Diapositiva 3

La reparacin y la cicatrizacin son la recuperacin de la arquitectura del tejido

y de su funcin tras una lesin y tiene 2 mecanismos:
Diapositiva 4
1. la regeneracin (sucede cuando los tejidos pueden sustituir las clulas
daadas y recuperar su normalidad) y 2 la formacin de cicatriz (que es cuando
los tejidos lesionados no pueden regenerarse)
En la reparacin se produce la proliferacin de clulas residuales no lesionadas
que conservan la capacidad de divisin y la sustitucin a partir de clulas
madre del tejido.
Y cuando las lesiones son graves la reparacin se produce mediante el depsito
de tejido conjuntivo fibroso formando una cicatriz que aporta estabilidad
estructural como para que el tejido lesionado pueda realizar su funcin. Lo que
explicara el segundo mecanismo.
Diapositiva 5
Implica la proliferacin celular mediada por factores de crecimiento y la
integridad de la MEC.
Diapositiva 6
Entre las clulas que proliferan durante la reparacin tisular se encuentran
principalmente (leer diapositiva).
La proliferacin esta mediada por protenas (factores de crecimiento) y sus
procesos clave son la replicacin de ADN y las mitosis lo que llamamos como
ciclo celular. Los factores de crecimiento estimulan que las clulas pasen de G0
a G1 y que evolucionen a sntesis de ADN (fase S) y por ltimo a Fase M
(mitosis), La progresin est regulada por ciclinas controladas por cinasas.
No hay que olvidad que existe un control para que no se de la proliferacin de
clulas anmalas
Diapositiva 7
Los tejidos lbiles son clulas que se pierden continuamente y son sustituidos
por maduracin de las clulas madre y proliferacin de clulas maduras ej:
(leer diapositiva) (se regeneran con rapidez tras una lesin si se conservan las
clulas madre)
Tejidos estables: las clulas de estos tejidos estn en reposo y en estado
normal su actividad de replicacin es mnima, sin embargo ante una lesin
tienen capacidad de regenerarse con capacidad limitada exceptuando el
hgado.
Diapositiva 8

Leer diapositiva y en el tem dos: Cel. Madre Embrionarias: son las ms

indiferenciadas, se encuentran en la masa celular interna del blastocito y
tienen una amplia capacidad de autorrenovacin. Las clulas madre adultas o
tisulares se encuentran entre las clulas indiferenciadas de un tejido u rgano,
su capacidad de autorrenovacin es limitada al igual que su estirpe
(capacidad de dar origen a clulas especializadas) LEER DIAPOSITIVA
Diapositiva 10
Los factores de crecimiento son protenas que estimulan la supervivencia y
proliferacin de clulas concretas mediante unin a receptores especficos, e
inducen su migracin y diferenciacin. Estimulan la entrada de las clulas al
ciclo celular y la progresin del mismo.
Muchos de los factores de crecimiento implicados en la reparacin son
elaborados por los macrfagos y linfocitos reclutados en el foco de la lesin
Algo importante de los Factores de crecimiento es que estimulan la funcin de
los genes que controlan el crecimiento, algunos de ellos llamados
protooncogenes.
Diapositiva 11
Los factores de crecimiento realizan su funcin al unirse a receptores
especficos en la superficie celular y activar la transmisin de seales, estas
puede ser directa en la misma clula (llamada transmisin de seales
autocrina), entre clulas adyacentes (transmisin de seales paracrina) o a
mayor distancia transmisin de seales endocrina.
Hay 3 tipos de receptores de la membrana plasmtica:
(leer cuadro de diapositiva solo clase y mecanismo)
Diapositiva 12
La reparacin tisular tambin esta dada por la interaccin entre las clulas y
los componentes de la MEC. La mec regula la proliferacin, el desplazamiento
y la diferenciacin de las clulas que residen en el y sirve como reservorio de
factores de crecimiento. LEER DIAPOSITIVA.
La matriz intesticial se localiza en los espacios entre las clas de tejido
conjuntivo y entre el epitelio y las estructuras vasculares y musculares lisas,
forman un gel amorfo.
La membrana basal alrededor de las clulas epiteliales, endoteliales y
musculares lisas.
Diapositiva 13
La MEC tiene 3 componentes bsicos
1) protenas estructurales fibrosas como colgenos y elastina que aportan
resistencia a las fuerzas de tensin y capacidad retrctil

2) geles hidratados como proteoglucanos y hialuronatos que aportan

elasticidad y lubricacin
3) glucoprotenas adhesivas que conectan los elementos de la matriz entre
ellos y con las clulas
Diapositiva 14
Cuando la lesin del tejido es extensa o crnica y da lugar a una lesin de las
clulas parenquimatosas y del epitelio, o cuando se lesionan clulas que no se
dividen, la reparacin no se puede conseguir exclusivamente mediante
regeneracin. En estas condiciones, la reparacin se produce por sustitucin de
las clulas no regenerados por tejido conjuntivo, con la consiguiente formacin
de una cicatriz, o bien mediante la combinacin de regeneracin de algunas
clulas y formacin de cicatrices
Diapositiva 15
La reparacin mediante depsito de tejido conjuntivo se produce a travs de
una serie de procesos secuenciales que siguen a la respuesta inflamatoria:
Formacin de nuevos vasos sanguneos (angiogenia)
Migracin y proliferacin de fibroblastos y depsito de tejido conjuntivo, que,
junto con los abundantes vasos y los leucocitos entremezclados, tienen un
aspecto granular rosado, por lo que se denominan tejido de granulacin
Maduracin y reorganizacin del tejido fibroso (remodelacin) para generar
una cicatriz fibrosa estable
La reparacin se inicia a las 24 h de que se produzca lesin mediante la
migracin de fibroblastos y la induccin de la proliferacin de los fibroblastos y
de las clulas endoteliales. A los 3-5 das, el tejido de granulacin especializado
caracterstico de la cicatrizacin ya es evidente.
Diapositiva 16
Es fundamental para la curacin de los focos de lesin, para el desarrollo de
circulacin colateral en los lugares isqumicos y para permitir a los tumores
aumentar de tamao ms all de las limitaciones que les impone su irrigacin
original
Diapositiva 17
La angiogenia consiste en la formacin de nuevas gemaciones vasculares a
partir de los vasos previos y se produce a travs de los siguientes pasos
LEER EL RESTO
Diapositiva 18

