TEMA 09: HIPEREMIA

HEMORRAGIA - SHOCK - EDEMA

HIPEREMIA (congestin)
TRASTORNO HEMODINMICO DONDE HAY INCREMENTO EN LA CANTIDAD DE
SANGRE EN EL INTERIOR DE LOS VASOS DE UN RGANO O TEJIDO

agudas

Instauracin rpida

crnicas

Instauracin lenta

velocidad de
instauracin

clasificacin
pasiva

Dificultad para la
evacuacin: VENOSA

activa

Aumento del flujo

sanguneo: ARTERIAL

Segn su
causa

HIPEREMIA
ACTIVA

HIPEREMIA
PASIVA
Dificultad para la
evacuacin

Aumento del flujo

sanguneo

Aumenta la
cantidad de sangre

TEJIDO

CAUSAS DE HIPEREMIA ACTIVA

FUNCIONALES:
NERVIOSOS Y
PSQUICOS:

TRMICOS:
MECNICOS:
FSICOS:
QUMICOS:

por aumento de la ACTIVIDAD FUNCIONAL de un

rgano, el ejercicio
el SONROJO del rostro

CALENTAMIENTO DE LA PIEL
HIPEREMIA DE DESCARGA (descomprimir bruscamente
un tejido que estaba comprimido).
radiaciones ionizantes, ultravioleta,..
sustancias como el DIXIDO DE CARBONO, el
cloroformo y el ter

MORFOLOGA:

Aumento de tamao debido al aumento

del aporte sanguneo.
Aumento de la temperatura en los
rganos externos (piel y mucosas).

Coloracin rojo brillante, el rgano tiene

un acmulo de sangre rica en oxgeno.
Arterializacin de la sangre venosa, la
sangre venosa tiene ms oxgeno del que
tiene en condiciones normales.

HIPEREMIA PASIVA
INTRNSECA

POR OBSTRUCCIN
LOCAL
EXTRNSECA

CLASIFICACIN DE
HIPEREMIA PASIVA

INSUFICIENCIA
CARDIACA DERECHA

POR OBSTRUCCIN
GENERAL
INSUFICIENCIA
CARDIACA IZQUIERDA

HIPEREMIA PASIVA obstruccin local

Obstruccin local
INTRINSECA

INTRALUMINAL

PARIETAL
MURAL

Por formacin de trombo

Varices de los MMII con

HIALINIZACIN de la pared

Obstruccin local
EXTRINSECA

Compresin venosa por un

elemento externo

LA EVOLUCIN DE LA
HIPEREMIA PASIVA
DEPENDE DE 02 FACTORES

VELOCIDAD DE LA
OBSTRUCCIN VENOSA

PRESENCIA DE
COLATERALES VENOSAS

Obstruccin rpida o lenta y

colaterales suficientes
03
SITUACIONES

Obstruccin RPIDA y colaterales

insuficientes
Obstruccin LENTA y colaterales
insuficientes

HIPEREMIA PASIVA obstruccin general

IZQ

DER

Insuficiencia cardiaca
izquierda afecta PULMN

HGADO
Insuficiencia cardiaca
derecha afecta HGADO

INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA :

Afecta el pulmn.

AGUDA

Aparicin RPIDA.

Salida de lquido hacia el:

- espacio intersticial (engrosamiento de los tabiques) y alveolar (edema).

CLNICA: TOS Y EXPECTORACIN de color ROSADO

Hemates extravasados son fagocitados por macrfagos (se digieren

a hemosiderina).

CRNICA

INDURACIN PARDA DEL PULMN.

Hay fibrosis en tabiques y paredes vasculares
Pulmn color pardo (por hemosiderina y fibrosis)
consistencia dura

INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA :

Afecta el HGADO.
Dilatacin de vasos centrolobulillares y sinusoides adyacentes
Por hipoxia hay:

AGUDA

a) HEPATOCITOS CENTROLOBULILLARES:
-Extravasacin de hemates y necrosis (necrosis hemorrgica central)

b) HEPATOCITOS PERIFRICOS
- con una HIPOXIA MENOR, sufren una transformacin grasa.
(degeneracin grasa esteatosis)

Hay fibrosis centrolobulillar

CRNICA

Extravasacin de hemates

Aumento tamao de los vasos

Aspecto de HGADO EN NUEZ MOSCADA.

