GASTRITIS Y LCERA PPTICA: H.

PYLORI
CARACTERSTIC
AS

EPIDEMIOLOGA

FACTORES DE
VIRULENCIA

1.
2.

HELICOBACTER PYLORI
Espirilo Gram (-). Forma espiral o bacilar
No fermentan ni oxidan los carbohidratos.
Producen gran cantidad de ureasa (caracterstica de helicobacter
gstricos, importante en prueba diagnstica): importante para
supervivencia en cidos gstricos y movimiento a travs de capa de moco
viscoso hacia un pH neutro.
Muy mviles (movilidad en sacacorchos)

Transmisin: va fecal-oral
La colonizacin persiste durante toda la vida
El ser humano es el principal reservorio
Tasa ms alta de portadores en pases en vas de desarrollo (70-90% de
la poblacin est colonizada), mayora antes de los 10 aos.
Del 70% al 100% de los pacientes con gastritis, lceras gstricas y lceras
duodenales est infectado por H. pylori.
La colonizacin por H . pylori parece conferir proteccin frente a la
enfermedad producida por el reflujo gastroesofgico y los adenocarcinomas
de la regin distal del esfago y del cardias gstrico.
Membrana externa: LPS (lpido A: baja actividad endotoxina; oligosacrido
central; y cadena lateral O: se parece a nivel antignico a antgenos
de grupo sanguneo de Lewis [es una forma de protegerse del
sistema inmune])
Adhesinas SabA y BabA
H . pylori capacidad de colonizar de por vida el estmago de las personas no
tratadas.
La colonizacin inicial se facilita por:
El bloqueo de la produccin de cido gracias a la protena inhibidora del
cido de la bacteria
La neutralizacin de los cidos gstricos con el amonaco generado
mediante la actividad ureasa de la bacteria.

 Lesiones tisulares localizadas mediadas por productos de la ureasa:

mucinasa, fosfolipasas y la actividad de la citotoxina vacuolizante A (VacA),
que causa lesiones en las clulas mediante la formacin de vacuolas y
apoptosis
Citotoxina (cag A) codifica el sistema de secrecin de tipo IV
(acta como una jeringa para inyectar la protena CagA en las clulas
epiteliales del hospedador, donde interfiere con la estructura del
citoesqueleto)
Los genes cag fosforribosilantranilato isomerasa (PAI) inducen
produccin de IL -8 que atrae a los neutrfilos liberan proteasas y
ROS contribuyen a la gastritis y lceras.

CLNICA

Es la causa ms importante de gastritis aguda y crnica, las lceras

ppticas, adenocarcinoma gstrico y linfoma gstrico MALT.

Fase aguda de la gastritis se caracteriza por una sensacin de plenitud,

nuseas, vmitos e hipoclorhidria evolucionar a una gastritis crnica (se
limita al antro gstrico, donde existen menos clulas parietales secretoras
de cido).
Un 10-15% de los pacientes con gastritis crnica desarrollan lceras
ppticas. (Una lcera pptica es aquella que afecta la mucosa que recubre
el estmago o el duodeno)

 Las lceras: lcera gstrica (85%) o lcera duodenal (95%)

Las cepas cag K positivas y una elevada produccin de IL-1 se
asocian a un riesgo mayor de cncer.
DIAGNSTICO Microscopa: examen histolgico de las biopsias gstricas. Se puede
visualizar con H-E o Gram. Tincin de plata de Warthin-Starry es el
mtodo de tincin ms sensible. El examen microscpico de muestras de
heces para la deteccin de helicobacter no es fiable.
Deteccin de antgenos: La abundancia de ureasa producida por H. pylori
permite la deteccin de su metabolito alcalino en menos de 2 horas.
La sensibilidad y especificidad de la prueba directa con muestras de
biopsias cerca al 100% . La prueba no invasiva de la ureasa realizada en el
aliento humano (prueba de la actividad uresica en el aliento) tras el
consumo de una solucin de urea marcada con un istopo muestra una
sensibilidad y especificidad excelentes (es cara por el coste de los
instrumentos para la deteccin).
Cultivo: Es posible aislar la bacteria en cultivo en condiciones
microaerfilas. Sin embargo, el cultivo se reserva para las pruebas de
sensibilidad a antibiticos.