Sepsis Neonatal

Hospital San Vicente de Paul
AGRADECIMIENTO
En primer agradezco a Dios por haberme guiado por

el camino de la felicidad hasta ahora; en segundo
lugar a cada uno de los que son parte de mi familia,
en
especial
mis
padres,
quienes
supieron
apoyarme en todo momento y brindarme todo su

amor, agradezco tambin a mi tutor por que sin l no
hubiera sido posible la culminacin de este proyecto.
Dedico esta monografa Dios y a mis padres.

A Dios porque ha estado conmigo a cada paso que
damos,
cuidndome
dndome
fortaleza
para
continuar; a mi padres quienes a lo largo de mi vida

han velado por mi bienestar y educacin siendo mi
DEDICATORIA
apoyo en todo momento, depositando su entera

confianza en cada reto que se me presentaba sin
dudar ni un solo momento en mi inteligencia y
capacidad.
CONTENIDO
AGRADECIMIENTO.................................................................................. 1
DEDICATORIA......................................................................................... 2
CONTENIDO......................................................................................... 3
PROLOGO............................................................................................... 6
INTRODUCCIN...................................................................................... 8
MARCO REFERENCIAL...........................................................................10
OBJETIVOS:........................................................................................... 12
OBJETIVO GENERAL...........................................................................12
OBJETIVOS ESPECIFICOS...................................................................12
MARCO TERICO.................................................................................. 13
ANTECEDENTES................................................................................. 13
FUNDAMENTACIN TEORICA:...............................................................15
CONCEPTO........................................................................................ 15
RESPUESTA DEL RECIN NACIDO A LA INFECCIN............................15
DEFENSA DE SUPERFICIE:.................................................................15
LA INMUNIDAD HUMORAL INESPECFICA:..........................................16
LA INMUNIDAD CELULAR INESPECFICA:............................................16
FACTORES DE RIESGO.......................................................................21
FISIOPATOLOGA................................................................................ 26
FISIOPATOLOGIA DEL SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA
SISTEMICA......................................................................................... 26
EVOLUCIN DEL SNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIO
SISTMICO......................................................................................... 34
FASES EVOLUTIVAS DEL AUMENTO EN LA PERMEABILIDAD

ENDOTELIAL...................................................................................... 36
EPIDEMIOLOGA................................................................................. 39
CLASIFICACIN.................................................................................. 42
SEPSIS DE INICIO TEMPRANO............................................................42
SEPSIS DE INICIO TARDIO..................................................................43
SEPSIS HOSPITALARIA.......................................................................44
TRANSMISIN.................................................................................... 45
DIAGNSTICO.................................................................................... 47
MANIFESTACIONES CLNICAS:............................................................50
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE LABORATORIO PARA SEPSIS NEONATAL
.......................................................................................................... 47
TRATAMIENTO.................................................................................... 61
TRATAMIENTO DE APOYO...................................................................68
MEDIDAS PARA PREVENIR LA SEPSIS NEONATAL...............................69
BACTERIOLOGA................................................................................ 71
INFECCIN POR ESTREPTOCOCO -HEMOLTICO GRUPO B...............71
INFECCIN POR ESCHERICHIA COLI.................................................76
INFECCIN POR ESTAFILOCOCO AUREUS..........................................79
INFECCIN POR ESTAFILOCOCO EPIDERMIDIS...................................80
INFECCIN POR LISTERIA MONOCYTOGENES....................................80
PROTOCOLO PARA EL DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO PRECOZ DE LA
SEPSIS NEONATAL............................................................................. 83
ACTITUD TERAPUTICA:....................................................................89
DEFINICIN DE TRMINOS BSICOS.....................................................95
DISCUSIN........................................................................................... 97
CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES................................................99
BIBLIOGRAFIA..................................................................................... 100
ANEXOS.............................................................................................. 109
PROLOGO
En la actualidad conocimientos han avanzado notoriamente con las

diferentes tcnicas de estudio y formas de infestacin cientfica lo cual
facilita tener mayor prevencin en las diversas enfermedades que afectan
a los neonatos, entre la cual tenemos a la Sepsis Neonatal la misma que
no controlada a tiempo puede repercutir de manera irreversible en caso
de no actuar debidamente y terminar en un desenlace fatal.
Al ser la sepsis Neonatal un sndrome clnico de una enfermedad
sistmica acompaada de bacteriemia que se produce en el primer mes
de vida. Su incidencia oscila entre 1-8 por 1000 nacidos vivos y de hasta
13-25 por 1000 para los recin nacidos que pesan <1500g, su tasa de
mortalidad es alta de 13.- 25%, la sepsis neonatal temprana se presenta
en los 5-7 das de vida y donde predominan sntomas respiratorios y que
pueden ser fulminantes.
Por tal motivo nuestro inters en la realizacin de esta monografa la
misma que pretende determinar
identificar los factores predisponentes,
epidemiolgicos, causales, patognicos, signos clnicos, diagnstico,

tratamiento y pronstico de la sepsis neonatal y de esta forma poder
disminuir la incidencia de la misma, haciendo un aporte significativo de
manejo y material de apoyo para aportar al conocimiento personal
Lo que nos conllevara a que este documento tenga xito, no solo para sus
ejecutores, si no para quienes verdaderamente requieran enriquecer sus
conocimientos sobre este tema.
INTRODUCCIN
La Sepsis Neonatal se define como una infeccin aguda con manifestacio
nes toxicosistmicas, ocasionadas por la invasin y proliferacin de bacter
ias en el torrente sanguneo en diversos rganos que ocurren dentro de
los 28 das de vida y es demostrada por hemocultivo positivo por lo
menos
uno
segn
las
normas
del
Ministerio
de Salud Pblica, sin embargo hay ensayos que cierto porcentaje puede
ser negativo.
La infeccin bacteriana en el periodo neonatal precisa de un diagnostico
precoz para establecer el oportuno tratamiento antibitico. Se disponen de
diferentes mtodos: clnicos (factores de riesgo perinatal, sintomatologa
clnica), relacin I: T (leucocitos inmaduros total de granulocitos),
reactantes de fase aguda (protena C reactiva, fibronectina, etc.) y
citoquinas sin que ninguno de ellos pueda utilizarse de forma
individualizada. La positividad de dos o ms de ellos de forma conjunta
son indicadores de sepsis especialmente en nios cuya madre
Ha recibido tratamiento antibitico durante el parto. El hallazgo positivo en
sangre bacteriolgico se ve tambin limitado por ser tardo y afectarse por
el tratamiento antibitico materno. (2)
En los ltimos aos la procalcitonina se ha demostrado como un buen
marcador precoz de infeccin bacteriana en el periodo neonatal, con alta
sensibilidad y especificidad sobre todo en las primeras 24 horas de vida,

es rpido, refleja de forma precoz el efecto apropiado antibitico y no se
ve afectado por el tratamiento antibitico materno intraparto.
Se eleva significativamente en nios con infeccin bacteriana y solo
moderadamente o no se eleva en infecciones vricas e infecciones
locales.
Segn estimaciones de la Organizacin Mundial de la Salud (OMS), del to
tal de los
recin nacidos vivos en los pases en vas de desarrollo,
aproximada_ mente el 20% evoluciona con una infeccin y el 1%
fallecen debido a sepsis neonatal de los casi 5 millones de muertes
neonatales ocurren por aos.
En Amrica Latina la incidencia de Sepsis Neonatal oscila entre 3.5 8.9
%
En Chile, la sepsis en el perodo de recin nacido constituye la segunda
causa de muerte y tiene una incidencia que vara de 1 a 8 por 1000
recin nacidos vivos.
En Ecuador segn el Instituto Nacional de Estadsticas y Censos (INEC) e
n el 2008 constituyo la tercera causa de muerte neonatal.
Alrededor del 85 % de los neonatos spticos presenta los sntomas en las

primeras 24 horas de vida, un 5% entre las 24 a 48 horas.
MARCO REFERENCIAL
1.1
1.2 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
Al investigar la morbilidad mortalidad y estancia hospitalaria de Sepsis
Neonatal Temprana en varios estudios de hospitales similares al nuestro
se propone el tema, debido a que esta patologa puede afectar a los
neonatos atendidos en esta casa de salud
y por sus posibles
complicaciones al no tener un manejo adecuado y oportuno.

Se realiza un anlisis retrospectivo durante nuestra pasanta hospitalaria,
encontrndose que es frecuente en la sala de neonatologa hallar casos
de neonatos que son tratados de sepsis neonatal temprana
Las infecciones son una causa importante y frecuente de morbilidad y
mortalidad en el periodo neonatal. Hasta un 2% de los fetos se infectan
intratero, y hasta un 10% de los neonatos se infectan durante el parto o
en el primer mes de vida.
El carcter peculiar de las infecciones neonatales se debe a varios
factores, existen diversas formas de transmisin de los agentes
infecciosos de la madre al feto o al recin nacido.
10
La diseminacin hematgena transplancentaria puede producirse en

diferentes momentos de la gestacin.
Las manifestaciones de las
infecciones pueden estar presentes al nacer o tardar meses.
La transmisin vertical de las infecciones puede producirse intratero,

justo antes del parto o en el transcurso de este. (6)
Tras su nacimiento el neonato puede estar expuesto a las infecciones en
la sala de neonatologa o en su entorno normal. En salas de cuidados
intensivos neonatales, nios cada vez ms inmaduros y pequeos
sobreviven y permanecen ms tiempo en un entorno con gran riesgo de
infeccin. Ya que el recin nacido tienen menor capacidad de respuesta a
las infecciones debido a uno o varios dficit inmunitarios.
Con frecuencia las enfermedades neonatales concomitantes complican el
diagnstico y el tratamiento de las infecciones neonatales.
11
OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL
Elaborar
una gua prctica
para
afianzar conocimientos de sepsis
neonatal y adems poder tener un manejo adecuado y oportuno.
OBJETIVOS ESPECIFICOS
1. Conocer la incidencia de Morbilidad Mortalidad
y Estancia
Hospitalaria de Sepsis Neonatal

2. Determinar factores asociados a la sepsis neonatal
3. Identificar factores de riesgo
4. Describir las principales manifestaciones clnicas que presentan los
neonatos con sepsis neonatal
5. Describir el diagnstico, tratamiento y complicaciones de la sepsis
neonatal
12
MARCO TERICO
ANTECEDENTES
En los ltimos aos ha disminuido la incidencia y la mortalidad de la

sepsis neonatal precoz tanto en los recin nacidos a trmino como en los
prematuros mientras que la mayor supervivencia de neonatos inmaduros
y de pacientes con patologa de UCI ha condicionado un incremento de
sepsis tardas o nosocomiales (1), (2).
La disminucin del nmero y gravedad de las sepsis precoces se atribuye
al estudio sistemtico de la colonizacin bacteriana del tracto genital de la
gestante y al mayor uso de antibiticos prenatales en situaciones de
riesgo de transmisin vertical incrementado (3),
El aumento de la administracin antenatal de ampicilina en madres
portadoras de Estreptococo del grupo B o en gestantes con estado de
portador desconocido, ha motivado en los ltimos aos un incremento de
sepsis
neonatales
precoces
por
microorganismos
diferentes
del
estreptococo del grupo B especialmente por Echericha coli resistentes a

la ampicilina.
En el momento actual este fenmeno motiva que se recomiende que la
profilaxis frente al estreptococo del grupo B se haga con Penicilina G.
Otras alternativas que se apuntan como novedades en este campo son la
inmunoterapia o los tratamientos locales vaginales (6)
13
El recin nacido ha sido siempre considerado desde el punto de vista

inmunitario como un ser inmaduro con mayor susceptibilidad a la
infeccin.
En el momento actual no existe evidencia que las diferencias existentes
entre los mecanismos de defensa del adulto y del recin nacido a trmino
justifique en este una mayor susceptibilidad a la infeccin (18).
La exanguinotransfusin (ET) es una forma de eliminar toxinas
bacterianas y productos de degeneracin del fibringeno adems de
ofrecer inmunoglobulinas 99y complemento.
Baley en 1988 (19) observ que la supervivencia en las sepsis pasaba del
38% al 62% si se haca ET pero actualmente ha cado en desuso porque
no existen estudios controlados que demuestren su eficacia y porque es
un procedimiento complejo con una mortalidad prxima al 1%.
14
FUNDAMENTACIN TEORICA
CONCEPTO
La Sepsis Neonatal es la infeccin aguda con manifestaciones txicosistmicas, ocasionadas por la invasin y proliferacin de bacterias dentro
de torrente sanguneo y en diversos rganos que ocurre dentro de las
primeras 4 semanas de vida. (1)
RESPUESTA DEL RECIN NACIDO A LA INFECCIN

