin de la va visual y permiten cuantificar el
tiempo de conduccin retinocortical. A diferencia de la
va auditiva, la va visual corresponde a un sistema oligosinptico, por lo que genera una cantidad menor de
deflexiones en la respuesta. Tras la aplicacin de un estmulo visual se produce una respuesta en la corteza calcarina occipital, aproximadamente 100 ms despus de
presentado el estmulo visual. Esta respuesta se conoce
como PEV P100; sus valores normales oscilan entre 90
y 115 ms. Esta nomenclatura (P100) corresponde a una
deflexin de polaridad positiva (P) observada a los 100
ms de presentado el estmulo. Adems de esta respuesta,
es posible registrar una respuesta previa (N75) y una tarda aproximadamente a los 145 ms (N145).
Puesto que los PEV tienen un generador cortical (la
corteza visual) y una va relativamente directa, con
pocas sinapsis subcorticales, son susceptibles a los cambios anestsicos descritos para el EEG (figura 455).
Los potenciales evocados somatosensoriales corresponden a la respuesta perifrica y central de la estimulacin de un nervio perifrico, habitualmente aplicado en
sentido distal en las extremidades superiores o en las inferiores. Los nervios ms accesibles para este estudio
corresponden a los medianos y cubitales, en las extremidades superiores, y a los tibiales posteriores y peroneos,
en las extremidades inferiores.
El estmulo elctrico asciende por la mdula espinal
a nivel de los cordones posteriores, hace sinapsis con los
ncleos de Goll y Burdach a nivel del tallo cerebral, se
proyecta a los ncleos talmicos y a la corteza somatosensorial en los lbulos parietales a nivel del surco precentral (figura 456).
La respuesta de los potenciales evocados somatosensoriales (PESS) se divide en perifrica y central. La perifrica se puede obtener mediante la colocacin de
V1
Regin occipital
Figura 455. Va visual (reticocortical).
electrodos a nivel del plexo braquial (en los estudios de

miembros superiores) o a nivel poplteo o inguinal (en
los estudios de miembros inferiores). Adems, se pueden obtener respuestas medulares mediante la colocacin de electrodos cervicales (miembros superiores) o
toracolumbares (miembros inferiores).
Los electrodos craneales colocados a nivel parietal
permiten el registro de la actividad subcortical y cortical
generada por efecto de la estimulacin descrita. En el
caso de los nervios medianos y cubitales es posible obtener una respuesta subcortical a nivel del tlamo (componente N20), la radiacin talamocortical (P22) y la respuesta cortical, posiblemente de origen polisinptico
(N30). En el caso de la estimulacin de las extremidades
inferiores las respuestas subcorticales se generan de
manera ms tarda, reflejando el tiempo de conduccin
medular. La respuesta talmica tras la estimulacin perifrica del nervio tibial posterior genera una respuesta
de polaridad positiva a los 36 o 37 ms (P36).
Cualquier alteracin anatmica o funcional que comprometa las vas sensitivas mencionadas ocasionar
alteraciones a nivel de las respuestas de los PE, que incluyen prolongacin de sus latencias, depresin del voltaje, alteracin de la morfologa o bloqueo de la respuesta (figura 457).
Despus de un TCE es frecuente observar una prolongacin de las respuestas N20 en PESS. En caso de
traumatismos ms severos se observa tambin depre-
386
(Captulo 45)
Corteza
cerebral
N20
Cc Fpz
P25
N13
Cerebro medio
EP
N13
EP
Cc NCR
C5S Fpz
EP Epc
Puente
Mdula
rostral
Mdula
caudal
Cordn
cervical
Desde
el brazo
Desde
la pierna
Cordn
lumbar
Figura 456. Va somatosensorial.
sin de la amplitud del voltaje de los componentes N20/

P22, o incluso bloqueo de la respuesta de estos componentes.
Estas alteraciones han sido reproducidas en animales
de experimentacin, donde se ha corroborado la vulnerabilidad de la FRAA a nivel del tallo cerebral, con bloqueo de la respuesta de los PESS y una recuperacin
gradual que acompaa a la recuperacin del estado de
alerta en tiempos variables y que son consistentes con
la gravedad del TCE (ver ejemplos). Estos experimentos se han llevado a cabo en ratas y mediante modelos
de aceleracincontusin.
Figura 457. PESS por estimulacin de los nervios medianos que demuestra bloqueo de la respuesta talamocortical
derecha (componentes N20/P22) en pacientes con TCE y
hemiparesia izquierda. La estimulacin del nervio mediano
izquierdo se considera normal.
En modelos animales similares se han utilizado otras

modalidades de PE y se han reportado resultados similares al estimular la va visual o auditiva.
Los potenciales evocados de tronco se encuentran alterados entre 10 y 20% de los pacientes con traumatismo craneoenceflico y sndrome postraumtico, sobre
todo en los que han presentado una mayor fase de inconsciencia. La P300, que se utiliza para valorar la funcin cognitiva, puede tambin estar alterada en latencia
y amplitud. Consiste en el registro de PE auditivos con
estmulos diferentes generados de manera aleatoria, que
generan respuestas tardas (entre 250 y 400 ms). Estos
PE han sido denominados potenciales relacionados con
eventos (PRE) y ofrecen una herramienta neurofisiolgica capaz de evaluar las funciones cognitivas complejas.
El electronistagmograma es otra herramienta todava
ms sensible que los potenciales evocados de tronco
para detectar anomalas en los pacientes con traumatismo craneoenceflico, siendo anormal en 40 a 50% de
los casos, sobre todo cuando se asocia con otras tcnicas
relacionadas, como las pruebas calricas y las pruebas
rotacionales.
CONCLUSIONES
Las pruebas neurofisiolgicas representan pruebas sensibles y reproducibles que valoran diferentes aspectos
funcionales de la actividad electrocerebral in vivo. Los
PEATC se han utilizado para valorar los cambios en la
funcin del tallo cerebral en pacientes con alteracin del

estado de alerta, o estado de coma en el paciente con
TCE. Los pacientes con pronsticos desfavorables generalmente demuestran alteraciones en las pruebas de
PEATC. Cuando stos se utilizan en conjunto con otras
medidas, como la escala de coma de Glasgow, las respuestas clnicas mediadas por el nervio trigmino (respuestas corneales) y otras modalidades de PE, el valor
pronstico de los PEATC aumenta sensiblemente.
Los PEV tambin se han utilizado para la valoracin
funcional en traumatismos moderados a severos; sin
embargo, no son tiles cuando el paciente se encuentra
sedado o con alteraciones profundas del estado de alerta. Como se ha mencionado, la utilizacin conjunta de
diferentes modalidades (PEATC, PESS y PEV) aumenta ms el valor pronstico de las pruebas que cuando son
utilizadas de manera aislada.
Quiz la prueba independiente con mayor sensibilidad pronstica es la respuesta de los PESS, la cual ha demostrado una gran consistencia con escalas clnicas,
como la ECG, por lo que se ha propuesto que los PEATC
son tiles para la valoracin funcional del tallo cerebral,
mientras que los PESS ofrecen informacin pronstica
y estiman las posibilidades de recuperacin del paciente
con TCE.
Los estudios que valoran la funcin corticoespinal
mediante estimulacin elctrica o magntica de la corteza motora no han demostrado una utilidad pronstica
clara en los pacientes con TCE; sin embargo, de manera
similar a lo descrito para los PEATC, ofrecen la posibilidad de documentar la integridad de la va motora en pacientes con alteracin del estado de alerta.
La evaluacin de la comprensin verbal en pacientes
con alteraciones en los mecanismos responsables del
lenguaje o con disfuncin motora representa un reto importante. En estos pacientes los PRE obtenidos mediante estmulos visuales o auditivos permiten establecer la
integridad funcional de algunos de los mecanismos responsables de la cognicin, siendo tiles las respuestas
tardas generadas entre los 300 y los 500 ms.
387
Las tcnicas neurofisiolgicas descritas en el presente captulo comparten al menos dos caractersticas principales. La primera es que permiten una evaluacin de
funciones cerebrales que en los pacientes con TCE son
difciles de evaluar clnicamente, dada la compleja naturaleza de su condicin.
En los pacientes con alteraciones que comprometen
su capacidad para responder a comandos o con depresin del estado de alerta, los PESS permiten la evaluacin del tallo cerebral, el tlamo y la corteza cerebral,
con la posibilidad de obtener informacin pronstica
desde el punto de vista funcional. Los pacientes con dificultad para la comunicacin verbal (traumatismo
facial severo) pueden ser evaluados mediante los potenciales relacionados con eventos que ofrecen informacin asociada con las funciones cognitivas superiores
vinculadas con la cognicin.
El pronstico en pacientes con alteraciones profundas del estado de alerta puede ser inferido mediante la
realizacin de las pruebas descritas. Ante respuestas
normales sugieren una integridad de las vas ascendentes con un buen pronstico de recuperacin.
Es fundamental para los profesionales responsables
del cuidado de pacientes traumatizados conocer la fisiopatologa del TCE y entender las caractersticas de la lesin, incluyendo el hecho de que un impacto significativo no es indispensable para producir lesiones cerebrales
extensas y que las fuerzas de aceleracin y desaceleracin pueden ocasionar alteraciones axonales y dendrticas aun en tejido neuronal o neurovascular intacto.
Tambin es indispensable reconocer que no existe una
prueba definitiva que permita mediar la extensin de
una lesin cerebral, que las alteraciones relacionadas
con el TCE se pueden presentar de una manera variada
que oscilan desde lesiones difusas de la sustancia
blanca hasta lesiones focales bien definidas y que el
abordaje integral de estos pacientes incluye una exploracin clnica minuciosa, estudios de imagen y estudios
neurofisiolgicos.
REFERENCIAS
1. Adams JH, Mitchell DE, Graham DI, Doyle D: Diffuse
brain damage of the immediate impact type: its relationship
to primary brainstem damage in head injury. Brain 1977;
100:489502.
2. Bullock R, Maxwell W, Graham D, Teasdale G, Adams J:
Glial swelling following human cerebral contusion: an ultrastructural study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1991;54:
427434.
3. Erb DE, Povlishock JT: Neuroplasticity following traumatic brain injury: a study of GABAergic terminal loss and
recovery in the cat lateral vestibular nucleus. Exp Brain Res

1991;83:253267.
4. Ford MR, Khalil M: Evoked potential findings in mild traumatic brain injury. 1. Middle latency component augmentation and cognitive component attenuation. J Head Trauma
Rehabil 1996;11:115.
5. Gupta NK, Verma NP, Guidice MA, Kooi KA: Visual evoked response in head trauma: pattern shift stimulus. Neurology 1986;36:578581.
6. Henry GK, Gross HS, Herndon CA, Furst CJ: Nonimpact
388
brain injury: neurobehavioral correlates with consideration

of physiological findings. Appl Neuropsychol 2000;7:6575.
7. SlewaYounan S, Green AM, Baguley IA, Felmingham
KL, Haig A et al.: Is gamma (40 Hz) synchronous activity
disturbed in patients with traumatic brain injury? Clin Neurophysiol 2002;113:16401646.
8. Soldner F, Holper BM, Chone L, Wallenfang T: Evoked
potentials in acute head injured patients with MRIdetected
(Captulo 45)
intracerebral lesions. Acta Neurochir (Wien) 2000;143:873
883.
9. Tebano MT, Cameroni M, Gallozzi G, Loizzo A, Palazzino G et al.: EEG spectral analysis after minor head injury in
man. Electroenceph Clin Neurophysiol 1988;70:185189.
10. Thatcher RW, Biver C, McAlaster R, Camacho M, Salazar A: Biophysical linkage between MRI and EEG amplitude in closed head injury. Neuroimage 1998;7:352367.
Captulo
46
Fisioterapia y rehabilitacin de pacientes

con secuela de trauma craneoenceflico
Vernica de Jess Ramrez Alvarado
INTRODUCCIN
como son facilitar la independencia en el autocuidado

diario, favorecer la adaptacin fsica, psicolgica y social a la discapacidad, prevenir las complicaciones secundarias y evaluar los resultados, incluyendo la organizacin de los servicios que cubran las necesidades del
paciente.15,17
La rehabilitacin del paciente con secuela de trauma

craneoenceflico es un proceso multidisciplinario y
educacional de carcter holstico que produce un beneficio real derivado de un estndar de atencin que inicia
en el momento en que el paciente logra ser estabilizado
en las unidades de cuidado intensivo y termina una vez
que es reintegrado a su entorno social.
El nmero de personas que sobreviven con algn tipo
de discapacidad se ha incrementado significativamente
gracias a los servicios de emergencia efectivos con
transporte rpido y seguro, y a los avances en el manejo
de la etapa aguda en las unidades de cuidados intensivos.
El perfil epidemiolgico es extremadamente heterogneo en razn de la edad, el gnero, la gravedad y la causa, por lo que las estrategias de rehabilitacin requeridas
se deben acoplar a estas complejidades y necesidades.
Rara vez las consecuencias neurolgicas se limitan a
deficiencias definidas o discapacidad que afecte slo
una parte de la vida del paciente; por el contrario, las
consecuencias son muchas y complejas, y pueden ocurrir en cualquier sistema comprometiendo las funciones
sensoriales, motoras o autonmicas. La mayora se evidencian dentro de los primeros das, dependiendo de la
gravedad del trauma, pero otras pueden ser secuelas de
largo plazo, sobre todo en los pacientes con trauma leve
o moderado.
Por lo anterior, el procedimiento de rehabilitacin difiere del modelo de cuidado mdico habitual, porque incluye a expertos en mltiples disciplinas y realiza valoraciones e intervenciones con objetivos especficos,
FUNDAMENTOS DEL
ABORDAJE REHABILITADOR
Los programas de rehabilitacin tienen su fundamento

en investigaciones que han demostrado que a nivel molecular existen numerosos cambios en la fisiologa del
flujo sanguneo y de la vasculatura, ya que normalmente
se reduce el flujo y la autorregulacin de la presin no
existe. Los cambios vasculares daan las clulas endoteliales, hacen permeable la barrera hematoenceflica e
impiden los mecanismos compensatorios. La liberacin
de leucotrienos, citocinas y radicales libres contribuye
al dao cerebral, al igual que los neurotransmisores excitatorios (acetilcolina y glutamato). Las intervenciones fsicas y farmacolgicas, aunadas a las reacciones
biolgicas naturales al dao axonal difuso, pueden potenciar la restauracin de las funciones motoras y cognitivas, cuya recuperacin se puede retrasar hasta que se
resuelven el edema intracelular y extracelular, la acidosis y el flujo de iones; se reinicie la sntesis de protenas;
mejoren el efecto de masa y los efectos txicos hemorrgicos; y se normalicen otras funciones celulares, incluidas la actividad transinptica y la modulacin de los
neurotransmisores a lo largo de una va neural.7
389
390
Los estudios experimentales han demostrado que la

preservacin parcial de grupos neurales (20%) puede
proporcionar la estructura residual mnima necesaria
para un funcionamiento casi normal, siempre y cuando
sea sujeta a un entrenamiento que impulse la plasticidad
dependiente de la actividad, aunado a la contribucin de
otros grupos neuronales no daados cuya participacin
es compensatoria para algunas de las funciones neuronales perdidas. De hecho, es frecuente que los programas de rehabilitacin incluyan el entrenamiento de movimientos compensadores para sustituir funciones, ms
que para restituir, con el fin de que los pacientes se adapten a los nuevos defectos sensoriales, motores y cognitivos, en tanto se pueda restituir en lo posible alguna deficiencia especfica.
Las redes de distribucin, que son conjuntos neuronales dinmicos con propiedades funcionales y conexiones anatmicas similares que estn espacialmente
separadas e intercambian mensajes, permiten al mismo
tiempo el intercambio de informacin entre los sistemas
aferentes y eferentes, pudiendo iniciarse la accin en
cualquier parte del sistema, incluso activarse durante
los estmulos externos. Se han demostrado mltiples
representaciones en regiones motoras no primarias con
funciones interrelacionadas y superpuestas, y conexiones anatmicas directas e indirectas, lo cual sugiere que
la prctica repetida de un movimiento aumenta la excitabilidad de grupos de terminales sensoriales a nivel
talmico, que son capaces de excitar zonas eferentes
corticales, permitiendo el inicio de contracciones musculares que al principio son excesivas y poco a poco se
hacen ms especficas, contribuyendo al control de las
complejas sinergias musculares del movimiento voluntario, de tal manera que una lesin enceflica focal puede deteriorar una funcin, sin eliminarla por completo.
Es importante recordar la funcin primordial del cerebelo en la modulacin de las seales motoras al optimizar los movimientos mediante la retroalimentacin
propioceptiva proporcionada por las terminales neurales musculares y las articulares, de tal manera que en
todo programa de rehabilitacin se incluyan terapias
destinadas a enviar informacin a este sistema, principalmente durante el reentrenamiento de la marcha y la
ejecucin de actividades motoras de las extremidades
torcicas.
Adems de los sistemas anteriores existen controladores de movimiento medulares que permiten la activacin cronolgica secuenciada de msculos sinrgicos y
antagonistas, conocidos como patrones de movimiento
central, que flexionan y extienden rtmicamente una articulacin y son estimulados cuando en los programas
de rehabilitacin se utiliza un sistema de soporte corpo-
(Captulo 46)
ral con apoyo de las extremidades plvicas, para facilitar el reentrenamiento de la marcha. Adems, la microestimulacin elctrica medular da lugar a contracciones
musculares sinrgicas que dirigen la extremidad hacia
un punto de equilibrio a travs de una gama de fuerzas,
de tal manera que sumada a los patrones centrales se
puede simplificar el trabajo de los controladores supraespinales para los movimientos comunes, como los que
integran la marcha.
Las neuronas sensoriales y motoras corticales no tienen un modo fijo en el cual desempean sus funciones,
sino que estas funciones son distribuidas en forma dinmica, teniendo la capacidad de reorganizacin fisiolgica y quiz estructural. Las investigaciones sugieren que
la recuperacin tras una lesin central puede proceder de
una desviacin funcional hacia las neuronas vecinas, de
tal manera que los cambios representativos corticales son
especialmente probables durante el entrenamiento que
conlleva el aprendizaje y la adquisicin de capacidades
especficas. Esta plasticidad procede quiz del desenmascaramiento de sinapsis antes silentes y de aumentos
en la eficacia sinptica de los circuitos intracorticales y
talamocorticales.
La combinacin de conjuntos neuronales mutables
que representan movimientos y sensaciones, y mltiples mapas de representaciones en un sistema paralelo
ofrece la oportunidad de intervencin en los participantes de la rehabilitacin, ya que las tareas relevantes basadas en la retroalimentacin de las redes neurales pueden aumentar las ganancias funcionales. Hoy en da
existe un consenso general del valor de la rehabilitacin
en el paciente con secuela de TCE.4,10
La intervencin temprana es fundamental, ya que se
asocia con una mejora de los niveles funcionales. Una
evaluacin experta permite establecer objetivos, tomando en cuenta el potencial de recuperacin neurolgica y la posible discapacidad residual. El tiempo de recuperacin es largo y el grado puede variar con el
tiempo; con frecuencia existe comorbilidad que causa
dficit funcionales adicionales, por lo que no se puede
establecer un protocolo de tratamiento, aunque las intervenciones s se pueden ajustar continuamente. Los
objetivos a largo plazo se deben descomponer en objetivos cortos, susceptibles de medicin, relevantes y motivadores, definiendo explcitamente los logros esperados.
En fase subaguda el enfoque de la rehabilitacin incluye programas domiciliarios, tratamiento dentro de
unidades especializadas y programas de reintegracin a
la comunidad. La duracin e intensidad ptimas de los
programas de rehabilitacin parecen potenciar el xito
subsiguiente. Por desgracia, la mayora de los pacientes
slo reciben unos pocos meses de reentrenamiento for-
Fisioterapia y rehabilitacin de pacientes con secuela de trauma craneoenceflico

mal de poca intensidad, sea en unidades especializadas
o de manera ambulatoria, por lo que el efecto muchas
veces se difumina al repartirse entre muchas tareas.
EVALUACIN DEL PACIENTE

