GENETICA DEL CANCER

DEFINICIN
El cncer es catalogado como una
enfermedad gentica, lo que significa que
es causado por genes que controlan el
modo en que funcionan nuestras clulas,
enfatizando en la forma de crecimiento y
divisin. Estos cambios incluyen las
mutaciones en el ADN, el cual compone
nuestros genes.
En pocas palabras sera:
PROLIFERACIN CELULAR
DESCONTROLADA.

BASES MOLECULARES
Si bien los agentes ambientales provocan lesiones genticas en las clulas somticas
hay ocasiones en donde estas alteraciones son hereditarias, el cncer lleva a un
acmulo excesivo de clulas como consecuencia de la proliferacin celular excesiva,
estas acaban invadiendo y daando los tejidos del organismo.
Las mutaciones somticas que se dar en nuestro organismo son de diversos tipos
entre ellas tenemos: sustituciones, inserciones, selecciones de bases,
reordenamientos ms extensos, variaciones en el nmero de copias, estos cambios se
dan junto a cambios epigeneticos que se heredan de forma estable en cada divisin
celular.
Por tanto, el cncer es el resultado de mutaciones somticas. La carcinognesis es un
proceso que consta de varias etapas y recibe el nombre de progresin tumoral. La
progresin a nivel gentico es la acumulacin de mutaciones sucesivas, ya que una
nica mutacin somtica no es suficiente para que se desarrolle un cncer. Para que
aparezca un tumor es necesario que se pierdan los controles mltiples ejercidos por
las tres categoras de genes: oncogenes, genes supresores del cncer y genes
reguladores de la apoptosis. La acumulacin de estas mutaciones es una
consecuencia de la inestabilidad gentica de las clulas anormales
Estas lesiones genticas pueden afectar a 4 tipos de genes:

protooncogenes promotores del crecimiento

genes supresores del tumor que inhiben su crecimiento
genes que regulan la apoptosis
genes que regula la reparacin del DNA

EL CNCER COMO PRDIDA DE LOS MECANISMOS DE MUERTE CELULAR

PROGRAMADA

El nmero de clulas de un tejido depende tanto de su proliferacin como de su

muerte celular programada, es decir, apoptosis. Las seales que inducen a la clula a
la apoptosis pueden proceder del exterior (molculas d la matriz extracelular o de
clulas vecinas) y del interior (aumento de la protena p53 en repuesta a alteraciones
del DNA) es decir que la propia lesin del ADN termina induciendo apoptosis. Cabe
destacar que la mutacin de la protena p53 se detecta en el 50% de los canceres y
resulta en un incremento de resistencia de las clulas a la apoptosis.
De los cambios asociados a las clulas cancerosas se ha propuesto que las ms
importantes serian la falta de control en la proliferacin y la supresin de la apoptosis
PROTOONCOGENES Y MECANISMO DE ACTIVACION
Durante muchos aos se conoca que muchos de los canceres estaban producidos por
ejemplo; el cncer cervical a esta producido por el papiloma virus HPV16 o las
leucemias de clulas T en las que estn implicados los virus RNA HTLV1 y HTLV2.en
este caso, el mecanismo de transformacin implica la existencia de fusin integrados
en el virus oncognico cuya expresin induce los fenmenos de proliferacin.
El descubrimiento de que las clulas cancerosas no relacionadas con virus tambin
contienen oncogenes activados fue posible a travs de experimentos de transferencia
de DNA de clulas tumorales a clulas de ratn NIH3T3

Las clulas cancergenas tienen una serie de caractersticas especficas:

Origen clonal: Los tumores se desarrollan a partir de una nica clula progenitora
daada genticamente.
Inmortalidad: A diferencia de las clulas normales las clulas cancergenas tienden a
proliferarse indefinidamente y puede comprobarse observando los telmeros de los
cromosomas que a diferencia de las clulas normales donde se van acortando estas
mantienen constante su longitud.

Inestabilidad gentica: Es consecuencia de defectos en la deteccin y reparacin del

ADN que produce heterogeneidad de las clulas cancergenas.
Metstasis: Consiste en la prdida de protenas celulares que se encargan de la
adhesin a la matriz extracelular.
Algunos agentes cancergenos que provocan alteraciones en el ADN son:

Tabaco: el riesgo de cncer de pulmn es de 10 a 20 veces mayor en

fumadores que en no fumadores; el 90% de las muertes por cncer de pulmn
se deben a este hbito. Adems tambin provoca canceres del tracto
respiratorio superior, tracto genitourinario, tracto gastrointestinal y pncreas.
Radiaciones ionizantes: estas radiaciones tienen un gran potencial para inducir
mutaciones. La radiaciones de partculas son ms cancergenas que las
radiaciones electromagnticas (rayos X o gamma).
Radiacin no ionizante: la radiacin UV natural procedente del sol puede
provocar cncer de piel. Puede aparecer una lesin del ADN por la formacin
de dmeros de pirimidina.
Carcingenos qumicos: algunos de estos agentes son: 165
Agentes alquilantes: como la ciclofosfamida o el busulfn usados en
tratamiento del cncer.
Hidrocarburos aromticos: presente en el humo de los cigarrillos.
Colorantes azo: colorante de anilina usado en la industria del caucho.
Carcingenos naturales
Nitrosaminas y amidas: pueden sintetizarse en el aparato gastrointestinal e
inducen la aparicin del cncer gstrico.

CONCLUSIONES

La mayor parte de los cnceres derivan de una nica clula anormal.

El cncer resulta de mutaciones somticas.
Una nica mutacin somtica no es suficiente como causa del cncer.
La progresin tumoral resulta de rondas sucesivas de mutaciones y de la
seleccin natural celular.
Muchas, aunque no todas las neoplasias, tiene como causa un dao del
ADN causado por un agente cancergeno.

BIBLIOGRAFIA
http://eusalud.uninet.edu/apuntes/tema_16.pdf
http://www.svmfyc.org/files/Guia%20de%20referencia%20rapida%20sobre%20Cancer
%20Hereditario%20para%20Atencion%20Primaria.pdf
https://books.google.com.pe/books?
id=9sCJ80bEsRsC&pg=PA215&dq=genetica+del+cancer&hl=es&sa=X&ved=0ahUKE
wiAoImYvs7OAhVIx2MKHXEfCisQ6AEINjAC#v=onepage&q=genetica%20del
%20cancer&f=false