DEFINICIN

Es una enfermedad inflamatoria que se puede presentar despus de una infeccin con las bacterias
estreptococos del grupo A, como la faringitis o amigdalitis estreptoccica o la escarlatina. La enfermedad
puede afectar el corazn, las articulaciones, la piel y el cerebro. Su nombre proviene del compromiso
articular, pero los daos ms importantes se producen en el corazn.
La fiebre reumtica aparece especialmente entre los 5 y 15 aos de edad, tiene una incidencia muy baja en
los pases desarrollados y relativamente alta en los pases en vas de desarrollo. Su distribucin geogrfica
es similar a la observada para las infecciones por estreptococo Grupo A: es favorecida por factores
climticos (humedad, frio, etc.) y socioeconmicos (hacinamiento, pobreza, etc.)
1) PATOGENIA
A pesar de que se han logrado avances importantes en el conocimiento de la FR como una enfermedad
autoinmune, an no se ha definido el mecanismo patognico preciso. Se est investigando que la FR es
una reaccin de hipersensibilidad inducida por el estreptococo del grupo A. Se cree que los anticuerpos
dirigidos contra las protenas M de ciertas cepas de estreptococos producen reaccin cruzada con
antgenos glucoprotenicos presentes en el corazn, las articulaciones y otros tejidos. El comienzo de los
sntomas 2 a 3 semanas despus de la infeccin y la ausencia de estreptococos en las lesiones, apoyan el
concepto de que la FR se debe a una respuesta inmune contra las bacterias agresoras. Solo una minora
de los pacientes infectados desarrollan FR lo que sugiere que la susceptibilidad gentica influye en la
reaccin de hipersensibilidad.
2) FISIOPATOLOGIA.
El estreptococo beta hemoltico del grupo A representa el estmulo antignico de esta enfermedad a travs
de una protena en su membrana llamada protena M la cual se une al monocito y lo activa, cuando
este monocito activado
entra
en
el
torrente
sanguneo
estimula
la
produccin
de anticuerpos llamados antiestreptolisinas por los linfocitos B que intentan destruir al estreptococo invasor.
En los tejidos, el monocito se convierte en macrfago y presenta el antgeno a los linfocitos T los cuales al
ser activados por ste producen linfocinas que inician el proceso proinflamatorio de los tejidos circundantes.
Por lo general se ven afectadas las vlvulas mitral y artica. El dao a la vlvula tricspide suele ser inusual
y mucho ms leve y, de aparecer, se asocia con previas lesiones extensas de las vlvulas mitral y artica.
3) MANIFESTACIONES CLINICAS
En general se presenta como un cuadro febril, de evolucin ms o menos insidiosa, con aparicin de las
siguientes manifestaciones clnicas caractersticas, sin embargo un porcentaje indeterminado de episodios
pasa desapercibido:
-Artritis: (Incidencia aprox 70-80%): tpicamente es una poliartritis migratoria de grandes articulaciones,
que en la prctica no deja secuelas.
-Carditis: (Incidencia total aprox 40 - 60%; aislada aprox. 15 - 20 %) Generalmente la carditis aparece
dentro de las primeras semanas del episodio (70% en la primera semana), de manera que si no hay carditis
en los primeros meses el pronstico es muy bueno. Puede manifestarse por: Soplos de Insuficiencia Mitral
o Artica; Frotes pericrdicos; Cardiomegalia, galope, congestin pulmonar.
La carditis es la manifestacin ms grave de la fiebre reumtica ya que puede producir desde
manifestaciones leves hasta llegar a la muerte del enfermo durante el ataque agudo o dejar secuelas que
afectarn posteriormente el funcionamiento del corazn.

Se puede presentar una Pancarditis, es cuando el ataque agudo afecta las tres capas del corazn:

Pericarditis - Caracterizado por dolor pericrdico el cual es continuo y empeora con la respiracin y
movimientos de flexin del tronco.
Miocarditis Provoca insuficiencia
cardaca, taquicardia, disnea, hepatomegalia
congestiva y cardiomegalia.
EndocarditisAfecta
principalmente
las
vlvulas
cardacas,
prioritariamente: vlvula
mitral, artica, tricspide y pulmonar.