CON SECUELA DE TRAUMA
CRANEOENCEFLICO
La rehabilitacin se basa en las medidas de impacto del

problema que estn contenidas dentro de la Clasificacin Internacional de la Discapacidad, publicada por la
Organizacin Mundial de la Salud (OMS), que enfocan
al paciente desde el contexto individual (deficiencia)
hasta el global social (discapacidad). Es un proceso dinmico de enseanzaaprendizaje que le permite al paciente adquirir habilidades para maximizar sus capacidades fsicas, psicolgicas y sociales, es decir, reducir
y manejar sus limitaciones para adaptarse al entorno social de la mejor manera posible.6
Ya que en los pacientes con secuela de TCE la gravedad del dao no tiene correlacin con escalas clnicas
especficas, la evaluacin se basa en diversos instrumentos complementarios entre s que miden la funcionalidad; los ms utilizados incluyen la escala de coma
de Glasgow con criterios rgidos, la escala pronstica de
Glasgow criterios ms amplios (ambas muy utilizadas en
la comunidad neuroquirrgica), la FIM (Functional Independence Measure), la FAM (Functional Assessment
Measurement) y la escala de Barthel (ms utilizada en los
servicios de rehabilitacin) (cuadros 461 a 463).
La orientacin de estas escalas es principalmente
fsica; algunos clnicos le otorgan valor al evaluar a los

Puntuacin
Evolucin
1
2
3
Muerte
Estado vegetativo; sin respuesta ni habla
Discapacidad intensa, depende de otros
para todo o parte del cuidado o para
supervisin, debido a discapacidad
mental o fsica
Discapacidad moderada; discapacitado
pero independiente para las actividades
de la vida diaria y en la comunidad
Buena recuperacin de la vida cotidiana;
puede tener defectos neurolgicos o
psicolgicos menores
391
Cuadro 462. ndice de Barthel

Ayuda Independiente
Alimentacin
Transferencias cama-silla-cama
(incluye sentarse en la cama)
Aseo personal (lavarse cara y
dientes, peinarse, afeitarse)
Sentarse y levantarse del retrete
Baarse
Caminar sobre una superficie
plana; si utiliza silla de ruedas, impulsarla (calificar slo
si es incapaz de caminar)
Subir y bajar escaleras
Vestirse (abotonar, anudar, cerrar cierres)
Control intestinal
Control vesical
5
5 a 10
10
15
15
5
0
0
10
5
5
5
5
10
10
5
5
10
10
pacientes en el periodo inmediato posagudo, por lo que

al agregar la escala FAM se suma la perspectiva psicolgica, aunque no est validada por completo en el contexto del TCE. La escala DRS (Disability Rating Scale)
evala el funcionamiento general del paciente desde el
periodo agudo hasta las actividades en casa y las tareas
comunitarias. Incluye disfunciones fsicas y cognitivas,
y consta de ocho puntos divididos en cuatro categoras:
alerta, capacidad para el autocuidado, dependencia fsica de otros y adaptacin psicosocial. La calificacin va
de 0 a 29 (para el estado vegetativo). Por supuesto que
se han desarrollado otras escalas; sin embargo, su aplicacin toma ms tiempo, puesto que son ms complejas
y no miden los resultados a corto plazo, por lo que se sugiere su utilizacin cuando se juzgue necesario durante
el transcurso de la recuperacin. Por ejemplo, para la
evaluacin de la funcionalidad de la mano se puede utilizar la Nine Hole Peg Test, y si se requiere evaluar la
mejora en la marcha simplemente se puede cronometrar el tiempo en que se recorren 10 m. Es importante enfatizar que es imprescindible el uso de escalas durante
el transcurso del proceso de rehabilitacin para monitorear el progreso de las intervenciones aplicadas y realizar los ajustes necesarios.8
SECUELAS FSICAS
Hipertona, espasticidad y otras

alteraciones del movimiento
Debido a la naturaleza tan amplia de las lesiones en el
TCE el control del movimiento voluntario se encuentra
392
Cuadro 463. Escala de
independencia funcional (FIM)
Autocuidado
S Bao
S Aseo
S Arreglo personal
S Vestir el hemicuerpo superior
S Vestir el hemicuerpo inferior
S Alimentarse
Control de esfnteres
S Control vesical
S Control intestinal
Movilidad y transferencias
S Transferencia camasillacama
S Transferencia desde el aseo y hacia el aseo
S Transferencia desde la ducha y hacia ella
Locomocin
S Caminar o usar silla de ruedas
S Subir escaleras
Comunicacin
S Comprensin
S Expresin
Cognicin social
S Interaccin social
S Solucin de problemas
S Memoria
Calificacin de la carga de cuidado
7 = independencia completa
6 = independencia modificada (ayuda de dispositivos)
5 = supervisin
4 = asistencia mnima (el sujeto realiza 75% de la accin)
3 = asistencia moderada (el sujeto realiza 50% de la accin)
2 = asistencia mxima (el sujeto realiza 25% de la accin)
1 = asistencia total
afectado en mltiples niveles, presentando cuadros clnicos mixtos con rigidez muscular y a la vez con distonas, los cuales tienen una relacin directa con la gravedad del trauma y afectan la efectividad del tratamiento.
Las alteraciones ms frecuentes son hipertona, espasticidad, distonas, temblores, balismo, corea, discinesias
paroxsticas, tics y parkinsonismo. El tratamiento de estas alteraciones depende del impacto funcional, ya que
en muchas ocasiones son transitorias; su manejo se basa
en tcnicas de estiramiento progresivo, hielo y utilizacin de ortesis, de lo contrario se originan contracturas
musculares, de tejidos blandos e incluso de articulaciones, que limitan el rango de movimiento y, en consecuencia, la funcionalidad de las extremidades una vez
iniciado el retorno del control motor voluntario. En algunos casos de hipertona sostenida o espasmos muscu-
(Captulo 46)
lares se requiere agregar terapia farmacolgica con tizanidina, baclofn o dantrolene (estos ltimos no son fcilmente comercializados en Mxico); sin embargo, estos medicamentos tienen efectos sedantes que
deterioran la capacidad cognitiva e interfieren en la ejecucin de tareas por parte del paciente. En Mxico cada
vez es ms amplio el uso de toxina botulnica, cuyos
efectos benficos locales son probados mundialmente.
A continuacin se describen varias alteraciones que
son poco consideradas cuando se establecen los programas de rehabilitacin e interfieren en la ejecucin de los
mismos; en muchas ocasiones son explicadas en el contexto del dao axonal difuso, por lo que es necesario que
la persona encargada de la rehabilitacin las conozca y
lleve a cabo la referencia expedita con el especialista
indicado o bien considere estas alteraciones en el manejo
del paciente y realice las intervenciones necesarias.
DESRDENES ENDOCRINOS
La hiponatremia es comn y se puede manifestar como

alteraciones del estado mental, convulsiones o deshidratacin. Las posibles causas incluyen sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica, sndrome
cerebral perdedor de sal e insuficiencia adrenocortical
aguda. En el primero la disfuncin de la regulacin del
metabolismo del agua incrementa la osmolaridad del lquido extracelular, con la consecuente retencin de
agua; en el segundo caso ocurre lo contrario, y en el ltimo existe una deficiencia de glucocorticoides y mineralocorticoides, as como hiponatremia. En el momento
de instaurar el tratamiento para estos desrdenes es necesario recordar que se ha demostrado que las soluciones salinas hipertnicas pueden causar mielinlisis pontina y que la carbamazepina, ampliamente prescrita en
estos pacientes, puede causar hiponatremia. Tambin se
ha documentado disfuncin hipofisaria hasta en 59% de
los pacientes con TCE, principalmente los que presentan fractura de la base, manifestndose en los pacientes
con anorexia, prdida de peso, letargo, nusea, convulsiones, hiponatremia, hipotensin e hipoglucemia.2,3,18
ALTERACIONES DE
LOS SENTIDOS ESPECIALES
Disfuncin visual
La funcin visual depende tanto de la aferencia sensorial a travs de la va visual primaria como de las reas

corticales que procesan la informacin. Las alteraciones ms frecuentes son la imposibilidad para el seguimiento visual, los movimientos sacdicos y la disminucin de los movimientos extraoculares, los cuales se
asocian con lesiones de los pares III, IV y VI. La evaluacin inicial, e incluso la que se realiza en la fase subaguda, puede ser difcil; aunque an existe una gran
controversia en el tratamiento de estas alteraciones, la
prescripcin de lentes y la ciruga en parlisis persistente de los nervios craneales son bien aceptadas. Por
otra parte, es esencial recordar la importancia que tiene
la funcin visual en el desarrollo de habilidades como
la marcha, por lo que se requieren ms investigaciones en esta rea.19
Vrtigo y equilibrio
El ms comn es el vrtigo posicional paroxstico benigno, que se relaciona con alteraciones en la presin
endolinftica; existen varios tratamientos propuestos,
pero los ms utilizados son los ejercicios de reeducacin
vestibular. Ya se ha mencionado la relevancia de estas
alteraciones en la adquisicin de habilidades de precisin.12
Disautonomas
Consisten en respuestas adrenrgicas que se manifiestan con taquicardia, hipertensin, diaforesis, hipertermia, dilatacin pupilar, distona postural, incremento
del metabolismo basal y prdida del estado de alerta. Se
relacionan con la gravedad del dao y su persistencia indica un mal pronstico. No existen exmenes paraclnicos que ayuden en el diagnstico; su tratamiento se basa
en el control de los sntomas y en la identificacin de los
factores desencadenantes. En el tratamiento farmacolgico existen mltiples opciones, aunque la mayora no
tienen resultados satisfactorios. Muchos de estos eventos ocurren cuando el paciente cambia de posicin de
decbito dorsal hacia semifowler y de ah a la bipedestacin, por lo que en ocasiones las camas de posicin funcional progresiva son tiles en el manejo de los sntomas.14
Crisis convulsivas
Se relacionan con la gravedad y el tipo del trauma. Se
pueden presentar despus de un sobreesfuerzo fsico o
393
ante otros factores; habitualmente son bien controladas

con la administracin de frmacos, aunque la mayor
parte de ellos tienen efectos sedativos importantes que
alteran la funcin cognitiva del paciente y restringen su
participacin en el programa de tratamiento.5
Alteraciones musculosquelticas
La formacin de hueso en tejidos blandos (osificacin
heterotpica) tambin es un problema comn en los pacientes con espasticidad severa, trauma musculosqueltico o sometidos a una ciruga cercana a una articulacin; se asocia a disfuncin hormonal (especficamente
prolactina); las reas ms afectadas son los hombros, los
codos, las caderas y las rodillas. Los sntomas incluyen
inflamacin, limitacin del rango de movimiento, dolor
durante el estiramiento pasivo y activo, e incluso fiebre.
El diagnstico se confirma mediante radiografas; los
antiinflamatorios no esteroideos son tiles, pero el tratamiento definitivo es quirrgico; aunque siempre existe la posibilidad de recidiva, la funcionalidad se mantiene. Algunos autores han reportado el uso seguro y
bien tolerado de radioterapia local posterior a artroplastias para prevenir la formacin de hueso ectpico.11
Por otra parte, la incidencia de lceras por presin
contina siendo alta y con frecuencia se olvida su manejo, en especial en la fase aguda. Las zonas de presin
por salientes seas se deben proteger con soportes y frecuentes cambios de posicin incluso en la unidad de cuidados intensivos. Se localizan principalmente en el sacro (donde muchas veces se contaminan con heces u
orina) y en los talones, dificultando los cambios de posicin necesarios cuando el paciente es movilizado pasivamente y con mayor razn cuando inicia la bipedestacin; para su tratamiento se dispone actualmente de
diferentes tcnicas, frmacos locales, cremas y apsitos, los cuales se eligen de acuerdo con la etapa evolutiva en que se encuentren. En los casos crnicos a veces
es necesario consultar con un dermatlogo y en los casos extremos con un cirujano plstico. Es de vital importancia conocer su repercusin para hacer nfasis en
la prevencin.
Otro gran problema en este tipo de pacientes es la incontinencia urinaria; al principio la utilizacin de cateterismo continuo es prcticamente obligatoria, pero a
largo plazo es indeseable, debido a la alta incidencia de
infecciones del tracto urinario, por lo que es importante
conocer la naturaleza exacta de la funcin del detrusor
y del esfnter urinario externo a travs de la interconsulta con el urlogo y la prctica de estudios urodinmicos
para indicar la terapia farmacolgica necesaria. Cuando
394
se imposibilita su control se debe adiestrar al paciente

o a su enfermero o cuidador en la prctica del cateterismo intermitente; un ltimo recurso consiste en la colocacin de derivacin vesical suprapbica.
El aporte nutricional es importante por dos razones:
despus del TCE el grado de catabolismo es extremadamente alto, sobre todo a expensas de protenas musculares, y cuando se presenta dificultad extrema para la
deglucin se requiere una gastrostoma. Ambas condiciones influyen drsticamente en la recuperacin del
paciente.
Secuelas neuroconductuales
Las diversas secuelas cognitivas pueden existir aun en
ausencia de disfuncin fsica, pueden ser nicas o combinadas y cambiar con el tiempo e interferir con el desempeo social y las responsabilidades previas. Las ms
comunes son las alteraciones de la memoria, el dficit
de atencin, las dificultades de aprendizaje, la impulsividad, la falta de iniciativa, la desinhibicin, las reacciones colricas, la autoagresin, las agresiones fsicas y
verbales, la prdida de empata con familiares y amigos,
la agitacin, la disfuncin sexual, la depresin, la ansiedad, las conductas o comentarios inadecuados y la labilidad emocional. La apata se asocia con dao del lbulo
frontal. La depresin est presente durante el primer ao
de sobrevida en un gran porcentaje de los pacientes y en
ocasiones se asocia con crisis de ansiedad y conductas
irritables o agresivas; asimismo, incrementa el riesgo de
suicidio. Los frmacos disponibles son del tipo de los
antidepresivos tricclicos y los inhibidores de la recaptura de serotonina. Algunos pacientes llegan al abuso,
a mediano o largo plazo, de sustancias como el alcohol
u otras drogas.1,9,13
Disfunciones neuropsicolgicas
Tras la resolucin de los periodos de coma y de amnesia
postraumtica la mayora de los pacientes con TCE
muestran un adecuado nivel de alerta y recuperacin del
ciclo vigiliasueo. Sin embargo, son numerosas las alteraciones en otros niveles de atencin, los cuales van
desde los bsicos hasta los complejos. Los ms frecuentes son los problemas de concentracin, las alteraciones
de la memoria, el procesamiento de nueva informacin,
el retardo del procesamiento de la informacin, las alteraciones del razonamiento abstracto, el juicio, la planeacin y la solucin de problemas. Cuando los pacien-
(Captulo 46)
tes tienen lesiones ms localizadas existen dficit
especficos, como los trastornos del lenguaje, y alteraciones en la percepcin visual perceptual y visual espacial. Estas alteraciones se derivan a su vez en una mayor
dificultad para la adquisicin de nuevos aprendizajes y
para el establecimiento de nuevos objetivos en el proceso
de rehabilitacin, por lo que se requiere una valoracin
experta y el establecimiento de terapias neuropsicolgicas que le permitan al individuo mejorar dichas capacidades y lograr un nivel de independencia lo ms cercano
posible al nivel previo de vida.16
Los problemas de comunicacin deben ser tratados
por terapeutas del lenguaje, cuya intervencin mejorar
principalmente la disartria y la disfagia. Sin embargo,
los pacientes con incapacidad para comunicarse oralmente deben contar con auxiliares apropiados de comunicacin, los cuales van desde simples letreros hasta
complejos dispositivos preprogramados, que ya estn
disponibles en Mxico.
Los avances tecnolgicos permiten que el paciente
utilice equipo para interactuar con el medio ambiente,
por ejemplo, en casa se pueden adaptar los controladores para encender y apagar la TV y las luces, responder
el telfono, abrir puertas o ajustar la cama, incluso algunos pacientes logran manejar vehculos. La independencia lograda con estos dispositivos mejora drsticamente la autoestima del paciente.
La psicoterapia es un componente importante de los
programas de rehabilitacin encaminados fundamentalmente al tratamiento de la depresin y de la prdida
de la autoestima, en los que se deben involucrar los pacientes y sus familiares. El objetivo principal consiste
en dar soporte emocional, explicar los efectos del dao,
elevar la autoestima en el contexto actual del paciente
y facilitar la reintegracin a la sociedad.
En resumen, los esfuerzos de la rehabilitacin durante la fase aguda del tratamiento se enfocan en la prevencin de las complicaciones potenciales que podran
retrasar posteriormente los avances del programa, en
especial la prevencin de contracturas y escaras, y el
manejo de estmulos mltiples (auditivos, tctiles, etc.),
aunque no existan trabajos que sustenten su utilidad a
largo plazo. La agitacin psicomotriz se debe evaluar
inicialmente para determinar si se debe a factores ambientales, como la luz o el ruido, o si existe alguna causa
interna, como dolor y retencin urinaria. En caso necesario se deber recurrir a la farmacoterapia. Al menos
durante los primeros 7 a 10 das no se puede establecer
un pronstico si el paciente an no responde a los estmulos; en caso de que esto contine despus de ser dado
de alta no se podr hacer el diagnstico de estado vegetativo antes de 12 meses, por lo que se debe instruir a
395
Figura 461. Terapia fsica. Movilizacin en secuencia de un

paciente en rehabilitacin.
familiares y cuidadores acerca de los cuidados de la

piel, la movilizacin pasiva de todos los segmentos corporales, el uso correcto de todas las ortesis, la movilizacin fuera de cama con soportes adecuados de tronco y
cabeza, y el adecuado aporte nutricional, de tal manera
que si existe una recuperacin neurolgica se pueda
lograr la funcionalidad mxima.
La sobrevida de los pacientes en estas condiciones
depender de la calidad de los cuidados; sin embargo,
en la mayora de los casos el periodo no excede de los
10 aos.


