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Demencia por infarto estratgico

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Carlos Hernndez-Lahoz
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39

La demencia por infarto

estratgico
Carlos Hernndez Lahoz y Sergio Calleja Puerta

FALTA CITAR EN EL TEXTO LAS REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS 10, 12 y 22

Infarto estratgico
Concepto
Frente a la demencia multiinfarto, denominacin
acuada por Hachinski et al, en 1974, para identificar
la demencia vascular debida a infartos cerebrales ml
tiples, grandes y pequeos, generalmente ocurridos a
lo largo de repetidos episodios20, surgi el concepto de
demencia por infarto estratgico, defendido por Tate
michi, en la dcada de 1990, para incluir los casos de
demencia vascular tras un nico y muchas veces pe
queo infarto cerebral, pero situado en un rea de gran
funcionalidad cognitiva39. Se destacaba as la importan
cia de la localizacin y no slo del volumen lesional en
la demencia asociada al infarto cerebral13.
La demencia vascular es el deterioro cognitivo ad
quirido tras un ictus, con intensidad suficiente para in
terferir las actividades de la vida diaria. Se manifiesta
por prdida de memoria y alteracin al menos de otras
dos funciones cognitivas entre las siguientes: atencin,
orientacin, lenguaje, clculo, capacidad visuoespacial,
manejo prxico, control motor, funcin ejecutiva, abs
traccin y juicio. Puede deberse a lesiones neuropato
lgicas de tipo infarto, tanto por oclusin cerebrovascu
lar, trombtica o emblica, como por hipoxiaisquemia
tras parada cardaca o hipotensin arterial grave; pero
tambin puede producirse tras hemorragias27,44.
Hay un infarto muy singular que, a pesar de unas
reducidas dimensiones, es capaz de producir un gran
dficit cognitivo, por su localizacin y capacidad para
desconectar funcionalmente una zona cerebral ms ex
tensa. Es el llamado el infarto estratgico, segn la de
finicin del grupo de expertos, reunido en 1991 para
unificar los criterios diagnsticos de demencia vascu
lar, conocidos como NINDSAIREN (National Institute of

Neurological Disorders and Stroke-Association Internationale por la Recherch et lEnseignement en Neurosciences), por las siglas de los organismos representados:
National Institute of Neurological Disorders and Stroke
(Bethesda, Maryland, EE.UU.) y Association Internationale pour la Recherche et LEnseignement en Neurosciences (Ginebra, Suiza)33.
Los infartos cerebrales mltiples son la causa ms
frecuente de demencia vascular. En una serie de 37pa
cientes con demencia a los 3 meses del infarto, en el
73% de los casos se deba a multiinfartos, mientras
que el infarto cerebral nico era responsable slo del
27% restante (11% con un infarto cortical y 16% con
otro nico subcortical). Los infartos estratgicos no pa
saban de anecdticos37.
El concepto de demencia por infarto estratgico tie
ne algunas dificultades de interpretacin:
1. Empezando por el enunciado: estrategia es el arte de
dirigir operaciones militares, especialmente durante
la guerra, y por extensin, el arte de dirigir un asunto
hasta llevarlo a buen trmino. Los ejrcitos siempre
han tratado de dominar aquellos puntos geogrficos
desde donde se tienen las condiciones ms favora
bles para la defensa o el ataque. As se habla, por
ejemplo, en los libros de historia, del valor estrat
gico del Cuerno de Oro o de las Columnas de Hrcu
les como lugares disputados a lo largo de los siglos
y an generadores de conflictos en nuestros das.
En el tema que nos ocupa, un ttulo ms explicativo,
aunque poco prctico, sera: infartos mnimos pero
con efectos devastadores, por localizarse en reas
cerebrales de gran valor estratgico para la funcin
cognitiva y la conducta. El ataque a un punto neurl
gico del cerebro inactivndolo sin apenas dejar huella,
hace verdad lo de que no hay enemigo pequeo.

430

ParteIII. DETERIORO COGNITIVO DEORIGENVASCULAR

(RMf), en sujetos normales, mientras realizan para

digmas neuropsicolgicos.
7. En la evolucin desfavorable de cualquier demencia
vascular intervienen los siguientes factores: edad
avanzada, gentica, deterioro mental previo, atro
fia cerebral ya existente y amplio volumen del tejido
desconectado (segn SPECT o PET)21,31.

