Prof.

ssa Gilda Caruso

Sbobinatura n 4
31/10/2011
Morfologia (infarto)
- ESTENSIONE
- transmurale
> 2,5 cm2
intramurale
laminare
- subendocardico
colpita solo la met interna della parete ed in senso circumferenziale
- SEDE ventricolo sinistro
- parete libera e setto
Linfarto del miocardio si pu presentare in due modi: da una parte linfarto il transmurale e laltro
linfarto subendocardico, si tratta di due quadri anatomo-patologici distinti che vanno riconosciuti
a seconda delle loro caratteristiche morfologiche.
INFARTO TRANSMURALE
- Necrosi a tutto spessore
- Estensione relativamente limitata
- Netta corrispondenza con il territorio di distribuzione di un ramo coronario
- Da occlusione vasale
Linfarto transmurale un infarto classico, quello in cui, data unocclusione vasale, ad esempio
nella maggior parte dei casi una trombosi, una placca si erode o si rompe, il materiale passa nel
lume, arrivano piastrine allinterno del lume, si forma il trombo in pochi minuti questo e comporta
un arresto completo del circolo del territorio a valle. Quindi, ovviamente, linfarto sar tanto pi
grave quanto pi grande il vaso che si occluso poich sono rami, almeno dal punto di vista
anatomico, di tipo terminale, mentre soltanto con il passare degli anni si possono cominciare a
formare delle limitate collaterali fra i vari distretti.
Questo significa che si forma acutamente unarea di sofferenza ischemica degenerativa ma nel giro
di pochi minuti si arriva ad avere una necrosi, quindi linfarto, per definizione, una necrosi
territoriale di unarea specifica.
Linfarto si andr a localizzare, nelle fasi iniziali, nei primi minuti, a carico della zona pi lontana
rispetto al vaso occluso (vi ricordo che i vasi che si chiudono nella coronarosclerosi sono solo i vasi
extramurali) quindi c qualche centimetro tra dove si chiuso il vaso e larresto di circolo che
interessa larteria che va trasversalmente nello spessore del miocardio fino ad andare
allendocardio perch proprio cos che avviene la perfusione; quindi si otterr per prima la necrosi
subendocardica e poi via via che locclusione rimane perch non viene risolta clinicamente,
lestensione dellinfarto andr progressivamente verso il vaso colpito, facendo quella che si chiama
onda ischemica. Perci linfarto pu avere varie localizzazioni, se il soggetto muore rapidamente
perch ha avuto un infarto, questo magari non fa neanche in tempo a diventare transmurale, solo
un infarto subendocardico o di pochi fasci laminari o soltanto di alcune porzioni (il cosiddetto
intramurale), cio non riesce ad arrivare, non ce la fa, nel senso che il soggetto muore prima.
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Da tener presente tra laltro che proprio i primissimi strati di cellule, due o tre, nel subendocardio,
non necessariamente muoiono perch possono essere nutriti direttamente dal torrente ematico e
quindi tramite lendocardio per perfusione diretta.
Linfarto del miocardio per definizione un infarto sinistro, del ventricolo sinistro per la precisione,
rari sono gli infarti destri, esistono per altro nei soggetti che hanno il ventricolo destro
particolarmente ipertrofico, per esempio nei soggetti col cuore polmonare cronico, quindi con
ipertensione del piccolo circolo, determinata proprio da lesioni occlusive dei bronchi e dalla fibrosi
che accompagna questa patologia cronica che interessa soprattutto anziani ed ex fumatori, per cui si
ha un sovraccarico di pressione e di volume del ventricolo destro che richiede molto pi ossigeno e
nutrienti di quanto non faccia normalmente, quindi pu anche andare incontro ad infarto, oppure
unestensione dellinfarto sinistro.
Quindi morfologicamente ci sar necrosi e questa necrosi si riconosce ad occhio nudo, corrisponde
pi o meno precisamente allarea interessata, quindi se noi disegniamo il famoso cuneo, quello che
si vede bene negli organi pure a circolazione terminale (il rene, la milza), riusciamo pi o meno ad
intuire dove c il vaso occluso e dove poi si allarga larea infartuata, fino ad arrivare alla periferia;
nel cuore non mai cos preciso rispetto agli altri organi, per corrisponde al territorio di quel vaso
e questo importante da sapere perch in base alle caratteristiche elettrocardiografiche che ci
indicano dove si verificata lalterazione, in particolare al di sotto, generalmente del tratto s-t, che
indica la presenza di un infarto transmurale, e quindi ci dice che linfarto anteriore, noi sapremo
gi quale sar il vaso responsabile perch c corrispondenza e quindi chi fa la coronariografia per
andare a disostruire larteria sa gi dove deve andare ( un infarto da occlusione).
INFARTO SUBENDOCARDICO
- Necrosi limitata al interno della parete
- Estensione anche circumferenziale o focolai multipli
- Marcata corrispondenza con territorio di distribuzione coronario, ma con malattia
arteriosclerotica diffusa (spesso ai 3 vasi)
- Da diminuita pressione di perfusione
Il secondo tipo di infarto quello che viene definito tout court subendocardico che non
localizzato, bens diffuso a tutto il sub endocardio, nella zona che corrisponde allintera
circonferenza o quasi del ventricolo sinistro, quindi una zona in cui vengono a mancare i nutrienti,
manca lirrorazione non perch si chiuso un intero vaso, come nel caso precedente, bens perch la
circolazione coronarica diventata deficitaria globalmente.
Quindi c una situazione di mancata perfusione, labbiamo accennato quando abbiamo fatto
lintroduzione dellinfarto e per esempio d una discrepanza metabolica: il soggetto ha delle
coronarie affette da stenosi pi o meno gravi, se il sangue invece di fluire al miocardio, come
avviene normalmente, con una certa pressione e quantit, viene invece diretto altrove,per esempio
alle gambe mentre stiamo correndo, si squilibra la situazione di bilanciamento che prima cera tra
richiesta metabolica e possibilit che il sangue fosse perfuso tramite quelle specifiche coronarie.
Quindi quali saranno i soggetti che possono avere questo infarto subendocardico che perci
interessa tutti i letti distali? Innanzitutto non da occlusione e interessa coloro che hanno coronarie
messe molto male, quindi gravi coronarosclerosi in soggetti in genere anziani.
I due tipi di infarto possono essere nettamente distinti ma possono anche essere combinati, per
esempio linfarto transmurale pu avere unestensione subendocardica circumferenziale o
verificarsi un episodio successivamente, prima si chiude unarteria, poi a distanza di tempo si pu
verificare un infarto subendocardico. Quindi sono due condizioni differenti che i clinici conoscono
bene, che possono avere prognosi anche molto diverse, questo per esempio un infarto molto pi
cattivo rispetto al precedente perch coinvolge tutto il cuore.
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Questa unimmagine dal Rubin (diapositiva 7, 2.a lezione cardiopatia ischemica) che dimostra una
sezione di miocardio in cui stata fatta una coronarografia post mortem e permette di illustrare
molto efficacemente un vaso epicardico (qui stato messo il mezzo di contrasto e il laccio) e si
vede che le arterie arrivano ad un certo punto e passano trasversalmente nello spessore del
miocardio per andare verso lendocardio. Quindi immaginate che tutto questo territorio non ricever
pi sangue, se per si occlude qua sar solo questa porzione, quindi linfarto transmurale dipende
proprio dal punto in cui il vaso si occlude. Siccome la discendente anteriore, per esempio, che
larteria pi colpita, lunga svariati centimetri ci sono infarti pi o meno importanti.
Questa tabella, che presa dal Gallo (diapositiva 8), rappresenta quello che succede quando si
verifica unostruzione, cio la cosiddetta onda infartuale, cio entro i primi 40 minuti soltanto la
zona subendocardica (se questa una sezione trasversale del miocardio, la zona epicardica dove
sta il vaso occluso) sar questa prima zona che andr incontro a necrosi, quella pi lontana dal vaso
occluso, ma nel giro di qualche ora, fino a 96 ore, tutto lo spessore del miocardio sar interessato da
infarto e soprattutto non sar pi recuperabile. Il momento critico dal punto di vista clinico
passare i primi 20 minuti, voi sapete che importanza ha avuto nel cambiare completamente il mondo
dellassistenza del paziente infartuato stato nella presenza dellunit di terapia intensiva
cardiologica, proprio quella che permette di riabilitare il vaso, ma anche prima che venissero questi
sistemi anche lassistenza specifica a un paziente infartuato, perch se noi riusciamo ad intervenire
entro i primi 20 minuti abbiamo delle ottime speranze che rimangano tracce minime dellinfarto e
che il soggetto possa andare incontro ad una totale o subtotale restitutio ad integrum , cio le cellule
possano almeno in parte recuperare.
Invece via via che si aspetta, immaginate qualcuno che vive nel paesino in cima ad una montagna e
quindi non c la possibilit di andarlo a prendere, pi tardi sar assistito, pi completo sar
linfarto, quindi tender ad andare verso quel quadro cui spontaneamente sarebbe andato
comunque.
Questo tipo di meccanismo lo troviamo pari pari nellinfarto cerebrale, cio esiste la teoria
dellultimo prato: quando io ho un grande prato verde e ho un rubinetto con cui apro il sistema di
irrigazione, tanto pi lo apro, tanto pi acqua esce, ma tanto maggiore anche la pressione, quindi
pressione e quantit dacqua vanno di pari passo. Io sapr bilanciare lapertura del rubinetto in
maniera tale che lacqua arriver nel punto pi lontano. Ma immaginatevi di chiudere un po il
rubinetto, dov che per prima lacqua arriver? Nellultimo tratto, cio nella zona pi distante, ed
cos che succede. Quindi inizia nella zona pi lontana, nellultimo tratto lischemia, ma se io riapro
posso avere una possibilit che non mi ingiallisca il prato ed la stessa cosa che succede anche
nella circolazione cerebrale, che anche quella di tipo terminale.
molto importante fare una correlazione anatomo-clinica, cio dire esattamente dove linfarto, in
maniera che il clinico possa regolarsi per tutta la terapia che pu avere quadri diversi, proprio a
seconda della zona di miocardio che viene interessata.
Modelli di circolo coronarico
1) Dominanza destra (60%)
Coronaria destra ramo discendente posteriore
2) Dominanza sinistra (25%)
Coronaria sinistra (ramo circonflesso) ramo discendente posteriore
3) Distribuzione bilanciata (15%)
- Coronaria destra setto posteriore
- Circonflessa sinistra parete laterale posteriore ventricolo sinistro