Es distinta a la de otras edades. En el recin nacido existen unas,
caractersticas propias de
su inmunidad
que le permiten vivir como
husped dentro del tero materno, pero que motivan una mala capacidad
de localizacin de las infecciones y una deficiente defensa general contra
ellas, desde el punto de vista de la resistencia inespecfica, cabe destacar.
(2)
DEFENSA DE SUPERFICIE
Existe gran labilidad de todas sus membranas limitantes, que favorecen la
infeccin: la piel y todas las mucosas son muy vulnerables y se infectan
rpidamente, lo que depende de su constitucin histolgica, pH alcalino,
caractersticas funcionales como la sequedad, etc.
Por otro lado la hipoacidez gstrica, el escaso peristaltismo y la
disminucin de secrecin mucosa facilita que los grmenes entricos, que
en el nio quedan limitados al intestino, en el recin nacido proliferen y
lleguen con facilidad hasta la sepsis.
15
Un ejemplo bien conocido y trascendental es la inmadurez de la barrera

hematoenceflica, fcilmente vulnerable por grmenes y txicos. (2)
LA INMUNIDAD HUMORAL INESPECFICA

Existe minusvala a diversos niveles. Los niveles de properdina y
fibronectina estn descendidos, lo que motiva una disminucin en la
ionizacin y fagocitosis de bacterias y levaduras, as como una deficiente
neutralizacin viral.
El sistema complemento se sintetiza a partir de los 29 das de gestacin,
alcanzando en el recin nacido 90mg/dl, la mitad que en edades
posteriores, ya que no alcanza su tasa normal hasta el sexto mes.
El factor anti estafiloccico inespecfico tiene un nivel bajo o nulo en el
recin nacido. (2)
LA INMUNIDAD CELULAR INESPECFICA

Representada
por
la
fagocitosis,
esta
disminuida
cuantitativa
cualitativamente.
El hemograma en los primeros momentos muestra leucocitosis, pero
desaparece pronto con mayor descenso de polinucleares neutrfilos
(fagocitos mviles) una de las principales barreras del organismo frente a
la infeccin.
Este dficit viene acentuado por la disfuncin neutrfila transitoria, debida
a la alteracin de la digestin intracelular al disminuir la actividad de la va
hexosa monofosfato, lo que permite una mayor agresividad de los
grmenes.
16
En nios normales acta como mecanismo compensador la accin del

bazo (fagocitosis fija por macrfagos). El interfern se produce
deficientemente, lo que favorece las infecciones virales. . (2)
a.- Inmadurez humoral: De la 9 a las 42 semanas de gestacin se
produce una madurez progresiva de esta lnea inmunitaria, an en
ausencia de estimulacin antignica, de tal manera que a partir de la 7 a
semana se detectan en el feto linfocitos B portadores de inmunoglobulinas
en su superficie de la clase IgM. A las 10.5 semanas se aprecia sntesis
de IgM, a las 12 semanas IgA (A1- A2) en pequeas cantidades.
A partir del momento del nacimiento se acelera la maduracin por
estimulacin antignica, de modo que el recin nacido posee IgG en un
10% superior a la de la madre. (2)
La IgG transmitida por la madre se va destruyendo progresivamente, a
medida que aumenta la sntesis de IgG propia, aumento que al ao
supone una tasa del 60% del adulto y alcanza el 100% a los 4-6 aos. La
IgM tras el nacimiento aumenta rpidamente, para tener el nivel del adulto
muy pronto, hacia el ao o 2 aos. (2)
La IgA madura ms lentamente: al ao el nio tiene slo el 20% de la del
adulto y el 100% se alcanza en la pubertad. El desarrollo de la inmunidad
fetal, del recin nacido, lactante y nio mayor, sigue una similar
cronologa: primero se produce IgM, IgG y por ltimo IgA. (2)
17
El prematuro y recin nacido de bajo peso para su edad gestacional

tendrn menos cantidad de IgG materna, por falta de paso placentario en
el prematuro y por disfuncin placentaria en el recin nacido de peso bajo.
En las infecciones prenatales se producen, a partir de la 9 a semana de
gestacin anticuerpos IgM en cantidad elevada, naciendo el nio con una
cifra superior a 40 mg/dl.
La produccin de IgM es variable, dependiendo de la intensidad de la
infeccin, del agente causal y de la madurez fetal. Una infeccin muy
precoz no producir respuesta antignica y lesionar incluso el sistema
inmunitario de forma definitiva. (2)
b.- Inmunidad celular: El timo se forma hacia la 6a semana de
gestacin a partir de los epitelios de la 3 a y 4a bolsa farngea. El sistema
de clulas T se origina a partir de las clulas madre hematopoyticas del
bazo e hgado, que migran hacia el timo en la 8 a semana de gestacin,
en esta fecha se detectan clulas madre en el timo.
A las 10 semanas se aprecia linfocitos en el hgado, que son capaces de
reconocer clulas extraas, respondiendo de forma activa en un cultivo
mixto de linfocitos. (2)
A la 18 semana los linfocitos del bazo son capaces de producir una
enfermedad injerto contra husped. En el recin nacido est bastante
madura en cuanto al nmero de clulas efectoras, pero manifiesta
algunas alteraciones funcionales. (2)
18
El nmero de linfocitos totales en el recin nacido oscila entre 3.000 a

6.000 por mm3. El nmero total de linfocitos T, B y nulos es superior en
cifras absolutas a los del adulto. La poblacin T supresora (T8=30%) est
aumentada en relacin a la T cooperadora (T4=70%). El porcentaje de
linfocitos B est elevado a expensas de un menor porcentaje de linfocitos
T, comparados con el nio mayor y adulto. (2)
El aumento de la funcin supresora existente en el feto y el recin nacido
constituye un importante mecanismo para el mantenimiento del
embarazo; evitan la posible aparicin de enfermedad injerto contra
husped, producida por los linfocitos T maternos que acceden al feto.
Todava se pueden agregar algunas condiciones especiales de tipo
general que facilitan la evolucin maligna de la infeccin, como el brusco
cambio del medio ambiente, muchas veces no correcto y responsable en
gran parte de las caractersticas fisiolgicas del recin nacido que
corresponden a las alteraciones descritas en el olvidado sndrome general
de adaptacin, donde hay una labilidad orgnica y una vulnerabilidad
especial a las infecciones. (2)
La misma situacin endocrina del recin nacido, donde las suprarrenales
estn sufriendo un cambio importante, supone cierta predisposicin al
padecimiento de la infeccin. (2)
Todo ello condiciona que infecciones banales y bien localizadas en otras
edades, en el recin nacido sean graves y se generalicen rpidamente y
que al reaccionar de forma pobre, y siempre atpica, las manifestaciones
clnicas no respondan a un patrn clsico. (2)
19
20
FACTORES DE RIESGO
21
MATERNOS:
Rotura prematura de membranas:
La rotura Prematura o prolongada de membranas tiene una

incidencia de sepsis en los productos de madres con rotura
prematura de membranas es de 1%.
Si a la rotura prematura de membranas se agrega signos de
amnionititis la incidencia sube 3-5%.(1)
Colonizacin materna
Por estreptococo betahemoltico grupo B, este factor acarrea un

riesgo de sepsis neonatal de 1%. Se calcula que 15 a 25 % de las
embarazadas se encuentran colonizadas por este germen.
Actualmente existen diferentes esquemas de screening y manejo de
estas madres, los que pretenden reducir la morbimortalidad por este
agente mediante el uso de quimioprofilaxis ante o intraparto. (1)
Gestaciones Mltiples
Infeccin urinaria o gastrointestinal actual
Fiebre materna u otros signos de corioamnionitis
22
FETALES:
Alteraciones del lquido amnitico:
Lquido amnitico teido con meconio, o ftido y turbio. (1)
Asfixia perinatal:
La asfixia perinatal definida como APGAR menor a 6 a los 5 minutos

en presencia de rotura prematura de membranas se considera un
importante predictor de sepsis. (1)
Reanimacin al Nacer:
Los recin nacidos que presentaron sufrimiento fetal, por parto

traumtico o sufrieron depresin grave al nacimiento y necesitaron
intubacin y reanimacin. (1)
Peso de nacimiento.
Aislado constituye el ms importante factor de riesgo en el desarrollo

de la sepsis neonatal. Comparado con la incidencia general de
infeccin, es de hasta 26 veces para el grupo de menos de 1000
gramos.
El riesgo de infeccin para recin nacidos pre trmino es 8 a 10
veces mayor que para el recin nacido de trmino.
23
El riesgo aumenta en proporcin con la disminucin en el peso al

nacimiento (1)
Procedimientos invasivos:
Catteres permanentes, intubacin endotraqueal. (7)
Sexo masculino:
Recin nacidos de sexo masculino tienen un riesgo 2 a 6 veces

mayor que recin nacidos de sexo femenino. Los varones se ven
afectados 4 veces ms que las mujeres y se postul la posibilidad de
una base gentica ligada al sexo para la susceptibilidad del husped.
Es posible que influyan las variaciones de la funcin inmunitaria. (1)
Recin nacidos con galactosemia:
Tienen predisposicin a la sepsis por E coli y defectos inmunes.
Tratamiento con Hierro:
El hierro agregado al suero in vitro aumenta la proliferacin de

muchos microorganismos.
Etnia:
La sepsis es ms frecuente en los recin nacidos de raza negra

que en los blancos, pero esto puede tener explicacin por una mayor
24
incidencia de ruptura prematura de membranas, fiebre materna y

bajo peso al nacer. (1)
A menudo se comunica un bajo nivel socioeconmico como factor de
riesgo adicional, pero, otra vez, esto se puede explicar por el bajo peso al
nacimiento.
El personal de la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales (UCIN) y los
miembros de la familia a menudo son vectores para la propagacin de los
microorganismos, sobre todo como resultado de un lavado incorrecto de
las manos. (1,7)
25
FISIOPATOLOGA
Los microorganismos patgenos pueden contaminar al RN a nivel de la
piel y/o mucosas respiratoria o digestiva y posteriormente, segn sus
caractersticas, dividirse y ser capaces de atravesar la barrera cutneomucosa y alcanzar el torrente circulatorio. (10)
Una vez en la sangre, las bacterias u hongos pueden ser destruidas por
las defensas del RN o por el contrario continuar dividindose de forma
logartmica y dar lugar a sepsis neonatal.
Tenemos que entender en cuenta que para entender debemos mencionar
La Respuesta Sistmica Inflamatoria
FISIOPATOLOGIA
DEL
SINDROME
DE
RESPUESTA
INFLAMATORIA SISTEMICA
El endotelio es el principal rgano de choque en el SRIS, su afeccin
inicial provoca una serie de eventos que no slo mantienen el proceso
inflamatorio, sino que lo multiplican.
El evento fisiopatolgico crucial para que se desencadene el SRIS es la
lesin de los tejidos; sta puede ser mecnica, calrica, por lesiones
celulares provocados por hipoxia y por tos radicales libres.
La infeccin y la endotoxemia provocan una cascada de respuesta tanto
local como sistmica.
Este tipo de eventos inician la liberacin de cito-quinas. La activacin del
factor nuclear Kappa-Beta (FN-kB) en la sepsis es mediado por la accin
sobre receptores de membrana de citocinas pro-inflamatorias sintetizadas
26
por macrfagos activados, radicales libres (isquemia), virus, protenas

bacterianas, lipopolisacridos y linfocitos T.
Una vez que son estimulados los receptores de membrana proinflamatorios, stos activan diferentes proteincinasas citoplasmticas que
fosforilan y degradan al inhibidor del Factor Nuclear-kB alfa (iFN-kB alfa).
Una vez libre, el heterodmero que conforma el FN-kB se trastoca al
ncleo en donde se une a la regin promotora de los genes que median la
sntesis de las diferentes citocinas y molculas involucradas en el SRIS.
En esta fase, la sntesis de novo de citocinas pro inflamatorias condiciona
una asa regulatoria positiva que perpeta la activacin de protencinasas
toplas-mticas y de esta manera la actividad del FN-kB.
Los radicales libres causan una cascada de eventos intracelulares,

resultando en la liberacin de FN-kB del factor inhibidor. Esto permite su
27
tras-locacin en el ncleo, donde el FN-kB se une al DNA, facilitando el

proceso de transcripcin de los genes involucrados en la inflamacin.
El FN-kB controla la produccin de mediadores de fase aguda tal como el
factor de necrosis tumoral (FNT) IL 2, los receptores de IL 2, los cuales
activan el FN-kB amplificando la cascada.
Otros factores transcripcionales como son la protena activadora 1, la
protena srica 1, el factor nuclear y la IL-6, potencian la accin del FN-kB
y amplifican la sntesis de las interleucinas 1, 6 y 8, el factor de necrosis
tumoral (FNT) y la sintetasa de xido ntrico, mediante un efecto de
retroalimentacin positiva.
El FN-kB activado es, a su vez, factor de transcripcin para la sntesis de
su inhibidor: el iFN-kB alfa, evento sumamente importante dado que constituye el asa de autorregulacin negativa para bloquear la cascada
molecular que perpeta la sntesis de mediadores del SRIS y favorecer la
aparicin de la respuesta antiinflamatoria compensatoria.
28
Una vez iniciada la respuesta antiinflamatoria sistmica, la capacidad de