En los pacientes con dao moderado el objetivo consiste en optimizar la movilizacin y la independencia
durante las actividades de autocuidado, haciendo nfasis en la bipedestacin y la marcha; si esto no es posible,
Figura 464. Terapia fsica. Paciente politraumatizado con

TCE moderado y lesin nerviosa perifrica bilateral.
396
(Captulo 46)
Figura 465. Terapia ocupacional. Manejo de la propiocepcin.
Figura 466. Terapia ocupacional. Manejo de la coordinacin.
se debe hacer hincapi en la movilizacin en silla de

ruedas.
El resto de los objetivos se instalarn de acuerdo con
la evolucin del paciente. Los pacientes debern reintegrarse a la comunidad a mediano o a largo plazos. Sin
embargo, en Mxico esto an representa un punto lgido, pues a pesar de los esfuerzos de las autoridades sanitarias an no se logra la convivencia armnica entre los
pacientes con capacidades diferentes y la poblacin en
general (figuras 461 a 466).
REFERENCIAS
1. Andersson S, Bergedalen AM: Cognitive correlation of
apathy in traumatic brain injury. Neuropsychiatry. Neurophsychol Beba Neurol 2002;15(3):184191.
2. Benvenga S, Campenni A, Ruggeri RM et al.: Clinical review 113: hypopituitarism secondary to head trauma. J Clin
Endocrinol Metab 20.
3. Bondanelli M, De Marinis L, Ambrosio MR et al.: Occurrence of pituitary dysfunction following traumatic brain injury. J Neurotrauma 2004;21(6):685696.
4. Boroojerdi B, Ziemann U et al.: Mechanisms underlying
human motor system plasticity. Muscle Nerve 24:602613.
5. Bushnik T, Englander J, Duong TT: Medical and social
issues related to posttraumatic seizures in persons with traumatic brain injury. J Head Trauma Rehabil 2004;19(4):296
304.
6. Clasificacin Internacional del Funcionamiento, de la Discapacidad y de la Salud. CIF. OMS, 2001.
7. De Witt. DS, Prough DS: Traumatic cerebral vascular injury: the effect of concussive brain injury on the cerebral vasculature. J Neurotrauma 2003;20(9):795825.
8. Dikmen SS, Machamer JE, Powell JM et al.: Outcome 3
to 5 years after moderate to severe traumatic brain injury.
Arch Phys Med Rehabil 2003;84(10):14491457.
9. Dikmen SS, Bombardier CH, Machamer JE et al.: Natural
history of depression in traumatic brain injury. Arch Phys
Med Rehabil 2004;61(1):4250.
10. Dobkin B: The clinical science of neurological rehabilitation. Nueva York, Oxford University Press, 2003.
11. Ebinger T, Roesch M, Kiefer H et al.: Influence of etiology
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
in heterotopic bone formation. J Trauma 2000;48(6):1058

1062.
Furman JM, Cass SP: Benign paroxysmal positional vertigo. N Engl J Med 1999;341(21):15901596.
Hibbard MR, Ashman TA, Spielman LA et al.: Relationship between depression and psychosocial functioning after
traumatic brain injury. Arch Phys Med Rehabil 2004;85(4)
(Suppl 2):S43S53.
Lemke DM: Riding out the storm: sympathetic storming after traumatic brain injury. J Neurosci Nurs 2004;36(1):49.
Mayer NH, Pelensky J, Whyte J et al.: Characterization
and correlates of medical and rehabilitation charges for traumatic brain injury during acute rehabilitation hospitalization.
Arch Phys Med Rehabil 2003;82(2):242248.
Ros LM, Muoz CJM, Pal LN: Alteraciones de la atencin tras dao cerebral traumtico: evaluacin y rehabilitacin. Rev Neurol 2007;44(5):291297.
National Center for Injury Prevention and Control: Report to
congress on mild traumatic brain injury in the United States:
steps to prevent a serious public health problem. Atlanta,
Centres for Disease Control, 2003.
Palmer BF: Hyponatremia in patients with central nervous
system disease: SIADH versus CSW. Trends Endocrinol Metab 2003;14(4):182187.
Sutter PS. Rehabilitation and management of visual dysfunction following traumatic brain injury. En: Ashley MA
(ed.): Traumatic brain injury: rehabilitative treatment and
case management. Boca Ratn, CRC Press, 2004:209249.
Captulo
47
Rehabilitacin en el traumatismo
craneoenceflico
Elizabeth Marn Monterroso
presentan clnicamente en un periodo ms tardo;

incluyen dao cerebral debido a isquemia, edema,
infecciones, elevacin de la presin intracraneana
y alteraciones qumicas.
S Lesiones focales: debido a la forma de la superficie interna del crneo la localizacin ms comn
de este tipo de lesin son los lbulos frontal y temporal, e incluyen contusiones y laceraciones corticales superficiales y hematomas intracraneanos.
S Lesiones difusas: incluyen isquemia, dao axonal
difuso y edema difuso. La mejor gua en cuanto a
la gravedad de este tipo de lesiones son la profundidad y la duracin del coma.
El traumatismo craneoenceflico (TCE) es causante de

disfuncin neurolgica transitoria o permanente por la
aplicacin de una fuerza externa. Es una lesin con una
prevalencia relativamente alta y una gravedad muy variable, oscilando entre leve y grave. Las estimaciones
recientes sugieren que hay alrededor de 150 personas
con TCE por cada 100 000 habitantes que son hospitalizadas al ao en EUA; sin embargo, esta incidencia puede estar subestimada por no considerar los TCE leves.
La incidencia mxima de TCE se registra entre los 15 y
los 35 aos de edad y es ms frecuente en los hombres.
Las causas principales de TCE son los accidentes automovilsticos, las cadas y las lesiones deportivas.
MEDICIN DE LA GRAVEDAD DEL TCE
MECANISMOS RESPONSABLES
DEL TCE
El objetivo de la rehabilitacin neurolgica en un paciente con TCE es individual, por lo que es necesario
realizar un perfil de estimacin de la gravedad de la discapacidad que presenta.
En casi todos los tipos de accidentes el factor ms importante en cuanto a la determinacin de la supervivencia es el dao que sufre el cerebro, el cual se clasifica en
lesiones primarias y secundarias, o bien en lesiones focales y difusas.
S Escala de coma de Glasgow (ECG). Genera puntajes de 3 a 15 basados en las habilidades del paciente. Representa una herramienta prctica para
medir la severidad del TCE en etapa aguda; sin
embargo, provee un pronstico de sobrevivencia
ms que de funcionalidad.
S Amnesia postraumtica (APT). La duracin de
la APT es el mejor indicador de la extensin de los
dficit cognitivos y funcionales posteriores al
TCE. La APT se define como el periodo en el que
S Lesiones primarias: se producen en el momento

del accidente e incluyen laceracin en la piel, fractura de crneo, contusiones y laceraciones corticales superficiales, dao axonal difuso y hemorragias intracraneanas.
S Lesiones secundarias: son generadas por procesos
que se inician en el momento del traumatismo y se
397
398
(Captulo 47)
Cuadro 471. Medicin de la gravedad del TCE

Severidad
ECG
Duracin APT
Leve
Moderado
Grave
Muy grave
12 a 15
9 a 11
3a8
< 24 h
1 a 7 das
1 a 4 semanas
> 4 semanas
el cerebro es incapaz de establecer una memoria

continua da con da (cuadro 471).
Entre otros factores tiles para determinar el pronstico
en etapa aguda posterior al TCE se encuentran la duracin del coma, la presin intracraneana sostenida > 20
mmHG, la edad > 55 aos, los reflejos del tallo cerebral
(escala GlasgowLiege), los estudios de neuroimagen
y los potenciales evocados multimodales.
CONSECUENCIAS DEL TCE
Las secuelas del TCE pueden ser variadas y profundas

(cuadro 472).
Mientras que el TCE es el principal causante de las
discapacidades fsicas, el paciente refiere toda la serie
de complejas secuelas cognitivas y conductuales como
causa de mayor alteracin en su calidad de vida.
REHABILITACIN EN TCE
La rehabilitacin de un paciente con TCE debe iniciar

tan pronto como el paciente sea hospitalizado. La meta
es ayudar al paciente a adquirir el mximo grado de funcionalidad previo posible, lo cual amerita todo un equipo interdisciplinario. Estos servicios incluyen medidas
de prevencin, manejo mdico, educacin a la familia
y programas de terapia fsica, ocupacional y de lenguaje.
La valoracin por parte del rea de medicina de rehabilitacin se debe realizar de preferencia en las primeras
24 h posteriores al evento, con el fin de establecer una
valoracin inicial del estado neurolgico. En los pacientes con TCE moderado a severo se debe prestar atencin
en las siguientes reas: prevencin de trombosis venosa
profunda, profilaxis de epilepsia postraumtica, estado
nutricional y alimenticio, alteraciones neuroendocrinas,
funcionamiento intestinal, manejo de la vejiga, control
de dolor, cuidados de la piel, alteraciones del sueo y
fluctuaciones en los estados cognitivo y conductual.
Tambin se realizarn valoraciones neurolgicas seriadas enfocadas en el estado de alerta y atencin, reconocimiento del medio, seguimiento de rdenes, movilidad,
equilibrio y coordinacin de las extremidades. Las terapias fsica, ocupacional y de lenguaje se inician en cuanto
se establece la capacidad del paciente para tolerarlas. En
los pacientes con TCE moderado se pondr ms atencin
en el funcionamiento cognitivo conductual.
Cuadro 472. Consecuencias del traumatismo craneoenceflico

Discapacidad neurolgica (motora,
sensitiva y autonmica)
Discapacidad motora: coordinacin, equilibrio, marcha, funcionalidad de las manos,

habla
Prdida sensitiva: gusto, tacto, audicin, visin, olfato
Alteraciones del sueo: insomnio, fatiga
Complicaciones mdicas: espasticidad, epilepsia postraumtica, hidrocefalia, osificacin
heterotpica
Disfuncin sexual
Discapacidad cognitiva
Alteraciones de memoria, atencin y concentracin
Problemas para planificacin, organizacin y toma de decisiones
Problemas de lenguaje
Alteraciones en el juicio
Cambios cognitivos y conductuales Prdida de autoestima
Alteraciones en el control emocional, desinhibicin, impulsividad
Alteraciones psiquitricas: ansiedad, depresin, psicosis
Apata
Consecuencias en el estilo de vida Desempleo. Problemas econmicos
Rendimiento escolar bajo
Dificultad para mantener relaciones interpersonales
Prdida de independencia
Rehabilitacin en el traumatismo craneoenceflico

La rehabilitacin intrahospitalaria en unidades de
rehabilitacin neurolgica relacionada con un mejor
pronstico posterior al TCE provee en promedio tres
horas diarias de terapia estructurada, 24 h de atencin
mdica interdisciplinaria y cuidados de enfermera. Los
pacientes candidatos a un manejo rehabilitador integral
intensivo (> 15 h por semana de terapia) deben incluir
una discapacidad aguda o nueva por debajo del nivel basal de habilidades premrbidas relacionada con el TCE,
un sistema de enseanza que permita el regreso a la comunidad y habilidad para tolerar y participar en las terapias. Los individuos que podran tener dificultad y quiz
no toleren tres horas de terapia al da son los pacientes
mayores de edad con enfermedades premrbidas concomitantes o con TCE severo. En estos casos el manejo
rehabilitador ptimo sera por consulta externa o con
enseanza para realizar la terapia en su comunidad.
En los casos especficos de TCE severo (pacientes
con estancia prolongada en la unidad de cuidados intensivo con desacondicionamiento severo actual o previo,
o discapacidades preexistentes), se ha demostrado un
mejor pronstico con programas rehabilitadores subagudos con terapia de menor intensidad en una o dos horas al da. Las terapias fsica y ocupacional se enfocan
en mantener o mejorar los arcos de movilidad, modular
el tono muscular de las extremidades, mejorar la tolerancia a la sedestacin o bipedestacin, y mejorar las actividades de la vida diaria. El tiempo de manejo se establece con base en las necesidades y el progreso del
paciente, con un promedio de 4 a 16 semanas.
MANEJO DE COMPLICACIONES
Espasticidad
La espasticidad se define como un aumento de la resistencia muscular en el arco de movilidad pasivo de una
articulacin dependiente de velocidad. Se da por la prdida de la inhibicin supraespinal del reflejo muscular
de estiramiento. Esta alteracin puede tener implicaciones funcionales negativas o positivas. Las complicaciones negativas resultantes incluyen dolor, prdida de
integridad en la piel y contracturas musculares. Sin embargo, el aumento de tono puede resultar positivo cuando ste compensa la debilidad de las piernas durante una
transferencia o incluso en la deambulacin. Es por ello
que el manejo de la espasticidad ser individual y se basar en las metas de funcionalidad deseadas para mejo-
399
Cuadro 473. Escala de Ashworth modificada

