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Ospedale Filippo del

Ponte Varese
Protocolli e Procedure
Anestesia Pediatrica
N. PAGINE

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
ACUTA
Destinatari: Dirigenti Medici Anestesia e Rianimazione C Ospedale F. del Ponte
0

Prima emissione

Data

Revisione

Elementi modificati
(viene riportato il precedente)

Data

Sviluppo e Stesura

Verifica

Approvazione

Convalida
Referente Qualit Unit
Operativa

Data Approvazione:

Data entrata in vigore:

PREMESSA
In ambito pediatrico, la patologia respiratoria la seconda causa, dopo quella traumatica, di
accesso al pronto soccorso. Altro dato importante che ci viene dalla letteratura che il 50%
dei bambini ricoveraati in TIP si presenta con diagnosi di insufficienza respiratoria.
Ricordiamo che larresto cardiocircolatorio nel bambino , prevalentemente, secondario a
ipossia da non adeguata ventilazione. Quindi risulta fondamentale per il Servizio di Anestesia
di un Polo Materno - Infantile avere una chiara definizione di insufficienza respiratoria acuta e
una classificazione della gravit della stessa, avere un algoritmo decisionale che definisca
lapplicazione dei protocolli di terapia, quando invece essere invasi o quando, dove e in che
modo trasferire il bambino; occorre tener presente che non esiste al momento attuale la
terapia intensiva pediatrica allinterno dellOspedale F.Del Ponte.
Le cause che possono determinare IRA sono molteplici e vengono suddivise in due grossi
gruppi in base alla patogenesi: cause primitive del polmone e cause da deficit meccanico di
ventilazione.
In questo protocollo verranno trattate in modo specifico solo alcune di queste per ragioni di
maggiore incidenza e gravit.
1. SCOPO
Definire linsufficienza respiratoria acuta nel bambino con indici di gravit diversa che
prevedono trattamenti non invasivi e/o invasivi.
Stabilire il monitoraggio.
Fornire criteri per il trasporto del bambino in ambiente intensivo.
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2. CAMPO DI APPLICAZIONE
Il presente percorso viene applicato presso il Punto di Primo Intervento Pediatrico e il Reparto
di Pediatria dellOspedale F. Del Ponte.

3. SIGLE E DEFINIZIONI
TIP: terapia intensiva pediatrica
IRA: insufficienza respiratoria acuta
TIG: terapia intensiva generale
PPI: punto di primo intervento
SpO2: saturazione periferica di ossigeno
pO2: pressione parziale di ossigeno (a: arteriosa, c: capillare, v: venosa)
pCO2: pressione parziale di anidride carbonica
mmHg: millimetri di mercurio
FR: frequenza respiratoria
EGA: emogasanalisi
EAB: equilibrio acido-base
FiO2: frazione inspiratoria di ossigeno
AA: aria ambiente
aa: anni
CAP: polmonite acquisita in comunit
VRS: virus respiratorio sinciziale
CMV: citomegalovirus
HSV: herpes simplex virus
CPAP: continuus positive airway pressure
PEEP: positive end espiration pressure
BPCO: bronco pneumopatia cronica ostruttiva
ARDS: acute respiratory distress syndrome
OSAS: obstruction sleep apnea syndrome

4. RESPONSABILIT
Le figure coinvolte sono: Anestesista, Pediatra, Infermiere Punto Primo Intervento, Nurse
Anestesia, Infermiere Reparto di Pediatria, Servizio Trasporti CP.
Il Pediatra la prima figura coinvolta a cui compete la diagnosi e la definizione della gravit
della malattia e quindi la chiamata allAnestesista di guardia.
LAnestesista del Servizio C Ponte avr la responsabilit, in base alla gravit, di attuare
lalgoritmo decisionale che va dal potenziamento terapia e quindi allosservazione del piccolo
paziente in reparto di pediatria, al trasporto del bambino in terapia intensiva pediatrica, ad
attuare procedure invasive quale lintubazione e al conseguente trasporto in CTI generale
Ospedale di Circolo o TIP, a seconda della stabilit del bambino. Se le condizioni del
bambino sono tali per cui deve essere trasportato in TIG, il trasporto garantito
dallanestesista e dallinfermiere del Servizio C Ponte.
Il Servizio Trasporti CP avr la responsabilit, ove le condizioni lo permettano (variabile
tempo), del trasporto del bambino in TIP.
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Le diverse figure infermieristiche coinvolte (infermiera professionale PPI, infermiera


professionale di reparto, nurse di anestesia) per loro competenze avranno la responsabilit
dellaccesso venoso, dei prelievi, del monitoraggio e dellassistenza psicologica del bambino
e dei genitori.