Dficits neuropsicolgicos
por infartos corticales
Figura 391 TC cerebral: infartos talmicos paramedianos (hi
podensidades circulares de 1cm de dimetro a ambos lados del
tercer ventrculo).

2. El pequeo volumen del infarto se define, in vivo,

por la neuroimagen lesional (tomografa computari
zada [TC] y sobre todo resonancia magntica [RM])
y postmrtem, por la anatoma patolgica; pero no
hay acuerdo sobre sus dimensiones. Slo que se
debe a la oclusin tromboemblica de una peque
a arteria cerebral. En cuanto a lesin nica, puede
haber excepciones, como ocurre con los infartos ta
lmicos paramedianos, que son infartos dobles y bi
laterales por oclusin de un pedculo arterial comn
para ambos lados, en un mismo ictus18 (fig.391).
3. Los amplios efectos funcionales de algunos peque
os infartos no se entienden sin invocar el fenme
no de desaferenciacin, desconexin transinptica
o diaschisis, por el que una lesin estructural, en un
punto del sistema nervioso central (SNC), provoca la
disminucin o abolicin de la funcin en otra parte
alejada con la que mantiene relacin sinptica. La
hiptesis inicial se debe a Von Monakow, que la ex
puso en 1914 y se ha confirmado despus mediante
imagen isotpica, bien de tomografa computarizada
por emisin de fotn simple (SPECT) o por emisin
de positrones (PET), en problemas de etiologa vas
cular y traumtica30.
4. Los infartos estratgicos se localizan ms a menu
do en el hemisferio izquierdo (dominante) y en el t
lamo, segn las series.
5. Muchas de las alteraciones cognitivas, o los trastor
nos emocionales y conductuales asociados a estas
lesiones, pasado el primer momento, no son tan gra
ves e incapacitantes como para producir demencia.
El enunciado tradicional de este captulo limita los
sndromes estratgicos a los de mayor gravedad y
consecuencia.
6. Esta aproximacin clsica a la representacin ce
rebral del proceso mental se basa en la correlacin
entre clnica y neuroimagen lesional y funcional. Sin
embargo, la investigacin actual prefiere la interpre
tacin de patrones funcionales de activacin cere
bral, obtenidos por resonancia magntica funcional

La lesin est preferentemente en la corteza, aun

que los lmites del tejido reblandecido no sean exclusi
vamente corticales. El infarto cortical nico causa de
mencia con menor frecuencia que los mltiples y, sobre
todo, bilaterales. Las lesiones del hemisferio izquierdo,
generalmente dominante para el lenguaje, ocasionan
ms demencias que las del derecho9,38.

Arteria cerebral media

Su territorio es el ms frecuentemente afectado,
bien por oclusin de la arteria principal o alguna de sus
ramas, o por cada del flujo sanguneo. Cada hemisfe
rio da una clnica diferente.
Las lesiones del lado izquierdo producen afasias y
apraxias. La afasia con escaso lenguaje ocurre en los
infartos anteriores a la cisura de Rolando, a diferencia
de la afasia con lenguaje fluido que se asocia a lesiones
postrolndicas. Los infartos adyacentes a la cisura de
Silvio alteran la repeticin de palabras o frases (afasia
de conduccin), mientras que esta capacidad est con
servada cuando el rea perisilviana est indemne (afa
sias transcorticales). La afasia global es el resultado de
un extenso infarto por oclusin completa de la arteria
cerebral media en el hemisferio dominante.
El sndrome del gyrus angularis (GA)3 o de la circun
volucin del pliegue curvo izquierdo, se debe a la oclu
sin de la parte posterior de la arteria cerebral media
izquierda (v.fig.393). Si es completo, consta de:
Afasia fluida, con dificultad para encontrar los nom
bres de personas o cosas (anomia), produciendo
en su lugar palabras equivocadas con parecido se
mntico (parafasias verbales), dndose cuenta los
pacientes, con frustracin, de sus errores lings
ticos.
Alexia con agrafia.
Sndrome de Gerstmann (acalculia adems de agra
fia, desorientacin derechaizquierda y agnosia di
gital).
Alteraciones constructivas, aunque no haya trastor
nos visuoespaciales.
Signos motores y sensitivos en el hemicuerpo de
recho, a veces.

