Documenti di Didattica
Documenti di Professioni
Documenti di Cultura
Palabras Clave:
Resumen
En esta unidad de actualizacin se realiza una revisin sobre la hipertensin arterial esencial y las
principales causas de hipertensin arterial secundaria (hipertensin arterial renovascular, hipertensin arterial maligna, urgencias y emergencias hipertensivas, patogenia de la enfermedad renal, SAOS e hipertensin arterial en el trasplante renal), destacando su presentacin clnica, etiopatogenia, diagnstico y manejo teraputico.
- Hipertensin arterial
secundaria
- Hipertensin maligna
- Hipertensin renovascular
- Urgencias y emergencias
hipertensivas
- SAOS
- Trasplante renal
Keywords:
Abstract
- Essential hypertension
- Secondary hypertension
- Malignant hypertension
- Renovascular hypertension
- Hypertensive urgencies and
emergencies
This upgrade unit reviews the essential hypertension and the leading causes of secondary
hypertension (renovascular and malignant hypertension, hypertensive urgencies and emergencies,
pathogenesis of kidney disease, obstructive sleep apnea syndrome and hypertension in kidney
transplant), highlighting the clinical presentation, pathogenesis, diagnosis and treatment.
- OSAS
- Kidney transplant
4810
Factores inductores
Genticos. Genes que codifican enzimas implicadas en la
sntesis de sustancias vasoactivas, receptores para sustancias
Medicine. 2015;11(80):4810-8
de 90 mm Hg. Segn los valores de PA, se clasifica en diferentes grados o estadios (datos en mm Hg)2-4: ptimo (PAS
menor de 120 y PAD menor de 80), normal (PAS 120-129 y/o
PAD 80-84), alto normal (PAS 130-139 y/o PAD 85-89), I
(PAS 140-159 y/o PAD 90-99), II (PAS 160-179 y/o PAD
100-109), III (PAS mayor o igual 180 y/o PAD mayor o igual
110) y sistlica aislada (PAS mayor o igual a 140 y PAD menor a 90). En los ltimos aos se ha obtenido evidencia sobre
la rigidez de las grandes arterias y el fenmeno de reflejo de
la onda, que se han identificado como factores determinantes
fisiopatolgicos ms importantes de la PAS aislada y el aumento de la presin del pulso2.
En algunos pacientes, la PA de la consulta es persistentemente elevada, mientras que la PA diurna o de 24 horas, o la
PA domiciliaria estn dentro de los lmites normales. A esto
se denomina hipertensin de bata blanca. Esta patologa
puede darse en alrededor del 15% de la poblacin general y
explicar una parte apreciable (un tercio o ms) de los casos
en los que se diagnostica HTA2.
Por este motivo, la monitorizacin ambulatoria de la PA
(MAPA)/automedida de la PA (AMPA) est siendo cada vez
ms recomendada como prctica clnica de rutina de acuerdo
con las pautas publicadas y las recomendaciones de expertos.
Debe considerarse MAPA en las siguientes circunstancias5:
1. Sospecha de hipertensin de bata blanca. Si existe variabilidad alta en la consulta, discrepancia con domicilio y
riesgo cardiovascular elevado.
2. Sospecha de HTA episdica (por ejemplo, feocromocitoma).
3. HTA resistente o enmascarada.
4. Hipotensin con la toma de antihipertensivos.
5. Disfuncin autonmica.
Otras posibles indicaciones incluyen5:
1. Establecer estatus nondipper o HTA nocturna.
2. Valoracin de la capacidad de la medicacin de moderar el incremento de PA de madrugada.
3. Elevacin de la PA en mujeres embarazadas con sospecha de preeclampsia en la consulta.
Diagnstico
Se determina cuando la PA sistlica (PAS) es igual o mayor de
140 mm Hg y/o la PA diastlica (PAD) es igual o mayor
La HTA leve, grado 1, as como la HTA con cifras ms elevadas, pero no complicada, suelen cursar de modo totalmente asintomtico. En la mayora de las ocasiones es casual.
