Revista de Obstetricia y Ginecologia de Venezuela

Depsito legal pp194102CS1026 ISSN: 0048-7732 Fonacit: 2001000005
SOCIEDAD
DE OBSTETRICIA
Y GINECOLOGIA
DE VENEZUELA
Apartado 20081
(San Martn)
Caracas - Venezuela
Tel: (+58-212) 461.64.46
Fax: (+58-212) 451.08.95
E mail: sogvzla@cantv.net
www.sogvzla.org
Junta Directiva
2010-2012
REVISTA DE
Obstetricia y
Ginecologa

DE VENEZUELA
Volumen 71
Presidente
Dr. Rogelio Prez DGregorio
Vicepresidente
Dr. Rodrigo Alfonso Arias
Secretario
Dr. Williams Snchez
Tesorera
Dra. Adriana Quintero
Bibliotecaria
Dra. Mara M Prez Alonso
Suplentes
Dr. Freddy Gonzlez
Dra. Rita Pizzi Laveglia
Dr. Jos Oberto Leal
Dra. Dulce Dvila de Fermn
Dr. Gabriel Rincn Garca
Revista de Obstetricia y
Ginecologa de Venezuela
(rgano oficial de la SOGV)
Directora-Editora
Dra. Ofelia Uzctegui U.
Comit de Redaccin
Dr. Carlos Cabrera
Dr. Pedro Faneite Antique
Dr. Sal Kzer
Dr. Otto Rodrguez Armas
Dr. Gabriel Rincn Garca
Dra. Juditth Toro Merlo
Director-Editor Emrito
Dr. Oscar Agero
Diagramacin y artes
Cortesa de
ATEPROCA
Impresin
SELECOLOR C.A.
N 1
2011
S U M A R I O
EDITORIAL
Ortografa de la lengua espaola. Dr. Rogelio Prez DGregorio
TRABAJOS ORIGINALES
Diabetes y embarazo. Dra. Mara Scucces
Mortalidad materna en la Maternidad Concepcin Palacios: 2001 - 2008

Drs. Isbelly Durn, Marianella Ferrarotto, Julio Brito, Carlos Cabrera, Jess
Snchez, Jess Scaramella, Anaysn Marn
13
Resultados de una encuesta epidemiolgica de hbitos de higiene ntima en mujeres

Latinoamericanas. Mdicos de las Amricas Unidos por la Salud Integral de la Mujer
MASIM1.
1
Grupo MASIM: Aura Cuevas (Coordinadora), Cuauhtemoc Celis, Imelda
Hernndez, Santiago Herrn, Alejandro Paradas, Osiris Paredes, Luis Vela, Carmen
Troya, Wellington Aguirre, Leyla Bolvar, Zianet Yazbek, Alfredo Caraballo, Marisol
Fernndez, Luz Mara Bravo, Patricia Valencia, Carlos Ziga, Carlos Soto, Mona
Ionela Baila, Luis Fernando Trujillo, Mara Mercedes Asturias.
21
Comparacin entre Testsimplets y Diff-Quik para la evaluacin de la morfologa
espermtica
Drs. Karina Nieto-Dionisio, Mara Teresa Urbina, Randolfo Medina, Isaac
Benjamn, Ren Utrera, Jorge Lerner Biber
28
Preservacin de fertilidad con anlogos agonistas de la hormona liberadora de

gonadotropinas hipofisiarias (GnRH) en pacientes sometidas a tratamiento mdico
oncolgico
Dra. Paula Cortias de Snchez
34
Histerectoma laparoscpica tipo IV (Servicio Ciruga II. Hospital Universitario de

Caracas)
Drs. Naydeli Garca, Jos Luis Leyba, Salvador Navarrete Llopis, Salvador
Navarrete Aulestia
39
REVISIONES
Vaginosis citoltica: una entidad clnica poco conocida
Drs. Armando Guevara, Vernica Santiago, Anggie Domnguez
45
El papel de los esteroides sexuales en la distribucin de la grasa corporal y su

relacin con la obesidad del sndrome de ovario poliqustico
Dr. Nelson Velsquez
49
CASO CLNICO
Mioma vaginal: reporte de un caso
Drs. Carmen Mantellini, Juan Rivero C, Carmen C Morao
65
NOTAS PARA LA HISTORIA

XXIV Jornada Nacional de Obstetricia y Ginecologa. Dr. Williams J. Snchez R.
68
Discurso de Bienvenida XXIV Jornada Nacional 2010. Dr. Enrique Alvrez Freites
70
Discurso de Orden XXIV Jornada Nacional 2010. Dr. Rogelio Prez DGregorio
71
NORMAS DE PUBLICACIN EN LA Rev Obstet Ginecol Venez
III
Depsito legal pp194102CS1026 ISSN: 0048-7732 Fonacit: 2001000005
SOCIETY
OF OBSTETRICS
AND GYNECOLOGY
OF VENEZUELA
P.O.Box 20081
(San Martn)
Caracas - Venezuela
Tel: (+58-212) 461.64.42
Fax: (+58-212) 451.08.95
E mail: sogvzla@cantv.net
www.sogvzla.org
Directive Board
2010-2012
JOURNAL OF
Obstetrics &
Gynecology

Volume 71
President
Dr. Rogelio Perez DGregorio
Vice-President
Dr. Rodrigo Alfonso Arias
Secretary
Dr. Williams Sanchez
Treasurer
Dr. Adriana Quintero
Librarian
Dr. Maria M Perez Alonso
Dr. Freddy Gonzalez

Dr. Rita Pizzi Laveglia
Dr. Jose Oberto Leal
Dr. Dulce Davila de Fermin
Dr. Gabriel Rincon Garcia
Journal of Obstetrics &

Gynecology of Venezuela
(Official Journal of SOGV)
Editor in Chief
Dr. Ofelia Uzcategui U.
Redaction Committee
Dr. Carlos Cabrera
Dr. Pedro Faneite Antique
Dr. Saul Kizer
Dr. Rogelio Perez DGregorio
Dr. Otto Rodriguez Armas
Dr. Gabriel Rincon Garcia
Dr. Juditth Toro Merlo
Director-Editor Emeritus
Dr. Oscar Agero
Texts and arts
Courtesy of
ATEPROCA
Printer
SELECOLOR C.A.
OF VENEZUELA
No. 1
2011
S U M MA R Y
EDITORIAL
Grammar of the Spanish language. Dr. Rogelio Perez D'Gregorio
ORIGINAL ARTICLES
Diabetes and pregnancy. Dr. Maria Scucces
Maternal mortality in the Maternidad Concepcion Palacios: 2001 - 2008

Drs. Isbelly Duran, Marianella Ferrarotto, Julio Brito, Carlos Cabrera, Jesus
Sanchez, Jesus Scaramella, Anaysin Marn
13
Results of an epidemiological survey about hygiene habits in Latin American women.

Physicians of the United Americas Integral Health for Women MASIM1.
1
Grupo MASIM: Aura Cuevas (Coordinadora), Cuauhtemoc Celis, Imelda
Hernandez, Santiago Herran, Alejandro Paradas, Osiris Paredes, Luis Vela, Carmen
Troya, Wellington Aguirre, Leyla Bolivar, Zianet Yazbek, Alfredo Caraballo, Marisol
Fernandez, Luz Maria Bravo, Patricia Valencia, Carlos Zuiga, Carlos Soto, Mona
Ionela Baila, Luis Fernando Trujillo, Maria Mercedes Asturias.
21
Comparison between Testsimplets and Diff-Quik to assess sperm
morphology
Drs. Karina Nieto-Dionisio, Maria Teresa Urbina, Randolfo Medina, Isaac
Benjamin, Rene Utrera, Jorge Lerner Biber
28
Fertility preservation with agonist analogs of pituitary gonadotropin-releasing

hormone (GnRH) in in patients undergoing medical oncological treatment
Dr. Paula Cortias de Sanchez
34
Laparoscopic hysterectomy Type IV (Servicio Cirugia II. Hospital Universitario de

Caracas)
Drs. Naydeli Garcia, Jose Luis Leyba, Salvador Navarrete Llopis, Salvador
Navarrete Aulestia
39
REVISIONS
Cytolytic vaginosis: an unknown clinical entity
Drs. Armando Guevara, Veronica Santiago, Anggie Dominguez
45
The role of sex steroids in body fat distribution and its relationship with obesity
of polycystic ovary syndrome
Dr. Nelson Velasquez
49
CLINICAL CASE
Vaginal myoma: Case report
Drs. Carmen Mantellini, Juan Rivero C, Carmen C Morao
65
NOTES FOR THE HISTORY

XXIV National Journey of Obstetrics and Gynecology. Dr. Williams J. Sanchez R.
68
Welcome Speech XXIV National J of Obstet Gynecol. Dr. Enrique Alvirez Freites
70
Order Speech XXIV National J of Obstet Gynecol. Dr. Rogelio Perez DGregorio
71
NORMS FOR PUBLICATION IN THE Rev Obstet Ginecol Venez
III
Normas de publicacin en la Rev Obstet Ginecol Venez

NORMAS DE PUBLICACIN
La Revista de Obstetricia y Ginecologa de

Venezuela (ROGV) fue fundada en 1941, como
una publicacin peridica formal, de aparicin trimestral. La mayora de sus artculos son sometidos a
consideracin de expertos, o rbitros, cuya identidad
se mantiene reservada por principios ticos.
Los trabajos deben ser enviados (original y una
copia) a la secretara de la ROGV, Apartado Postal
20081, San Martn, Caracas, Venezuela. Estos
deben ser inditos y acompaados de una carta de
presentacin que informa que el artculo o parte de
l no se ha enviado simultneamente a otra revista La
carta debe estar firmada por todos los autores, quienes
se harn responsables por el contenido del artculo. El
autor principal debe colocar su direccin completa,
donde quiera que le remitan su trabajo en caso de ser
necesario, nmero de telfono, correo electrnico,
telfono celular y fax si lo tiene. Para cualquier duda
o pregunta pueden comunicarse a travs de los correos
electrnicos de la revista: sogvzla@cantv.net.
El Comit Editorial se reserva el derecho de
aceptar, modificar o rechazar cualquier trabajo,
notificando esto al autor principal.
Todos los trabajos enviados a la ROGV son
revisados inicialmente por el Comit de Redaccin,
y luego por ser una revista arbitrada, se envan
en su mayora a uno o mas rbitros expertos en el
tema quienes emiten de manera annima su opinin
por escrito y la envan a la Direccin de la revista;
sin embargo, la decisin final de aceptar o no un
manuscrito es solo potestad del Comit Editorial.
Los rbitros no deben comentar el contenido del
trabajo con terceras personas, ni utilizar sus datos,
en ninguna forma, para beneficio propio o de otros.
Cuando haya conflicto de intereses con autores, temas
o financiamiento, el rbitro debe abstenerse de actuar
como experto. Ninguno de los rbitros puede formar
parte del Comit Editorial.
Preparacin del manuscrito
Los trabajos deben ser mecanografiados o impresos en papel blanco de 216 x 279 mm, a doble
espacio, con mrgenes de 25 mm en los cuatro bordes,
numerados en el ngulo superior derecho, de forma
correlativa comenzando con la pgina del ttulo.
Se solicita el envi de un disco compacto que
contenga la ltima versin corregida del trabajo,
en forma Word, en una columna y que incluya los
cuadros, figuras e imgenes en formato JPEG con
una calidad de 300 dpi.
El texto constar de secciones y cada una de ellas
debe comenzar en pgina aparte:1) pgina del ttulo,
Vol. 71, N 1, marzo 2011
2) resumen y palabras clave, 3) texto, 4) agradecimientos, 5) referencias, 6) cuadros e ilustraciones.

La pgina del ttulo contendr: a) el ttulo del
artculo, que debe ser corto explicativo y atractivo
para el lector, no ms de 40 caracteres, b) nombre
y apellido de cada autor (es recomendable no usar
inicial del segundo apellido porque esto dificulta la
realizacin del ndice y por lo tanto se eliminar), c)
afiliacin de los autores: nombre del departamento o
institucin donde se realiz la investigacin. Indicar
si el trabajo fue presentado en alguna reunin o
congreso, si obtuvo alguna distincin o sirvi para
ascenso de grado o ttulo acadmico. Indicar ayuda
financiera.
La segunda pgina contendr en los trabajos
originales un resumen estructurado en castellano y en
ingls (summary), que no debe exceder de 150 a 250
palabras. Constar de: Objetivo, Mtodos, Resultados
y Conclusiones (Ver: Rev Obstet Ginecol Venez
2003; 63:187-207, Normas de Vancouver). Al final
de los resmenes, tanto en castellano como en ingls,
agrguese de 3 a 10 palabras clave o frases cortas que
ayuden a indizar el artculo. Utilcense los trminos
de la lista Medical Subject Heading [Encabezamientos
de materia mdica] del Index Medicus.
En la tercera pgina comenzar el texto del
trabajo el cual se dividir en secciones denominadas:
introduccin, mtodos, resultados y discusin.
La introduccin: debe incluir generalidades del
estudio, variables y objetivos de la investigacin
Mtodo: se describir el tipo de estudio, poblacin,
criterios de inclusin y exclusin, cmo se midieron
las variables, procedimientos en detalle. Describir
los mtodos estadsticos.
Resultados: presentarlos en secuencia lgica en el
texto, cuadros y figuras. No repetir en el texto todos
los datos que estn en los cuadros y figuras. Dar
resultados numricos y porcentuales.
Discusin: no debe repetirse los datos que
aparecen en la introduccin, comparar y contrastar
los resultados con los de otros estudios, describir las
limitaciones del estudio. Relacionar las conclusiones
con los objetivos de la investigacin.
Los informes de casos clnicos, editoriales, comunicaciones breves y revisiones pueden apartarse de
este esquema. El nmero de autores debe limitarse en:
casos clnicos a no ms de cuatro (4), y en editoriales
no ms de dos (2).
La seccin de agradecimientos sigue a la discusin
y encabeza la pgina, es independiente del texto, en ella
deben figurar todas aquellas personas que colaboraron
con el manuscrito pero que no califican como autores.
III
NORMAS DE PUBLICACIN
Tambin incluyen las ayudas econmicas o materiales

sin detallarlas porque las mismas se exponen en la
primera pgina.
Las referencias deben numerarse consecutivamente siguiendo el orden en que se mencionan por
primera vez en el texto y se identificarn mediante
nmeros arbigos entre parntesis, inmediatamente
despus de su mencin. Debe incluir apellido(s) e
inicial del nombre, ttulo del trabajo, abreviaturas de
la revista, ao, volumen, pgina inicial, y final. (Ver:
Rev Obstet Ginecol Venez 2003; 63:187-207). En
cuanto al nmero de citas lo importante es la calidad
no la cantidad. En un artculo original el nmero de
citas idneo se halla entre 20 y 40; en los casos clnicos
entre 10 y 20, en cartas al editor no ms de 10.
Ejemplo de referencias
Artculo en revista:
1. Agero O. Evolucin de la prctica obsttrica personal
en un hospital privado. Rev Obstet Ginecol Venez.
1994; 54:143-149.
2. Goate AM, Haynes AR, Owen MJ, Farrall M, James
LA, Lai LY, et al. Predisposing locus for Alzheimers
disease on chromosome 21. Lancet. 1989; 1: 352355.
3. Glezerman M. Five years to the term breech trial:The
rise and fall of randomized controlled trial. Am J
Obstet Gynecol. 2006;194:20-25.
Memorias de un Congreso
6. Harnden P, Joffe JK, Jones WG, editors. Germ cell
tumour V. Proceeding of the 5th Germ Cell Tumour
Conference: 2001 sep 13-15; Leeds, UK New York
Springer; 2002.
Material electrnico:
7. UNICEF. Estado mundial de la infancia 2006. New
Cork: UNICEF; 2005. Disponible en: http://www.
unicef.org./spanish/publications/files/SOWC 2006
Spanish Report (Revised). pdf
Cuadros
Mecanografe o imprima cada cuadro a doble
espacio y en hoja aparte y numrelos consecutivamente en el orden en que se citan en el texto y coloque
un ttulo breve a cada uno. No use lneas internas para
dividirlos. Explique en notas al pie las abreviaturas
utilizadas.
Figuras
No deben usarse como referencias: a) resmenes

de trabajos de congresos, b) comunicaciones personales, c) artculos an no aceptados, d) conferencias
(disertaciones), e) manuscritos an no publicados
Enve un juego completo de figuras originales

impresas en blanco y negro, dibujadas y/o fotografiadas en forma profesional. Tambin puede enviarlas
en archivos electrnicos en forma JPEG o GIF. Las
figuras deben ser numeradas de acuerdo al orden en
que se citaron en el texto y contendrn una leyenda.
Incluya tambin dos juegos de fotocopias del material
original. La reproduccin de fotografas y figuras a
color sern costeadas por el o los autores.
Libro:
Unidades de medida
4. Cunningham FG, Levine KJ, Bloom SL, Hauth JG,

Gilstrap III LC, Wenstrom K. Obstetricia de Williams
22a ed. Mxico: Mc Graw-Hill Interamericana
Editores; 2005.
Captulo de libro:
5. Ros Aez R. Parto pretrmino. En: Zighelboim

I, Guariglia D, editores. Clnica Obsttrica 2 ed.
Caracas: Editorial MMV Disinlimed CA., 2005. p.
455-463.
Las unidades de medida deben ser las del Sistema

Internacional de Unidades SI, utilice las abreviaturas
aceptadas por el mismo [Ver: Rev Obstet Ginecol
Venez 2003; 63(4):187-207].
Todas las abreviaturas se colocarn entre parntesis cuando se citen por primera vez. Ejemplo:
hipertensin arterial (HTA).
La solicitud y coste de separatas debern convenirse entre el o los autores y la Administracin de
la Revista.
Nota: La Direccin de la Revista supone que las ilustraciones (fotos, figuras, etc.) de los artculos son originales
o sus autores tienen los debidos permisos para su reproduccin y asume la responsabilidad legal, desligando y
absolviendo a la Direccin de la Revista y a la Sociedad de Obstetricia y Ginecologa de Venezuela de cualquier
reclamo por concepto de autora.
IV
Rev Obstet Ginecol Venez
EDITORIAL

EDITORIAL
Rev Obstet Ginecol Venez 2011;71(1):1-2
Ortografa de la lengua espaola

A partir de diciembre de 2010, est disponible
en Espaa la tan esperada Ortografa de la lengua
espaola (1). Esta nueva publicacin viene a
reemplazar una del mismo nombre y que public la
Real Academia Espaola (RAE) en 1999 (2). La RAE
reconoce que en aras de la sencillez y la brevedad,
la Ortografa de 1999 sacrificaba muchos detalles,
casos concretos y problemas prcticos sobre la norma
grfica que asaltan de forma continua a los usuarios de
la lengua. Esto se trat de solucionar en esta nueva
obra, que es ms amplia, detallada y minuciosa (1).
La RAE y la Asociacin de Academias de la Lengua
Espaola consideraron necesaria una revisin de la
Ortografa, pero descartaron la idea de una revisin
ortogrfica exhaustiva. Igualmente consideraron
conveniente eliminar la opcionalidad abierta por las
llamadas normas potestativas, as como enfatizaron
que tuviera coherencia con otras obras acadmicas.
El objetivo de esta nueva edicin es describir el
sistema ortogrfico de la lengua espaola y realizar
una exposicin pormenorizada de las normas que
rigen su correcta escritura en la actualidad. Se trata
de una publicacin sencilla, fcil de utilizar y menos
complicada que la Nueva gramtica de la lengua
espaola (NGLE), que la RAE public en 2009 (3,4).
Una de las normas ms importantes para escritores
y editores son las normas de ortografa. Como todo
cdigo de comunicacin, la escritura est constituida
no solo por el conjunto de signos convencionales
establecidos para representar grficamente el
lenguaje, sino por las normas que determinan cundo
y cmo deben utilizarse cada uno de ellos. Este
conjunto de normas que regulan la escritura de una
lengua se conoce como ortografa. La Ortografa, la
Gramtica y el Diccionario constituyen los tres pilares
fundamentales de la lengua (1).
La obra comienza con una presentacin, una
informacin preliminar y una lista de las abreviaturas
y los signos utilizados.
Vol. 71, N 1, marzo 2011
En la introduccin se presenta el marco histrico

en el que se sita la escritura y explica el origen y
evolucin de la ortografa, en especial la del espaol,
as como los criterios que se usan para fijar las normas.
La primera parte de la obra, dividida en cinco
captulos (del I al V) explica los principios y
normas generales del sistema ortogrfico. En ellos
se describe el uso de las letras o grafemas, la tilde,
los signos de puntuacin y los signos auxiliares, las
letras maysculas y minsculas. Adems presenta
las pautas que rigen la escritura de las palabras con
especial nfasis en la unin y separacin de estas en
su representacin grfica.
La segunda parte que contiene tres captulos (VI a
VIII), explica el tratamiento ortogrfico que debe darse
a palabras o expresiones que plantean dificultades
especficas y cubre la ortografa de las expresiones
procedentes de otras lenguas (extranjerismos y
latinismos), la ortografa de los nombres propios
(antropnimos y topnimos) y a la ortografa de las
expresiones numricas.
Contiene cuatro apndices que incluyen cuatro
listas: una de abreviaturas, una de smbolos
alfabetizables, una de smbolos no alfabetizables y
una de pases y capitales con sus gentilicios.
Finalmente hay una nmina de textos citados que
comprende: autores y obras, publicaciones peridicas
y portales electrnicos.
La ortografa, para la representacin grfica del
espaol utiliza una serie de signos y recursos grficos
a saber (1):
Un abecedario reducido a veintisiete letras o
grafemas distintos porque fueron eliminadas las
letras ch y ll. Estas ahora forman parte del grupo
de cinco dgrafos o combinaciones de dos letras
que se emplean para representar grficamente los
fonemas ch, ll, gu, qu y rr.
La doble figura de maysculas y minsculas para
1
R. PREZ DGREGORIO
cada uno de esos grafemas.

El acento o tilde () y la diresis () que son signos
diacrticos que se colocan sobre las vocales.
Los signos de puntuacin el punto, la coma,
el punto y coma, los dos puntos, signos de
exclamacin, signos de interrogacin, los puntos
suspensivos, las comillas, los parntesis, los
corchetes y las rayas.
Signos auxiliares guion, barra, llave, apstrofo,
asterisco, etc.
El espacio en blanco que determina los lmites de
la palabra grfica y tambin separa otras unidades
lingsticas mayores.
Abreviaturas, siglas, smbolos numricos.
A manera de resumen, adems de la eliminacin
de letras ch y ll ya mencionadas, en esta obra la
RAE recomienda utilizar los nombres de uve, uve
doble y ye para las consonantes v (V), w (W) e
y (Y) respectivamente, aunque aclara que esta
recomendacin no implica interferencia en la libertad
que tiene cada hablante o cada pas de seguir aplicando
a las letras los trminos que venan usando, algunos de
ellos (como la i griega) con larga tradicin de siglos.
Se ratifica lo que la RAE haba publicado en
2009 en la NGLE en relacin con la eliminacin del
acento en la palabra solo, que cuando se trataba de
adverbio, se acentuaba cuando se poda reemplazar
por solamente y en los demostrativos este, esta y
estas, cuando cumplan funciones de pronombre
(ste, sta y stas), con el fin de diferenciarlos de las
formas del verbo estar: est, est y ests (3,4). Se
aclara que las formas neutras de los demostrativos
(esto, eso y aquello), que solo pueden funcionar como
pronombres, se han escrito siempre sin tilde.
Hasta ahora se vena recomendando poner tilde a la
conjuncin disyuntiva o cuando se escriba entre dos
cifras (3 5) con el fin de evitar la posible confusin
con el nmero cero (305). A partir de este momento
la conjuncin o se escribir siempre sin acento como
corresponde a su condicin de palabra monoslaba
tona y con independencia de que aparezca entre
palabras, cifras o signos.
Palabras como lie [li]*, guion [gin], truhan
[trun] y hui [u] son monoslabos afectos de la
acentuacin grfica, y por ello deben escribirse
obligatoriamente sin tilde. Se mantiene el uso del
acento en an cuando significa todava.
Con respecto al uso de las maysculas, la obra

resalta el hecho de que cada vez el espaol ha tenido
una tendencia a la minusculizacin y se presentan
normas de aplicacin de las maysculas con ejemplos,
aunque reconoce que es imposible prever y explicar
todos los contextos en los cuales se deben utilizar
por lo que recomienda no abusar del uso de las
maysculas. De una manera muy simple se recuerda
que debe usarse mayscula al inicio de una frase, luego
de un punto, puntos suspensivos, en algunos casos
luego de dos puntos, nombres propios (de personas,
continentes, pases, ciudades, reas geopolticas),
nombres comunes usados como propios.
Se establece que las disciplinas cientficas deben
escribirse con minscula con la excepcin de contextos
acadmicos cuando designen estudios o materias
regladas: Soy licenciada en Filologa Inglesa. Me
he matriculado en Arquitectura. Quin te da Fsica
este ao?
Con respecto a las profesiones, se enfatiza que se
escriben siempre con minscula (obstetra, gineclogo,
ingeniero), lo mismo que los ttulos y cargos (el rey,
el papa, el presidente, el general, el arzobispo, etc.).
Las formas de tratamiento como usted, seor,
doctor, doctora, licenciado, etc. que se haban escrito
en el pasado con mayscula, ahora se escriben con
minscula inicial. Solo se utilizar mayscula en sus
abreviaciones: Ud., Sr., Dr., Dra., Lic., etc.
Recomendamos ampliamente la revisin de esta
obra, que consideramos un auxiliar imprescindible
cuando se quiera producir un texto escrito. Los
mltiples ejemplos presentados, clarifican las dudas
que se presentan al tratar de escribir de una manera
apropiada en espaol.
REFERENCIAS
1. Real Academia Espaola. Asociacin de Academias de
la Lengua Espaola. Ortografa de la lengua espaola.
Madrid: Espasa Libros, S.L.U;2010.
2. Real Academia Espaola. Ortografa de la lengua
espaola. Madrid: Editorial Espasa Calpe S.A.; 2000.
3. Real Academia Espaola. Asociacin de Academias
de la Lengua Espaola. Nueva gramtica de la lengua
espaola. Volumen I y II. Madrid: Espasa Libros,
S.L.U;2009
4. Prez DGregorio R. La nueva gramtica de la lengua
espaola. Rev Obstet Ginecol Venez. 2010;70:73-74
*Se presenta entre corchetes la pronunciacin del grafema.