adaptacin del husped depender de la prontitud del inicio del SRIS, la
gravedad de la respuesta, el inicio de la respuesta antiinflamatoria
compensadora y la capacidad final orgnica para su adaptacin
La IL 8 posee una fuerte accin quimiotctica para neutrfilos, que causa
una sobrerregulacin de las molculas de adhesin y estimula su de
granulacin, con liberacin de enzimas proteolticas. La IL6 es
responsable de la coordinacin de la respuesta de fase aguda, la cual
consiste en fiebre, taquicardia, leucocitosis, alteracin en la permeabilidad
vascular, e incremento en la produccin de protenas de fase aguda.
En la gravedad del proceso estn implicados de forma importante el grado
de resucitacin volumtrica que se haga en las primeras horas, la
29
presencia de procesos infecciosos, tejido no viable, y la tras-locacin

bacteriana.
Adems de todos los mediadores inflamatorios descritos en el SRIS,
recientemente se ha descubierto una serie de factores de crecimiento
angiognicos, cuya funcin es primordial en la respuesta inflamatoria. De
los diferentes tipos hasta hoy caracterizados (aproximadamente 4) la
angiopoyetina 1 y 2 (ang 1 y 2) son de las que mejor se conoce su
funcin.
La ang 1, presenta bsicamente funciones antiinflamatorias, inhibe la
funcin del FN-kB, adems reduce la permeabilidad endotelial en
respuesta al proceso inflamatorio, disminuye la expresin de molculas de
adhesin de las clulas endoteliales, con lo cual se restringe la adhesin y
transmigracin leucocitaria a travs del endotelio.
La ang 2 tiene los efectos contrarios, y promueve el mantenimiento y
multiplicacin del proceso inflamatorio. La expresin de la Ang 2 es sobre
la exposicin a factores proinflamatorios e hi-poxia.13-15 La funcin ms
importante de la ang 2 en la patofisiologa de la sepsis es mantener la
inflamacin y promover la fuga capilar.
Los cambios metablicos encontrados en pacientes con respuesta
inflamatoria sistmica traducen los cambios ocurridos en la sntesis
proteica; segn la jerarquizacin de los procesos, existe una redistribucin
de los nutrientes con la intencin de hacer frente al proceso lesivo;
tambin existe un aumento importante en la gluconeognesis, la
protelisis, liplisis y produccin de cido lctico, esto con el fin de
30
mantener activas las lneas de defensa, lo cual mantiene un cambio

sostenido de las rutas metablicas. Los micronutrientes tambin sufren
cambios importantes en su metabolismo, sobre todo los implicados en los
procesos de xido-reduccin.
La capacidad antioxidante es drsticamente disminuida frente a una
produccin sostenida y excesiva de radicales libres, tanto derivados del
oxgeno como del xido ntrico.
El estrs oxidativo contribuye de forma puntual en el desarrollo del
sndrome de respuesta inflamatoria sistmica; los radicales libres no slo
producen lesin directa celular mediante la peroxidacin de los lpidos de
las membranas celulares, sino que tambin incrementan la produccin de
citocinas pro inflamatoria.
Por otro lado, el estrs oxidativo contribuye al desarrollo temprano de
disfuncin heptica al disminuir los niveles de glutatin local, lo cual
favorece la lesin heptica por radicales libres.
Estos disturbios son una consecuencia directa de una activacin inicial y
sostenida del sistema inmune innato, el cual provoca y mantiene un estrs
oxidativo: esto a la postre mantiene el proceso inflamatorio, constituyendo
as un factor clave fisiopatolgico que ocasiona el sndrome de respuesta
inflamatoria sistmica y finalmente la falla orgnica mltiple.
La falla orgnica mltiple (FOM) constituye la principal complicacin de la
sepsis severa y del choque sptico. Aunque la respuesta inflamatoria
31
sistmica masiva marca la aparicin de la FOM, sta no siempre remite al

controlarse el proceso inflamatorio.
Por lo que ahora se han implicado en el proceso de falla orgnica
secuencial como consecuencia de la respuesta inflamatoria sistmica a
los procesos de apoptosis rgano-regional. Zeerfeder34 reporta suficiente
evidencia de la apoptosis ocasionada por los altos niveles de FNT alfa
como mediador importante en la aparicin de FOM.
32
Las estatinas tienen una accin protectora del endotelio, pero esta accin
no depende slo de la disminucin en los niveles de lpidos, sino que presentan un mecanismo antiinflamatorio mediado por NO. Los efectos
cardioprotectores de las estatinas se explican a travs del aumento en la
expresin de la xido ntrico sintetasa constitutiva (eNOS), la cual por lo
tanto provoca mayor actividad de sntesis de NO que modula el proceso
inflamatorio.35 Laufs et al37 mostraron que la sim-vastatina y la lovastatina mejoran la estabilidad del RNA mensajero para la eNOS e
incrementa la vida media del RNA mensajero para la eNOS por 13 a 38 h
con una consecuente generacin de NO del endotelio.
Estos efectos antiinflamatorios ocasionados por las estatinas a nivel de la
proteccin endotelial, favorecen el desarrollo de una fase compensatoria
en el estado inflamatorio. (35-38)
EVOLUCIN DEL SNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIO

SISTMICO
La primera fase en el desarrollo de la respuesta inflamatoria es una
respuesta pro inflamatoria, seguida de una respuesta antiinflamatoria que
compensa la primera; sin embargo, algunos pacientes mantienen una
fase pro inflamatoria sostenida, o bien, la evolucin a una respuesta
antiinflamatoria es marcada (ahora denominada como inmunoparlisis).
Heylan et al32 demostraron que luego de un trauma severo o en la sepsis
severa, existe una disminucin en la funcin inmune progresiva,
acompaada de una respuesta inflamatoria sistmica sostenida, lo que
conduce a falla multiorgnica y muerte.
33
La disfuncin endotelial inicial provoca alteraciones en el equilibrio de

xido-reduccin por la presencia de radicales libres; la liberacin de
atocinas activa a los neutrfilos con liberacin de enzimas proteolticas;
todo esto mantiene la disfuncin endotelial.26^3
Los cambios hemodinmicos en el SRIS son bsicamente aqullos
encontrados en un paciente hi -perdinmico. Las resistencias vasculares
son bajas y se mantiene alto el gasto cardiaco. Esto sucede en un intento
de mantener la perfusin sistmica normal, pero al existir lechos capilares
abiertos sin necesidades metablicas que lo justifiquen, existe una
cantidad importante de gasto cardiaco mal empleado. Al final, estas
alteraciones perfusorias no sern soportadas y el paciente desarrollar un
estado de choque florido. La respuesta hemodinmica puede ser dividida
en tres etapas.
Fase 1
En esta primera fase, existe un aumento en las resistencias vasculares
sistmicas y pulmonares, mediada por la ciclooxigenasa al sintetizarse
trom-boxanos; esta respuesta de vasoconstriccin inicial no es de la
misma magnitud en toda la economa. El lecho esplcnico responde de
una forma ms intensa, lo cual ocasiona isquemia rgano-regional,
generacin de radicales libres y favorece la translocacin bacteriana (que
hasta la fecha es uno de los factores ms importantes en mantener el
proceso inflamatorio sistmico). En esta fase se libera el factor depresor
del miocardio.
34
Fase 2
Esta fase se caracteriza por aumento en la permeabilidad endotelial,
especialmente a nivel del lecho pulmonar; no se presentan mayores
cambios hemodinmicos; esta fase est mediada bsicamente por el
factor de necrosis tumoral alfa (FNT-alfa), IL-6 y el factor activador de
plaquetas (PAF).
Fase 3
Se incrementan de forma muy importante los cortocircuitos, se intensifica
la vasoconstriccin pulmonar hipxica (en un intento de limitar la
circulacin pulmonar desperdiciada), existe evidencia clara de disfuncin
miocrdica en esta fase. La sntesis de xido ntrico (NO) se mantiene por
medio de la eNOS en la fase y 2, pero en la tercera fase, cuando existe
un estado hper dinmico evidente, la produccin de NO se lleva por
medio de la xido ntrico sintetasa inducible (iNOS).
FASES EVOLUTIVAS DEL AUMENTO EN LA PERMEABILIDAD
ENDOTELIAL
El aumento en la permeabilidad vascular que constituye otro de los

hallazgos fundamentales del SRIS tambin puede ser dividido en tres
fases.
Fase 1
Esta fase se caracteriza por el aumento en la presin hidrosttica, lo cual
incrementa el flujo linftico de un lquido pobre en protenas; este
aumento en la presin hidrosttica se debe bsicamente al estado de
vasoconstriccin inicial.
35
Fase 2
El flujo linftico contina siendo alto, pero ahora el lquido tiene mayor
concentracin de protenas; inicia el incremento en la permeabilidad
endotelial, sobre todo a nivel del lecho pulmonar, se desarrolla como tal el
sndrome de fuga capilar.
Las clulas endoteliales participan de forma activa en esta fase al producir
sustancias pro-inflamatorias, libera atocinas, produce radicales libres,
existe dao por isquemia y se incrementa la expresin de molculas de
adhesin; todo esto perpeta la lesin endotelial.
Fase 3
El incremento en la filtracin endotelial, coincide con un estado de estasis
sanguneo y aumento en la presin hidrosttica, esto como consecuencia
de la vasodilatacin que se observa por la disminucin de las resistencias
vasculares perifricas; es posible en esta fase la participacin del factor
natriurtico auricular y las endotelinas.
Sin embargo, las alteraciones de permeabilidad observadas en el SRIS no
slo son debidas a problemas endoteliales: las superficies epiteliales, sobre todo a nivel bronquial e intestinal, tienen importante participacin,
explicada por la presencia de translocacin bacteriana en dichos sitios.
HIPERGLICEMIA
COMO
GENERADORA
ENDOTELIAL
36
DE
LESIN
Los efectos de la hiperglicemia en el desarrollo de SRIS han sido

reportados.38-49 Pei-Ra LingM en su estudio, encontr que a las 3 h de
hiperglicemia severa se presentan datos incipientes de SRIS, ocasionados por el incremento en la produccin de radicales libres de
oxgeno y de nitrgeno por medio de la activacin del FN-kB.
La hiperglicemia por s misma no puede ocasionar una respuesta
inflamatoria sistmica, pero intensifica la respuesta a factores externos
como las endotoxinas.
37
EPIDEMIOLOGA
Segn estimaciones de la OMS, del total de los recin nacidos vivos en

los pases en vas de desarrollo, aproximadamente el 20 % evoluciona
con una infeccin y 1% fallecen debido a un sepsis neonatal. (1)
La incidencia en pases desarrollados oscila entre 1/500 a 1/1600 recin
nacidos vivos; en hospitales especializados es cerca de 1/1000 Rnat y
1/230 en recin nacidos de bajo peso, para prematuros entre 1000 a 1500
gramos ha sido reportado 164/1.000 nacidos vivos. (1)
En Chile, la sepsis en el perodo de recin nacido constituye la segunda
causa de muerte y tiene una incidencia que vara entre 1 a 8 por 1000
recin nacidos vivos.
La sepsis neonatal es una de las causas ms frecuentes de
hospitalizacin en los servicios de Neonatologa.
Luego de las malformaciones congnitas, las infecciones constituyeron la
mayor causa de muertes neonatales. (10)
En el Per, la mortalidad infantil ha disminuido en los ltimos 10 aos,
pero la mortalidad neonatal en menor proporcin, segn la Organizacin
Mundial de la Salud, para los pases en vas de desarrollo del 30 a 40%
de estas muertes es causada por infecciones. (10)
Dentro de las prioridades de investigacin para reducir las infecciones
neonatales estn la identificacin de los grmenes prevalentes y el
38
estudio de la susceptibilidad antimicrobiana, que sirvan de pauta a la

terapia emprica inicial en sepsis neonatal.
Los agentes ms frecuentes son los:
Gram negativos:
En orden de frecuencia:
-
Klebsiella
E. Coli
Pseudomonas
Salmonela y
Proteus
Gram positivos
Ms frecuentes:
-
Estafilococo ureas
Estreptococo beta-hemoltico del grupo B
En los ltimos 30 aos, el estreptococo beta-hemoltico del grupo B

(EGB), o Streptococcus agalactiae, se ha convertido en un agente
patgeno perinatal.
En los Estados Unidos (EEUU) es la bacteria ms comnmente asociada
con meningitis y sepsis neonatal y los autores coinciden en afirmar que el
aumento notable de su incidencia comenz en la dcada del 70. (10)
39
El Streptococcus agalactiae o estreptococo -hemoltico del grupo b es

causa importante de sepsis neonatal y de infecciones en gestantes y
adultos inmunocomprometidos.
Se trata de una bacteria encapsulada cuya virulencia se atribuye a una
toxina polisacrido y se caracteriza por presentar una alta concentracin
inhibitoria mnima (CIM) a la penicilina.
Su papel como patgeno potencial se ha reconocido ampliamente en
pases industrializados donde en la actualidad se desarrollan estrategias
de diagnstico y prevencin dada su alta morbimortalidad. (10)
Al considerar la patgena de la sepsis neonatal, se puede definir tres
situaciones clnicas: la enfermedad de inicio temprano, la de inicio tardo
y la intrahospitalaria.
40
CLASIFICACIN
SEPSIS DE INICIO TEMPRANO

