ESCUELA SUPERIOR POLITCNICA DEL LITORAL

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA VIDA

LICENCIATURA EN NUTRICIN

TRABAJO N1
MORFOSIOLOGIA
II Parcial

TEMA:
Dislipidemias y Arterosclerosis

INTEGRANTES:
Hugo Israel Alfonso Mieles
Mara Jos Vizcano Tumbaco

DOCENTE:
PhD Ileana Rosado

FECHA DE ENTREGA:
12-08-2016

CURSO
2016-2017

INTRODUCCION
Lipoprotenas
Aunque el trmino lipoprotena podra describir cualquier asociacin de lpidos con
protenas, se suele restringir para un grupo concreto de complejos moleculares que se
encuentran en el plasma sanguneo de los mamferos; las lipoprotenas estn formadas
por lpidos asociados de forma no covalente con protenas (apolipoprotenas o
apoprotenas), pero tambin incluyen molculas antioxidantes liposolubles. Son partculas
con un centro apolar que incluye triacilgliceroles y steres de colesterol y un
revestimiento anfiflico formado por fosfolpidos, colesterol no esterificado y las
apoprotenas.

La funcin de las lipoprotenas plasmticas es transportar molculas lipdicas de unos

rganos a otros en el medio acuoso del plasma. En el estado de ayuno normal el plasma
humano tiene cuatro clases de lipoprotenas y en el periodo postabsortivo aparece una
quinta clase, los quilomicrones.
Las lipoprotenas se clasifican en funcin de su densidad:

Los quilomicrones son lipoprotenas grandes con densidad extremadamente baja

que transportan los lpidos de la dieta desde el intestino a los tejidos.

Las VLDL, lipoprotenas de muy baja densidad, se sintetizan en el hgado y

transportan lpidos a los tejidos; estas VLDL van perdiendo en el organismo
triacilgliceroles y algunas apoprotenas y fosfolpidos; finalmente sus restos sin
triacilgliceroles (IDL, lipoprotenas de densidad intermedia) son captados por el
hgado o convertidos en LDL.

Las LDL, lipoprotenas de baja densidad, transportan colesterol a los tejidos donde
hay receptores de LDL.

Las HDL, lipoprotenas de alta densidad, tambin se producen en el hgado y

eliminan de las clulas el exceso de colesterol llevndolo al hgado, nico rgano
que puede desprenderse de ste convirtindolo en cidos biliares.

Las partculas ms pequeas tienen mayor porcentaje de protenas de superficie y de

lpidos anfipticos que las grandes.

Tabla 1: Caracteristicas de las Lipoproteinas

METABOLISMO DE LIPOPROTENAS
Los TG de los quilomicrones y de las VLDL son degradados en los tejidos por una enzima
que se encuentra adosada a la superficie interna de los vasos sanguneos o endotelio: la
lipasa de lipoprotena (LLP), una enzima dependiente de la insulina que convierte estas
partculas en remanentes o partculas residuales. La apoprotena C-II de las VLDL y los
quilomicrones activan a la LLP. El glicerol y los AG liberados por la accin de la LLP son
captados por tejidos como el tejido adiposo y muscular que los almacenan o utilizan para
obtener energa. Los remanentes de los quilomicrones son adquiridos por el hgado y
reciclados en otras lipoprotenas y los remanentes de VLDL o partculas de densidad
intermedia (IDL) y pueden seguir dos destinos: se convierten en lipoprotenas de baja
densidad (LDL) por accin de la lipasa heptica (LH) o son captados por el hgado. Las
LDL,ricas en colesterol, se encargan de transportar el colesterol hacia los diferentes
tejidos, que lo emplean en la sntesis de hormonas esteroides, vitamina D y sales biliares.
El aumento de las LDL en sangre provoca un aumento del colesterol y eleva
considerablemente el riesgo de aterosclerosis.
A diferencia de las LDL, las HDL intervienen en el transporte inverso del colesterol desde
los tejidos y las paredes arteriales hasta el hgado, donde se excreta por la bilis al
intestino, que constituye una va de eliminacin del exceso del colesterol en el organismo.
Esto explica parte del efecto beneficioso de estas lipoprotenas; por eso el colesterol,
unido a las HDL, se le llama "colesterol bueno" y el unido a las LDL "colesterol malo".
La protena de transferencia de steres de colesterol (CETP) facilita la remocin del CE
desde las HDL y, por tanto, reduce los niveles de HDL. Esto contribuye al transporte de
lpidos a sus lugares de destino cuando el metabolismo lipdico es normal. Cuando hay un
retraso del aclaramiento de las VLDL, la permanencia prolongada de estas partculas en
el plasma favorece el intercambio, lo que tiene varias consecuencias adversas: las LDL se
enriquecen en TG, lo que las convierte en un buen sustrato para la LH, que hidroliza los
TG, y forma LDL densas y pequeas; estas LDL penetran fcilmente en la pared arterial y
son muy susceptibles a la oxidacin; las HDL pierden colesterol y adquieren TG, que son
hidrolizados por la LH, y las VLDL enriquecidas en colesterol por este aumento del
intercambio lipdico tambin son aterognicas, ya que no se captan por los receptores
hepticos y s por los macrfagos de la pared arterial. 8 Estas alteraciones justifican la