2
TRABAJOS ORIGINALES

DIABETES Y EMBARAZO
Diabetes y embarazo
Dra. Mara Scucces*
RESUMEN
Objetivo: Evaluar los efectos de la diabetes sobre el embarazo y las complicaciones materno-fetales en
las gestantes diabticas.
Mtodos: Estudio retrospectivo, epidemiolgico, descriptivo de 197 casos de gestantes diabticas de 1999
a 2008.
Ambiente: Departamento de Obstetricia, Hospital Central de Maracay.
Resultados: La incidencia fue del 0,067 % del total de casos atendidos en el Departamento. La edad
promedio fue de 28,9 aos. En paridad 53,3 % tenan de dos a cuatro embarazos. El 42,65 % present
diabetes gestacional. Hubo 46,0 % de los embarazos que se interrumpi por cesrea segmentaria. El
42.% obtuvo un resultado obsttrico normal.
Conclusiones: La diabetes es una enfermedad con consecuencias patolgicas para la madre y el feto. Es
necesaria su deteccin precoz, y seleccionar los casos para manejarlos adecuadamente.
Palabras clave: Diabetes. Embarazo. Diagnstico. Complicaciones.
SUMMARY
Objective: To evaluate the effects of diabetes on pregnancy and maternal and fetal complications in
pregnant women with diabetes.
Methods: A retrospective, epidemiological, descriptive analysis of 197 cases of pregnant women with
diabetes from 1999 to 2008.
Setting: Department of Obstetrics, Hospital Central de Maracay.
Results: The incidence was 0.067% of all cases treated at the Department. The average age was 28.9 years.
In parity 53.3% had two to four pregnancies. The 42.65% had gestational diabetes. There were 46.0% of
pregnancies that were interrupted by cesarean section. 42.% had a normal obstetric outcome.
Conclusions: Diabetes is a disease with pathological consequences for the mother and fetus. Early detection
is needed, and select cases to handle them properly.
Key words: Diabetes. Pregnancy. Diagnosis. Complications.
INTRODUCCIN
La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad

endocrino-metablica, polignica, que caracteriza
a un grupo heterogneo de patologas cuya accin,
provoca una hiperglucemia, causada por la destruccin
autoinmunitaria de las clulas beta () del pncreas, sin
secrecin de insulina (Tipo 1), o bien, por resistencia
a la hormona y una alterada secrecin de la misma
*Gineclogo Obstetra
.
Vol. 71, N 1, marzo 2011
(Tipo 2), todo lo cual se traduce en intolerancia a los

hidratos de carbono de severidad variable (1).
Solo gracias a la insulinoterapia, ha sido posible
garantizar la sobrevivencia de la mujer diabtica y
hacer posible su fecundidad (2).
En la etiologa de la DM, se identifica una tendencia
hereditaria con una herencia ligada por lo menos a
un gen autosmico recesivo con penetrancia variable
(2). Pero el componente gentico, sin embargo, es
solo parte del cuadro, pues la patologa se manifiesta
3
M. SCUCCES
cuando otros factores como la obesidad, la falta de

ejercicio fsico, el exceso de carbohidratos, algunos
medicamentos y otras endocrinopatas sobrecargan la
homeostasis de la glucosa en el organismo (1,2). Es
as como, segn las causas que la generan, es posible
identificar diversos tipos de diabetes: (a) Idioptico:
comprende la DM tipo 1 y 2, y la intolerancia glucosada
sin causa aparente; (b) Pancretico: sobreviene por
destruccin del tejido insular del pncreas (por
ejemplo en las pancreatitis, el carcinoma de pncreas,
la ablacin quirrgica, en las complicaciones de la
fetopata rubolica, en las fetopatas virales, en los
sndromes genticos); (c) Endocrino: es secundario a
endocrinopatas (hiperpituitarismo con acromegalia,
hipertiroidismo, hipersuprerrenalismo, tumores de
clulas de las nsulas pancreticas); (d) Iatrognico:
es provocado por esteroides, y diurticos (por ejemplo
las tiazidas, etc.) (2).
El riesgo para la descendencia de padecer DM
tipo 1 en el caso que 1 hermano resulte afectado es
del 5 %, si se comparte un haplotipo, es del 13 % si
se comparten dos y es del 2 % si no lo hay. De estar
ambos padres afectados, el riesgo de DM tipo 1 es
del 33 % (3).
En la DM tipo 2 la familiaridad es un factor
particularmente importante. Para la de primer grado,
el riesgo relativo es del 15 % en el caso de la DM tipo
2 y del 30 % o ms para la intolerancia a la glucosa.
Si ambos progenitores tienen DM tipo 2 la incidencia
de padecerla en la descendencia es del 60 %-70 %.
Para los gemelos monocigotos el riesgo es de casi
el 100 % en la DM tipo 2 y del 20 %-50 % para la
DM tipo 1 (3).
Cerca del 4 % de los embarazos est complicado
por DM. En 90 % de los casos ella hace su exordio
durante el embarazo (diabetes gestacional) y en el
restante 10 % lo precede (DM tipo 1 y 2) (4-6).
Se calcula que en el mundo existan alrededor de
200 millones de personas con DM. En occidente
cerca del 3 %-5 % de los individuos son diabticos o
lo sern, con neta preponderancia del sexo femenino
sobre el masculino. Esa frecuencia aumenta con
la edad y la paridad, aun cuando la obesidad es un
factor predisponente de importancia relevante (2).
En Latinoamrica su frecuencia vara entre 4,3 % y
13,8 % (6).
Del total de la poblacin con DM, 85 % a 90 %
tiene DM tipo 2, mientras que 10 % a 15 % padece DM
tipo 1 (7). La diabetes gestacional representa del 3 %
al 5 % de la poblacin obsttrica (8). La prevalencia
de la DM tipo 1 y 2 se ubica entre el 0,38 % y el
18 % y la DM gestacional alcanza el 10-50:1 000
embarazos (6,9). La mortalidad materna representa el

0,1 % en diabticas tipo 1 y 2. La tasa de mortalidad
perinatal en la mujer diabtica con un ptimo control
de la glicemia, excluyendo aquellos casos de muertes
causadas por malformaciones mayores, es similar
a la que se observa en las embarazadas normales y
representa el 7 a 22 por mil de los embarazos (6,8,9).
La gestacin es de por si una condicin de
estrs diabetgeno, y puede implicar condiciones
diversas, que, aun ameritando un enfoque diagnstico
distinto, poseen idnticas repercusiones sobre el
feto. Tenemos as, en primer lugar a la embarazada
diabtica conocida, cuyo problema esencial estriba
en una teraputica ptima establecida en el perodo
preconcepcin y durante el embarazo y en segundo
lugar est la diabetes gestacional entendida esta,
como un trastorno de la tolerancia a la glucosa de
grado variable, evidenciado o diagnosticado por vez
primera durante el embarazo (4).
El National Diabetes Data Group (NDDG)
clasifica las alteraciones del metabolismo glucdico
como sigue:
I. Alteraciones pre-existentes al embarazo
A. Diabetes mellitus tipo 1 (insulino-dependiente)
B. Diabetes mellitus Tipo 2 (no insulino-dependiente)
1. Sin obesidad
2. Con obesidad
C. Intolerancia glucosada (Impaired Glucose
Tolerance: IGT)
1. Sin obesidad
2. Con obesidad
II. Alteraciones diagnosticadas por primera vez en
el embarazo
Diabetes mellitus gestacional: (glicemia en ayunas
>105 mg/dL dos o ms veces, o bien, 2 o ms valores
alterados de la prueba de sobrecarga oral de glucosa
de 100 g).
Intolerancia glucosada (Impaired Gestacional
Glucose Tolerance: [IGGT] el valor de la glicemia a
120 minutos est entre 140-164 mg/dL) (2).
Las modificaciones fisiolgicas del metabolismo
glucdico materno inducidas por el embarazo,
garantizan el mantenimiento de un continuo y
constante aporte de glucosa al feto a travs de
intercambios a nivel placentario. Durante el perodo
gestacional se dan dos diferentes fases, cada una de
las cuales se caracteriza por una impronta metablica
diferente (10). Hay un aumento progresivo de la
concentracin de la insulina materna a lo largo de toda
la gestacin, que trae como resultado modificaciones
metablicas de tipo anablico, pues la hormona
determina una mayor utilizacin de la glucosa con
DIABETES Y EMBARAZO
un acmulo del glucgeno a nivel del hgado y los

tejidos (10).
En la primera mitad del embarazo, la tolerancia
glucdica mejora en aquellas embarazadas con
DM tipo 1 y 2, evidencindose clnicamente por la
reduccin de los requerimientos totales de insulina (de
0,4-0,7 UI/kg de peso entre la 6 y 18 semanas) y una
mayor frecuencia de los episodios de hipoglucemia
sobre todo, aquellos nocturnos. En este primer perodo
ello es debido al aumento de las clulas pancreticas
y de su funcin, bajo el estmulo del estrgeno y la
progesterona, todo lo cual determina un marcado
anabolismo materno con escaso aporte energtico
fetal (10).
En la segunda mitad del embarazo, la tolerancia
glucdica materna empeora progresivamente a causa
de la creciente produccin de hormonas con efecto
hiperglicemiante y antiinsulnico; serie de eventos
que se traduce a nivel clnico en un incremento de
los requerimientos de insulina total (de 1 UI/kg de
peso durante las ltimas 4-6 semanas) y en una mayor
tendencia a la cetoacidosis con empeoramiento de la
patologa diabtica pregravdica o con la aparicin
ex novo de la misma durante el embarazo (diabetes
gestacional) (2,6). A medida que progresa la gestacin,
se incrementan progresivamente una serie de factores
antiinsulnicos que desplazan el flujo nutricional de
la fase anablica materna hacia la fase anablica
fetal (10).
La insulina es una hormona producida por las
clulas beta () de los islotes de Langherhans los
cuales representan aproximadamente el 1 % de todo
el tejido pancretico en el adulto y cerca del 10 % del
pncreas endocrino en el recin nacido. Se componen
de 4 diferentes tipos celulares: las clulas alfa ()
(25.% del total) productoras de glucagon, las clulas
(60 %-70 % del total) productoras de insulina, las
clulas gamma () (10 % del total) productoras de
somatostatina, las clulas F o PP productoras del
polipptido pancretico cuya funcin no est an
aclarada (10,11). Para algunos autores, los islotes de
Langherhans representan una especie de sincicio,
casi, una unidad funcional, encargada de coordinar
oportunamente las secreciones de las diferentes
hormonas. Durante el embarazo hay hiperplasia de
las clulas del pncreas, con modificacin de la
relacin cuantitativa alfa/beta a favor de estas ltimas.
La deficiencia de las clulas beta () del pncreas
es el componente fisiopatolgico y causa primaria
de la disfuncin de los islotes de Langherhans pues
ello es prerrequisito para el desarrollo de la DM y
los individuos con resistencia a la insulina (obesas,
Vol. 71, N 1, marzo 2011
embarazadas) no desarrollan hiperglucemia a menos

que falle la compensacin por parte de dichas clulas
(12).
El efecto diabetgeno del embarazo se relaciona
principalmente con la accin del lactgeno de la
placenta humana (HPL), hormona proteica de origen
placentario que modifica el equilibrio glucometablico
a travs de acciones como: 1) la activacin de la
liplisis; 2) un aumento de la resistencia tisular
(efectos bloqueadores) a la accin de la insulina;
3) la mayor utilizacin de cidos grasos libres,
triglicridos y colesterol, como sustratos energticos
para el metabolismo materno; 4) una estimulacin
directa de la secrecin de insulina por parte de las
clulas del pncreas (2). La accin combinada
de esta hormona junto con la insulinasa placentaria
produce una fisiolgica condicin de resistencia a la
insulina, con la consiguiente hiperinsulinemia que
garantiza la homeostasis glucdica materna y que en
aquellas mujeres con dficit latente o manifiesto de la
actividad de las clulas del pncreas desencadena
la intolerancia a la glucosa (2,6).
Tambin, factores parcialmente conocidos, como
son: el aumento de la hormona ACTH, los esteroides
glicoactivos, el estradiol, la progesterona, el cortisol,
el factor de necrosis tumoral alfa (), la leptina,
la prolactina, el glucagon, la somatostatina, las
somatomedinas maternas, las hormonas tiroideas,
el pptido gastroinhibidor (GIP), antagonizan a la
insulina, pero actan con un mecanismo integrado
logrando un aporte alimenticio continuo al feto aun
cuando la nutricin de la madre ocurra a intervalos,
de forma tal que todos estos susstratos, en modo
particular la glucosa, ejercen su funcin sobre el feto a
travs de las modificaciones que son inducidas por la
insulina fetal, la cual constituye, en ltima instancia,
la principal protagonista de su crecimiento (10).
Durante el parto puede haber modificaciones
metablicas no previsibles por lo que se hace necesario
un riguroso control de la paciente diabtica. Los
requerimientos de insulina disminuyen de modo crtico
despus del parto, de all la necesidad de modificar sus
dosis. En el posparto y en ausencia de complicaciones
infecciosas, se restablece rpidamente el equilibrio
glucometablico a los niveles pregravdicos (2,6).
En obstetricia, el principal objetivo consiste
en identificar todas aquellas formas de diabetes
asintomtica que anteceden el embarazo as como la
diabetes gestacional, ya que la mayora de las mujeres
jvenes, sin factores de riesgo y en aparente buen
estado de salud no es sometida durante ese perodo
a una prueba de sobrecarga oral de glucosa y, por
5
M. SCUCCES
ende, la intolerancia glucdica pregestacional es solo

un diagnstico presuntivo (8).
Siendo la DM una enfermedad con manifestaciones
mltiples, en el presente trabajo, nos proponemos
evaluar cules son sus efectos sobre el embarazo y
las complicaciones materno-fetales, en las pacientes
diabticas atendidas entre los aos 1999 a 2008 en el
Hospital Central de Maracay.
retardo del crecimiento intrauterino (RCIU).

DISCUSIN
Entre 1999 y 2008 se atendieron 294 073 pacientes

en el Servicio de Obstetricia del Hospital Central de
Maracay. Se registraron 197 casos de diabetes. Lo
que representa una incidencia del 0,067 %.
El Cuadro 1 muestra que el 75 % (147/197 casos)
tenan edades entre 20 y 34 aos con extremos de 16
y 44 aos y una edad media de 28,9 aos.
La paridad se expone en el Cuadro 2, observndose
que el 53,3 % (105/197 casos) tena entre II y IV
embarazos.
Los tipos de diabetes se reportan en el Cuadro
3, donde se evidencia que 42,6 % (84/197 casos)
presentaba diabetes gestacional.
En cuanto a las complicaciones maternas, estas se
detallan en el Cuadro 4, observndose que el 46,0.%
(133/197 casos) de los embarazos se interrumpi
predominantemente por cesrea segmentaria.
Las complicaciones fetales se analizan en el
Cuadro 5, donde el 42 % (85/202 casos) obtuvo un
resultado obsttrico normal, en 25,2 % (51/202 casos)
hay macrosoma fetal y en 12,4 % (25/202 casos) hay
La DM es mayoritariamente el producto de una

compleja interaccin entre numerosos genes y diversas
condiciones que se relacionan tanto con el ambiente
como con el desarrollo (1).
Entre los factores de riesgo para la diabetes
gestacional se encuentra una edad materna de 30
aos. La edad materna avanzada constituye un peligro
para la madre y el feto. En gestantes mayores de 44
aos aumenta la posibilidad de cesreas segmentarias,
de hipertensin inducida por el embarazo, de diabetes
gestacional y tambin aumenta la mortalidad perinatal.
Esta eventualidad es an mayor si se ha concebido
con tcnicas de reproduccin asistida (13). Los datos
sealan, en el Cuadro 1, un 75 % (147/197 casos) de
DM en el grupo etario comprendido entre 20 y 34
aos, y ello concuerda con lo reportado por Gaviria
y col. (5), quienes indican un riesgo mayor para
DM gestacional en las embarazadas > de 25 aos
(5). Por otra parte estudios realizados en hermanos
asintomticos con DM tipo 2 el mayor porcentaje se
ubica en las edades entre 41 y 50 aos (2,7,13).
En el Cuadro 2 se registra que 53,3 % tena entre
1 y 4 hijos. El estado gravdico agrava o facilita las
complicaciones de la DM o el surgimiento de las
mismas. En lo que respecta los efectos de la DM
sobre la fertilidad la literatura reporta que no existe una
significativa reduccin de la misma (2). La frecuencia
de la DM aumenta con la edad y la paridad y ello se
corresponde con los resultados obtenidos (2,6).
En cuanto a la frecuencia de la DM los datos
evidencian un 42,6 % de diabetes gestacional (Cuadro
3). El diagnstico se realiz exclusivamente sobre la
base de los valores de la glicemia en ayunas.
Las formas asintomticas de DM, requieren la
ejecucin de un programa diagnstico en sujetos
aparentemente sanos. Niveles de glucosuria
superiores a 2 g/L repetidos a distancia de algn
da indican la necesidad de realizar una prueba de
sobrecarga oral de glucosa. Durante el embarazo, la
DM puede ser debida mayormente a una DM tipo 2,
que si no se diagnostica, puede ser significativamente
ms devastadora en cuanto a sus complicaciones pues
los efectos inician desde la concepcin siendo entonces
esencial, que los cuidados sean inmediatos para ayudar
a mediar las repercusiones en el embarazo (14).
La II conferencia mundial sobre diabetes
gestacional en el ao de 1984, la ha definido como una
reducida tolerancia glucdica, de entidad variable que
MTODOS
Estudio retrospectivo, epidemiolgico y descriptivo, pues se toman en cuenta los casos con diabetes
mellitus en el embarazo, atendidos en el Servicio de
Obstetricia del Hospital Central de Maracay desde
1999 al 2008.
La muestra se form tomando en cuenta aquellos
casos seleccionados en base al diagnstico de egreso
codificado en los archivos del Departamento de
Historias Mdicas como: diabetes mellitus preexistente, insulino-dependiente en el embarazo y
diabetes mellitus no especificada en el embarazo en el
perodo comprendido de 1999 a 2008, en el Hospital
Central de Maracay.
Se registraron un total de 197 casos de diabetes.
Los datos se recopilaron en forma personal y directa.
Se agruparon, ordenaron y clasificaron para realizar
cuadros y se analizaron de acuerdo al porcentaje.
RESULTADOS
DIABETES Y EMBARAZO
Cuadro 1
Cuadro 2
Distribucin segn edad
Distribucin segn paridad
Edad
(aos)
15 19
20 34
35 y ms
6
147
44
3
75
22

Total
197
Fuente: de los datos obtenidos.
Paridad f
Primigesta 26
II IV 105
V y ms 66
13,2
53,3
33,5
Total 197
Fuente: de los datos obtenidos

Cuadro 3
Distribucin segn tipo de diabetes
Tipo de diabetes

I

II

Gestacional

Total
59
54
84
30,0
27,4
42,6
197
Fuente: de los datos obtenidos

Cuadro 4
Diabetes gestacional. Criterios diagnsticos

Tiempo (min)
0
60 120 180

g/L Mmol/L
g/L Mmol/L
g/L Mmol/L
g/L Mmol/L

NDDG (100 mg) 1,05 5,8
1,90 10,6
1,65 9,2
1,40 7,8

WHO (75 mg)
1,40 7,8
- 2,00
11,1
-

Fuente: Medicina Fetale e Neonatale (p.250), 1993, Roma.

Cuadro 5
Distribucin segn complicaciones maternas
Paridad
Hipertensin arterial
Infecciones
Parto prematuro
Cesrea
Hiperlipemia
Polihidramnios
Otros
Normales
66
28
9
133
1
13
9
30
23,0
9,6
3,1
46,0
0,3
4,5
3,1
10,4
Total
289
Fuente: de los datos obtenidos.

Vol. 71, N 1, marzo 2011
aparece o se diagnostica por primera vez durante el

embarazo, la definicin se aplica independientemente
de la terapia diettica y/o insulnica que se utilice, as
como lo es del hecho que la patologa est presente
antes del embarazo o persista despus del mismo. Es
una condicin morbosa heterognea, cuya causa se
debe a una resistencia a la insulina, con posibilidad
de consecuencias desfavorables sobre la salud de la
mujer y sobre el resultado obsttrico (2,5). La DM
gestacional puede ser clasificada como tal solo 6
meses despus del parto pues es imposible prever si la
alteracin del metabolismo glucdico ocurrida durante
el embarazo desaparecer en el puerperio (diabetes
gestacional) o si persistir (diabetes de insurgencia
en el embarazo). Alrededor del 50 % de las pacientes
afectadas por DM gestacional desarrolla diabetes
7
M. SCUCCES
propiamente dicha (generalmente tipo 2) durante

los 5 a 15 aos sucesivos al parto, y ms an si son
obesas y de edad superior a los 33 aos. El riesgo de
recurrencia de la DM gestacional en los embarazos
sucesivos es del 90 % (2,8).
Para evaluar la patologa diabtica durante el
embarazo se ha propuesto realizar una prueba de
sobrecarga oral de glucosa de 50 g (Glucose Challenge
Test: 50-GCT) a realizarse entre las 24 y 28 semanas
de gestacin. Consiste en la suministracin de una
carga oral de 50 g de glucosa, a cualquier hora del
da, independientemente del ayuno, luego, se evala
la glicemia materna una hora despus. En presencia
de valores de 130 mg/dL, ser necesario realizar una
prueba de sobrecarga con 100 g de glucosa segn la
modalidad de O Sullivan y Mahan (1964) que consiste
en la administracin de 100 g de glucosa en la maana
luego de un ayuno mnimo de 8 horas y no superior
a las 14 horas. En los tres das anteriores a la prueba
la paciente deber ingerir una dieta normoglucdica
(ingerir por lo menos 150 g de carbohidratos al da)
y realizar una normal actividad fsica. La glicemia
materna ser evaluada en ayunas y luego 1-2- y 3 horas
despus de la carga oral de glucosa. El diagnstico
de diabetes gestacional se establece cuando dos o ms
valores de glicemia resultan mayores o iguales a los
establecidos por la NDDG (Cuadro 6). En presencia
de valores de glicemia a los 120 minutos comprendidos
entre 140 y 164 mg/dL se plantea el diagnstico de
intolerancia glucosada en el embarazo (2,8).
La anamnesis familiar y la obsttrica son elementos
de sospecha muy importantes para DM. En el
mbito de la primera, es particularmente indicativo
el hecho de que la paciente tenga ambos progenitores
Cuadro 6
Distribucin segn complicaciones fetales
Paridad
Aborto espontneo
Mortalidad fetal
Malformaciones congnitas
Macrosoma fetal
RCIU*
Complicaciones metablicas
Sndrome de distress respiratorio
Normal
Total
22
13
4
51
25
1
1
85
11,0
6,4
2,0
25,2
12,4
0,5
0,5
42
202
*RCIU: Retardo de crecimiento intrauterino.

8
diabticos o que sea la hija de uno de ellos y posea un

pariente de primer grado diabtico, o sea la gemela
de un sujeto diabtico. En el caso de la anamnesis
obsttrica el hecho de que la paciente haya parido
uno o ms fetos macrosmicos es factor de riesgo
de relevancia. En presencia de tales rasgos, el test
(50-GCT) ha de realizarse en el primer trimestre, a
las 24 y 28 semanas y, aun con valores de glicemia
normales, este ha de repetirse a las 32 y 34 semanas
de gestacin. Adems, como la alteracin de la
homeostasis glucdica puede anteceder al embarazo
se hace, por ello, necesario observar a estos sujetos
en el posparto, por lo que se ha propuesto realizar una
prueba de sobrecarga oral de glucosa de 75 g en las
primeras 6 semanas del posparto, un segundo test en
los 6 meses sucesivos y posteriormente por lo menos
1 vez al ao (2,8). La prueba consiste en provocar una
hiperglucemia, medida durante dos horas despus de
una carga de 75 g de glucosa. Si cualquiera de los
casos resultare positivo, entonces, se establecera el
diagnstico de diabetes gestacional (Cuadro 6). La
prueba de sobrecarga oral de glucosa tiene limitaciones
debido a la presencia de falsos positivos, de all que
deba ser realizada por lo menos dos veces antes de
ser considerada como anormal (2,8).
Ms recientemente, Zavino y col. (15) han
propuesto un mtodo diagnstico alternativo en las
embarazadas con valores superiores los 140 mg/dL
al 50-GCT y ello consiste en suministrar una nueva
sobrecarga oral de 50 g de glucosa en 250 mL de
agua evaluando la glicemia cada 30 minutos por
tres horas despus de la sobrecarga con la finalidad
de calcular el rea de la curva de tolerancia segn
la frmula: 1/2A+B+C+D+E+F+1/2G siendo A el
valor de la glicemia en ayunas y las letras siguientes
indican los valores sucesivos a la sobrecarga oral.
El valor lmite propuesto es de 750 (15). Ante la
presencia de valores normales de dicha rea, esta se
repetir solo en aquellas gestantes con factores de
riesgo para diabetes gestacional. Valores patolgicos
implican la evaluacin de la paciente a dieta libre, y
del perfil glicmico nictmero (horas 8, 11, 15, 18,
22), controlndolo hasta el trmino (15). Valores
> 100 mg/dL imponen una dieta de 2 700 caloras
con 270 g de carbohidratos, y, de no lograrse una
normalizacin de los valores de glicemia, se emplear
la insulina, a dosis variables. Hay unanimidad en el
uso de multidosis de insulina con mezclas de tipos de
accin intermedia y corta (4,5,6,15). En los casos de
diabetes inestables, la terapia insulnica tradicional,
puede ser sustituida por la suministracin continua de
inyecciones por va subcutnea a travs de bombas