Grado
Respuesta
0
1
Sin aumento del tono

Leve aumento del tono: oposicin y aflojamiento,
o resistencia mnima al final de la amplitud del
movimiento
Leve aumento del tono: oposicin seguida de
resistencia moderada a menos de la mitad de
la amplitud del movimiento
Aumento importante del tono en toda la amplitud; se mantiene mvil el segmento
Aumento importante del tono con movilizacin
pasiva difcil
Los segmentos de los miembros afectados se
fijan en actitud de flexin o extensin
1+
2
3
4
rar la marcha, el control motor, la posicin, la higiene,

la prevencin de deformidades y la disminucin del dolor. Antes de la intervencin mdica se deben considerar
los factores exacerbantes de la espasticidad, que son dolor, infecciones, prdida de continuidad de la piel, mala
alineacin de segmentos y grado de recuperacin neurolgica. La valoracin clnica de la espasticidad se realiza con la escala de Ashworth modificada (cuadro
473), la cual es til para valorar el grado de espasticidad previo y posterior a un tratamiento. En caso de TCE
es importante valorar de manera temprana el grado de espasticidad para prevenir complicaciones, como las contracturas, que resultan en discapacidades a largo plazo.
El manejo de la espasticidad requiere varias modalidades; algunas incluyen adecuada alineacin de segmentos en cama, movilidad articular, estiramientos y diversas tcnicas de neurofacilitacin para modular el
tono muscular (incluyen calor, vibracin, etc.), cuidados generales de la piel para prevenir la formacin de lceras por presin y uso de ortesis en extremidades, para
mantenerlas con un constante estiramiento pasivo.
El manejo sistmico de la espasticidad incluye diversos medicamentos, como el dantrolene, el baclofn, la
tizanidina y el diazepam.
S Dantrolene. Anlogo de GABA. Es un medicamento de primera lnea debido a su bajo efecto sobre la funcin cognitiva. A pesar de su mecanismo
perifrico (inhibicin de salida de calcio del retculo sarcoplsmico) puede causar efectos secundarios, como sedacin, mareo, nusea y diarrea. Requiere un perfil heptico para control peridico.
S Baclofn. Anlogo de GABA que se une a los receptores beta, inhibiendo la entrada de calcio en la
terminal presinptica y suprimiendo los neurotransmisores excitatorios. Su administracin in-
400
tratecal minimiza los efectos adversos sistmicos

y mejora el control de la espasticidad. Se han reportado mejores resultados en los miembros plvicos.
S Tizanidina. Agonista central a2adrenrgico que
reduce la espasticidad al incrementar la inhibicin
presinptica de las motoneuronas. Entre los efectos adversos que provoca se encuentran la somnolencia, la debilidad, la hipotensin, la sequedad de
mucosas, el mareo, la hepatotoxicidad, la constipacin y la bradicardia severa. Amerita vigilancia
peridica de la funcin heptica.
S Diazepam. El mecanismo antiespstico propuesto es una facilitacin postsinptica de GABA de
mdula espinal con efecto GABAmimtico directo o sin l. Los efectos adversos incluyen sedacin, mareo, ataxia, diplopa, hipotensin, confusin y constipacin, entre otros.
Existen tcnicas neurolticas, como la inyeccin de fenol, para el tratamiento de espasticidad focal. El fenol
provoca neurlisis y se aplica junto con un estudio electromiogrfico para localizar los puntos motores o el nervio en el msculo hipertnico. Las complicaciones incluyen sangrado, inflamacin, dolor, trombosis venosa
profunda y debilidad.
La toxina botulnica se aplica por va intramuscular;
su mecanismo de accin consiste en la adhesin a la
membrana presinptica con bloqueo de la liberacin de
acetilcolina. Es ms cara que el fenol y tiene un menor
periodo de eficacia, con un promedio de duracin de
tres meses.
En ocasiones se indica el manejo quirrgico para la
espasticidad en el TCE. La rizotoma consiste en la lisis
de las races nerviosas espinales dorsales o anteriores
involucradas en el arco reflejo de los msculos hipertnicos. Este procedimiento tiene consecuencias permanentes y rara vez se utiliza en adultos.
Osificacin heterotpica
La osificacin heterotpica (OH) neurognica consiste
en la formacin de hueso maduro lamelar en las reas
periarticulares. Se ha reportado entre 11 y 76% de los
pacientes con TCE. Su fisiopatologa permanece sin
elucidarse. Los sntomas incluyen dolor, disminucin
en el arco de movilidad, aumento de temperatura periarticular, edema y enrojecimiento. Las articulaciones ms
afectadas incluyen la del hombro, la cadera, la rodilla y
(Captulo 47)
los codos. Se asocia con un mal pronstico funcional y
un mayor tiempo de estancia intrahospitalaria. Los factores de riesgo incluyen espasticidad, coma prolongado,
inmovilizacin y fracturas. La deteccin precoz y el tratamiento con movilizaciones y bifosfonatos puede llegar a disminuir su progresin.
Hidrocefalia postraumtica
Hasta 40% de los pacientes con TCE severo pueden presentar dilatacin del sistema ventricular. El cuadro clnico es variable: desde la trada clsica caracterizada
por demencia, ataxia e incontinencia, alteraciones conductuales y cognitivas, hasta el coma profundo. El diagnstico es clnicoradiolgico, apoyado en los estudios
de tomografa computarizada, los cuales pueden ser seriados; tambin se puede considerar el uso de puncin
lumbar.
En el paciente con un sistema de derivacin ventricular siempre se debe considerar la posibilidad de disfuncin valvular o proceso infeccioso ante un cuadro clnico sugestivo de hidrocefalia.
Fracturas
Ms de 80% de los pacientes con TCE severo presentarn lesiones extracraneales. Las fracturas ms aparentes
suelen ser diagnosticadas y tratadas de manera agresiva
desde el principio, pero las ms sutiles suelen ser diagnosticadas hasta periodos ms tardos, cuando provocan
dolor, inflamacin y limitacin funcional durante la rehabilitacin.
Epilepsia postraumtica
Durante los dos primeros aos posteriores al TCE se
pueden manifestar crisis convulsivas hasta en 5% de los
pacientes. De manera rutinaria se ha establecido el inicio del tratamiento anticomicial en la primera semana
posterior al evento, cuando debutan la mayora de las
crisis convulsivas. Entre las opciones farmacolgicas
estn la carbamazepina y el cido valproico, que poseen
menos efectos adversos cognitivos y conductuales. Hay
que recordar que los cuadros convulsivos en el paciente
con TCE pueden ser estimulados por el uso de ciertos
medicamentos (antidepresivos tricclicos y baclofn).
Complicaciones respiratorias
Son comunes la neumona, la colonizacin de la traqueostoma y el mal manejo de secreciones. En todos
Rehabilitacin en el traumatismo craneoenceflico

los pacientes que ameritaron intubacin endotraqueal es
necesario descartar estenosis subgltica y traqueal mediante laringoscopia indirecta, previa a cualquier intento de retiro de la cnula de traqueostoma.
Cuadro 474. Escala cognitiva

Rancho Los Amigos
Nivel I
Nivel II
Nivel III
Incontinencia
Nivel IV
Suele ser una complicacin poco frecuente del TCE.

Las lesiones en el lbulo frontal pueden afectar el control inhibitorio sobre las continencias urinaria y fecal.
Los trastornos de la comunicacin, la limitacin en la
movilidad y en general las alteraciones cognitivas suelen comprometer en grado variable la continencia.
Nivel V
Pronstico
Nivel VI
Existen varias escalas de pronstico que evalan el

TCE. El grado de severidad inicial del TCE es uno de
los mayores factores para predecir el pronstico a corto
(hasta tres meses) y largo plazos. La escala pronstica
de Glasgow (Glasgow Outcome Score, GOS) es una
medida pronstica de TCE ampliamente utilizada. Es
una escala de 5 puntos (muerte y estado vegetativo adems de tres niveles de independencia funcional) que se
puede completar en menos de 30 seg; sin embargo, no
es tan fcil realizar la divisin entre los niveles. La escala de discapacidad (Disability Rating Score, DRS)
evala el estado neurolgico y la habilidad cognitiva
para realizar tareas funcionales; representa una medida
ms especfica y tiene utilidad clnica y de investigacin. La escala de niveles de funcionalidad cognitiva
del Rancho Los Amigos es una herramienta descriptiva
y til para los mdicos y los miembros de la familia,
pues ayuda a identificar la funcionalidad cognitiva y
conductual del paciente, a pesar de que no tiene gran utilidad para investigacin clnica (cuadro 474).
CONCLUSIONES
El tratamiento de las secuelas de TCE constituye un problema real de salud pblica que an es poco reconocido.
La rehabilitacin del paciente con TCE requiere un ma-
401
Nivel VII
Nivel VIII
Nivel IX
Nivel X
Sin respuesta al dolor, tacto, odo o vista

Respuesta refleja generalizada al dolor
Respuesta localizada. Parpadeo ante la luz
intensa, gira hacia el sonido o lejos de l,
responde a la molestia fsica, respuesta
inconsistente a rdenes
Confuso/agitado. Alerta, muy activo, conducta agresiva, realiza actividades motoras
pero sin razn conductual, atencin de
muy corta duracin
Confuso/no agitado. Atencin generalizada al
ambiente, se distrae fcilmente, requiere
redireccin continua, dificultad para aprender nuevas tareas, se agita con mucha
estimulacin. Puede participar en una conversacin social, pero verbaliza de manera
inapropiada
Confuso/apropiado. Orientacin inconsistente
en tiempo y espacio, limitacin en la
memoria reciente, recuerda cosas del
pasado, sigue rdenes sencillas de manera
consistente, conducta dirigida si se le
asiste
Automtico/apropiado. Realiza rutina diaria
en el ambiente familiar de manera no confusa pero estereotipada. Limitacin de
habilidades en el ambiente no familiar.
Carece de planeacin realista del futuro
Propositivo/apropiado
Propositivo, apropiado: requiere asistencia
mnima
Propositivo, apropiado: independiente, modificado
nejo multidisciplinario personalizado. La prevencin

primaria y el manejo temprano de las complicaciones
resultan vitales para un adecuado pronstico. La discapacidad resulta de una combinacin de alteraciones
mdicas, fsicas, cognitivas, conductuales y funcionales. Mientras los problemas fsicos y motores iniciales
ms accesibles a la evaluacin inmediata son controlados en algunos meses, el estado cognitivoconductual
y neuropsiquitrico contina evolucionando la mayora de las veces bajo el control de la familia. Es necesaria, entonces, una terapia de apoyo real y organizada.
Adems, se requiere un nmero mayor de lneas de investigacin sobre prevencin secundaria de secuelas de
TCE y mejorar los tratamientos mdicos y rehabilitadores para las complicaciones neurolgicas y cognitivo
conductuales.
402
(Captulo 47)
REFERENCIAS
1. Boisson D, Rode G, Tell L, Pichon J, Giraud S, Roatta B:
Rehabilitacin en los casos de traumatismos craneales. En:
Enciclopedia mdicoquirrgica. Francia, Elsevier, 1995:
113.
2. Celnik P: Rehabilitacin neurolgica. En: Micheli F: Tratado de neurologa clnica. Mxico, Mdica Panamericana,
2003:308354.
3. Cifu DX, Kreutzer JS, KolakowskyHayner MA et al.:
The relationship between therapy intensity and rehabilitative
outcomes after traumatic brain injury: a multicenter analysis.
Arch Phys Med Rehabil 2003;84:14411448.
4. Cifu DX, Kreutzer JS, Slater DN, Taylor L: Rehabilitation
after traumatic brain injury. En: Braddom RL: Physical medicine & rehabilitation. 3 ed. EUA, Saunders Elsevier, 2007:
11331174.
5. Gordon WA, Zafonte R, Cicerone K, Cantor J, Brown M
et al.: Traumatic brain injury rehabilitation. Phys Med Rehabil 2006;85:343382.
6. Hartigan AG, McDowell SK: Traumatic brain injury. En:

Brammer CM: Manual physical medicine and rehabilitation.
EUA, Hanley & Belfus, 2002:167204.
7. Ivanhoe CB, Francisco GE: Traumatismos craneoenceflicos. En: Garrison SJ: Manual de medicina fsica y rehabilitacin. 2 ed. Madrid, McGrawHill, 2005:329336.
8. Khan F, Baguley IJ, Cameron D: Rehabilitation after traumatic brain injury. Med J Austral 2003;178:290295.
9. NIH Consensus Development Panel on Rehabilitation of
Persons with Traumatic Brain Injury: Rehabilitation of persons with traumatic brain injury. JAMA 1999;282:974983.
10. Whyte J, Hart T, Laborde A, Rosenthal M: Rehabilitation
issues in traumatic brain injury. En: DeLisa J: Physical medicine & rehabilitation: principles and practice. 4 ed. Filadelfia, Lippincott Williams & Wilkins, 2005:16881693.
Captulo
48
Sndrome postraumtico y secuelas

Norma Claudia Archiga Ramos, Jorge Alejandro Palacios Reyes
Doctor, cmo va a quedar mi paciente despus del golpe?
miliares, problemas maritales y ausentismo laboral).

Por suerte, el uso de medidas ms sensibles en el diagnstico y el control del TCE leve finalmente lleva a una
mejor comprensin de los sutiles mecanismos implicados, con el objetivo de un rpido diagnstico y una intervencin ms eficaz para los pacientes que lo padecen.
Los sntomas comunes de un TCE leve incluyen cefalea, mareos, irritabilidad, ansiedad, visin borrosa, insomnio, fatiga fcil y dificultad en la concentracin y la
memoria. Estos y otros sntomas se producen con frecuencia despus del traumatismo, y en general mejoran
con el tiempo en periodos de semanas o meses despus
de la lesin. Las pruebas de atencin selectiva, sostenida y compartida (dividida) han mostrado xito para discriminar entre pacientes con TCE leve y pacientes sin
lesiones enceflicas.2,3
La gravedad del TCE se debe definir por las caractersticas agudas de la lesin y no por la gravedad de los
sntomas aleatorios despus de un trauma. El TCE leve
se caracteriza porque el trauma craneal se puede deber
a las fuerzas de contacto o de aceleracindesaceleracin. La duracin de la inconsciencia es breve por lo
general de segundos a minutos y en algunos casos no
hay prdida de conciencia (PC), sino simplemente un
breve periodo de confusin. Cuando el paciente es evaluado en la sala de urgencias o en el lugar del traumatismo la escala de coma de Glasgow (ECG) debe ser de
13 a 15 por definicin comn. 15 puntos en la ECG quiz simbolizan un TCE leve. Una puntuacin de 13 o 14
se debe a la confusin o desorientacin y se asociar con
un periodo ms largo de amnesia. Hay que recordar que
la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) clasifica
Una de las principales interrogantes a las que se enfrentan los mdicos en el campo de la neurologa clnica respecto a las consecuencias o resultados de una lesin
traumtica es: qu secuelas del traumatismo van a tener los pacientes una vez que haya pasado el riesgo de
fallecimiento? Existen diferentes problemas que surgen
despus de una lesin grave, los cuales pueden incluir
desde alteraciones leves en el sistema cognitivo hasta
modificaciones graves, como cefalea persistente y epilepsia postraumtica, mismas que deterioran la calidad
de vida del paciente y sus familiares.
El traumatismo craneoenceflico (TCE) leve es uno
de los trastornos neurolgicos ms comunes en el servicio de urgencias que, junto con la migraa y el herpes
zoster, tienen mayor incidencia; la migraa presenta
una mayor prevalencia. La mayora de los pacientes con
TCE leve se recuperan en cuestin de semanas a meses
sin intervencin mdica, pero un ao despus de la lesin cerca de 15% de ellos siguen teniendo sntomas incapacitantes. La incidencia de pacientes con TCE leve
que sern persistentemente sintomticos es de aproximadamente 27 de cada 100 000 (representando 15% del
total de TCE). Esto es igual a la incidencia anual de la
enfermedad de Parkinson (20 de 100 000), la esclerosis
mltiple (4 de 100 000), el sndrome de GuillainBarr
y la enfermedad de la motoneurona (2 de 100 000) y la
miastenia gravis (0.4 de 100000), o la combinacin de
ellas (27.4 de 100 000).
Debido a la frecuencia de su incidencia, el TCE es
costoso tanto para el individuo (p. ej., la prdida de ingresos, consecuencias neurolgicas y neuropsicolgicas) como para el medio ambiente (p. ej., conflictos fa403
404
los TCE segn la escala de coma de Glasgow en graves

(ECG < 9), moderados (ECG 9 a 13) y leves (ECG 14
a 15). Si el paciente est inconsciente por un breve lapso
la amnesia postraumtica APT se presentar por
minutos a horas y, por definicin, con duracin de menos de 24 h. A la hora de examinarlo el paciente no tiene
signos focales. De comn acuerdo clnico los estudios
de neuroimagen son negativos, pero esta caracterstica
puede ser ms compleja que los mismos resultados de
tomografa computarizada.1
Es importante para los fines de este captulo hacer
hincapi en que, tras la resolucin del periodo de coma
y de amnesia postraumtica, la mayora de los pacientes
con TCE muestran un adecuado nivel de alerta y recuperan el ciclo vigiliasueo. Sin embargo, son numerosas
las alteraciones de otros niveles de la atencin, que van
de las ms bsicas a las ms complejas. Entre los problemas frecuentes destacan la dificultad para sostener la
atencin, incremento de los tiempos de reaccin, mayor
distraccin y vulnerabilidad a la interferencia, falta de
persistencia en las actividades iniciadas, incapacidad
para inhibir respuestas inmediatas inapropiadas, limitacin para sincronizar varias acciones y dificultad para
desplazar la atencin de un acontecimiento a otro. Estas
alteraciones, a su vez, derivan en una mayor dificultad
para el establecimiento de nuevos aprendizajes y para
los logros de todo el proceso rehabilitador; en los casos
ms leves pueden ser responsables del fracaso en el regreso al trabajo. Las alteraciones de la atencin son, junto con las de memoria y las del funcionamiento ejecutivo, las ms prevalentes en este grupo de pacientes.3
Las dificultades de la atencin y la concentracin se
encuentran entre las quejas ms comunes en todo el espectro de gravedad del TCE. Los individuos con TCE
leve suelen tener quejas subjetivas de distraccin y dificultad para concentrarse durante largos periodos de
tiempo, mientras que en los que sufren lesiones graves
se han observado tasas ms elevadas de alteraciones del
comportamiento. Puede verse comprometida la capacidad para desarrollar la atencin de manera eficiente a
travs del tiempo para alcanzar los objetivostarea.
Las dificultades en el control ejecutivo de atencin
han estado implicadas en el problema clnico de falta de
atencin. A su vez, pueden ser atribuibles a lesiones focales de la corteza prefrontal, que con frecuencia acompaan al TCE, y a perturbacin de las fibras ascendentes
dopaminrgicas extensas para la corteza prefrontal, en
la que se produce dao axonal difuso (DAI). En cualquier caso, la rica inervacin dopaminrgica de la corteza prefrontal indica que los frmacos dopaminrgicos
(ver ms adelante) pueden tener una clnica que promete relacionar el TCE con el dficit de atencin.
(Captulo 48)
Los mecanismos que se suceden cuando ocurre el
TCE son extremadamente complejos, teniendo lugar
durante las horas, los das o las semanas que siguen al
dao cerebral. Estos mecanismos afectan no slo a las
neuronas directamente lesionadas, sino tambin las
reas alejadas de la lesin a travs de mecanismos como
la degeneracin transneuronal, las alteraciones neuroqumicas, el edema, el incremento de la presin intracraneal y la disrupcin vascular debida a hemorragia o
isquemia. La resolucin de los cambios fisiolgicos que
causan la disrupcin funcional, ms que estructural, es
quiz la mejor explicacin de la emergencia del coma
y de la primera y espontnea recuperacin fsica y neuropsicolgica despus del TCE. Ello implica el retorno
a la normalidad de funciones o reas del cerebro temporalmente suprimidas en horas, das o semanas. Inmediatamente despus de que el paciente con TCE sale del
estado de coma presenta un periodo de confusin, desorientacin e inhabilidad para recordar los hechos que
van ocurriendo. Este periodo se conoce como amnesia
postraumtica, la cual puede durar das, semanas o, en
los casos ms graves, meses.
Con base en lo anterior, es un hecho ampliamente
aceptado que una persona que sufre una leve lesin cerebral traumtica tambin puede sufrir trastorno de estrs agudo y trastorno de estrs postraumtico (TEPT).
La propuesta de que la ausencia para recordar el evento
traumtico se opone al desarrollo del TEPT se ha puesto
en tela de juicio por pruebas relativas a la codificacin
implcita de las memorias traumticas, la reconstruccin de recuerdos sobre la base de una fuente secundaria
y las lagunas intactas de la memoria del trauma durante
el periodo de amnesia postraumtica.
El trastorno de estrs agudo fue introducido en el
DSMIV para describir las reacciones agudas que predicen el TEPT. Los informes anteriores indican que
13% de la poblacin que ha padecido un TCE leve sufre
trastorno de estrs agudo y que la mayora de estas personas (82%) son diagnosticadas con trastorno de estrs
postraumtico a los seis meses del mismo. Dichas investigaciones proporcionan pruebas iniciales a la propuesta de que el trastorno de estrs agudo es un precursor del trastorno de estrs postraumtico. No obstante,
se requieren estudios prospectivos de ms largo plazo
para validar la capacidad predictiva del trastorno de estrs agudo diagnstico.
Hasta este momento hay escasos trabajos que indiquen cmo puede evolucionar el TEPT a partir de una
fase inicial del TCE. El estudio que proporciona ms
apoyo a la utilidad del trastorno de estrs agudo diagnstico como un predictor del TEPT (mismo que llev
dos aos de seguimiento) indica que el poder predictivo