Questo dipende proprio dalla circolazione coronarica, possiamo avere dominanza destra quando
cio la coronaria destra che scende a dare il ramo discendente posteriore e questo succede nella
maggior parte di noi.
Nella dominanza sinistra invece il ramo discendente posteriore una emanazione terminale della
coronaria sinistra e pi precisazione del ramo circonflesso.
Si parla invece di distribuzione bilanciata quando entrambe le coronarie provvedono a dare il ramo
discendente, per esempio uno dalla parte di sopra, laltro dalla parte di sotto o viceversa, quindi
situazioni combinate.
La dominanza destra una condizione in cui del ventricolo sinistro sono nutriti dalla coronaria
sinistra e , pi precisamente la porzione postero settale, quella che dipende dalla discendente
posteriore, dalla coronaria destra.
Se invece la coronaria destra non gira e non va gi a dare la discendente posteriore, tutto rimane
affidato alla coronaria sinistra, pensate come chiamano gli inglesi il tronco principale di sinistra,
quel breve tratto che poi d origine a 3 rami in questo caso, cio la discendente anteriore, la
circonflessa e il ramo ascendente, la chiamano arteria delle vedove, umorismo nero per indicare che
una patologia pi frequente negli uomini.
Immagine del Rubin (diapositiva 10) che dimostra la stessa cosa sullo schema e sulla coronarografia
post mortem; si vedono lorigine del tronco principale della sinistra e il ramo discendente anteriore
che segna con il suo decorso il setto ventricolare e raggiunge pi o meno lapice e da questo poi
partono anche rami obliqui; girando come arteria circonflessa nel solco atrio ventricolare si va a
perdere sulla parete postero laterale.
La coronaria destra invece decorre nel solco atrio ventricolare in tutto il suo percorso e d gran
parte del sangue proprio al ramo discendente posteriore.
Sedi dellinfarto
- Anterosettale
- Ostruzione del ramo discendente anteriore
-

Posterosettale
- Ostruzione della coronaria destra in dominanza destra
- Ostruzione del ramo circonflesso in dominanza sinistra

Laterale sinistro
- Per ostruzione del ramo circonflesso sinistro in dominanza destra

Posterolaterale sinistro
- Ostruzione del ramo circonflesso sinistro in dominanza sinistra o bilanciata

Definiamo gli infarti in base alle sedi di ostruzione. Linfarto pi frequente in assoluto linfarto
anterosettale che dipende dallostruzione dellarteria discendente anteriore, tanto pi alta
lostruzione tanto maggiore sar linfarto e quindi potr essere un infarto massivo anterosettale che
va dallapice fin quasi al solco atrioventricolare.
Questo infarto interessa una parte molto importante dal punto di vista emodinamico, che proprio
la porzione anteriore del ventricolo sinistro che contribuisce maggiormente alleiezione del sangue
nellaorta, per cui soggetti che hanno grossi infarti anterosettali tendono ad avere principalmente
problemi di scompenso, di insufficienza contrattile perch si perde una quantit molto abbondante
di massa miocardica.
Linfarto posterosettale secondo in ordine di frequenza e questo pu cambiare, al contrario del
precedente che qualunque sia il tipo di distribuzione coronarica dipende sempre dalla coronaria
sinistra. Il postero settale invece pu cambiare a seconda da dove arrivi il sangue alla porzione
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postero settale del ventricolo sinistro. Nella maggior parte dei casi la coronaria destra che si
occlude, che quella che d origine alla discendente posteriore, curiosamente non il ramo
discendente posteriore, che molto pi piccolo del ramo discendente anteriore, a occludersi, bens
la coronaria destra addirittura quasi al suo distacco dallostio coronarico, perch la coronaria destra
non perde quasi per niente rami al contrario della sinistra, rimane con un calibro molto elevato
finch non arriva gi, nel ventricolo sinistro, perch atrio e ventricolo destri hanno poco bisogno di
sangue, quindi riceve poco, strada facendo, rimane unarteria grossa fino a che non va dietro, per
cui anche se si ostruisce in maniera prossimale (infatti quando facciamo le sezioni cominciamo
subito dallostio a cercare eventuali ostruzioni, proprio perch sappiamo che le possiamo trovare
subito) ma se per ipotesi questa arteria, la discendente posteriore non nasce da destra bens nasce da
sinistra, sar questa che dovr essere chiusa nellinfarto posterosettale. Quindi linfarto
posterosettale pu derivare da ostruzione della destra, in dominanza destra e da ostruzione della
circonflessa sinistra in dominanza sinistra.
Linfarto laterale sinistro invece quellinfarto della porzione corrispondente al margine ottuso e
sempre della circonflessa, ma devessere ovviamente una circonflessa che si ferma l, cio quella
normale in dominanza destra, invece se la circonflessa va anche dietro ma si occlude
prossimalmente avremo unostruzione postero laterale.
Schemino preso dal Rubin (diapositiva 12), si vedono le tre coronarie, i punti di occlusione, e
quindi linfarto, questo al centro con una sezione condotta trasversalmente, come la facciamo noi
in sala autoptica, si possono vedere le due camere ventricolari, il setto, e quindi linfarto
anterosettale sar dovuto a occlusione della coronaria discendente anteriore, in vari punti del suo
decorso, e sar un infarto che occupa la met anteriore del setto ventricolare e la porzione
corrispondente anteriore del ventricolo sinistro. Corrisponde perci esattamente al territorio di
distribuzione di questa coronaria. Perci lanterosettale prende una parte importante della funzione
dominante del ventricolo sinistro.
Linfarto posteriore si vede nellimmagine in cui non a caso stata messa unostruzione
prossimale, non distale, cio non dietro al ramo che andato verso la faccia posteriore, bens
prossimale, per linfarto sempre sinistro, perch la coronaria d pochissimo del suo calibro ai
vasi atrioventricolari destri e quindi linfarto interessa la met posteriore del setto e la porzione
adiacente del ventricolo sinistro, la porzione posteriore.
Qui non tanto il problema di carattere dinamico, quanto della conduzione elettrica, perch nella
porzione posteriore del setto decorrono il fascio di His, in alto, e in basso i tre fasci che formeranno
poi le branche anteriore, media ein realt non esiste dal punto di vista anatomico, diciamo il
tessuto di conduzione che decorre proprio qua sotto.
Dal punto di vista poi emodinamico bisogna ricordare che linfarto anteriore interessa il muscolo
papillare in maniera non particolarmente frequente perch il muscolo antero laterale, invece
coinvolge sempre il muscolo papillare posteriore perch il muscolo il postero mediale, quindi
molto pi vicino al setto.
Linfarto laterale dovuto alla ostruzione della circonflessa; se questa arteria che gira e va dietro a
dare le posterosettali, se sono tutte queste linfarto sar una combinazione del posteriore e del
laterale insieme (posterolaterale) perch questarteria nutre sia il margine ottuso che la parete
postero settale.
Ad occhio nudo riusciamo a vedere quello che successo nel frattempo: la evidenziazione
macroscopica e istologica, che ha una grandissima importanza non solo da un punto di vista
anatomopatologico ma anche medico legale, immaginate un soggetto che va a sbattere contro un
palo e viene trovato morto. Ebbene, ha avuto un infarto, morto perch ha avuto linfarto o ce
laveva gi da prima? Non un significato da poco perch a seconda dei casi lassicurazione paga o
no, a parte la responsabilit professionale.