DIABETES Y EMBARAZO
de infusin, que permiten un control ms fcil y

riguroso de la glicemia materna (6). El diagnstico
de una diabetes gestacional plantea el problema de la
futura evolucin metablica de la madre, puesto que
quienes la padecen poseen riesgo elevado (40 %) de
presentar, a distancia, una DM, predominantemente
del tipo 2 (4,16).
En la DM tipo 1, la programacin del embarazo
est finalizada a la obtencin de un adecuado control
glucometablico en el perodo periconcepcional y en
el organogentico. Para el ao de 1986 el American
College of Obstetricians and Gynecologists elabora
una actualizacin de la clasificacin de Priscilla White
para la diabetes en el embarazo:
Clase A: patologa diabtica asintomtica de
cualquier duracin o edad de inicio; se controla solo
con dieta.
Clase A1: diabetes gestacional con glicemia en
ayunas < 105 mg/dL y glicemia posprandial < 120
mg/dL; se controla solo con dieta.
Clase A2: diabetes gestacional con glicemia en
ayunas > 105 mg/dL y glicemia posprandial > 120
mg/dL; es necesaria la terapia con insulina.
Clase B: inicia a la edad de 20 aos o ms con
una duracin inferior a los diez aos; ausencia
de compromiso vascular; se controla con terapia
insulnica.
Clase C: aparicin entre los 10 y 19 aos de
edad o bien duracin entre 10 y 19 aos; ausencia
de compromiso vascular; se controla con terapia
insulnica.
Clase D: inicio antes de los 10 aos de edad o de
duracin mayor a los 20 aos; presencia de retinopata
benigna; se controla con terapia insulnica.
Clase F: evidencia clnica de nefropata diabtica
independientemente de la edad de inicio o de la
duracin.
Clase H: evidencia clnica de enfermedad
ateroesclertica cardaca independientemente de la
edad de inicio o de la duracin.
Clase R: evidencia clnica de retinopata
proliferante independientemente de la edad de inicio
o de la duracin.
Clase RF: presencia de ambos criterios de la clase
R y F (2).
La clasificacin de P. White es vlida para evaluar
la gravedad de la patologa materna y su pronstico
en el caso de la DM tipo 1 (clase B-RF), pero solo
posee valor histrico para la definicin de la diabetes
gestacional (2,6).
Las pacientes con DM tipo 2 son, por lo general,
obesas, y deben suspender el tratamiento con
Vol. 71, N 1, marzo 2011
hipoglicemiantes orales, para iniciar la insulinoterapia
(2). Esta se indicar si los niveles de hemoglobina
glicosilada HbA1c son < 7 % y no pueden mejorar a

pesar de las medidas nutricionales y de cambios en
el estilo de vida. Dicha hemoglobina, pertenece a
las llamadas hemoglobinas veloces debido a que
en la cromatografa migran antes del pico de la
hemoglobina A. Se denomina con la sigla Hb1 y
est constituida por varias fracciones: Hb1-a; HbA1-c;
las dos primeras son consideradas formas intermedias
para la formacin de la HgbA1-c que constituye la
hemoglobina glicosilada en sentido estricto. Su valor
es de inters clnico pues se relaciona con el perfil
glicmico medio de los 30-60 das anteriores, y no
sustituye a la prueba de sobrecarga oral de glucosa,
sino que la complementa (2,17).
Adems del componente dismetablico en la DM,
se reconoce un componente vascular caracterizado
por la aparicin precoz de una microangiopata
tpica a expensas de los vasos oculares y renales
(2). El embarazo en la madre diabtica, no acarrea
particulares consecuencias. En lo que atae a la
evolucin de la enfermedad, una nefropata incipiente,
limitada a la presencia de microalbuminuria, no
contraindica el embarazo. En cambio, formas severas
(macroproteinuria, alteracin de la funcionalidad
renal, hipertensin arterial) contraindican la gestacin
pues la sintomatologa se agravara. De igual forma
ocurre en caso de insuficiencia coronaria conocida.
La retinopata diabtica puede agravarse sobre todo
en aquellos casos de la modalidad proliferativa, ello
est relacionado con el restablecimiento relativamente
rpido del equilibrio glicmico, de all la necesidad
de una particular vigilancia oftalmolgica (4).
Las complicaciones maternas se enuncian en el
Cuadro 5. Una de ellas es el surgimiento precoz de
preeclampsia, la cual est triplicada en las diabticas
respecto a las no diabticas (20 % respecto del 3 %
a 10 % de la poblacin normal) (2). En la DM, la
incidencia de hipertensin gestacional y preeclampsia
es cuatro veces mayor respecto a la poblacin normal,
aun en ausencia de compromiso renal y vascular
pre-existente (2,4,18). DM e hipertensin arterial,
coexisten en 30 % de los casos de la DM tipo 1
y en 20 % a 60 % de la DM tipo 2, expresndose
clnicamente por proteinuria persistente, hipertensin
arterial, disminucin progresiva de la funcionalidad
renal, o como parte de un sndrome metablico (7).
Una mayor susceptibilidad a las infecciones en el
embarazo y el posparto se asocia a un escaso control
glucometablico y son causa frecuente de muerte
materna. El parto prematuro es superior al 20 %,
9
M. SCUCCES
y siempre y cuando no sobrevenga antes de las 35

semanas es un evento, en general, favorable tanto
para el feto como para la madre. Un tentativo para
prevenirlo con tero inhibidores est justificado solo
antes de las 32 semanas y bajo estricta vigilancia
mdica. Los esteroides para la maduracin pulmonar
son de utilidad relativa, el ambroxol es ms eficaz y
menos riesgoso (2,4). En 46 % (133/289 casos) la
interrupcin del embarazo se registra por cesrea
segmentaria. La va y el momento del parto, en
la DM, han de ser individualizados (8). Ante un
excelente control, sin evidencias de hipertensin
o vasculopata, crecimiento fetal normal y test de
reactividad fetal (TRF) reactivo, puede esperarse el
inicio del trabajo de parto espontneo. En 10,4 %
(30/289casos) los partos son espontneos. Ante el
surgimiento del trabajo de parto, debe suministrarse
la insulina en solucin glucosada al 5 % para
prevenir la hipoglucemia neonatal (2,6). Todas las
gestantes diabticas tienen un modesto aumento del
lquido amnitico (20 %). Un polihidramnios muy
marcado, debe hacer sospechar una malformacin
fetal o un embarazo mltiple. Otras complicaciones
a largo plazo implican un aumento de la obesidad,
la hiperlipemia, y la patologa arterioesclertica
(Cuadro 5) (4).
Los criterios asistenciales de las embarazadas
diabticas incluyen: (a) Consejo periconcepcional;
(b) Vigilancia de la evolucin del embarazo bajo
rgimen ambulatorio cada 15 das hasta la semana 28
y luego semanalmente; hospitalizacin en el caso del
inicio de la terapia insulnica, de poca colaboracin
de la paciente, de un mal control de la patologa
diabtica, ante la presencia de retinopata y nefropata
diabtica, del surgimiento de complicaciones maternas
o fetales; (c) Monitoreo del bienestar fetal mediante
ecografa obsttrica a las 9-12 semanas (edad
gestacional), a las 20-22 semanas (morfologa fetal),
y luego a las 28, 32, 37 semanas (evaluacin del
crecimiento fetal). Para identificar la macrosoma
fetal los parmetros mayormente empleados son,
la circunferencia abdominal (CA), el dimetro
biparietal (DBP), y las frmulas de peso fetal
estimado (PFE). Es necesario realizar eco-Doppler
materno-fetal, cardiotocografa una vez a la semana
desde las 28 - 32 semanas y luego dos veces a la
semana, realizar perfil biofsico fetal en caso de test
no reactivo o cerca del trmino; (d) Cesrea electiva
a las 39 semanas por: macrosoma fetal, historia
obsttrica infausta, poca colaboracin materna, escaso
control glucometablico o vasculopata diabtica.
En el caso de presentarse sufrimiento fetal agudo,
complicaciones como hipertensin gestacional severa,

preeclampsia, empeoramiento de la vasculopata
diabtica, episodios de cetoacidosis y pielonefritis, es
necesario interrumpir el embarazo de inmediato (2,4).
En el Cuadro 5 se explican las complicaciones
fetales. Un 25,2 % (51/201casos) presenta
macrosoma fetal. Es la complicacin fetal ms
conocida y se refiere a la entidad de desequilibrio
glicmico. Aun ante la presencia de un buen control
metablico persiste un riesgo de macrosoma que
est alrededor del 20.%. El dato es atribuible al
pasaje transplacentario de sustratos distintos a
la glucosa y tambin a la calidad de la insulina
asumida por la madre, pues parece exista un pasaje
de insulina exgena y ms an, de inmunocomplejos
con la intermediacin de anticuerpos antiinsulina
circulantes, que justifican la utilizacin de insulinas
lo menos inmungenas posibles para la madre
(4). Recientes estudios, in vitro, hacen pensar en
la posibilidad de un mecanismo de feed-back feto
placentario de modulacin del crecimiento que
acta como agente fisiopatolgico del fenotipo
macrosmico fetal (19). El trmino de macrosoma
fetal se aplica exclusivamente al peso absoluto al
nacer de por lo menos 4 000 g, independientemente
de la edad gestacional u otras variables, en cambio
se aplica el trmino de grande para edad gestacional
(GEG) a fetos cuyo peso supere el percentil 90 (20).
En la gestante diabtica puede, en ocasiones, ocurrir
el aborto, sobre todo si est mal compensada o en
caso de que una diabetes desconocida sea la causa
de abortos a repeticin. Ese riesgo es mayor en el
caso de gestantes con nefropata y retinopata (clase
F, R, FR) (2,4). La muerte del feto, con escasos o
ausentes signos premonitorios y sin causa inmediata
aparente, es una de las manifestaciones ms notorias
y caractersticas de la fetopata diabtica. Los datos
exhiben 6,4 % de muertes fetales, y ello es mayor a
lo reportado por Lpez Mora y col. (2) en el Hospital
Universitario de Caracas (HUC) donde fue del 4,9 %,
pero adems, en la literatura, la mortalidad perinatal
de la DM se ubica en el 4 % lo que resulta ser mayor
respecto a lo observado en la poblacin general, sobre
todo en ausencia de un adecuado tratamiento (2).
Hay adems, en la DM, una notable incidencia
de malformaciones fetales que aumenta desde la
clase A hacia aquellas de mayor gravedad. Las
malformaciones estn en el orden del 6 % al 8 %, lo
que representa 4 a 6 veces ms que el valor registrado
en la poblacin general, que es del 2 % - 3 %. En
la diabetes de tipo F se ha observado una incidencia
de malformaciones del 14 % y ello es atribuible al
10
DIABETES Y EMBARAZO
ambiente uterino, ms no a una base gentica (2).

La embriofetopata diabtica se caracteriza por la
presencia de malformaciones congnitas de grado
diverso, asociada a complicaciones metablicas,
respiratorias o vasculares, cuya importancia y
gravedad, estn en correlacin con el equilibrio
metablico de la madre. Las malformaciones mayores
ocurren en 7,5 % a 12,9 % de madres diabticas y
esta frecuencia es 7 a 10 veces mayor a la norma.
Algunas ocurren durante las 7 primeras semanas de
vida intrauterina, como por ejemplo el sndrome de
regresin caudal, malformaciones cardacas, renales
y del SNC. Tambin, dentro de las malformaciones
congnitas fetales las cardacas son 3 veces
superiores respecto a los controles (2). Los niveles
de hemoglobina glicosilada son muy importantes
en el primer trimestre del embarazo, como criterio
de previsin del riesgo de malformaciones. Solo
un buen control glicmico preconcepciones puede
evitar el riesgo de malformaciones, mientras que un
control periconcepcional solo implicara una parcial
disminucin de tal incidencia. Se registr un 2 %
(4/202 casos) de malformaciones congnitas lo cual
es menor a lo reportado por Lpez Mora y col. (6)
que seala en el HUC un 3,9 % (2,6,19,21).
En la DM se registra mayor incidencia de
retardo en el crecimiento fetal (RCIU), en presencia
de vasculopata con insuficiencia placentaria
sobreaadida. Los nios con bajo peso al nacer, y
con cierta constitucin gentica (fenotipo thrifty), al
ser sometidos a una relativa inactividad fsica y a una
dieta abundante, poseen fuerte tendencia a desarrollar
diabetes (1,2). Cerca del 25 % de los nacidos de
madre diabticas poseen, adems, complicaciones
metablicas al nacer como: hipoglicemia (<35 mg/
dL), hipocalcemia (<7,5 mg/dL), hiperbilirrubinemia
(>12 mg/dL), policitemia (Hct >65 %) (4). Tambin
hay una mayor incidencia en los fetos prematuros
del sndrome de distress respiratorio (RDS) a causa
del retardo en la maduracin pulmonar. En efecto,
la hiperglucemia y el hiperinsulinismo fetales alteran
cualitativamente y cuantitativamente la sntesis
de surfactante, predisponiendo al surgimiento del
RDS. Otras complicaciones a largo plazo son la
mayor incidencia de obesidad, de diabetes tipo 2,
y de dficit motor e intelectual durante la infancia
(Cuadro 6) (2,22).
A modo de conclusin diremos que la diabetes
representa un problema de salud y que causas
genticas, sociales y ambientales pueden determinar
el que ciertas poblaciones se hagan ms vulnerables.
La DM pone en riesgo a la madre, el desarrollo
Vol. 71, N 1, marzo 2011
fetal y, a menudo, se relaciona con un crecimiento

anormal del mismo, las consecuencias patolgicas a
largo plazo afectan tanto la madre como el feto, de
all que la deteccin precoz y su tratamiento mejoren
notablemente el pronstico y las condiciones de
salud de ambos. Es necesario, para ello, hacer una
adecuada seleccin de los casos y realizar las pruebas
diagnsticas apropiadas para detectar la enfermedad
(22).
Finalmente, la contracepcin, representa un

aspecto muy importante en la diabtica joven. La
planificacin familiar debe usarse para escoger el
mejor momento para el embarazo, lo que reduce el
riesgo de malformaciones congnitas, en aquellas
pacientes insulino-dependientes. Los riesgos de
trombo embolismo y vasculopata, aumentan en la
embarazada diabtica, de all que se recomienda
estudiar el perfil lipdico, y por ende, se contraindican
los estroprogestnicos, pues inducen una disminucin
de la tolerancia a la glucosa. La mini pldora (o
variantes como los implantes subdrmicos), tiene
indicacin en la paciente diabtica, as como la
anticoncepcin mecnica con DIU. La anticoncepcin
hormonal intramuscular trimestral no se aconseja
porque induce desequilibrios en el metabolismo
glucdico (23). Pacientes obesas con dislipidemias
no debern recibir contracepcin hormonal. La
esterilizacin quirrgica, es recomendable, en
pacientes con vasculopata y en las que hayan
completado el nmero de hijos (8,17,24).
REFERENCIAS
1. Ross D. Introduzione alla Medicina molecolare.
Milano: Springer-Verlag; 2005.p.93-95.
2. Pescetto G, De Cecco L, Pecorari D, Ragni N. Manuale
di Ginecologia e Ostetricia (Volumen II) Roma: Societ
Editrice Universo; 1989.p.1217- 1233.
3. Palmer SM. En: DeCherney AH, Pernoll ML,
editores. Current Obstetric & Gynecologic Diagnosis
& Treatment. Connecticut: Appleton & Lange; 1994.
4. Schalader G, Messer J, Haddad J, Langer B.
Medicina Fetale e Neonatale. Roma: CIC Edizioni
Internazionali; 1995.
5. Gaviria Rincn J, Gaviria Parada J. En: Uzctegui
O, editora. El embarazo. Serie temas de medicina
para la comunidad. Caracas: Editorial Ateproca;
2002.p.232-237.
6. Lpez Mora JA, Camejo Marin. En: Zighelboim I,
Guariglia D, editores. Clnica Obsttrica. Caracas:
Disinlimed, c.a; 2005.
7. Lpez JE, Urbaneja H. Tolerancia a la glucosa e
insulinemia en hermanos asintomticos de pacientes
diabticos tipo 2. Gac Md Caracas 2006. Disponible
11
M. SCUCCES
http://www.scielo.org.ve/
8. Glover Charles. Current Therapy in Obstetrics.
Filadelfia: B.C. Decker Inc; 1988.
9. Valle A, Bottino S, Meregalli V, Zanini A. Manuale
di Sala Parto. Milano: Edi ermes; 1992.p.136-138
10. Giorlandino C. Laccrescimento Fetale: Basi Razionali
e Dati Biometrici. Roma: CIC Edizioni Internazionali;
1991.
11. Sternberg S. Histology for Pathologists. Filadelfia:
Lippincott Williams & Wilkins; 1997.
12. Ritzel RA. Therapeutic approaches based on betakecell mass preservation and/or regeneration. Front
Biosci. 2009;14:1835.
13. Schoen C, Rosen T. Maternal and perinatal risks for
women over 44a review. Maturitas. 2009;64(2):109113.
14. Boinpally T, Jovanovic L. Management of type 2
diabetes and gestational diabetes in pregnancy. Mt
Sinai J Med. 2009;76(3):269-280.
15. Zavino S, Carlomagno G. Identificazione e trattamento
del diabete gestazionale: Revisione casistica. Giorn
It Ost Gin. 1995;XVII:521-524.
16. Bonomo M. Lo screening del diabete in gravidanza.
Stato attuale delle conoscenze. Giorn It Ost Gin.
1996;XVIII:11-18.
17. Lanker A, Mller B, Diem P. [Insulin and type 2
diabetes mellitus]. Ther Umsch. 2009;66(10):685693.
18. Reyna-Villasmil E, Prieto-Franchi M, Torres-Montilla
M, Reyna-Villasmil N, Mejias-Montilla M, ReynaVillasmil N, et al. Peroxidacin lipdica en embarazos
con pre-eclampsia y diabetes. Rev Obstet Ginecol
Venez 2002. Disponible http://www.scielo.org.ve/
19. McIntyre HD, Zeck W, Russell A. Placental
20.
21.
22.
23.
24.
growth hormone, fetal growth and the IGF axis in

normal and diabetic pregnancy. Curr Diabetes Rev.
2009;5(3):185-185.
Chiechi LM, Lobascio A, Ceci O, Carriero C, Di Ges
G, Loizzi P. Macrosoma fetale: un rischio materno.
Giorn It. Ost. Gin. 1996XVII; 355-358.
Corrigan N, Brazil DP, McAuliffe F. Fetal cardiac
effects of maternal hyperglicemia during pregnancy.
Birth Defects Res A Clin Mol Teratol. 2009;85(6):523530.
Reece EA, Leguizamn G, Wiznitzer A. Gestational
diabetes: The need for a common ground. Lancet.
2009;373(9677):1789-1797.
Maneschi M, Martorana A.
Ginecologa
Endocrinologica. Clinica e terapia. Roma: CIC
Edizioni Internazionali; 1986.p.278.
Speroff L, Darrney P. Contraception. Madrid: Marbn
Libros, S.L.; 1998.
AGRADECIMIENTOS
Se agradece a la Dra. Ana Claudia Casilli, Directora
Docente del Hospital Central de Maracay. A todo el
personal que labora en el Departamento de Historias
Mdicas, en modo especial a la Sra. Mireya Macas
y la Sra. Ftima Prez.
Correspondencia: CIADANA(Centro de Investigacin
y Anlisis Docente Asistencial del Ncleo Aragua).
Laboratorio de Microscopia Electrnica, Fac Cs de
la Salud, Universidad de Carabobo, Ncleo Aragua,
Maracay, Edo. Aragua.
Correo electrnico: mscucces@yahoo.com
Actualizacin de las recomendaciones para proveedores de atencin

mdica obsttrica relacionados con el uso de medicamentos antivirales en el
tratamiento y la prevencin de la influenza durante la temporada 2010-2011
CDC, Centers for Disease Control and Prevention, Atlanta, 29 de diciembre 2010
Estas recomendaciones ofrecen una gua para
profesionales de la salud obsttrica en la prescripcin de
medicamentos antivirales para el tratamiento y la prevencin
de la influenza durante la temporada 2010-2011. Estas
recomendaciones son coherentes con las recomendaciones
actuales para el tratamiento antiviral del Comit Asesor
sobre Prcticas de Inmunizacin. Adems, el CDC convoc
a una reunin de expertos en agosto de 2010, para revisar las
pruebas y dar su opinin sobre el tratamiento y la prevencin
de la gripe durante el embarazo. Participaron en la reunin,
expertos en los campos de la influenza, obstetricia, pediatra,
farmacia, teratologa, medicina materno-fetal, medicina
preventiva, salud pblica, atencin de emergencias, y otros.

Los datos de la temporada de influenza 2009-2010 mostraron
que las mujeres que recibieron tratamiento temprano con
medicamentos antivirales eran menos propensas a ser
admitidas en una unidad de cuidados intensivos y menos
probabilidades de morir (Siston et al, 2010;. Louie et al,
2010). Adems, los datos disponibles sugieren que los
inhibidores de la neuraminidasa (oseltamivir y zanamavir)
no son teratognicos (Rasmussen et al, 2009; Tanaka et
al, 2009;. Greer et al, 2010). Estas recomendaciones de
tratamiento se actualizarn cuando sea necesario.
12
Contina en pg. 20

MORTALIDAD MATERNA
Mortalidad materna en la Maternidad Concepcin

Palacios: 2001 - 2008
Drs. Isbelly Durn**, Marianella Ferrarotto *, Julio Brito***, Carlos Cabrera****, Jess
Snchez *, Jess Scaramella **, Anaysn Marn*
Maternidad Concepcin Palacios, Caracas
RESUMEN
Objetivo: Determinar la tasa de mortalidad materna, causas, factores relacionados y sugerencias para
una atencin oportuna y de calidad a la mujer.
Mtodos: Estudio retrospectivo, descriptivo y analtico de las muertes maternas que ocurrieron en el
perodo de 2001 al 2008.
Ambiente: Maternidad Concepcin Palacios. Caracas.
Resultados: Se reportaron 176 muertes maternas. La tasa de mortalidad materna fue de 159,78 por
100 000 nacidos vivos en el perodo estudiado. Prevalecieron las causas directas debidas a trastornos
hipertensivos del embarazo (39,20 %) principalmente por preeclampsia severa (66,66 %), sepsis (19,31.%)
y hemorragia (16,47 %). Las principales causas indirectas fueron: Infecciones (13,63 %), neoplsicas y
las cardacas (2,27 %). Acudieron a control prenatal 50,56 %. Procedan del Distrito Capital 48,29.% y
del Estado Miranda 36,36 %. La edad materna predominante fue en el rango 26-30 aos (27,84 %) con
II o IV gestas (37,5 %), la forma predominante de terminacin del embarazo fue la cesrea con (48,86.%);
el intervalo entre admisin y la muerte fue mayor de 48 horas (51,70 %).
Conclusiones: La tasa de mortalidad materna promedio fue 159,78 por 100 000 nacidos vivos permaneciendo
elevada, con predominio de los trastornos hipertensivos del embarazo (39,20 %).
Palabras clave: Mortalidad materna. Preeclampsia. Aborto. Sepsis.
SUMMARY
Objective: To determine the maternal mortality rate, causes, factors and suggestions for timely, quality
care to woman.
Method: A retrospective, descriptive and analytical study of maternal deaths that occurred in the period
from 2001 to 2008.
Setting: Maternidad Concepcion Palacios. Caracas.
Results: 176 reported maternal deaths. The average maternal mortality rate was 159,78 per 100 000 live
births. The prevailing direct causes represented by hypertensive disorders of pregnancy (39.20 %) mainly
by severe preeclampsia (66.66 %), sepsis (19.31 %) and hemorrhage (16.47 %). The main indirect causes
were inections (13.63 %), neoplastic and heart (2.27 %). Seek prenatal care 50.56 %. They came from
Distrito Capital (48.29 %) and Miranda state (36.36 %) maternal age was predominant in the range 26 30
years (27.84 %) with II or IV deads (37.5 %). The predominant form of termination of pregnancy was the
cesarean section (48.86 %), the interval between admission and death was longer than 48 hours (51.70 %).
Conclusions: The average maternal mortality rate was 159.78 per 100 000 live births remained high, with
prevalence of hypertensive disorders of pregnancy (39.20 %).
Key words: Maternal mortality. Preeclampsia. Abortion and sepsis.
* Obstetra y Gineclogo, Medicina Materno Fetal.
** Obstetra y Gineclogo, Perinatlogo - Medicina Materno Fetal.
*** Obstetra - Gineclogo, Perinatlogo, Especializacin de
Medicina Materno Fetal, Maternidad Concepcin Palacios.
**** Obstetra -Gineclogo, Director General del Curso de
Especializacin de Medicina Materno Fetal, Maternidad
Concepcin Palacios.
Vol. 71, N 1, marzo 2011
INTRODUCCIN
El bienestar de la mujer durante el embarazo,

parto y puerperio es un componente esencial de
la salud reproductiva. La muerte materna y las
enfermedades son eventos de una trascendencia
13
I. DURN, ET AL
social muy importante, ya que tienen consecuencias

profundamente negativas para la sociedad y en
especial para la familia.
Las altas tasas de mortalidad materna son un
problema de salud pblica a nivel nacional y mundial
por las series de repercusiones que esto implica. Se
ha reconocido como sealador fidedigno del grado
de desarrollo econmico de los pases y del bienestar
alcanzado por la poblacin (1-3). En Amrica Latina
se producen alrededor de 20 000 muertes maternas
cada ao, lo que significa una muerte materna cada
veinticinco minutos. Una mujer de nuestra regin
tiene entre 50 a 100 veces ms probabilidad de morir
durante su vida reproductiva, por causas relacionadas
con el embarazo, parto o puerperio, que una mujer
en los pases desarrollados (4).
Diversas instituciones nacionales e internacionales
se han proclamado y planteado diferentes estrategias
para vencer el riesgo que tiene una mujer al procrear
un hijo, entre ellas La Organizacin Mundial de la
Salud (OMS), en su Declaracin de Alma Ata, en su
objetivo Atencin Primaria y su lema: Salud para
todos en el 2000 (5) y Cada madre y cada nio
cuenta utilizado en el Da Mundial de la Salud
para 2005 (6). La Organizacin de las Naciones
Unidas (ONU) en su declaracin del Milenio en el
2000 se plantearon como objetivo la reduccin de la
muerte materna en tres cuartas partes para el 2015
(7,8). Sumndose otras organizaciones con iguales
objetivos como la Organizacin Panamericana de la
Salud (OPS), Federacin Internacional de Ginecologa
y Obstetricia (FIGO), Federacin Latinoamericana
de Obstetricia y Ginecologa (FLASOG), Sociedad
de Sociedaddes de Obstetricia y Ginecologa de
Venezuela (SOGV) y Ministerio del Poder Popular
para la Salud entre otras (9-15).
Aunque algunos pases del rea han logrado
disminuir sus tasas de mortalidad materna (TMM)
en los ltimos aos, estas continan siendo muy
elevadas en la mayora de ellos. Las tasas son altas,
no solo cuando se compara Estados Unidos y Canad
con una TMM de 9,1 y 4 por 100 000 nacidos vivos
(NV) respectivamente (16,17), que son consideradas
de las tasas ms bajas del mundo, sino an con otros
pases de la regin como Costa Rica, Chile, Cuba,
Uruguay y Mxico que tienen TMM intermedias que
se ubican entre 20 - 49 por 100 000 NV; el resto de
los pases incluyendo Venezuela, Bolivia, Per y Hait
con TMM altas 59,9, 230, 185 y 523 x 100 000 NV
respectivamente (9,16,18,19).
La OMS y la dcima Clasificacin Internacional
de Enfermedades define una muerte materna (MM)
como: La muerte de una mujer durante el embarazo,

o dentro de los 42 das posteriores a la terminacin del
mismo, independientemente de la duracin y el lugar
del embarazo, debida a cualquier causa relacionada
o agravada por el embarazo o su desarrollo, pero no
por causas accidentales e incidentales (20,21).
La muerte materna se clasifica en: obsttrica
directa o indirecta. Las directas son las que resultan
de complicaciones obsttricas del embarazo,
parto o puerperio, de intervenciones, u omisiones,
de tratamiento incorrecto o de la cadena de
acontecimientos originada en cualquiera de las
circunstancias mencionadas. Las muertes obsttricas
indirectas son las que resultan de una enfermedad
existente antes del embarazo o de una enfermedad
que evoluciona durante el mismo, no debidas a causa
obsttrica directa pero s agravada por los efectos
fisiolgicos del embarazo (20,21).
La vigilancia en salud pblica de la muerte materna
es una herramienta til para identificar sus causas y
contribuir a la bsqueda de la solucin del problema en
Venezuela varios autores han estudiado la mortalidad
materna en sus respectivos hospitales y regiones en
perodos diferentes todos manifiestan la importancia
del tema y la necesidad de vigilancia permanente (22).
La Maternidad Concepcin Palacios (MCP) es uno
de los centros de atencin obsttrica ms importantes
del pas, con una frecuencia anual de nacidos vivos de
110 149 entre 2001 a 2008; en ella se inici el anlisis
de las MM por Agero y col. entre 1939-1974 (23) y
1975-1981 (24), posteriormente Brito y col. (25), en
el perodo 1982 -1991 (25).
El objetivo es determinar la tasa de mortalidad
materna, causas, factores relacionados y sugerencias,
para una atencin oportuna y de calidad a la mujer.
Se espera que los datos aqu presentados alimenten
la reflexin sobre la manera de prevenir y controlar el
problema de la muerte materna entre las autoridades
civiles, acadmicas y cientficas (22).
14
MTODOS

Se trata de un estudio retrospectivo, descriptivo y
analtico de las muertes maternas que ocurrieron en
el perodo 2001 al 2008.
Se analizan las historias clnicas de las muertes
maternas que ocurrieron en la MCP en el cual hubo
10 149 NV en el lapso estudiado.
La OMS considera que la MM en pacientes
obsttricas por causas accidentales o incidentales
sea excluida de la definicin de muerte materna
(20,21); recomendacin que seguimos en este estudio,
MORTALIDAD MATERNA
por lo cual se excluy. Pero, segn la FIGO estas

son consideradas MM no obsttricas dentro de su
clasificacin (26).
Se evalu en cada una de ellas las variables: edad,
procedencia, referencia, nmero de gestas, control
prenatal, forma de terminacin del embarazo, das de
hospitalizacin, intervalo entre admisin y muerte,
autopsia realizada, clasificacin de la muerte materna.
Los datos se recogieron en fichas epidemiolgicas
hechas con base en las variables consideradas, se
calcularon porcentajes individuales. La TMM
es una tasa especfica y se emplea como unidad
internacional en 100 000 NV para medir este dao
y poder compararlo entre los distintos pases (4,27).
Limitaciones: insuficiente informacin en los
registros para poder establecer la responsabilidad
de la institucin, profesional o del propio paciente y
la comunidad. Adems no se realiz en la mayora
de las pacientes la autopsia para poder establecer la
correlacin clnica-anatomopatolgica.
RESULTADOS
Durante el perodo de enero de 2001 a diciembre de