de los criterios diagnsticos se puede aumentar si se
hace ms hincapi en los sntomas de reexperimentacin, evitacin y excitacin.11
Se sabe que tanto las alteraciones emocionales como
las conductuales tienen su base orgnica principalmente
en los lbulos frontal y temporal, as como en las estructuras subyacentes. Los cambios emocionales que tienen
lugar como resultado del trauma cerebral incluyen la
exageracin o desaparicin de la experiencia y la respuesta emocional. Por otra parte, se ha asumido que el
trastorno de estrs postraumtico no se puede desarrollar despus de la lesin cerebral traumtica grave, porque la prdida de la conciencia generalizada que se produce despus de una lesin cerebral traumtica grave se
opone a la codificacin de la experiencia traumtica.
Sin embargo, numerosos estudios han descrito casos
graves con TSPT despus de la lesin cerebral traumtica. La propuesta de teoras biolgicas que expliquen el
temor a la experiencia traumtica puede ser mediada en
las estructuras subcorticales que son independientes de
los procesos corticales superiores. Este punto de vista
que predice los daos a la corteza no impedira que los
sntomas de trauma se experimenten de nuevo. Tras un
TCE la ansiedad y la depresin son los trastornos emocionales ms comunes, mientras que los trastornos psiquitricos, como el bipolar o el psictico, son poco habituales. Los cambios de personalidad tras el TCE son
frecuentes. Dichos cambios, que pueden ir desde una
leve exacerbacin de los rasgos previos hasta un cambio
radical de la personalidad premrbida, son la principal
causa de queja y de motivo de consulta por parte de los
familiares.24
Hay estudios que han concluido que el TSPT no puede ocurrir despus de un TCE grave y que slo 19.2%
de los pacientes con trauma cerebral que cumplan los
criterios para TSPT informaron recuerdos intrusivos
con complemento emocional de 96.2% y fisiolgico de
50%. La presencia de TSPT era fuertemente indicada
por la presencia de recuerdos intrusivos, pesadillas o
reactividad emocional. Estos resultados contrastan con
los de informes anteriores, en los que los sntomas de
trauma que experimentan de nuevo slo haban moderado el poder predictivo positivo. Es posible que los pacientes que presentan deficiencia de habilidades motoras asociadas con lesin traumtica grave tengan ms
complicaciones por recuerdos intrusivos por componente emocional.3,7
Alternativamente, los numerosos problemas asociados con la lesin cerebral traumtica grave pueden haber agravado el trauma causado por la ansiedad que experimentan de nuevo, lo cual puede haber contribuido
a TSPT.
405
Varios estudios han relacionado las consecuencias

neuropsicolgicas con variables de esta fase aguda. Una
menor puntuacin en la escala de coma de Glasgow, la
alteracin de los reflejos del tronco enceflico, la mayor
duracin del coma, la mayor duracin de la APT y la
hipertensin intracraneal se relacionan con un peor funcionamiento cognitivo a largo plazo. Asimismo, la presencia de daos extraneurolgicos (hipoxia sistmica e
hipotensin arterial) producidos en las primeras horas
despus del TCE se relaciona con las secuelas neuropsicolgicas a largo plazo. En los TCE suelen coexistir las
lesiones focales y las difusas. As, el dao cerebral que
presentarn los TCE moderados y graves ser un patrn
de dao no especfico y generalizado, pero con gran
afectacin en los lbulos frontal y temporal.4
Los estudios de seguimiento han indicado que los dficit de atencin se presentan comnmente despus de
un TCE moderado o grave, en especial en las afectaciones que ocurren bajo condiciones de rpida desaceleracin. Estas circunstancias generan lesiones en la sustancia blanca que interfieren con el funcionamiento normal
del sistema reticular ascendentelbulo frontal. Ello
comporta la afectacin de un conjunto de funciones relacionadas con el lbulo frontal, tales como la atencin
y la motivacin. Adems de que el dao axonal difuso
afecta la atencin, tiende a comprometer la velocidad de
procesamiento de la informacin.
Tras superar la APT la mayora de las personas que
han sufrido un TCE hacen referencia a dificultades en
el aprendizaje y la memoria. Generalmente la alteracin
de memoria consiste en problemas de adquisicin y de
recuerdo de nueva informacin tanto semntica como
episdica, siendo menos probable la afectacin de la
memoria a corto plazo. El sexo masculino y la edad
avanzada son importantes factores de riesgo independientes. Por otra parte, mientras que la mayora de los
dominios cognitivos disminuyen, la memoria semntica se comporta en sentido contrario, mostrando un buen
potencial de recuperacin despus del TCE.
Respecto al lenguaje y la comunicacin, la anomia es
quiz el dficit lingstico ms frecuente en los pacientes que sobreviven a un TCE, as como la repeticin de
oraciones y la fluencia verbal. La incidencia de afasia
tras un TCE en adultos es baja y tiene un relativo buen
pronstico. En ocasiones se afectan la prosodia y la entonacin, por lo que los pacientes hablan de forma uniforme y robtica.7
Los trastornos graves neuroconductuales despus de
un TCE estn poco relacionados con lesiones focales estructurales detectadas por tcnicas de neuroimagen
como la tomografa computarizada (TAC) o la resonancia magntica. Los resultados sugieren un papel predo-
406
minante del cngulo prefrontal y la disfuncin cognitiva

en los trastornos del comportamiento en los pacientes
con lesin cerebral traumtica grave, incluso en ausencia
de lesin estructural focal del cerebro. Adems, la utilizacin de la tomografa por emisin de positrones (PET)
o la resonancia magntica funcional podra ser til para
la deteccin de disfuncin en ambas zonas.
Es importante saber que los estudios de seguimiento
despus de un traumatismo craneoenceflico han indicado tanto mejora como deterioro del curso clnico,
pero se han centrado principalmente en los aspectos psiquitricos, psicosociales, profesionales o de recuperacin. A menudo el resultado cognitivo ha sido evaluado
por la autoevaluacin o por entrevistas a familiares,
aunque el nmero de aos de seguimiento ha sido limitado. De este modo, el curso cognitivo a largo plazo despus del TCE ha sido poco conocido.
La integridad de la memoria semntica tambin se
puede encontrar preservada. Aunque en teora la memoria semntica podra ser enriquecida en los adultos mayores sanos, esto no ha sido demostrado con la prueba
de semejanzas de WAIS, ms bien se ha demostrado que
es bastante estable hasta la octava dcada de la vida.
Lo que s se ha establecido es la selectividad de los
cambios cognitivos a largo plazo despus de un TCE. La
pauta general ha sido un leve deterioro cognitivo durante 30 aos de seguimiento mostrado en un estudio con
utilizacin de diferentes escalas neuropsicolgicas. El
sexo masculino y la edad avanzada an son importantes
factores de riesgo independientes. A pesar de una disminucin a largo plazo en la memoria episdica, el retraso
en la recuperacin del aprendizaje asociativo no muestra deterioro. Se sabe tambin que las mujeres mantienen su nivel cognitivo por arriba de los hombres, ya que
durante el seguimiento se reduce esta capacidad. Por
ello, el papel neuroprotector de los estrgenos y la progesterona ha sido intensamente estudiado; en algunos
modelos se ha observado una disminucin de la susceptibilidad a la lesin cerebral secundaria en las mujeres.4,7
La asociacin entre la edad al sufrir la lesin y la mejora posterior es comprensible: los que resultan heridos
en la segunda o en la tercera dcadas de la vida pueden
tener ms capacidad de plasticidad cerebral. Por otra
parte, se cree que existe un reciclaje cognitivo, ya que
las nuevas demandas de aprendizaje se pueden producir
naturalmente. En un estudio de casos y controles (que
compar sujetos sanos con pacientes con TCE, con un
seguimiento de 30 aos) el grupo de TCE logr un nivel
inferior que los sujetos control en todas las tareas cognitivas al final del seguimiento. A pesar de la gravedad de
la lesin, sta no necesariamente est asociada al cam-
(Captulo 48)
bio cognitivo general. Es ms probable el deterioro en
el aprendizaje verbal en los pacientes con lesiones ms
graves. Por otra parte, los pacientes con lesiones leves
mejoraron la prueba de secuencia de nmeros tras la
prueba WAIS (escala de inteligencia de Wechsler del
adulto), mientras que los pacientes con lesiones ms
graves no lo hicieron. Por otro lado, la mejora de la memoria semntica es ms lenta en las lesiones graves. Parece probable que estas diferencias estn relacionadas
con los efectos intrnsecos del TCE y que los cambios
por envejecimiento no ejercen influencias que marquen
diferencias significativas.1,6,7
En otras palabras, despus de un TCE la mayora de
los pacientes tienen un deterioro cognitivo leve durante
el seguimiento, pero esta disminucin se ve influida por
el sexo y la edad a la que se sufri la lesin. En cuanto
a la cognicin, la memoria semntica muestra un buen
potencial de recuperacin despus del TCE. El perfil de
largo plazo de deterioro cognitivo despus de un TCE
parece ser cualitativamente diferente de los primeros
signos de demencia del tipo de Alzheimer.
El TCE es la causa ms comn de muerte y discapacidad en los jvenes, con una incidencia de 0.5 por milln
de personas cada ao. Los avances en cuidados intensivos, imagenologa y sistemas especializados en traumatologa han dado lugar a una disminucin de la mortalidad por lesiones cerebrales durante los ltimos 25 aos;
sin embargo, los sobrevivientes de TCE a menudo no
son bien entendidos.
En la actualidad existe evidencia gradual que sugiere
que las anormalidades en el sistema colinrgico pueden
contribuir a las secuelas cognitivas. El sistema colinrgico se compone de una serie de ncleos, principalmente
ubicados en el cerebro anterior basal (ganglios basales,
banda diagonal, septum medial y sustancia innominada), que mantienen discretas terminales en los mbitos
y proyecciones. Hay tres lneas principales de pruebas
que vinculan la acetilcolina (ACh) con el dficit cognitivo posterior al TCE.
Los dficit neuropsicolgicos asociados a la lesin
producen dficit cognitivo crnico. Los sustratos neuroqumicos subyacentes a este dficit cerebral son las
funciones que se sabe que estn moduladas por mecanismos colinrgicos. Los estudios de patologa poslesional en cerebros de seres humanos y modelos animales indican anormalidades crnicas colinrgicas en
presencia de una relativa normalidad de otros neurotransmisores; los resultados de las intervenciones farmacolgicas poslesionales enceflicas son estables con
disfuncin de las vas colinrgicas.
Las investigaciones anteriores han demostrado que
los frmacos psicoestimulantes, incluidos el metilfeni-

dato y la dextroanfetamina, son eficaces en el tratamiento
del dficit de atencin con hiperactividad. Estos frmacos, que aumentan la liberacin endgena de dopamina
sintetizada y noradrenalina y bloquean su recaptura,
tambin parecen tener eficacia en relacin con determinados aspectos de los TCE asociados con el dficit de
atencin.
La bromocriptina, un agonista directo de la dopamina, que influye principalmente en los receptores D2,
tambin parece tener actividad con respecto a determinadas funciones ejecutivas y habilidades (en estudios de
atencin animal y humana). Las ratas sometidas a un
impacto controlado cortical muestran una mejor memoria de trabajo y el aprendizaje de habilidades espaciales,
pero no habilidades motrices cuando son tratadas de
manera crnica con bromocriptina.5,11
Otras complicaciones comunes posteriores a un TCE
de grado severo y secuelas son las convulsiones. Para
los pacientes adultos con TCE la profilaxis con fenitona es efectiva para disminuir el riesgo de principios de
convulsiones postraumticas, pero la profilaxis con frmacos antiepilpticos probablemente no es efectiva
para disminuir el riesgo para fines de convulsiones postraumticas. Otros estudios relacionados con formas
ms leves de TCE, el uso de los antiepilpticos ms nuevos, la utilidad del EEG y la aplicabilidad de estos hallazgos a los nios los recomiendan.6
La tcnica de morfometra basada en voxels manifiesta una reduccin de la densidad de materia gris en el
grupo basal anterior y la formacin hipocampal y en regiones del neocrtex. Es por eso que se sugiere que el
tratamiento colinrgico puede ser eficaz en el dficit
cognitivo posterior a la lesin.
Se han llevado a cabo intentos por demostrar lo anterior, ya que en un estudio se concluy que la bromocriptina en dosis de 5 mg dos veces al da en personas con
fallas de la atencin despus de un TCE no parece mejorarla, incluso puede estar asociada con un exceso de
efectos adversos. Pero no est claro si la dosificacin intermitente o una menor dosis podran otorgar beneficios. En un estudio en animales se encontr que la administracin temprana de bromocriptina inducida despus
de una lesin cerebral parece mejorar la memoria y proteger las clulas del hipocampo CA3.
Las pruebas para el uso de otros medicamentos para
mejorar la memoria despus del TCE son alentadoras,
pero menos fuertes, ya que estn basadas en estudios pequeos. En estudios en animales se ha descrito que el
aumento de las neuronas del hipocampo realiza ramificaciones bajo la influencia de la fluoxetina, pero otros
estudios la han propuesto como un agente para tratar el
nimo e inducir la remodelacin neuronal. En un estu-
407
dio de fase IV se demostr que cinco pacientes con historia de lesiones cerebrales mejoraron en las pruebas de
memoria realizadas despus de la administracin de
fluoxetina durante ocho meses.10
El significado de diversas intervenciones farmacolgicas se ve limitado por el pequeo nmero de sujetos
en la mayora de los estudios. Adems, incluso los estudios que han sido bien diseados han tendido a basarse
en estudios de anlisis estadstico de los efectos de los
medicamentos. Hay que tenerlo en cuenta para la viabilidad de diseos de grupos paralelos en este mbito.
Algunos estudios de casos y controles han explorado
la utilidad de varias pruebas neuropsicolgicas para discriminar entre pacientes con TCE leve y los sujetos control sin lesiones cerebrales. Se han evaluado la atencin,
la tasa de procesamiento de informacin, la planificacin, la previsin, la digitalizacin y la flexibilidad
mental, todas de funcionamiento ejecutivo, incluyendo
el lenguaje expresivo y las habilidades motoras.
Los resultados indican que las pruebas especficas de
las funciones ejecutivas del lbulo frontal son valiosas
en el diagnstico y el seguimiento de la recuperacin del
TCE.8
Otra de las ms importantes secuelas cognitivas del
TCE es la memoria. Los estudios neuropatolgicos post
mortem, los resultados de neuroimagen y los datos de
modelos animales han demostrado que el hipocampo es
altamente susceptible a los efectos del TCE. Parece que
los daos a esta estructura pueden ser responsables de
la memoria en sujetos con TCE. Varios estudios han encontrado correlaciones entre la memoria y la atrofia del
hipocampo. Sin embargo, los dficit de aprendizaje en
TCE tambin se han relacionado con daos al frnix. En
los nios los dficit de memoria se han explicado por los
daos en el lbulo frontal. Por lo anterior se postul que
es posible que los daos en el hipocampo con TCE puedan compensarse en mayor medida si la lesin inicial se
produce durante la infancia en lugar de en la vida adulta.
Desafortunadamente, los modelos de estudio son complejos y los resultados hasta ahora no son concluyentes
respecto a dicha hiptesis.9
La medicin de las amplitudes de los potenciales
evocados (PE) en pacientes despus de un TCE ha sugerido que es un complemento til para el anlisis neuropsicolgico. Se han reportado varios estudios de PE en
pacientes con disfuncin cognitiva despus de TCE,
pero algunas caractersticas siguen siendo desconocidas. Se sabe que los pacientes que han sufrido TCE mostraron una latencia significativamente ms larga para el
potencial auditivo P300 que los sujetos sanos. El modelo visual con tcnica de Oddball mostr una menor amplitud P300 y P300 de latencia prolongada en los pa-
408
cientes despus del TCE. Esto indica que las anomalas