39. LA DEMENCIA POR INFARTO ESTRATGICO

Los infartos de la arteria cerebral media derecha

dan alteraciones en la entonacin del lenguaje, la ca
pacidad para vestirse, la orientacin visuoespacial y la
praxis visuomotora. La negligencia unilateral y la alte
racin constructiva se ven en lesiones de cualquier he
misferio, pero el derecho produce una heminegligencia
mucho ms marcada, referida al extremo corporal y al
espacio colindante en el lado izquierdo.
El sndrome de Balint, con apraxia de la mirada (in
capacidad psquica para fijar un objeto del campo vi
sual), ataxia ptica (incapacidad visual para guiar la
mano y cogerlo) y fijacin visual adherida (dificultad
para apartarse de una diana y mirar otro objeto) re
quiere lesiones parietooccipitales bilaterales, pero en
los infartos unilaterales se reconocen sntomas par
ciales contralaterales.

Arteria cerebral posterior

La oclusin da hemianopsia homnima contralate
ral. La alexia sin agrafia es un sndrome caracterstico
de la oclusin de la arteria cerebral posterior izquierda
y puede ampliarse con anomia, dificultad mnstica, de
bilidad e hipoestesia contralaterales.
La lesin derecha a veces asocia alucinaciones vi
suales, palinopsia (persistencia de la imagen retirado
el objeto), dificultades en el reconocimiento facial y de
sorientacin espacial.
Los infartos bilaterales, por afectacin de ambas ar
terias cerebrales posteriores, causan amnesia grave,
ceguera cortical, acromatopsia central (anomia para
los colores), agnosia visual para los objetos y proso
pagnosia (dificultad para el reconocimiento de caras
conocidas), dependiendo de la extensin y localizacin
de las lesiones.

Arteria cerebral anterior

Cada una suple la parte medial del lbulo frontal y el
cuerpo calloso, hasta el esplenio. El infarto de ese terri
torio ocasiona hemiparesia contralateral de predominio
crural, con defecto sensitivo de igual distribucin.
Si se lesionan, en la lnea media, las fibras callosas
que comunican el hemisferio dominante con el opuesto
se produce un sndrome de desconexin con apraxia
ideomotora y anomia tctil unilaterales izquierdas (el
paciente no puede hacer gestos motores, como decir
adis, con la mano izquierda, o reconocer objetos al
tacto, sin verlos, con esa mano).
Si se ocluye la arteria del lado izquierdo, se aade
mutismo, que suele dar paso a una afasia transcorti
cal motora.
El mutismo acintico ms grave y permanente se
debe a dao bilateral en la corteza cingular anterior,
como ocurre en el vasoespasmo secundario a la ruptura
de un aneurisma de la arteria comunicante anterior.

431

Arteria cartida interna

Su oclusin suele dar mayor isquemia e infarto en
las fronteras entre los territorios de las arterias cere
brales anterior, media y posterior. La hemiparesia y la
hemianestesia contralaterales afectan ms a las par
tes proximales de las extremidades, con relativa pre
servacin de la cara y de la mano.
Cuando se trata del hemisferio dominante hay una
afasia transcortical, que puede llegar a la ecolalia como
nica manifestacin del lenguaje.
En la fase aguda, los infartos de las arterias cere
bral media y posterior derechas y las oclusiones caro
tdeas bilaterales pueden acompaarse de confusin
mental y agitacin psicomotora9,29.