Se presenta en los 5-7 primeros das
de vida, por lo comn es un
enfermedad fulminante multisistmica con predominio de sntomas

respiratorios y, en los casos tpicos el recin nacido adquiri el
microorganismos del tracto genital materno durante el periodo intraparto,
en esta situacin, el recin nacido es colonizado por el patgeno en el
perodo perinatal. (1)
Varios agentes infecciosos, en especial treponemas, virus, listeria y quiz
cndida, pueden contagiarse por la va transplancentaria travs de la
sangre. La adquisicin de otros microorganismos se asocia con el
nacimiento.
Con la ruptura de membranas, la flora vaginal, o algunos patgenos
bacterianos pueden ascender hasta alcanzar el lquido amnitico
infectado por el feto o el neonato.
Se desarrolla una corioamnionitis, que causa la colonizacin y la infeccin
fetales.
La aspiracin del lquido amnitico infectado por el feto o el neonato
puede desempear un papel en los sntomas respiratorios resultantes.
La presencia de vermis o meconio altera las propiedades bacteriostticas
naturales del lquido amnitico. (1)
41
Por ltimo el recin nacido puede estar expuesto a la flora vaginal cuando
atraviesa el canal del parto. Los sitios primarios de colonizacin tienden a
ser la piel, la nasofaringe, la orofaringe las conjuntivas, y el cordn
umbilical. El traumatismo de estas superficies mucosas puede conducir a
infeccin.
La sepsis de inicio temprano se caracteriza por el comienzo sbito y la
evolucin fulminante que puede progresar con rapidez hasta el shock
sptico con una alta tasa de mortalidad.
SEPSIS DE INICIO TARDIO

Puede desarrollarse tan pronto como a los 5 das de vida; sin embargo es
ms frecuente despus de la primera semana, si bien estos recin
nacidos pueden tener antecedentes de complicaciones obsttricas, estas
se asocian con menos frecuencia que con la enfermedad de inicio
temprano. (1)
Por lo general, estos nios tienen un foco identificable, ms a menudo
meningitis, adems de la sepsis. Entre las bacterias causantes de la
sepsis y la meningitis de inicio tardo se incluyen las adquiridas despus
del nacimiento por el contacto humano por equipo contaminado.
Por lo tanto, la transmisin horizontal parece desempear un papel
importante en la sepsis de inicio tardo. (1)
Las razones para la demora del desarrollo de la enfermedad clnica, la
predileccin de la enfermedad por el sistema nervioso central (SNC) y los
42
sntomas sistmicos y cardiorrespiratorios menos graves son pocos

claros.
La transferencia de anticuerpos maternos contra la propia flora vaginal de
la madre puede ser
un factor
que determine cules son los recin
nacidos expuestos que se infectan, sobre todo en el caso de infecciones

por estreptococos del grupo B. (1)
SEPSIS HOSPITALARIA
Esta forma de sepsis se desarrolla en recin nacidos de alto riesgo. Su
patgena se relaciona con la enfermedad subyacente y el debilitamiento
del recin nacido, la flora en el medio ambiente de la unidad de cuidados
intensivos neonatales
(UCIN) y el control invasor y otras tcnicas
utilizadas en la UCIN. (1)

Las soluciones de continuidad en la funcin de barrera natural de la piel y
el intestino permiten que ingresen microorganismos oportunistas en el
neonatos, los recin nacido, sobre todo los prematuros, presentan una
susceptibilidad
mayor a las infecciones debido a enfermedades
subyacentes y a defensas inmunes inmaduras que son menos eficientes

para localizar y eliminar la invasin bacteriana. (1)
43
TRANSMISIN
a. Las sepsis de transmisin vertical
Que son causadas por grmenes localizados en el canal genital materno
que contaminan al feto por va ascendente (progresando por el canal del
parto hasta alcanzar el lquido amnitico) o por contacto directo del feto
con secreciones contaminadas al pasar por el canal del parto. (9)
b. Las sepsis nosocomiales
Que son debidas a microorganismos localizados en los Servicios de
Neonatologa que son transportados al nio por el personal sanitario
(manos contaminadas) o por el material de diagnstico y/o tratamiento
contaminado.
Y por tanto los factores de riesgo que favorecen su aparicin seran los
siguientes:
1. Cuando en el Servicio o UCI neonatal existe de forma persistente una
flora patgena como consecuencia de la utilizacin de antibiticos que
permitan la permanencia y difusin de las bacterias patgenas resistentes
en detrimento de las bacterias sensibles y por un trato inadecuado del
personal sanitario/RN ingresados, que haga muy dificultoso guardar la
asepsia y limpieza necesaria. (9)
2. Aunque existan muchas bacterias patgenas en el ambiente, stas
tienen que ser transportadas al RN y as producir contaminacin de la
piel, mucosa respiratoria, o digestiva. El lavado y desinfeccin insuficiente
44
de las manos antes de manejar al RN es la principal causa de

contaminacin, pero tambin tiene mucha importancia la utilizacin de
material de diagnstico o teraputico (termmetros, fonendoscopios,
sondas, incubadoras, etc.) insuficientemente desinfectado.
3. Una vez que el RN se contamina con bacterias patgenas, stas
pueden dividirse de forma logartmica y atravesar la barrera cutneomucosa e invadir el torrente circulatorio.
En este sentido, las punciones venosas y arteriales y sobre todo la
utilizacin
de
catteres
invasivos
para
prefundir
alimentacin
intravenosa
4. Una vez que se produce la invasin del torrente circulatorio, las
bacterias se dividen de forma logartmica, y el que se produzca la
infeccin depender de las caractersticas de las bacterias (ms facilidad
con S. epidermidis, Candida sp, Enterococo, E. coli, etc.) y de las
defensas del RN, que en el caso de ser prematuro van a estar deprimidas
(menos IgG, complemento y citoquinas, menor capacidad de movilizacin
de los neutrfilos y macrfagos desde los depsitos, etc.). (9)
c. Las sepsis comunitarias
Que son debidas a microorganismos que contaminan al RN en su
domicilio y que son muy infrecuentes. (9)
45
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE LABORATORIO PARA SEPSIS

NEONATAL
a) DEFINITIVOS:
Cultivos positivos de:

-
Sangre
Orofaringe
Piel
Miocardio
LCR.
b) ALTAMENTE PROBABLES:
Demostracin del antgeno bacteriano en

-
Sangre
Orina.
c) PROBABLES:
-
Granulocitopenia absoluta
Elevacin de la relacin formas en cayado / PMN
Protena C reactiva superior a 3 g/ml
Eritrosedimentacin elevada
Aumento de la IGM en suero
Trombocitopenia
Procalcotonina
46
d) POSIBLES:
-
Infiltrados pulmonares en radiografa de trax similar a Enfermedad

de membrana hialina.
Son pilares fundamentales el diagnstico oportuno ya mencionado, el

tratamiento antimicrobiano, la monitorizacin y la posibilidad de entregar
apoyo multisistmico (16)
47
DIAGNSTICO
El diagnstico de sepsis neonatal es difcil de establecer slo en base a
criterios clnicos.
A esto se deben sumar los factores de riesgo y los test de
laboratorio.
El repertorio que tienen los recin nacidos para expresar enfermedad es
muy limitado, lo que hace difcil basar un diagnstico slo en elementos
clnicos, pero s ayuda a aumentar o disminuir una evaluacin previa de
riesgo.
Los signos y sntomas de infeccin en el recin nacido suelen ser tiles.
Entre ellas destacan la inestabilidad trmica, el letargo y la dificultad en la
alimentacin, distensin abdominal y residuo gstrico bilioso, palidez
terrosa de la piel, sndrome de dificultad respiratoria, signos de shock,
sndrome convulsivo, hepatoesplenomegalia, signos de coagulacin
intravascular diseminada y signos localizados de infeccin de piel, cordn
umbilical o articulaciones. (1)
Es importante sealar que existen criterios objetivos que permiten
sospechar una sepsis (fiebre o hipotermia, taquicardia, taquipnea,
alteracin de conciencia, oliguria, mala perfusin perifrica e inestabilidad
hemodinmica)
48
MANIFESTACIONES CLNICAS:
El diagnstico inicial de sepsis es, por necesidad, clnica, porque es

obligatorio comenzar el tratamiento antes de contar con los resultados de
cultivo.
Los signos y sntomas clnicos de la sepsis son inespecficos y el
diagnstico diferencial es amplio, e implica sndrome de dificultad
respiratoria
(SDR),
enfermedades
metablicas,
enfermedades
hematolgicas, enfermedad del SNC, cardiopata y otros procesos

infecciosos, por ej: infecciones por TORCH ( Toxoplasmosis, Otras como
sfilis, hepatitis B, virus coxsackie, Epstein- Barr, varicela zoster, Rubola,
Citomegalovirus, Herpes simple ) (1,7)
El TORCH indica una infeccin perinatal, no bacteriana crnica, la
enfermedad herptica en el neonato no se ajusta al patrn de infeccin
intrauterina crnica, sino que, de manera tradicional, se agrupa con las
otras (1,7)
Los signos y sntomas clnicos ms mencionados son los siguientes:
Alteraciones de Temperatura:
Hipotermia o hipotermia (mayor produccin de calor necesaria por la

incubadora o la servocuna para mantener un medio ambiente trmico
neutro o ajustes frecuentes de la sonda de servocontrol del recin
nacido. (1)
49
Respiratorios:
Respiracin irregular, taquipnea, apnea, cianosis, incremento sbito en

los requerimientos de O2, datos de neumona. (14)
Gastrointestinales:
Alimentacin pobre, residuo gstrico mayor del 50%, de leche

ofrecida,
vmito,
diarrea,
distensin
abdominal,
ictericia,
hepatoesplenomegalia. (1)
Distermia:
Hipotermia principalmente en el pre trmino. Puede haber fiebre. (1)
Urolgicos
Neurolgicos:
Hipoactividad, hiporreactividad, hiporreflexa, letargia, irritabilidad,

temblores convulsiones, fontanela abombada. (1)
Piel:
Palidez,
piel
marmrea,
petequias,
prpura,
escleredema
principalmente en el pre trmino. (1)
Metablicos:
Hipoglucemia o Hiperglicemia o Acidosis Metablica Persistente. (1)
50
Otros focos Infecciosos:
Onfalitis, Conjuntivitis, Imptigo, etc.

CRITERIOS DE VALORACIN:
-
Infeccin materna.
Ruptura prolongada de membrana (ms de 24 horas antes del

parto).
Amnionitis.
Instrumentacin obsttrica.
Parto atendido en medio sptico.
Reanimacin del recin nacido.
Cateterismo.
Lavado de manos defectuosos.
Asepsia inadecuada en el medio.
Uso de ventiladores y humidificadores.
Alteraciones de los mecanismos de defensa de la piel y mucosa

por el uso de catteres sondas.
El aislamiento bacteriano desde un fluido corporal normalmente estril es

el mtodo ms especfico para establecer el diagnstico de sepsis
neonatal. Pero a su vez son de vital importancia los diferentes estudios
de laboratorio que mencionamos a parte del hemocultivo.(3)
51
a. Hemocultivos
El 98% de los cultivos que sern positivos se identifican a las 72 horas de
incubacin por mtodos tradicionales.
Las tcnicas de cultivo automatizadas o semi-automatizadas que se
basan en la deteccin de CO2 producido por el metabolismo bacteriano,
permiten informar positividad de Hemocultivos en menos de 24 horas.
La positividad de los hemocultivos en sepsis neonatal no supera el 80 85% en los mejores centros, por lo que un resultado negativo en
presencia de factores de riesgo y clnica compatible no descarta la
infeccin. (17)
b. Lquido cefalorraqudeo
El 15% de los recin nacidos con cultivos positivos en lquido
cefalorraqudeo tiene Hemocultivos negativos y 1/3 de los recin nacidos
spticos desarrollar una meningitis.
En el grupo de recin nacidos asintomticos que se evalan por la
presencia de factores de riesgo materno, el rendimiento de la puncin
lumbar es muy bajo, por lo que puede ser diferida en espera de resultados
de otros exmenes de apoyo diagnstico.
52
En los recin nacidos sintomticos debe ser parte de los exmenes de

evaluacin inicial.
Signos
de
meningitis
son
la
pleocitosis,
proteinorraquia
hipoglucorraquia, pero debe recordarse que los valores normales en

lquido cefalorraqudeo difieren de los del lactante y nio mayor. (1, 17)
c. Urocultivo
De poco valor en las primeras 72 horas de vida. Si se toma en el mayor
de 7 das debe ser por puncin vesical, por la alta probabilidad de
contaminacin que tienen los cultivos tomados por recolector.
d. Aspirado Bronquial
til en las primeras 12 horas de vida, con una sensibilidad cercana al 50%
en los nios que cursan con bronconeumona.
e. Aspirado gstrico:
Dentro de las primeras seis horas despus del nacimiento, cuando
tengamos el antecedente de ruptura de membrana ms corioamnionitis y
se est sospechando infeccin por hongos.
f. Deteccin de antgenos bacterianos
Disponible para estreptococo betahemoltico grupo B y E. coli, test de
aglutinacin en ltex en orina y lquido cefalorraqudeo.
53
Hay reacciones cruzadas con otras especies bacterianas, por lo que

puede producirse falsos (+) contaminacin de orina (hasta 15%).Se
describe sensibilidad muy variable 67-90%.
g. ndices y recuentos leucocitarios