5. DESCRIZIONE DELLE ATTIVIT


5.1 Definizione di IRA
5.2 Indici di gravit
5.3 Principali patologie respiratorie
5.3.1 Bronchiolite
5.3.2 Asma
5.3.3 Polmonite
5.4Protocolli di trattamento non invasivi
5.4.1 Protocollo farmacologico bronchiolite
5.4.2 Protocollo farmacologico asma
5.4.3 Antibioticoterapia per polmonite
5.4.4 CPAP con elmetto
5.5 Protocollo di trattamento invasivo
5.6 Monitoraggio ed esami
5.7 Trasporto
5.8 Algoritmo decisionale Ospedale Del Ponte

5.1 Definizione insufficienza respiratoria acuta


Condizione patologica caratterizzata dallincapacit del bambino di provvedere ad
unadeguata ventilazione e/o ossigenazione, con scambi gassosi sufficienti a scapito di un
aumentato
lavoro respiratorio (insufficienza respiratoria compensata) oppure con
inadeguatezza degli scambi gassosi che porta ad uninsufficienza respiratoria scompensata.

5.2 Indici di gravit


Dalla definizione si evince che la gravit dellinsufficienza respiratoria acuta fa riferimento al
grado di compenso/scompenso della stessa. A definire questo grado di
compenso/scompenso lintegrazione tra segni clinici e dati di laboratorio (pH, PCO2, PO2).
Abbiamo quindi tratto dalla letteratura le tabelle e gli score di maggior utilizzo, sui quali trova
razionale il nostro algoritmo decisionale. Lasma per le sue peculiarit avr una sua specifica
classificazione.

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Parametro

Insuff.respiratoria
compensata

Insuff.respiratoria
scompensata

Stato di coscienza
Postura
Vie aeree
Escursione toracica

Vigile, irritabile, combattivo


Indifferente
Pervie
Normale o lievemente ridotta

Lavoro respiratorio

Alitamento pinne nasali

Rumori respiratori
Frequenza
respiratoria
Colorito cutaneo
SpO2

Gorgoglii, rantoli, sibili, stridore

Molto agitato, soporoso


Seduto, semiseduto, tripode
Ostruzione grave o completa
Ridotta o assente
Alitamento,rientramenti,m.
accessori
Gemito, gasping, rumori assenti

Tachipnea

Irregolare, apnee, bradipnea

Roseo o pallido
>95% in O2 terapia
PO2< 60mmHg
PCO2 > 50mmHg
pH > 7.35

Pallido, marezzato,cianotico
< 93% in O2 terapia (FiO2 0,4)
PO2< 60mmHg
PCO2 > 50mmHg
pH < 7.35

EGA (PO2, PCO2, pH)

Score di Silverman
Punteggio
Retrazione toracica
superiore
Rientramenti intercostali
Retrazione xifoidea
Alitamento pinne nasali
Gemito espiratorio

+/-

+
+
+
+/-

++
++
++
+

Score Silverman 6: IRA MODERATA


Score Silverman > 6: IRA SEVERA

ASMA

Tosse
Capacit di
parlare
FR
Colorito
Sensorio
Wheezing
Mm. accessori
SpO2 in AA
Pa/v/cCO2

Lieve

Moderata

Severa

++

+++

Arresto
resp.imminente
No

Discorsi

Frasi

parole

No

Normale
Normale
Normale
Fine esp.
>95%
<38 mmHg

+
Pallore
Agitato
Esp.
+
91-95%
38-42 mmHg

++
cianosi
agitato
Esp./Insp.
++
<91%
>42 mmHg

Bradipnea
Cianosi
Confuso/soporoso
Assente
Resp.paradosso

Per quanto riguarda la polmonite oltre agli indici di gravita dellIRA bisogna tener presente
altri fattori di rischio che possono modificare il trattamento in senso pi aggressivo.
I fattori di rischio sono: et inferiore ai 6 mesi, ex-prematuri con problematiche di
broncodisplasia, bambini disabili, bambini con deficit della tosse (malattie neuro-muscolari),
fibrosi cistica, malattie cardiache congenite, immunodeficienze, focolai multipli e/o entrambi i

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campi polmonari interessati, polmoniti interstiziali con componente spastica delle vie
bronchiali.