2008, se reportaron en el Departamento de Registros
Mdicos y Estadstica de Salud de la MCP, 176 muertes
maternas y 1 muerte no obsttrica (causa incidental).
Se registraron en el perodo 2001- 2008; 110 149
nacidos vivos y 176 MM, para una tasa de 159,78 por
100 000 NV. La tasa de MM por ao se observa en
el Cuadro 1, donde se evidencia que para el ao 2003
la TMM fue la ms elevada del perodo con 280,24
por 100 000 NV y la menor fue para el ao 2007
con TMM 113,34 por 100 000 NV. En cuanto a la
procedencia, 85 (48,29 %) pacientes eran procedentes
del Distrito Capital, 64 (36,36 %) del Estado Miranda,
17 (9,65.%) del Estado Vargas y 10 (5,68 %) casos
procedan de otros estados (Cuadro 2).
La edad de las mujeres present una distribucin
entre 16 y 42 aos, sobresaliendo con un 27,84 %
las comprendidas en el rango entre 26 y 30 aos; el
65,3.% de las embarazadas que murieron en la MCP
tenan menos de 30 aos (Cuadro 3). El nmero de
gestas al momento de la MM estaban comprendidas
entre I y VIII, encontrndose el mayor porcentaje
con 37,5 % (66) las que tenan de II o III gestas. De
176 MM, 89 (50,56 %) haban asistido a su control
prenatal, y 37 (21,02 %) no se report en las historias
(Cuadro 3).
De acuerdo con la terminacin del embarazo
al momento de la muerte materna fue poscesrea
en 48,86.%, posparto 22,72 %, aborto 17,61 %,
Vol. 71, N 1, marzo 2011
Cuadro 1
Mortalidad materna por ao
Tasa x 100 000 nacidos vivos

Aos
MM
NV

2001
27
15 301

2002
23
15 129

2003
42
14 987

2004
16
12 828

2005
21
13 637

2006
19
13 619

2007
17
14 998

2008
11
9 650

Total
176
Tasa por
100 000 NV
176,45
152,02
280,24
124,72
153,99
139,51
113,34
113,99
110 149
159,78
Cuadro 2
Procedencia y edad materna
Estado
N= 176

Dto. Federal
85
Miranda
64
Vargas
17

Otros
10
Edad (aos)
16- 19
33
20- 25
33
26- 30
49
31- 35
29
36- 40
25

> 40
7
%
48,29
36,36
9,65
5,68
18,75
18,75
27,84
16,47
14,20
3,97
sin resolucin 9,65 % y el menor porcentaje para

embarazo ectpico 1,13 %. El intervalo entre la
admisin y la ocurrencia de la MM fue mayor de 48
horas en 91 casos 51,70 % (Cuadro 3).
De las 176 MM, fueron por causa obsttrica
directa 132 (74,98 %), y por causa indirecta 44 casos
(24,97 %).
Las causas directas como se observan en el
Cuadro 4, los trastornos hipertensivos del embarazo
(THE) ocupan el primer lugar con 69 entre ellos 46
casos de preeclampsia severa (PES), 14 casos de
eclampsia, 7 casos de hipertensin arterial crnica
ms preeclampsia sobre agregada (HTAc+PES), 2
casos HTAc (Cuadro 5), seguidas de 34 casos de
sepsis de origen obsttrico y hemorrgicas 29 casos.
15
I. DURN, ET AL
Y finalmente dentro de las MM por causa obsttrica

indirecta se reportaron 44 casos de los cuales se
destacaron 24 casos por causas infecciosas, seguidas
por causas neoplsicas y cardacas con 4 casos cada
una.
Cuadro 3
Estado obsttrico
Variable
No = 176
Control prenatal
Con control
89
Sin control
50
Ignorado
37
Nmero de gestaciones

I
45
II IV
66
V y ms
65
Terminacin embarazo
Cesrea
86
Parto
40
Aborto
31
Feto in tero
17
Embarazo ectpico
2
Lapso de ingreso
a muerte en horas

< 24
68
24 48
17

> 48
91
25,56
37,5
36,93
48,86
22,72
17,61
9,65
1,13
38,63
9,65
51,70
THE
69 39,20
Sepsis
34 19,31
Hemorragias 29 16,47

Total
Indirectas
Infecciosas
24
Neoplsicas
4
Cardacas
4
TEP
3
Hematolgicas 2
Otras
7
132 74,98 Total
THE = Trastornos hipertensivos del embarazo

TEP = Tromboembolismo pulmonar
16
No
THE
Nmero de pacientes
Porcentaje (%)
PES
46
66,66
HTAc+ PES
10,14
HTAc
2,89
Eclampsia
14
20,28
Total
69
100
DISCUSIN
Causas directas e indirectas

No
Distribucin segn trastorno hipertensivo del embarazo
PES = Preeclampsia severa

HTAc = Hipertensin arterial crnica
50,56
28,40
21,02
Cuadro 4
Directas
Cuadro 5
%
13,63
2,27
2,27
1,70
1,13
3,97
44 24,97
La tasa de mortalidad materna en la Maternidad

Concepcin Palacios en el perodo 2000-2008 fue
de 159,78 por 100 000 NV, mostrando una tendencia
a la disminucin, en los dos ltimos aos cuando bajo
la TMM a 113 por 100 000 NV, tomando en cuenta
que para el ao 2008 se registr el menor nmero
de NV 9 650 en la historia de atencin obsttrica
de la MCP; lo cual se podra explicar que se deben
a las reparaciones y remodelaciones que se estn
realizando para este momento en la sede lo que ha
llevado a una disminucin de las reas operativas y
camas de hospitalizacin disponibles para las madres
embarazadas.
La TMM 159,78 por 100 000 NV en el perodo
estudiado est por encima de los reportados por Agero
y col. (28) en la MCP en el perodo 1964-1972 con
una TMM de 125,3 por 100 000 NV y est por debajo
de las TMM registradas para el perodo 1975-1981
de 186 por 100 000 NV por el mismo autor (24) y la
reportada por Brito y col. en la MCP en el perodo
1982-1991(25) de 162,2 por 100 000 NV que son
superiores al presente estudio.
En relacin con otros centros de atencin obsttrica
del pas, Uzctegui y col. (29) reportaron una TMM
de 80 por 100 000 NV en el Hospital General del
Oeste de Caracas en el perodo 1981-1994, Faneite
y col. (30) una TMM de 64,9 por 100 000 NV en el
Hospital Prince Lara de Puerto Cabello en el perodo
1992-2000, Garca y col. (31) obtuvieron tasas de
mortalidad materna en los hospitales de Maracaibo
en el perodo 1993-2000 de 121,80 por 100 000 NV.

MORTALIDAD MATERNA
Nuestra cifra es superior a las antes mencionadas

debido a que somos un centro de referencia donde
muchas veces las pacientes llegan en muy mal estado
general de salud. Esta cifra est por encima de la
reportada por el Ministerio del Poder Popular para
la Salud de la Repblica Bolivariana de Venezuela
donde la TMM es de 59,9 por 100 000 NV para el
ao 2005 (9).
Para el ao 2004, segn la OPS, las TMM de los
pases como Canad (3,8 para el 2001), Chile (7,8
para el 2003), Costa Rica (30,5 para el 2004) y Cuba
(38,5 para el 2003), son inferiores a las reportadas
por Venezuela (19).
En los pases que forman la Regin Bolivariana de
Latinoamrica (RBL), en sus ltimas publicaciones
se evidencia que la TMM promedio de la regin e
individuales son altas, como: Bolivia (2003), la TMM
fue 230 por 100 000 NV, en Per (2001) la TMM fue
185 por 100 000 NV, en Ecuador (2005) la TMM
fue 84,95 por 100 000 NV, en Colombia (2005) la
TMM fue 73,05 por 100 000 NV y en Venezuela
(2005) la TMM fue 59,9 por 100 000 NV, las causas
principales hemorragia 28 %, toxemia 26 %, y sepsis
13 %. La regin presenta una TMM de 126,58 por
100 000 NV (7).
En nuestro trabajo se distribuyeron las MM
indirectas con un porcentaje de 24,97 % y MM directas
con un mayor porcentaje de 74,98 %, siendo la TMM
directa de 119,83 por 100 000 NV, que son superiores
a las obtenidas por Faneite y col. (10), y Garca y
col. (31), con una TMM directa de 51,05 y 98,84 por
100.000 NV respectivamente. Siendo las causas de
MM indirectas ms frecuentes las infecciosas con
13,63 %, neoplsicas y cardacas con 2,27 %.
La principal causa obsttrica directa de muerte
materna que obtuvimos fueron los trastornos
hipertensivos del embarazo 39,20 % ocupando con
un mayor porcentaje 66,66 % la preclampsia severa,
a diferencia de otros perodos en nuestra institucin
donde la principal causa de muerte materna directa
fueron las hemorragias con un 26,5 % en el perodo
1939-1963 (32), sepsis 62,3 % en el perodo 19751981 (24) y segn Brito y col. 1982-1991 (25) sepsis
con 48,1 %. Motivo por el cual se cre la Unidad de
Medicina Materno Fetal en el ao 2004 y el curso de
especializacin en Perinatologa y Medicina Materno
fetal con el objetivo de disminuir la morbimortalidad
materna y perinatal.
La segunda causa directa es la sepsis con 19,31 %
seguida por hemorragia con 16,47 %. En comparacin
con el perodo 1982-1991 en nuestro centro; las tres
causas principales de MM persisten, con la diferencia
Vol. 71, N 1, marzo 2011
que la HIE ocupaba el segundo lugar 28,3 % y la

hemorragia el tercer lugar 17,4 % (23). Cuando
relacionamos las causas principales de MM con otros
hospitales nacionales y algunos pases de la RBL,
conseguimos que el primer lugar lo ocupa la sepsis y
el segundo los THE como lo seala Uzctegui y col.
(29). En los hospitales de Maracaibo las principales
causas de MM son: hemorragia, sepsis y THE (31),
para el 2005 Faneite y col. (7) reportan hemorragia y
toxemia en primer lugar seguida de sepsis, Chacn y
col. (41) en su estudio en la ciudad de Mrida reporta
como principal causa de MM a los THE al igual que
en nuestra revisin donde los THE ocupan el primer
lugar. Cuadro 6.
En los pases de la RBL donde se mantienen altas
tasas de mortalidad, la primera causa de MM directa
en pases como Ecuador, Colombia al igual que
en nuestro trabajo son los trastornos hipertensivos
del embarazo (7,9), en pases como Bolivia, Per y
Venezuela su primera causa de muerte materna directa
son las hemorragias seguidas por THE y sepsis (7).
Los hallazgos en nuestro trabajo son similares
a los estudios en Amrica Latina en donde los
problemas de THE, sepsis y hemorragia, ocupan los
primeros lugares, variando nicamente en el orden
y la magnitud de acuerdo con las circunstancias
particulares de cada pas (7,33). Se necesita redoblar
esfuerzos para abatir estas terribles cifras indicadoras
de la condicin socio-sanitaria de la regin y mejorar
los sistemas de recoleccin de informacin en cada
centro hospitalario (7).
Al analizar la edad de las pacientes observamos
que el mayor porcentaje se concentr entre 26 a 30
aos 27,84 %, similar al reportado por Brito y col.
(25) que fue entre 25 y 29 aos, con II o III gestas
37,5.%. Con respecto a la asistencia al control prenatal
el 50,56 % de las mujeres haban acudido al menos
a una consulta, este hallazgo es similar al reportado
en el informe de la OMS en el que seala que en el
63 % de las embarazadas en frica, 65 % en Asia
y 73 % en Amrica Latina y del Caribe asisten al
menos a una consulta de control prenatal (34); un
alto porcentaje de estas pacientes culminaron su
embarazo por cesrea 48,86 %, cuya cifra es similar
al Hospital Dr. Adolfo Prince Lara (10,30) y bien
es sabido que aumenta la morbimortalidad materna, a
diferencia de lo reportado por Brito y col. (25) donde
la forma de culminacin del embarazo en la MCP fue
por parto vaginal.
Notamos en nuestra revisin que el lapso
transcurrido entre la admisin y la muerte fue mayor
de 48 horas 51,70 %, al igual que la reportada por otros
17
I. DURN, ET AL
Autor
Aos
Cuadro 6
Tasas de mortalidad materna en Venezuela
Ciudad/ Vzla.
MM
NV
Tasa de MM
Sepsis
THE Hemorragia
Agero

(32)

Regardiz

(35)
1939-
Caracas
773
395 294
1963
1,95 x
1 000
23
17,3
26,5
1965-
Monagas
48
49 002
1975
9,79 x
10 000
Uzctegui

(36)

Silva

(39)
1973-
Caracas
21
40 578
1980
5,18x
10 000
38,10
19,04
9,52
1961-
Bolvar
54
54 117
1980
9,97 x
10 000
38,88
9,25
24,07
Agero
(24)
1975-
Caracas
392
210 058
1981
18,6 x
10 000
62,3
15,7
17,2
Brito
(25)
1982-
Caracas
423
1991
162,2 x
100 000
48,1
28,3
17,4
Molina
(38)
1990- Maracaibo
11
12 943
1994
8,49 x
10 000
Faneite
(37)
1982- Pto. Cabello

40
37 826
1991
10,57 x
10 000
58,33
16,67
22
Uzctegui

(29)

Surez

(40)

Faneite

(30)

Garca

(31)
1981-
Caracas
53
67 237
1994
8 x
10 000
49
17
11
1988-
Cabimas
13
39 202
1995
31,25 x
100 000
15,38
46,15
1992- Pto Cabello

24
38 482
2000
64,9 x
100 000
15,79
31,58
47,37
1993-
Maracaibo
260
213 459
2000
121,80 x
25
100 000
20,77
35,38
Faneite

(10)

Chacn

(41)

Este estudio

2001-
2004
Pto Cabello
11 753
68,06
16,66
33,3
33,3
1974-
Mrida
178
183 288
2005
97,11 x
100 000
26,17
39,60
32,22
2001-
Caracas
176
110 149
2008
159,78 x
100 000
19,31
39,20
16,47
autores (25,30), mientras que el 38,63 % murieron en

las primeras 24 horas pudiendo estar relacionado esto
a que somos un centro de referencia donde algunos
casos llegan en estado crtico de salud. Solo se report
5 autopsias, por lo que no se puede estudiar la variable.
Algunos autores consideran que la TMM
hospitalaria no constituye un indicador adecuado,

dado que no todos los nacimientos tienen lugar en los
hospitales, mientras que las mujeres que experimentan
graves complicaciones son quienes tienen mayor
probabilidad de consultar al mismo, lo cual hace que
los indicadores hospitalarios sean ms altos que los
encontrados en la poblacin general (10,25).
18
MORTALIDAD MATERNA
CONCLUSIONES
Es importante tomar en consideracin para futuros

anlisis de la muerte materna que se realice la autopsia
y la discusin del caso de manera reciente con los
comits de mortalidad materna de los hospitales
y realizar las entrevistas necesarias al personal
involucrado y familiares para poder recolectar toda la
informacin necesaria para establecer con exactitud
las causas mdicas que conllevaron al deceso, as como
los factores asociados que nos permitan establecer
medidas preventivas.
REFERENCIAS
1. Shwarcz R, Fescina R. Maternal mortality in latin
america and the Caribbean Lacent. 2002;356(Suppl
11) .
2. Abouzahr C, Wardlaw T. Marternal mortality in 2000:
Estimates developed by WHO, UNICEF and UNFPA.
Geneva, 2004.
3. Faneite P. Mortalidad maternal y perinatal.
Tendencias 1969- 2004. Rev Obstet Ginecol Venez.
2006;66(2):75-79.
4. Normas de diagnstico y tratamiento de la disminucin
de la mortalidad materna. FLASOG EFACIM.
Paraguay 1999:11-15.
5. Organizacin Mundial de la Salud. Declaracin de
Alma-Ata. Atencin Primaria de Salud. Serie Salud
para Todos 0.1.1978.
6. OMS. Da Mundial de la Salud 2005: cada madre y
cada nio contarn. Disponible en: http://www.who.
int/world-health-day/2005/es/
7. Faneite P. Mortalidad maternal en la regin bolivariana
de latino-amrica: rea crtica. Rev Obstet Ginecol
Venez. 2008;68(1):18-24.
8. ONU. La Asamblea del Milenio de la Organizacin
Mundial de las Naciones Unidas 2000. Disponible
en: http://www.un.org/spanish/milenio/index.html.
9. Direccin General de Epidemiologa, Direccin
de Informacin Social y Estadstica. Anuario de
Mortalidad 2005. Caracas-Venezuela. 2006.
10. Faneite P. Mortalidad maternal. Hospital Dr. Adolfo
Prince Lara. 2001-2004. Rev Obstet Ginecol Venez.
2005;65(3):123-127.
11. Focus. The poorest of the poor. Int J Gynaecol Obstet.
1990;32:287-290.
12. Decisions of the XII General Assembly of FIGO (FIGO
News). In J Gynaecol Obstet. 1989;28:79-84.
13. Faneite P. Taller Latinoamericano: una alianza
para enfrentar los desafos, reducir la morbilidad y
mortalidad maternal y perinatal FLASOG/OP. Ciudad
de Guatemala, 28 al 30 de marzo 2004. Rev Obstet
Ginecol Venez. 2004;64(4):223-225.
14. Zapata L. IITaller Latinoamericano de derechos sexuales
y reproductivos. FLASOG. San Domingo, Repblica
Dominicana, 14 y 15 de mayo 2005. Rev Obstet
Vol. 71, N 1, marzo 2011
Ginecol Venez. 2006;66(4):218,232,239,240,250.

15. Faneite P, Zapata L. III Taller Latinoamericano de
derechos sexuales y reproductivos. FLASOG. Lima,
Per, 9 y10 de mayo 2006. Rev Obstet Ginecol Venez.
2006;66(3):150,184,198,202.
16. Wittman K, Murphi S, King JF, Yuen B, Shaw D,
Wittman A. Maternal mortality in Birtish Columbia
in 1971-1986. Can Med Assoc J. 1988;139:37-40.
17. Organizacin Panamericana de la Salud. Plan de
Accin Regional para la Reduccin de la Mortalidad
Materna en las Amricas. Washington: Edit OPS,
1990.
18. Organizacin Panamericana de la Salud. Situacin
de Salud en las Amricas. Indicadores Bsicos.
Washington: Edit OPS, 1996.
19. Chelala, Prevencin de la Mortalidad Materna en las
Amricas. Perspectivas para los aos noventa. OPS.
Washington, D.C. 1992.
20. Graham W. The scandal of the century. B J Obstet
Gynaecol. 1998;15:376-379.
21. WHO International Classification of Diseases (ICD).
Disponible en: http://www.who.int/classitications/icd/en/
22. Cceres F, Daz L. La Mortalidad Materna en el
Hospital Universitario Ramn Gonzlez Valencia entre
1994-2004. Rev Obstet Ginecol Col. 2007;58(2):99107.
23. Agero O, Torres JI. Mortalidad Materna en la
Maternidad Concepcin Palacios. Rev Obstet
Ginecol Venez. 1977;37:361-366.
24. Agero O, Torres JI. Mortalidad Materna en la
Maternidad Concepcin Palacios. 1975-1981. Rev
Obstet Ginecol Venez. 1985;46:92-97.
25. Brito J, Cabrera C, Gutirrez O, Gutirrez M, Porra F.
Mortalidad Materna en la Maternidad Concepcin
Palacios. 1982-1991. Rev Obstet Ginecol Venez.
2007;67(1):31-39.
26. International Federation of Gynecology and Obstetrics.
Report on the activity of the Committee on Maternal
Mortality. Int J Gynecol Obstet. 1967;5:302-305.
27. Cunningham FG, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap LC,
Hauth JC, Wenstron KD. Williams Obstetricia. 21
edicin. Espaa: Editorial Panamericana; 2002.
28. Agero O, Torres JI, Kizer S. Mortalidad Materna
en la Maternidad Concepcin Palacios. Ginecol
Obstet Mex. 1974;35:509-519.
29. Uzctegui O, Centanni L, Armas R. Mortalidad
Materna: 1981-1994. Rev Obstet Ginecol Venez.
1995;55(2):89-92.
30. Faneite P, Starnieri M. Mortalidad materna directa:
Hospital Dr. Adolfo Prince Lara 1992-2000. Rev
Obstet Ginecol Venez. 2001;61(2):89-94.
31. Garca I, Molina R, Cepeda M. Tasas de mortalidad
materna en los hospitales de Maracaibo: 1993-2000.
Rev Obstet Ginecol Venez. 2002;62(2):103-108.
32. Agero O, Torres JI. Tendencias de la Mortalidad
Materna en la Maternidad Concepcin Palacios.
Rev Obstet Ginecol Venez. 1966;26:505-520.
33. Organizacin Panamericana de la Salud. Plan regional
19
I. DURN, ET AL
34.
35.
36.
37.
para la reduccin de la mortalidad materna en las

Amricas. Washington: OPS; 1993.
Wordl Healt Organization. Coverage of maternal
care: A lifting of available information. 4 edicin.
Geneva: WHO; 1997.
Regardiz R. Mortalidad materna en el Hospital
Central Dr. Manuel Nuez Tovar, de Maturn Estado
Monagas. Rev Obstet Ginecol Venez. 1977;1:37-51.
Uzctegui O, Silva D. Mortalidad Materna en el
Hospital Dr. Jos Gregorio Hernndez: 1973-1980.
Rev Obstet Ginecol Venez. 1981;5:233-236.
Faneite P, Valderrama I. Mortalidad maternal. 1982
- 1991. Rev Obstet Ginecol Venez. 1992;52(4):193196.
Viene de pg. 12
38. Molina R. Mortalidad maternal en el Hospital

Manuel Noriega Trigo. Rev Obstet Ginecol Venez.
1995;55(4):217-221.
39. Silva M, Petit G. Mortalidad Maternal. Hospital
Universitario Ruiz y Pez de Ciudad Bolvar. Rev
Obstet Ginecol Venez. 1982;2:95-99.
40. Surez D. Mortalidad maternal en el Hospital Dr.
Adolfo D Empaire de Cabimas, Edo. Zulia durante
los aos 1988-1995. Rev Obstet Ginecol Venez.
1997;57(3):177-180.
41. Chacn G, Monsalves N. Mortalidad Materna en el
Instituto Autnomo Hospital Universitario de Los
Andes ( IAHULA) 1974-2005. Rev Obstet Ginecol
Venez. 2007;67(2):99-105.
Antivirales en la influenza (temporada 2010-2011)
Tratamiento
Las embarazadas tienen un mayor riesgo de
complicaciones graves y muerte por la influenza. Los
cambios en los sistemas inmunolgico, respiratorio y
cardiovascular que se producen durante el embarazo
hacen que las gestantes se vean ms severamente
afectadas por ciertos patgenos, incluyendo la influenza.
Las mujeres en puerperio, que estn en transicin a la
funcin inmune, cardaca y respiratoria normal, deben
ser consideradas de alto riesgo de complicaciones
relacionadas con la influenza hasta 2 semanas despus
del parto (incluyendo la prdida del embarazo).
El tratamiento con medicamentos antivirales se
recomienda para las embarazadas o las purperas hasta
2 semanas despus del parto (incluyendo la prdida del
embarazo) con sospecha de influenza o confirmada y
se pueden administrar durante cualquier trimestre del
embarazo.
Para el tratamiento de las embarazadas o las mujeres
en puerperio hasta 2 semanas despus del parto con
sospecha o confirmacin de la gripe, el oseltamivir
es actualmente preferido. La duracin del tratamiento
antiviral es de 5 das. Vase el cuadro 1 (abajo) para
informacin de la dosificacin.
Pacientes hospitalizadas con infecciones graves (tales
como aquellas con infeccin prolongada o que requieren
ingreso en unidades de cuidado intensivo) podran
requerir ms tiempo de tratamiento. Algunos expertos
han abogado por el uso de aumento (duplicado) de
dosis de oseltamivir para algunas pacientes gravemente
enfermas, aunque no se han publicado datos que
demuestren que dosis ms altas son ms eficaces.
El oseltamivir y el zanamivir son medicamentos

antivirales aprobados por la FDA para el tratamiento de
la influenza. El embarazo no debe considerarse como
una contraindicacin para el uso de estos productos.
Estn clasificados como Categora C lo que indica que
no existen estudios clnicos realizados para evaluar la
seguridad de estos medicamentos para las embarazadas.
Sin embargo, los datos disponibles de riesgo-beneficio
indican que las gestantes con sospecha o confirmacin
de la influenza deben recibir tratamiento antiviral
tempranamente.
El tratamiento debe iniciarse tan pronto como sea posible
porque los estudios demuestran que el tratamiento
precoz (es decir, dentro de las 48 horas de aparicin de
la enfermedad) es ms beneficioso. Sin embargo, algunos
estudios de pacientes hospitalizados con la influenza,
incluyendo un anlisis de las mujeres embarazadas
hospitalizadas, han sugerido beneficio del tratamiento
antiviral, incluso cuando el tratamiento se inici ms
de 48 horas despus del inicio de la enfermedad.
El tratamiento de la influenza no debe esperar la
confirmacin de laboratorio, porque las pruebas de
laboratorio pueden retrasar el mismo y porque una
prueba rpida negativa de la influenza no la descarta.
Las embarazadas son consideradas de mayor riesgo de
complicaciones de la influenza por el Comit Asesor
sobre Prcticas de Inmunizacin, y por lo tanto, se
recomienda el tratamiento emprico. Las decisiones de
tratamiento, especialmente los tratamientos empricos,
debe ser informado para el conocimiento de la actividad
gripal en la comunidad.
Cuadro 1. Dosis de medicacin antiviral para el tratamiento o profilaxis de la infeccin de la influenza

Agente, grupo
Adultos
Tratamiento
cpsulas de 75-mg dos veces al da por 5 das
Adultos 10 mg (2 inhalaciones) dos veces al da por 5 das
Oseltamivir
Zanamivir
Quimioprofilaxis
cpsulas de 75-mg una vez al da por 10 das
10 mg (2 inhalaciones) una vez al da por 10 das
Contina en pg. 27
20

Rev Obstet
Ginecol Venez 2011;71(1):21-27
ENCUESTA EPIDEMIOLGICA DE HBITOS
DE HIGIENE
NTIMA
Resultados de una encuesta epidemiolgica de hbitos de higiene

ntima en mujeres latinoamericanas
Mdicos de las Amricas Unidos por la Salud Integral de la Mujer MASIM1
1
Grupo MASIM: Aura Cuevas (Coordinadora), Cuauhtemoc Celis, Imelda Hernndez, Santiago Herrn,
Alejandro Paradas, Osiris Paredes, Luis Vela, Carmen Troya, Wellington Aguirre, Leyla Bolvar, Zianet
Yazbek, Alfredo Caraballo, Marisol Fernndez, Luz Mara Bravo, Patricia Valencia, Carlos Ziga, Carlos
Soto, Mona Ionela Baila, Luis Fernando Trujillo, Mara Mercedes Asturias.
RESUMEN
Objetivo: Describir los hbitos higinicos ntimos femeninos de algunas mujeres de Latinoamrica durante 2008.
Mtodos: Se aplic una encuesta piloto, previamente diseada, a un total de mil mujeres que acudieron a la consulta
de un grupo de gineclogos de Latinoamrica durante 2008 y aceptaron contestar voluntariamente la encuesta.
Ambiente: Los pases participantes fueron: Colombia, Costa Rica, Ecuador, Guatemala, Honduras, Mxico, Panam,
Per, Repblica Dominicana y Venezuela.
Resultados: El 95,4 % de las mujeres refiri realizar aseo corporal una o ms veces al da y 2,8 %, una o dos veces
por semana. El 71 % realiza aseo del rea genital de adelante hacia atrs (de vulva a ano). El tipo de jabn ms
comnmente usado es el jabn en barra, seguido de la presentacin lquida. Se evidenci un porcentaje de 66,9 %
de mujeres que depilan su rea genital. El rea circunscrita al bikini es la ms depilada con 32,8 % y la depilacin
del rea genital en su totalidad es de 28,8 %. El material de la ropa interior en la regin vulvar ms utilizado por
las mujeres latinoamericanas encuestadas es el algodn (65,5 %), que sumado a 20,2 % de las mujeres que utilizan
ropa interior de cualquier material con algodn fue cercano al 86 %. En relacin con el uso de elementos de aseo
genital durante las relaciones sexuales, 29,7 % de las mujeres encuestadas refiere utilizar duchas vaginales; de las
cuales 42 % refiri su uso siempre que tiene relaciones sexuales y 43 %, ocasionalmente. A la costumbre de orinar
antes y despus de tener relaciones sexuales se encontr que 37,9 % de las mujeres orina despus del coito; 17 %,
antes y 11,8 % orina antes y despus.
Conclusiones: Las mujeres realizan en un gran porcentaje lavado de manos despus de orinar o defecar, pero el
hbito de lavarse las manos antes, sigue siendo bajo. En cuanto a la tcnica de aseo genital, el porcentaje de tcnica
inadecuada sorprende por estar alrededor de 28 %. Es necesario reforzar las capacitaciones, mejorar las estrategias
de divulgacin y las campaas de salud pblica.
Palabras clave: Higiene ntima. Autocuidado. Prevencin de infecciones vaginales.
SUMMARY
Objective: To describe the intimate hygienic feminine habits of some women of Latin-America during 2008.
Methods: A previously designed pilot survey was applied to a total of one thousand women who assisted to the office
of a group of gynecologists of Latin America during 2008 and agreed to voluntarily answer the survey.
Setting: The participant countries were: Colombia, Costa Rica, Ecuador, Guatemala, Honduras, Mexico, Panama,
Peru, Dominican Republic and Venezuela.
Results: 95.4 % of these women practiced corporal hygiene at least once daily and 2.8 %, once or twice a week.
71.% cleaned their genital area backwards (from vulva to anus). The type of soap most commonly used is the bar
soap followed by liquid body wash. Evidence showed that 66.9 % of women depilate their genital area. The bikini
surrounding area is the most depilated one, with a 32.8 % and the total depilation of the genital area is 28.8 %.
Cotton is the most commonly used material for underwear on the vulvar area by surveyed Latin American women
(65.5 %), which added to a 20.2 % of women who use underwear of any material with cotton was nearly 86 %. When
the use of genital hygiene devices during sexual intercourse is questioned, 29.7 % of the surveyed women opted to
use vaginal showers; of which 42 % used it every time they had sexual intercourse and 43 % just occasionally. In
relation to the habit of urinating before and after having sexual intercourse it was established that 37.9 % of women
urinate after the coitus; 17 % before it, and 11.8 % urinates before and after.
Conclusions: Women, in a great percentage, wash their hands after urinating or defecating, but the habit of washing
their hands before is still not as frequent. Regarding the genital (feminine) hygiene technique, the percentage of
inadequate hygiene technique is surprisingly as low as about 28 % (percent). With this in mind, it is fundamental
to reinforce training, improve information strategies and public health campaigns.
Key words: Feminine hygiene. Self-care. Vaginal infections prevention.
Vol. 71, N 1, marzo 2011
21
A. CUEVAS, ET AL
El trmino higiene proviene del nombre de la diosa