Medicine. 2015;11(80):4810-8
4811
Tratamiento
La mayora de los hipertensos necesitarn un tratamiento farmacolgico para controlar la PA; pero, es preciso enfatizar el
papel que las medidas higinico-dietticas desempean
en el control de la misma y en la reduccin global del riesgo
cardiovascular.
Existe un gran nmero de frmacos que pueden ser utilizados en el tratamiento de la HTA. Casi todos ellos cumplen los requisitos para ser utilizados como de primera
eleccin. Debe individualizarse la eleccin del frmaco, teniendo en cuenta factores como las caractersticas personales del paciente (edad, sexo, etc.), su situacin cardiovascular, la afectacin o no de rganos diana o patologas
asociadas, las interacciones o efectos secundarios farmacolgicos, el coste, etc.
4812
Medicine. 2015;11(80):4810-8
6. Soplo abdominal sistlico-diastlico lateralizado (sensibilidad del 40% y especificidad del 99%).
Etiopatogenia
La causa ms frecuente es la HTA esencial no tratada que
evoluciona hacia esta situacin, con una frecuencia del 1-7%.
Entre las formas secundarias conviene destacar las siguientes
entidades:
1. Patologa vasculorrenal: 12-25% de las causas de
HTAM. El control de la PA y las cifras de proteinuria constituyen los principales factores de mal pronstico10.
2. Patologa glomerular: nefropata mesangial IgA (una
de las causas ms importante de HTAM). Asociada a la infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)
(elevada incidencia de anticuerpos anticardiolipina que pueden daar el endotelio).
3. Frmacos antiangiognicos: anticuerpos monoclonales
contra el factor de crecimiento endotelial (VEGF) (bevacizumab) e inhibidores de los receptores de VEGF intracelulares (sorafenib). Entre sus efectos secundarios se han comprobado HTA, proteinuria, microangiopata trombtica
(MAT) e HTAM11.
Tratamiento
Por su grave afectacin multiorgnica y su elevada morbimortalidad, debe instaurarse de modo inmediato. En la mayora de los pacientes ser por va parenteral (tabla 1), reduciendo la PA de forma lenta y gradual. La disminucin de la
PAD hasta cifras de 100-105 mm Hg se realizar en un periodo aproximado de 2-6 horas, procurando que el control
no exceda el 25% del valor de la PA inicial, ya que el excesivo control de la PA puede dar lugar a isquemia en los rganos diana. Una vez conseguido se iniciar el tratamiento
con medicacin oral. Es importante destacar que el control
de la presin inicial puede ser el causante de un leve deterioro de la funcin renal, y esta razn no justificara el cambio o retirada de la medicacin. La seleccin del frmaco
inicial tendr en cuenta la experiencia personal, facilidad de
administracin y efectos secundarios. Los bloqueantes del
sistema renina-angiotensina (SRA) deben ser los frmacos
de eleccin, debido a su efecto sumatorio antihipertensivo y
antiproteinrico, los dos principales factores de riesgo para
frenar o revertir el deterioro de la funcin renal. Ocasionalmente la gravedad del fracaso renal hace necesario iniciar un
tratamiento sustitutivo con dilisis, complementado con la
administracin de antihipertensivos.
Urgencias y emergencias
hipertensivas
Clnica
Es infrecuente que los pacientes estn asintomticos; sin embargo, algunos casos son diagnosticados al explorar rutinariamente el fondo de ojo o tras el hallazgo de insuficiencia
renal avanzada. Suelen presentar un amplio abanico de sntomas12: hemorragia intraparenquimatosa o subaracnoidea,
encefalopata hipertensiva, dficit neurolgico focal (hemiparesia), alteraciones visuales, sndrome coronario agudo,
disfuncin del ventrculo izquierdo, diseccin artica aguda,
proteinuria y hematuria, fracaso renal agudo, insuficiencia
renal crnica, hiperaldosteronismo, hemorragia digestiva,
pancreatitis aguda, isquemia mesentrica y MAT.