5.3 Principali patologie respiratorie coinvolte nellIRA


Eimportante conoscere le differenze delle diverse patologie responsabili dellIRA,soprattutto
la fisiopatologia che determina lostruzione delle vie aeree in quanto prevede diversi
trattamenti farmacologici che anche se di competenza del pediatra lanesteeista non pu
esimersi dal conoscere. Soprattutto nel potenziamento di tali farmaci,il ruolo dellanestesista
diventa fondamentale,in quanto per le sue conoscenze specialistiche dellapparato
respiratorio (funzione respiratoria,meccanica respiratoria) deve decidere se il bambino pu
continuare con solo terapia medica oppure necessita di supporto non invasivo o invasivo e
quindi decidere di trasferirlo in TIP o TIG.
5.3.1 Bronchiolite
Definizione: infiammazione acuta dei bronchioli, abitualmente da infezione virale, associata
ad ostruzione bronchiolare, caratterizzata clinicamente da tachidispnea e sibili respiratori e
frequente evoluzione verso IRA.
Eziologia: Il virus respiratorio sinciziale (VRS) il responsabile della maggior parte dei casi di
bronchiolite. Esistono due sottotipi A e B che possono coesistere nello stesso periodo
epidemico e danno quadri simili.
Epidemiologia: Linfezione ha andamento epidemico e per quanto riguarda lEuropa, inizia
abitualmente in ottobre, protraendosi fino a giugno, con un picco massimo di diffusione tra
gennaio e marzo. I bambini pi colpiti sono quelli di et inferiore allanno; rara linfezione nel
primo mese di vita per la presenza di anticorpi materni.
Importante per l anestesista rianimatore conoscere i fattori favorenti il decorso grave della
bronchiolite che possono condizionare il normale algoritmo decisionale (prematuritbroncodisplasia-fibrosi cistica-ipertensione polmonare primitiva-malformazione delle vie
respiratorie-Cardiopatie congenite con ipertensione polmonare-deficit immunitarimalnutrizione-trapianto dorgano o chemioterapia).
Fisiopatologia: Nei primi 6 giorni si verifica distruzione e necrosi dellepitelio e della
membrana basale e infiltrazione di cellule infiammatorie nella sottomucosa: i detriti cellulari,
ledema, lipersecrezione di muco e liperproduzione di fibrina determinano riduzione della
clearance muco-ciliare, tappi endobronchiali e quindi ostruzione bronchiolare. Pu evolvere
verso lIRA per formazione di zone atelettasiche alternate a zone iperinflate, con conseguente
aumento delle resistenze delle vie aeree e del lavoro ventilatorio e alterazione del rapporto
ventilazione/perfusione. Dal 6 al 15 giorno di solito inizia la rigenerazione delle cellule
epiteliali, che si completa tra il 15 e il 20 giorno con contemporaneo miglioramento clinico.
Ancora controverso il ruolo patogenico ricoperto da meccanismi di tipo immunologico con
azione favorente la flogosi e la sua persistenza.
Indici di gravit: SaO2 < 92%, pO2<65 mmHg, pCO2 >45 mmHg, FR > 60-70 atti /minuto.
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5.3.2 Asma
Definizione: Presenza di flogosi cronica delle vie aeree che provoca un ostruzione bronchiale
diffusa, di intensit variabile, reversibile spontaneamente o con terapia. Questa iperreattivit
bronchiale pu essere aggravata in maniera acuta da esposizioni a virus respiratori, massive
concentrazioni di allergeni inalanti e/o altri fattori irritanti. I bambini pi a rischio di eventi fatali
sono quelli inferiori ai 5 anni e in et adolescenziale.
Fisiopatologia: Da un punto di vista funzionale la caratteristica principale dellepisodio
asmatico acuto la riduzione del calibro delle vie aeree determinata da tre fattori principali: lo
spasmo della muscolatura liscia bronchiale, laumentata secrezione di muco che si accumula
nel lume, ledema della mucosa con ispessimento della parete. La funzionalit polmonare
risente quindi in aumento delle resistenze delle vie aeree, nella diminuzione dei volumi forzati
espiratori e dei flussi, nelliperinflazione dei polmoni, nellaumento del lavoro respiratorio, in
anomalie del ritorno elastico, nellalterazione del rapporto ventilazione/perfusione. Lipossia
una caratteristica costante dellaccesso acuto, ma levoluzione in IRA coinvolge solo il 1015% dei bambini. Allipossia il bambino risponde con aumento della frequenza respiratoria
che riduce i livelli di CO2. Quindi il primo dato di laboratorio ci mostra unalcalosi respiratoria.
Se permane la bronco costrizione per garantire gli scambi gassosi aumenter il lavoro
respiratorio con impegno della muscolatura accessoria che porter ad un aggravamento della
ipossia e ad una normalizzazione della CO2. Quindi si avr unaumentata produzione di acido
lattico (grave ipossia) che porter ad una acidosi metabolica, segno prognostico di evoluzione
