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2 QUIZ DE INMUNOLOGA

IGNACIO CANDIA RAMOS


TECNOLOGIA MDICA

FUNCION DEL COMPLEMENTO


El complemento es un sistema extremadamente pleiotrpico conformado por
alrededor de 40 protenas, que interrelacionan en el sistema inmune mltiples
funciones efectoras, frecuentemente mediadoras de mecanismos inflamatorios.
Durante su activacin se generan 3 grupos de pptidos con funciones que, en
condiciones fisiolgicas, promueven la fagocitosis, la inflamacin, la destruccin de
membranas biolgicas de agentes agresores y la estimulacin tanto de mecanismos
inmunes innatos, como adquiridos. La activacin del sistema puede ocurrir a travs
de dos rutas, involucrando en la ruta clsica la presencia de complejos inmunes.
La ruta alterna se activa por superficies biolgicas con caractersticas bioqumicas
particulares, en ausencia de anticuerpos. Los factores del complemento pueden
unirse directamente a polisacridos de la pared bacteriana; alternativamente
atrapan las bacterias cubiertas de anticuerpos y destruyen a los invasores. El
ncleo central es una cascada. Varios factores pueden activar la cascada del
complemento: Los anticuerpos de las membranas celulares siguen la ruta clsica,
mientras que los polisacridos de la superficie de bacterias, hongos y otros
parsitos siguen la ruta alternativa. Los componentes clave de la cascada del
complemento son los factores C1 a C), B y D, que en una accin concertada
"introducen" poros en la pared bacteriana y con ello lisan a los invasores.
Va Clsica
El punto de partida de una ruta clsica es el complejo C1, que va C1q forma un
anticuerpo contra la superficie de las bacterias y los parsitos. Con ello produce la
activacin de las proenzimas C1r y C1s, que mediante protelisis limitada rompen
uno tras otro C4 (en C4a y C4b) y C2 (en C2a y C2b) para formar la C3 covertasa de
la va clsica, la cual trasforma grandes cantidades de C3 en C3b el que se une a la
superficie del patgeno y C3a que inicia una respuesta local inflamatoria. En la ruta
clsica, la participacin de iones Ca2+ y Mg2+ es esencial. En ausencia de estos
iones la activacin no ocurre. As, si a un suero fresco se le agrega EDTA, (cido
etelendiaminotetraactico), suficiente para quelar todo el Ca2+ y Mg2+ y luego
agregamos glbulos rojos sensibilizados con anticuerpos, no habr lisis.
Va Lectina
La manosa, carbohidrato presente en una variedad de agentes agresores exgenos,
puede mediar la activacin de la ruta clsica, prescindiendo de la participacin de
complejos inmunes y de C1, constituyendo as lo que se conoce como bypass de
las lectinas. La va MB-lectina utiliza una protena muy parecida a C1q para
desencadenar la cascada del complemento. Esta protena denominada lectina
fijadora de manano (MLB) es una colectina, al igual que C1q. As, la MLB es capaz

de iniciar la activacin del complemento mediante la unin a la superficie de los


patgenos. Esta lectina se encuentra a baja concentracin en el plasma normal de
la mayora de los individuos. Su produccin puede aumentar durante la reaccin en
fase aguda de la respuesta inmunitaria innata.

Va alternativa
La va alternativa puede producirse en ausencia de anticuerpo especifico y conduce
a la generacin de una C3 convertasa distinta denominada C3bBb. Contrariamente
a las vas clsica y MB-lectina de activacin del complemento, la va alternativa no
depende de una protena de unin al agente patgeno para su iniciacin, y en su
lugar a travs de la hidrolisis espontanea de C3.
La C3 abunda en el plasma y C3b se produce a una tasa significativa por rotura
proteoltica espontanea (trickover) debido a la hidrolisis espontanea del enlace
tioester de C3, que se convierte en C3(H2); este presenta una conformacin
alterada, que permite la unin de la protena plasmtica factor B y Bb a una
proteasa plasmtica denominada factor D. Este ltimo permanece asociado a
C3(H2O)Bb. Este complejo es una C3 convertasa en fase diluida y, aunque solo se
forma en cantidades pequeas, puede dividir muchas molculas de C3 en C3a y
C3b. Mucho de este C3b es inactivado por hidrolisis, pero algo se une
covalentemente mediante su grupo tioester reactivo a las membranas de las clulas
husped o de los agentes patgenos. C3b unido de este modo es capaz de unirse al
factor B, induciendo su rotura por el factor D para obtener el fragmento pequeo Ba
y la proteasa activa Bb. Ello resulta en la formacin de C3 convertasa de la va
alternativa C3bBb.

BIBLIOGRAFIA
Janeway, C. A. S., Travers, M. J., Walport, P., & Janeway, M. A. (2003).Inmunobiologa: el sistema
inmunitario en condiciones de salud y enfermedad(No. 616.017). Masson,.

Mller-Esterl, W. (2008). Bioqumica. Fundamentos para medicina y ciencias de la vida. Revert.


Palomo, I., Ferreira, A., Seplveda, C., Rosemblantt, M., & Vergara, U. (2009). Fundamentos de
Inmunologa Bsica y Clnica 2002. Editorial Universidad de Talca.