Quindi dobbiamo saper trovare dei sistemi per datare linfarto. Linfarto va datato non da quando il
soggetto muore fino a quando facciamo lautopsia, perch quelli sono cambiamenti post mortali che
ovviamente interesseranno tutti gli organi in maniera pi o meno omogenea ma che non ci servono
a datare linfarto perch noi invece parliamo di alterazioni vitali, successe quando il soggetto era
vivo. Lintervallo che importante quello che decorre dal momento in cui si verificato linfarto,
fino a che il soggetto muore, dopo di che non cambia pi, cambia nel senso che avverr la autolisi
che riguarder il resto del miocardio, ma larea infartuata non andr incontro ad ulteriori evoluzioni
morfologiche.
Cambiamenti croscopici
- Precoce
- visibile dopo 12-15, muscolo pallido edematoso
- Dopo 36 h
- centro opaco, giallastro, delimitato da una rima emorragica
- Dopo 3-4 gg
- centro gommoso, confine emorragico distinto
- A 3 settimane
- assottigliamento del miocardio
- a 6-8 settimane, tessuto cicatriziale (marrone)
- A 3 mesi
- cicatrice bianca
un problema importante perch nelle prime 12 ore non si vede niente, macroscopicamente non si
linfarto non riconoscibile. Questo un problema molto importante per esempio nella morte
improvvisa in cui noi magari cerchiamo un infarto perch il soggetto aveva unet, una storia di
questo genere, ma noi linfarto non lo vediamo. Con lo studio istologico possiamo dimezzare questo
tempo, attorno alle 6 ore lo rendiamo visibile e con la microscopia elettronica anche prima, ma in
Italia non possiamo fare lautopsia appena il soggetto muore come invece possono fare per esempio
negli Stati Uniti.
Dopo le prime 12 ore, il muscolo diventa semplicemente pallido perch un infarto ischemico,
una necrosi coagulativa che d un aspetto macroscopico caratteristico, lorgano o la parte interessata
diventa pallida. Siccome c anche un po dedema, qualche volta si rigonfia e pu avere
successivamente un aspetto un po pi asciutto ma molto poco.
Deve passare pi o meno un giorno e mezzo perch si cominci a vedere bene morfologicamente,
perch questarea comincia a collassare, cio poich c necrosi perde di massa, diventa pi sottile e
caratteristicamente questo si vede benissimo in ecografia (lecografia pu essere comparata con
lanatomia patologia in maniera molto precisa), diventa pi sottile, quello che vede bene
lecografista che larea infartuale recente unarea acinetica o ipocinetica, pi sottile dellarea
circostante.
Larea necrotica perde di consistenza, diventa sempre pi pallida, pi opaca, pi asciutta, siccome
attorno gi comincia una risposta tissutale, avremo tanto sangue nei capillari dilatati, quindi si
forma un orletto emorragico molto caratteristico che per non ben delimitato come possiamo
vedere in altri organi.
Col passare dei giorni inizia quel processo normale di cicatrizzazione che avviene in tutti gli organi
in cui si perde del tessuto che non pu essere riparato. Per esempio se noi ci facciamo male sulla
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cute, abbiamo unabrasione, questa guarisce senza lasciare traccia; ma se ci facciamo una cicatrice
chirurgica o abbiamo dei punti, sappiamo che la guarigione ci lascer la cicatrice. E questo avviene
in un organo, la cute, che ha una capacit enorme di rigenerarsi.
Non tutti gli organi hanno questa capacit, quindi la guarigione avviene sempre tramite cicatrice: il
miocardio uno di questi perch un organo che ha la capacit di auto mantenersi in buone
condizioni, perch ricambia il suo contenuto di DNA ecc, ma si discute se abbia la capacit di
andare incontro a duplicazione. Questo avviene sicuramente durante let fetale, sicuramente nelle
prime settimane di vita, ma poi messo in discussione. In realt nelle biopsie endomiocardiche nei
soggetti che hanno necessit diagnostica, per esempio nelle cardiomiopatie dilatative quando poi si
potr eventualmente arrivare al trapianto, qualche volta delle cose si vedono, quindi forse sono
mitosi occulte che non si mostrano morfologicamente come quelle tradizionali. Certo che un
meccanismo su cui oggi molto si sta lavorando perch se noi riuscissimo a far riparare il miocardio
necrotico con un miocardio nuovo, creato per esempio da cellule staminali, (in Italia non si pu
fare perch lamministrazione non ce lo permette, non dalle cellule staminali fetali, ma adulte si) si
sta lavorando sulle cellule staminali adulte, uno di tanti studi importanti che si fanno in questo
senso si basa sul cercare di iniettare o nel sangue o addirittura nellorganismo delle cellule che
possono essere capaci di riformare il cuore.
Linfarto recente non si vede proprio, quando si comincia invece a riconoscere, vedete questa area
giallastra (diapositiva 14), la sezione dal basso e pi precisamente la porzione pi piatta sempre
la posteriore e questa lanteriore. Qui abbiamo questa linea di colorito giallastro, che la porzione
con la necrosi pi importante circondata da questo orletto; questo materiale pi scuro tutto sangue
che andato ad affollare la zona necrotica.
Con dei metodi enzimatici si pu colorare la sezione di miocardio, facendola incubare in un
colorante blu intenso che si chiama NBT, sali di tetrazolio: questi sali si vanno a legare al miocardio
sano perch si legano con gli enzimi normalmente contenuti allinterno delle cellule. L dove
invece gli enzimi non ci sono pi, perch sono stati liberati dalle cellule necrotiche (e perci
andiamo a cercarli nel sangue, ad esempio la troponina e gli altri enzimi servono proprio a cercare
nel sangue la traccia della necrosi, la cellula morta libera questi enzimi e noi li cerchiamo nel
sangue) ebbene lasciano scolorata la zona che non ha pi gli enzimi, quindi si vede per contrasto,
quindi noi prendiamo una sezione di cuore e lo incubiamo per unoretta(noi non lo facciamo pi
perch abbiamo visto che d poco costrutto, conviene fare listologia, per dal punto di vista legale
qualche volta pu avere importanza). Vedete com esteso linfarto transmurale in un soggetto che
aveva gi cicatrici precedenti altrove.
Un infarto esteso, vedete qui abbastanza ben demarcato in un ventricolo sinistro molto ipertrofico,
localit ventricolare destra, ovviamente, ci sono condizioni, dal punto di vista anatomico favorenti
linfarto, che sono fattori di rischio, tra cui proprio lipertrofia ventricolare sinistra, perch c
limpossibilit di mantenere una circolazione coronarica 1:1 che come gli organi endocrini e le fibre
miocardiche ha un enorme bisogno di sangue, per cui c una circolazione capillare molto estesa,
ma se c molto ipertrofia la circolazione non riesce ad adattarsi, proprio dal punto di vista
numerico.
Questo un altro infarto recente settale e posteriore, qui completo e solo laminare, in un soggetto
con dilatazione ventricolare sinistra e presenza di un infarto precedente del margine ottuso di tipo
cicatriziale.
La possibilit di sopravvivere allinfarto, fa si che noi assistiamo, a causa di queste lesioni della loro
evoluzione, a una modificazione che viene chiamata processo di rimodellamento. Il
rimodellamento come lo intendono i clinici un processo negativo, che non sta ad indicare un buon
rimodellamento cio il cuore si adatta alla perdita della massa e alla sostituzione cicatriziale, bens
significa che il cuore nella maggior parte dei casi si sfianca, si dilata. Quindi il soggetto pluri
infartuato tende ad andare incontro a cardiomiopatia dilatativa post infartuale che oggi porta al
trapianto di cuore, perch pi infarti comportano una restante parte di miocardio che non ce la fa a
sostenere la pressione e il volume normali del funzionamento del ventricolo sinistro e si sfianca.
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Quindi questo il motivo principale per cui oggi i soggetti superano linfarto e possono stare molto
bene dopo linfarto e riprendere anche una vita attiva, ma bisogna sempre tenere sotto controllo, per
esempio la pressione, evitare che aumenti troppo perch altrimenti anche quella contribuir a far
maggiormente sfiancare il cuore, perch le cicatrici non guariscono dal punto di vista morfologico
ovviamente mai.
Linfarto subendocardico, che invece un infarto da mancata perfusione per discrepanza, interessa
tutto il subendocardio e qui addirittura si va ad estendere con linfarto transmurale coesistente,
quindi un grosso infarto laterale pi unestensione subendocardica.
Mentre qui si vede chiaramente che solo subendocardico, anche se incompleto, in un soggetto con
unestesa cicatrice di un vecchio infarto transmurale che va dallendocardio al pericardio.
Quindi noi pi o meno siamo in grado di datare linfarto, la sua sede, la sua estensione, il suo
significato clinico. Quando facciamo queste sezioni trasverse, cerchiamo anche di riconoscere
lestensione in senso longitudinale, cio quanto si estenda dalla punta verso la base, cio il punto
dove si attaccano le valvole atrio ventricolari, perch il clinico lo vuole sapere e quindi se possibile
calcolare larea infartuata, quindi dovremo dare lestensione longitudinale ma anche transmuarale,
quindi di spessore di parete.
Dal punto di vista istologico questa immagine ci permette di mettere tutti insieme i vari meccanismi
che intervengono nella evoluzione del focolaio infartuale, che non altro che una volgarissima
cicatrice, come avviene dovunque: prima le cellule muoiono, quindi ce ne sono tante, dovunque nel
nostro organismo arrivano i polimorfonucleati, ne arrivano tanti tramite quei vasellini che stanno
attorno, invadono larea necrotica, mangiano tutto il materiale necrotico e poi muiono esse stesse,
quindi si ha una lisi, liberando enzimi che producono una chemiotassi positiva su altre cellule del
sangue, che sono soprattutto monociti, plasmacellule che intervengono dalla periferia ad invadere la
zona e che formeranno tessuto di granulazione insieme ai vasi e il tessuto di granulazione, come
avviene dovunque (immaginate lulcera, anche lulcera venosa per esempio) avviene la progressiva
sostituzione cicatriziale della lesione attraverso la formazione prima di fibroblasti, che formeranno
le fibre collagene, fino ad una cicatrice che avr qualche vaso residuo, ma che non avr pi
miocardio se non in punti.
Levoluzione dellinfarto prosegue addirittura per settimane e questo molto importante da capire,
cio che la necrosi, cio la fagocitosi del muscolo, continua per 20 giorni circa, perci
assolutamente fondamentale che anche gli infarti piccoli vengano trattati, per arrestare il
meccanismo necrotico che altrimenti andr avanti perch la circolazione comunque impedita in
quella zona e quindi le cellule un po alla volta, da uno stato metabolico di sofferenza ma non di
necrosi possono andare incontro a necrosi , mentre la proliferazione continua in genere
progressivamente ma la cicatrice ben formata attorno ai due mesi circa.
Questo importante sempre ai fini della datazione perch dal punto di vista medico legale, dopo
questepoca, facciamo di nuovo riferimento allincidente stradale, la persona che va a finire fuori
strada, che aveva una cicatrice, se la cicatrice consolidata io non potr pi dire successo due
mesi fa, due anni fa, ventanni fa, non lo so se non ho storia clinica, perch la cicatrice non parla
pi, non d pi informazioni.
Le immagini del Rubin rappresentano schematicamente questi eventi, le cellule diventano pi
caratteristicamente pi eosinofile e perdono il nucleo, dopodich si spezzettano, arrivano i
polimorfonucleati, muoiono anchessi, vengono sostituiti da tessuto di granulazione formato da
fibroblasti, plasmacellule, adipociti, monociti, tanti vasellini, e questi via via produrranno fibre
collagene e si forma la cicatrice.
Laspetto istologico quello di cellule pi eosinofile di quelle che gli stanno vicino, in cui si vede
ancora la striatura e si vede ancora qualche nucleo, sono cellule sofferenti ma non molte e come
vedete la lesione non massiva tutta insieme in un campo microscopico, cellule che si alternano
finch non muoiono tutte, quindi linfarto iniziale si vede proprio come questa specie di
marginazione leucociataria, cio i vasellini si riempiono di elementi del sangue e le cellule
diventano prive di nucleo e pi eosinofile.
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Si cerca di trovare degli elementi morfologici molto pi precoci delle 6 ore per avere
unindicazione. Innanzitutto ovviamente noi dobbiamo andare sempre a cercare le coronarie, quindi
se abbiamo un sospetto che ci sia stata la morte da infarto comunque dobbiamo cercare una lesione
coronarica, potr sembrare banale ma non necessariamente il medico legale lo fa! I medici legali in
Italia hanno una formazione dal punto di vista anatomo-patologico molto pi limitata di quella che
non hanno in altri paesi europei.
Tra i segni iniziali abbiamo che le cellule muoiono in uno stato di ipercontrazione e quindi gli
elementi contrattili si vanno a disporre a formare queste bande trasversali, che si possono colorare
con colorazioni specifiche, che allinterno della cellula si dispongono a formare queste specie di
scalette, si chiama contraction band necrosis, necrosi a bande contrattili e segna precocemente
linsorgenza dellinfarto. Purtroppo non un segno univoco, perch si pu avere anche in altre
condizioni.
Qui si vedono appena con la colorazione ematossilina-eosina, ma se facciamo la tricromica si
vedono molto meglio questi aspetti.
Qui addirittura le cellule sono gi scomparse, non ce n pi traccia. Queste sono cellule
ipercolorate che stanno invece assumendo un aspetto rilasciato, quando la cellula muore si
ipercontrae, quando necrotica completamente si rilascia e assume questo aspetto che viene
definito a onde.
Quindi progressivamente vediamo prima gli aspetti contrattili e poi vediamo invece laspetto wave.
Le waving.. (?) sono cellule necrotiche completamente prive di nuclei. E cos via vediamo le vari
fasi, larrivo dei polimorfonucleati, per esempio qui a 4 giorni, qui a 7 giorni comincia invece ad
arrivare unaltra popolazione leucocitaria, si forma il tessuto di granulazione e cos via.
Quello che importante capire, che un altro aspetto su cui anatomia patologia e clinica vanno di
pari passo, quello che succede al miocardio sia circostante o sia che rimanga intrappolato
allinterno dellarea infartuale, perch lo sforzo dei clinici cercare di recuperare quanto pi
possibile questo miocardio. Infatti viene definito miocardio stordito o ibernato quello che sta in
periferia e che ha una circolazione un po al limite, cio proprio ai bordi dellarea infartuale pu
ricevere un po di sangue dai rami collaterali o dagli altri rami coronarici ma non sta proprio
benissimo, quindi ha aspetti degenerativi che vengono definiti di miocitolisi,.
Queste aree, se viene recuperata la funzione, possono in qualche maniera far ridurre larea infartuale
e riportare a una buona condizione emodinamica il cuore.
Le cellule che rimangono allinterno, intrappolate che sono piccole fibre che rimangono, vengono
chiamate ibernate perch sono circondate, come un animale ibernato al ghiaccio, perch questa
cicatrice le avvolge completamente. Si fanno tanti sforzi per cercare di recuperarle, oggi si capito
che se riusciamo a recuperare il miocardio stordito non altrettanto facile recuperare il miocardio
ibernato.
Questa tabella vecchia, io lho lasciata volutamente per farvi capire che negli ultimi dieci anni, da
quando lho inserita, come sono cambiate le cose.
Complicanze infarto
STORIA NATURALE
-Mortalit
-20-25% nelle prime ore dallinfarto
-10-15% nel primo mese
-3-5% per ogni anno successivo
-sopravvivenza a 5 anni nel 50% dei casi