HGADO EN NUEZ MOSCADA

CONGESTIN PASIVA CRNICA DEL HGADO

MORFOLOGIA DE LA HIPEREMIA PASIVA

Enrojecimiento CIANTICO.
DISMINUCIN DE LA TEMPERATURA del rgano afectado.

ATROFIA CIANTICA.
Aumento inicial de volumen posterior disminucin de
volumen

Aumento de la consistencia del rgano afectado.

REPERCUSIONES DE LA HIPEREMIA PASIVA:

Alteracin de la permeabilidad vascular, que da lugar a HEMORRAGIAS

FIBROSIS, endurecimiento ciantico del rgano.
Lesin parenquimatosa, NECROSIS.
ALTERACIONES FUNCIONALES

HEMORRAGIA
Salida de la sangre del interior del aparato cardiocirculatorio

Segn al lugar dnde salga: INTERNA - EXTERNA

CLASIFICACIN

Segn el rgano donde se origine

Segn el vaso sangrante

A) Segn al lugar dnde salga: INTERNA - EXTERNA

HEMORRAGIA
EXTERNA:

al exterior del cuerpo

En superficies corporales

HEMORRAGIA
INTERNA

En parnquimas

En cavidades orgnicas

Petequias
Prpura.
Equimosis: o hematomas subcutneos.
Hematoma.
Subfusin hemorrgica
Hemoperitoneo o hemascos
Hemopericardio
Hemotrax

En superficies corporales

EQUIMOSIS
HEMATOMAS
SUBCUTNEOS

PETEQUIAS
menor de 2 mm.

mayores de 1 o 2 cm

PRPURA.

iguales o mayores de 3 mm

En PARNQUIMA

HEMATOMA
masa o coleccin de
sangre en parnquima

Hematoma
subdural

SUBFUSIN
HEMORRGICA
sangre se acumula en el rgano
infiltrado, y se mezcla con los
componentes parenquimales

Conceptos bsicos de patologa forense

En cavidades orgnicas

Hemoperitoneo o hemascos
Hemopericardio

Hemotrax

B) Segn el rgano donde se origine

Epixtasis: fosas nasales

Hemoptisis: vas respiratorias
Hematemesis: tracto digestivo (por la boca)

Melenas: tracto digestivo (por las heces)

Apopleja: SNC
Hematuria: vas renales
Metrorragias: tero

C) Segn el vaso sangrante

Arterial
Venoso
Capilar, si es en forma masiva se denomina HEMORRAGIA EN
SBANA

Cardiaca

ETIOLOGA DE LAS HEMORRAGIAS

Lesiones vasculares
traumatismos
Arterioesclerosis
Arteritis
enf. de Rendu-Osler
Escorbuto
neoplasias.
Alteraciones de la coagulacin
deficiencia de plaquetas o falta de algn factor

EFECTOS DE LAS HEMORRAGIAS: depende de:

VOLUMEN
PERDIDO

VELOCIDAD
DE PERDIDA

<10% no importante
<25 reponer liquido
>35% reponer sangre completa

Si es MUY RPIDA es muy grave

Si es MUY LENTA se puede tolerar hasta el 40% de la
perdida

INTRACRANEAL: produce paro cardiorespiratorio por afeccin

del centro en el bulbo
DE LA
LOCALIZACIN

INTRATORCICA: Produce un colapso pulmonar

PERICARDIO: se da un taponamiento cardiaco, no se permite

eyeccin de sangre

EFECTOS A LARGO PLAZO DE LAS HEMORRAGIAS:

Anemia ferropnica
Eritropoyesis extramedular
Pigmentacin
Lisis y reabsorcin por los macrfagos

ORGANIZACIN:
Fibrosis, el tejido de granulacin penetra en la coleccin hemorrgica y al final se
produce tejido fibroso.
Encapsulacin, cuando no penetra el tejido de granulacin en la coleccin
hemorrgica, sino que rodendole se forma una cpsula de tejido fibroso que hace
que la sangre permanezca all indefinidamente.

NOTA: Se denomina tejido granular al tejido conectivo fibroso que perfunde y

reemplaza un cogulo de fibrina en la cicatrizacin de heridas

SHOCK
Inadecuada perfusin generalizada del organismo.
VOLUMEN SANGUNEO.

puede ser CONSECUENCIA

DE UNA ALTERACIN en:

BOMBA CARDIACA.

SISTEMA VASCULAR,
afectando a arterias, venas
y/o microcirculacin.

shock vaso-vagal o neurognico.