reflejan el deterioro cognitivo en los pacientes. Las lesiones cerebrales de los pacientes con leve deterioro
cognitivo muestran trastornos neurolgicos o psiquitricos con prolongacin de latencias P300 en la respuesta visual, pero no en los estmulos auditivos. Hay informes normales de P300 auditivos en la mayora de los
pacientes con insuficiencia leve y antecedente de TCE
cerrado. En otras palabras, los PE visuales son marcadores potencialmente tiles para la evaluacin de la disfuncin cognitiva en los pacientes despus de TCE.10
Es importante recordar que el dolor despus del TCE
se ha examinado parcialmente, pero se ha observado
con frecuencia como un rea de mayor investigacin.
Gran parte de la actual investigacin se ha centrado
principalmente en la cefalea postraumtica y en general
en las personas con TCE leve. Adems, la mayora de
los estudios sobre cefalea postraumtica se han descrito
en personas ambulatorias que presentaron una lesin
cerebral clnica. El dolor tambin ocupa un lugar importante despus de las lesiones ms graves.
No se deben olvidar los trastornos del sueovigilia
(TSV) como complicacin inherente al TCE, aunque
son pocos los estudios retrospectivos que han examinado los TSV despus de TCE. La calidad de vida se ve
afectada ms por la prdida de energa, mientras que el
dolor corporal generalizado o los problemas fsicopsicolgicos han sido menos valorados. Son imperiosas las
quejas acerca de TSV (y en particular la somnolencia
diurna excesiva) que afectan significativamente la calidad de vida y el funcionamiento social, por lo que deben
tomarse en cuenta para la intervencin multidisciplinaria. Se ha encontrado una elevada frecuencia de TSV en
pacientes con evento postraumtico, valorados por la
escala de somnolencia de Epworth (ESC). El TSV postraumtico parece estar directamente relacionado con la
lesin en s en por lo menos 43% de los pacientes. Parece posible una participacin del sistema de la hipocretina en la fisiopatologa del TSV postraumtico. Sin embargo, no se han podido identificar los factores de riesgo
predisponentes para el desarrollo del TSV postraumtico. ste perjudica seriamente la calidad de vida y el funcionamiento social. An no es conocida la fisiopatologa subyacente de los TSV en este aspecto, por lo que
se requieren ms estudios para determinarla (tal vez utilizando imgenes funcionales y tcnicas histopatolgicas). Una mejor comprensin de la neuropatofisiologa
del TCE y del TSV postraumtico debe conducir a mejores estrategias teraputicas para estos pacientes.12
Respecto a la rehabilitacin de los pacientes despus
de un TCE, an faltan datos definitivos de estudios; varios estudios apuntan hacia el beneficio de la interven-
(Captulo 48)
cin temprana. En un estudio retrospectivo de 876 personas con lesin cerebral traumtica llevado a cabo en
Francia se seala que la intervencin precoz de la rehabilitacin mejora los resultados. Se sugiere que la terapia de estimulacin temprana agresiva es eficaz en el
tratamiento de pacientes con TCE grave que se encontraban en coma. Una base de datos fundamentada en la
revisin de 1 866 personas con TCE indica que las consultas pertinentes con intervencin de un especialista en
medicina fsica y rehabilitacin en la atencin se asocian independientemente con un mejor resultado y disminuyen la duracin de la estancia. Los anlisis multivariables revelaron que las consultas pertinentes con un
fisiatra (< 48 h despus del ingreso) dieron lugar a una
buena locomocin en el momento del alta.11
En un estudio prospectivo de 491 pacientes con TCE
admitidos en centros de rehabilitacin la terapia intensa
fue predictiva de la funcin motora, pero no del estado
cognitivo. En un estudio ciego aleatorizado de 36 pacientes, con grupos de dos o cuatro horas de terapia por
da, se tuvo una mayor posibilidad de buenos resultados
en dos y tres meses posteriores a la lesin. Los estudios
descriptivos demostraron que la terapia despus de un
TCE brind una mejora en la movilidad de la extremidad afectada.11
Se puede decir que actualmente no existen pruebas
de clase I en relacin con el papel de la rehabilitacin
temprana, la rehabilitacin intensa o los nuevos programas de rehabilitacin posterior al TCE; sin embargo, se
han hecho trabajos importantes.
La evidencia de clase II indica que la medicina fsica
y la rehabilitacin temprana disminuyen la duracin de
la estancia y mejoran los cuidados en funcin de la probable discapacidad. Son necesarios estudios de evaluacin de la terapia robtica, la limitacin inducida por
programas y otros sistemas para caminar con base en el
peso corporal.
Se requieren otros estudios para evaluar las caractersticas de los que pueden responder mejor a determinados tipos de terapia.11
Se ha intentado mejorar la calidad de vida de los pacientes que sufren un TCE mediante el uso de todas las
herramientas y el manejo multidisciplinario al alcance.
La ciencia mdica y el trabajo de los neurlogos, los
neurocirujanos, los psiquiatras, los psiclogos y los rehabilitadores constituyen el trabajo cotidiano en la consulta y la atencin de urgencias; de ninguna manera se
deben descuidar la rehabilitacin y el tratamiento de todas las quejas que el paciente postraumatizado refiera.
Es un gran reto para todo profesional involucrado en
esta lamentable complicacin el no atender cada uno de
los sntomas referidos.

El sndrome postraumtico y las secuelas ya anotadas
representan un importante costo econmico. La discapacidad posterior a un TCE que involucre TSPT, cefalea, vrtigo, epilepsia, deterioro cognitivo y otros ya
anotados constituye un importante trabajo que debe
409
atender todo el personal de salud. Por ltimo, el paciente

y los familiares siempre deben estar advertidos respecto
al pronstico funcional y de calidad de vida a corto, mediano y largo plazos.
REFERENCIAS
1. Mild MA: Traumatic brain injury: pathophysiology, natural

history, and clinical management. Am Acad Neurol 1995;
45(7):12531260.
2. Bryant R, Marosszeky J, Crooks J, Gurka: Posttraumatic
stress disorder after severe traumatic brain injury. Am J Psychiatry 2000;157:629631.
3. Ros M, Muoz J, Paul N: Alteraciones de la atencin tras
dao cerebral traumtico: evaluacin y rehabilitacin. Rev
Neurol 2007;44(5):291297.
4. Ariza M, Pueyo R, Serra J: Secuelas neuropsicolgicas de
los traumatismos craneoenceflicos. An Psicol 2004;20(2):
303316.
5. Himanen L, Portin R, Isoniemi H: Longitudinal cognitive
changes in traumatic brain injury. A 30year followup
study. Neurology 2006;66:187192.
6. Whyte J, Vaccaro M, GriebNeff P, Hart T, Polansky M
et al.: The effects of bromocriptine on attention deficits after
traumatic brain injury: a placebocontrolled pilot study. Am
J Phys Med Rehabil 2008;87:8599.
7. Chang B, Lowenstein D: Practice parameter: antiepileptic
drug prophylaxis in severe traumatic brain injury: report of
the Quality Standards Subcommittee of the American Acad-
emy of Neurology. Neurology 2003;60:1016.

8. Brooks J, Fos L, Greve K, Hammond J: Assessment of
executive function in patients with mild traumatic brain injury. J Trauma Injury Infect Crit Care 1999;46(1):159163.
9. Grabulosa S, Junque C, Verger K, Salgado PP, Maeru
C et al.: Cerebral correlates of declarative memory dysfunctions in early traumatic brain injury. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005;76:129131.
10. Doi R, Morita K, Shigemori M, Tokutomi T, Maeda H:
Characteristics of cognitive function in patients after traumatic brain injury assessed by visual and auditory eventrelated potentials. Am J Phys Med Rehabil 2007;86:641649.
11. Gordon WA, Zafonte R, Cicerone K, Cantor J, Brown M
et al.: Traumatic brain injury rehabilitation: state of the science. Am J Phys Med Rehabil 2006;85:343382.
12. Harvey A, Bryant R: Twoyear prospective evaluation of
the relationship between acute stress disorder and posttraumatic stress disorder following mild traumatic brain injury.
Am J Psychiatry 2000;157:626628.
13. Baumann C, Werth E, Stocker R, Ludwig S, Bassetti C:
Sleep wake disturbances 6 months after traumatic brain injury: a prospective study. Brain 2007;130:18731883.
410
(Captulo 48)
ndice alfabtico
A
abrasin mucogingival, 224
absceso, 47
cerebral, 24, 48, 235, 251
acetazolamida, 220, 261
acidemia, 377
acidez gstrica, 293
cido
acetilsaliclico, 179
aminocaproico, 354
araquidnico, 32, 57, 58, 120,
240, 309, 318
lctico, 8, 28, 57, 128, 329
tranexmico, 280, 354
valproico, 262, 400
acidosis, 104, 109, 252, 278,
295, 318, 329, 357, 389
celular, 271
lctica, 102, 349
metablica, 19, 233, 329
respiratoria, 309
adenosina, 84, 128
adrenalina, 302
afasia, 182, 405
alcalosis, 80
metablica, 81
respiratoria, 80, 81, 309
alcohol, 44, 278
alcoholismo crnico, 174, 179
alteracin
celular, 211
de la coagulacin, 30, 119,
277, 347
de la conducta, 1
de la respiracin, 27
del ritmo cardiaco, 302
electroltica, 197
en la coagulacin, 292
metablica, 30
neuroendocrina, 398
pupilar, 11
respiratoria, 248
amenorrea, 284
amnesia, 7, 25, 36, 223
antergrada, 150
postrauma, 26
postraumtica, 36, 48, 158,
167, 168, 262, 382, 394,
404
retrgrada, 16, 157
anartria, 150
anemia, 48, 110, 351, 357
falciforme, 98
aneurisma, 41, 45, 131, 189, 190,
235
arterial intracraneal, 193
disecante, 188
intracraneal, 193
traumtico, 193
anhidrosis, 11
anisocoria, 14, 152
anomia, 405
anosmia, 218
anoxemia, 8
anoxia, 141
anticoagulacin, 48
con heparina, 183
411
apnea, 27, 37
apopleja, 187
isqumica, 280
apoptosis neuronal, 60
aprotinina, 354
aracnoiditis difusa, 311
arritmia, 125
cardiaca, 302, 326, 327, 329
arteritis de Takayasu, 98
aspartato, 84
astrogliosis reactiva, 60
ataxia, 189
atelectasia, 102, 240
aterosclerosis, 180
atrapamiento muscular, 228
atrofia
cerebral, 145, 161, 179, 180,
181
mamaria, 284
mandibular, 225
maseterina, 39
avulsin del escalpe, 256
B
baclofn, 392, 399
bacteriemia, 329
balismo, 392
bradicardia, 22, 27, 71, 174, 248
sinusal, 302
bradicinina, 59
bradipsiquia, 319
bromocriptina, 407
412
C
calcio, 30, 84
cncer, 123, 333
carbamazepina, 32, 164, 262,
392, 400
carbapenem, 292
cardiopata congnita, 327
cefalea, 17, 23, 48, 167, 168,
181, 182, 218, 248, 365, 409
persistente, 403
postraumtica, 408
cefalosporina, 235
cefazolina, 368
ceftriaxona, 368
cerebro agudo traumtico, 95
cervicalgia, 203
choque
hemorrgico, 278, 349
hipovolmico, 347
medular, 237
neurognico, 240
cianosis, 292
cianuro, 374
cicatrizacin hipertrfica, 258
cifosis, 203, 209
citicolina, 119
clonidina, 120, 303
clopidogrel, 179
clorpromacina, 117
coagulacin, 277
intravascular diseminada, 277,
292
cogulo, 169
coagulopata, 102, 104, 168, 170,
174, 179, 280, 326, 329, 349
por hemodilucin, 348
colapso
alveolar, 340
hemodinmico, 101
microvascular, 348
pulmonar, 296
colonizacin traqueobronquial,
298
coma, 4, 6, 11, 13, 124, 133,
150, 151, 349, 375, 394, 397,
400, 404
barbitrico, 131, 164, 165
irreversible, 373
metablico, 12, 130
profundo, 296
transitorio, 7
(ndice alfabtico)
traumtico, 54, 152, 295
complicacin
cardiaca, 295
cardiopulmonar, 295
cardiovascular, 302
hidroelectroltica, 295
respiratoria, 295
sptica, 295
vascular obstructiva, 5
compresin cerebral, 27, 179,
180
comunicacin fistulosa, 189
concusin cerebral, 16
condroma, 262, 364
condrosarcoma, 364
congestin, 5
vascular, 70
cerebral, 337
pulmonar, 297
conmocin, 167, 212
cerebral, 211
constriccin vascular perifrica,
347
contaminacin
bacteriana, 352
extracerebral, 88
contusin, 26, 37, 47, 61, 112,
132, 141, 167, 174, 180, 183,
250, 265, 317, 337, 347, 357,
397
aguda, 312
cerebral, 37, 50, 140, 175,
211, 235, 259, 347
cortical, 137, 146
hemorrgica, 164
parenquimatosa, 139, 141, 277
pulmonar, 209, 291, 340
traumtica, 108
convulsin
benigna postraumtica, 212
postraumtica, 158, 184, 407
corea, 392
corectopia mesenceflica, 11
crneo hipertensivo refractario,
164
crisis
comicial, 131
convulsiva, 17, 30, 157, 164,
168, 235, 262, 289, 357,
382, 400
postraumtica, 262
epilptica, 82, 251, 383
silente de epilepsia, 119

cuadripleja, 150
D
dao
abdominal, 208
axonal difuso, 21, 174, 397,
404
celular, 56
citotxico, 240
enceflico, 30
neuronal, 272
cerebral, 7, 27, 45, 50, 51, 69,
82, 131, 132, 141, 158,
262, 265, 272, 309, 339,
348, 389, 397, 404
difuso, 317
focal, 317
irreversible, 96
isqumico irreversible, 165
de la mdula espinal, 205
enceflico, 295
isqumico, 60, 65, 131, 268,
348, 358
medular, 208, 223
miocrdico, 303
neurolgico, 1, 21, 28, 124,
197, 210, 265, 289, 334,
353
irreversible, 27
secundario, 333
neuronal, 9, 27, 61
irreversible, 9
osmtico, 309
parenquimatoso, 350
renal, 252
sistmico, 295
tisular, 19, 20, 278
irreversible, 8
postraumtico, 20
vascular, 160
vertebral, 206, 207
dantrolene, 322, 392, 399
decorticacin, 17
defecto
congnito, 218, 364
craneal, 363
seo craneal, 363
parietal congnito, 364
deficiencia hormonal, 283
dficit
ndice alfabtico
adrenal, 284
cognitivo crnico, 406
de aprendizaje, 407
de atencin, 404, 405, 407
de memoria, 407
funcional, 390
gonadal, 284
metablico, 109
neurolgico, 188, 205, 208,
214, 239
focal, 9
isqumico irreversible, 189
retardado, 270
neuropsicolgico, 406
tiroideo, 284
visual progresivo, 192
deformidad vertebral, 206
degeneracin
transneuronal, 404
walleriana, 212
dehidroergotamina, 120
dehiscencia
gingival interdentaria, 224
sea, 219
delirio hiperactivo postraumtico, 289
demencia de Alzheimer, 406
depresin
malar, 226
metablica, 65
respiratoria, 174
descerebracin, 17
descontrol metablico, 252
desequilibrio
hidroelectroltico, 22
inmunometablico, 333
desgarro
de la aracnoides, 139
dural, 350
tisular, 160
desmielinlisis pontina, 133
desmopresina, 354
desorden endocrino, 392
deterioro
cognitivo, 406, 408, 409
neurolgico, 18, 26, 48, 98,
99, 104, 115, 150, 170,
176, 301, 348, 358
dexanabinol, 32, 322
dexmedetomidina, 116
dextroanfetamina, 407
dextrofn, 30
dextrometorfano, 30
diabetes, 180
inspida, 13, 22, 133, 284,
286, 293, 361, 374
mellitus, 59, 168, 188, 333
ditesis hemorrgica, 126
diazepam, 118, 399, 400
difenilhidantona, 118, 235, 262
dihidropiridina, 30
dilatacin vascular, 55
diplopa, 39, 213, 224, 228, 400
disartria, 181, 189
discalculia, 38
discrasia sangunea, 261
diseccin
arterial, 142, 187
vascular, 147
disfuncin
astroctica, 308
cerebral, 5
cognitiva, 408
corticoespinal, 13
dienceflica bilateral, 11
endotelial, 279, 309
hemisfrica bilateral, 12
hipofisaria, 392
hipotalmica bilateral, 13
metablica, 11, 333
miocrdica, 125, 354
neurognica, 290
mitocondrial, 65, 108, 115
motora, 13
multiorgnica, 295
neuroendocrina, 283, 285
neurolgica, 92, 133, 397
neuronal, 65, 308
orgnica
mltiple, 278, 289
no neurolgica, 289, 290
sexual, 286, 398
tiroidea, 284
valvular, 125, 400
ventricular, 285
dislocacin
del cndilo mandibular, 224
extracapsular del cndilo, 225
displasia
fibromuscular, 142
fibrosa, 364
dizocilpina, 30
dobutamina, 161
dolicoectasia, 98
413
dolor
cervical, 142, 213
crnico, 209
de cabeza, 48
lumbar, 353
ocular, 192
periorbitario, 226
referido, 203
suboccipital, 199
dopamina, 6, 29, 161, 302, 407
E
edema, 5, 26, 29, 47, 107, 131,
211, 213, 250, 265, 337, 397,
404
astroctico, 110, 114
celular, 20, 64, 110, 114
cerebral, 9, 21, 22, 26, 27, 29,
30, 60, 70, 80, 82, 92, 108,
110, 112, 118, 120, 133,
141, 145, 160, 162, 175,
177, 180, 184, 189, 212,
213, 233, 235, 252, 295,
296, 308, 309, 317, 318,
319, 321, 322, 329, 347,
357, 364
agudo, 319
citotxico, 111
intracelular, 20
maligno, 132
masivo, 359
vasognico, 70, 120
tumoral, 118
citotxico, 64, 70, 82, 110,
112, 113, 312, 318, 319
difuso, 283, 397
extracelular, 389
facial, 45
hidroceflico/intersticial posobstructivo, 309
inflamatorio, 227
intersticial, 102, 318
intracelular, 389
medular, 202
neuronal dependiente de
sodio, 61
neurotxico, 318
osmtico, 318
palpebral, 259
pericontusional, 114
perilesional, 140
414
peritumoral, 118
perivascular, 348
periventricular, 318
postraumtico, 360
pulmonar, 252
agudo, 297
neurognico, 290
neurognico, 291, 297
agudo, 23
no cardiognico, 300
transependimario, 246
vasognico, 82, 110, 112, 312,
318, 319
embolia, 187
pulmonar, 280
embolismo
cerebral, 268
graso, 291
pulmonar, 289, 290, 291
empiema, 24, 251, 361
subdural, 185
encefalitis, 24, 235
encefalocele, 364
encefalopata
anxica, 131
anoxoisqumica, 327
heptica, 72
metablica, 41, 45, 152
enfermedad
cardiaca, 168
cardiopulmonar, 340
cardiovascular, 123, 179
cerebrovascular hemorrgica,
340
de la motoneurona, 403
de moyamoya, 98
de Parkinson, 182, 403
intracraneal, 133
neurolgica, 48
tromboemblica, 280
venosa, 280, 290
vascular
cerebral, 69
extracerebral, 95
intracerebral, 95
enoftalmos, 224, 228
enoxaparina, 281, 290
Enterococcus sp., 292
ependimitis, 24
epilepsia, 48, 98, 164, 168, 170,
179, 267, 409
poscraniectoma, 365
(ndice alfabtico)
posoperatoria, 365
postraumtica, 365, 382, 398,
400, 403
secundaria, 382
tarda, 262
epinefrina, 368
epistaxis masiva, 192
equimosis, 157, 225, 226
periorbitaria, 36
retroauricular, 36
eritropoyetina, 115
Escherichia coli, 292
esclerosis mltiple, 403
espasmo, 147
muscular, 392
espondilolistesis, 202
traumtica, 201
estado
de choque, 290, 303, 347, 350
de coma, 6, 16, 149, 155, 181,
377, 387, 404
heptico, 40
epilptico, 290
vegetativo, 150, 151, 155
estenosis, 189
artica, 126
mitral, 126
esterilidad, 284
estrabismo convergente, 248
estrangulacin, 11
estrs oxidativo postraumtico,
309
estupor, 11, 150, 151
evento
hemorrgico, 311
isqumico, 268, 271, 272, 311
traumtico, 143
vascular
cerebral, 142, 330
isqumico, 331
enceflico hemorrgico,
119
excitotoxicidad, 27
exoforia, 41
F
falla
cardiaca, 252
energtica, 27, 109
heptica, 70
mitocondrial, 27, 271