La cintica de los leucocitos y neutrfilos, ha sido estudiada en el recin
nacido normal demostrndose que existen cambios dinmicos en las
primeras 72 horas de vida, de manera que cada paciente debe
compararse con una grfica para establecer los lmites de la normalidad.
Dentro de los ndices ms estudiados se encuentran la relacin leucocitos
inmaduros / totales que se define como normal si es menor a: 0.16 al
nacer; 0.12 a las 72 horas de vida; 0.2 durante todo el resto primer mes.
(17)
h. Neutropenia:
Puede ser un hallazgo importante, con un pronstico ominoso, cuando se
asocia con sepsis.
i. Recuento de plaquetas:
Por lo general en el recuento de plaquetas disminuido es un signo tardo,
y es muy inespecfico.
j. Protena C reactiva cuantitativa
54
Durante los ltimos aos se ha intentado crear un esquema diagnstico

fiable que nos ayude a diferenciar entre respuesta inflamatoria sistmica
originada por problemas spticos de los no spticos y con ello racionalizar
el uso de antimicrobianos.
Aunque prometedores, el uso de procalcitonina y la protena C reactiva,
an no se puede decir que sean universalmente aceptados como criterios
de infeccin.
La protena C reactiva (PCR) es un pentmero con actividades
antiinflamatorias de sntesis heptica; adems tiene funcin de opsonizar
bacterias, parsitos y hongos. Una vez que se presenta el estmulo, la
sntesis se inicia en aproximadamente 4-6 h, doblando su valor
aproximadamente cada 8 h, y alcanza su mximo en alrededor de 46-50
h.
Una vez suspendido el estmulo de sntesis, sus cifras descienden con
una vida media de aproximadamente 19 h. Sin embargo, la especificidad
de la PCR para detectar un proceso infeccioso alcanza en el mejor de los
casos el 50%, aunque la sensibilidad llega hasta el 91% en algunas
series.
Esto hace una prueba con la cual es posible descartar un proceso
infeccioso. Tal vez su utilidad sea ms de seguimiento del proceso
infeccioso, en este caso es posible comprobar varias situaciones.
55
1. Un patrn de infeccin simple donde su elevacin inicial es seguida

de una disminucin gradual una vez controlado el proceso
infeccioso.
2. Una elevacin persistente de las cifras de PCR, que se mantiene
hasta eliminar el foco infeccioso, como es el caso de los abscesos.
3. Un proceso infeccioso complicado y no resuelto, donde los niveles
se mantienen en elevacin constante
k. PROCALCITONINA
La procalcitonina es una protena glucosilada, producida principalmente
en los macrfagos y a nivel heptico, siguiendo la misma va de sntesis
dependiente del factor nuclear kappa-beta; el estmulo principal de
produccin es un proceso inflamatorio sistmico por medio de la
presencia de citocinas, factor de necrosis tumoral, pero sobre todo en respuesta a la presencia de endotoxinas. Una vez presente el estmulo, su
sntesis se inicia aproximadamente a las 4 h con un pico a las 6 h y una
vida media de 25-30 h, que se incrementa en los casos de falla renal.
La utilidad como marcador de sepsis, contina siendo controversial;
existen reportes de una buena utilidad en procesos no quirrgicos; en
pacientes postoperados o bien traumatolgicos la procalcitonina se eleva
de forma importante luego del evento durante los siguientes 3 das, por lo
que su utilidad durante este tiempo es muy limitada.
56
Por otro lado, si se combinan las pruebas, el rendimiento diagnstico

mejora. Si un paciente presenta elevacin de PCR y procalcitonina, la
posibilidad de que tenga un proceso infeccioso llega a ser de hasta 85%.
En resumen, la procalcitonina tiene un bajo desempeo diagnstico para
diferenciar la presencia de SRIS en pacientes con sepsis de los que
tienen SRIS sin una base infecciosa. Actualmente no existe soporte
adecuado para usar la procalcitonina para estos fines.
l. Interleukina 6.
Se han demostrado concentraciones muy elevadas en pacientes spticos
y en lquido amnitico de embarazadas con carioamnionitis.
En un estudio de casos y controles que evala la utilidad de IL-6 en el
diagnstico de sepsis en recin nacidos mayores y menores de 48 horas,
se muestra que en sepsis tarda los valores se elevan 200 veces sobre lo
normal y en sepsis precoz slo 6 a 7 veces.
En las primeras 24 horas de vida la elevacin no permite diferenciar un
recin nacido infectado de otro recin nacido crticamente enfermo de
causa no infecciosa.
Al igual que la protena C reactiva sera de utilidad en la monitorizacin de
la respuesta a tratamiento. (17)
OTRAS PRUEBAS:
Glucosa
Bilirrubinas
57
Electrolitos
PRUEBAS DE IMAGEN
-
Ecografa cardiaca
Como diagnstico diferencial con el shock asociado a las cardiopatas

congnitas y para valorar la repercusin hemodinmica.
Es importante distinguir al recin nacido en shock sptico del cardiognico
causado por cierre de ductus arterioso persistente en enfermedad
cardiaca congnita dependiente de ductus.
Si el recin nacido con shock tiene hepatomegalia, cianosis, soplo o
diferencia de presin arterial entre extremidades superiores e inferiores se
debera iniciar tratamiento con prostaglandina E1 hasta completar el
estudio.
El shock sptico del recin nacido est tpicamente acompaado de
aumento de la presin arterial pulmonar. (1)
-
Radiografa de trax
Si existen signos de dificultad respiratoria o como imagen de referencia en

caso de que el paciente precise intubacin.
-
Radiografa de abdomen
Principalmente cuando se sospecha una enterocolitis necrotizante (NEC),

en la que se puede encontrar una imagen en miga de pan o aire ectpico
(en vena porta, neumatosis intestinal o neumoperitoneo).
58
Ecografa cerebral
En las meningitis, para buscar abscesos cerebrales o existencia de

ventriculitis.
-
Ecografa renal
En caso de sepsis de origen urinario.

-
Fondo de ojo
59
TRATAMIENTO
Los pilares fundamentales para la cura de la enfermedad son el:
Diagnstico oportuno
Tratamiento antimicrobiano
Monitorizacin y
La posibilidad de entregar apoyo multisistmico.
La escogencia del antibitico en sepsis neonatal se hace con base en:

1. Agente etiolgico.
2. Grmenes resistentes.
3. Penetracin al S.N.C.
4. Toxicidad
5. Funcin renal, heptica y cardiaca.
6. Tipo de sepsis: temprana Vs. tarda.
7. Costo del antibitico.
Una revisin Cochrane del ao 2004 no encuentra pruebas de que un
rgimen de antibitico pueda ser mejor que otro en el tratamiento de la
presunta sepsis neonatal temprana, por lo que las recomendaciones se
siguen haciendo en base a la experiencia y las resistencias particulares
de cada centro hospitalario. Una vez confirmada la sepsis con el
hemocultivo, el tratamiento antibitico se debe fundamentar en el
antibiograma realizado a la bacteria causal. (8)
60
El esquema antimicrobiano a utilizar depende de los posibles grmenes

involucrados y de la epidemiologa local. (12)
Si se trata de una sepsis neonatal el esquema debe cubrir

grmenes Gram positivos y negativos, y tambin Lysteria,
utilizndose por lo general ampicilina y aminoglucsidos.
Confirmada una infeccin por estreptococo betahemoltico grupo B

puede utilizarse monoterapia con penicilina sdica.
Frente a infecciones intrahospitalarias se considera el uso de

cloxacilina y aminoglucsidos.
El uso de cefalosporinas de tercera generacin se plantea frente al

fracaso de tratamiento o frente a resistencia.
Si hay infeccin intrahospitalaria por S. epidermidis la droga de

eleccin es la vancomicina. (12)
La duracin del tratamiento es variable:
Recin nacido asintomtico y sus cultivos son negativos a las 72

horas, debe considerarse la suspensin de la terapia.
En presencia de hemocultivos positivos o clnica muy sugerentes

de infeccin con exmenes de laboratorio alterados, el tratamiento
se realiza por un perodo de 7 a 10 das
Casos especiales lo constituyen focos menngeos y articular donde

la duracin del tratamiento ser de 14 y 21 das respectivamente.
(12)
61
La monitorizacin debe incluir:
Vigilancia hemodinmica (presin arterial; diuresis, pulsos)
Evaluacin de funcin respiratoria (oximetra de pulso, gases

arteriales)
Evaluacin de funcin renal (balance hdrico, electrolitos

plasmticos, test de funcin renal)
Evaluacin del metabolismo y del sistema de coagulacin.
La terapia de apoyo multisistmico incluye:
Conexin oportuna a ventilacin mecnica
El uso de expandidores plasmticos
La asociacin de drogas vasoactivas (dopamina-dobutamina)
Debe manejarse la insuficiencia renal aguda si se presenta y

una posible coagulacin intravascular diseminada.
Deber intentarse mantener un estado metablico normal, pH,

calcemia y glicemia.
Una vez estabilizado el paciente considerar apoyo nutricional intensivo

para frenar catabolismo desencadenado por una infeccin severa.
Terapias coadyuvantes
Adems del tratamiento convencional se han propuesto diversas terapias
coadyuvantes que se basan en el reconocimiento de que el recin nacido
62
se comporta como un inmunodeprimido (celular y humoral) frente a la

infeccin Inmunoglobulinas intravenosas.
Su uso rutinario no se recomienda. Pudiera ser de utilidad como profilaxis
en el recin nacido de muy bajo peso en niveles bajos del IgG y con
infecciones recurrentes.
Soporte inmunolgico:
El soporte inmunolgico se basa en el uso de cuatro elementos que
analizamos a continuacin:
1. Uso de inmunoglobulina.
2. Uso de estimulantes de la produccin de macrfagos y
granulocitos.
3. Uso de pentocyfilina.
4. Uso de protena C recombinante.
USO DE INMUNOGLOBULINA INTRAVENOSA EN NEONATOS
CON SEPSIS
1. El transporte de inmunoglobulina G transplacentario se inicia en la
semana 28 a 32.
2. La produccin ptima de inmunoglobulina del nio ocurre hacia el
sexto mes de vida.
3. El recin nacido pre trmino tiene alrededor de 400 mg/dl Vs. el
recin nacido a trmino con 1000 mg/dl.
63
4. Existe mayor susceptibilidad a infecciones derivadas de la madre o

del medio hospitalario en recin nacidos prematuros.
Inmunoglobulina intravenosa
Se unen a receptores de membrana.
Favorecen la opsonizacin.
Activan el complemento.
Promueven la citotoxicidad mediada por anticuerpos.
Estimula la quimo-luminicencia del neutrfilo.
Derivada de las consideraciones arriba anotadas sobre el papel de la

inmunoglobulina. La revisin sistemtica meta-analtica de estudios
controlados randomizados para determinar si la administracin de la
inmunoglobulina a recin nacidos pretrminos menores de 37 semanas o
peso bajo al nacer menor de 2500 es efectiva y segura en la prevencin
de la sepsis neonatal da como resultado:
1. Reduccin en sepsis.
2. Reduccin en infeccin seria.
3. Una sutil reduccin en la morbilidad asociada a infeccin 3- 4%.
4. No reduccin estadsticamente significativa en mortalidad por
causas globales.
64
Cuando los estudios se han hecho para valorar la efectividad de la

inmunoglobulina en reducir la morbilidad y mortalidad en sospecha de
sepsis y sepsis confirmada en nueve estudios los resultados han sido:
1. En sospecha de sepsis una reduccin sutil en la mortalidad.
2. En
infeccin
probada
una
reduccin
de
la
mortalidad
estadsticamente significativa.
3. Se documento un aumento significativo de los niveles de IgG.
4. No se encontr cambio en la estancia, pronsticos neurolgicos no
nutricionales.
Apoyado en todo lo anterior se puede concluir:
1. La presencia de IgG mayor de 4 gr. / l en sangre del cordn
umbilical es un factor protector.
2. El uso profilctico de Ig intravenosa en recin nacidos prematuros
o de bajo peso reduce la sepsis o infeccin severa en 3 a 4 %.
3. La literatura an es escasa en evidencia para el uso de
inmunoglobulina intravenosa en infeccin confirmada y reduccin
de la mortalidad.
4. Los expertos recomiendan usar inmunoglobulina intravenosa en
recin nacidos neutropnicos y shock sptico.
En cuanto al uso de estimulantes de colonias mieloides su valor se
fundamenta:
65
1. Son
factores estimulantes
de
formadores de
colonias
de
granulocitos.
2. Es sepsis y neutropenia congnita aumentan el recuento de
neutrfilos perifricos.
3. Disminuye el trnsito por mdula sea.
4. Reduce el almacenamiento de neutrfilos.
5. Favorecen el metabolismo oxidativo.
6. Son quimiotcticos positivos.
7. Favorecen la fagocitosis.
8. Favorecen la citotoxicidad por anticuerpos.
El uso de estos factores est limitado a neutropenia severa. La protena C
recombinante ha demostrado su efectividad en adultos con sepsis severa
y Shock Sptico derivado de sus propiedades antiinflamatorias,
antitrombticas, profibrinolticas, antiapopttica. En pediatra y recin
nacidos an no hay estudios realizados. (12)
Exsanguneotransfusin.
Aunque ocasionalmente se ha observado til, debe ser considerado an
un tratamiento experimental hasta que estudios clnicos controlados
demuestren su seguridad y eficacia en neonatos.
Hemofiltracin y filtracin arterio-venosa contina fundamentalmente para
revertir la Insuficiencia Renal Aguda secundaria a sepsis y eventualmente
66
para remover productos txicos y citoquinas. Se considera experimental.