Higea, que en la mitologa griega era considerada protectora
de la salud y a la que se le atribua la prevencin de las
enfermedades.
A travs de la historia de la humanidad, la higiene ha
tenido diversos significados tanto para los individuos y
las colectividades como para las ciencias mdicas. En
la poca de los romanos y los griegos se tena conciencia
de la necesidad de cuidar el cuerpo y se realizaban baos
colectivos con un sentido purificador, pero a la vez
evocando placer.
En la edad media no existan baos y la gente utilizaba
bacinillas, cuyo contenido lanzaban por las ventanas de
las casas o los palacios. De all el trmino agua va. Los
excrementos y las aguas residuales se mezclaban y pasaban
a travs de los canales de las calles. Es muy probable que
las epidemias que azotaron a las gentes de esa poca hayan
sido ocasionadas por la falta de higiene.
Durante el renacimiento se crea que el agua penetraba
a travs de los poros de la piel y transmita enfermedades,
y que por tanto una capa de mugre poda tener un efecto
protector. La limpieza corporal solo se realizaba con una
toalla en las reas visibles (1).
En el siglo XIX, a partir del urbanismo y la medicina,
se empieza a transformar el concepto de la higiene. Para
la ciencia mdica, la higiene se considera aquella rea que
tiene por objeto la conservacin de la salud y la prevencin
de enfermedades (2).
Una vez se descubren las primeras bacterias, en el siglo
XIX, la ciencia empieza a buscar la forma de defenderse
de ellas, se difunden el lavado de las manos y el bao
diario con agua y jabn. A partir del descubrimiento de
la relacin entre enfermedad y microorganismos, surgi la
epidemiologa unicausal, y se pensaba que una vez conocido
un agente, la higiene se encargara de definir los mecanismos
para controlarlos. En 1847, Semmelweis (3) comprueba
que las medidas de higiene reducen en forma drstica la
mortalidad causada por fiebre puerperal y el escocs Lister
(4) basndose en los trabajos de Pasteur, utiliza por primera
vez la antisepsia en ciruga, revolucionando esta rea de la
medicina con sus conceptos. Se divulga la idea de higiene
como sinnimo de prevencin.
Una vez se descubren las primeras bacterias en el siglo
XIX, la ciencia empieza a buscar la forma de defenderse de
ellas, se difunden el lavado de las manos y el bao diario
con agua y jabn.
Los mdicos, personas influyentes en la poca, empiezan
a realizar las primeras conferencias internacionales y
acuerdan la creacin de una oficina internacional de higiene
pblica, que se instala en Pars en 1907. Su nombre pasar
a ser en 1946 Organizacin Mundial de la Salud (OMS).

Estas conferencias tambin daran origen en Amrica a
las primeras organizaciones panamericanas sanitarias, las
cuales posteriormente seran elementos fundamentales
para hacer la transicin en Amrica del trmino higiene
al de salud pblica (5).
La higiene ntima de la mujer forma parte de los procesos
de autocuidado de la salud, y su aprendizaje se ha realizado
histricamente por la enseanza que imparten las madres
a sus hijas. Dentro de sus objetivos estn la prevencin
de infecciones, brindar comodidad y bienestar, adems de
mejorar la calidad de vida de la mujer.
El tracto urogenital inferior en la mujer constituye un
rea fundamental para la reproduccin y la eliminacin
de orina. Su cercana a la regin anal lo pone en contacto
con microorganismos provenientes del intestino, lo cual
favorece infecciones del tracto urinario y vulvovaginales.
Asimismo, la actividad sexual expone esta rea a
microorganismos provenientes del tracto genitourinario
masculino y al riesgo de infecciones de transmisin sexual.
El autocuidado se refiere al conjunto de decisiones y
prcticas adoptadas por el individuo (autovaloracin) para
ejercer un mayor control sobre su bienestar en lo fsico,
psicolgico y espiritual (6). Es un proceso voluntario,
que le permite a la persona convertirse en sujeto de sus
propias acciones. Debe constituir una filosofa de vida
y una responsabilidad individual, pero en temas como
la higiene ntima requiere cierto grado de conocimiento.
Dentro del enfoque integral del ser humano, factores
relacionados como valores, costumbres, prcticas
personales y sociales, hbitos y creencias requieren atributos
personales como autonoma, identidad y autoestima.
En este tema existe, en algunas ocasiones, una ruptura
entre el conocimiento, las actitudes y las prcticas, por
lo cual se requieren propuestas de accin y capacitacin
para que haya armona entre el conocimiento y el
comportamiento.
Los hbitos de higiene femeninos incluyen: bao y
secado corporal diario, limpieza del rea genital despus
de orinar o defecar, uso de elementos de proteccin
menstrual, aseo genital en los das de menstruacin e
higiene relacionada con la actividad sexual.
No se conoce hasta el momento un estudio sobre hbitos
higinicos en mujeres latinoamericanas y sus datos podran
aportar informacin til para definir estrategias educativas
encaminadas a mejorar el conocimiento en dichas mujeres,
as como de los mdicos que se ven enfrentados a sus
interrogantes en la prctica profesional. El objetivo
del estudio es describir los hbitos higinicos ntimos
femeninos de algunas mujeres que acudieron a la consulta
externa de un grupo de gineclogos de Latinoamrica
durante 2008.
22
INTRODUCCIN
ENCUESTA EPIDEMIOLGICA DE HBITOS DE HIGIENE NTIMA

MTODOS
Se aplic una encuesta piloto, previamente diseada,

a un total de mil mujeres que acudieron a la consulta de
un grupo de gineclogos de Latinoamrica durante 2008;
quienes cumplieron los criterios de inclusin (edad entre
los 16 aos y 49 aos, vida sexual activa y tener ciclos
menstruales) y aceptaron contestar voluntariamente la
encuesta.
Los pases participantes fueron: Colombia, Costa Rica,
Ecuador, Guatemala, Honduras, Mxico, Panam, Per,
Repblica Dominicana y Venezuela (Cuadro 1).
Cuadro 1
Distribucin por pas de mujeres encuestadas
Pas
Colombia
Costa Rica
Ecuador
Guatemala
Honduras
Mxico
Panam
Per
Repblica Dominicana
Venezuela
NS NR*
Total
Total
188
15
219
51
62
181
50
57
56
116
5
19
2
22
5
6
18
5
6
6
12
1
1 000
* No sabe, no responde.
La encuesta estuvo constituida por siete dominios

principales; el primero era contestado por el mdico tratante
y los restantes dominios, por la paciente: 1. Informacin
sociodemogrfica, 2. Informacin sexual, 3. Aseo corporal
general, 4. Aseo del rea perineal, 5. Ropa interior, 6.
Proteccin durante la menstruacin, 7. Higiene ntima
y actividad sexual. Durante una reunin del panel de
expertos efectuada en la ciudad de Panam (Segundo Foro
de Higiene ntima Femenina), se revis la terminologa de
la encuesta para unificar criterios y estandarizar conceptos;
de esta forma los investigadores aclaraban los diferentes
trminos que las encuestadas no entendan.
RESULTADOS
Informacin socio demogrfica

El promedio de edad de las mujeres encuestadas fue
de 29,7 aos, siendo 16 aos la edad mnima y 49 la
mxima. El grado de escolaridad de mayor prevalencia
Vol. 71, N 1, marzo 2011
fue la secundaria con 33,8 %, seguido del profesional

con 19,8.%; un 0,3 % refiri no tener ningn grado de
escolaridad. El estrato socioeconmico (I: muy pobre,
II: pobre, III: medio, IV: rico, V: muy rico) ms frecuente
fue el III con 58,9 %, seguido del IV con 12,6 %; la suma
de los estratos III IV y V, con ingresos socioeconmicos
medios y altos, arroj un porcentaje de 76,6 %.
En cuanto al estado civil, la mayora de las mujeres
encuestadas eran solteras (42,5 %); un 38,7 % estaban
casadas y 8,6 % en unin libre. Alrededor de la mitad
de ellas se encontraban trabajando como empleadas o
independientes y 6,3 % estaban desempleadas (Figura 1).
Informacin actividad sexual
A la pregunta sobre la edad de la primera relacin
sexual, el promedio fue 19,2 aos (edad mnima: 11 aos
y mxima: 49 aos). El promedio de parejas sexuales en
toda la vida fue de 2,5 parejas; el promedio de relaciones
sexuales por semana fue de 2,4 veces por semana, de las
cuales 1,8 veces se realiza sin preservativo.
Aseo corporal general
El 95,4 % de las mujeres encuestadas refiri realizar
aseo corporal una o ms veces al da y 2,8 %, una o dos
veces por semana. Respecto al lavado de las manos al
orinar o defecar, 94,9 % se lava las manos despus y solo
34,1 %, antes.
Aseo del rea perineal
Se evidenci un alto porcentaje de adecuada tcnica de
aseo del rea perineal: 71 % realiza la tcnica de adelante
hacia atrs (de vulva a ano). Un 27,6 % realiza una
tcnica inadecuada de aseo del rea perineal, de atrs hacia
delante (de ano a vulva) o combinando las dos direcciones
(adelanteatrs y atrsadelante).
Cuando se observa la tcnica de aseo perineal
discriminada por pas, las mujeres en Mxico tienen el
mayor porcentaje de tcnica adecuada con 82,3 %, seguido
por las mujeres de Honduras con 79 % y Venezuela con
71,6.%; el pas con menor porcentaje de tcnica adecuada
fue Guatemala con 56,9 % (Cuadro 2).
En conjunto, el hbito del uso de jabn para el aseo
del rea genital es muy comn en las mujeres encuestadas,
as: 89,9 % usa jabn, de las cuales 73,2 % refirieron usar
siempre jabn y 16,7 %, algunas veces.
El tipo de jabn ms comnmente usado es el jabn
en barra, seguido de la presentacin lquida (Figura 2).
La forma de uso ms comn entre las mujeres
latinoamericanas encuestadas es utilizar el mismo jabn
tanto para el cuerpo como para el rea genital (59,1 %), sin
embargo, un 31 % de las mujeres refirieron utilizar jabn
exclusivamente diseado para el rea genital (Figura 3).
En relacin con el uso de elementos coadyuvantes en
el aseo genital, 14,7 % de las mujeres encuestadas utiliza
esponja, de las cuales 57 % la usa siempre que realizaba
23
A. CUEVAS, ET AL
Figura 1. Caractersticas sociodemogrficas bsicas. * I: muy pobre, II: pobre, III: medio, IV: rico, V: muy rico. ** Fuerzas militares.
Cuadro 2
9%
Tcnica de aseo perineal

Pas
Colombia
Costa Rica
Ecuador
Guatemala
Honduras
Mxico
Panam
Per
Repblica Dominicana
Venezuela
Adecuado
Inadecuado
69,7 %
66,7 %
70,8 %
56,9 %
79,0 %
82,3 %
70,0 %
59,6 %
57,1 %
71,6 %
29,3 %
26,7 %
28,8 %
41,2 %
19,4 %
15,5 %
30,0 %
35,1 %
42,9 %
27,6 %
28%
Figura 2. Tipo de presentacin del jabn.
su aseo genital. Un 29,2 % refiri usar paitos hmedos

(wet wipes), de las cuales 21,2 % lo usa siempre; el uso de
duchas vaginales arroj 28,5 %; y 11,1 % de las mujeres
refirieron utilizar desodorantes ntimos (Figura 4).
Se evidenci un porcentaje de 66,9 % de mujeres que

depilan su rea genital. El rea circunscrita al bikini es la
ms depilada con 32,8 % y la depilacin del rea genital
en su totalidad es de 28,8 %.
La tcnica depilatoria utilizada con mayor frecuencia es
el rasurado en 49,6 %, seguido por el uso de cera depilatoria
en 9,5 %; el uso del lser como tcnica depilatoria muestra
un porcentaje de 2,5 %.
24
31%
Figura 3. Forma de utilizacin del jabn.

* No sabe, no responde.
Figura 4. Uso de elementos coadyuvantes en el aseo genital.
El 76,6 % de las mujeres refiri haber aprendido sus

hbitos higinicos de la madre, seguido por 7,9 % de un
profesor y en menor frecuencia del padre, con 1 %. Un
5,8 % refiri haber adquirido este conocimiento a travs
de personal de salud (mdicos y enfermeras), medios
masivos de comunicacin (televisin, revistas femeninas)
y autoaprendizaje.
5. Ropa interior
El material de la ropa interior en la regin vulvar ms
utilizado por las mujeres latinoamericanas encuestadas es
el algodn (65,5 %), que sumado a 20,2 % de las mujeres
que utilizan ropa interior de cualquier material con algodn
en el rea vulvar fue cercano al 86 %. Un 13,5 % utiliza
licra, nylon y seda. En cuanto al diseo, 36,2 % de nuestra
muestra utiliza ropa interior de diseo tradicional, 7,6 %
utiliza boxer, 38,9 % usa bikini y 16,4 %, hilo dental.
Llama la atencin que 85,5 % utilice protectores
diarios. La frecuencia de uso es: 30,9 % permanentemente,
38,5 % en los ltimos das de la menstruacin y 30,6 %
ocasionalmente.
6. Proteccin durante la menstruacin
El 62,2 % de las encuestadas refieren lavar sus manos
antes de utilizar los productos de proteccin menstrual
Vol. 71, N 1, marzo 2011
y el 87,2 % refiere lavarse las manos despus de su uso

(Figura 5). El producto ms utilizado para la proteccin
menstrual es la toalla higinica con 89 %, en relacin con
el tampn, que lo usa 9,3 %. En cuanto a tener relaciones
sexuales durante la menstruacin, 78,7 % refiri no tener
actividad sexual durante esta fase del ciclo.
7. Higiene ntima y actividad sexual
Un 83,1 % de las mujeres encuestadas limpia su rea
genital en el tiempo del coito, 16,1 % antes de tener
relaciones sexuales, un 39,9 % despus de tener actividad
sexual y un 27,1 % antes y despus. En relacin con el
uso de elementos de aseo genital durante las relaciones
sexuales, 29,7 % de las mujeres encuestadas refiere utilizar
duchas vaginales; de las cuales 42 % refiri su uso siempre
que tiene relaciones sexuales y 43 %, ocasionalmente.
En cuanto a la costumbre de orinar antes y despus
de tener relaciones sexuales se encontr que 37,9 % de
las mujeres orina despus del coito; 17 %, antes y 11,8 %
orina antes y despus. Un 29,1 % expres que orina sin
tener en cuenta el coito (Cuadro 3).
36%
Figura 5. Higiene de las manos y relacin con cambio de uso

de los elementos de proteccin menstrual.
11%
Figura 6. Limpieza de las manos despus.
25
A. CUEVAS, ET AL
Cuadro 3

Higiene y actividad sexual

#
Miccin y su relacin con el coito

Antes
170
17,0
Antes y despus
118
11,8
Despus
379
37,9
Sin tener en cuenta el coito
291
29,1
NS NR*
42
4,2
Limpieza del rea genital y su relacin con el coito
Antes
161
16,1
Antes y despus
271
27,1
Despus
399
39,9
Ni antes ni despus
126
12,6
NS NR*
43
4,3
* No sabe, no responde
DISCUSIN
utilizaban duchas vaginales y 1,4 veces mayor en las que

lo hacan intermitentemente que en las que nunca lo hacan
(9). Desde hace varios aos, el Centro de Control de
Enfermedades de Atlanta recomienda a las mujeres evitar
esta prctica debido al aumento de riesgo de vaginosis
bacteriana (10) y la posibilidad de presentar enfermedad
plvica inflamatoria (11).
La Sociedad Internacional para el Estudio de
Enfermedades de la Vulva (International Society for
the Study of Vulvo-vaginal Disease Patient Information
Committee, June 2006) (12) y el Grupo MASIM, Mdicos
de las Amricas Unidos por la Salud Integral de la Mujer
desde el 2006 (13) han hecho una serie de recomendaciones
a las mujeres para llevar a cabo un adecuado cuidado del
rea vulvar.
Se necesita mayor divulgacin de estas recomendaciones
a la poblacin femenina en general y nuevos estudios sobre
hbitos higinicos en poblaciones diversas, provenientes
de reas rurales y urbanas, que se correlacionen con
infecciones vulvovaginales, infecciones urinarias, vulvitis
de tipo irritativo y vulvodinia.
La higiene ntima constituye un elemento vital del

autocuidado de la salud de la mujer y exige una rutina
adecuada. Desde la infancia hasta la senectud, la vulva
est expuesta a factores ambientales, efectos hormonales,
problemas metablicos que pueden alterar su equilibrio
natural. Con los cambios de estilo de vida que lleva la
mujer de hoy, cada vez se hace ms importante encontrar
estrategias que le permitan bienestar, comodidad y mantener
la vulva libre de infecciones y de problemas de tipo irritativo.
En este estudio llama la atencin encontrar un grupo
de mujeres que probablemente en busca de lograr mayor
comodidad recurren al uso de pantyprotectores. A pesar
de que este elemento no tiene efecto irritante per se,
potencialmente s puede afectar la regin vulvar, causando
secado excesivo por la absorcin o aumentando la
humedad de la piel por oclusin. Un estudio realizado en
adolescentes colombianas mostr que 49 % de ellas utiliza
pantyprotectores, y que el uso de este elemento se asocia
a la presencia de flujo vaginal recurrente (8).
Es llamativo tambin el hallazgo del uso de duchas
vaginales como una forma de higiene ntima y su empleo
despus de tener relaciones sexuales. En un estudio
dirigido por Vermund que durante tres aos analiz los
hbitos de adolescentes sexualmente activas, encontr
que cincuenta participantes que usaban duchas vaginales
peridicas adquirieron ms rpidamente infecciones de
transmisin sexual (ITS). Cuando el equipo analiz
otros factores asociados con las ITS, como la etnia y la
edad, VIH y la historia sexual, el riesgo de adquirir una
ITS era 1,8 veces mayor en las participantes que siempre
CONCLUSIONES
26
Las mujeres encuestadas son en su gran mayora de

estrato socioeconmico medio alto y con nivel educativo
bachiller o profesional, lo cual es el comportamiento regular
de la consulta de los mdicos participantes en el proyecto
(muestra de mdicos gineclogos de conveniencia).
Las mujeres realizan en un gran porcentaje lavado
de manos despus de orinar o defecar, pero el hbito de
lavarse las manos antes sigue siendo bajo, lo que indica
desconocimiento de las ventajas del mismo o que su
aprendizaje pudo ser incompleto.
En cuanto a la tcnica de aseo genital, el porcentaje de
tcnica inadecuada sorprende por estar alrededor de 28 %, lo
que podra implicar un gran porcentaje de desconocimiento.
Se hace necesario reforzar las capacitaciones, mejorar las
estrategias de divulgacin y las campaas de salud pblica,
y verificar si la informacin existente est llegando adonde
se quiere llegar.
Probablemente por creencias y moda, las mujeres
estn depilando toda el rea genital lo que podra generar
prdida de la proteccin de barrera natural y probablemente
alteracin de las terminaciones nerviosas lo cual podra
desencadenar a largo plazo vulvodinia.
Sera til conocer en encuestas posteriores la
temperatura promedio de la ciudad de procedencia de las
mujeres encuestadas para determinar si ello afecta sus
hbitos de aseo corporal.
Queda mucho por aprender con respecto a cmo se
afecta la homeostasis vaginal con el coito, la dieta, la
actividad fsica, el uso de espermicidas y tampones. Se

necesitan nuevos estudios que involucren un mayor nmero
de mujeres, para contestar todos estos interrogantes.
9.
REFERENCIAS
1. Instituto Pasteur. Historia de la higiene. Disponible en:
URL: http://www.hygiene-educ.com/sp/profs/histoire/
sci_data/frame1.htm
2. Real Academia Espaola (DRAE). Diccionario de la Real
Academia Espaola. 21 edicin. Madrid: Espasa-Calpe.
2001.
3. Lee R, Chien A. Semmelweis. Med Hist. 2005;48:616618.
4. Rains AH. Joseph Lister and antisepsis. Hove, Priory
Press. 1977.
5. Saldaa JJ.Historia social de la ciencias en Amrica Latina.
Mxico, UNAM, Miguel ngel Parrua Grupo Editorial.
1996.
6. Vivo positivo: Coordinadora Nacional de Agrupaciones
y Organizaciones de Personas Viviendo con VIH/
sida. Santiago, Chile. Disponible en: URL http://www.
vivopositivo.org/portal/sitio/031.htm
7. Hanke-Baier P, Johannigmann J, Levin RJ, Wagner G.
Evaluation of vaginal and perineal area during de use of
external sanitary protection throughout the menstrual cycle.
Acta Obstet Gynecol Scand. 1994;73(6):486-491.
8. Bojanini J. Hbitos higinicos y flujo vaginal recurrente en
adolescentes. Revista de la Sociedad Chilena de Obstetricia
10.
11.
12.

13.
y Ginecologa Infantil y de la Adolescencia. 2002;9(2):714.

Tsai CS, Shepherd BE, Vermund SH. Does douching
increase risk for sexually transmitted infections? A
prospective study in high-risk adolescents. Am J Obstet
Gynecol. 2009;200:38.e1-38.e8.
Divisin de Prevencin de Enfermedades de Transmisin
Sexual (DSTDP) Centros para el Control y la Prevencin
de Enfermedades. www.cdc.gov/std. Disponible en: URL
http://www.cdc.gov/std/Spanish/STDFact-BacterialVaginosis-s.htm
Centros para el Control y la Prevencin de Enfermedades.
www.cdc.gov/std. Disponible en: URL http://www.cdc.
gov/std/Pid/the-facts/sp.htm.
https://netforum.avectra.com/temp/ClientImages/
ISSVD/84674f3b-e9b2-4ae9-b64e-7613e9162235.pdf
https://netforum.avectra.com/eweb/DynamicPage.aspx?Sit
e=ISSVD&WebCode=ArticleDetail&faq_key=98856b1d6bf8-4e57-a60f-60b7876a0790.
Recomendaciones de expertos elaborados a partir de primer
y segundo foros Latinoamericanos sobre Higiene ntima
femenina 2007 y 2008 Folletos tcnicos por grupos de edad
pdf auspiciado por Sanofi-Aventis.
Agradecimientos
Los autores agradecen la colaboracin de Nora
Rodrguez, Jorge Huespe, Arnaldo Silva, Jorge Garca
Pertuz, Sorangel Toribio y Random Foundation.
Antivirales en la influenza (temporada 2010-2011)

Viene de pg. 20
En este momento, casi todos los virus de la influenza
son sensibles al oseltamivir y al zanamivir. Sin embargo,
los regmenes de tratamiento antiviral podran cambiar
dependiendo de la resistencia a los nuevos antivirales
o informacin de vigilancia viral.
Dado que el acceso rpido a los medicamentos antivirales
es importante, los mdicos que atienden embarazadas y
purperas (incluyendo la prdida del embarazo) deben
desarrollar mtodos para asegurar que el tratamiento
se pueda iniciar inmediatamente despus del inicio de
los sntomas. Las acciones que apoyar el inicio del
tratamiento precoz incluyen:
Informar a las embarazadas y las purperas
(incluyendo la prdida del embarazo), los signos
y sntomas de la influenza y la necesidad de un
tratamiento temprano despus de la aparicin de
los sntomas. Las manifestaciones tpicas de la
influenza incluyen fiebre, tos, rinorrea, dolor de
garganta, cefalea, dificultad para respirar, y mialgia.
Algunas pacientes con influenza tienen vmitos,
diarrea o conjuntivitis, y algunas tienen sntomas
respiratorios sin fiebre.
Vol. 71, N 1, marzo 2011
Asegurar un rpido acceso a la consulta telefnica y

la evaluacin clnica para embarazadas y purperas
(incluyendo la prdida del embarazo)
Teniendo en cuenta el tratamiento emprico de las
embarazadas y purperas hasta 2 semanas despus
del parto (incluyendo la prdida del embarazo) a
partir de telfono de contacto si la hospitalizacin
no est indicada y si esto reducir sustancialmente
retraso antes de que el tratamiento se inicial.
La fiebre en las embarazadas debe ser tratada por el riesgo
que parece representar para el feto. El acetaminofn
parece ser la mejor opcin para el tratamiento de la
fiebre durante el embarazo.
Fecha: Diciembre 29, 2011
Fuente: Centers for Disease Control and Prevention
http://www.cdc.gov/flu/professionals/antivirals/
avrec_ob2011.htm
Traduccin: R. Prez DGregorio
27

K. NIETO-DIONISIO,
ET AL
Comparacin entre Testsimplets y Diff-Quik para

la evaluacin de la morfologa espermtica
Drs. Karina Nieto-Dionisio*, Mara Teresa Urbina*, Randolfo Medina*, Isaac Benjamn*, Ren
Utrera**, Jorge Lerner Biber*
Unidad de Fertilidad UNIFERTES. Caracas,
RESUMEN
Objetivo: Comparar la evaluacin de morfologa espermtica mediante dos tinciones: Testsimplets y
Diff-Quik y la eficiencia de Testsimplets y el test de peroxidasa para evaluar leucocitos en semen.
Mtodos: Comparamos la morfologa espermtica de las muestras seminales de 30 pacientes infrtiles,
evaluada a travs de las tinciones Testsimplets y Diff-Quik. Adicionalmente, en pacientes que presentaron
ms de 106 de clulas redondas por mL de semen (n=7), comparamos la evaluacin de leucocitos por
Testsimplets y el test de peroxidasa.
Ambiente: Centro de fertilidad UNIFERTES, en Caracas, Venezuela.
Resultados: No existen diferencias significativas en el porcentaje de espermatozoides morfolgicamente
normales, siguiendo el criterio estricto de Kruger, entre ambas tinciones. Encontramos diferencias
significativas en los porcentajes de los siguientes defectos morfolgicos espermticos, entre tincin:
cabeza piriforme, pieza media doblada, irregular o con gota citoplasmtica. No se encontraron diferencias
significativas en la evaluacin de leucocitos en semen mediante Testsimplets y el test de peroxidasa.
Conclusiones: Testsimplets es prctico para ahorrar tiempo y, consecuentemente, mejorar la eficiencia
en el tiempo de entrega de resultados. Sin embargo, es considerablemente ms costoso que Diff-Quik.
Palabras clave: Testsimplets. Diff-Quik. Morfologa espermtica. Criterio estricto de Kruger. Test de
peroxidasa. Leucocitospermia.
SUMMARY
Objective: To compare sperm morphology by Testsimplets and Diff-Quik staining. To compare the efficiency
of Staining cellular peroxidase and Testsimplets to assess leukocytes in semen.
Methods: We compared sperm morphology of 30 infertile patients evaluated by Testsimplets and Diff-Quik
staining. Additionally, in patients with more than 106 round cells per ml semen (n=7), we compared the
assessment of leukocytes by Staining cellular peroxidase and Testsimplets.
Setting: Fertility clinic UNIFERTES, in Caracas, Venezuela.
Results: There was no significant difference in the percentage of morphologically normal sperm, according
to Krugers strict criteria, between both stains. We found significant differences in the percentages of the
following sperm morphological defects between staining: pyriform head, folded middle piece, irregular
and presence of cytoplasmic droplets. There was no significant difference in the assessment of leukocytes
in semen by Staining cellular peroxidase and Testsimplets.
Conclusions: Testsimplets is practical for saving time and consequently, improving the efficiency in the
delivery time of results. Nonetheless, it is considerably more expensive than Diff-Quik.
Key words: Testsimplets. Diff-Quik. Sperm morphology. Kruger strict criteria. Peroxidase Test.
Leukocytospermia.
* Unidad de Fertilidad UNIFERTES. Caracas, Venezuela; **

Laboratorio de Gentica Molecular Humana, Departamento
de Biologa Celular, Universidad Simn Bolvar, Caracas,
Venezuela.
Trabajo presentado en el II Congreso de AVEMERE, Caracas,
Venezuela. Trabajo presentado por Licenciada Karina NietoDionisio para optar por el ttulo de Licenciada en Biologa de
la Universidad Simn Bolvar.
INTRODUCCIN
28
La Organizacin Mundial de la Salud reconoce

que la infertilidad es una enfermedad del sistema
reproductivo y la define como la imposibilidad de
una pareja de lograr un embarazo despus de un ao
COMPARACIN ENTRE TESTSIMPLETS Y DIFF-QUIK
de vida sexual activa, sin utilizar anticonceptivos (1).

