CIRROSIS HEPATICA

Se define como una enfermedad heptica crnica que cursa con lesin
hepatocelular, fibrosis y ndulos de regeneracin. Esto conlleva a
perdida de la arquitectura normal del hgado y perdida de actividades
fisiolgicas y metablicas.
La cirrosis es la causa principal de hepatopata crnica terminal, tiene
mltiples etiologas.
La gnesis de la cirrosis es el incremento en la sntesis de tejido fibroso
que es una respuesta tisular a la agresin o lesin sostenida y
prolongada que se caracteriza por acumulacin de matriz extracelular.
La etiologa ms comn de cirrosis a nivel mundial es la hepatitis crnica
por virus C.
Los cambios en la composicin del tejido colgeno a nivel heptico son
responsables de la alteracin de la arquitectura sinosoidal que derivan
en la aparicin de hipertensin portal.
Las clulas estelares son las responsables de la sntesis colgena en
cirrosis. El ensanchamiento del espacio de Disse es el resultado del
depsito del tejido colgeno.
Las manifestaciones de descompensacin de la cirrosis se dan
principalmente en forma de retencin hdrica, encefalopata portosistmica, e hipertensin portal.
La cirrosis es resultado de un proceso inflamatorio crnico heptico, es
la causa principal de hepatopata crnica.
La distorsin de la arquitectura provoca cortocircuitos vasculares que
disminuyen el aporte tisular de oxgeno.
La fibrosis y la cirrosis forman parte de una misma enfermedad, una vez
iniciada la cirrosis, el proceso es irreversible.
La fibrosis es una lesin que requiere un estmulo nocivo en forma
crnica.
Se encuentra entre las primeras causas de morbi-mortalidad en
individuos entre 15-55 aos en nuestro pas.

La etiologa ms frecuente es por VHC, y alcohol.

La utilizacin de agujas IV compartidas o contaminadas, tatuajes, drogas
ilegales y la promiscuidad sexual son factores que predisponen al VHC.
**FISIOPATOLOGIA

Aumento en la produccin y depsito de colgeno, excesiva

produccin de matriz extracelular con o sin inflamacin.

El hgado contiene hasta 6 veces ms las cantidades de colgena tipos 1

y3
Las bandas fibroticas en el hgado cirrtico contienen numerosos
miofibroblastos.
La disponibilidad de prolina es mayor en el hgado cirrtico es
mayor que en el hgado normal.
La enzima encargada es necesaria para hidroxilacion de la prolina y
formacin de colgena.
El estrs oxidativo genera la presencia de radicales libres,
frecuente durante la oxidacin de etanol y la produccin de
acetaldeido. Este es capaz de activar la transcripcin del gen que
codifica la colgena tipo 1, asi los alcohlicos contribuyen a la
fibrosis.
El tiempo en que se desarrolla la fibrosa es muy variable de acuerdo a
la etiologa de la hepatopata.
El tiempo para desarrollar fibrosis tambin depender de la respuesta
inmune que el paciente sea capaz de montar en respuesta al dao
heptico crnico.

La fibrosis heptica es reversible si se retira el agente agresor del hgado

en cierto lapso de tiempo, antes de alcanzar el punto de no retorno del
proceso fibrotico.
La progresin de la fibrosis es un evento multifactorial que toma aos en
desarrollarse. Tambin depende de la calidad del estmulo nocivo que se
presenta.

La presencia de una agresin constante sobre el parnquima heptico es

uno de los factores de mayor impacto.
Los fibrosadores rpidos pueden desarrollarla en 5 aos y los lentos
pueden tardar de 40-50aos.
La intensidad de la inflamacin que produce la lesin heptica guarda
una relacin directa con la tasa de progresin de la fibrosis y su
transformacin en cirrosis.
La presencia de ndulos cirrticos y la fibrosis grado IV constituidos por
puentes de fibrosis porto-portal y porto-central, es una lesin
irreversible.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Los cambios en la arquitectura provocan alteraciones en la funcin, las
principales causas de los signos y sntomas son por la insuficiencia
heptica y la hipertensin portal.
Encefalopata:
Alteraciones metablicas que ocasionan cambios neuropsiquiatricas que
llevan al deterioro del estado de alerta y la fisiopatologa guarda relacin
con la penetracin de del amonio a travs de la barrera
hematoencefalica.
Las anormalidades en el ciclo de la urea permiten que el amonio que
ingresa en el hgado pase a la circulacin sistmica, donde ejerce
neurotoxicidad directa.
Forma glutamina a partir de glutamato y esto puede condicionar
alteraciones en la permeabilidad de la membrana de los astrocitos.
Estos cambios tienen en comn el incremento de protena presente en el
lumen intestinal.
El objetivo del tratamiento de la encefalopata es disminuir la produccin
de amonio o el incremento en su excrecin. Esto se logra mediante la
acidificacin del medio colonico con azucares no absorbibles como la
lactulosa que adems funciona como laxante lo que tambin inhibe la
absorcin del amonio.

El objetivo es mantener al paciente laxado con 2-3 evacuaciones al da.

Los antibiticos no absorbibles como la Neomicina tambin se utilizan en
combinacin con lactulosa.
L-ornitina L-aspartato (LoLa) es un tx actual, ejerce su accin antiamonio a diversos niveles incluyendo el rin, musculo esqueltico y el
SNC. Tambin estimulan la sntesis de urea y glutamina.
B) Retencin hdrica
Tiene 2 complicaciones principales; Edema perifrico y Ascitis.
La Ascitis es el lquido libre en cavidad peritoneal, tambin
denotan cambios avanzados de la enfermedad y se asocian con
hipertensin portal.
La gnesis es multifactorial, se alteran las fuerzas de Starling que
resultan en la fuga de linfa hacia el espacio peritoneal una vez que
se ha excedido la capacidad del conducto torcico.
Tambin existe retencin de sodio que se origina en la
vasodilatacin perifrica que conforma parte del sx hiperactivo del
estado cirrtico.
El manejo se inicia con un diurtico, de preferencia un inhibidor de
aldosterona, adems de la restriccin de sodio en la dieta tambin
ayuda a disminuir la ascitis.
Si existe ascitis refractaria se recomienda Paracentesis evacuadora
con reposicin de volumen con albumina (6.25-8g x cada litro
drenado) o expansor de plasma.
Otra manifestacin puede ser hidrotrax heptico, generalmente
derecho.
Tambin se puede presentar como complicacin la Peritonitis
Bacteriana Espontanea. (Infeccin x translocacin bacteriana del
lquido)
C) Hemorragia digestiva
D) Hipertensin portal: Se debe a la mayor resistencia al flujo
sanguneo a travs del hgado, secundario a la alteracin de la
arquitectura heptica en el paciente cirrtico.

La alta mortalidad de una hemorragia visceral hace que se inicie el

manejo farmacolgico con betabloqueadores.}
Una vez que las varices han presentado sangrado se puede asociar
manejo endoscpico con ligadura (es el estndar de tx) o quirrgico.
e) Falla Heptica: en fases avanzadas de la enfermedad existe
falla en la sntesis de protenas hepticas que manifiesta por
hipoalbuminemia importante, prolongacin de los tiempos de
coagulacin y brotes recurrentes de encefalopata.
No existe un tx especfico para la cirrosis una vez establecida. El objetivo
debe ser buscar la etiologa y tratar de remover el agente agresor.
El pronstico de la cirrosis es sombro y se agrava con cada una de las
complicaciones que se presentan.
La sobrevida a 5 aos es del 70%. El nico tx curativo actualmente es el
trasplante heptico.