Oggi fortunatamente ben di pi, fino al 50% di persone sopravvivono gi nel primo anno. La
prognosi dellinfarto molto migliorata soprattutto con quelle manovre che tendono a
rivascolarizzare il vaso e quindi si pu avere unottima ripresa funzionale del miocardio che non
muore pi, quindi si arresta londa ischemica, le cellule riprendono e rimangono pochi focolai
ischemici. Questo dipende molto dalla storia naturale del soggetto (quanti anni ha, quali sono le sue
capacit di ripresa, il sesso, dai fattori di rischio delle patologie, dalle sue abitudini di vita). E c un
altro aspetto importante: la rivascolarizzazione va fatta certamente ma non pu essere fatta oltre un
certo termine, perch se la facciamo troppo tardi trasformiamo linfarto ischemico in infarto
emorragico; questo stato dimostrato dal fatto che i vasi che sono allinterno dellaria infartuale
vanno anchessi incontro a sofferenza ischemica, perch anche questi hanno bisogno di essere
vascolarizzati. Quindi i vasellini dellaria infartuale vengono inondati dal sangue del territorio dal
quale stato tolto il trombo, ma siccome la loro parete sofferente si rompono e quindi si ha
uninondazione emorragica, quindi si finisce per peggiorare la situazione.
In generale quello che c da dire che linfarto del miocardio una patologia grave perch in
storia naturale una parte dei soggetti attualmente attorno al 10-15% muore comunque nelle prime
ore dellinfarto, anche quando venga rivascolarizzato. Per questo ci sono unit di terapia intensiva
coronarica nelle quali si pu vedere questo tipo di connessione.
Inoltre si continua a morire cronicamente nella storia naturale dellinfarto, per la comparsa di
complicanze o perch il cuore, interessato da un infarto molto esteso, non ce la fa e il soggetto si
scompensa.
Quindi rimane una patologia importante, un soggetto che ha avuto un infarto noi tendiamo a farlo
ritornare normale ma non sar mai completamente cos perch il miocardio non pu guarire.
Complicanze letali
1) MORTE IMPROVVISA (70% delle morti per IMA)
- Arresto cardiaco da
B) Asistolia da blocco di conduzione
A) Fibrillazione ventricolare
2) DISSOCIAZIONE ELETTROMECCANICA
- Morte da asistolia provocata da in eccitabilit del miocardio ischemico
3) SHOCK CARDIOGENO (20% delle morti per IMA)
Insufficiente perfusione periferica da bassa gittata cardiaca
4) INSUFFICIENZA CONGESTIZIA
Stasi sistemico polmonare da dilatazione acuta ventricolare
Complicanze anatomo-patologiche dellinfarto
1) TROMBOSI MURALE
A) Lesione endocardica
B) Pi frequente se c insufficienza di pompa
C) Complicanze tromboemboliche
2) PERICARDITE EPISTENOCARDICA
- siero fibrinosa
3) DISTURBI DEL RITMO
- extrasistoli, tachicardia, fibrillazione atriale
- fibrillazione ventricolare morte improvvisa
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- blocco di branca anteriore infarti anteriori