En la mayora de los casos, las carditis son poco sintomticas, pero pueden llegar a ser muy graves, con
insuficiencia cardaca congestiva y muerte del paciente. En pacientes en que la F.R. se presenta como
carditis aislada, sin artritis ni corea, el diagnostico puede ser difcil.
-Corea: (Incidencia aprox 10-20%) Es un trastorno del SNC caracterizado por movimientos
descoordinados, inesperados e involuntarios. Es una manifestacin clnica "retardada" de fiebre reumtica
y habitualmente aparece varias semanas despues de la artritis. Ocasionalmente se presenta en forma
aislada.
-Eritema marginado y ndulos subcutneos (Incidencia aprox 2-3% c/u.). Se caracteriza por manchas
redondeadas, confluentes y de borde eritematoso, se presentan en el tronco.
-Otros sntomas: Compromiso del estado general, fiebre, artralgias, etc. como manifestacin de un
proceso inflamatorio general.
4) HALLAZGOS ANATOMOPATOLOGICOS
En la Fiebre Reumtica aguda se encuentran lesiones inflamatorias focales pero muy diseminadas y
difusas.
Son muy caractersticos en el corazn, donde se las llama cuerpos de Aschoff:
Son focos de degeneracin fibrinoide

Rodeados de linfocitos (principalmente clulas T);

Clulas plasmticas.

Macrfagos hinchados llamados clulas de Anitschkow (patognomnicas de la FR).

Estas clulas peculiares tienen abundante citoplasma anffilo (Tendencia a captar colorantes
basfilos y acidfilos por igual).

Ncleos centrales redondos u ovales, cuya cromatina forma una franja central ondulada y estrecha
(de ah el nombre de clulas oruga).

Algunos de los grandes histiocitos alterados se vuelven multinucleados y forman las clulas
gigantes de Aschoff.

En la Fiebre Reumtica Aguda:

Se pueden encontrar inflamacin difusa y cuerpos de Aschoff en cualquiera de las tres capas del corazn
pericardio, miocardio o endocardio, por lo que la lesin se conoce como pancarditis.

En el pericardio, la inflamacin se acompaa de un exudado pericrdico fibrinoso o serofibrinoso, descrito

como pericarditis de pan y mantequilla, que en general se resuelve sin secuelas.
La afectacin miocrdica (miocarditis) se caracteriza por la presencia de los cuerpos de Aschoff
esparcidos por el tejido conectivo intersticial y, con frecuencia, alrededor de los vasos.
La afectacin simultnea del endocardio y de las vlvulas del hemicardio izquierdo por los focos
inflamatorios consiste habitualmente en necrosis fibrinoide de las orejuelas valvulares o de las cuerdas
tendinosas, sobre las cuales asientan pequeas vegetaciones (de 1 a 2 mm), las verrugas, dispuestas a lo
largo de los bordes de cierre. Estas expansiones verrucosas irregulares se deben probablemente a que la
fibrina precipita en los sitios erosionados por la inflamacin subyacente y la degeneracin fibrinoide. Las
lesiones valvulares agudas producen pocos trastornos de la funcin cardaca.
Las lesiones subendocrdicas, quizs agravadas por la presencia de chorros de regurgitacin, pueden
inducir engrosamientos irregulares llamados placas de MacCallum, habitualmente en la aurcula izquierda.
La cardiopata reumtica crnica se caracteriza por la organizacin de la inflamacin aguda y la
consiguiente fibrosis deformante. Las orejuelas valvulares especialmente se engruesan y retraen, sufriendo
una deformidad permanente.
En la Fiebre Reumtica Crnica:
La vlvula mitral est deformada prcticamente siempre, pero en algunos casos puede tener ms
importancia clnica la afectacin de otra vlvula, como la artica.
Los cambios anatmicos cardinales de la vlvula mitral (o tricspide) son:
Engrosamiento de las valvas
Fusin y acortamiento de las comisuras,

Acortamiento, engrosamiento y fusin de las cuerdas tendinosas.

