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La diabetes tipo 1 se considera una enfermedad autoinmune crónica causada por la destrucción de las células beta en el páncreas que secretan insulina, lo que lleva a la falta de producción de insulina. La diabetes tipo 2 se asocia con resistencia a la insulina y una falta de adaptación de las células beta a la demanda elevada de insulina en personas con obesidad u otros factores de riesgo, lo que resulta en niveles altos de glucosa en la sangre. Ambos tipos de diabetes se deben a alteraciones mole
La diabetes tipo 1 se considera una enfermedad autoinmune crónica causada por la destrucción de las células beta en el páncreas que secretan insulina, lo que lleva a la falta de producción de insulina. La diabetes tipo 2 se asocia con resistencia a la insulina y una falta de adaptación de las células beta a la demanda elevada de insulina en personas con obesidad u otros factores de riesgo, lo que resulta en niveles altos de glucosa en la sangre. Ambos tipos de diabetes se deben a alteraciones mole
La diabetes tipo 1 se considera una enfermedad autoinmune crónica causada por la destrucción de las células beta en el páncreas que secretan insulina, lo que lleva a la falta de producción de insulina. La diabetes tipo 2 se asocia con resistencia a la insulina y una falta de adaptación de las células beta a la demanda elevada de insulina en personas con obesidad u otros factores de riesgo, lo que resulta en niveles altos de glucosa en la sangre. Ambos tipos de diabetes se deben a alteraciones mole
Fisiopatologa y aspectos moleculares de la diabetes tipo 1
La diabetes tipo 1, tambin conocida como diabetes insulinodependiente, inicia
comnmente desde la infancia y se considera una enfermedad inflamatoria crnica causada por la destruccin especfica de las clulas en los islotes de Langerhans del pncreas. Como se mencion anteriormente, estas clulas tienen como funcin primordial la secrecin de insulina en respuesta al incremento en la glucemia. Existen distintas causas por las cuales puede ocurrir la destruccin de los islotes: virus, agentes qumicos, autoinmunidad cruzada o, incluso, una predisposicin gnica.23 Durante la etapa previa al inicio de la diabetes tipo 1, en el 80% de los individuos se detectan anticuerpos contra antgenos citoplasmticos o membranales de las clulas pancreticas como la descarboxilasa del cido glutmico 65 y 67 (GAD65 y 67), la protena de choque trmico 65 (Hsp-65), y contra insulina. Sin embargo, la mayor susceptibilidad para desarrollar diabetes tipo 1 se encuentra en los genes del antgeno leucocitario humano (HLA clase II) del cromosoma 6, que contribuyen con el 50% del riesgo, y son asociados algunos polimorfismos genticos en los sitios de unin del pptido. Mediante la identificacin de estos anticuerpos en personas sanas, se establece el riesgo de desarrollar la enfermedad; por ejemplo, la presencia de anticuerpos contra insulina confiere un riesgo pequeo, mientras que la combinacin de anticuerpos contra clulas de los islotes y contra GAD o contra insulina representa un riesgo alto para desarrollar diabetes tipo 1. Fisiopatologa de la diabetes tipo 2 La obesidad mrbida se asocia con el desarrollo de diferentes enfermedades, entre las que destacan la diabetes y la hipertensin. La obesidad es una consecuencia de la ingesta continua y desregulada de alimento rico en contenido energtico que no es aprovechado como consecuencia de una baja actividad metablica y/o sedentarismo, por lo tanto, se almacena y acumula en tejido graso. Durante esta situacin, el pncreas tiene una hiperactividad por la concentracin alta y constante de glucosa en sangre, con una secrecin de insulina elevada para conservar la glucemia en niveles normales. Las causas que desencadenan la diabetes tipo 2 se desconocen en el 70-85% de los pacientes; al parecer, influyen diversos factores como la herencia polignica (en la que participa un nmero indeterminado de genes), junto con factores de riesgo que incluyen la obesidad, dislipidemia, hipertensin arterial, historia familiar de diabetes, dieta rica en carbohidratos, factores hormonales y una vida sedentaria. Los pacientes presentan niveles elevados de glucosa y resistencia a la accin de la insulina en los tejidos perifricos. Del 80 al 90% de las personas tienen clulas sanas con capacidad de adaptarse a altas demandas de insulina (obesidad, embarazo y cortisol) mediante el incremento en su funcin secretora y en la masa celular. Sin embargo, en el 10 al 20% de las personas se presenta una deficiencia de las clulas en adaptarse, lo cual produce un agotamiento celular, con reduccin en la liberacin y almacenamiento de insulina. La diabetes tipo 2 se asocia con una falta de adaptacin al incremento en la demanda de insulina, adems de prdida de la
masa celular por la glucotoxicidad. Sin embargo, el receptor a insulina presenta
alteraciones en su funcin. Cuando la insulina se une a su receptor en clulas del msculo, inicia las vas de sealizacin complejas que permiten la translocacin del transportador GLUT4 localizado en vesculas hacia la membrana plasmtica para llevar a cabo su funcin de transportar la glucosa de la sangre al interior de la clula. La sealizacin del receptor termina cuando es fosforilado en los residuos de serina/treonina en la regin intracelular para su desensibilizacin, y finalmente esto permite la internalizacin del receptor.