multiorgnica, 25
orgnica, 102
mltiple, 309
respiratoria, 292, 296
fenciclidina, 30, 118
fenitona, 32, 158, 164, 262, 272,
407
fentanilo, 116, 303, 374
feocromocitoma, 303
fibrilacin ventricular, 303
fibrinlisis, 277
fibrosis, 283
fstula
arteriovenosa, 137, 190
carotideocavernosa postraumtica, 93
carotidocavernosa, 147, 187
traumtica, 191
cutnea, 228
de la base craneal anterior, 218
de lquido
cefalorraqudeo, 235
cerebroespinal, 218
posquirrgica, 222
postraumtica, 222
traumtica, 218
de lquido cefalorraqudeo,
217
fluoxetina, 407
fractura, 1, 107, 143, 167, 337
abierta, 213
cervical, 200
condilar, 225
conminuta, 224
costal, 209
craneal, 130, 137, 143, 175,
176
craneana, 211
craneofacial, 50
de ClayShoveler, 203
de crneo, 25, 26, 36, 37, 40,
48, 49, 148, 169, 174, 175,
177, 235, 255, 258, 357,
397
deprimida, 168
de escama del temporal, 51
de huesos
faciales, 187
largos, 291
de la base
craneal, 223, 224
ndice alfabtico
del crneo, 23, 36, 38, 47,

133, 141, 158, 168, 170,
190, 217
de la bveda craneana, 26
de la columna cervical, 189
de la odontoides, 199, 201
de las apfisis espinosas, 203
del atlas, 199
del axis, 200
del complejo cigomtico
maxilar, 226
del macizo facial, 137
del peasco, 213
del tercio medio facial, 226
dentaria, 224
deprimida, 149, 170, 255, 260,
364
de crneo, 350
expuesta, 364
facetaria, 203
frontal, 51
hundida, 48
lineal del crneo, 2
mandibular, 224, 225
nasal, 227
sea deprimida, 177
parietal, 51
plvica, 290
por compresin, 203, 206, 207
por contragolpe, 2
por dislocacin, 209
por estallamiento, 206, 207,
209, 234
toracolumbar, 206, 208
vertebral, 205, 208
furosemida, 73, 159, 320
G
gabapentina, 118
gastritis erosiva, 293
glicerol, 84, 252
gluclisis anaerbica, 19
glutamato, 84, 116
granuloma eosinoflico, 364
H
Haemophilus influenzae, 218
hemangioma, 364
hematoma, 23, 26, 29, 47, 51,

107, 131, 132, 139, 142, 143,
167, 174, 224, 250, 265, 296,
308, 337, 347, 381
cerebral postraumtico, 211
crnico, 51, 139
de la vaina carotdea, 147
epidural, 3, 14, 26, 37, 47, 49,
138, 139, 148, 173, 174,
175, 176, 177, 187, 209,
235, 281
espontneo, 179
extradural, 160, 173, 350
hiperosmtico, 181
idioptico, 179
intracerebral, 15, 37, 177, 347,
357
intracraneal, 47, 50, 144, 170,
199, 259, 273, 299
traumtico, 144, 169
intracraneano, 26, 397
intradural, 51
intramural, 188
intraparenquimatoso, 140,
160, 234
mural, 147
parenquimatoso, 51, 54, 141,
180, 184, 185, 213, 361
cerebral, 15
postraumtico, 211
tardo, 170
traumtico, 51, 52
peridural, 173
periorbitario, 213
retroclival, 174
subdural, 15, 37, 47, 51, 129,
138, 139, 141, 144, 174,
175, 177, 179, 187, 235,
262, 277, 312, 361
agudo, 47, 180, 181, 183,
350
crnico, 141, 145, 180, 184
laminar frontotemporal, 141
subgaleal, 170, 255, 259
sublingual, 225
temporal, 176
traumtico, 51
hemianopsia, 182
hemiparesia, 12, 17, 22, 182
hemipleja, 14
hemofilia, 179
hemoneumotrax, 296
415
hemorragia, 107, 123, 240, 266,

267, 283, 381, 404
capsuloestriatal, 157
cerebelar, 347
cerebral, 85, 175, 211, 347,
350, 357
de Duret, 177, 180
de repeticin, 145
del hipotlamo, 283
del lbulo posterior, 283
del tallo cerebral, 185
epidural, 347, 351
hipertensiva, 131
hipotalmica, 283
interna, 296
intraalveolar, 297
intracerebral, 192, 340
diferida, 278
espontnea, 280
intracraneal, 137, 167, 281,
337, 350, 354
espontnea, 131
intracraneana, 317, 397
intraparenquimal, 131
intraparenquimatosa, 251
intraventricular, 21, 138, 140,
146
masiva, 260
menngea, 211
parenquimatosa, 140, 212, 290
puntiforme, 140
retrasada, 213
petequial, 61, 146, 157
pontina, 41
recurrente, 181
subaracnoidea, 21, 26, 40, 43,
59, 66, 93, 95, 98, 108,
115, 127, 133, 138, 139,
141, 146, 180, 187, 194,
251, 268, 270, 284, 290,
295, 308, 321, 347, 351
aneurismtica, 96
con hidrocefalia, 72
espontnea, 303
postraumtica, 155
traumtica, 303
subconjuntival, 226
traumtica, 303
hemotmpano, 37, 168, 213
hemotrax, 209, 296
heparina, 32, 179, 261, 281, 291,
354
416
de bajo peso molecular, 280,

290, 297, 310
no fraccionada, 280, 290
hepatitis
B, 366
C, 366
hepatopata, 179
herida
penetrante de crneo, 231
por arma de fuego, 143
hernia
central transtentorial, 5
cerebral, 245
de amgdalas, 22
de disco, 203
lumbar, 310
del cngulo, 5
del uncus, 5, 22, 180
intracraneal, 5
paradjica, 22
subfascial, 177, 180
tentorial, 13
uncal, 14, 153, 164
herniacin, 102, 131, 211, 265,
343, 348, 360
cerebelar tonsilar, 71
cerebral, 29, 71, 162, 180,
266, 278, 300, 340, 364
del parnquima, 361
del tallo enceflico, 131
del uncus, 213
infratentorial, 27
irreversible, 5
subfalcina, 71
transtentorial, 27, 71, 177,
181, 183
uncal, 27, 71, 153, 176, 177
herpes zoster, 403
hidantona, 118
hidralazina, 32
hidrocefalia, 21, 23, 27, 29, 70,
71, 140, 175, 218, 220, 311,
361, 365, 398
comunicante, 21
no comunicante, 21
postraumtica, 400
higroma, 21, 23, 129, 139, 296
subdural, 180, 361
hiperacusia, 39
hipercapnia, 295, 357
hiperemia, 66, 92, 109, 126, 127,
245, 334
(ndice alfabtico)
cerebral, 70, 96, 248, 267,
268, 270
hiperflujo cerebral, 92
hiperglucemia, 32, 252, 329,
349, 357
hiperhidrosis, 16
hiperlipidemia, 188, 285
hipermetabolismo, 109
hipernatremia, 105, 133
hiperpirexia, 16
hiperprolactinemia, 284, 285
hipertensin, 16, 27, 32, 71, 142,
180
arterial, 22, 174, 188
aguda, 59
crnica, 59
endocraneal, 20, 29, 77, 96,
215, 245, 248, 249, 250,
251, 364
endocraneana, 27, 133, 160,
278, 322
refractaria, 164
intraabdominal, 101, 105
intracraneal, 61, 71, 108, 110,
131, 132, 162, 174, 175,
177, 301, 357, 405
benigna, 218
intracraneana, 25, 54, 90, 101,
105, 124, 125, 325
postraumtica refractaria,
164
refractaria, 92
intraorbitaria, 191
maligna por infarto masivo de
la arteria cerebral media,
131
neurognica, 302
pulmonar, 125
hipertermia, 13, 82, 116, 327,
357
hipertrigliceridemia, 252
hiperventilacin, 29, 90
alveolar, 309
hipervolemia, 105
hipoacusia, 218
hipoadrenalismo, 284
hipocapnia, 28, 80, 81
hipocarbia, 92, 110
hipofosforemia, 80, 81
hipoglucemia, 32, 116, 357
hipogonadismo, 284, 286
hiponatremia, 133, 357, 392
hipoperfusin, 109, 278, 348

renal, 102
hipopituitarismo, 283, 284
permanente, 284
postraumtico, 284
hiporreactividad pupilar, 184
hipotensin, 29, 90, 104, 107,
110, 123, 265, 338
arterial, 123, 250, 357, 405
sistmica, 347
intracraneal, 179
intraoperatoria, 351
hipotermia, 9, 13, 29, 30, 80, 91,
104, 105, 119, 278, 279, 327,
329
teraputica, 328
transoperatoria, 329
hipotiroidismo, 284
hipovolemia, 96
hipoxantina, 84
hipoxemia, 29, 54, 102, 132,
278, 295, 309, 348, 349, 357
hipoxia, 27, 28, 47, 78, 85, 107,
110, 116, 265, 267, 338
anmica, 80
arterial, 90
cerebral, 77, 78, 81, 84, 87,
90, 112, 124, 130, 262, 295
inminente, 79
tisular, 351
transitoria, 351
hipermetablica, 80
hipoxmica, 80
histotxica, 80
isqumica, 78, 80, 81
por alta afinidad, 80
por baja extraccin, 80
por desacoplamiento, 80
por disperfusin, 80
por shunt, 80
postraumtica, 21
sistmica, 405
tisular, 80, 132, 309, 348, 353
cerebral, 82
I
leo paraltico, 329
incontinencia
intestinal, 150
urinaria, 150, 393
inestabilidad
ndice alfabtico
cardiovascular, 273, 347
hemodinmica, 176, 349
infarto, 64, 107, 110, 113, 141,
180, 347, 349
agudo, 65
cerebral, 60, 64, 108, 113,
125, 133, 177, 308, 343
maligno, 321
masivo, 192
del lbulo
anterior, 283
posterior, 283
enceflico, 140
hemisfrico, 90
isqumico en el cerebelo, 189
infeccin, 133, 267
farngea, 142
respiratoria, 298
inflamacin
endotelial perivascular, 348
pulmonar, 309
inosina, 84
insuficiencia
adrenocortical, 392
cardiaca congestiva, 40
heptica, 40
renal, 45
respiratoria, 101
insulina, 11, 32, 329
intoxicacin, 48
con drogas, 48
por alcohol, 168, 374
por frmacos, 168
invalidez, 333
isoflurano, 116
isquemia, 8, 27, 47, 61, 85, 89,
90, 102, 110, 114, 116, 127,
133, 140, 162, 187, 197, 245,
251, 267, 278, 347, 348, 364,
397, 404
celular, 272
cerebral, 5, 9, 27, 28, 29, 57,
60, 65, 66, 71, 91, 97, 107,
108, 109, 112, 113, 119,
124, 126, 128, 130, 131,
133, 192, 233, 248, 252,
271, 295, 301, 338
aguda, 63, 319
crnica, 63
global, 327
cerebrovascular, 98
miocrdica, 302, 347

perilesional, 340
por perfusin, 108
postraumtica, 318
regional, 348
secundaria, 60
tisular, 130, 233
K
ketamina, 30, 117
L
labetalol, 303
laceracin, 50, 224, 317, 337,
357
cerebral, 50, 259
cortical, 397
del escalpe, 256, 258, 259
del parnquima cerebral, 137
dural, 259
lingual, 224
palpebral, 224
parenquimatosa, 160
lamotrigina, 118
lazaroid, 118
lesin
abdominal, 226
aneurismtica, 188
arterial, 189
extracraneal, 188
axonal, 211
difusa, 16, 47, 137, 140,
141, 146, 180, 183, 211,
317, 337, 357
carotdea, 188
celular, 61, 85, 334
cerebral, 7, 26, 27, 37, 43, 44,
45, 46, 47, 61, 71, 77, 82,
113, 120, 123, 124, 125,
153, 158, 170, 184, 187,
215, 240, 272, 273, 292,
308, 325, 328, 387, 406,
407, 408
aguda, 93, 330
corticosubcortical difusa,
149
difusa, 110
fatal, 51
focal, 37
417
hemisfrica bilateral, 7
isqumica, 322
no hemorrgica, 183
por hernia, 5
por isquemia, 25
por masas, 5
por trauma craneoenceflico, 69
postraumtica, 151
traumtica, 25, 44, 107,
128, 137, 155, 187, 188,
337, 405, 408
cerebrovascular
extracraneal, 187
intracraneal, 187
cervical, 201, 203, 239, 339
conminuta sea, 203
cortical, 13
craneal, 60, 62, 144, 226, 296
craneana, 159
craneocerebral, 187
de cuello, 258
de la arteria vertebral, 189
de la mdula espinal, 237, 241
de la piel cabelluda, 47
de la va auditiva perifrica,
130
de mdula espinal, 238
de meninges, 26
de nervios craneales, 47
de sustancia gris subcortical,
146
del escalpe, 255, 256
del hipotlamo posterior, 7
del mesencfalo, 11
rostral, 42
del puente superior, 13
del segmento pontino, 154
del sistema nervioso central,
265
del tallo
cerebral, 12, 13, 140, 261,
296
hipofisario, 47
del tejido cerebral, 26
dienceflica, 41, 152
difusa, 347
edematosa, 32, 141
en la cabeza, 25
en la columna cervical, 126
en la piel cabelluda, 48
418
enceflica, 403
aguda, 268, 270, 273
traumtica, 277, 280
diferida, 279
focal, 390
penetrante, 140
endotelial, 108, 277, 290
epidural, 137
espinal, 239
expansiva, 26
facial, 224, 258
fatal del cerebro, 295
hemorrgica, 146, 290
hipxica, 283
histolgica, 77
infecciosa, 337
intracraneal, 17, 157, 169,
170, 177, 235, 359
postraumtica, 170
isqumica, 29, 62, 113, 126,
131, 322, 337
focal, 118
irreversible, 110
secundaria, 11, 110
isquemicohipxica, 37
lumbar, 239
medular, 129, 197, 205, 209,
239, 242, 290
cervical, 299
mesenceflica, 41, 152, 296
miocrdica, 302
mortal, 144
necrtica laminar
por hipoxia, 211
por microinfarto, 211
neurolgica, 60, 88, 233, 317,
334
cerebral, 199
difusa, 11
focal, 11
neuronal, 118, 347
secundaria, 336
traumtica, 146
ocular, 226
sea, 138, 143
parenquimatosa, 138, 144,
181, 278
cerebral, 181
penetrante, 137
petequial, 43
por contragolpe, 26
por mordedura de perro, 258
(ndice alfabtico)
por quemadura elctrica, 257,
258
por traumatismo, 112
postraumtica, 139, 319
pretectal, 11
protuberancial, 296
pulmonar, 301
aguda, 296, 297, 310, 352,
353
radicular, 206
raquimedular cervical, 213
subdural, 137
supratentorial, 13, 153
tectal, 11
tisular, 47, 85
torcica, 226, 239
traumtica, 110, 119, 137,
187, 295, 403, 405
de la cara, 223
del sistema nervioso central, 327
parenquimatosa, 183
vascular, 137, 146, 147, 233,
334, 347
difusa, 47
intraaxial, 146
intracraneal, 189, 221
oclusiva, 131
por trauma, 187
traumtica, 147, 187
extracraneal, 187
vertebral, 205, 209
leucocitosis, 289
lidocana, 117, 304, 339, 368
litio, 374
lubeluzol, 118
luxacin dentaria, 224
M
magnesio, 30, 279, 321
malformacin
arteriovenosa, 51, 52, 98, 131,
179
vascular intracraneal, 190
maltrato infantil, 141
manitol, 29, 30, 31, 73, 91, 92,
99, 105, 117, 120, 121, 159,
163, 183, 214, 252, 320, 357
meningioma, 364
meningitis, 22, 24, 47, 48, 98,