PRIMARIO

ES REVERSIBLE
Vasodilatacin generalizada de
origen nervioso hipotensin
VOLUMEN Y GASTO CARDIACO SON
NORMALES.

Se da en situaciones de miedo

Clasificacin
del shock

SECUNDARIO

Hipovolmico
Cardiognico
Sptico

SHOCK HIPOVOLEMICO

secundario a prdida de volumen

de sangre

etiologa

HEMORRGICO

Depende de la velocidad y cantidad que se pierde de

sangre

POR DESHIDRATACIN

Prdida intensa de lquidos en diarreas, vmitos

POR QUEMADURAS

Puede producir tambin shock primario por la

intensidad del dolor

TRAUMTICO

Por el dolor se puede producir shock primario

FISIOPATOLOGA DEL SHOCK HIPOVOLMICO

Disminucin
volumen
sanguneo

Disminucin
retorno venoso

VASOCONSTRICCIN
GENERALIZADA
(Excepto en cerebro y corazn)

Proteccin
de cerebro
y corazn

Isquemia de
los dems
rganos

Reduccin de la
presin venosa
central

Reduccin del volumen

sistlico y gasto cardiaco:
TAQUICARDIA - HIPOTENSIN

Sistema renina angiotensina

aldosterona se ACTIVA para
retener Sodio y agua
(compensar la hipovolemia)

SHOCK CARDIOGNICO

la cantidad de sangre es suficiente pero

no se puede expulsar

FALLO CARDIACO:

Secundario a
fallo de la
bomba
miocrdica.

Una lesin intrnseca del miocardio:

Infarto
miocarditis.
Arritmias ventriculares

SHOCK OBSTRUCTIVO:
Compresin extrnseca: taponamiento cardiaco.
Obstruccin del tracto de salida: embolia pulmonar

FISIOPATOLOGA DEL SHOCK CARDIOGNICO

DISMINUCIN DE LA
FUERZA DEL MIOCARDIO,
reduccin del volumen
sistlico y del GC

HIPOTENSIN

PRESIN VENOSA
CENTRAL elevada

Sistema renina angiotensina

aldosterona se ACTIVA para retener
Sodio y agua (revertir la hipotensin)

Empeora y eleva ms
la PVC

Hipoperfusin
de rganos

SHOCK SPTICO
infeccin microbiana GENERALIZADA.
Ms frecuente en infeccin por:
gramnegativos: (shock endotxico) (70%)
tambin infecciones por grampositivos, hongos y virus
FISIOPATOLOGA
Interaccin del receptor
CD14 de los leucocitos
con el lipopolisacrido
de las bacterias

LESIN CELULAR DIRECTA

aumentando la permeabilidad vascular

activacin de la cascada de la coagulacin
favorece la trombosis capilar y la CID

LIBERACIN O ACTIVACIN DE UNA CASCADA DE MEDIADORES

accin de la IL-1 y del TNF- alfa intervienen,

facilitando la agregacin y adhesin
leucocitaria, y provocando trombosis capilar

VA FISIOPATOLGICA COMN DEL SHOCK

HIPOXIA

Lesin celular y metabolismo anaerobio

Acidosis metablica

Ausencia de respuesta de los receptores arteriales.

Secuestro de sangre perifrica, por incapacidad de las arterias de contraerse por

acidosis

AUMENTO DE LA PRESIN HIDROSTTICA.

EDEMA Y DISMINUCIN DE LA VOLEMIA. (Sangre ms espesa por prdida de

lquidos)

AGREGACIN DE HEMATES Y CID

ESTADIOS DEL SHOCK

FASE INICIAL O NO PROGRESIVA, se mantiene el riego
sanguneo de los rganos vitales.
FASE PROGRESIVA, caracterizada por hipoperfusin
tisular y acidosis metablica.
FASE IRREVERSIBLE, aunque se corrija el fracaso
hemodinmico, ya no es posible la supervivencia.

CARACTERSTICAS GENERALES:

NECROSIS

clulas mas sensibles:

SNC, msculocardiaco, regin centrolobulillar del
hgado.
- Agotamiento de factores de coagulacin

HEMORRAGIA

MICROTROMBOS
DE FIBRINA

- Alteracin de las clulas endoteliales y pared

vascular por isquemia

producto de la CID, a las 24 hrs.