- blocchi AV infarto posteriori
permanenti
transitori
4) ANEURISMA CRONICO
DD CON ESPANSIONE ACUTAROTTURA DI CUORE
Dilatazione permanente
Parete collagena +/- trombo murale
Clinicamente
Insufficienza di pompa
Disfunzione mm papillari
DD con aneurisma falso.
5) ROTTURA DI CUORE (10% delle morti per infarto acuto)
A) ROTTURA DELLA PARETE LIBERA
80% delle rotture
EMOPERICARDIO > TAMPONAMENTO > MORTE
MORFOLOGIA
ROTTURA NETTA
IN SEDE DI EROSIONE CON PSEUDO-ANEURISMA
ANZIANI, SESSO FEMMINILE, IPERTESI, 1 INFARTO

B) ROTTURA DEL SETTO (15%)

comunicazione interventricolare > iperafflusso polmonare acuto > sovraccarico
biventricolare > morte
se posteriore associato a blocchi a-v
C) ROTTURA DEI MM PAPILLARI (5%)
insufficienza acuta mitralica morte
completa o incompleta
(necrotico ma non staccato)
totale o subtotale
(solo alcuni pilastri)
Le complicanze le suddividiamo in complicanze letali e complicanze anatomo-patologiche per
indicare quelle che hanno una tale gravit che vengono messe nel quadro anatomo-clinico delle
morti legate allinfarto, e altre invece che vedremo possono anche essere molto gravi ma che hanno
unevidenza anatomo-patologica maggiore e non necessariamente portano a morte.
Le complicanze letali: letale significa che il soggetto che ha avuto linfarto muore e pu morire
con vari quadri.
Per esempio si pu morire per infarto del miocardio e morte improvvisa, cio un soggetto che ha un
infarto del miocardio in genere muore proprio con questo tipo di condizioni: si ferma il cuore per
fibrillazione ventricolare nella maggior parte dei casi o per asistolia del blocco di conduzione,
fondamentalmente dipende da quale porzione del cuore che viene interessata.
Per quanto riguarda il meccanismo della fibrillazione ventricolare succede che il miocardio
necrotico forma unonda non eccitabile rispetto alla conduzione: parte normalmente lo stimolo dal
11

nodo seno atriale, va al nodo atrio-ventricolare, da qui si irradia ai due ventricoli, le cellule si
stimolano una dopo laltra in serie ma arriver ad un certo punto che c unonda, un fronte
necrotico e lo stimolo non riesce a passare nella cellula, torner indietro e si creano i cosiddetti
circuiti di rientro; quindi il miocardio si auto eccita, tornando indietro e quindi creando queste onde
di rientro della conduzione che provocano una risposta anomala dal punto di vista contrattile delle
cellule sane, non quelle necrotiche, per cui si va incontro a fibrillazione ventricolare.
Il meccanismo della asistolia invece dovuto al fatto che non passa la conduzione ventricolare
attraverso il tessuto di conduzione, pi rara e si verifica quando interessata dallinfarto
posterosettale la zona alta del miocardio, quella che sta vicino alla mitrale, quella dove passano i
fasci sul setto, i fasci di conduzione e quindi si pu verificare direttamente lasistolia, cio non
passa proprio lo stimolo elettrico.
Esiste unaltra possibile condizione, oggi molto pi rara, perch si capito da cosa deriva, la
cosiddetta dissociazione elettromeccanica, la si verifica proprio in terapia intensiva ed una
condizione in cui, soprattutto per uno squilibrio elettrico, abbinato ad uno squilibrio di carattere
biochimico perch la pompa del calcio che non funziona pi, che curiosamente si assiste per
qualche minuto alla presenza di un elettrocardiogramma a cuore fermo: il soggetto non ha pi polso,
ma lelettrocardiogramma ancora continua (dissociazione tra la conduzione elettrica e la parte
miocardica).
Altre due condizioni che sono molto pi frequenti in altre tipologie di patologie cardiovascolari, per
esempio le morti da scompenso, sono il cosiddetto shock cardiogeno e linsufficienza congestizia
Si parla di shock cardiogeno in clinica, e lanatomopatologo deve cercare i segni sul corpo, quando
il cuore non funziona abbastanza da mantenere unadeguata perfusione degli organi in periferia,
quindi linfarto talmente esteso che il cuore perde la capacit contrattile e non riesce a mandare il
sangue in circolo con unadeguata pressione di perfusione. Lorgano che risentir per primo della
mancata perfusione sar lencefalo (riceve da solo il 40% della gittata), quindi quando il soggetto ha
una insufficiente perfusione va incontro a sincope, perdita di conoscenza. Obnubilamento prima e
perdita di conoscenza sono segni che linfarto sta cominciando a dare lo shock cardiogeno. In
seguito sono colpiti i reni: i soggetti hanno una diminuzione importante della diuresi fino allanuria,
questi sono i segni della mancata perfusione renale e sono i primi due punti che il cardiologo sa
bene di dover combattere per evitare lo shock cardiogeno, da cui ci si pu anche riprendere.
Dal punto di vista antomo-patologico troveremo dei segni di sofferenza ischemica nei territori di
distribuzione.
Unaltra patologia, pure molto importante, linsufficienza cardiaca congestizia in questo caso la
pompa ventricolare in qualche maniera riesce a mantenere una perfusione seppure minima a
distanza (anche perch i soggetti quando hanno linfarto stanno a riposo, almeno inizialmente,
quindi magari non hanno grandi richieste altrove), ma per il sovraccarico del ventricolo sinistro, si
ha una stasi a monte, nellatrio sinistro, nelle vene polmonari e nei polmoni, quindi quello che
risente il polmone. Quindi sono dei soggetti che avranno un edema polmonare acuto, quindi nel
soggetto linfarto e la comparsa delledema polmonare acuto sono segni di uno scompenso sinistro.
Quando nellautopsia si trovano assenza di una lesione macroscopicamente evidente nel miocardio,
ma delle brutte coronarie magari con un trombo ed edema polmonare si fa diagnosi di morte
improvvisa da infarto del miocardio con edema polmonare, quindi insufficienza congestizia.
Quindi ledema polmonare per lanatomopatologo un segno di grande importanza per
diagnosticare la modalit di morte.
Le complicanze anatomopatologiche sono quelle che vediamo al tavolo autoptico o si vedono
anche clinicamente ma non necessariamente portano a morte, sono importanti perch a loro volta
possono evolvere per dare ulteriori complicanze.
Linfarto pu essere transmurale, sempre e comunque, sia subendocardico che transmurale,
interesser gli strati subendocardici. Quello che accade che le porzioni del miocardio pi vicine
allendocardio per un po resistono, allinizio c questa fettuccina lunga di miocardio che ancora
12

salva, per poi se continua questa progressione di necrosi, anche questa va incontro a morte e muore
anche lendocardio. Quando lendocardio viene a perdere la sua impermeabilit, si ha una maggiore
chemiotassi a favore delle piastrine e quindi si forma un trombo. Trombo che si andr a poggiare
sulla zona infartuale, che lo disegna, in genere non un trombo esteso a tutto il ventricolo sinistro
ma sar un trombo attaccato allarea infartuale e che ne segna i limiti e i contorni. Ovviamente si
forma soprattutto se si muove poco il cuore, quindi quando c insufficienza importante di pompa,
ovvero negli infarti estesi.
Il problema che in caso di trombi, siccome il cuore pu migliorare la sua condizione
emodinamica, esso comincia a riprendere unattivit dinamica importante, e i trombi possono
essere staccati in parte o in maniera massiva e quindi produrre emboli che andranno a finire nei
soliti distretti :distretto cerebrale, quindi avranno ischemia cerebrale, o distretti periferici, quindi
infarti intestinali, degli arti inferiori e necrosi.
Si parla di pericardite quando la necrosi si estende a tutto spessore, con londa ischemica, e
interessa in maniera transmurale il miocardio fino ad avere una lesione del pericardio, cio del
mesotelio. Quando decade il mesotelio si ha lo stesso tipo di meccanismo e si forma una pericardite,
che sar sterile, perch non intervengono germi, e sar di tipo siero-fibrinoso, cio una forma
irritativa quindi il pericardio risponde con una produzione di questi fiocchetti di fibrina e un po di
versamento.
Viene chiamata epistenocardica perch, come nella trombosi, vi segna larea infartuale, cio lunica
forma di pericardite localizzata e non diffusa.
Immagine di una trombosi massiva (diapositiva 29), si vede il ventricolo sinistro enormemente
dilatato, con un esteso infarto transmurale, questo quello che rimane del miocardio, quasi niente,
tutto questo trombo. Trombo stratificato, classicamente, e si pu cominciare a staccare dai margini
e che perci pu embolizzare; una trombosi massiva che interessa met del ventricolo sinistro.
Di fronte a queste condizioni, dato che questa dilatazione pu arrivare ad essere chiamata
aneurisma, il chirurgo pu e deve intervenire, per cui si pu andare a fare un intervento chirurgico
per portare via questo materiale trombotico e cercare di rimodellare, questa volta in senso positivo,
la forma del ventricolo, dandogli cio quellaspetto geometrico caratteristico,quello del cono, che ha
normalmente.
Immagine del Rubin (diapositiva 30) dove sono segnalati in generale le sedi possibili dove possono
originare i trombi nel nostro organismo, si tratta di porzioni arteriose, quindi i trombi si possono
formare nel miocardio, ma anche sulle valvole, possono interessare le carotidi, per esempio vanno
fino al distretto cerebrale, possono interessare laorta discendente e possono essere linterno di
voluminosi aneurismi, e andranno a dare lesioni al cervello, alla retina, nello stesso ventricolo
sinistro per esempio se partono dallendocardite aortica si infilano nelle coronarie e danno proprio
lesioni al miocardio, milza, rene, intestino, arti.
Altre valutazioni delle complicanze sono pi dal punto di vista clinico, ma si cercano di nuovo le
lesioni, addirittura si pu fare uno studio del tessuto di conduzione in casi particolari.
Dal punto di vista clinico vengono descritte tantissime forme di aritmie, extrasistoli atriali e
ventricolari, tachicardia atriale e ventricolare, fibrillazione atriale, e la pericolosa fibrillazione
ventricolare che pu verificarsi non solo subito ma anche a distanza di tempo e in questo caso non
sar il tessuto necrotico a fare da fronte allestensione della conduzione che non si verifica, bens la
cicatrice. Il meccanismo di formazione dei circuiti di rientro quando ci sono cicatrici molto
comune nel cuore ed importante in moltissime patologie, quindi la morte improvvisa pu
dipendere da tanti fattori.
I blocchi possono essere pi o meno permanenti o transitori con un recupero buono. Quando
linfarto anteriore tende a dare pi raramente blocchi di branca anteriori, molto pi comuni invece