in IRA. Se perdura lattacco asmatico si assister ad un aumento della CO2 che porter ad
una acidosi respiratoria, segno molto grave di imminente arresto respiratorio. Non bisogna
dimenticare che lattacco acuto pu essere complicato da pneumotorace o
pneumomediastino dovuti alla rottura degli alveoli, determinata dall iperinflazione del
polmone.
Dal punto di vista cardiocircolatorio si determina una diminuzione della gittata cardiaca, fino
ad una franca riduzione della pressione sistolica. Ci dovuto allaumento importante della
pressione negativa intratoracica, determinata dagli sforzi inspiratori, che porta ad un aumento
del ritorno venoso al cuore destro che si associa ad un diminuito ritorno venoso sinistro per la
coesistente ipertensione polmonare. Il compenso emodinamico reso ancora pi precario
dalla tachicardia indotta dallincrezione di catecolamine per stress, ipossia e ipovolemia
determinata dalla tachipnea.
5.3.3 Polmonite
Definizione: la polmonite uninfiammazione del parenchima polmonare. Si presenta con
segni clinici conseguenti al danno alveolare polmonare (dispnea, tachipnea, tosse, dolore
toracico) e segni radiologici (opacit). Pu essere infettiva o non (da inalazione, da
ipersensibilit a materiali inalati). classificata in base alla sede anatomica (lobare, lobulare,
interstiziale), alla sede dove stata contratta (comunitaria o nosocomiale) o allagente
patogeno. La polmonite acquisita in comunit (CAP) si definisce come infezione del polmone
con sintomi acuti (febbre, tosse, dispnea), esame obbiettivo polmonare positivo (crepitii) o
radiografia positiva in un bambino non ospedalizzato nei 14 giorni precedenti lesordio della
sintomatologia.
Eziologia: let del bambino il miglior predittore delleziologia della polmonite:
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0-2 mesi: streptococco di gruppo B e Gram- (flora batterica tratto genitale materno)
<1 aa: forme virali da VRS, influenzale, parainfluenzale, adenovirus, rinovirus, CMV, HSV
1-5 aa: Strepto. Pn., Haemophilus Influenze B, Stafilo. Aureo
>5 aa: Mycoplasma Pn, Clamidia Pn, Streptococco Pn.
Polmonite nosocomiale: Gram- (prevale Pseudomonas Aeruginosa)
Polmonite ab ingestis: danno chimico + da batteri anaerobi
Fisiopatologia: le forme virali danno una polmonite interstiziale con restringimento/edema
delle piccole vie aeree che si manifesta con fischi e sibili.
Nelle forme batteriche linfiammazione che interessa il parenchima polmonare porta
allaccumulo di essudato negli alveoli e nelle piccole vie aeree con la conseguente
formazione di aree di consolidamento diffuse (broncopolmonite) o localizzate in unarea
delimitata (polmonite lobare). Il restringimento delle piccole vie aeree dovuto alledema porta
al collasso di aree del polmone circostanti. Queste alterazioni hanno conseguenze sugli
scambi polmonari. La polmonite determina ipossia perch le aree di consolidamento creano
zone di shunt di sangue venoso misto e zone con un basso rapporto ventilazione/perfusione.
Il meccanismo di vasocostrizione polmonare ipossica pu essere ridotto dai mediatori
dellinfiammazione che agiscono da vasodilatatori a livello locale, peggiorando il grado di
commistione venosa e quindi lipossiemia. Una riduzione del grado di ossigenazione
rilevabile da una emogasanalisi arteriosa/capillare come riduzione della paO2.
Lipossia determina tachipnea, inizialmente causa di ipocapnia. Il protrarsi nel tempo della
dispnea e dellaumentato lavoro respiratorio portano ad affaticamento, quindi a
ipoventilazione alveolare e accumulo di CO2. La riduzione della paCO2 allEGA quindi
segno precoce di distress respiratorio, mentre laumento di paCO2 pu essere segno di
esaurimento muscolare. Lipercapnia condiziona nel tempo linsorgenza di acidosi
respiratoria. Laumentato lavoro respiratorio a sua volta causa un aumento del consumo di
ossigeno (lapparato respiratorio a riposo consuma il 5% del fabbisogno di O2, in condizioni di
aumentato lavoro fino al 20%).
La presenza di shunt contribuisce a rendere meno efficace lossigenoterapia ai fini di
correggere lipossiemia.
5.4 Protocolli di trattamento non invasivo
Questo capitolo comprende i protocolli farmacologici specifici per patologia e il protocollo per
il supporto respiratorio non invasivo (CPAP con caschetto)
5.4.1 Protocollo farmacologico Bronchiolite
! Ossigenoterapia
! Reidratazione
! adrenergici: Adrenalina (1:1000): 0,3 mg/kg per aerosol (1 fl/4 kg) Dose massima: 5
mg.
Ripetibile ogni 2 h nella fase critica (anche ogni 20 minuti per tre volte),
successivamente ogni 4 h. (Evidenza di tipo A, per la particolare patogenesi della
bronchiolite, riduce per effetto adrenergico ledema mucosale).
! Corticosteroidi: Desametasone 0,6 mg/kg a seconda della gravit fino a 4 volte/die