Diagnstico
Los dos datos fundamentales son la exploracin de fondo de ojo
y la medida de la PA. Se realizar una exhaustiva anamnesis y
Introduccin
La crisis hipertensiva (CH) se define como una elevacin
aguda de la PA sobre los niveles basales. Si adems hay LOD
(cardiovascular, cerebrovascular o renal) se denomina emergencia hipertensiva (EH)13. Por el contrario, las elevaciones
agudas de la PAS o PAD sin demostracin de LOD se definen como urgencia hipertensiva (UH)14. La presencia de
LOD diferencia ambas y dicta la intensidad de la evaluacin
y el tratamiento. En las EH, la PA debe ser reducida en un
corto intervalo de tiempo a niveles seguros, dependiendo de
la patologa acompaante, con frmacos por va parenteral y
con monitorizacin intensiva. En las UH, el control de la PA
puede alcanzarse por va oral en intervalos de tiempo ms
largos (24-48 horas), y el manejo puede ser ambulatorio.
Medicine. 2015;11(80):4810-8
4813
Indicaciones y contraindicaciones
Nitroprusiato sdico
Frmaco
Vasodilatador arterial y
venoso
Mecanismo de accin
0,25-10 mg/kg/min en
perfusin
Administracin y dosis
Inmediato
Inicio accin
1-2 min
Duracin
Vmitos, sudoracin,
contracciones musculares,
intoxicacin por cianato
(prevencin a las 24 h con
hidroxicobalamina 1 mg/kg)
Nitroglicerina
Vasodilatador venoso y
arterial
2-5 min
5-10 min
Labetalol
Alfa-beta bloqueante
5-10 min
2-6 horas
Broncoespasmo, nuseas,
prurito, quemazn de
garganta, trastornos de la
conduccin elctrica
Urapidilo
2-5 min
15-20 min
Enalapril
Inhibidor de la enzima de
conversin de la angiotensina
15 min
4-6 horas
Angioedema, insuficiencia
renal
Esmolol
Bloqueante betaadrenrgico
cardioselectivo
50-500 mg/kg/min en
perfusin
1-2 min
10-20 min
Nicardipino
5-10 min
2-4 h
Taquicardia refleja,
enrojecimiento facial
Fentolamina
1-2 min
3-10 min
Taquicardia refleja
Evaluacin inicial
Debe indagarse sobre antecedentes previos de HTA, grado
de control de la misma, adhesin al tratamiento, consumo de
frmacos o drogas que pudieran elevar la PA, sintomatologa
acompaante y patologa orgnica previa o actual, (fondo de
ojo, exploracin neurolgica, soplos, asimetra de pulsos,
auscultacin cardiopulmonar). En la mayora de las UH no
ser necesario realizar exploraciones complementarias. Sin
embargo, en caso de sospecha de LOD o causa no ligada a
HTA esencial de la crisis, debe solicitarse hemograma, bioqumica sangunea (urea, creatinina y electrolitos), sedimento urinario, electrocardiograma y radiografa de trax. En
caso de EH, adems se debern solicitar pruebas de imagen.
Medicine. 2015;11(80):4810-8
Indicacin
Administracin
Comienzo
Duracin
Efectos adversos
Nitroprusiato
Perfusin
Inmediato
1-2 min
Labetalol
Bolo o perfusin
2-5 min
2-6 h
Nuseas, vmitos,
broncoespasmo, trastornos
conduccin elctrica
Nitroglicerina
Perfusin
1-3 min
5-15 min
Cefalea, vmitos
Urapidilo
Bolo o perfusin
3-4 min
8-12 h
Sedacin
Enalaprilato
Bolo
15 min
4-6 h
Hipotensin, angioedema,
insuficiencia renal
Bolo o perfusin
5 min
2h
Hipotensin
Esmolol
Perfusin
1-2 min
10-30 min
Nicardipino
Perfusin
5-10 min
2-4 h
Fentolamina
Exceso de catecolaminas
Bolo
1,2 min
3-5 min
Taquicardia refleja
Hidralazina
Eclampsia/preclampsia
Bolo o perfusin
10 min
2-6 h
Taquicardia refleja
Fenoldopam
Perfusin
5-10 min
10-15 min
Hipotensin, cefalea
Furosemida
4815
SAHS
Apneas
Hipoxia, hipercalcemia, acidosis
Endotelio
? No
Quimiorreceptores
B Endotelina
Disfuncin endotelial
Estimulacin simptica
B Gasto
cardaco
VC
perifrica
Activacin
SRA
Hipertensin
Introduccin
El sndrome de apnea-hipopnea del sueo (SAOS) est caracterizado por la aparicin de episodios recurrentes de limitacin del flujo areo derivados de alteraciones anatmicofuncionales de la va area superior, que conducen al colapso
total o parcial de la misma.