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i disturbi con interruzione della conduzione, soprattutto nelle parti postero settali con blocchi atrio
ventricolari.
Un'altra complicanza anatomo patologica dellinfarto che va evitata accuratamente perch foriera
di complicanze e quindi il soggetto non guarisce mai, anzi pu andare incontro addirittura ad
interventi o addirittura al trapianto, per esempio laneurisma. Laneurisma una dilatazione, in
particolare il soggetto che ha un infarto, se un infarto esteso, transmurale, perde una grossa massa,
a causa della pressione sistolica allinterno della cavit questa zona viene spinta durante la
contrazione e quindi succede che anzich formarsi una cicatrice piana, si forma una cicatrice
espansa, questo laneurisma cronico che bisogna tenere distinto da unaltra condizione, che viene
erroneamente indicata come aneurisma acuto, che lespansione acuta che d origine alla rottura
di cuore.
Laneurisma cronico una cicatrice che si forma gi espansa perci richiede un certo tempo, il
soggetto dopo 1-2 mesi dallinfarto presenta un quadro di scompenso, di affaticamento, dispnea,
difficolt a fare le scale, difficolt a fare a meno della terapia ecc. Il soggetto ha unarea, che si vede
benissimo in ecografia, in cui durante la contrazione ventricolare, la cicatrice anzich seguire la
diminuzione di calibro della camera ventricolare per la contrazione, si espande perch il resto si
contrae, questa cicatrice invece si spinge verso lesterno, questo molto caratteristico
dellaneurisma cronico. Non sar altro che una cicatrice, perci parete di collagene, con trombo
murale pi o meno importante, ma importanti condizioni cliniche insufficienza di pompa e
disfunzione dei muscoli papillari perch laneurisma distorce la famosa geometria ventricolare, cio
la forma del ventricolo, la distribuzione regolare dei muscoli papillari rispetto alla valvola mitrale,
non pi regolare, quindi la valvola non funziona pi bene. Questo contribuisce a dare
uninsufficienza mitralica che a sua volta pu dare anche un sovraccarico ventricolare sinistro,
quindi si crea proprio una condizione di grave scompenso progressivo. Quindi vediamo un profilo
normale (diapositiva 35), vediamo il profilo del cuore in caso di aneurisma vero che pu essere
come questo, puntale, ma pu essere in qualunque punto della cavit.
La diagnosi si fa con aneurisma falso, oltre che proprio questa una rottura di cuore, in cui a causa
di una aderenza dei due foglietti parietali tra di loro non si ha, nel caso di rottura di cuore, una
raccolta di sangue tra i due foglietti, ma la formazione di una vera e propria ???.
Alla prof. capitato di vederne una nei vasi, avevano mandato un aneurisma falso, da trauma di
unarteria che era stata colpita da un proiettile, il soggetto era stato sparato, quindi si era rotta
larteria ma dietro cera il piano osseo, era larteria radiale. Essendoci il piano osseo, il sangue
passato fuori dal vaso, ma a causa proprio della presenza dietro dellosso, si autolimitato, quindi si
formata una capsula fibrosa che ha rivestito nel frattempo e lematoma si completamente risolto,
quindi rimasta questa piccola sacca aneurismatica fuori dal vaso, che per disturbava la
circolazione.
Come si vede nellimmagine quando si forma una dilatazione ventricolare la rima del miocardio
non c pi, si vede in bianco tutta la cicatrice, colorato in blu il miocardio residuo ma il soggetto ha
perso quasi met della massa ventricolare, e questo tutto trombo, il trombo pu non esserci,
laneurisma essere deterso, ma essere un enorme aneurisma apicale, il soggetto pu avere queste
condizioni, insieme laneurisma trombo, pu essere del setto, della parete libera, pu interessare
estesamente dalla punta verso la base del cuore fino allattacco della valvola aortica, quindi si
presentano quadri molto seri.
Oggi laneurisma cronico pu essere operato per resezione, quindi il clinico non fa altro che tagliare
i bordi dellinfarto e chiudere. Non si pu mettere il patch perch anche questo completamente
privo di funzionalit e quindi comporta in ogni caso una ripresa parziale dellattivit.
La rottura di cuore quella condizione in cui si ha una frattura, rottura, della parete cardiaca.
Questa unevenienza drammatica, acuta, che si verifica in genere nella prima settimana nel corso
dellinfarto e deriva dal fatto che si tratta di un infarto, sempre transmurale in cui la perdita di massa
totale e la forza contrattile, quindi la pressione intraventricolare ancora alta, per cui questa
14