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Non esiste a tuttoggi una reale dimostrazione dellefficacia dei corticosteroidi nel
migliorare il respiro sibilante in fase acuta, alcuni studi hanno dimostrato il ruolo
preventivo sullo svilupparsi dell asma.
Riteniamo che in fase acuta e severa lutilizzo di corticosteroidi consigliato.
2 stimolanti: Salbutamolo : 0,15 mg/kg per aerosol (ogni 4-6 ore) (non vanno usati
routinariamente, per la particolare patogenesi della bronchiolite, non ne migliorano il
decorso. Trovano razionale nei pazienti con storia di asma o broncodisplasia che
abbiano contratto la bronchiolite.)
Broncovaleas gocce: n gocce= 0,6 pro kg. Dose massima: 20 gtt (massimo per 6)

5.4.2 Protocollo farmacologico Asma:


Lieve
! 2 agonista: Salbutamolo 0,15 mg/kg per aerosol (massimo 5 mg) ogni 20 minuti.
Se risposta insoddisfacente dopo 3 dosi (60 min) trattare come asma moderata.
Moderata
! Ossigenoterapia
! 2 agonista: Salbutamolo 0,15 mg/kg per aerosol (massimo 5 mg) ogni 20 min.
! Steroide EV (Anestesista di prima scelta): Metilprednisolone 1-2 mg/kg/6h
Idrocortisone 5-10 mg/kg/6-8h
! Steroide per os: Prednisone 1-2 mg/kg/die in 2-3 somministrazioni (massimo 40
mg/dose)
Betametasone 0,1-0,2 mg/kg/die in 2-3 somministrazioni (masimo 4
mg/dose)
Se risposta insoddisfacente dopo 3 dosi (60 min) trattare come asma grave.
Grave
!
!
!
!
!
!
!

Ossigenoterapia
Idratazione
2 agonista: Salbutamolo 0,15 mg/kg per aerosol (massimo 5 mg) ogni 20 minuti.
Steroide EV: Metilprednisolone 1-2 mg/kg/6h
Idrocortisone 5-10 mg/kg/6-8h
Anticolinergico: associare ipratropio bromuro 0,25-0,5 mg/dose per 4 dosi/die
(0,25 mg se < 4 anni, 0,5 mg se >4 anni)
Aminofillina (se risposta non soddisfacente): bolo 6-7 mg/kg in 20-30 min,
mantenimento 0.5-1 mg/Kg/ora
Salbutamolo ev (se non migliora): bolo10-15 mcg/kg in 10 min, mantenimento 0.1-0.4
mcg/kg/min

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5.4.3 Antibioticoterapia nella polmonite:


0-2mesi: ampicillina+gentamicina o ampicillina+amikacina
<4-5aa (sospetto forma batterica): ampicillina 200mg/Kg/die x4 os
se polmonite severa: ceftriaxone 100mg/Kg/die ev (50mg/Kg x2)
>4-5aa: azitromicina 10mg/Kg poi 5mg/Kg/die
se polmonite severa: azitromicina+cefriaxone
azitromicina+cefotaxime 50mg/Kg x3 ev
se sospetto Stafilo. Aureo: Oxacillina o Vancomicina se MRSA
Terapia antibiotica empirica per polmonite nosocomiale
Vancomicina + cefriaxone
Vancomicina + meropenem
Terapia con broncodilatatori
Non di routine. Solo nelle forme di polmonite con wheezing in cui verosimilmente la polmonite
ha scatenato una reazione di broncospasmo. Pi tipico nei bambini con anamnesi positiva
per asma.
5.4.4 CPAP con elmetto
Introduzione: la C-PAP una pressione positiva continua nelle vie aeree. Questa
determinata da alti flussi di O2 e aria miscelati, a garantire una percentuale di O2 prestabilita e
da una valvola che determina una pressione positiva di fine espirazione (PEEP). Oggigiorno
sono a disposizione dei sistemi Venturi che possono garantire alti flussi a partire da pochi litri
di O2 e aria. Le interfacce paziente comprendono le maschere facciali e nasali, e il pi
recente elmetto. Nelladulto lutilizzo di C-PAP ha trovato oramai evidenza scientifica
nelledema polmonare acuto, nelle riacutizzazioni BPCO e pi recentemente anche nelle
forme di ARDS del paziente immunocompromesso. Nel bambino la storia pi recente dato
che la svolta allapplicazione di tale metodica si avuta con lintroduzione di elmetti pediatrici,
i quali sono ben tollerati dai piccoli pazienti a differenza delle maschere, facciali e nasali, che
determinavano il fallimento della procedura. Ci sono ormai studi in Letteratura ben disegnati
che dimostrano lefficacia della C-PAP con elmetto nella patologia respiratoria del bambino,
quale OSAS, Bronchiolite, Polmonite.
La C-PAP nel piccolo paziente viene applicata in Terapia intensiva per la necessit di stretto
monitoraggio. Al Del Ponte attualmente non vi una TIP; pertanto questo trattamento
riservato solo a condizioni particolari e con preallertamento della TIG dellOspedale di Circolo.
Fisiopatologia: La pressione positiva continua allinterno delle vie aeree determina una
costante apertura degli alveoli che non devono pi chiudersi e aprirsi per ogni atto
respiratorio. Il risultato una diminuzione del lavoro respiratorio del paziente, quindi
dellaffaticamento e del rischio di intubazione.

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Indicazioni: Dalleffetto che determina, si pu facilmente desumere quali patologie possano


essere trattate con questa tecnica: la bronchiolite, lOSAS, la polmonite e la
broncocostrizione.
Premettiamo che non si sceglie C-PAP come sostituzione dellintubazione, cio di fronte a
una IRA scompensata, condizione che pu essere attuabile solo in Terapia Intensiva.
Quindi, allinterno delle patologie sopra menzionate, la C-PAP al Del Ponte viene applicata
con le seguenti indicazioni:
1. OSAS severa, ricovero per studio polisonnografico completo, in attesa di intervento
chirurgico di adenotonsillectomia urgente
2. Potenziamento della terapia medica, in attesa delleffetto della stessa, in IRA
compensata
3. IRA compensata con fatica respiratoria in attesa di posto letto in TIP
Si tratta sempre di condizioni di IRA compensata dal punto di vista metabolico, che potrebbe
per peggiorare se trattata solo con terapia medica.
Equipaggiamento C-PAP: Sono necessari:
1. caschi dotati di valvola antisoffocamento e bretelle di ancoraggio in diverse misure, in
base al peso
2. circuiti
3. valvole PEEP regolabili da 0 a 20 cmH2O, non flusso dipendenti
4. sistema Venturi per CPAP ad alto flusso con schema per il calcolo della FiO2 in base
alla PEEP impostata
5. manometro
6. filtri batterici per la riduzione del rumore
Monitoraggio: Date le considerazioni fatte precedentemente il bambino con C-PAP
continuativamente osservato dallanestesista dedicato che avr anche allestito il
monitoraggio, se non ancora presente, il materiale e i farmaci dellemergenza.
Il monitoraggio sar: clinico, strumentale, biochimico.
1. Clinico: osservazione, da parte dellanestesista, della meccanica respiratoria,
dellutilizzo dei muscoli accessori e della frequenza respiratoria
2. Strumentale: SpO2 e FC in continuo
3. Biochimico: pH, PCO2, PO2 (il primo dopo 30 min e i successivi, se SpO2 stabile, ogni
2 ore)
Criteri di successo della C-PAP
1.
2.
3.
4.

Miglioramento pressoch immediato della SpO2 di almeno 3 punti


Miglioramento della meccanica respiratoria
CO2 in diminuzione o stabile per le patologie ostruttive nei primi 30 min
Non peggioramento della fatica respiratoria

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Quando non si verificano tali condizioni necessario sospendere la procedura e decidere se


trasferire il bambino in TIP, sempre preallertata in caso di C-PAP, o di procedere con
lintubazione e poi al trasferimento del piccolo paziente. Si deve procedere al trasferimento
del bambino anche in caso di dipendenza prolungata dalla C-PAP (> 8 ore).
Controindicazioni alla C-PAP
1.
2.
3.
4.