185, 218, 220, 235, 361
metstasis, 364
abierta al espacio subdural,
179
del crneo, 174
metilfenidato, 406
metilprednisolona, 117, 118, 242
metoprolol, 120
metronidazol, 292
miastenia gravis, 403
microhemorragia, 278
microtrombo, 278
microtrombosis, 278
intravascular, 278
midazolam, 118, 299, 300, 339
midriasis, 22, 184, 319
pupilar, 181
mielinlisis pontina, 392
migraa, 95, 98, 142, 403
minociclina, 242
miocardiopata por catecolaminas, 303
miosis, 11
mixoma, 126
morfina, 303
mortalidad por trauma, 187
muerte
celular, 20, 85, 114
hipxica, 348
cerebral, 41, 60, 63, 91, 95,
98, 131, 150, 151, 152,
153, 155, 268, 270, 300,
373, 374, 377
enceflica, 129, 343, 373, 375
neuronal, 27, 60, 61, 62, 65,
308, 334
por hipoventilacin, 101
por trauma, 317
N
naloxona, 117, 242
necrosis, 283, 308
cartilaginosa, 227
celular, 271
tubular, 252
neumoencfalo, 141, 185, 219,
235
a tensin, 141
neumona, 23, 240, 243, 291,
292, 297, 298, 329, 330, 400
ndice alfabtico
nosocomial, 291, 343
por aspiracin, 291
neumonitis, 292
qumica, 292
neurotrauma, 113, 114, 273
neutropenia, 329
nicardipina, 117
nimodipina, 30, 116, 117, 195,
321
nitroprusiato, 32
noradrenalina, 161, 303
norepinefrina, 6, 29, 99
O
obesidad mrbida, 104
obnubilacin, 150, 151
obstruccin venosa, 8
oclusin
arterial, 95
transitoria dinmica, 309
de vasos
intracraneales, 189
por hematoma, 278
tromboemblica de los vasos
cerebrales, 188
trombtica, 293
venosa, 131
oftalmopleja, 191
oculomotora, 14
oligomenorrea, 284
osificacin heterotpica, 293,
393, 398
neurognica, 400
osteoma, 364
osteomielitis, 251, 364
bacteriana, 292
osteoporosis, 209, 284
osteosarcoma, 364
otitis, 235
otolicuorrea, 36
otorraquia, 168, 218
xido
ntrico, 58, 59, 118, 318, 353
nitroso, 59, 65, 267
P
paciente
agonizante, 13
alcohlico, 212
asintomtico, 143
comatoso, 7, 31, 66, 152, 153,
154, 173, 184, 291, 297,
300, 373
con adicciones, 52
con anemia de clulas falciformes, 268
con atrofia mandibular, 225
con coagulopata, 170, 183
con contusin, 61, 113, 114
con dao cerebral, 132
con dficit neurolgico, 63
con deterioro neurolgico, 204
con disfuncin cognitiva, 407
con edema cerebral, 60, 80,
112, 195, 319, 321
hemisfrico unilateral, 359
con encefalopata, 103
con esclerosis lateral amiotrfica, 118
con estenosis, 98
con foramen oval permeable,
268
con fractura
conminuta, 364
de la base del crneo, 147
con hematoma
epidural, 383
en fosa posterior, 175
subdural, 60
con hemorragia subaracnoidea, 271, 272, 284, 302,
354
con hipertensin
endocraneal, 248, 251
intracraneal, 300
con hipotensin arterial, 163
con hipoxemia, 297
con infarto cerebral, 72, 119
con lesin
cerebral, 26, 55, 69, 130,
155, 298
aguda, 88
traumtica, 144, 406
cervical, 243
de crneo, 26, 187
en el mesencfalo, 13
enceflica aguda, 267, 270,
274
419
intracraneal, 133
medular, 208, 335
traumtica cerebral, 354
con parapleja, 238
con quemadura elctrica craneal, 258
con rinorrea, 222
con trauma, 250, 290, 334,
335
cerebral, 405
cerrado de crneo, 298
craneal, 36, 37, 119, 120,
124, 133, 134, 289, 291,
335
craneano, 60
craneoenceflico, 30, 32,
109, 138, 139, 215, 240,
265, 273, 333
de crneo, 25, 29, 43, 47,
52, 100, 283, 284, 333
leve, 99
leve, 48
mltiple, 333
toracolumbar, 207
con traumatismo, 169, 183
craneal, 117, 143, 214, 381
craneoenceflico, 11, 29,
35, 37, 41, 87, 89, 90,
91, 92, 95, 96, 98, 107,
139, 159, 169, 289, 307,
334, 336
de crneo, 99, 100
con tumor, 52
con uremia, 354
con vasoconstriccin, 98
con vasoespasmo, 321
desdentado, 225
en coma, 15, 40, 126, 151,
152, 154, 155, 350
en estado
crtico, 52
vegetativo, 131
farmacodependiente, 51
geritrico, 44, 225
hemorrgico, 340
isqumico, 340
neonato, 225
neurocrtico, 128, 129, 270,
271, 274, 291
neurolgico, 87, 133, 151,
267, 342
neuroquirrgico, 133, 351
420
obnubilado, 15, 173

parapljico, 240
peditrico, 120, 173, 174, 258
politraumatizado, 22, 25, 43,
151, 298, 320, 329
postraumatizado, 408
tetrapljico, 240
traumtico, 152
traumatizado, 125, 223, 290,
383, 387
pancreatitis, 329
traumtica, 340
papaverina, 30
papiledema, 38, 110, 181, 182,
248, 319
parlisis, 251
de los nervios oculomotores,
38
de nervios craneales, 36
facial
central, 39
emocional, 39
volicional, 39
muscular, 300
oculomotora, 153
temporal, 237
paranoia, 114
parapleja, 237, 238, 239
parestesia infraorbitaria, 228
parkinsonismo, 392
paro
cardiaco, 11, 131, 327
cardiorrespiratorio, 234, 374
pentobarbital, 92, 251
perforacin timpnica, 217
peroxidacin lipdica, 197
piperacilina, 292
piperazina, 30
piruvato, 84
polidipsia, 133
politrauma, 296
politraumatismo, 123, 317
poliuria, 133
potasio, 8, 10, 84, 128
proceso infeccioso, 69
propofol, 73, 91, 116, 117, 300,
339
propranolol, 303
proptosis, 192, 224, 228
protamina, 183
proteccin
antitetnica, 223
(ndice alfabtico)
miocrdica, 322
Proteus sp., 292
Pseudomonas aeruginosa, 292
psicosis, 398
ptosis palpebral, 22, 39, 41
Q
quemadura, 37, 213
por alto voltaje, 257
quemosis, 192
conjuntival, 191
quinolona, 292
quiste
aracnoideo, 179
leptomenngeo, 158, 162, 177
seo aneurismtico, 364
R
rabdomilisis, 340
radiculopata, 203
rechazo al injerto, 366
reflejo pupilar, 11
regeneracin celular, 243
remifentanilo, 116
remodelacin neuronal, 407
resistencia
a la heparina, 352
vascular cerebral, 248
resorcin
alveolar, 225
sea, 366
respuesta inflamatoria, 334
restriccin hdrica, 111
riesgo
cardiovascular, 188
de anemia, 353
de coagulopata, 327
de dao cerebral, 132
de deformidad progresiva, 208
de deterioro neurolgico, 18,
99
de falla renal, 31
de fallecimiento, 403
de hipertensin
intraabdominal, 104
intracraneal, 337
intracraneana, 104
de hipoglucemia, 32
de hipoxia cerebral, 60
de infarto, 65
de infeccin, 88, 235, 266,
350
nosocomial, 329
de isquemia, 31
cerebral, 125
miocrdica, 302
de mortalidad, 155
de muerte, 297, 353
de neutropenia, 329
de sangrado, 352
de suicidio, 394
de trombosis, 88
intracerebral, 280
epilptico, 383
rigidez
de decorticacin, 12, 153
de descerebracin, 12, 153
extensora bilateral, 13
por decorticacin, 13
riluzol, 118
rinolicuorrea, 36
rinorraquia, 24, 217
rinorrea, 168
por fstula de lquido cefalorraqudeo, 217
rocuronio, 299
rotura celular, 85
ruptura
de aneurisma, 93
cerebral, 321
de la aracnoides, 181
de la barrera hematoenceflica, 9
sea, 1
vascular intracraneal, 187
S
sangrado
gastrointestinal, 32
intracraneal, 291
difuso, 251
intracraneano, 280, 281, 348
intraparenquimatoso, 349
microvascular, 352
sepsis, 32, 40, 80, 82, 104, 187,
243, 295, 301, 326, 329, 333,
335, 340
por contaminacin bacteriana,
353
urinaria, 237, 240
ndice alfabtico
serotonina, 6
seudoaneurisma, 37, 137, 147,
187, 189, 192, 193
seudoartrosis, 197, 201
seudoobstruccin colnica, 104
seudotumor cerebri, 104
sevoflurano, 116
sncope, 150
sndrome
central, 14
de deterioro rostrocaudal, 1
cerebral
natriurtico, 23
perdedor de sal, 392
compartimental abdominal,
101, 102, 105
de aplastamiento, 340
de cerebro perdedor de sal,
133, 293
de distrs respiratorio del
adulto, 298
de enclaustramiento, 151, 374
de GuillainBarr, 403
de herniacin, 61
de hipertensin intracraneal, 4
de Horner, 12, 41, 142, 188,
189
de insuficiencia respiratoria
progresiva aguda, 340
de Jael, 231
de respuesta inflamatoria sistmica, 80, 82
de secrecin inadecuada de
hormona antidiurtica, 133
de Wallenberg, 189
del nio
maltratado, 157, 158
sacudido, 179
del paciente trepanado, 365
disautonmico postraumtico,
30
herniario, 71
metablico, 333
multicompartimental, 105
neurolgico, 11, 14
poscraniectoma, 365
postraumtico, 386, 403, 409
uncal, 14
sinusitis, 190, 339
sodio, 84
soplo orbitario, 191
sorbitol, 252
Staphylococcus, 292
aureus, 291
Streptococcus, 292
subluxacin atlantoaxial, 200
sufentanilo, 116
sufrimiento
celular, 85
cortical, 131
T
tabaquismo, 188
taquiarritmia, 303
taquicardia, 347
supraventricular, 302
taquipnea, 347
taurina, 84
tazobactam, 292
tetrapleja, 237, 238
tiopental, 116, 120, 299, 321
sdico, 31
tirilazad, 116
tizanidina, 392, 399, 400
tolerancia al manitol, 120
tortcolis, 199
toxicidad neuronal, 338
toxina botulnica, 392, 400
transfusin alognica, 351
traqueobronquitis nosocomial,
343
trasplante, 376
de clulas
madre, 242, 243
progenitoras, 243
trastorno
bipolar, 405
cardiaco, 39
de estrs
agudo, 404
postraumtico, 404, 405
de la circulacin, 295
de la coagulacin, 48
de la reactividad vascular al
CO2, 127
del sodio, 133
del sueo, 98
del sueovigilia, 408
emocional, 405
en el ritmo respiratorio, 296
en la autorregulacin, 127
inspiratorio, 39
421
inico, 240
mental, 218
neurolgico, 403, 408
psictico, 405
psiquitrico, 289, 405, 408
trauma, 25, 179, 187
a la vrtebra cervical, 189
abdominal, 101, 105
artico, 208, 209
arterial, 188
cerebral, 35, 64, 108, 109,
133, 144, 299, 405
cervical, 126
craneal, 92, 123, 187, 291,
295, 333, 366, 374, 403
craneano, 90, 158
craneoenceflico, 11, 14, 64,
65, 66, 70, 101, 103, 107,
113, 125, 130, 143, 149,
158, 159, 173, 174, 233,
317, 335, 336, 337, 357
de cara, 228
de crneo, 43, 44, 45, 46, 105,
108, 167, 189, 190, 193,
270, 283, 334
severo, 97
de cuello, 189
encefalocraneal, 295, 296
espinal, 208
facial, 158, 223, 224, 227, 339
grave, 333
mltiple, 158
musculosqueltico, 393
neuroquirrgico, 309
no penetrante, 218
obtuso, 187, 188, 193
penetrante, 218
de crneo, 231
recurrente de crneo, 44
toracoabdominal, 296
traumatismo, 1, 38, 128, 277,
337, 403
cervical, 197
craneal, 90, 167, 179, 215,
289, 295, 382
craneano, 158
craneoenceflico, 1, 17, 19,
25, 35, 36, 40, 42, 55, 59,
60, 77, 87, 91, 93, 95, 96,
97, 107, 123, 127, 137,
138, 143, 157, 167, 179,
211, 214, 217, 259, 280,
422
289, 290, 295, 325, 347,

352, 358, 381, 397, 403,
406
craneofacial, 133
de cabeza, 137
de crneo, 1, 25
de la regin occipital, 3
facial, 223, 387
parenquimatoso, 146
raquimedular, 205
toracolumbar, 208
trombo ventricular izquierdo,
126
trombocitopenia, 179, 180, 329
tromboembolia pulmonar, 296
tromboembolismo, 90, 189
pulmonar, 297
venoso, 290
tromblisis, 331
trombosis, 37, 88, 147, 187, 188,
240, 261
carotdea, 187
intracraneal, 190
de la arteria basilar, 374
venosa, 290, 291
(ndice alfabtico)
cerebral, 98
profunda, 209, 240, 280,
290, 297, 398, 400
tumefaccin facial, 224, 225
tumor, 131, 133, 179, 218
cerebral, 45, 51, 69
epidermoide, 364
U
lcera por presin, 399
urea, 84
uremia, 40
vasoespasmo, 28, 31, 81, 90, 92,

93, 96, 109, 117, 126, 127,
140, 162, 233, 240, 268, 270,
347, 348, 353, 357
cerebral, 80, 98, 193, 318
traumtico, 193
ventriculomegalia, 365
vrtigo, 409
posicional paroxstico benigno, 393
virus de la inmunodeficiencia
humana, 366
vitamina
C, 117
E, 117
K, 183
V
W
vacuna antitetnica, 159
vancomicina, 368
vasoconstriccin, 29
arterial, 102
cerebral, 80, 132, 251, 353
pulmonar, 297
vasodilatacin cerebral, 21, 248
warfarina, 179, 183, 352, 354
Z
zinc, 30
ERRNVPHGLFRVRUJ
410
(Captulo 48)
410
(Captulo 48)

Traumatismo Craneoencefalico Carrillo

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TRAUMATISMO

Sobre el origen de las enfermedadees infecciosas en los... (Captulo 30)

Autores de los epgrafes

Gerardo Guinto Balanzar

Jos Antonio Castelazo Arredondo

Dr. Miguel Adolfo Abdo Toro

Dr. Gabriel Armando Castillo Velzquez

Dr. Georg Rudolf Gartz Tondorf

Dra. Luisa Piedad Manrique Carmona

Dr. Jorge Alejandro Palacios Reyes

Dr. Bayron Alexander Sandoval Bonilla

Dra. Miriam Zavala Prez

Captulo 12. Manejo anestsico del traumatismo craneoenceflico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Captulo 34. Complicaciones no neurolgicas del traumatismo craneoenceflico . . . . . . . . . . . . . . . . .

Con el desarrollo de la humanidad y los grandes avances

XVIII Traumatismo craneoenceflico

Nunca esper nada de la vida, por eso lo tengo todo.

los mdicos en formacin y a los ya formados, naci la

A Dios por la vida.

Bases anatmicas y fisiolgicas para

La importancia de conocer las estructuras anatmicas

ARQUITECTURA DEL CRNEO

La caja craneal encierra al encfalo y sus anexos y los

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Los huesos frontal, etmoides, esfenoides, occipital, los

Figura 11. Espcimen cortado en dos partes: la base del

crneo es seo. La gran elasticidad del crneo se debe

Figura 12. Bveda craneal que muestra algunas suturas y

Figura 13. Zonas resistentes al traumatismo en la base del

Figura 14. Vista lateral de un espcimen donde se delimita

gin craneal que produzca una fractura puede lacerar la

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Figura 15. Radiografa de crneo en proyeccin lateral con

Figura 17. Espcimen donde se observa una fractura de la

volumen intracraneal tiene que compensarse a expensas

Figura 18. Foto transoperatoria de una fractura hundida

Figura 19. Tienda del cerebelo y hendidura tentorial o de

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Figura 110. Patrones de herniacin intracraneal. 1. Hernia

El peligro particular del desplazamiento supratentorial

Las anomalas de la conciencia, semejantes al sueo,

llama formacin reticular activadora ascendente

Figura 111. Aferencias al sistema activador reticular ascendente.

Figura 112. Eferencias del sistema activador reticular ascendente.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Uno de los descubrimientos ms importantes ha sido el

modular de estructuras neorcorticales que reciben aferentes de las varias reas.

FISIOLOGA NORMAL CEREBRAL

En los seres humanos que normalmente presentan las

Figura 113. Foto quirrgica de un encfalo. Se puede

El LCR mantiene flotando al cerebro y lo amortigua.

En condiciones normales la circulacin sangunea cerebral total en el hombre es de alrededor de 55 mL/100g/

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PaO2 cae por debajo de 50 mmHg. La temperatura tiene

El Doppler transcraneal (DTC) representa un mtodo

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

El balance energtico del cerebro es influido tanto

Figura 114. Diferentes patrones pupilares.

puntiformes o pontinas y presentan respuesta al estmulo lumnico.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Para producir este fenmeno se le pide al paciente que

Sndrome central de deterioro rostrocaudal

Figura 115. Diferentes patrones respiratorios en el TCE.