pressione spinge la parete che andata incontro ad infarto, la dilata e la smaglia esattamente come
una calza, cio si formano tanti piccoli spazi, si smaglia centralmente larea espansa, fino a che il
sangue filtra, riesce a passare dalla cavit ventricolare allesterno e quindi passa dallaltra parte.
Questo quello che succede nella maggior parte dei casi, cio che si forma prima una espansione,
che non un aneurisma acuto ma proprio un espansione, si vede benissimo con la clinica e si
capisce quando il soggetto sta per rompere, purtroppo il problema che a volte capita senza che si
abbia la possibilit di prevenire e quindi questo ovviamente comporta una mortalit quasi costante
nel 100% di casi.
Si pu rompere la parete libera o il setto o addirittura i muscoli papillari, dando tre quadri
completamente diversi e che bisogna essere in grado di riconoscere e distinguere.
La rottura della parete libera lunica complicanza che interessa di pi le donne, non chiaro quale
sia il meccanismo, forse per il fatto che nella donna in genere linfarto pi tardivo e avviene in un
cuore tutto sommato in buone condizioni, al contrario di un soggetto di sesso maschile che tende ad
avere una coronarosclerosi pi precoce e pi estesa, per cui forse questo il meccanismo; certo
che in genere interessa i soggetti, maschio o femmine che siano, al loro primo infarto, quindi la
rottura non si verifica quasi mai in soggetti pluri infartuati.
Apparentemente interessa persone in buone condizioni cliniche che presentano improvvisamente
questa complicanza disastrosa. Perch succede che se si rompe la parete del ventricolo sinistro, il
sangue inonda letteralmente la cavit che sta tra i due foglietti pericardici e quindi produce un
versamento pericardico acuto, quindi, mentre quando si verifica, nelle pericarditi un versamento
cronico e quindi si pu adattare, il pericardio parietale un po si lascia sfiancare e quindi si pu
raccogliere tranquillamente 1 litro di liquido nelle condizioni di idropericardio, questo non pu
verificarsi nella rottura di cuore, perch bastano 500 cc di sangue a bloccare il movimento del cuore
stesso, perch il sangue fa da guscio al cuore, che diventa inestensibile perch trova nella sua
dilatazione, nella diastole, limpossibilit di aprirsi perch c sangue fuori, che continua tra laltro
ad uscire.
Per cui si parla di tamponamento cardiaco: pu essere riconosciuto, non basta andare a togliere il
sangue perch c la breccia evidentemente, quindi possono andare al tavolo operatorio, i risultati
clinici sono molto cattivi perch il cardiochirurgo deve andare a mettere i punti o il patch sul
miocardio elettronico, che non tiene i punti, oppure andare a togliere vaste aree, che piuttosto
infrequente come condizione.
Lipertensione che spesso alla base di questa patologia contribuisce a far rompere ulteriormente la
parete.
La rottura del setto, invece, pi rara come condizione, nellinfarto antero settale o posterosettale,
non si rompe la parete libera, ma o il margine proprio dove si attacca la parete libera al setto o
proprio il setto nel suo contesto. Si crea una condizione acuta di shunt sinistro destro ovviamente,
perch la pressione ventricolare sinistra maggiore di quella destra e quindi il sangue passa da
sinistra a destra. Il problema non quello della cianosi perch il sangue arterioso che va a finire
nel distretto arterioso ma quello del sovraccarico acuto del ventricolo destro, che tanto pi sangue
riceve, tanto pi ne manda nei polmoni, per cui si ha una condizione di sovraccarico polmonare,
tanto pi sangue arriva ai polmoni, tanto pi ne scaricano nellatrio sinistro tramite le vene
polmonari, e quindi un soggetto, con un sovraccarico destro, finisce per avere uno scompenso
sinistro, per questa quantit di sangue che va su e gi tra ventricolo sinistro- ventricolo destro
atrio destro atrio sinistro, torna al ventricolo sinistro e si crea questa condizione. Spesso si
scompensa anche la tricuspide che si sfianca, perch si dilata il ventricolo, ma non c in genere
tempo per avere uno scompenso sistemico, i soggetti muoiono prima per le condizioni gravi.
Anche quando si rompe la porzione settale posteriore abbiamo una situazione grave.
Rottura dei muscoli papillari molto rara, si ha a causa della necrosi e del fatto che la valvola,
che una struttura tendinea, fibrosa, tira sulle corde tendinee e tira a sua volta sui muscoli ma se i
muscoli non tengono pi, perch sono necrotici, si possono addirittura staccare. Quindi quando
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muore il muscolo papillare in maniera massiva la valvola si stacca, in tutto, in parte o in piccola
porzione o interamente una porzione della valvola, e siccome, la valvola mitrale si attacca con
entrambi i lembi ad entrambi i muscoli, succede che lintera valvola va incontro a sofferenza,
perch si perde la connessione, lattacco di met del lembo anteriore e met del lembo posteriore
che si staccano. E quindi si pu avere uninsufficienza acuta mitralica perch addirittura il pilastro
necrotico si ribalta verso latrio e sbanda in alto, si vede benissimo con lecografia, che ci sono
queste corde, questi pezzetti di muscoli, che vanno su e gi dallatrio al ventricolo. Ovviamente si
possono rimpiazzare.
Questo laspetto esterno dopo che si pu portare via tutto il sangue in un caso di rottura di cuore,
questa limmagine trasversale, stata fatta con il cuore e il sacco pericardico in situ, c tutto
questo sangue che circonda il cuore e che lo blocca, impedisce la contrazione.
La breccia di passaggio del sangue dallinterno allesterno della camera ventricolare questa e in
questo caso si avuta una piccola lesione che per non precisa, netta, ma abbastanza netta nello
spessore. Questo capita soprattutto, quindi non si forma la dilatazione di tipo espansivo, ma si ha
proprio una breccia netta, si verifica molto pi raramente rispetto allaltra quando c una massiva
ipertrofia ventricolare sinistra e quando si tratta di soggetti giovani, che hanno un miocardio
particolarmente tonico che letteralmente strappa il miocardio sano rispetto a quello necrotico,
quindi il miocardio sano tira il miocardio necrotico e produce questa frattura a tutto spessore.
Immagine di un emopericardio visto quando non attraversato, quando abbiamo un caso del genere
ce ne accorgiamo ancora prima di aprire il sacco, perch il sacco traslucido, il pericardio
relativamente trasparente, quindi quando c sangue sotto noi vediamo questa massa scura, quindi
apriamo e troviamo questo lago di sangue che avvolge il cuore. (diapositiva 40)
Immagine della situazione quando si rompe il setto, si vede un buco letteralmente. Queste
condizioni tendono ad aggravarsi col passare delle ore perch la necrosi si fa pi netta nel miocardio
e la pressione ventricolare tale da lavar via tessuto necrotico, quindi il difetto ventricolare
presente e tende ad allargarsi sempre di pi.
Immagine di muscoli papillari che si rompono, si vede una parte del muscolo proprio staccata e in
un altri casi si proprio del tutto ribaltata, si vede latrio sinistro visto dallalto d la valvola
mitralica che non pi tenuta ma si ribaltata.
La cardiopatia ischemica cronica quella condizione, che oggi vediamo sempre pi
frequentemente, che segue a una situazione, una storia clinica costellata da tanti piccoli episodi
ischemici o da pi infarti veri e propri.
Questa immagine (diapositiva 42) una cosiddetta quattro camere di un cuore normale, messa a
confronto con la quattro camere di un cuore patologico. Noi facciamo questo tipo di taglio per
comparare limmagine anatomica con quella clinica, quindi cambiamo completamente la tecnica di
autopsia proprio per rendere evidente la lesione che vede il clinico, il quale fa una scansione del
cuore a partire dalla punta, quindi dalla punta in poi che si irradia limmagine, perci in genere si
vede girata dallaltra parte, con la punta in alto e le camere ventricolari in basso. In questimmagine,
si vede la met posteriore del cuore (immaginate il cuore aperto a libro e ne abbiamo tolto met, la
met davanti, lo stiamo vedendo dietro), ci fa vedere il setto interatriale, la porzione pi sottile che
corrisponde alla porzione centrale della fossa ovale; latrio destro, quel grasso dove passano le
coronarie, ci sono la coronaria destra e la circonflessa sinistra, i muscoli pettinati dellatrio, il resto
della vena cava inferiore, la superiore, la valvola tricuspide, il ventricolo destro e il setto.
Immagine comparabile a quella dellaltro lato, si vede la diversa morfologia di entrambi i ventricoli:
quando si verifica una dilatazione ventricolare sinistra, dovuta a un pregresso infarto che tutto
questo, si vede una netta distinzione tra miocardio sano e miocardio oramai cicatriziale con un
trombo che si organizzato, si pu depositare calcio sulle vene, che ha formato questa specie di
guscio, il profilo ventricolare viene ad alterarsi esi modifica il ventricolo destro in queste
condizioni, perch il normale aspetto del setto ventricolare, che nella porzione posteriore dritta
(avanti pi spostato verso il ventricolo destro), diventa molto pi evidente, cio si forma questa
sporgenza del setto ventricolare verso destra che riduce la camera ventricolare destra che va
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incontro anche questa a sofferenza. Quindi in un soggetto con cardiopatia ischemica cronica non
soffre solo il ventricolo sinistro, vi sono tante patologie che coinvolgono il ventricolo destro in
maniera secondaria.
Lo scompenso cardiaco cronico, che segue a questo tipo di condizione, una patologia che segue,
appartiene a tante patologie cardiovascolari ma che lo definiamo in questo senso.
Si pu definire uno scompenso cardiaco conico globale, biventricolare, ma pi correttamente
bisogna distinguere se uno scompenso sinistro o destro, anche se le due cose, possono essere
combinate tra di loro.
Quando non ce la fa, per motivi vari, il ventricolo sinistro, quello che risente di pi pu essere la
circolazione periferica nellarrivo del sangue e in genere sono condizioni pi o meno acute per cui
improvvisamente il soggetto va incontro ad una condizione di obnubilamento e di perdita di
coscienza; oppure sono condizioni di insufficienza congestizia, quindi avremo la condizione di
effusione pleurica per esempio, ma prevalentemente di edema polmonare.
Lo scompenso invece sistemico uno scompenso di tipo destro quando il ventricolo destro che si
sfiancato, in queste condizioni, che deriva da tutta una serie di condizioni che interessano
globalmente il cuore e quindi la dilatazione cardiaca, sono le condizioni in cui il cuore destro risente
delle patologie polmonari, quindi soggetti con la bronchite cronica che una patologia
comunissima a questo tipo di condizioni, a uno scompenso destro, avranno un quadro di sofferenza
polmonare con ipertensione polmonare, versamenti, perch non si svuota regolarmente le vene
sistemiche e quindi avremo versamento pleurico, versamento intraddominale (ascite) e abbiamo
compressione, o meglio mancato svuotamento delle vene sistemiche, quindi edemi caratteristici con
limpronta delledema periferico. Poi abbiamo ovviamente un risentimento anche del fegato, quindi
il fegato presenta stasi cronica con aspetto caratteristico e una congestione splenica. Quindi una
condizione cardiaca primitiva pu finire per diventare una congestione sistemica molto grave, che
quella che pi comunemente vediamo.
Patologie vascolari
Aneurismi

DILATAZIONE CIRCOSCRITTA DI UN VASO ARTERIOSO, PERMANENTE E

PROGRESSIVA
d.d. con aneurismi falsi
rottura di un vaso con ematoma organizzato

ALTRE SEDI:
cavit ventricolari
seni di Valsalva

PATOGENESI:
da indebolimento della parete con distruzione della tonaca media e sostituzione
fibrosa
MORFOLOGIA:
fusiformi
sacciformi
cirsoidei, cilindrici, navicolari, anulari o a bacca
ANEURISMA DISSECANTE

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ETIOLOGIA:
CONGENITI
ACQUISITI
PROCESSI REGRESSIVI
arteriosclerosi
medionecrosi
TRAUMI
PROCESSI FLOGISTICI
lue
da erosione
flogosi purulente, tbc, panarterite
embolici
endoarteriti, vasculiti dei vasa vasorum
DA CAUSE MECCANICHE
dilatazioni post-stenotiche