Actualmente, el 15 %-20 % de las parejas en edad
reproductiva son infrtiles (2). Alrededor del 50 %
de estas parejas sern diagnosticadas con un factor
masculino, el otro 50 % presentar un factor femenino,
y 10 % del total presentar factores mixtos.
El examen que brinda la visin ms amplia de la
capacidad reproductiva del hombre, y el que hasta
ahora sigue siendo la forma de detectar el factor
masculino, es el espermograma, que incluye el
estudio de la concentracin, movilidad y morfologa
espermticas. La pobre calidad seminal est
representada entonces por parmetros anormales,
como concentracin espermtica baja, movilidad
espermtica baja y morfologa espermtica (ME)
anormal. El porcentaje de espermatozoides con ME
anormal ha sido asociado con las tasas de fecundacin,
clivaje embrionario, implantacin e infertilidad en
humanos (3-6). Otros estudios proponen adems que
esta relacin puede verse afectada por otras variables,
como la concentracin espermtica o los riesgos de
las tcnicas utilizadas (7-9).
Existen diversos mtodos para evaluar la ME en
una muestra seminal: desde fijar sobre un portaobjetos
la muestra seminal, teirla y evaluarla a un aumento
de 1 000x, hasta la evaluacin a alto aumento (hasta
6 000x) de los espermatozoides sin teir. Dos de las
tinciones ms utilizadas son la de Testsimplets y
la de Diff-Quik. Sin embargo, segn una encuesta
realizada por Ombelet y col. (10) de 170 personas
que respondieron en el mundo: 33,5 % usa tincin
Papanicolaou, 22,9 % usa tincin Diff-Quik, 4,7 %
usa tincin Shorr y solo 6,5 % usa Testsimplets.
Adems del poco uso de Testsimplets en el
mundo, existe muy poca informacin publicada
disponible acerca de este test y son trabajos que se
realizaron comparando este test con otras tinciones,
o siguiendo otros sistema de clasificacin de ME
diferentes al criterio estricto de Kruger, mucho antes
de que este fuera publicado y de que fuera aceptado
por la OMS. Los estudios publicados son: Schirren
y col. (11), que compararon el estudio de la ME entre
Testsimplets y Papanicolaou; Calamera y Vilar (12),
compararon los resultados obtenidos al analizar la ME
entre Testsimplets y las tinciones de Pappenheim y
de Couture; Schoenfeld y col. (13), que compararon
los resultados de ME obtenidos al teir las muestras
con hematoxilina-eosina y utilizando Testsimplets,
y Henkel y col. (14) que compararon Testsimplets
y otras tinciones, como Papanicolaou y Shorr. La
carencia de informacin acerca de Testsimplets
hace necesaria la comparacin con otras tcnicas de
Vol. 71, N 1, marzo 2011
tincin reconocidas como Papanicolaou y Diff-Quik.

La tincin de Diff-Quik fue introducida por Kruger
y col. en 1987 (15) y es la utilizada en UNIFERTES.
Diff-Quik es una tincin rpida si se compara con
Papanicolaou. En varios trabajos se report que
Diff-Quik era un mtodo confiable, especialmente
para anlisis computarizados porque al parecer
las computadoras reconocen mejor las anomalas
espermticas cuando se trabaja con esta tincin (1619). Sin embargo, otros autores encontraron que
haba un mayor porcentaje de formas normales con
Diff-Quik (20-22).
Por lo tanto, el objetivo general de este trabajo
es comparar los resultados de la evaluacin de ME
mediante dos tinciones: Testsimplets y Diff-Quik.
Adicionalmente, se comparar la evaluacin de los
leucocitos en el semen mediante Testsimplets y el
Test de peroxidasa.
MTODOS
Es un estudio comparativo y prospectivo. Se

analiz la ME de las muestras seminales de 30
pacientes de UNIFERTES, con Testsimplets y DiffQuik, que presentaban una concentracin espermtica
mayor a 20 millones/mL, y una movilidad espermtica
mayor a 50 % de espermatozoides progresivos rpidos
y moderados. Para realizar la tincin de Diff-Quik,
se efectu un frotis en un portaobjeto con 60 L de
la muestra seminal, y se ti siguiendo los pasos
descritos para esta tincin (23). Para realizar la tincin
de Testsimplets, se tom 10 L de la muestra seminal,
se coloc en la mitad del portaobjeto preteido, y
se cubri con un cubreobjetos. Se dej transcurrir
15 minutos para que los espermatozoides perdieran
movilidad y la tincin hiciera efecto. En ambos casos,
se evaluaron 100 espermatozoides a un aumento de
1.000x. Se contaron los espermatozoides normales y
los anormales siguiendo el criterio estricto de Kruger.
Se clasificaron los espermatozoides anormales de
acuerdo con el defecto morfolgico observado, de
la siguiente manera:
En cabeza: si era alargada, piriforme, si
presentaba doble cabeza, si era redonda, si era grande
(macrocfala), si era pequea (microcfala), o si era
amorfa.
En pieza media: si en la unin pieza mediacabeza, la primera estaba doblada; si era gruesa, si
era irregular, o si presentaba gotas citoplasmticas.
En flagelo: si se encontraba enrollado, si era doble,
si era corto, si respecto a la unin con la cabeza era
abaxial y si estaba doblado.
29
K. NIETO-DIONISIO, ET AL
Se compararon los resultados de cabezas piriformes

y alargadas, entre ambas tinciones, ya que algunos
autores explican que los espermatozoides podran
permanecer de lado debido al soporte hmedo de la
lmina de Testsimplets, que no implica un proceso de
fijacin, llevando a confundir al observador inexperto
con el defecto de cabeza alargada o piriforme (13,14).
Adems, se dese saber si Testsimplets poda ser
utilizado para evaluar el porcentaje de clulas redondas
en semen, en vez de con el test de peroxidasa (23).
En aquellos pacientes (n = 7) que en la observacin
inicial presentaban un nmero de clulas redondas
mayor a 106 por mL de semen, se realiz el test de
peroxidasa, contando el porcentaje de clulas redondas
de la lnea blanca y de la lnea espermtica. Tambin
se contaron clulas redondas de ambos tipos en la
lmina de Testsimplets. Posteriormente, con el
programa estadstico STATGRAPHICS Centurion
XVI (StatPoint Technologies), se compararon
los resultados obtenidos tanto en la evaluacin
morfolgica como en el conteo de clulas redondas,
siguiendo una prueba-t pareada.
RESULTADOS
En la Figura 1 se puede observar que no existen

diferencias entre datos, de los cuales se compararon
sus medias con una prueba-t pareada y se construy
el intervalo de confianza para la diferencia entre las
medias, el cual se extiende desde -1,87047 hasta
1,93714. Puesto que el intervalo contiene el valor de
0, no hay diferencia significativa entre las medias de
las dos muestras de datos, con un nivel de confianza
del 95,0 %. Adems, como el valor P calculado no
es menor que 0,05, no se puede rechazar la hiptesis
nula (que ambas medias son iguales).
Se compara el porcentaje promedio de
espermatozoides con defectos de cabeza alargada y
piriforme en la Figura 2, ya que el aumento de estos
defectos en Testsimplets podra estar asociado al
uso del mismo. Se puede observar que, aunque no

se rechaza la hiptesis nula al comparar cabezas
alargadas, s se rechaza en cabezas piriformes.
Se compararon los promedios de defectos
morfolgicos observados que presentaban diferencias
significativas entre tinciones y se presentan en la
Figura 3. Se obtuvo que los siguientes defectos
morfolgicos diferan entre ambas tinciones: adems
de cabeza piriforme, pieza media doblada o irregular
y presencia de gotas citoplasmticas.
Figura 2. Porcentaje promedio de espermatozoides con

defectos de cabeza alargada y piriforme, segn la tincin
utilizada.
Figura 3. Promedios de defectos morfolgicos observados

que presentaban diferencias significativas entre tinciones.
Figura 1. Grfico de caja y bigote de porcentaje de espermatozoides normales contados con Diff-Quik y Testsimplets.
30
Finalmente, en el Cuadro 1 se puede observar

que en la comparacin entre Testsimplets y el test
de peroxidasa, el valor P calculado no es menor que
0,05, por tanto no se rechaza la hiptesis nula. Es
decir, no hay diferencias significativas entre el contaje
de clulas redondas entre Testsimplets y el test de
peroxidasa.


Cuadro 1
Prueba-t pareada para comparar las medias del nmero
de clulas redondas de las lneas blanca y espermtica,
evaluadas tanto con Testsimplets como con el test de
peroxidasa
Comparacin de Medias LB y LE
Prueba t para comparar medias

Hiptesis nula: media1 = media2

Hiptesis Alt.: media1 media2

suponiendo varianzas iguales:

t= 0,183232
valor P = 0,857675
No se rechaza la hiptesis nula para a = 0,05.
DISCUSIN
No existen diferencias significativas en el anlisis

de ME normal entre ambas tinciones, lo cual concuerda
con los resultados de algunos autores como Schirren y
col. (11), Calamera y Vilar (12), quienes no encontraron
diferencias significativas en sus anlisis, y que adems
concluyeron que Testsimplets es una tincin rpida
y confiable, pero que no puede ser preservada, y
Schoenfeld y col. (13), quienes resaltaron que, aunque
las instrucciones de Testsimplets recomienda esperar
2 horas para que los espermatozoides se inmovilicen,
ellos observaron que al cabo de 4 minutos ya todas las
clulas se encontraban inmovilizadas y teidas (11-13).
Mientras otros autores como Henkel y col. (14), que
compararon la ME segn Kruger con Papanicolaou
y Shorr, s observaron diferencias significativas entre
Testsimplets y las otras tinciones. Tambin describen
la imposibilidad de guardar las muestras en las lminas
de Testsimplets para futuras observaciones (14).
Para subsanar este problema, la empresa productora
de Testsimplets recomienda una tcnica con
formalina 10 % que permite preservar las lminas de
Testsimplets hasta por 4 meses. Schoenfeld y col. (13)
observaron que si se cubra la lmina de Testsimplets
con un cubreobjeto y luego se recubra con pintura
de uas, la muestra poda ser observada hasta 5 das
despus. Si adems, luego de la evaluacin, se le
remova el cubreobjetos y se dejaba secar la muestra
al aire, la tincin poda durar hasta 3 meses. Si se
remova el cubreobjetos, la muestra se dejaba secar
al aire y se fijaba con formalina al 10.%, la tincin
podra durar hasta 3 meses, de la misma manera como
recomienda Testsimplets (13).
Durante la evaluacin de la ME con Testsimplets,
se hicieron algunas observaciones. Una de ellas
era que algunos de los espermatozoides observados
Vol. 71, N 1, marzo 2011
parecan estar de lado debido a la forma que presentaba

la cabeza, lo cual concuerda con las observaciones
realizadas por Henkel y col. (14). Schoenfeld y col. (13)
y otros autores (14) explican que los espermatozoides
podran permanecer de lado debido al soporte hmedo
de la lmina de Testsimplets, que no implica un
proceso de fijacin, llevando a confundir al observador
inexperto con el defecto de cabeza alargada o el
defecto de cabeza piriforme; sin embargo, en este
trabajo no se obtuvieron diferencias entre el defecto
de cabeza alargada entre tinciones, pero s se obtuvo
un mayor porcentaje de espermatozoides con cabezas
piriformes en la evaluacin con Diff-Quik que
con Testsimplets. Tambin explican que, por este
mismo soporte hmedo, los espermatozoides podran
hincharse, modificando tambin las observaciones
realizadas. Henkel y col. (14) no recomiendan el
uso de Testsimplets, aunque lo hayan encontrado
correlacionado con Papanicolaou.
De entre todos los defectos morfolgicos
evaluados (de cabeza, pieza media y cola), solo cuatro
presentaban, al comparar las medias de cada tincin,
diferencias estadsticas (cabeza piriforme, pieza media
doblada, con borde irregular y con presencia de gotas
citoplasmticas). Segn lo observado por Henkel y
col. (14), cabe resaltar el hecho que se esperaba mayor
porcentaje de cabezas piriformes en la evaluacin
por Testsimplets que en la evaluacin por DiffQuik. Mortimer y Mortimer (24) comentan que una
cabeza piriforme, en la cual la base de la cabeza no
es redondeada sino puntiaguda, indica una debilidad
de la regin entre cabeza y pieza media.
Respecto a las cabezas piriformes, Rousso y col. (25)
realizaron un estudio para investigar la frecuencia de
espermatozoides con cabeza piriforme, el porcentaje
de ocurrencia de este defecto morfolgico, y para
evaluar la posible correlacin de este defecto con
otros parmetros seminales. Los espermatozoides con
cabeza piriforme fueron observados en 98,2 % de las
muestras seminales; en hombres subfrtiles, el defecto
se presentaba en 22 % del total de espermatozoides
contabilizados; y observaron una correlacin positiva
entre este defecto y otros, como la pieza media doblada,
la presencia de gotas citoplasmticas y el flagelo
enrollado. Los autores afirman que a mayor nmero
de espermatozoides con la cabeza piriforme, mayor
el porcentaje de formas espermticas anormales y
mayor el nmero de anormalidades morfolgicas por
espermatozoide (25). Las imgenes de las clulas de
la muestra seminal se ven en tres dimensiones (3D),
debido posiblemente al soporte hmedo de la lmina.
En el frotis y tincin con Diff-Quik, las imgenes se
31
K. NIETO-DIONISIO, ET AL
observan en dos dimensiones (2D), es decir, el enfoque

de la imagen de la clula se encuentra en un solo plano
al observarla a travs del microscopio, mientras que
con Testsimplets se debe mover el micrmetro del
microscopio para observar en varios planos todas
las partes de la clula analizada; quizs este hecho
podra permitir en Testsimplets observar mejor las
anomalas de flagelo y pieza media, y podra explicar
las diferencias obtenidas al evaluar los defectos de
pieza media. Sin embargo, Mortimer y Menkveld
(26), comentaron que Testsimplets puede dar
preparaciones de baja calidad, y que su anlisis puede
ser ms difcil y lento que la tincin de Papanicolaou.
Incluso, Diff-Quik tampoco puede proveer de todos
los detalles y penetracin que Papanicolaou puede
ofrecer.
Aunque se analizaron pocos casos, no se
observaron diferencias estadsticamente significativas
en el anlisis de clulas redondas entre el test de
peroxidasa con Testsimplets, los resultados sugieren
que es confiable utilizar Testsimplets para el anlisis
de clulas redondas en la muestra seminal, en
concordancia con el estudio de Henkel y col. (14).
En otro estudio realizado por Riedel (27), en el cual
compararon el uso de Testsimplets con la tincin de
Papanicolaou para determinar la presencia de clulas
redondas de la lnea blanca, se concluy tambin
que es posible utilizar Testsimplets. Schoenfeld
y col. (13) sugieren que Testsimplets permite una
diferenciacin fcil entre clulas redondas, ya que
las clulas de la lnea blanca exhiben claramente
sus grnulos individuales. Angelopoulos y col.
(28), tambin analizaron clulas redondas con
Testsimplets y confirmaron el tipo celular mediante
FISH (Fluorescent In Situ Hybridization), y sugirieron
que se puede utilizar Testsimplets para seleccionar
clulas redondas de la lnea espermtica para uso
investigativo o clnico.
El Test de peroxidasa consiste en mezclar 10 L
de bencidina/o-toluidina con 10 L de perxido de
hidrgeno y 10 L de la muestra seminal. La bencidina
y el o-toluidina son potentes carcinognicos; en
humanos se han asociado a un aumento de contraer
cncer en riones, uretra y vejiga. Una de las ventajas
del Testsimplets es que no contiene bencidina ni
o-toluidina, aunque las cantidades de estos compuestos
a las que se expone el operador durante la realizacin
del Test de peroxidasa son mnimas. La realizacin
de la tincin con Testsimplets es mucho ms rpida
que las otras tinciones, ya que Testsimplets es una
tincin del tipo pancromtico (todos los colorantes
neutros actan juntos en un solo paso), mientras la
tincin de Diff-Quik es del tipo panptico (coloracin

combinada realizada sucesivamente por colorantes
neutros). Henkel y col. (14) reportan, adems, los
altos costos de Testsimplets. Una investigacin
realizada por las pginas web de algunas distribuidoras
mdicas seala que ofrecen este producto a 90
aproximadamente para 100 muestras, mientras que
Diff-Quik est por el orden de los 112 o los $226,
para ms de 1 000 muestras (29,30).
Es muy importante realizar una buena historia
clnica, ya que algunos factores que causan anomalas
morfolgicas espermticas pueden ser disminuidos
con cambios en el estilo de vida del paciente. Este
trabajo compar la evaluacin de la ME siguiendo
el criterio estricto de Kruger, mediante las tinciones
Testsimplets y Diff-Quik. Es importante resaltar
que ninguno de los trabajos anteriores compar
Testsimplets con Diff-Quik siguiendo el criterio
estricto de Kruger, bien sea porque estos trabajos
compararon Testsimplets con otra tincin, o lo
compararon con Diff-Quik pero siguiendo un criterio
distinto al de Kruger. Los resultados de este trabajo
muestran que se puede utilizar Testsimplets para el
anlisis de la ME, y permite ahorrar tiempo y mejorar
la eficiencia del laboratorio de androloga en cuanto al
tiempo de entrega de resultados, lo cual es importante
en la evaluacin clnica; pero es mucho ms costoso
que Diff-Quik. Si la rapidez en la entrega de resultados
en la evaluacin clnica es importante, se puede usar
Testsimplets mencionndolo en el reporte, ya que
los resultados no son diferentes significativamente en
este estudio. El mtodo considerado el estndar de
oro para la evaluacin morfolgica por la mayora
de los autores es el criterio estricto de Kruger con la
tincin de Papanicolaou y Diff-Quik. Si mantener
los altos estndares en el laboratorio es lo importante,
este es el mtodo que se debe utilizar, al menos para
tomar decisiones en pacientes que tienen resultados
morfolgicos dudosos o muy cercanos a lo normal
(borderline). Son necesarios ms trabajos para
poder establecer el uso de Testsimplets como una
tcnica confiable para la evaluacin de la ME. Si los
mtodos producen diferentes perfiles de ME, quizs
sea necesario establecer un valor normal para cada
mtodo (Testsimplets y Diff-Quik) que se relacionen
con los resultados de la fecundacin in vitro (FIV).
32
REFERENCIAS
1. Zegers-Hochschild F, Adamson GD, De Mouzon J,
Ishihara O, Mansour R, Nygren K, et al. en nombre
de ICMART y WHO. The International Committee
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
for Monitoring Assisted Reproductive Technology

(ICMART) and the World Health Organization (WHO)
Revised Glossary on ART Terminology. Hum Reprod.
2009;24:2683-2687.
Brugo-Olmedo S, Chillik C, Kopelman S. Definicin
y causas de la infertilidad. Rev Col Obstet Ginec.
2003;54:227-248.
Branzini C, Fiszbajn G, Nodar F, Maggiotti G, Chemes
H, Rawe V. Anomalas en la implantacin cabezacuello del espermatozoide y sus consecuencias durante
el clivaje embrionario. Reprod. 2008;23:15-20.
El-Ghobashy A, West C. The human sperm head: A key
for successful fertilization. J Androl. 2003;24:232238.
Salumets A, Suikkari A, Mls T, Sderstrm-Antilla
V, Tuuri T. Influence of oocytes and spermatozoa
on early embryonic development. Fertil Steril.
2002;78:1082-1087.
Huang C, Pei-Cheng D, Tsao H, Cheng T, Liu C, Lee
M. Sperm DNA fragmentation negatively correlates
with velocity and fertilization rates but might not affect
pregnancy rates. Fertil Steril. 2005;84:130-140.
French D, Sabanegh E, Goldfarb J, Desai N. Does
severe teratozoospermia affect blastocyst formation,
live birth rate, and other clinical outcome parameters
in ICSI cycles? Fertil Steril. 2009;93:1097-1103.
Keegan BR, Barton S, Sanchez X, Berkeley A, Krey
L, Grifo J. Isolated teratozoospermia does not affect
in vitro fertilization outcome and is not an indication
for ICSI. Fertil Steril. 2007;88:1583-1588.
Miller J, Smith T. The effect of ICSI and semen
parameters on blastocyst development in vitro. Hum
Reprod. 2001;16:918-924.
Ombelet W, Pollet H, Bosmans E, Vereecken A.
Results of a questionnaire on sperm morphology
assessment. Hum Reprod. 1997;12:1015-1020.
Schirren C, Eckhardt U, Jachczik R, Carstensen CA.
Morphological differentiation of human spermatozoa
with Testsimplets slides. Andrologia. 1977:8-9.
Calamera JC, Vilar O. Comparative study of sperm
morphology with three different staining procedures.
Andrologia. 1979;11:255-258.
Schoenfeld C, Amelar R, Dubin L, Amelar S. A new
staining technique for the rapid determination of the
morphologic characteristics of sperm. Fertil Steril.
1981;36:408-410.
Henkel R, Schreiber G, Sturmhoefel A, Hipler UC,
Zermann DH, Menkveld R. Comparison of three
staining methods for the morphological evaluation of
human spermatozoa. Fertil Steril. 2008;89:449-455.
Kruger TF, Ackerman S, Simmons K, Swanson
R, Brugo S, Acosta A. A quick, reliable staining
technique for human sperm morphology. Arch Androl.
1987;18:275-277.
Barroso G, Mercan R, Ozgur K, Morshedi M, Kolm
P, Coetzee K. Intra- and inter-laboratory variability in
the assessment of sperm morphology by strict criteria:
Impact of semen preparation, staining techniques and
Vol. 71, N 1, marzo 2011
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
manual versus computerized analysis. Hum Reprod.