aterogenicidad de la hipertrigliceridemia (es decir, su influencia sobre la ateroesclerosis),

por lo que debe tratarse como la hipercolesterolemia para reducir el riesgo cardiovascular.
Las VLDL se forman en el hgado y participan en la exportacin del exceso de TG
derivados de los AG plasmticos y de los residuos de quilomicrones. La sntesis de estas
partculas se incrementa cuando aumentan los AG en el hgado, como resultado de una
dieta rica en grasas, o en situaciones como la obesidad o la DM-2 en que se liberan
grandes cantidades de AG a la circulacin. La LLP tambin degrada los TG de las VLDL
hasta glicerol y AG.

DESARROLLO

DISLIPIDEMIAS
Las dislipidemias o hiperlipidemias son trastornos en los lpidos en sangre caracterizados
por un aumento de los niveles de colesterol o hipercolesterolemia (el sufijo emia significa
sangre) e incrementos de las concentraciones de triglicridos (TG) o hipertrigliceridemia.
Son entidades frecuentes en la prctica mdica, que acompaan a diversas alteraciones
como la diabetes mellitus tipo 2 (DM-2), la gota, el alcoholismo, la insuficiencia renal
crnica, el hipotiroidismo, el sndrome metablico (SM) y el empleo de algunos frmacos.
La prevalencia es variable.
Las Dislipidemias aumentan el riesgo de aterosclerosis porque favorecen el depsito de
lpidos en las paredes arteriales, con la aparicin de placas de ateromas, y en los
prpados (xantelasma) y en la piel con la formacin de xantomas. El aumento excesivo de
los triglicridos (TG) por encima de 11,3 mmol/L incrementa las probabilidades de
pancreatitis aguda, caracterizada por un intenso dolor abdominal con vmitos que
constituye una urgencia mdica.
Las dislipidemias, por su elevada prevalencia, aumentan el riesgo de morbilidad y muerte
por diversas enfermedades y el carcter tratable de sus afecciones, y se convierten en un
problema de salud en el mundo y en nuestro pas por los graves daos que provoca en
los pacientes afectados. En esta contribucin se describirn los aspectos bsicos de las

hiperlipidemias con nfasis en el metabolismo de las lipoprotenas, la clasificacin de las

dislipidemias y su tratamiento.

ETIOLOGIA
Pueden ser causadas por defectos genticos (dislipidemias primarias), o ser
consecuencia de patologas o de factores ambientales (dislipidemias secundarias). En
muchas ocasiones, los defectos genticos requieren de la presencia de factores
secundarios para expresarse clnicamente (dislipidemias de etiologa mixta).
1) Defectos genticos: (Cuadro 1) Las principales dislipidemias de causa gentica son la
Hipercolesterolemia Familiar, la Dislipidemia Familiar Combinada, la Hipercolesterolemia
Polignica, la Disbetalipoproteinemia, las Hipertrigliceridemias Familiares y el dficit de
HDL. Su prevalencia a nivel poblacional es alrededor del 4 %, lo que sube a 30-40% en
poblacin portadora de cardiopata coronaria.
2) Patologas causantes de dislipidemias: (Cuadro 2) Las principales son la obesidad, la
Diabetes Mellitus, el hipotiroidismo, la colestasia, la insuficiencia renal y el sndrome
nefrsico.
3) Factores ambientales: (Cuadro 3) Los principales son cambios cuali y cuantitativos de
la dieta y algunas drogas
CUADRO 1: ETIOLOGIA PRIMARIA O GENETICA DE LAS DISLIPIDEMIAS

CUADRO 2: PATOLOGIAS COMO CAUSA DE DISLIPIDEMIAS

CUADRO 3: CONDICIONES AMBIENTALES CAUSALES DE DISLIPIDEMIAS

BIBLIOGRAFIA
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