Dficits neuropsicolgicos
porinfartos subcorticales
Lagunas
Las lagunas son infartos de pequeo tamao (meno
res de 20mm de dimetro), localizados en la sustancia
blanca cerebral, tlamo y ganglios basales. Estos infar
tos lacunares se producen por la oclusin de arteriolas
intraparenquimatosas (de calibre inferior a 500m),
principalmente ramas perforantes lenticuloestriadas de
la arteria cerebral media y ramas talmicas de la arteria
cerebral posterior y comunicante posterior.
El hallazgo en RM de lagunas aisladas asintomti
cas o silenciosas es frecuente en personas de edad,
sobre todo con hipertensin arterial crnica. Las sin
tomticas dan los sndromes lacunares tpicos, descri
tos por Fisher: hemiparesia pura, hemisndrome sensi
tivo puro, hemisndrome sensitivomotor, disartria con
mano torpe y hemiparesia con ataxia homolateral. Los
infartos lacunares mltiples (tat lacunaire de Pierre
Marie, 1901) con frecuencia se asocian a desmielini
zacin isqumica del territorio ms distal de las arte
riolas penetrantes.
La imagen conjunta de leucoencefalopata periven
tricular (leukoaraiosis) e infartos lacunares en la sus
tancia blanca y ganglios de la base se denomina enfer
medad de pequeo vaso. Es ms frecuente relacionarla
con la aterosclerosis y supone un riesgo de demencia,
pero existen otras causas como angiopata amiloide y
CADASIL43.

Circuitera frontosubcortical
Si las lesiones bilaterales interrumpen los circui
tos frontosubcorticales motores se observa en los pa
cientes: bradicinesia global, marcha insegura con pa
sos cortos y arrastre de los pies, flojedad, hipertona
y movilidad lenta de piernas, evocando rasgos de par

432

ParteIII. DETERIORO COGNITIVO DEORIGENVASCULAR

El esquema general de los circuitos frontosubcorti

cales es el siguiente (fig.392):

Corteza prefrontal

Estriado

Plido externo
Plido interno y Pars Reticulata

Ncleo
subtalmico

Tlamo
Figura 392 Circuitos frontosubcorticales.

kinsonismo en la mitad inferior del cuerpo. Hay tam

bin facies inexpresiva, mirada fija y variable grado
de parlisis seudobulbar. Los reflejos de prensin es
tn presentes. Los pacientes perciben el desequilibrio
cuando estn de pie como mareo, hablan con algo de
disartria, tosen con frecuencia al tomar lquidos y se
emocionan con facilidad17.
Hay una relacin directa entre demencia vascular
y nmero de infartos localizados en la sustancia blan
ca periventricular anterior y los ganglios basales, por
interrupcin de los circuitos frontosubcorticales cog
nitivos. La clnica neuropsicolgica se caracteriza por
una afectacin frontal bilateral, con inatencin, apata
mental, bradipsiquia, enlentecimiento del procesado
de la informacin y respuestas verbales lentas, difi
cultad para cambiar de asunto perseverando en el an
terior y alteraciones en la recuperacin del contenido
de la memoria24.
En zonas estratgicas periventriculares tambin un
nico y muchas veces pequeo infarto provoca la des
conexin de la circuitera frontosubcortical cognitiva.
Los infartos que causan demencia se localizan en: n
cleos talmicos (anteriores y/o mediales, sobre todo
izquierdos), cualquiera de ambos caudados (derecho o
izquierdo), rodilla de la cpsula interna (izquierda) o hi
pocampo anterior y amgdala (izquierda)29.
Los circuitos frontosubcorticales se componen de
estaciones neuronales comunicadas entre s por me
dio de seales qumicas excitadoras (+) o inhibidoras
() que liberan sus eferentes axonales en las sinapsis
siguientes. Los diferentes componentes al servicio de
la accin conjunta corrigen sus variaciones de forma
automatizada. Hay cinco circuitos de los que dos son
para movimientos asociados: corporales (marcha) y ocu
lomotores (mirada), representados en la corteza por
las reas premotoras frontales (suplementaria y oculo
motora, reas 6y8 de Brodmann, respectivamente).
Los tres restantes intervienen en tareas cognitivas y
ejecutivas incluyendo aspectos de personalidad y mo
tivacin y estn representados en la corteza por las
reas prefrontales.