La importancia del diagnstico radica en que afecta a la
calidad de vida, y relevante es su relacin con el desarrollo de
hipertensin y de eventos cardiovasculares y cerebrovasculares19.
Etiologa
Las apneas e hipopneas nocturnas fruto de la obstruccin
intermitente de la va area superior producen fenmenos de
hipoxia intermitente. Estos, mediante la activacin de quimiorreceptores, podran desencadenar descargas simpticas.
El aumento de la actividad simptica producira hipertensin
sistmica al inducir vasoconstriccin, activacin de la retencin hidrosalina renal y del SRAA. Por otra parte, la activacin simptica, la hipoxia intermitente y el estrs oxidativo
aumentado, fruto de los radicales libres generados por los
fenmenos isquemia-reperfusin asociados a las apneas, acaban por producir una lesin en el endotelio, con su consiguiente disfuncin e hipertensin. Tambin se produce una
reduccin de xido ntrico, con lo que se pierde su accin
vasodilatadora, y una elevacin de las concentraciones de
sustancias vasoconstrictoras producidas por el endotelio,
como la endotelina y la angiotensina II (fig. 1)19.
tutinas, irritabilidad, apata, dificultad de concentracin, depresin, prdida de memoria, disminucin de la libido y
cambios de carcter; y las nocturnas: ronquidos, apneas presenciales, movimientos anormales, diaforesis, despertares
frecuentes, nicturia y enuresis, pesadillas, sueo agitado, insomnio y reflujo gastroesofgico20.
Diagnstico
La polisomnografa confirma el diagnstico y permite estimar la gravedad segn el ndice de apnea-hipopnea (IAH).
Los criterios de la American Academy of Sleep Medicine, un
IAH superior a 5 en presencia de somnolencia es diagnstico
de SAOS.
La severidad de la apnea del sueo se basa en el nmero
de eventos por hora de sueo; leve: IAH menor de 20 eventos/hora, moderada: IAH de 20-30 eventos/hora, severa:
IAH superior a 30 eventos/hora21.
Manifestaciones clnicas
Tratamiento
4816
Medicine. 2015;11(80):4810-8
Tratamiento farmacolgico
Todas las clases de frmacos antihipertensivos son eficaces a
la hora de controlar la PA en TR, y ningn grupo ha demostrado superioridad. Debe seleccionarse el tratamiento segn
el filtrado glomerular (FG), la presencia e intensidad de la
proteinuria y el nivel de riesgo cardiovascular (diabetes, enfermedad vascular preexistente, etc.).
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.
Bibliografa
Tratamiento de la hipertensin arterial
postrasplante
La HTA definida como una PA sistmica igual o mayor de
140/90 mm Hg es el FRCV ms prevalente en los trasplantados (70-80%). Diferentes sociedades como EDTA,
K/DOQUI (NKF), SEN, ESH y ESC postulan unas cifras
con objetivos similares a las indicadas para pacientes con
ERC, con o sin proteinuria:
1. Pacientes trasplantados en general: menor de
130/80 mm Hg.
5.3. En: Hernando Avedao L, editor. Nefrologa clnica. 3 ed. Madrid: Editorial Mdica Panamericana; 2008. p. 222-33.
4817
14. tt Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, Cushman WC, Green
LA, Izzo JL Jr., et al. The Seventh Report of the Joint National
5. t
6. t
7. t
8. t
9.
10. t
11.
12. t
13.
4818
15.
16. tt
17.
tt
18. tt
19. t
20.
21. t
22. t
23.
Medicine. 2015;11(80):4810-8