1999;14:2036-2040.
Coetzee K, Bermes N, Krause W, Menkveld R.
Comparison of normal sperm morphology outcomes
from two different computer-assisted semen analysis
systems. Andrologia. 2001;33:159-163.
Soler C, Gassner P, Nieschlag E, De Monserrat J,
Gutirrez R, Sancho M, et al. Utilizacin del ISAS
(Integrated Semen Analysis System) para el anlisis
morfomtrico espermtico humano y su significado
en las tcnicas de reproduccin asistida. Rev Intern
Androloga. 2005;3:112-119.
Hidalgo M, Rodriguez I, Dorado J. Influence of
staining and sampling procedures on goat sperm
morphometry using the Sperm Class Analyzer.
Theriogenology. 2006;66:996-1003.
Menkveld R, Lacquet F, Kruger TF, Lombard C,
Sanchez C, Devilliers A. Effects of different staining
and washing procedures on the results of human sperm
morphology evaluation by manual and computerized
methods. Andrologia. 1997;29:1-7.
Root MV, Olson P, Johnston S, Root TK. The effects of
stains and investigators on assessment of morphology
of canine spermatozoa. J Am Anim Hosp Assoc.
1998;34:348-352.
Coetzee K, Kruger T, Vandendael A, Devilliers
A, Lombard C. Comparison of two staining and
evaluation methods used for computerized human
sperm morphology evaluations. Andrologia.
1997;29:133-135.
Organizacin Mundial de la Salud (OMS). WHO
Laboratory Manual for the examination and processing
of human semen. 5 edicin. Suiza: WHO Press;
2010. Disponible en: http://whqlibdoc.who.int/
publications/2010/9789241547789_eng.pdf
Mortimer D, Mortimer S. Laboratory investigation
of the infertile male. En: Brinsden PR, editor. A
textbook of IVF and ART. 2 edicin. UK: The
Pathernon Publishing Group Inc., 1999.p.59-61.
Rousso D, Kourtis A, Mavromaditis G, Gkoutzioulis
F, Makedos G, Panidis D. Pyyriform head: A frequent
but little-studied morphological abnormality of sperm.
Arch Andrology. 2002;48:267-272.
Mortimer D, Menkveld R. Sperm morphology
assessment - Historical perspectives and current
opinions. J Androl. 2001;22:192-205.
Riedel HH. Techniques for the detection of
leukocytospermia in human semen. Syst Biol Reprod
Med. 1980;5:287-293.
Angelopoulos T, Krey L, Mccullough A, Adler
A, Grifo J. A simple and objective approach to
identifying human round spermatids. Hum Reprod.
1997;12:2208-2216.
The Infertility Shop. Diff-Quik. 2010. Barcelona:
Theinfertilityshop.com; 2010. Disponible en: http://
www.theinfertilityshop.com/
Quirumed. Testsimplets. 2010. Valencia: Quirumed.
com; 2010. Disponible en: http://www.quirumed.com/
es/
33

CORTIAS DE SNCHEZ
P
Preservacin de fertilidad con anlogos agonistas de la

hormona liberadora de gonadotropinas hipofisiarias (GnRH)
en pacientes sometidas a tratamiento mdico oncolgico*
Dra. Paula Cortias de Snchez
Clnica Santa Sofa y Salud Chacao, Caracas
RESUMEN
Objetivo: Evaluar el potencial que tiene la utilizacin de los anlogos de GnRH en la conservacin de la
funcin ovrica a mediano y largo plazo en pacientes sometidas a quimioterapia.
Mtodos: Se evalu la recuperacin de la funcin ovrica de 6 pacientes sometidas a tratamiento oncolgico
que fueron tratadas concomitantemente con anlogo de GnRH, mediante la medicin de FSH, estradiol
srico y presencia de menstruaciones.
Ambiente: Clnica Santa Sofa y Salud Chacao, Caracas.
Resultados: Cinco de las seis pacientes evaluadas (83,3 %), recuperaron su funcin ovrica posterior al
tratamiento oncolgico y con anlogo de GnRH.
Conclusiones: El uso de anlogos de GnRH durante el tratamiento mdico oncolgico pareciera ser una
alternativa vlida para la proteccin de la funcin ovrica.
Palabras clave: Ovario. Quimioterapia. Anlogos GnRH. Fertilidad. Linfoma.
SUMMARY
Objective: To evaluate the potential of GnRH analogs use during chemotherapy in the preservation of
short and long term ovarian function.
Methods: Evaluation of ovarian function by measuring FSH, seric estradiol and menses, in six patient
after use of GnRH analogs during chemotherapy.
Setting: Clinica Santa Sofia y Salud Chacao, Caracas
Results: Five of six patients (83,3 %) reassumed their ovarian function after chemotherapy plus GnRH analog.
Conclusion: The use of GnRH seems to be a good alternative to protect ovary function during chemotherapy.
Key words: Ovary. Chemotherapy. GnRH analogs. Fertility. Linfoma.
INTRODUCCIN
* Trabajo de incorporacin como Miembro Titular de la SOGV

el 28 de octubre de 2010.
folicular, es decir, de la cantidad de ovocitos que

tiene una mujer en el momento de la pubertad, por
lo que, como consecuencia, hay una disminucin o
cese total de la actividad ovrica. Los efectos sobre la
funcin ovrica pueden ser totales, como se aprecia en
las pacientes que presentan falla ovrica despus del
tratamiento con quimioterapia, o parciales, donde se ve
disminuida la reserva folicular de la paciente y, aunque
la funcin ovrica se recupera de forma temporal
posterior a la quimioterapia, puede haber una falla
ovrica prematura. El anlisis anatomopatolgico de
los ovarios posterior al efecto qumico y radiolgico
producido por el tratamiento oncolgico se caracteriza
por atrofia ovrica y disminucin de la reserva
ovocitaria (3). Este proceso de atrofia se inicia
con inflamacin de la clula de la pregranulosa y
disrupcin de los folculos primordiales con prdida
34
El avance obtenido en el tratamiento del cncer,

sobre todo en pacientes jvenes, ha dado lugar a
una mayor supervivencia y, por ende, a la necesidad
de obtener una calidad de vida adecuada, con el
mnimo de secuelas producto de estos tratamientos.
La supervivencia a los 5 aos posterior al tratamiento
de la enfermedad de Hodgkin es de 90 %, leucemia
aguda linfoctica del 67 %, tumor de Wilms del 77.%
y carcinoma de mama del 70 % al 75 % (1). La
enfermedad de Hodgkin es la afeccin neoplsica
maligna ms frecuente en la poblacin entre 15 y
24 aos, adems, el 25 % de los casos de cncer de
mama ocurren en mujeres en edad reproductiva (2).
El tratamiento con frmacos antineoplsicos trae
como consecuencia la disminucin de la reserva
PRESERVACIN DE FERTILIDAD
del lumen y del oocito. Se induce apoptosis de las

clulas de la pregranulosa y luego en los folculos
primordiales, que no son viables debido a la falta de
soporte de las clulas que lo rodean.
La edad de la paciente y la dosis acumulada, as
como el tipo de agentes antineoplsicos, son los
factores ms importantes que inciden en el tipo de falla
gonadal (4). Los agentes alquilantes son reconocidos
ampliamente como altamente gonadotxicos debido a
que estos no son ciclo especficos y pueden daar los
folculos primordiales en reposo, mientras que agentes
ciclo especficos, como 5 fluoracilo y metotrexate
no tienen efecto en la reserva ovrica. En estudios
realizados en ratones, la ciclofosfamida ha producido
falla gonadal en las ms bajas dosis del agente y
con cada dosis adicional la prdida de folculos
primordiales aumenta, as como la incidencia de falla
ovrica. Pacientes que reciben este agente tienen un
porcentaje de falla ovrica de 4 a 9,3 veces mayor
que en los controles sanos.
Los agentes alquilantes forman parte de los
esquemas usuales de tratamiento en pacientes con
linfomas, leucemias y cncer de mama y el rango de
edades de estas patologas incluye a las pacientes con
potencial prdida de fertilidad a una edad temprana.
En general, se observa falla ovrica prematura en
aproximadamente el 34 % de las pacientes sometidas
a quimioterapia (5). La infertilidad femenina, aunque
no afecta la supervivencia de estas pacientes,
impacta significativamente su calidad de vida. La
supervivencia a los 5 aos en pacientes jvenes con
cncer (linfoma, leucemia y mama) es cada vez mayor
debido a los avances en los tratamientos utilizados,
como se mencion anteriormente. En vista de esto,
se ha trado a la discusin mdica la necesidad de
preservar la funcin ovrica y garantizar la fertilidad
futura de estas pacientes.
Debido a que las clulas en divisin son ms
sensibles a la quimioterapia, tericamente, la
utilizacin de anlogos de GnRH con el fin de evitar
la maduracin ovocitaria, podra prevenir el dao que
el tratamiento oncolgico producir sobre los ovocitos
en todas sus fases de maduracin (6). En un trabajo
realizado en pacientes con linfoma, se utiliz anlogos
de GnRH durante la quimioterapia y se encontr que
las pacientes que recibieron el tratamiento oncolgico
ms el anlogo de GnRH, tuvieron un porcentaje
de falla ovrica del 7 %, comparado con el grupo
control, que tuvo un porcentaje de falla ovrica del
50 % (5). Estudios preliminares han dado resultados
similares con respecto a los antagonistas de GnRH
(6,7). El efecto protector de los anlogos de GnRH es
Vol. 71, N 1, marzo 2011
ms acentuado en pacientes jvenes, probablemente

debido a que poseen una reserva folicular mayor (3).
Un estudio realizado en pacientes premenopusicas
con cncer de mama en estadios II y III, se utiliz
goserelina en combinacin con quimioterapia
dependiendo del perfil de cada una de las pacientes,
obtenindose conservacin de la funcin ovrica en el
100 % de las pacientes menores de 40 aos y del 56 %
en pacientes mayores de 40 aos, adems de ventajas
adicionales en la supervivencia (8). Similar resultado
se obtuvo en pacientes con estadios tempranos de
cncer de mama que utilizaron goserelina durante la
quimioterapia (9).
Los mecanismos fisiopatolgicos que explicaran
los beneficios de los anlogos de GnRH en pacientes
sometidas a tratamiento mdico oncolgico son los
siguientes (10,11): disminucin de la FSH a nivel
hipofisiario, que da lugar a un menor reclutamiento
ovocitario a nivel ovrico, por lo que evita la
exposicin de folculos en crecimiento (momento
en el cual son ms sensibles debido a las mitosis que
se producen en las clulas que rodean al folculo) al
frmaco antineoplsico; disminucin de la perfusin
tero-ovrica con menor penetracin de frmacos a
ese nivel; efecto directo sobre el ovario, activando
los receptores de GnRH que inhiben la apoptosis;
disminucin de la produccin de aromatasa y
hormona anti-mlleriana a nivel ovrico; aumento
de la esfingosina-1-fosfato, que protege contra los
efectos del frmaco antineoplsico (inhibicin de
apoptosis); proteccin de clulas indiferenciadas de
la lnea germinal que parecieran tener la capacidad
de generar folculos primordiales de novo.
En Venezuela (12) la incidencia de linfoma no
Hodgkin en mujeres para 2008 fue de 476 casos y de
136 casos para linfoma Hodgkin, de los cuales 262
(55 %) y 131 (47 %) respectivamente, eran menores
de 45 aos. La incidencia de leucemias fue de 748,
de las cuales 544 (72 %) eran menores de 45 aos.
La incidencia de cncer de mama para ese mismo
ao fue de 3 564 casos, de los cuales 1 078 (30 %)
eran pacientes menores de 45 aos. Es decir, que una
proporcin importante de las pacientes que presentan
estas patologas, tendrn una falla ovrica prematura
despus del tratamiento por encontrarse en edad
frtil y se ver afectada su fertilidad en el mediano
y/o largo plazo.
El objetivo de esta investigacin es evaluar el
potencial que tiene la utilizacin de los anlogos
de GnRH en la conservacin de la funcin ovrica
a mediano y largo plazo. Es un estudio piloto que
incluye 6 pacientes.
35
CORTIAS DE SNCHEZ P
MTODOS
Este es un estudio piloto, no controlado, no

aleatorizado, realizado en Caracas, Venezuela, en
diferentes centros asistenciales (Clnica Santa Sofa
y Salud Chacao). Previo consentimiento informado
por parte de las pacientes o sus representantes, se
incluyeron aquellas pacientes menores de 45 aos que
iban a ser sometidas a tratamiento con medicamentos
antineoplsicos que afectaban la funcin ovrica, que
manifestaron sus deseos de conservar su fertilidad.
Criterios de inclusin:
1. Diagnstico confirmado de neoplasia con

indicacin de quimioterapia.
2. Edad entre la posmenarqua y 45 aos.
3. Escala de valoracin funcional de Karnofsky 80.%
-100 %, y Zubrod 0-1.
4. Valores hematimtricos y bioqumicos de
funcionalidad por sistemas que permitan el uso
de quimioterpicos combinados con intervencin
hormonal.
Las pacientes fueron evaluadas de la siguiente
manera:
Historia clnica y examen fsico, ultrasonido
ginecolgico con medicin de volumen ovrico previo
al tratamiento. En cualquier da del ciclo y al menos
15 das previo al tratamiento antineoplsico, se inici
tratamiento con anlogos de GnRH (goserelina 10,8
mg subcutneo o leuprolide 11,25 mg intramuscular)
cada 3 meses durante el tiempo que dur el tratamiento
oncolgico y hasta 1 mes despus de su culminacin.

En pacientes menores de 16 aos y en las que
presentaron sntomas climatricos, se indic TRH
concomitante o terapia hormonal add-back (tibolona
2,5 mg/d o combinaciones de estrgeno-progestgeno)
y suplemento de calcio. Las pacientes con neoplasias
hormonodependientes tales como cncer de mama,
no recibieron el tratamiento de reemplazo hormonal.
Se realiz medicin de FSH, LH y estradiol sricos
en fase proliferativa al reiniciarse las menstruaciones,
posterior al tratamiento oncolgico.
Se consider el diagnstico de falla ovrica
postratamiento en aquellas pacientes cuyos exmenes
de laboratorio y ultrasonido plvico sean compatibles
con hipogonadismo hipergonadotrpico un ao
despus de culminar la quimioterapia.
En vista de ser un estudio piloto y debido al poco
tiempo de seguimiento de las pacientes incluidas,
se presentan los resultados a corto plazo que estn
relacionados con la recuperacin de la funcin ovrica
posterior al tratamiento oncolgico.
Los resultados finales y a largo plazo establecern
el nmero de embarazos obtenidos por las pacientes
incluidas en el presente estudio.
RESULTADOS
Hasta el momento, se han evaluado 6 pacientes

sometidas a quimioterapia por diversas patologas,
que expresaron su deseo de conservar su fertilidad y
de participar en este estudio (Cuadro 1). Dos pacientes
Cuadro 1
Paciente
Edad1
Diagnstico

1
15
Linfoma Hodgkin

2
23
Linfoma Hodgkin

3
35
Cncer de mama

4
42
Cncer de mama

5
25
Linfoma no Hodgkin

6
40
Linfoma Hodgkin
1.
2.
3.
4.
5.
36
Tratamiento
Menstruaciones
ABVD5
ABVD5
Adriamicina,
docetaxel,
gemcitabina
Adriamicina,
docetaxel,
gemcitabina
CHOP4
CHOP4
S
S
Anlogo
FSH2
E23
Leuprolide
Goserelina
2,6
2,7
62
18
Goserelina
47
S
S
No
Goserelina
Leuprolide
Leuprolide
5
2,1
39
45
29
10
aos
UI/mL
Estradiol srico (UI/ml).
Ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina, prednisona.
Adriamicina, dacarbacina, bleomicina y vinblastina.
PRESERVACIN DE FERTILIDAD
(cuatro y cinco), recibieron el tratamiento luego de

iniciarse la quimioterapia y no 15 das antes, debido
a que su condicin fsica as lo ameritaba. Dos
pacientes (cinco y seis) fueron sometidas a trasplante
de mdula sea. De las seis pacientes que recibieron
tratamiento con anlogos durante la quimioterapia,
cinco (83,3 %) reasumieron su funcin ovrica,
como lo demuestra la presencia de menstruaciones
y los valores de FSH y estradiol compatibles con
funcin ovrica adecuada. Hasta el momento, no se
ha informado de la presencia de embarazos en este
grupo de pacientes; sin embargo, solo una paciente
(cuatro) tiene pareja y est asistiendo actualmente a
un centro de fertilizacin asistida.
DISCUSIN
En este estudio se evalu la eficacia del uso de

anlogos agonistas de GnRH en la conservacin de
funcin ovrica en pacientes sometidas a agentes
quimioterpicos por una patologa oncolgica. Es
la presentacin de resultados preliminares, debido
a que, por el breve tiempo de seguimiento de las
pacientes, as como la decisin personal de algunas
de ellas, no ha sido posible establecer el porcentaje
de embarazos del grupo evaluado. Sin embargo,
los resultados son alentadores, ya que la mayora
de las pacientes (83,3.%), posterior al tratamiento
oncolgico, retomaron su funcin ovrica normal.
El primer caso publicado en Venezuela,
corresponde a una paciente de 18 aos con linfoma
no Hodgkin, que recibi leuprolide durante la
quimioterapia y retorn su funcin ovrica a la
normalidad despus del tratamiento (13).
Los resultados obtenidos en el presente estudio,
son similares a los de otras series cuyos porcentajes
de recuperacin de funcin ovrica oscilan entre
86.% y 96 % posterior a tratamiento con anlogos de
GnRH durante la quimioterapia (6,8,9,14-16). Existen
varios agentes quimioterpicos que han demostrado
ser gonadotxicos (17): ciclofosfamida, ifosfamida,
nitrosoureas, clorambucil, melfalan, busulfan,
vinblastina, citarabina, cisplatino y procarbacina,
entre otros. Es importante destacar, que todas las
pacientes fueron sometidas a una combinacin de
frmacos que inclua algunos de los mencionados
anteriormente, agentes quimioterpicos que afectan la
funcin ovrica. Ninguna de las pacientes evaluadas
present trastornos menstruales que pudieran hacer
sospechar algn trastorno hormonal posterior al
tratamiento y los valores de FSH y estradiol, se han
mantenido dentro de los rangos normales durante el
Vol. 71, N 1, marzo 2011
tiempo que estas pacientes han sido evaluadas (hasta

4 aos). Este estudio presenta algunas limitaciones,
como lo es no disponer de los valores previos de FSH,
LH y estradiol de las pacientes, as como la medicin
previa y posterior de la hormona anti-mlleriana,
como marcadores de reserva ovrica, debido a que
este marcador es ms sensible y especfico que las
hormonas hipofisiarias (18,19). Esto se debe a que
el diseo del estudio ha ido variando en funcin
de la disponibilidad de tiempo y recursos para las
evaluaciones antes mencionadas.
Es importante destacar, que otros estudios no avalan
la idea de que los anlogos de GnRH protegen al ovario
del dao inducido por quimioterpicos: el reporte de
un caso (20), que evalu el ovario de una paciente
sometida a quimioterapia y proteccin con triptorelina
concomitante, donde se evidenci la presencia de
ovocitos en estadio de vescula germinal, los cuales,
si el tratamiento hubiera inhibido el desarrollo de
folculos primordiales, no estaran presentes. Otro
estudio (21), compar dos grupos de pacientes, 9
sometidas a quimioterapia con anlogos de GnRH y
13 pacientes sometidas solo a quimioterapia y no se
observ diferencia entre ambos, por lo que este grupo
de investigadores concluye que el uso concomitante
de anlogos durante la quimioterapia tiene poco o
ningn efecto sobre la funcin ovrica ulterior. Un
estudio reciente (22), no encontr diferencia en la
disminucin de la hormona antimlleriana, antes y
despus de la quimioterapia, en pacientes con y sin
tratamiento con anlogos GnRH, sin embargo, se
evalu un grupo de 23 pacientes.
La American Society of Clinical Oncology (23),
dentro de las pautas para conservacin de fertilidad
en pacientes sometidas a tratamiento oncolgico,
considera la supresin ovrica con anlogos de GnRH
como mtodo experimental, sin embargo, afirma
que las pacientes deben ser invitadas a participar en
protocolos de investigacin para poder evaluar de
forma contundente la utilidad de esta medida. La
ventaja de la utilizacin de los anlogos de GnRH, a la
espera de resultados que consideren la inclusin de este
recurso como parte de los protocolos de tratamiento,
es que no interfiere con el tratamiento oncolgico,
sirve como anticonceptivo, evita sangrados por
alteraciones hematolgicas producto del tratamiento
oncolgico y los efectos secundarios descritos no son
graves y pueden ser manejados farmacolgicamente
sin ninguna complicacin.
En conclusin, el uso de anlogos de GnRH
durante el tratamiento mdico oncolgico pareciera
ser una alternativa vlida para la proteccin de la
37
CORTIAS DE SNCHEZ P
funcin ovrica. Se hace necesario estructurar, debido

a los resultados alentadores de este estudio piloto,
una investigacin que involucre un nmero mayor
de participantes, con mediciones que nos permitan
comparar la funcin ovrica antes y despus del
tratamiento y su evaluacin en el tiempo.
1. Meirow D. Reproduction post-chemotherapy in young

cancer patients. Mol Cel Endocrinol. 2000;169:123.
2. Blumenfeld Z. Preservation of fertility and ovarian
function and minimalization of chemotherapy
associated gonadotoxicity and premature ovarian
failure: The role of inhibin-A and -B as markers. Mol
Cel Endocrinol. 2002;187:93.
3. Meirow D, Nugent D. The effects of radiotherapy and
chemotherapy on female reproduction. Hum Reprod
Update. 2001;7:535.
4. Bines J, Oleske DM, Cobleigh MA. Ovarian function
in premenopausal women treated with adjuvant
chemotherapy for breast cancer. J Clin Oncol.
1996;14:1718-1729.
5. Blumenfeld Z, Dann E, Avivi I, Epelbaum R, Rowe
JM. Fertility after treatment for Hodgkins disease.
Ann Oncol. 2002;13(Suppl 1):138.
6. Pereyra Pacheco B, Mndez Ribas JM, Milone G,
Fernndez I, Kvicala R, Mila T, et al. Use of GnRH
Analogs for functional protection for the ovary and
preservation of fertility during cancer treatment in
adolescents: A preliminary report. Gynecol Oncol.
2001;81:391-397.
7. Falcone T, Attaran M, Bedaiwy MA, Goldberg JM.
Ovarian function preservation in the cancer patient.
Fertil Steril. 2004;81:243.
8. Recchia F, Saggio G, Amiconi G, di Blasio A, Cesta A,
Candelero G, et al. Gonadotropin-releasing hormone
analogues added to adjuvant chemotherapy protect
ovarian function and improve clinical outcomes in
young women with early breast carcinoma. Cancer.
2006;106:514.
9. Del Mastro L, Catzeddu T, Boni L, Bell C, Sertoli MR,
Bighin C, et al. Prevention of chemotherapy-induced
menopause by temporary ovarian suppression with
goserelin in young, early breast cancer patients. Ann
Oncol. 2006;17:74.
10. Blumenfeld Z, Avivi I, Eckman A, Epelbaum
R, Rowe JM, Dann EJ. Gonadotropin-releasing
hormone agonist decreases chemotherapy-induced
gonadotoxicity and premature ovarian failure in young
female patients with Hodgkin lymphoma. Fertil Steril.
2008;89:166.
11. Franke HR, Smit WM, Vermes I. Gonadal protection
by a gonadotropin-releasing hormone agonist depot
in young women with Hodgkins disease undergoing
chemotherapy. Gynecol Endocrinol. 2005;20:274.

12. MPPS. Registro Central de Cncer. Venezuela 2010.
13. Burgos-Briceo L, Gimn RV, Pizzi R, Passariello R,
Angeli-Greaves M, Schally AV. Protection of ovarian
function by an LHRH agonist in a fertile woman
receiving chemotherapy for Hodgkin`s disease: A case
report. En: Rogrguez-Armas O, editor. Proceedings
of the XIV World Congress on Fertility and Sterility.
Caracas Venezuela; 1992.p.351.
14. Fox KR, Scialla J, Moore H. Preventing chemotherapyrelated amenorrhea using leuprolide during adjuvant
chemotherapy for early-stage breast cancer. Proc Am
Soc Clin Oncol. 2003;22:13.
15. Blumenfeld Z, Eckman A. Preservation of fertility and
ovarian function and minimization of chemotherapy induced
gonadotoxicity in young women by GnRH-a. J Natl Cancer
Inst Monogr. 2005;34:40.
16. Urruticoechea A, Arnedos M, Walsh G, Dowsett M,
Smith IE. Ovarian protector with Goserelin during
adjuvant chemotherapy for pre-menopausal women
with early breast cancer. Breast Cancer Res Treat.
2008;110:411.
17. Stroud JS, Mutch D, Rader J, Powell M, Thaker PH,
Grigsby PW. Effects of cancer treatment on ovarian
function. Fertil Steril. 2009;92:417.
18. Sills ES, Alper MM, Walsh APH. Ovarian reserve
screening in infertility: Practical applications and
theorical directions for research. Eur J Obstet Gynecol
Reprod Biol. 2009;146:30.
19. Gleicher N, Weghofer A, Barad DH. Anti-Mllerian
hormone (AMH) defines, independent of age, low
versus good-live birth chances in women with
severely diminished ovarian reserve. Fertil Steril.
2010;94:2824.
20. Azem F, Hasson J, Cohen T, Shwartz T, Mey-Raz N,
Almog B, et al. Retrieval of immature oocytes after
chemotherapy for Hodgkins disease and prolonged
ovarian down-regulation with gonadotropin-releasing
hormone agonist. Fertil Steril. 2009;92:828.
21. Azem F, Samara N, Cohen T, Ben-Yosef D, Almog
B, Lessing JB, et al. Assessment of ovarian reserve
following ovarian tissue banking and/or GnRH-a
co-treatment prior to chemotherapy in patients
with Hodgkins disease. J Assist Reprod Genet.
2008;25:535.
22. Behringer K, Wildt L, Mueller H, Mattle V, Ganitis P, van
den Hoonaard B, et al. No protection of the ovarian
follicle pool with the use of GnRH-analogues or oral
contraceptives in young women treated with escalated
BEACOPP for advanced-stage Hodgkin lymphoma.
Final results of a phase II trial from the German
Hodgkin Study Group. Ann Oncol. 2010;21(10):2052.
23. American Society of Clinical Oncology. ASCO
recommendations on Fertility Preservation in
Cancer Patients: Guideline Summary. J Oncol Pract.
2006;2:143.
38
REFERENCIAS

HISTERECTOMA LAPAROSCPICA
TIPO IV
Histerectoma laparoscpica tipo IV (Servicio Ciruga II.

Hospital Universitario de Caracas)
Drs. Naydeli Garca, Jos Luis Leyba, Salvador Navarrete Llopis, Salvador Navarrete Aulestia
Servicio de Ciruga II, Unidad de Ciruga Endoscpica, Hospital Universitario de Caracas
RESUMEN
Objetivo: Evaluar la histerectoma laparoscpica en comparacin con las histerectomas abiertas.
Mtodos: Estudio prospectivo descriptivo realizado entre los aos 2007-2009, con una poblacin de 32
mujeres a las que se les realiz una histerectoma totalmente laparoscpica (tipo IV segn la Asociacin de
Gineclogos Americanos). Las variables evaluadas fueron edad, ndice de masa corporal, cirugas previas,
diagnstico preoperatorio, ciruga asociada, sangrado, tiempo quirrgico, complicacin, hospitalizacin,
dolor medido por la escala analgica del dolor.
Ambiente: Hospital Universitario de Caracas, Servicio de Ciruga II.
Resultados: La edad promedio de la poblacin fue de 47,7 aos y el ndice de masa corporal de 25,8 kg/
m2, con un tamao uterino promedio menor a 14 semanas de gestacin. El diagnstico preoperatorio fue
de miomatosis uterina en 25 pacientes (78,12 %), en dos casos hubo hiperplasia endometrial (6,25.%), un
plipo endometrial (3,12 %), una paciente con NIC III (3,12 %), 3 casos con histerocele (9,37 %). Hubo
ciruga asociada en 5 pacientes. El sangrado fue menor de 50 mL, con un tiempo quirrgico promedio
de 84,6 minutos. No se presentaron complicaciones inherentes a la ciruga y tuvimos un tiempo de
hospitalizacin promedio de 33,39 horas. Escala analgica del dolor promedio 3.
Conclusin: La histerectoma laparoscpica tipo IV es una tcnica segura con resultados satisfactorios y
superior en algunos aspectos en comparacin con la histerectoma abierta convencional.
Palabras clave: Laparoscopia. Histerectoma. ndice de masa corporal.
SUMMARY
Objective: To evaluate laparoscopic hysterectomy compared with open hysterectomy.
Methods: Prospective descriptive study conducted between 2007-2009, with a population of 32 women
that underwent total laparoscopic hysterectomy (type IV according to the of American Gynecologists
Association). The variables assessed were age, body mass index, previous surgeries, preoperative diagnosis,
associated surgery, bleeding, surgical time, complications, hospitalization, pain measured by the visual
analog scale of pain.
Setting: Hospital Universitario de Caracas, Servicio de Cirugi a II.
Results: The average age of the population was 47.7 years and body mass index of 25.8 kg/m2, with an
average uterine size less than 14 weeks gestation. The preoperative diagnosis was uterine fibroids in 25
patients (78.12 %), two cases had endometrial hyperplasia (6.25 %), endometrial polyp (3.12 %), one
patient with CIN III (3.12 % ), 3 cases with hysterocele (9.37 %). Surgery was associated in 5 patients. The
bleeding was less than 50 mL, with a mean operative time was 84.6 minutes. There were no complications
due to surgery and had a mean hospital stay of 33.39 hours. Average pain analog scale 3.
Conclusion: Laparoscopic hysterectomy type IV is a safe technique with satisfactory results and in some
respects superior compared to conventional open hysterectomy.
Key words: Laparoscopy. Hysterectomy. Body mass index.
INTRODUCCIN
La histerectoma representa la ciruga ms

frecuentemente realizada por los cirujanos y los
gineclogos a lo largo de toda su carrera (1,2) y es
Vol. 71, N 1, marzo 2011
por eso que no puede escapar a la era de la ciruga

mnimamente invasiva. Las vas de abordaje clsico
hasta mediados de los aos 80 fueron la abdominal
39
N. GARCA, ET AL
y la vaginal, siendo de estas dos, la va vaginal la

preferida ante una histerectoma simple por su baja
morbilidad, menor dolor y rpida recuperacin (37). Es en 1989 cuando aparece el primer reporte
de un nuevo procedimiento llamado histerectoma
vaginal asistida por laparoscopia (HVAL) descrita
por Reich y col. (8). Desde entonces han surgido
muchas modificaciones a la tcnica hasta llegar hoy a
la histerectoma total por laparoscopia que no incluye
ningn tiempo vaginal.
Dentro de las mltiples clasificaciones, existen
dos que son las ms usadas, la realizada por Reich y
Roberts (8) y la realizada por Munro y Parker (9). La
primera define cuatro tipos:
Histerectoma vaginal asistida por laparoscopia
(HVAL): esta tcnica consiste en el manejo de la
patologa anexial por laparoscopia para culminar con
la histerectoma por va vaginal, esta tcnica genera
destreza y mejora la curva de aprendizaje para la
realizacin de la ciruga laparoscpica, en esta no se
manejan los pedculos vasculares uterinos (Figura 1).
vaginal, etc.) pueden ser tratadas por va vaginal

se utiliza el sub ndice A para diferenciarla de la
histerectoma laparoscpica en general (Figura 3).
Figura 2. HSL. Se manejan los pedculos uterinos por

laparoscopia. (a: trazo verde)
b
b
Figura 1. HVAL. El trazo verde (a) indica los pasos laparoscpicos (se manejan anexos, ligamentos redondos, parte
superior del ligamento ancho), el prpura (b) la va vaginal.
Figura 3. HLA. Trazo verde (a) muestra manejo de uterinas

por laparoscopia, manejo posterior por vagina sealado
con prpura (b).
Histerectoma subtotal laparoscpica (HSL): En

esta tcnica se conserva el cuello uterino intacto, se
manejan los pedculos va laparoscpica y luego se
morcera el tero por arriba o por abajo (Figura 2).
Histerectoma laparoscpica (HLA): la definicin
de esta tcnica est dada por el manejo de las arterias
uterinas por va laparoscpica, el resto de la ciruga
(colpotoma, manejo de uterosacro, cierre de cpula
Histerectoma laparoscpica total (HLT): en

esta tcnica todos los pasos son cumplidos por va
laparoscpica inclusive el cierre de la cpula vaginal,
con la extraccin del tero por vagina (Figura 4).
La segunda clasificacin es la realizada por Munro
y Parker (9) de la Sociedad Americana de Gineclogos,
define cuatro tipos, la tipo I se refiere a lo que sera
la HVAL, la tipo II se refiere a la HLA, la tipo III
constituye el manejo parcial de los terosacros y el
ligamento cardinal mientras que la tipo IV se refiere
a la histerectoma total por laparoscopia, que es la
tcnica utilizada en nuestro servicio.
40
HISTERECTOMA LAPAROSCPICA TIPO IV
Figura 4. HTL. Manejo totalmente laparoscpico de todos

los pasos de la histerectoma como muestra el trazo verde (a).
Dado a las ventajas ya demostradas de la

laparoscopia con respecto a toda ciruga abierta y ante
la poca tendencia a la realizacin de histerectomas
vaginales en nuestro medio, se presenta esta alternativa
para la realizacin de histerectoma con o sin
anexectomas, con la intencin de agregarle menor
prdida de sangre, menor dolor posoperatorio y rpida
insercin a sus actividades cotidianas, adems del
manejo laparoscpico en conjunto (de ser necesario)
de cualquier otra patologa quirrgica abdominal en
el mismo acto operatorio, hemos decidido presentar
nuestra experiencia de histerectoma laparoscpica
total.
Objetivo: Evaluar la histerectoma laparoscpica en
comparacin con las histerectomas abiertas.
MTODOS
Se realiz un estudio prospectivo y descriptivo,

se incluyeron 32 pacientes programadas para
histerectoma laparoscpica en un perodo de 2 aos
(2007-2009). Los criterios de exclusin utilizados
fueron tero mayor al tamao comparado con 14
semanas de gestacin o un peso de 280 g aproximados,
IMC > 30 kg/m2, patologa oncolgica ginecolgica
y cualquier causa de contraindicacin para ciruga
laparoscpica; el resto de las pacientes con indicacin
de histerectoma abdominal se incluyeron en el
estudio.
Edad, medida en aos.
ndice de masa corporal (IMC), medido en kg/m2.
Antecedentes quirrgicos, en la regin abdominal
o plvica.
Diagnstico preoperatorio, se refiere a la patologa
Vol. 71, N 1, marzo 2011
por la cual tiene indicacin la histerectoma.