Corteza prefrontal (va eferente excitadora, glutami

nrgica+)
Estriado (va eferente inhibidora, gabargica)
con dos alternativas:
(VA DIRECTA) Plido interno/sustancia negra
(SN) pars reticulata (GABA)
(VA INDIRECTA) Plido externo (GABA) ncleo
subtalmico (glutamato+) plido interno/sus
tancia negra pars reticulata (GABA)
Tlamo (glutamato +)
Y cierre del circuito en la corteza prefrontal.
En la va directa, la dopamina (el haz nigroestriado
que sale de la pars compacta) acta sobre los recep
tores dopaminrgicosD1 del estriado y desde ste se
proyecta una neurotransmisin de sustanciaP y GABA
sobre el plido interno y la pars reticulata.
En la va indirecta, la dopamina acta sobre los re
ceptores dopaminrgicosD2 del estriado y ste combina
encefalina y GABA en su proyeccin al plido externo.
Desde el punto de vista neuropsicolgico, interesan
tres circuitos11 (figs.393y394):
1. Circuito prefrontal dorsolateral: tiene su origen en
la cara externa de la corteza prefrontal (reas9 y
10de Brodmann), de donde proyecta al caudado.
Salen de aqu dos vas, una directa que va al pli
do interno y a la pars reticulata de la sustancia ne
gra, y otra indirecta, que hace escalas en el plido
externo y el ncleo subtalmico antes de llegar al
plido interno y la sustancia negra reticulada. Los
ncleos talmicos ventral anterior y dorsomediano
son la escala siguiente, para cerrarse el circuito en
la corteza prefrontal original. Cuando se interrumpen
las conexiones de este circuito aparece la disfuncin
ejecutiva: sndrome caracterizado por inatencin y
desconcentracin, falta de fluidez verbal, dficit de
planificacin para el desarrollo de estrategias or
ganizativas y constructivas, para el aprendizaje de
programas o tareas con orden secuencial y para
la toma de decisiones. Se afectan, asimismo, los
subprocesos mnsticos que sirven a las funciones
ejecutivas del lbulo frontal, como es la organiza
cin semntica.
2. Circuito orbitofrontal: con origen y cierre en la cor
teza prefrontal inferolateral (reas 10y11) e idnti
co itinerario de estaciones que el anterior, aunque
con diferentes puntos de conexin dentro de los
ncleos. Las interrupciones de este circuito desco
nectan las aferencias del sistema lmbico al lbulo
frontal y se producen cambios emocionales y de la
personalidad, en variable grado: desinhibicin, im

39. LA DEMENCIA POR INFARTO ESTRATGICO

Corteza prefrontal
dorsolateral
(reas 9 y 10)

(rea 4)
Cisura de Rolando

(rea 6)

Corteza
prefrontal
mesial

Corteza premotora
(rea motora
suplementaria)

433

Corteza motora
(pierna)

Gyrus cinguli

Cuerpo
calloso

GA
ra de

Cisu

Silvi

(rea 44)
Corteza
frontoorbitaria

Figura 393 Hemisferio cerebral izquierdo (cara externa).

Figura 394 Hemisferio cerebral derecho (cara interna o mesial).

pulsividad, irritabilidad, hipomana, labilidad afec

tiva, pobreza de juicio, desatencin, desinters y
conducta irresponsable frente a las obligaciones fa
miliares y sociales.
3. Circuito cingular anterior: el ms cercano a la lnea
media. Su origen y cierre estn en la circunvolucin
del cngulo (rea24), de donde parten conexiones
al estriado ventral (caudado medial, putamen ven
tral, ncleo accumbens y tubrculo olfatorio), para
seguir por ambas vas, como en los otros circuitos,
hasta el ncleo dorsomediano del tlamo y de ah
a la corteza frontomesial. La lesin o alteracin fun
cional de este circuito dan lugar a trastornos neuro
conductales, que de mayor a menor intensidad son:
mutismo acintico, abulia y prdida de la autoacti
vacin psquica11.

poperfusin (SPECT) o de hipometabolismo (PET), en la

parte posterior del hemisferio cerebral izquierdo2.

