FISIOPATOLOGA

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El paro cardiorrespiratorio (PCR) significa un colapso en la perfusin tisular

cuyas consecuencias son determinadas por el dao producido a los rganos
ms temprana y severamente afectados. La magnitud del dao producido
depender de la condicin previa del paciente y del tiempo que tome el
retornar a la circulacin normal. Los rganos ms tempranamente afectados
por el colapso circulatorio son el cerebro y corazn. El dao producido a
estos rganos, especialmente al cerebro, determinan el pronstico del
paciente que ha sufrido un PCR. Dicho de otro modo, a mayor tiempo de
isquemia cerebral, mayor dao por el PCR. Tres conceptos principales
definen la fisiopatologa del PCR y la fisiologa de la reanimacin:
1) Detencin de la circulacin; 2) Umbral de isquemia; 3) Tiempo de retorno
a circulacin espontnea.
Consecuencia de la detencin de la circulacin y ventilacin
La detencin de la circulacin significa un abrupto corte en el aporte de O2
y glucosa a las clulas de los diferentes tejidos. El aporte de O2 depende de
la mantencin de un adecuado flujo tisular, cuya suma total conocemos
como gasto cardiaco, y de un nivel de Hb que acte como transportador del
O2. En el caso del PCR el problema surge mayoritariamente de la
inexistencia de gasto cardaco ms que de un dficit en la saturacin con O2
de la Hb. Pese a que la consecuencia final es la misma, ya que una
detencin de la circulacin lleva a una detencin de la ventilacin y
viceversa, el hecho de que el fenmeno circulatorio sea mucho ms
frecuente nos lleva a priorizar este aspecto en las medidas de reanimacin.
Si la causa del PCR es de tipo circulatoria, en general el nivel de saturacin
de la Hb previo al evento ser normal, por lo que la real necesidad tisular
ser que se genere un flujo sanguneo adecuado que lleve el O2 a las
clulas. El tiempo que el flujo sanguneo est detenido o muy disminuido
determina en gran parte el pronstico que tendr el evento para el
paciente. Visto de esta manera, resulta evidente que el gran objetivo de las
medidas de reanimacin ser el restablecimiento lo ms pronto posible de
un gasto cardiaco normal, acorde con las necesidades de perfusin tisular.
La duracin de la isquemia es el determinante en el dao y muerte
celular, especialmente a nivel enceflico
La isquemia cerebral es el resultado de la disminucin, por debajo de un
nivel crtico, del flujo sanguneo cerebral global cuya consecuencia primaria
es la falta de oxgeno y glucosa necesarios para el metabolismo cerebral.
Dado que la relacin entre metabolismo cerebral y flujo sanguneo a travs
de la barrera hematoenceflica es un proceso dinmico altamente
integrado, la interrupcin del flujo sanguneo al cerebro resulta en una
alteracin rpida del metabolismo y las diversas funciones cerebrales. No
hay aspecto del metabolismo neuronal que est libre del efecto de la
isquemia, si bien los factores neuroqumicos determinantes del dao

neuronal irreversible no se conocen totalmente. El fallo en la produccin

energtica, la acidosis lctica, el aumento del calcio citoslico, el exceso de
radica- les libres y el acmulo extracelular de neurotransmisores, con la
consecuente activacin de receptores y estimulacin neuronal en
circunstancias de fallo de aporte de oxgeno y glucosa, parecen ser pasos
importantes en los procesos que conducen a la muerte neuronal. Estos
mecanismos conduciran a un dao secundario de la microcirculacin
cerebral, por edema y lesin endotelial, formacin de agregados celulares
intravasculares y alteraciones de la permeabilidad y reactividad vascular,
ocasionando el fenmeno de no reflujo, cerrando el cr- culo y
perpetuando el proceso. El flujo normal en un adulto joven es de 60 mLmin1 100 g-1 de tejido. Por debajo de 20-25 mLmin-1 100 g-1 el EEG se
lentifica gradualmente. Entre 18-20 mLmin-1 100 g-1 las descargas
espontneas neuronales desaparecen. Entre 16-18 mLmin-1 100 g-1 las
respuestas elctricas evocadas celulares desaparecen (umbral de fallo
elctrico). Se produce el fenmeno de la onda de despolarizacin
propagada, que consiste en despolarizaciones celulares espontneas que
causan un aplanamiento elctrico y cambios en el flujo sanguneo regional,
y aumentan el rea de penumbra isqumica por dao de membrana
aadido. Por debajo de 8-10 mLmin-1 100 g-1 se produce una alteracin de
la homeostasis inica, el fallo del potencial de membrana y una masiva
liberacin de potasio, momento en el que la viabilidad neuronal desaparece
(umbral de fallo de membrana). Por debajo de 20 mLmin-1 100 g-1 ya
aparecen los sntomas neurolgicos. El tiempo que lleva en un adulto
normal a temperatura ambiente el llegar a la fase de muerte celular por
isquemia no es mayor a 4-5 minutos.
PROBLEMAS DE SALUD

CASIAHOGAMIENTO POR INMERSIN.

PARO CARDIORESPIRATORIO POR HIPOXIA.

A. AHOGAMIENTO:

-Muerte por sofocacin posterior a inmersin en lquidos.

-Muerte posterior a 24 horas de la inmersin en lquidos.
B. CASIAHOGAMIENTO:
-Lesin de suficiente severidad para requerir atencin mdica, puede
condicionar morbilidad y muerte, tiene una supervivencia mayor a 24
horas, tras asfixia por lquidos.

1. Glvez Centeno CA. Nivel de conocimiento sobre reanimacin

cardiopulmonar bsico del personal de enfermera en un

establecimiento de primer nivel de atencin Essalud de Lima-Per

2015. 2016 [citado 28 de agosto de 2016]; Disponible en:
http://200.62.146.130/handle/cybertesis/4765