(12)
67
TRATAMIENTO DE APOYO
1. Mantener al recin nacido en un ambiente trmico neutro: Evitar
hipotermia.
2. Administracin de oxigeno hmedo y tibio (segn est indicado).
3. Administracin de lquidos y electrolticos por va parenteral.
4. Alimentacin parenteral.
5. Suspender en forma transitoria la administracin de alimentos por
va oral.
6. Control (monitoreo electrnico en forma ideal) de los signos vitales
del beb, las cuales ponen de sobre aviso al mdico acerca de
cualquier alteracin en el estado del nio.
7. Evitar los episodios de apneas: colchn de apneas.
8. Estar atento ante aparicin de complicaciones, tales como:
Shock
Hemorragia suprarrenal
Acidosis
Hipotermia
Hipoglicemia
Hiponatremia
Cuya correccin a tiempo produce mejoras espectaculares en el nio.

Las indicaciones para el tratamiento con antibiticos en caso de un nio
con presunta infeccin (sospecha de sepsis), son diversas; no obstante
existe un acuerdo general en cuanto a que los antibiticos profilcticos
68
no tienen mrito alguno durante el periodo neonatal y hasta pueden

resultar perjudiciales.
Se deben prescribir los antibiticos en caso de infeccin franca y solo
cuando los datos clnicos y los antecedentes sugieren infeccin probable
o un riesgo muy grande de esta.
Estos estados podran ser:
1. Rotura de las membranas 24 horas o ms antes del parto.
2. Infeccin materna en el momento del parto o poco antes:
Fiebre.
Lquido amnitico ftido,

Infecciones urinarias,
Infecciones vaginales
3. En casos de dificultad respiratoria, donde no ha sido posible
establecer la etiologa de esta.
4. Procedimientos quirrgicos en el periodo neonatal.
5. Brotes epidmicos. (1,12)
MEDIDAS PARA PREVENIR LA SEPSIS NEONATAL
Lavado de manos.
Nutricin enteral temprana (72 horas).
Reducir alimentacin parenteral.
Cuidado meticuloso de la piel.
69
Minimizar venipuntura.
Reducir ventilacin mecnica.
Reducir catteres centrales.
Evitar hacinamientos.
Limitar personal en UCI.
Vigilancia contina de las infecciones.
Educacin permanente del personal de la UCI.
Limitar el uso de esteroides postnatales.
Evitar el uso innecesario de bloqueadores H2.
Preparacin adecuada para insercin de lneas profundas.
No reutilizar dispositivos intravenosos IV durante procedimientos

nicos.
Instaurar alimentacin temprana con leche materna.
Preparar la nutricin parenteral y los lpidos bajo cmara de flujo

laminar.
Disminuir el uso de lpidos IV.
Evitar la utilizacin de frascos multidosis.
Mantener integridad cutnea con emolientes.
Tomar hemocultivos de lnea central y sitio perifrico.
70
Tratamiento de sospecha de sepsis slo por 48 horas solo si el

hemocultivo es negativo.
71
BACTERIOLOGA
Los agentes que provocan infeccin en el perodo neonatal varan segn
la epidemiologa local de cada hospital y han variado tambin a travs del
tiempo.
INFECCIN POR ESTREPTOCOCO -HEMOLTICO GRUPO B
Agente etiolgico:
Es el microorganismo grampositivo ms comn productor de septicemia y
meningitis durante el primer mes de vida de recin nacidos mayores de 37
semanas de gestaciones, es el germen ms frecuente, aislndose en 5060% de las sepsis.
Se trata de microorganismos esfricos u ovoides, se disponen en
cadenas. Son tpicamente -hemoltico y producen slo un poco ms
grandes que las colonias (1 a 2 mm de dimetro).
Se incluyen 9 serotipos, de los cuales es el III el que predomina en las
infecciones neonatales. Una de las vas de infeccin es la transmisin
vertical de una madre al hijo.
En algunas salas de neonatologa se ha implicado la adquisicin
hospitalaria. (11)
Epidemiologa:
72
El EGB es flora normal del aparato gastrointestinal y genitourinario,

colonizando menos frecuentemente la faringe. En el momento del parto se
encuentra en la vagina o anorrectal.
La tasa de transmisin vertical es del 50% y de estos recin nacidos el 12% desarrollan enfermedad clnica (3 por 1000 de nacido vivos).
El factor de mayor importancia es la exposicin del recin nacido al
microorganismo en el aparato genital de la madre, pero otros factores
pueden modificar de manera adversa la evolucin del beb, como ser el
parto pre trmino, corioamnionitis materna, rotura de membranas ms de
18 horas antes del parto y la exposicin a un alto inculo por una cepa
virulenta de EGB. (11)
Otro factor a tener en cuenta es la concentracin materna de anticuerpos
sricos contra el polisacrido capsular del estreptococo. (11)
Manifestaciones clnicas:
Las manifestaciones clnicas ms comunes de las infecciones por
Streptococcus del Grupo B son septicemia, neumona y meningitis.
En la mujer embarazada puede ser causa de infeccin urinaria,
relacionada con un alto nivel de colonizacin genital, siendo tambin
importante como germen causante de corioamnionitis y endometritis.
En algunos trabajos se lo ha relacionado con bajo peso al nacer, con
parto prematuro, rotura de membranas y muerte fetal.
En el neonato puede aparecer como infeccin localizada o sistmica
desde el nacimiento hasta el 3 mes de vida.
73
Puede presentarse bajo dos formas clnica y epidemiolgicamente

diferentes: sepsis precoz y sepsis tarda. (11)
La sepsis precoz Se adquiere antes o durante el momento del parto. El
ndice de mortalidad es del 20 al 25%. Los sntomas aparecen durante la
primera semana de vida y se caracteriza por:
-
Distrs Respiratorio
Apnea
Taquipnea
Neumona
Shock y
Menos frecuente: meningitis
En la sepsis tarda: Los sntomas aparecen entre la 3 y 4 semana de

vida, pudiendo presentarse hasta los 3 meses de edad como una
bacteriemia oculta o una meningitis.
Caractersticas clnicas de la enfermedad por EGB

Caracterstica
Inicio temprano
74
Inicio tardo
Edad al inicio
0-7 das
8-30 das
Complicaciones
Frecuentes
Raras
Frecuente (30%)
Rara
I, II, III, V
III (90%)
5-20%
2-6%
maternas
Incidencia de prematurez
Serotipos frecuentes
Tasa de mortalidad
Fuente: Infecciones perinatales bacterianas. Ruvinsky et al
Diagnstico:
Es recomendable estudiar la colonizacin de vagina y recto como
screening entre las semanas 35 y 37 de gestacin, y siempre que exista
sospecha de corioamnionitis
En cuanto al diagnstico en el neonato el patrn oro es el aislamiento del
microorganismo de la sangre. Para ello, ante la sospecha de sepsis, es
imprescindible la toma de por lo menos un hemocultivo de sangre
perifrica. Dada la frecuente participacin menngea en la sepsis perinatal
en todas sus fases, se recomienda hacer una puncin lumbar.
El urocultivo no est indicado en la sepsis precoz. (11)
Prevencin de la infeccin por EGB:
A las embarazadas con factores de riesgo se les deber administrar
profilaxis antibitica para prevenir la infeccin neonatal precoz por EGB.
Dentro de los siguientes factores de riesgo se debe practicar la profilaxis:
Embarazadas con colonizacin positiva.
75
Deteccin durante la gestacin de bacteriuria, sintomtica a

asintomtico, por EGB.
Existencia de antecedente de hijo previo con sepsis por EGB,

independientemente del estado de colonizacin.
Parto prematuro con edad gestacional menor de 37 semanas si no

se conoce el estado de portadora de EGB.
Presencia de algunos de los siguientes factores: fiebre intraparto

(mayor a 38 C) y/o rotura de membranas ovulares superior a 18
horas.(11)
La profilaxis antibitica constara de la administracin al comienzo del

trabajo de parto de:
Penicilina G intravenosa (5 millones de UI y repetir 2,5 millones de

UI cada 4 horas hasta su finalizacin) o
Ampicilina intravenosa (slo si no se dispone de penicilina, 2 grs. y

repetir 1 gr. cada 4 horas hasta su finalizacin).
Ante casos de alergia a beta-lactmicos usar:
Clindamicina 900 mg intravenoso cada 8 horas, o Vancomicina 1

gr. cada 12 horas intravenosa.(11)
Tratamiento:
Antes de efectuar el diagnstico definitivo, ante la sospecha de sepsis o
de meningitis, se debe comenzar la antibioticoterapia utilizando una
combinacin de:
76
Ampicilina 300 mg/kg/da o
Penicilina G 300.000-400.000 U/kg/da
Ms Gentamicina 5-7 mg/kg/da, durante 10 a 14 das.(10)
INFECCIN POR ESCHERICHIA COLI

Agente etiolgico y epidemiologa:
Escherichia coli es un bacilo gramnegativo perteneciente a la familia de
las Enterobactericeas, mvil por flagelos anaerobios facultativos, son
indol positivas, descarboxilan la lisina, fermentan el manitol, y producen
gas a partir de glucosa.
E. coli es la bacteria gramnegativa ms comnmente productora de
septicemia durante el perodo neonatal. Alrededor del 40% de las cepas
de E. Coli que causan septicemia poseen el antgeno capsular K1 y es
normal identificar cepas idnticas a las sanguneas en los cultivos de
nasofaringe o recto del paciente. (19)
Manifestaciones clnicas:
Las caractersticas clnicas de la sepsis por E. Coli son generalmente
similares a las observadas en los recin nacidos con enfermedad causada
por otros patgenos.
Hoy en da es materia de preocupacin la aparicin de infeccin en
neonatos prematuros, sobre todo despus de rotura de membranas,
causadas por enterobacterias resistentes, hecho favorecido por el uso
abusivo de antibiticos en la madre. (19)
77
En un estudio realizado en Estados Unidos, en el Departamento de