Bambino gravemente soporoso


Instabilit emodinamica
Aritmie

5.5 Protocollo di trattamento invasivo


Definizione: necessit di supporto invasivo (intubazione) per garantire scambi respiratori
adeguati.
Indicazioni: Bimbo agitato o ipotonico, meccanica scadente, FR >60 o <15, Silverman>8,S
pO2 <90% in O2 , pH <7,25.
Questa condizione si pu presentare dambl o pu essere il precipitare di una IRA
compensata.
Quando ci si trova con questi parametri non si deve perdere tempo e procedere nel pi breve
tempo possibile allintubazione.
Location: Se la condizione di IRA lo permette consigliato portare il bambino in quartiere
operatorio, sala 1, dedicata allanestesia pediatrica. Questo perch presente tutto il
materiale necessario, disposto in modo familiare e quindi pi agevole nel suo utilizzo.
Presenza secondo Anestesista chiamato in reperibilit.
La nurse di Anestesia sar la figura professionale che aiuter lanestesista nelle procedure di
trasporto del bambino e nella successiva procedura dellintubazione dopo aver preparato il
materiale necessario ,i farmaci e il monitoraggio (SpO2, FC, ECG).
Nel caso la situazione sia cos critica da dovervi apporre immediatamente rimedio si
proceder allintubazione nel luogo dove vi si trovi: PPI o Reparto di Pediatria.
Linfermiera dei rispettivi reparti sar la figura professionale che aiuter lanestesista, in attesa
della nurse di Anestesia, nella procedura dellintubazione, dopo aver preparato il materiale, i
farmaci e il monitoraggio (SpO2, FC, ECG) secondo schema bambinometro presente nei
reparti.
Induzione: Si consiglia uninduzione endovenosa (ipnoinduttore e oppioide) con O2 ad alte
FiO2, a seconda della gravit dellIRA, lutilizzo di curari a media durata e un mantenimento
con alogenati.
Nel caso la patologia a determinare lIRA fosse un attacco di male asmatico, si consiglia una
crush induction: ipnoinduttore, oppioide, curaro a breve durata (succinilcolina) in rapida
sequenza. Immediatamente dopo aver posizionato il tubo sfruttare lalogenato per il suo
effetto broncodilatatore. Se fosse difficile ventilare meccanicamente il bambino procedere alla
curarizzazione a media durata e somministrare adrenalina nel tubo ed eventualmente
Ketamina in infusione continua. Mantenere comunque un piano profondo di anestesia.
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viale Borri 57 21100 Varese tel. 0332 278.111 fax 0332.261.440

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5.6 Monitoraggio ed esami


Deve essere clinico, strumentale e laboratoristico. Alla chiamata del pediatra rivalutare le
condizioni e considerare attentamente il trend dei parametri a brevi intervalli a seconda della
gravit (30 min 1 ora nelle fasi acute e impegnate, successivamente 2 4 ore ).
!

Clinico: Non dimenticare mai ABC. Quindi sempre in ordine: Stato di coscienza postura - Vie aeree- Escursione toracica - lavoro respiratorio - rumori respiratorifrequenza respiratoria - colorito cutaneo - refill.

Strumentale: SpO2 e FC, ECG (se infusione continua di 2 agonisti o teofillina o


bambini cardiopatici), RX torace.

Laboratoristico: EAB (capillare), emocromo, PCR, elettroliti (terapia con 2 agonisti)

5.7 Trasporto
E necessario quando il bambino intubato e deve essere trasferito in terapia intensiva.
Il Trasporto deve avvenire dopo aver avuto la disponibilit del posto letto in terapia intensiva
pediatrica, se le condizioni respiratorie del bambino sono stabili. Viceversa verr trasferito in
TIG Ospedale di Circolo. Se vi saranno le condizioni il bambino verr trasportato dallequipe
trasporti Servizio di Anestesia Circolo. In caso di trasporto dal Del Ponte al TIG Ospedale di
Circolo lequipe che se ne occuper sar costituita dallAnestesista e nurse di Anestesia del
Del Ponte.
Durante il trasporto il bambino sar sedato (ipnovel), curarizzato (esmeron), monitorizzato e,
ove possibile, ventilato meccanicamente.