Le patologie vascolari possono essere tante e hanno un interesse dal punto di vista sia medico che
chirurgico.
Dal punto di vista chirurgico, se interessano i vasi compresi allinterno del cavo pericardico, quindi
il primo tratto dellaorta e larteria polmonare con i suoi rami, di interesse del cardiochirurgo,
invece dopo, cio quando laorta diventa extrapericardica, dovrebbe interessare il chirurgo
vascolare. Tuttavia in genere il chirurgo vascolare si interessa dellaorta discendente in poi, invece
fino allaorta ascendente e i vasi dellaorta se ne interessa il cardiochirurgo e qualche volta si
competono.
Le patologie dei vasi possono essere distribuite in vari distretti, possono essere dovute a varie cause,
ma soprattutto c da dire che sono molto frequenti labbiamo gi visto nelle coronarosclerosi, fonte
di patologie importanti come la cardiomiopatia ischemica.
Possono essere distribuite nelle arterie di grosso calibro, per esempio nellaorta, soprattutto con
patologie di carattere arteriosclerotico e le sue complicanze che sono gli aneurismi, con laneurisma
dissecante che unaltra patologia che interessa laorta, con gli aneurismi micotici (poi vedremo
cosa significa) che interessano laorta; anche la sifilide interessa laorta, questa volta una
vasculite.
Possono interessare arterie di calibro pi ridotto, per esempio le coronarie, con patologie anche
specifiche oppure malattie sempre vasculitiche, e altre patologie interessano arterie ancore pi
piccole, come vasi di piccolo calibro degli aneurismi cerebrali.
Laneurisma una dilatazione di un vaso arterioso, circoscritta quindi non interessa lintero vaso,
permanente cio non tende a regredire, ma progressiva, tende a peggiorare.
Punto per punto si pu fare una diagnosi differenziale, innanzitutto si tratta di una dilatazione di un
vaso arterioso (se una dilatazione di un vaso venoso le chiamiamo varici, e quindi sono unaltra
patologia, per aneurisma si intende solo vaso arterioso). circoscritta perch si distingue dalle
ectasie: un vaso pu diventare ectasico se c una condizione di aumento di resistenza oppure una
maggiore richiesta, i vasi uterini diventano vasi lunghi, tortuosi ed ectasici durante la gravidanza
perch devono portare molto pi sangue allutero perch dentro c lembrione. Per in questo caso,
innanzitutto tutto il vaso ma non progressiva n permanente, perch, una volta che la donna
partorisce, queste arterie tornano al loro stato iniziale.
Il fatto che laneurisma sia una condizione non solo permanente, cio una volta che inizia l rimane
anzi peggiora, un punto estremamente importante perch oggi con lecografia possibile
riconoscere gli aneurismi e addirittura sapere quando andarli a trattare chirurgicamente con
lemodinamica interventistica. Oggi gli aneurismi possono essere trattati mettendo uno stent
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allinterno del vaso che si andr a mettere a parete e riporter la circolazione tubulare e non di tipo
turbolento, come avviene allinterno della sacca aneurismatica quindi non c neanche bisogno di
operare.
Il clinico sa che, superata una certa grandezza del diametro dellaneurisma, bisogna operare. Il
limite per laorta tra i 3 e i 5 centimetri, cio quando laorta supera questo livello si pu pensare
gi ad intervenire, quindi pensate a quanto si pu essere precisi rispetto alla grandezza
dellaneurisma.
La presenza di aneurismi che vengono fermati cos sono anche nelle cavit ventricolari, quindi non
solo nelle arterie, e sono quelli post infartuali, e anche nei seni di Valsava, quella condizione non
particolarmente importante quella in cui la parete dellaorta e la valvola aortica si sfiancano
insieme per dare un aneurisma che aggetta poi attorno allaorta e comprime in genere il ventricolo
destro, non significativa.
Quindi ci sono dilatazioni della arterie, permanenti, progressive, circoscritte. Queste si formano
perch in qualche modo la parete perde le proprie caratteristiche strutturali, cio perde le
caratteristiche di elasticit (soprattutto laorta) e muscolari (nelle arterie muscolari) per cui diventa
un vaso povero delle fibre pi nobili, diventando un vaso fibrotico che non resiste allonda
sfigmica, ma tende a dilatarsi.
Quindi il meccanismo patogenetico cio quello di un indebolimento progressivo della parete per
perdita delle strutture proprie della parete con sostituzione fibrosa.
Questa pressione che il sangue esercita su un vaso che sta perdendo le proprie caratteristiche, pu
dare, a seconda delle sedi, aneurismi quanto mai variabili come forma e se ne possono descrivere
tanti. Per esempio laorta, che ha una forma cilindrica tende a dilatarsi in maniera omogenea, cio
prende laspetto di un fuso. Per esempio nellaorta addominale, dove laorta si appoggia contro i
corpi vertebrali, i corpi vertebrali possono impedire allaorta di dilatarsi in maniera omogenea e
quindi si forma invece un sacco, quindi si avr una porzione pi dilatata mentre il resto della parete
rimane dritto, quindi si espande laddove lo pu fare.
Qualche volta questo sacco diventa molto pi stretto con un ingresso, un colletto e un corpo della
sacca ( pi raro), e poi altre variazioni. Cirsoideo un vaso che si dilata tuttattorno, come una
sorta di serpentina, cilindrico perch lo stacco tra la parete sana e laneurisma molto netto,
proprio staccato nettamente; navicolare una dilatazione come il fondo di una barca, con laltro lato
dritto; anulare quando interessa in maniera circoscritta il vaso; a barca che non altro che un
sacciforme piccolo.
Gli aneurismi pi comuni, non sono i dissecanti: possono essere derivati da varie patologie, la
patogenesi sempre quella (distruzione della parete, sostituzione di tessuto fibroso), che cosa pu
provocare? O i vasi si formano, quindi esistono aneurismi congeniti, o diventa patologico durante la
vita, quindi aneurismi acquisiti, che sono molto pi frequenti; ci possono essere processi regressivi,
infiammatori, puramente meccanici, quindi la compressione.
I pi frequenti e importanti sono sicuramente i processi regressivi, cio quelli in cui la parete viene
distrutta, per esempio la compressione di una placca arteriosclerotica che comprime la media; la
media viene distrutta da questo continuo premere emodinamico perch quindi si dilata ad ogni
espansione del vaso, il vaso, vuoi laorta con le pareti elastiche, vuoi la media di una coronaria che
perde la struttura muscolare, si sfianca. Quindi si ha una progressione di questa lesione della media
con dilatazione del vaso. La medionecrosi fa parte della dissezione aortica.
possibile che una lesione drammatica non rompa completamente il vaso provocando lematoma
allesterno del vaso, bens lo sfiocchi, lo delamini senza romperlo completamente, quindi la parete a
quel punto si sfianca formando un aneurisma.
Queste sono forme importanti, quelle da processi flogistici, perch interessano determinate
patologie, che poi studierete nellambito della malattie reumatiche, che sono le malattie
accompagnate a vasculite, quindi malattie spesso di carattere autoimmune, che sono particolarmente
importanti.

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In questo caso la patologia vascolare pu interessare sia il vaso stesso che i suoi vasa vasorum,
quindi pu interessare nellaorta non necessariamente il vaso, eppure esistono delle aortiti, ma pu
interessare i vasa vasorum dellaorta, dando dei quadri peculiari, come avviene nella lue, che
proprio la patologia dei vasa vaso rum dellaorta.
Queste lesioni, i processi flogistici, possono interessare i vasi in maniera variabile, anche larterite
un esempio di quelle malattie autoimmuni, che oggi sono sicuramente pi frequenti di quelle che si
vedevano una volta da processi infettivi, vasculiti per esempio una flogosi purulenta, un ascesso
polmonare distrugge anche le arterie, quindi i soggetti che hanno un ascesso voluminoso possono
anche avere perdita di sangue, quindi emottisi, perch il vaso viene leso e possono perdere sangue,
rarissimo, si vedevano una volta. Come si vedevano una volta i processi tubercolari con lerosione
dei vasi che stanno sul fondo delle caverne tubercolari, quindi nelle caverne tubercolari polmonari
tipicamente sporgono i vasi che sono diventati molto sclerotici per il processo vasculitico.
possibile anche che i vasa vasorum ma anche lo stesso endotelio, siano interessati dal fatto che c
unendocardite valvolare, una valvola aortica con formazione di vegetazioni purulente sulla valvola,
sono queste specie di trombi misti a materiale necrotico, si staccano, vanno a tappare un vaso,
quindi un embolo che arriva fin dove pu, da quel momento in poi il processo si estende alla parete
del vaso, quindi diventa una flogosi di carattere embolico, che, per motivi alla prof totalmente
ignoti, viene chiamata micotica. Gli emboli infetti vengono anche chiamati micotici, facendo
pensare alla presenza di funghi, invece non cos, in quanto possono anche essere batterici.
Esistono le dilatazioni post-stenotiche, che vengono accomunate come aneurismi ma in realt non
sono la stessa cosa, per esempio una coartazione aortica, in una cardiopatia congenita con
restringimento dellaorta tra larco e laorta discendente, pu provocare una turbolenza del flusso
che dilata prima della stenosi, ma soprattutto dopo la stenosi, quindi si hanno dilatazioni
caratteristiche.

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