Aqu es Angiogenia mediante la movilizacin de las clulas precursoras

endoteliales (cpe) de la medula osea y de los vasos preexistentes (crecimiento
capilar)
Diapositiva 19
1. Incluye los VEGF de tipos A a E y el factor de crecimiento placentario
(PIGF). El VEGF-A es el principal inductor de la angiogenia tras una lesin
y en los tumores; el VEGF-B y el PIGF participan en el desarrollo de los
vasos en el embrin, y el VEGF-C y el VEGF-D estimulan tanto la
linfangiogenia como la angiogenia
2. incluye ms de 20 miembros; los mejor caracterizados son el FGF-1 (FGF
cido) y el FGF-2 (FGF bsico). El FGF-2 participa en la angiogenia sobre
todo mediante la estimulacin de la proliferacin de las clulas
endoteliales. Tambin induce la migracin de los macrfagos y
fibroblastos hacia el rea lesionada
3. son factores de crecimiento implicados en la angiogenia y la maduracin
estructural de los nuevos vasos.
Diapositiva 20
El reclutamiento y la activacin de los fibroblastos para la sntesis de protenas
del tejido conjuntivo vienen regulados por muchos factores de crecimiento,
incluidos el PDGF, el FGF-2 (descrito antes) y el TGF-p. La principal fuente de
estos factores son las clulas inflamatorias, sobre todo los macrfagos, que se
encuentran en el foco de lesin y el tejido de granulacin
Diapositiva 21
1. estimula la produccin de colgeno, fibronectina y proteoglucanos e
inhibe la degradacin del colgeno, porque reduce la actividad
proteinasa y aumenta la actividad de los inhibidores tisulares de las
proteinasas, denominados TIMP. es una citocina antiinflamatoria, que
permite limitar y terminar la respuesta inflamatoria
2. provoca la migracin y la proliferacin de fibroblastos y de clulas
musculares lisas, y puede contribuir a la migracin de los macrfagos
3. pueden comportarse tambin como factores de crecimiento, as como
participar en el depsito de MEC y en la formacin de cicatrices. Por
ejemplo, la lL-1 y la lL-13 actan sobre los fibroblastos estimulando la
sntesis de colgeno, al mismo tiempo que pueden inducir la
proliferacin y la migracin de los fibroblastos
Diapositiva 22
Inflamacin: prolonga la inflamacin y puede agravar las lesiones del tejido
local
Nutricion: deficiencia de protenas, por ejemplo, y, sobre todo, de vitamina C
inhibe la sntesis de colgeno y retrasa la cicatrizacin

Glucocorticoides: su administracin puede provocar una debilidad de la cicatriz

porque inhibe la produccin de TGF-p y reduce la fibrosis.
Variables mecnicas: aumento de la presin local o la torsin, pueden provocar
la separacin o dehiscencia de las heridas.
Alteraciones del crecimiento celular: y de la produccin de MEC incluso en un
proceso de cicatrizacin de la herida inicialmente normal. Por ejemplo, la
acumulacin de una cantidad excesiva de colgeno puede provocar una
cicatriz prominente y elevada, llamada queloide
SON LOS MAS IMPORTANTES, EL RESTO SE MENCIONAN

Diapositiva 23
Segn la naturaleza y el tamao de la herida, se dice que la cicatrizacin de las
heridas cutneas ocurre por primera o segunda intencin.
Curacin por primera intencin
Uno de los ejemplos ms sencillos de reparacin de las heridas es la
cicatrizacin de una incisin quirrgica limpia no infectada, que se aproxima
mediante suturas quirrgicas. la regeneracin epitelial es el principal
mecanismo de la reparacin

A Ias 24 h se encuentran neutrfilos en el margen de la incisin, que

migran hacia el cogulo de fibrina
El da 3, gran parte de los neutrfilos han sido sustituidos por
macrfagos y el tejido de granulacin invade progresivimente el espacio
de la incisin
Dia 5: la neovascularizacion es mxima cuando el tejido de granulacin
llena el espacio de la insicion
Durante la segunda semana se sigue acumulando colgeno y proliferan
los fibroblastos.
Al final del primer mes, la cicatriz corresponde a tejido conjuntivo
celular, prcticamente exento de clulas inflamatorias, revestido por ima
epidermis bsicamente normal

Curacin por segunda intencin

Cuando la prdida celular o tisular resulta ms extensa, como sucede en las
heridas amplias, en los focos de formacin de abscesos, ulceracin, infarto, etc

Se forma una costra o cogulo ms grande, rico en fibrina y fibronectina,

en la superficie de la herida
inflamacin es ms intensa porque los defectos tisulares ms grandes
Los defectos ms amplios necesitan un volumen ms grande de tejido
de granulacin para rellenar los defectos y conseguir una trama
subyacente para el recrecimiento del epitelio del tejido.

curacin secundaria implica la contraccin de la herida. (hacerla mas

pequea)