Sndromes de demencia
porinfarto estratgico
Corticales
El sndrome del gyrus angularis del hemisferio domi
nante, si tiene la suficiente gravedad para dar una de
mencia postictal, es el ms representativo exponente de
demencia cortical por infarto estratgico, en este caso
situado en el rea de la circunvolucin del pliegue curvo
izquierdo (fig.393), all donde termina el surco temporal
superior. El mltiple dficit cognitivo, antes enumerado,
se debe a la interrupcin de un rea de asociacin e in
tegracin para funciones lingsticas, matemticas y de
praxis constructiva. Un sndrome tan florido se acompa
a a veces de una lesin tan pequea que no se ve con
TC y su identificacin requiere RM, correlacionndose
mejor la clnica con las imgenes funcionales de las to
mografas de emisin: una extensa rea cortical de hi

Subcorticales
La demencia talmica puede ser el resultado de
una lesin de causa vascular1 y en la bibliografa hay
extensas referencias sobre las secuelas neuropsicolgi
cas del infarto lacunar talmico5,7, pero tambin puede
deberse a otras causas menos frecuentes como prio
nes o tumores. El tlamo es una estructura subcortical
grande y par, ubicada al final del tronco del encfalo, a
ambos lados del tercer ventrculo. Cada uno tiene for
ma ovoidea y est compuesto por un complejo grupo
de ncleos grises que reciben proyecciones cualitati
vamente diferentes. Es una estacin receptora donde
hay un filtrado, con anulacin o refuerzo, del estado de
vigilancia y de la informacin sensorial y una sincroniza
cin espaciotemporal de las seales, que finalmente
se proyectan a la corteza cerebral.
La suplencia arterial (fig.395) del tlamo viene de
cuatro pedculos, que son ramas terminales, sin anasto
mosis funcionales8:
1. La arteria polar, rama de la arteria comunicante poste
rior, suple la parte anterior y anterolateral del tlamo.
2. Las arterias tlamosubtalmicas posteriores, que
proceden del primer segmento de la arteria cerebral
posterior (P1 o comunicante basilar), irrigan las par
tes medial y posteroinferior del tlamo, a veces, con
un nico tronco para ambos lados.
3. Las arterias talamogeniculadas salen del segundo
segmento de la arteria cerebral posterior (P2) y nu
tren el tlamo lateral.
4. Las arterias coroideas posteriores tienen la misma
procedencia, pero salen un poco por detrs de las ante
riores para cubrir la parte posterior y el ncleo anterior.

ParteIII. DETERIORO COGNITIVO DEORIGENVASCULAR

434

Tlamo izquierdo
1

Arteria
cerebral
anterior
izquierda

Arteria cerebral
media izquierda

Comunicante
posterior derecha
Comunicante
posterior izquierda

Sifn carotdeo
izquierdo

Arteria
cerebral
media
izquierda

Arteria cerebral
posterior derecha
Tronco basilar

Figura 395 Vascularizacin del tlamo.

1: arteria polar. 2: arteria talmica posterior. 3: arteria talamicogeniculada.
4: arteria coroidea posterior.
Segn Castaigne et al8.

la comprensin y repeticin. En la lesin del lado no

dominante hay, adems, inatencin hemiespacial con
tralateral. Se afecta ms el ncleo dorsomediano, que
proyecta aferencias sobre la corteza prefrontal dorsola
teral y la orbitofrontal, y tambin el haz mamilotalmico,
incluido en el funcionalismo de la memoria. La desco
nexin frontal debida a lesin talmica se traduce en
la neuroimagen funcional por hipometabolismo y en el
electroencefalograma (EEG) por lentificacin, ambos en
regiones frontales homolaterales4,32,34 (fig.396).
Los infartos de las arterias tlamosubtalmicas pos
teriores o infartos talmicos paramedianos son a me
nudo bilaterales, en alas de mariposa (v.fig.391), a
causa de que la arteria sale muchas veces de un solo
pedculo, a partir de una de las anteriores comunicantes
basilares. El territorio de suplencia se extiende tambin
al mesencfalo. Cuando hay dos arterias, el infarto es
unilateral. El cuadro clnico del infarto bilateral consta
de los siguientes sntomas3,16,18,26:
Alteraciones de la conciencia, desde el estupor al
coma, que dan paso al cabo de varios das a una
marcada hipersomnia, por lesin de los ncleos in
tralaminares prximos a la lnea media y de la for
macin reticular del mesencfalo rostral.
Parlisis de la mirada vertical, por lesin mesence
flica, que puede extenderse al III par.
Trastornos mnsticos por afectacin del haz mamilo
talmico, a veces con tendencia a la confabulacin,
como en el sndrome de Korsakoff.
Otros trastornos como inatencin, abulia, desinhi
bicin y cambios de humor, por desaferenciacin o
diasquisis frontal.
En las lesiones unilaterales los sntomas son menos
pronunciados y puede haber asterixis contralateral.