48 Hrs desaparecen por accin del sistema fibrinoltico

Shock
Shock
Shock sptico
hipovolmico cardiognico

Volumen
sanguneo

Espacio
vascular

Disminuido

Normal

normal

normal

NORMAL /
corazn no
bombea

Dilatado

EDEMA
intracelular

degeneracin hidrpica-turbia

Aumento del liquido

corporal que se
acumula en tejidos
local

Hidroperitoneo (ascitis)
Hidrotrax (Derrame pleural)
Hidropericardio (derrame
pericrdico)

extracelular
generalizado

ANASARCA: todo el
organismo frecuente en
desnutricin.

Segn su composicin el lquido puede ser:

Exudados

Trasudados

Densidad

> 1020

<1016

Protenas

Abundante cantidad de protenas

poca cantidad de
protenas

Origen

Procesos infecciosos

Trastornos hemodinmicos

Se le conoce

EDEMA INFLAMATORIO

EDEMA
HEMODINMICO

FISIOPATOLOGA DEL EDEMA:

2/3 En el
intracelular
Volmenes de los distintos
compartimentos corporales

60% DEL PESO

CORPORAL
1/3 En el
extracelular

albminas
En la distribucin de
volmenes intervienen 4
variables :

Presin sangunea

SITUACIONES EN LAS QUE APARECE EDEMA

AUMENTO EN LA PRESIN HIDROSTTICA del extremo venoso

DISMINUCIN DE LA PRESIN OSMTICA DEL PLASMA (s. nefrtico)

AUMENTO DE LA PRESIN OSMTICA INTERSTICIAL (I.renal aguda)
AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR. (Inflamacin)
OBSTRUCCIN LINFTICA. (filariasis)

SIGNO DE LA FVEA (godet) edema en miembros inferiores

MORFOLOGA DEL EDEMA

Aumento de peso
Aumento de volumen
Palidez

Cpsula tensa por distensin

EDEMA DE LARINGE

La superficie al corte es hmeda y brillante

El espacio extracelular puede aparecer de dos formas :

pticamente vaco
De color rosado (acidfilo)

CAUSAS DEL EDEMA LOCALIZADO

AUMENTO DE LA PRESIN
HIDROSTTICA VENULAR

AUMENTO DE LA
PERMEABILIDAD VASCULAR

trombosis venosa, incompetencia de las vlvulas

venosas (varices) o la cirrosis heptica, gestacin.

por lesin endotelial (traumatismos) por

alteraciones en la permeabilidad.

- Obstruccin parasitaria filariasis

- Postquirrgica: extirpan vasos linfticos y ganglios

OBSTRUCCIN LINFTICA

- Bloqueo tumoral

- ENFERMEDAD DE MILROY: paredes linfticas muy

laxas y se hacen incompetentes.

- Linfedema precoz primario (Causa desconocida)

filariasis

Causas del Edema generalizado o anasarca:

RENAL:
NUTRICIONAL:

HEPTICO:

Sd.nefrtico, IRA
Kwashiorkor.

Hipertensin portal (ascitis).

INTESTINAL:

Malabsorcin.

HORMONAL

S. Cushing.

EMBARAZO

Por hipoalbuminemia

CARDIACO

Insuficiencia cardiaca derecha e izquierda

IDIOPTICO

Sin causa conocida

NOTA:
Mixedema el tejido celular subcutneo se encuentra infiltrado por una sustancia dura y
elstica de naturaleza mucoide. En el hipotiroidismo (no tiene FVEA)

PRCTICA # 09
CONGESTIN PASIVA CRNICA DEL HGADO
HEMORRAGIA DE EPIDIDIMO
EDEMA CEREBRAL

CONGESTIN PASIVA CRNICA: HGADO

ETIOLOGA:
Insuficiencia cardiaca derecha hiperemia pasiva
extravasacin de hemates en sinusoides hepticos.

CARACTERSTICAS MICROSCPICAS:
- necrosis centrolobulillar
- Sinusoides llenos de hemates

HEMORRAGA EPIDIDIMAL

PATOGENIA:
Traumatismo ruptura pared vascular
extravasacin de hemates
COMPLICACIONES:
anemia leve, moderada severa
shock hipovolmico

EDEMA CEREBRAL

ETIOLOGIA:
Aumento de la presin hidrosttica de vnulas
aumento de la permeabilidad vascular
trastornos metablicos
MICROSCOPIA:
Neuronas tumefactas
Espacio de Virchow - Robin (alrededor de un
vaso sanguneo)
COMPLICACIN:
Enclavamiento del bulbo raqudeo.