Pediatra de la Facultad de Medicina de la Universidad de Emory, en
Atlanta, se vio que la sepsis de inicio precoz (confirmada mediante
hemocultivos positivos) se present en un 1,5%. (19)
Adems, se observ un incremento de la sepsis por Escherichia coli (de
3,2 a 6,8 por 1.000 nacidos vivos) en relacin a estudios ms antiguos.
La mayora de las cepas aisladas de Escherichia coli en este estudio de
nacimientos ms recientes (85%) eran resistentes a la ampicilina, y las
madres de los lactantes con infecciones por estas bacterias resistentes a
la ampicilina tenan una mayor probabilidad de haber recibido dicho
antibitico intraparto. (19)
Diagnstico:
Al igual que en las infecciones causadas por otros microorganismos, el
patrn de oro en el diagnstico de sepsis por E. Coli est dado por el
aislamiento del germen de la sangre o LCR.
Asimismo, el diagnstico de infeccin bacteriana sistmica debe
comenzar con una evaluacin cuidadosa de los signos y sntomas del
recin nacido, un examen fsico, informacin de indicadores de
laboratorio, y una historia que incluya antecedentes maternos y relevantes
recientes de la sala de neonatologa. (19)
Tratamiento:
78
Cuando se detecta E. Coli colonizando abundantemente la vagina, se vio

que est asociado a mayor morbilidad materna y neonatal, pero no est
establecido si es til la intervencin en estos casos.
S hay que tener en cuenta si se presentan factores de riesgo como ser
fiebre intraparto, parto prematuro o signos de infeccin neonatal. En estos
ltimos casos debe valorarse el uso de antibiticos en la madre o en el
recin nacido. (19)
En el caso de obtencin de un exudado vaginal positivo para E. Coli
sensible a ampicilina, se usar como profilaxis:
Ampicilina 2 grs intravenosa, seguidos de 1 gr intravenosa cada 4

horas hasta el nacimiento (19)
INFECCIN POR ESTAFILOCOCO AUREUS

El S. ureas en general es de presentacin tarda, puede adquirirse tanto
como Infeccin nosocomial, como por contactos familiares.
La patogenicidad de sta Bacteria se basa en su capacidad de invadir

piel, sistema msculo esqueltico y producir fornculos, abscesos,
adenitis. (15)
Es el principal agente causal de osteoartritis en el recin nacidos. Es

frecuentemente, patgeno adquirido en Unidad de Cuidados Intensivos
Neonatal.
79
Las caractersticas clnicas son inicio sbito de fiebre, diarrea, shock,

hiperemia de las mucosas y una erupcin macular eritematosa difusa con
descamacin ulterior e manos y pies, que comienza aproximadamente al
quinto o sexto da de la enfermedad. (15)
La tasa de mortalidad para los neonatos afectados por estafilococos
ureas es alrededor del 20%. Los nios de bajo peso al nacer tienen un
riesgo mximo de muerte por sta infeccin.
Los catteres venosos o arteriales umbilicales y las vas venosas

centrales son factores de riesgo par la bacteriemia estafiloccica. (15)
INFECCIN POR ESTAFILOCOCO EPIDERMIDIS

El aumento de las infecciones por S. epidermidis est en clara asociacin
con la mayor sobrevida de los recin nacidos de muy bajo peso con
estada prolongada en Unidad de Cuidados Intensivos Neonatal
sometidos a procedimientos invasivos (16)
Es responsable de alrededor del 10 al 27% de todos los casos de sepsis

en las unidades de cuidados intensivos neonatales, pero puede
representar hasta 55% de los casos de sepsis de inicio tardo en lactantes
de muy bajo peso al nacer.
Las manifestaciones clnicas de las infecciones por sta bacteria son

similares a las causadas por otros patgenos que incluyen apnea,
80
bradicardia e inestabilidad trmica, dificultad respiratoria, manifestaciones

gastrointestinales. (16)
INFECCIN POR LISTERIA MONOCYTOGENES
Listeria Monocytogenes se presenta en forma precoz o tarda.

Frecuentemente sub-diagnosticada por la posibilidad de confusin con
Estreptococo en el laboratorio. La patogenia de las enfermedades es
similar a las causadas por el estreptococo del grupo B. Puede
desarrollarse una enfermedad fulminante y diseminada durante los
primeros das de vida. (18)
El patgeno se adquiere por va transplacentaria o por aspiracin al
momento del nacimiento y afecta mltiples rganos y sistemas. El
paciente se encuentra con frecuencia con hipotermia, somnolencia y mala
alimentacin. (18)
La evacuacin temprana de meconio en un nio prematuro sugiere

infeccin por Listeria monocytogenes. Puede haber erupcin de pequeas
ppulas de color salmn dispersas fundamentalmente en el trax.
La radiografa de trax muestra una neumonitis aspirativa en la mayora
de los casos. Son ms frecuentes los serotipos Ia, lb. IV b. Puede
presentarse una listeriosis entre la segunda y la quinta semana de vida
El tratamiento antibitico es el tratamiento de eleccin, debe administrarse
como tratamiento inicial en infecciones severas
81
Ampicilina
ms aminoglucsido
(gentamicina
o kanamicina)
durante los primeros 5 a 7 das, seguidos de Ampicilina sola para

completar una serie de dos semanas.(18)
En infecciones no severas puede administrarse:
Ampicilina o Penicilina G con buena respuesta clnica.
En meningitis las dosis recomendadas son las siguientes:
Penicilina G, en Recin Nacido (RN)

-
< 7 das, 250.000-450.000 U/kg/d cada 8hs
> 7 das, 450.000 U/kg/d cada 6 hs
Ampicilina, en Recin nacido (RN)

-
< 7 das, 200 mg/kg/d cada 8 hs
> 7 das, 300 mg/kg/d cada 4-6 hs
El tratamiento en meningitis se prolonga por 14 a 21 das. Las

cefalosporinas no son activas contra Listeria monocytogenes. (18)
82
PROTOCOLO PARA EL DIAGNSTICO Y

TRATAMIENTO PRECOZ DE LA SEPSIS NEONATAL
CRITERIOS DE INCLUSIN DE LOS PACIENTES
1. Asintomticos con factores de riesgo de infeccin
Criterios:
a. Factores de riesgo de transmisin vertical
-
Grmenes transmisibles en canal del parto en las 2

semanas previas al parto
Bacteriuria por EGB sintomtica/asintomtico
Hermano previo con sepsis por EGB
Prematuridad (<35 s)
RPM
Sospecha de corioamnionitis (fiebre intraparto, aguas

purulentas/ftidas)
Infeccin materna al final del embarazo/ infeccin materna

transmisible
Parto no asptico
Gemelo muerto intratero
Reanimacin profunda
Cateterizacin umbilical laboriosa
Ventilacin mecnica (>24-48 h)
b. Factores de riesgo de transmisin nosocomial

-
Uso de catteres intravasculares (relacionado con: edad RN

en el momento de la canalizacin, tiempo de permanencia
del catter, condiciones de la tcnica)
Tubo endotraqueal, vlvulas de derivacin, sondas.
Nutricin parenteral y lpidos
83
Tratamiento antibitico previo
Otros
(infeccin grave previa, frmacos
(corticoides),
exsanguinotransfusin tiempo de estancia en el hospital,

ciruga)
2. Asintomticos con analtica positiva (obtenida de manera

fortuita)
Criterios:
Alteracin en el Hemograma y, PROCALCITONINA PCR solicitados
por otra causa.
Se considerarn alterados los valores siguientes:
HEMOGRAMA:
Leucocitosis >30000/mm3
Leucopenia < 5000/mm3
Criterios de Manroe (para la frmula a mano):
Neutroflia >15000/mm3
Neutropenia <2500/mm3
Indice I/T > 0.16
Plaquetas <100000/mm3
PCR: > 12 mg/L
3. Sintomticos
Los sntomas a considerar son los siguientes:
84
Respiratorio:
Pausas
de
apnea,
cianosis,
distrs
respiratorio en las primeras 4-6 h. de vida de etiologa poco

clara.
Cardio-circulatorio: Bradicardia con deterioro del estado

general, hipotensin, taquicardia, mala perfusin perifrica.
Neurolgico: Irritabilidad/letargia, hipotona, disminucin

de
la
actividad
espontnea,
temblor/convulsiones,
fontanela llena
Digestivo:
Mala
tolerancia
digestiva,
rechazo
del
alimento, distensin abdominal, deposiciones con sangre,

visceromegalias
Cutneos: Coloracin plido-griscea, prpura, petequias,

ictericia precoz
Metablica: Mala regulacin trmica (hipotermia/fiebre

(no metablica))
Criterios:
Cuando se observen menos de 3 sntomas de los

anteriores los pacientes pasarn a ser considerados con
riesgo de infeccin. (Sern incluidos en la Fase 1)
Si se observan 3 o ms sntomas sern considerados

como sospecha de sepsis. (Pasaran directamente a la
Fase 2)
PROCEDIMIENTOS DIAGNSTICOS:
Segn los criterios que se propusieron anteriormente como son
riesgo de infeccin (fase 1) o sospecha de sepsis (fase 2)
Fase 1 o RIESGO DE INFECCIN:
85
Se har en:
Asintomticos con factores de riesgo de infeccin
Asintomticos con analtica positiva (obtenida de manera

fortuita)
Cuando se observen menos de 3 sntomas clnicos
Pruebas a realizar:
1. Riesgo Infeccioso:
Se realizar a las 6h de vida si est asintomtico o de inmediato
si tiene sntomas:
Ag solubles en orina
Hemograma (frmula a mano)
PCR
Hemocultivo (1)
Procalcitonina
2. Riesgo Infeccioso:
Se realizar entre las 12 h y 24h de vida (cuando el anterior
tenga un parmetro + ms bien a las 12h y si el resultado ha
sido negativo ms bien a las 24h):
Hemograma (frmula a mano)
PCR
Hemocultivo (2)
Pro calcitonina
Criterios:
86
Suprimimos el Gram de aspirado Gstrico por su escasa

rentabilidad diagnstica
Ag solubles en orina: Los consideramos muy tiles para el

diagnstico y tratamiento profilctico precoz debido a la
rapidez con que se puede conocer el resultado.
Hemocultivo
(1):
til
para
el
diagnstico
de
las
bacteriemias asintomticas y para que el diagnstico de

sepsis se haga lo ms rpidamente posible.
Hemocultivo (2): til para el diagnstico de sepsis en

progresin.
Mantenemos el criterio de extraccin inicial a las 6 h.

excepto cuando el motivo del riesgo sea la sintomatologa,
en que la extraccin ser lo ms pronto posible y el
segundo control a las 12h o 24h del primero. (14)
Se considerar el Riesgo de Infeccin Positivo:

a. Cuando 2 o ms pruebas sugerentes de infeccin sean
positivas (puede ser la misma prueba cuando el resultado
muestre un empeoramiento con respecto a la precedente)
o
b. Hemocultivo positivo
Un Riesgo de Infeccin:
Positivo: Obliga a continuar el proceso diagnstico y

a iniciar tratamiento antibitico (Fase 2)
Dudoso:
En el segundo riesgo un resultado positivo obligar a

repetir un tercer riesgo 12-24 h despus del segundo.
Los Ag solubles en orina positivos obligarn a

realizar:
87
- Hemograma
- PCR , Procalcitonina
Negativo:
Permite
abandonar
el
estudio
sin
tratamiento.
*Con excepcin del Distrs Respiratorio >2h de vida como

nico sntoma con/sin factores de riesgo al que se le har toda la
analtica de la fase 1 y Rx trax pero con el que se iniciar
tratamiento con Penicilina G IV a razn de 25.000 UI/k/dosis en 2
o 3 dosis diarias en funcin del peso y das de vida hasta conocer
resultados
(En
caso
de
ser
negativos
la
finalizacin
del
tratamiento se har igual que si se tratara de una Sospecha de

Sepsis No Confirmada).
Fase 2 DIAGNSTICO PRECOZ (confirmacin posible
sepsis)
Sospecha de Infeccin Perinatal:
Se har:
Cuando se observen 3 o ms sntomas clnicos.
Cuando el Riesgo de Infeccin sea positivo
ABORDAJE DIAGNSTICO:
Pruebas a realizar:
Analtica Ampliada
Hemograma:
Cuando entra en la fase 2 directa: en el momento del

diagnstico y a las 24h y 48h.
88
Cuando viene desde fase 1 a las 24 y 48 h
PCR
En el momento del diagnstico
A las 12h, 24h,
Y cada 24 h durante 72 h
Hemocultivo (3) En caso que sea el primero se repetir

con el primer control.
LCR
Ag solubles
Citoqumica
Cultivo general
Cuando el estado del paciente lo permita
Urocultivo
Si inicio de clnica> 72 h de vida
Por puncin suprapbica preferiblemente
Ag solubles en orina (si no se han hecho antes)
Rx trax (si clnica respiratoria)
Exudados perifricos:
tico y
farngeo
ACTITUD TERAPUTICA: ( VER ANEXO 2)
INICIAR TRATAMIENTO:
*Antibioticoterapia emprica:
89
Sepsis:
AMPICILINA+GENTAMICINA
Meningitis (en funcin de resultados LCR):
AMPICILINA+CEFOTAXIMA
Se administrarn a las dosis adecuadas en funcin del peso y
edad (ver Anexo 3)
*Control de parmetros vitales:
Monitorizacin continua de FC, Sat O2
Monitorizacin glucemia y gases en sangre segn clnica
Control de T
Control de diuresis
*Correccin trastornos presentes:
Adecuados aportes de agua, electrolitos y glucosa
Correccin de acidosis metablica cuando EB < -10
Tratamiento del shock con expansores y drogas vasoactivas
Tratamiento de las alteraciones respiratorias
Valorar alimentacin parenteral, si clnica grave
*Valorar otros tratamientos segn evolucin

Correccin de dficit inmunolgicos:
Transfusin de sangre o plasma fresco
Exsanguinotransfusin
Transfusin de granulocitos (cuando existe neutropenia)
90
Factores estimulantes de colonias de granulocitos (cuando

existe Neutropenia) (5-10 mcg/kg/da) en perfusin 2horas
durante 3 das.
Ig ev (ms til en la profilaxis) (750 mg/kg), 1 dosis en 2-6

horas.
Antiinflamatorios para reducir la respuesta inflamatoria:

Pentoxifilina (5 mg/kg/h durante 6 horas, 3 das)
Fase 3 DIAGNSTICO DEFINITIVO

1. Sospecha de sepsis
2. Bacteriemia asintomtica
3. Sepsis clnica (vertical/horizontal) o (precoz /tardia)
4. Sepsis confirmada (vertical/horizontal) o (precoz /tardia)
Criterios:
1. Sospecha de Sepsis
Neonato asintomtico
-
Riesgo infeccioso positivo
Analtica Ampliada negativa (a las 72 h)
Hemocultivo negativo (a las 72 h)
Neonato inicialmente sintomtico

-
Desaparicin de la sintomatologa antes de las 72 h.
91
2. Bacteriemia Asintomtica
-
Clnicamente asintomtico
Hemocultivo positivo (a las 72 h)
Vertical
-
Cultivo recogido antes del 3 da
Si despus del 3 da el germen en el hemocultivo ha de

ser el mismo que en el exudado vaginal o en los cultivos
perifricos.
Horizontal/Nosocomial
-
Cultivo recogido despus del 3 da y germen no tpico de

infeccin vertical
Germen
tpico
de
infeccin
nosocomial
independientemente del da que se haya recogido, siempre

que haya existido posibilidad de infeccin nosocomial.
3. Sepsis Clnica (vertical/horizontal)

-
Clnicamente sintomtico o asintomtico
Analtica Ampliada reiteradamente positiva (a las 72 h)
Vertical
-
Sospecha establecida antes del 3 da de vida
-
Sospecha establecida despus del 3 da de vida
92
4. Sepsis Confirmada (vertical/horizontal)

-
Clnicamente sintomtico o asintomtico
Analtica Ampliada reiteradamente positiva (a las 72 h)
Hemocultivo positivo (a las 72 h)
Vertical
-
Cultivo recogido antes del 3 da
Si despus del 3 da el germen en el hemocultivo ha de

ser el mismo que en el exudadovaginal o en los cultivos
perifricos.
-
Cultivo recogido despus del 3 da y germen no tpico de

infeccin vertical
Germen
tpico
de
infeccin
nosocomial
independientemente del da que se haya recogido, siempre

que haya existido posibilidad de infeccin nosocomial
DURACIN DEL TRATAMIENTO:
Riesgo de infeccin:
No tratar.
Sospecha de Sepsis:
Tratamiento
antibitico
emprico
con
Ampicilina
Gentamicina a las dosis adecuadas entre 72-96h.

-
Suspender cuando llegue el hemocultivo negativo.
Bacteriemia Asintomtica:
93
Tratamiento
antibitico
emprico
con
Ampicilina
Gentamicina a las dosis adecuadas hasta la llegada del

hemocultivo y ajustar segn antibiograma.
-
Se mantendr hasta comprobacin de analtica seriada

negativa (2 controles negativos con una distancia entre los
mismos de 48h.) (Aproximadamente 5-7 das).
Sepsis Clnica:
Tratamiento
antibitico
emprico
con
Ampicilina
Gentamicina a las dosis adecuadas durante un mnimo de

48 h
-
Despus de la desaparicin de la clnica (si la haba) y

analtica seriada negativa (2 controles negativos con una
distancia entre ambos de 48h.) (Aproximadamente 7 das).
Sepsis Confirmada:
Tratamiento
antibitico
emprico
con
Ampicilina
Gentamicina a las dosis adecuadas hasta llegada del

hemocultivo y ajustar segn antibiograma.
-
Se mantendr durante un mnimo de 48 h despus de la

desaparicin de la clnica (si la haba) y analtica seriada
negativa (2 controles negativos con una distancia entre
ambos de 48h.) (Aproximadamente 10 das). (17)
94
DEFINICIN DE TRMINOS BSICOS
Neonato: Se aplica al nio recin nacido hasta la cuarta semana

despus del nacimiento.
La sepsis neonatal: Es un sndrome clnico caracterizado por

signos de infeccin sistmica, acompaados por bacteriemia.
Infeccin: Fenmeno microbiano caracterizado por una respuesta

inflamatoria a la presencia de microorganismos o a la invasin por
ellos a un tejido normalmente estril del husped.
Bacteriemia: Presencia de bacterias viables en la sangre sin

respuesta clnica.
Septicemia: Infeccin sistmica caracterizada por la aparicin de

patgenos en sangre circulante procedente de una infeccin
localizada en cualquier parte del organismo.
Shock Sptico: Sepsis severa con persistencia de ms de una

hora de hipoperfusin o hipotensin a pesar de una adecuada
reanimacin con lquidos y que requiere el uso de inotrpicos
Hemocultivo: Procedimiento diagnstico que consiste en sembrar

una pequea cantidad de sangre del enfermo en un medio de
cultivo adecuado para observar la eventual aparicin de colonias
bacterianas y proceder a su identificacin
95
Inmunidad: Calidad de no ser susceptible o no verse afectado por

una enfermedad.
Inmunidad adquirida: Cualquier forma de inmunidad no innata,

sino que se adquiere a lo largo de la vida, al desarrollar anticuerpos
como consecuencia de un episodio infeccioso o por transmisin de
anticuerpos de la madre al feto a travs de la placenta o por el
calostro.
Inmunidad humoral: inmunidad que aparece en respuesta a

anfgenos bacterianos y tejidos extraos depende de
anticuerpos de las inmunoglobulinas A, B y M.
96
los
DISCUSIN
A continuacin discutimos algunos enfoques de mucha importancia que
debemos tomar en cuenta y los describo para discutirlos:
Los factores asociados con un mayor riesgo de Enfermedad neonatal son
las Infeccines de vas urinarias con y sin tratamiento, leucorrea materna
con y sin tratamiento, Parto prematuro por fecha de ultima menstruacin,
Ruptura Prematura de Membrana Prolongada; concordando
bibliografa revisada
con la
donde tienen significancia estadstica para
relacionarlos con enfermedad neonatal.

La Ruptura prolongada de Membranas con la subsecuente prdida de la
barrera mecnica y la actividad bacteriosttica est ligada directamente
con incremento de Enfermedad invasiva.
El Recin nacidos pre trmino (edad gestacional por Capurro <37
semanas) es un factor de riesgo para Enfermedad Temprana y de mayor
riesgo cuando estos tienen bajo peso al nacer Lo que
concuerda con la
literatura internacional ya que la sepsis neonatal es ms susceptible en

este tipo de neonatos
debido a
que el bajo peso incrementa la
susceptibilidad para desarrollar de manera precoz la sepsis neonatal.

La sepsis neonatal temprana puede presentarse en el recin nacido con
signos clnicos inespecficos a menudo sutiles. El distress respiratorio es
el signo ms comn y puede aparecer en el 90 % de los neonatos con
sepsis, siendo la taquipnea la que se presenta en ms de la mitad de los
neonatos, donde se ha reportado que esta presentacin clnica puede
variar desde apneas, taquipneas leves hasta un sndrome de dificultad
respiratoria que requiere ventilacin mecnica.
Segn un estudio que se publica en el ltimo nmero de The New
England Journal of Medicine, el cambio de los patgenos causales en el
transcurso del tiempo, de grmenes predominantemente Gram positivos a
97
grmenes Gram negativos, requiere confirmacin mediante los sistemas

de vigilancia actualmente en cursos.
Aunque el SGB es la principal causa de sepsis y meningitis neonatal en
algunos pases, usualmente coloniza el recto y la vagina de las mujeres
embarazadas sin consecuencia clnica para el recin nacido. En nuestro
estudio no se encontr ningn hemocultivo positivo para SGB.
El perfil de sensibilidad para SGB es 100 % sensible a las Penicilinas,
ampicilina ms Sulbactam, Eritromicina, Ceftriaxona y Trimetroprim Sulfa,
considerando que los betalactmicos tienen altos niveles de actividad,
podramos confirmar que las penicilinas son aun el tratamiento de
eleccin para infeccin por SGB.
98
CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
1. Una vez finalizado nuestra revisin bibliografa se puede
concluir que los
factores de riesgo, tanto maternos como
dependientes del husped o de la circunstancia en que se

desarrolla la sepsis neonatal,
detectados
pueden ser controlados o
tempranamente, evitando complicaciones que
pueden culminar en un fatal desenlace.

2. Promover una campaa educacional para el personal de salud
que labora en las reas que atienden neonatos para que sigan
las medidas de asepsia y antisepsia recomendadas.
a. Establecer coordinacin con el nivel primario de salud
para
prevenir
en
las
mujeres
embarazadas
las
infecciones de vas urinarias y la leucorrea, ya que son

factores predisponentes a sepsis neonatal
b. Establecer normas de manejo para los neonatos
sintomticos
c. Realizar estudios sistemticos sobre sepsis neonatal y
normalizar la toma de cultivos como examen de rutina a
todos aquellos pacientes que presenten factores de
riesgo, y a su vez, exigir al servicios asociados el envo
99
inmediato de los resultados de hemocultivos, ya sean

estos positivos o negativos lo cual facilitara al personal
mdico aplicar el correcto tratamiento.
d. Es de mucha importancia dar seguimiento a los nios
que ingresaron en la sala de neonatologa con
diagnstico de sepsis neonatal temprana para observar
alguna complicacin en lo referente al desarrollo del
mismo con el paso del tiempo.
100
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19. ltima revisin completa, mayo 2013 por Mary T. Caserta,
MD.
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de
ltima
modificacin
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109
ANEXOS
FOTO1
. Streptococcus agalactiae
FOTO 2
Escherichia coli
110
USO DE ANTIMICROBIANOS EN EL PERODO NEONATAL

Dosificacin (mg/kg/dosis) e intervalos
111
ESCALA DE SEPSIS ( Score de Sepsis)
Fuente: ECUADOR. MINISTERIO DE SALUD PBLICA. ComponenteNo

rmativo
Neonatal (ECUADOR) 2008. 110-117 pp
112

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Hospital San Vicente de Paul

En primer agradezco a Dios por haberme guiado por

apoyarme en todo momento y brindarme todo su

Hospital San Vicente de Paul

Dedico esta monografa Dios y a mis padres.

continuar; a mi padres quienes a lo largo de mi vida

apoyo en todo momento, depositando su entera

Hospital San Vicente de Paul

Hospital San Vicente de Paul

FASES EVOLUTIVAS DEL AUMENTO EN LA PERMEABILIDAD

Hospital San Vicente de Paul

Hospital San Vicente de Paul

En la actualidad conocimientos han avanzado notoriamente con las

identificar los factores predisponentes,

epidemiolgicos, causales, patognicos, signos clnicos, diagnstico,

Hospital San Vicente de Paul

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Hospital San Vicente de Paul

sensibilidad y especificidad sobre todo en las primeras 24 horas de vida,

Hospital San Vicente de Paul

Alrededor del 85 % de los neonatos spticos presenta los sntomas en las

y por sus posibles

complicaciones al no tener un manejo adecuado y oportuno.

Hospital San Vicente de Paul

La diseminacin hematgena transplancentaria puede producirse en

Las manifestaciones de las

infecciones pueden estar presentes al nacer o tardar meses.

La transmisin vertical de las infecciones puede producirse intratero,

Hospital San Vicente de Paul

una gua prctica

afianzar conocimientos de sepsis

neonatal y adems poder tener un manejo adecuado y oportuno.

1. Conocer la incidencia de Morbilidad Mortalidad

Hospitalaria de Sepsis Neonatal

Hospital San Vicente de Paul

En los ltimos aos ha disminuido la incidencia y la mortalidad de la

estreptococo del grupo B especialmente por Echericha coli resistentes a

Hospital San Vicente de Paul

El recin nacido ha sido siempre considerado desde el punto de vista

Hospital San Vicente de Paul

RESPUESTA DEL RECIN NACIDO A LA INFECCIN

que le permiten vivir como

Hospital San Vicente de Paul

Un ejemplo bien conocido y trascendental es la inmadurez de la barrera

LA INMUNIDAD HUMORAL INESPECFICA

LA INMUNIDAD CELULAR INESPECFICA

Hospital San Vicente de Paul

En nios normales acta como mecanismo compensador la accin del

Hospital San Vicente de Paul

El prematuro y recin nacido de bajo peso para su edad gestacional

Hospital San Vicente de Paul

El nmero de linfocitos totales en el recin nacido oscila entre 3.000 a

Hospital San Vicente de Paul

Hospital San Vicente de Paul

Hospital San Vicente de Paul

Rotura prematura de membranas:

La rotura Prematura o prolongada de membranas tiene una

Por estreptococo betahemoltico grupo B, este factor acarrea un

Infeccin urinaria o gastrointestinal actual

Fiebre materna u otros signos de corioamnionitis

Hospital San Vicente de Paul

Alteraciones del lquido amnitico:

Lquido amnitico teido con meconio, o ftido y turbio. (1)