Figura 396 RM cerebral (T1), plano sagital: Infarto talmico

(hipodensidad).

La arteria comunicante posterior, de la que sale la

arteria polar, o tuberotalmica, se rellena en la mitad de
los casos a travs del sistema carotdeo. La arteria polar
no siempre es constante y cuando falta su territorio, es
suplido por las arterias tlamosubtalmicas.
Los infartos unilaterales de la arteria polar cursan
con somnolencia, apata, prdida de iniciativa y espon
taneidad, fallo en el razonamiento, bradipsiquia, perse
veracin y dficit mnstico. Si la lesin est en el lado
dominante, se aade una afasia transcortical motora
con fluidez verbal reducida, parafasias fonmicas y se
mnticas y anomia, pero sin disartria y conservando

Los infartos tlamogeniculados tienen poco inters

neuropsicolgico. Cursan con dficit hemisensitivo con
tralateral, que a veces se transforma en anestesia do
lorosa, estando afectados los ncleos ventrales pos
teriores medial y lateral.
Los infartos coroideos posteriores tampoco producen
dficit neuropsicolgico. Dan un defecto campimtrico
homnimo contralateral, por lesin del ncleo genicu
lado lateral.
En todos estos sndromes, como en los ictus en
general, puede haber mejora de la funcin cognitiva
afectada, en los meses siguientes15,19.
Los infartos caudados cursan, cualquiera que sea
el lado afectado, con marcada abulia, alteraciones en
la funcin ejecutiva, y a veces desinhibicin, ansiedad
y confusin mental, por desconexin de la circuitera
frontosubcortical: los pacientes tienen apata y desin
ters, hablan y se mueven poco, y sus respuestas a
los estmulos son muy lentas. Tienen tambin disar
tria, pero slo ligera hemiparesia o reducida excursin

39. LA DEMENCIA POR INFARTO ESTRATGICO

de los miembros contralaterales, sin debilidad. Puede

haber negligencia hemiespacial contralateral en las le
siones derechas y dificultad para nombrar objetos en
las izquierdas. En la mayora de los casos existe una
patologa oclusiva de pequeo vaso. El caudado es un
ncleo alargado que recibe distintos aportes arteria
les, a lo largo de su trayecto: la cabeza y parte de la
cpsula interna vecina, son irrigados por el pedculo
recurrente de Heubner, que sale de la arteria cerebral
anterior; el cuerpo, por las arterias lenticuloestriadas,
ramas de la cerebral media; y la cola, por la arteria co
roidea anterior6,25.
El sndrome de la rodilla de la cpsula interna, de
bido a infarto lacunar, se ha propuesto como ejemplo
de desconexin de la va tlamocortical. Durante al
gn tiempo prevaleci, en el pasado, la idea de que las
lagunas en la sustancia blanca cerebral no producan
dficit cognitivo. Los pequeos infartos capsulares se
crean capaces de producir slo debilidad motora con
tralateral, a veces con alteracin sensitiva y ataxia.
Posteriormente se vio que cuando eran mltiples po
dan dar demencia24,41. Y tambin se identific como
posible que una nica laguna ubicada en la rodilla de
la cpsula interna izquierda, cuya suplencia viene de
ramas perforantes de la cartida interna o de la cere
bral anterior, diera demencia7.
Tatemichi estudi a seis pacientes cuyo inicio fue
un sndrome confusional agudo, con nivel de vigilia fluc
tuante, inatencin, desorientacin, dficit mnstico, res
puestas inadecuadas y evocacin confusa del pasado,
junto a escasa o ausente debilidad contralateral. En la
fase crnica, los cinco con lesin izquierda (dominan
te) hicieron un cuadro frontal de apata e indiferencia
frente a las ocupaciones sociales y familiares, abulia,
pobreza de razonamiento, lenguaje escaso con anomia
y parafasias semnticas, prdida de memoria e inca
pacidad para mantener las tareas previas. El infarto se
localiz, con la ayuda de los atlas anatmicos, en los
pednculos talmicos, sobre todo en el inferior. El EEG
registr un enlentecimiento de la actividad bioelctri
ca frontotemporal y la SPECT capt una hipoperfusin
frontal inferomedial, todo homolateral. Se supuso una
desconexin talamocortical sobre la corteza orbitofron
tal y una interrupcin de las aferencias que desde la
corteza insular y temporal y desde la amgdala, alcan
zan el tlamo, va ansa peduncularis. El sexto paciente,
que tena la lesin en el lado derecho, hizo al principio
la misma sintomatologa, excepto el defecto afsico,
pero mejor notablemente en los 3 meses siguientes,
lo cual sugera que el dficit cognitivo, para ser persis
tente, requera el lado dominante14,23,40.
Si una laguna se localiza entre el putamen y el brazo
posterior de la cpsula interna izquierda, hay hemipare
sia derecha y trastornos del lenguaje verbal, con rasgos
de afasia transcortical motora y agrafia ms all de la
dificultad de escritura por la parlisis36.