5) DIAGNOSTICO
Se utilizan los llamados Criterios de Jones, que divide los elementos diagnsticos en criterios "mayores" y
"menores ": la presencia de dos criterios mayores o uno mayor y uno menor hacen el diagnstico de fiebre
reumtica aguda.
Criterios mayores: carditis, poliartritis, corea, eritema marginado, ndulos subcutneos.
Criterios menores: a) clnicas: fiebre y artralgias; b) laboratorio: reacciones de fase aguda, velocidad de
sedimentacin globular, protena C reactiva, leucocitosis, datos confirmatorios de infeccin estreptoccica
previa, como aumento de las antiestreptolisinas O mayor de 200 a 250 U Todd, cultivo farngeo positivo a
estreptococo del grupo A.
Laboratorio (ms especfico)
Elevacin de los ttulos de anticuerpos relacionados a la infeccin estreptoccica: se elevan desde los
primeros das en que se manifiesta la F.R. y pueden durar elevados alrededor de 6 -8 semanas. En caso de
Corea, pueden haber bajado a niveles normales y en casos de carditis exclusiva, en general se elevan
menos. El de uso ms frecuente es el ttulo de ASO (antiestreptiolisinas O.)
El cultivo farngeo positivo para estreptococo grupo A durante un episodio de F.R. es infrecuente y de
interpretacin incierta.

Normalmente hay importante elevacin de la velocidad de sedimentacin (VHS) y positividad de la Protena

C reactiva, hallazgos que son inespecficos.
Se puede encontrar bloqueo AV simple al ECG, fenmeno que no traduce necesariamente una carditis.

6) TRATAMIENTO. PREVENTIVO: NO FARMACOLGICO Y FARMACOLGICO.

Tratamiento preventivo: La accin se debe priorizar en esta etapa y realizar actividades concretas y de
educacin para la salud; se deben detectar los factores de riesgo a nivel individual, de familia y su entorno,
que pueden favorecer su desarrollo.
Algunos factores ya se mencionaron: edad entre cinco y quince aos, antecedente personal de
enfermedades respiratorias altas agudas o crnicas, antecedentes de faringoamigdalitis de repeticin,
desnutricin, asistencia a sitios de alta concentracin y nivel socioeconmico bajo.
Factores de riesgo familiares: hacinamiento, vivienda sin ventilacin y falta de aseo domiciliario.
Factores de riesgo comunitario y ambiental: domicilio en rea rural o urbana marginada, disposicin
inadecuada de basura y estacin invernal.
Ante la presencia de la enfermedad el tratamiento no farmacolgico incluye: reposo absoluto en la fase
aguda sobre todo con la presencia de carditis; medidas generales intrahospitalarias.
El tratamiento farmacolgico incluye penicilina procanica en dosis de 800 000 U IM cada 24 horas por 10
das o penicilina benzatnica de 1.2 millones IM en una sola dosis; en caso de alergia, eritromicina en dosis
de 250 a 500 mg VO cada seis horas por 10 das en adultos. En nios la dosis es de 400 000 U de
penicilina procanica cada 24 horas por 10 das y en caso de alergia eritromicina en dosis de 30 a 50
mg/kg/da cada seis horas por 10 das. Salicilatos en dosis de 600 hasta un g cada seis horas en la fase
aguda en adultos; en nios la dosis media es de 40 mg/k de peso cada seis horas. Prednisona en dosis de
40 a 60 mg VO en una sola dosis al da con disminucin gradual en dos semanas; en nios de una a dos
mg/kg VO en una sola toma y disminuir gradualmente.
La profilaxis se realiza con penicilina benzatnica a razn de 1.2 millones cada 21 das con un perodo
mnimo de seis meses, y en caso de alergia utilizar eritromicina en las dosis indicadas.
Recordar que lo ms importante para preservar la salud es la prevencin, en la cual el mdico tiene la
responsabilidad de que esta patologa no se presente.