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5.8 Algoritmo decisionale Anestesiologico

Valutazione
Meccanica respiratoria
FR-FC-Refill
SpO2 in AA in O2
EAB
Risposta alla tp medica

IRA COMPENSATA

IRA COMPENSATA SCOMPENSATA

Bimbo vigile e reattivo


Silverman<6
SpO2>95% in O2
pH 7.35-7.40

Bimbo vigile e reattivo


Silverman 6-8
SpO2>93% in O2(FiO2 0.4)
pH 7.30-7.35

Reparto di Pediatria-PPI
Chiamare Nurse e Reperibile
O2terapia

Considerare EGA arterioso


Chiamare Nurse e Reperibile
Allertare Terapia Intensiva Pediatrica
Ciclo di C-PAP durata 30-60 min in Pediatria o PPI
Peggioramento clinico e/o EGA: trasferimento TIP

C-PAP

Potenziare terapia medica


Monitoraggio SpO2-FC
Rivalutazione clinica a 1 h
Rivalutazione EGA a 2 h

Potenziare terapia medica


Monitoraggio SpO2-FC
Valutazione clinica continua
Rivalutazione EGA a 1 h

IRA SCOMPENSATA
Bimbo agitato e ipotonico
FR > 60 o < 15
Silverman > 8
SpO2 < 90 in O2

pH < 7,25)

Necessit di IOT e VAM


Allertare Terapia Intensiva Pediatrica
Chiamare Reperibile e Nurse
Stabilizzazione in sala operatoria-PPI-Ped
Allertare Servizio CP per trasporto in TIP
In caso di pz instabile:
trasporto in TIG H.Circolo

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5. RIFERIMENTI
1. PALS Pediatric Advanced Life Support
2. Nelson, Trattato di Pediatria, 18 Edizione (2009)
3. Rogers Textbook of Pediatric Intensive Care, 4th Edition (2008)
4. Nava, Fanfulla Ventilazione meccanica non invasiva, Springer (2010)
5. Lorini, Di Pietro, Romano. Pediatria durgenza. Masson 2005
6. Bush A, Thomson AH. Acute bronchiolitis. BMJ (2007)
7. Epinephrine for bronchiolitis. The Cochrane Collaboration (2009)
8. Antibiotic for bronchiolitis in children. The Cochrane Collaboration (2010)
9. Everard ML. Acute bronchilitis and croup. Pediatr Clin N Am (2009)
10. Bronchodilatators for bronchiolitis. The Cochrane Collaboration (2010)
11. Sartori S, Callegaro S, Zanconato S, Da Dalt L. Terapia della bronchiolite: qual il ruolo
delladrenalina nebulizzata. Prospettive in pediatria (2003)
12. Nebulized hypertonic saline solution for acute bronchiolitis in infants. Evid-Based Child Health
(2010)
13. Epinephrine and dexamethasone in children with bronchiolitis. N Eng J Med (2009)
14. Glucocorticoids for acute viral bronchiolitis in infants and young children. The Cochrane
Collaboration (2010)
15. Petruzella FD, Gorelick MH. Current therapies in bronchiolitis. Pediatr Emer Care (2010)
16. Oymar K, Halvorsen T. Emergency presentation and management of acute severe asthma in
children. Scandinavian Journal of Trauma, Resuscitation and Emergency Medicine (2009)
17. Scottish Intercollagiate Guidelines Network. British guideline on the management of asthma
(2009)
18. Rodrigo GJ, Nannini LJ. Comparison between nebulized adrenaline and beta2 agonists for the
treatment of acute asthma. A meta-analysis of randomized trials. American Journal of
Emergency Medicine (2006)
19. Global strategies for diagnosis and management of asthma in children 5 years and younger.
www.ginasthma.org
20. Werner HA. Status asthmaticus in children: a review. Chest (2001)
21. Codazzi D, Nacoti M, Passoni M, Bonanomi E, Rota Sperti L, Fumagalli R. Continuos positive
airway pressure with modified helmet for treatment of hypoxemic acute respiratory failure in
infants and a preschool population: a feasibility study. Pediatr Crit Care Med (2006)
22. Essouri S, Durand P, Chevret L, Haas V, Perot C, Clement A, Devictor D, Fauroux B.
Physiological effects of noninvasive positive ventilation during acute moderate hypercapnic
respiratory insuffiency in children. Intensive Care Med (2008)
23. Calderini E, Chidini G, Pelosi P. What are the current indications for non invasive ventilation in
children? Current Opinion in Anesthesiology (2010)
24. Chidini G, Calderini E, Pelosi P. Treatment of acute hypoxemic respiratory failure with
continuous positive airway pressure delivered by a new pediatric helmet in comparison with a
standard full face mask: a prospective pilot study. Pediatr Intensive Care (2010)

A LLEGATI
Eventuali moduli operativi allegati utilizzati per dare applicazione alla procedura.

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