435

Los infartos subcorticales que dejan abulia o pr

dida de la autoactivacin psquica y otros sntomas de
disfuncin frontal son: los unilaterales de cualquier lado
en el caudado y en el tlamo anterior; el del lado do
minante en el tlamo medial y la rodilla de la cpsula
interna; y los bilaterales del globus pallidus35.
El sndrome amnsico ictal se produce en los in
fartos izquierdos o bilaterales de la arteria cerebral
posterior, al afectarse las ramas temporales para el
hipocampo y el pedculo perforante para el tlamo y
daarse la formacin hipocmpica, Pero tambin apa
rece por desconexin tlamocortical, en el lado izquier
do, tras la oclusin de la arteria coroidea anterior, en
sus ramas inferolaterales, dando un pequeo infarto
subcortical mediotemporal, en el rea delimitada por
la amgdala, el hipocampo anterior y la fascia denta
da28. La arteria coroidea anterior, rama de la cartida
interna, con salida despus de la comunicante poste
rior, suple un territorio que incluye tambin el tracto
ptico, plido medial, ncleo geniculado externo, bra
zo posterior de la cpsula interna, cola del caudado
y el plexo coroideo del ventrculo lateral. El sndrome
completo produce un dficit contralateral combinado:
motor, sensitivo y del campo visual.

Mixtos
El mutismo acintico fue descrito por Cairns en 1941
como un estado de vigilia con profunda apata, indife
rencia al dolor, a la sed y al hambre y falta de iniciativa
psquica, verbal o motora expresada por ausencia de
movimientos espontneos y de respuestas a preguntas
u rdenes. Se ha descrito en tumores de lnea media
prximos al tercer ventrculo (craneofaringioma y otros),
hidrocfalo obstructivo e infarto en los territorios de las
arterias cerebrales anteriores, con afectacin bilateral
del gyrus cinguli (v.fig.394) o del circuito subcortico
cingular, donde estn ms representadas la atencin,
la emocin y la iniciativa motora.
Tanto la abulia (trmino introducido por Fisher) como
el dficit de autoactivacin psquica son sndromes psi
comotores menos graves, por lesin parcial en la mis
ma circuitera y constan de indiferencia, apata, falta
de espontaneidad y pobreza de motivacin, lenguaje y
movimientos16,42.
La oclusin de la arteria de un solo lado produce mu
tismo acintico transitorio, quedando una afasia trans
cortical motora si la ocluida es la izquierda.
Hay tambin un mutismo acintico, por lesin me
senceflica, denominado posterior para distinguirlo
del primero o anterior, donde una pequea lesin
vascular puede destruir gran parte de la va dopami
nrgica en su origen, el sistema reticular activador as
cendente y los ncleos del IIIpar, segn hemos visto
en los infartos de arterias tlamosubtalmicas pos
teriores3,8,16,18,26.

436

ParteIII. DETERIORO COGNITIVO DEORIGENVASCULAR

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