Sangrado intraoperatorio: cantidad de sangre
perdida durante la ciruga, medido en centmetros
cbicos (mL).
Tiempo quirrgico: desde la incisin de piel hasta
el cierre de la misma, medido en minutos.
Ciruga asociada. En caso de realizar otra ciruga
durante el mismo acto quirrgico.
Complicacin posoperatoria, inherente a la
realizacin de la histerectoma.
Tiempo de hospitalizacin: tiempo de permanencia
de la paciente desde el momento de la ciruga en
el hospital, medida en horas.
Dolor. Medido segn la escala analgica del dolor,
graduada desde el 0 como ausencia de dolor a 10
como mximo dolor.
Los criterios de exclusin utilizados fueron:
tero mayor al tamao comparado con 14 semanas
de gestacin o un peso de 280 g aproximados
IMC > 30 kg/m2
patologa oncolgica ginecolgica y
cualquier causa de contraindicacin para ciruga
laparoscpica.
El resto de las pacientes con indicacin de
histerectoma abdominal se incluyeron en el estudio.
Tcnica quirrgica
A las pacientes se les realiz una histerectoma
laparoscpica total con ayuda del bistur ultrasnico,
electrocoagulacin bipolar(ligasure) o clips de titanio
LT300 o LT400, para el manejo de los pedculos
uterinos y para el cierre de la cpula vaginal sutura
PDS 2-0 (ETHICON).
Las pacientes se colocaron en posicin de litotoma
modificada, con la separacin de las piernas a unos
60 grados entre s y una leve flexin de las rodillas,
el brazo izquierdo se coloc al lado del tronco de la
paciente, el brazo derecho en abduccin 90 grados
en relacin al tronco de la paciente.
Posteriormente se procede a la colocacin del
manipulador uterino: previo aseo de la vagina, con el
uso de una valva vaginal se visualiza y fija el cuello
uterino con la ayuda de una pinza de Pozzi. Se
realiza la histerometra y posteriormente se realiza la
colocacin del manipulador uterino elegido (Figura 5).
A nivel abdominal se colocan los 4 portales de
trabajo de la siguiente manera: portales de 5 mm a
nivel de fosa ilaca izquierda, portal de 10 mm en fosa
ilaca derecha, en flanco izquierdo y a nivel umbilical,
este ltimo para la cmara, neumoperitoneo (Figura
6); con la ayuda del manipulador uterino se moviliza
41
N. GARCA, ET AL
el tero para exponer los ligamentos a seccionar.

La visualizacin de los urteres se realiza antes
de comenzar la seccin de los anexos y en cualquier
otro momento de la ciruga cuando el cirujano as lo
considere.
Figura 5.
con bistur ultrasnico y se completa este paso con

la separacin de las hojas del ligamento ancho, con
el uso de pinzas haciendo traccin y contra traccin
usando el bistur ultrasnico. El espacio vsico uterino
se separa con traccin y tijera con electrocoagulacin
monopolar. Se termina de realizar la separacin de
los ligamentos anchos, con una adecuada exposicin
de las arterias uterinas. Para el manejo de estas se
colocan clips de titanio y se seccionan con tijera o
con el uso del bistur ultrasnico o el Ligasure.
Posteriormente se secciona el ligamento cardinal con
el uso del bistur ultrasnico, as como los uterosacros
con electrocoagulacin monopolar y con la ayuda
del manipulador uterino, guindonos con el reborde
vaginal del mismo comenzamos la colpotoma la cual
es realizada con tijera y electro mono polar. Una vez
liberado el tero, este se extrae por la vagina, se coloca
una compresa hmeda en la vagina de manera que
impida la prdida de neumoperitoneo y se realiza el
cierre de la cpula vaginal con sutura intracorprea
PDS 2-0 con puntos separados. Se verifica la
hemostasia y se cierran los portales de trabajo luego
de retirar el neumoperitoneo.
Los mtodos estadsticos utilizados fueron
medidas de tendencia central (media) y medidas de
dispersin, DE.
RESULTADOS
La edad promedio fue de 47,7 aos con una DE

de 9,10 y un rango de 40 a 73 aos de edad. El IMC
promedio fue de 25,8 6,15. Se observ un tiempo
quirrgico promedio de 84,6 minutos, DE 16,67 con
un grado de sangrado intraoperatorio menor que 50
mL (Cuadro 1).
Cuadro 1
Valores promedios de variables evaluadas
Figura 6.
En primer lugar se manejan los pedculos ovricos,

con el uso de bistur ultrasnico y la colocacin de clips
de titanio para el tratamiento de los vasos ovricos, o el
uso de Ligasure en caso de realizar ooforectoma; en
caso de conservacin de los anexos se realiza la seccin
a nivel del ligamento tero ovrico. Una vez liberados
los anexos, se seccionan los ligamentos redondos
42
Variable
Edad (aos)
IMC (kg/m2)
Tiempo quirrgico (min)
Sangrado intraoperatorio (mL)
Estada posoperatoria (horas)
Dolor (escala del 1 al 10)
Promedio
DE
47,7
25,8
84,6
50,0
33,3
3,25
9,10
6,15
16,67
0
11,89
0,66
(DE= Desviacin estndar)
HISTERECTOMA LAPAROSCPICA TIPO IV
El diagnstico preoperatorio de las pacientes

fue en un 78,12 % leiomiomatosis uterina, el resto
correspondi a 2 hiperplasias endometriales, 1 plipo
endometrial, 1 LIE de alto grado y 3 histeroceles
(Cuadro 2).
Cuadro 2
Distribucion de los casos segn la indicacin
preoperatoria
Patologa
Leiomiomatosis
Hiperplasia endometrial
Plipo endometrial
LIE de alto grado
Histerocele
25
2
1
1
3
78,12
6,25
3,12
3,12
9,37
(N = pacientes)
Los antecedentes quirrgicos fueron: 3 cesreas,

dos salpingooforectomas y una paciente con
apendicectoma ms dermolipectoma. Dentro de
las cirugas asociadas a la histerectoma fueron:
2 colecistectomas por litiasis vesicular, una
colocacin de cincha por incontinencia urinaria y 4
salpingooforectomas.
El tiempo promedio de hospitalizacin fue de 33.3
horas con una DE 11,89 horas y en cuanto a la escala
analgica visual del dolor el grado mayor promedio
fue de 3, las pacientes que presentaron mayor dolor
que llegaron hasta 5 en la escala estuvieron asociadas
a otras cirugas en el mismo acto.
DISCUSIN
Aun cuando la histerectoma laparoscpica

no ha tenido un arraigo tan importante como
otros procedimientos endoscpicos tales como la
colecistectoma, apendicectoma y las esplenectomas
entre otras; se demuestra en el presente trabajo,
as como en la mayora de las grandes revisiones
mundiales que es una ciruga segura, fcil de realizar
y con ventajas sobre la va abdominal clsica (3,4,8).
Comparando los resultados con otras publicaciones,
podemos ver que el promedio de edad esta alrededor
de los 47 aos, esto es debido a que la principal
indicacin para la histerectoma es la fibromatosis
uterina, patologa presentada preponderantemente
a esta edad (3,4,15,16). El IMC promedio fue de
25,8 kg/m2, se observ que a medida que el ndice
Vol. 71, N 1, marzo 2011
de masa aumentaba se limitaba la movilizacin del

tero, la visualizacin de los pedculos y manejo de
los uterosacros, lo que gener un aumento del tiempo
operatorio, en aproximadamente 15 minutos ms con
respecto al promedio general.
El tiempo operatorio fue de 84,6 minutos un poco
por encima del promedio de los metaanlisis que
reportan un promedio de 62,8 a 70,1 min (17-19), es
de hacer notar que a medida que avanzaba el nmero
de histerectomas realizadas, el tiempo quirrgico
se haca menor, lo que quiere decir que a cuando se
domine la tcnica se disminuye el tiempo hasta hacerlo
casi parecido al reportado para la ciruga abdominal
abierta, algunos estudios reportan que se estima un
promedio de 30 histerectomas para considerar el
manejo de la tcnica de manera segura (3).
Con respecto al sangrado intraoperatorio fue
menor de 50 mL en todos los casos, siendo menor
que el promedio de sangrado con la tcnica abierta,
esto se debe a la ventaja que ofrece la laparoscopia
para el manejo del sangrado y por los instrumentos
hemostticos con que contamos en la actualidad,
todo esto facilita el campo de trabajo, generando en
mayor claridad y disminuyendo la probabilidad de
que ocurran lesiones incidentales.
La estada posoperatoria fue de 33,3 horas
en promedio, acorde a la literatura consultada
(3,4,17,18,20), menor que el promedio consultado para
la ciruga abierta abdominal, esto tal vez est asociado
a una de las mayores ventajas de la histerectoma
laparoscpica como lo es el menor dolor posoperatorio
que permite a la paciente rpida recuperacin y
movilizacin posoperatoria inmediata, generando una
salida del hospital ms pronta (3,17,18,20,21), el grado
promedio de dolor observado en la escala analgica fue
de 3 para las primeras doce horas del posoperatorio,
se observaron dos valores de 5 pero estas pacientes
se encontraban dentro del grupo que se les realizaron
otras cirugas en el mismo acto quirrgico.
La tcnica escogida se muestra fcil de reproducir,
segura, con buen manejo de los pedculos uterino,
la colocacin del portal en flanco izquierdo permite
trabajar en teros de mayor tamao, de lo que permite
el portal supra pbico; el manipulador uterino es pieza
clave para la realizacin de la HLT, se debe contar
con un buen manipulador ya que permite la diseccin
posterior del peritoneo, el manejo de los uterosacros,
as como la colpotoma segura, la exposicin de los
pedculos, otra conclusin importante es la diseccin
de las uterinas de forma clara y el manejo con clips
y bistur ultrasnico de forma segura, en nuestro
servicio no contamos con bistur mono polar tipo
43
N. GARCA, ET AL
Ligasure, pero se demostr que el bistur ultrasnico

es un instrumento seguro para todos los pasos de la
realizacin de la HLT.
1. Bachmann GA. Hysterectomy: A critical review. J

Reprod Med. 1990;35:839-862.
2. Ballesteros C. Histerectoma total laparoscpica con
extraccin vaginal. Trabajo especial de investigacin
a optar al ttulo de Especialista en Ciruga General.
Caracas, 2007.
3. Clayton RD. Histerectomy. Best Practice & Research
Clin Obstet Gynecol. 2006;20(1):73-87.
4. Vaisbuch E, Goldchmit C, Ofer D, Agmon A, Hagay
Z. Laparoscopic hysterectomy versus total abdominal
hysterectomy: A comparative study. Eur J Obstet
Gynecol Reprod Biol. 2006;126(2):234-8.
5. Ribeiro SC, Ribeiro RM, Santos NC, Pinotti JA. A
randomized study of total abdominal, vaginal and
laparoscopic hysterectomy. Int J Ginecol Obstet.
2003;83(1):37-43.
6. Benassi L, Rossi T, Kaiura CT, Ricci L, Bedochi L,
Galanti B, et al. Abdominal or vaginal hysterectomy
for enlarged Uteri: A randomized clinical trial. Am J
Obstet Gynecol. 2002;187(6):1561-1565.
7. Miskry T, Magos A. Randomized, prospective,

double-blind comparison of abdominal and vaginal
hysterectomy in woman without uterovaginal prolapsed.
Acta Obstet Gynecol Scand. 2003;82(4):351-358.
8. Reich H, Roberts L. Laparoscopy hysterectomy in
current gynecological practice. Rev Ginecol Pract.
2003;3:32-40.
9. Munro M, Parker W. A classification system
for laparoscopic hysterectomy. Obstet Gynecol.
1993;82:624.
10. Reich H, De Caprio J, McGlin F. Laparoscopy
hysterectomy. J Gynecol Surg. 1989;5(2):213-216.
11. Yuen PM, Mack TW, Yim SF, et al. Metabolic
and inflammatory responses after laparoscopic and
abdominal hysterectomy. Am J Obstet Gynecol.
1998;179:1-5.
12. Ellstrm M, Bengtsson A, Tylman M, Haeger M,
Olsson JH, Hahlin M. Evaluation of tissue trauma
after laparoscopic and abdominal hysterectomy:
Measurements of neutrophil activation and release of
interleukin-6, cortisol and c-reactive protein. J Am
Coll Surg. 1996;182:423-430.
13. Gonzalo V, Rondini C, Troncoso C. Histerectoma
vaginal, abdominal y vaginal asistida por laparoscopia:
un anlisis prospectivo y aleatorio. Rev Chil Obstet
Ginecol. 2005;70(2):73-78.
14. Hubber T. Epidemiology of hysterectomy. Am J
Surg. 1997;87(3):235.
15. Argello Argello R, Hoyos Usta EA, Argello
Argello R, Perdomo Tejada PW. Histerectoma
total por laparoscopia en 202 pacientes. Rev Colomb
Obstet Gynecol. 2003;54(4).
16. Sol-D V, Pardo-S, Ricci-A P. Histerectoma
mnimamente invasiva a travs de laparoscopia
con bistur ultrasnico. Rev Chil Obstet Ginecol.
2007;72(3):139-143.
17. Jhonson N, Barlow D, Lethaby A. Methods of
Histerectomy: Systematic review and meta-analysis of
randomized controlled trials. BMJ. 2005;330;1478.
18. Ottosen C, Ligman G, Ottosen L. Three methods for
hysterectomy: A randomized prospective study for
short term outcome. BJOG 2000;107(11):1380-1385.
19. Marana R, Busacca M, Zupi E, Garcea N, Paparella
P, Catalano GF. Laparoscopically assisted vaginal
hysterectomy versus total abdominal hysterectomy:
A prospective, randomized, multicenter study. Am J
Obstet Gynecol. 1999;180(2 Pt 1):270-275.
20. Mendoza J, Flores J, DiCriscio R. Histerectoma
vaginal asistida por laparoscopia. Rev Obstet Ginecol
Venez. 2005;65(2):20-24.
21. Garry R, Fountain J, Mason S, et al. The evaluated
study: Two paralleled randomized trials, one
comparing laparoscopic with abdominal hysterectomy,
the other comparing laparoscopic with vaginal
hysterectomy. Br Med J. 2004;328(7432):129.
44
CONCLUSIN
La histerectoma laparoscpica total es una tcnica

segura, factible y con mayores ventajas que la ciruga
abdominal convencional, en lo que se refiere al menor
sangrado intraoperatorio, la posibilidad de realizar
otras cirugas asociadas a travs de la tcnica de la
laparoscopia con todas las ventajas que esta presenta,
el menor dolor posoperatorio con la mejor y ms
rpida recuperacin de las actividades cotidianas de
las pacientes, lo que genera en menor das perdidos
laborales, lo que se traduce como menor prdida de
dinero a nivel social.
Un obstculo a vencer de esta tcnica representa
la necesidad de instrumentos especializados como
lo son el manipulador uterino, pinzas hemostticas
como bistur ultrasnico, monopolar, entre otros,
y la necesidad de personal adiestrado en el campo
de la laparoscopia, conocedor de la anatoma de
la pelvis; pero, con la mejor preparacin de las
nuevas generaciones de cirujanos, la histerectoma
laparoscpica terminar por desmontar todos los
mitos alrededor de ella en la actualidad ocupar el
lugar que merece dentro de las tcnicas endoscpicas
tan comunes.
REFERENCIAS
REVISIONES

VAGINOSIS CITOLTICA
Vaginosis citoltica: una entidad clnica poco conocida

Drs. Armando Guevara*,**, Vernica Santiago*, Anggie Domnguez*
INTRODUCCIN
La flora vaginal normal est constituida

principalmente por especies de lactobacilos, estos
y sus productos metablicos son los garantes
del equilibrio y proteccin del medio ambiente
vaginal. Cuando existe un sobrecrecimiento de
estos microorganismos, se genera un desbalance del
ecosistema vaginal y se produce la entidad clnica
denominada vaginosis citoltica, que se caracteriza
por ocasionar un cuadro clnico indistinguible de
la vulvovaginitis candidisica. Existen muy pocos
estudios sobre la fisiopatologa y prevalencia de la
vaginosis citoltica, lo que ha conllevado a que esta
afeccin sea poco conocida y por ende, diagnosticada
y tratada de forma incorrecta, ocasionando que las
pacientes acudan repetidamente a su mdico con
un cuadro clnico recidivante de difcil manejo que
constituye un verdadero problema tanto para las
pacientes como para el clnico.
El ecosistema vaginal
El ecosistema vaginal normal es un conjunto
de interrelaciones entre el ambiente, la microflora
endgena y los productos de su metabolismo, que a
su vez est influido por el pH y los estrgenos (1,2).
La vagina es considerada como un rgano depurador,
caracterizado por poseer una barrera microbiolgica
que le permite evitar la colonizacin y desarrollo de
microorganismos patgenos. La microflora vaginal
normal est constituida predominantemente por
lactobacilos de tamao variable, que tienen formas
muy variadas y se caracterizan por ser desde muy
alargadas a cortas y desde rectas a curvadas, incluso
*Departamento de Parasitologa y Microbiologa. Escuela de
Ciencias de la Salud Dr. Francisco Batistini. Universidad
de Oriente. Ncleo Bolvar. Ciudad Bolvar, Venezuela.
**Unidad de Infectologa y Microbiologa Mdica. Laboratorio
de Microbiologa. Complejo Hospitalario Ruiz y Pez.
Ciudad Bolvar, Venezuela.
Vol. 71, N 1, marzo 2011
espiriladas. Estos mantienen el pH vaginal cido,

el cual provee proteccin contra las infecciones y
controla el sobrecrecimiento de Escherichia coli,
Candida spp., Gardnerella vaginalis y Mobiluncus
spp. que tambin pueden formar parte de este
ecosistema (3,4). Los lactobacilos se caracterizan
por ser bacterias grampositivas, no esporuladas y con
un gran catabolismo de los azcares, estrictamente
fermentativo, cuyo producto final predominante son
cidos orgnicos, en especial el cido lctico (4,5).
Los lactobacilos, de los cuales existen
aproximadamente 45 especies, tienen varios
mecanismos que le permiten colonizar y proteger
la mucosa vaginal de la reproduccin excesiva de
los microorganismos patgenos como la adherencia
especfica a las clulas epiteliales y a dichos patgenos,
la produccin de compuestos antimicrobianos
como los cidos orgnicos, perxido de hidrgeno,
bacteriocinas y agentes tensioactivos (5), conformando
as una barrera de proteccin que va a depender
principalmente de un pH que vara a lo largo del
ciclo menstrual y en las diferentes etapas de la vida
de la mujer, de tal manera que el pH vaginal aumenta
en la niez y en la vejez, disminuyendo la funcin
protectora por ser innecesaria. Sin embargo, esta
funcin se incrementa en la etapa reproductiva (1,2).
El mecanismo de acidificacin vaginal est
regulado por el eje endocrino hipotlamo-hipfisisovarios, creando as una respuesta endgena de
segregacin, regulada por los estrgenos y la
progesterona. Estos ltimos generan una respuesta a
nivel del tracto vaginal produciendo la acumulacin
de glucgeno en las clulas intermedias del epitelio
vaginal, con posterior descamacin y citlisis; en
consecuencia, se genera la liberacin de glucgeno
que ser degradado y convertido en cido lctico por
los lactobacilos, transformando el medio vaginal en
un ambiente cido cuyo pH oscila entre 3,8 y 4,5
45
A. GUEVARA, ET AL
(1,4,5). Las clulas epiteliales de la vagina podran
facilitar este proceso ya que son capaces de degradar

el glucgeno hasta glucosa, que posteriormente ser
fermentada por los lactobacilos para generar cido
lctico (5).
Vaginosis citoltica
La existencia del sobrecrecimiento de los
lactobacilos en la vagina fue descrita como una
entidad clnica primeramente por Cibley y Cibley
en 1982, y lo denominaron citlisis de Dderlein.
Los sntomas de esta afeccin se asemejan a los que
se presentan en las infecciones micticas vaginales
y el diagnstico diferencial se realiza a travs de
un preparado en fresco y su observacin en el
microscopio (6-12). Posteriormente Cibley y Cibley
consideraron que el trmino vaginosis citoltica era
el ms adecuado para definir a esta afeccin ya que
el nombre de citlisis de Doderlein se refera solo
a los lactobacilos de Dderlein y hoy en da se han
identificado otras especies de lactobacilos habitantes
del ecosistema vaginal (6).
La vaginosis citoltica se presenta frecuentemente
en mujeres de edad reproductiva, debido al
sobrecrecimiento de los lactobacilos, lo que
ocasiona un aumento en la cantidad de cido lctico
producido con la consecuente disminucin del pH
vaginal y la aparicin del cuadro clnico, el cual se
intensifica durante la fase lutenica y desaparece con
la menstruacin para reaparecer pocos das despus
(1,6,9,10,13-16).
Los sntomas de vaginosis citoltica son muy
similares a los que se presentan en la vulvovaginitis
candidisica e incluyen prurito, dolor vulvar, disuria,
dispareunia, ardor vaginal y vulvar y abundante
leucorrea de aspecto grumoso como leche cortada
(Cuadro 1) (1,6,7,10,11,15-18). Durante el examen
fsico, la vulva puede mostrar signos de edema y
eritema; tambin puede haber una cantidad variable
de secrecin blanca presente en el introito vaginal
(6,7,19).
Diagnstico
Para el diagnstico de vaginosis citoltica se
requiere tener presente el antecedente de un cuadro
clnico semejante a la vulvovaginitis candidisica que
se ha presentado de manera repetida en los ltimos
ciclos menstruales, las fallas repetidas del tratamiento
antifngico y el examen microscpico de la secrecin
vaginal; en este se observa un abundante nmero de
lactobacilos, pocos o ningn leucocito, evidencia
de citlisis de clulas epiteliales resultando sus
46
Cuadro 1
Criterios clnicos para el diagnstico de vaginosis citoltica

Prurito, ardor y/o dolor vaginal

Disuria
Dispareunia
Leucorrea grumosa como leche cortada
pH vaginal entre 3,5 y 4,5
Test del aroma o de aminas negativo negativo
Vulvovaginitis candidisica a repeticin
resistente al tratamiento antifngico
bordes pobremente definidos y sus ncleos libres,

fragmentados y claros, y ausencia de los patgenos
asociados a vaginosis bacteriana, Trichomonas spp.
o Candida spp. (Cuadro 2) (4,6-8,13,15-19).
En el examen microscpico puede observarse
que los lactobacilos habitualmente se ubican
adheridos a los bordes fragmentados de las clulas
epiteliales, semejndose a las clulas claves de
vaginosis bacteriana por lo que se les da el nombre
de falsas clulas claves y consecuentemente puede
suceder que observadores inexpertos se equivoquen
sugiriendo la presencia de las clulas claves cuando
estn examinando el preparado en fresco (Cuadro 2)
(1,7,10,13,17). Tambin, es importante la evaluacin
del pH vaginal, que puede estar entre 3,5 y 4,5
(4,7,10,11,13-16) y la realizacin del test de aroma o de
aminas que resulta negativo en la vaginosis citoltica,
lo que implica un factor importante para descartar
vaginosis bacteriana (13-15).
La mayora de las pacientes que presentan
vaginosis citoltica son diagnosticadas inicialmente
como portadoras de vulvovaginitis candidisica, solo
por la impresin clnica, y por ende, tratadas con
antimicticos, con la subsecuente falla teraputica.
Este diagnstico errado puede llevar a la paciente
a visitar repetidamente a su mdico, debido a las
molestias que le provocan sus sntomas, y en la
mayora de los casos son posteriormente catalogadas
como portadoras de vulvovaginitis candidisica
crnica resistente a los medicamentos antifngicos,
y esto significa que las pacientes van a ser tratadas
con ms drogas intiles para la vaginosis citoltica
(4,9,10,12-16,18,19).
Tratamiento
El objetivo del tratamiento de la vaginosis
citoltica es disminuir la acidez y elevar el pH del
medio vaginal, reduciendo el nmero de lactobacilos
mediante el uso de duchas vaginales o baos de asiento

VAGINOSIS CITOLTICA
Cuadro 2
Criterios microscpicos para el diagnstico de vaginosis citoltica

Examen directo
Clulas epiteliales planas con bordes

irregulares o difusos.
Coloracin de Gram
Clulas epiteliales planas con bordes

irregulares o difusos.

Presencia de ncleos de clulas

epiteliales (ncleos desnudos).

Presencia de ncleos de clulas

epiteliales (ncleos desnudos).
Presencia de restos celulares.
Leucocitos polimorfonucleares
ausentes o escasos (0-5xc/40X).
Leucocitos polimorfonucleares
ausentes o escasos (0-1xc/100X).
Flora vaginal compuesta solo por

formas bacilares (ausencia de
levaduras, tricomonas y bacterias
cocoides).
Flora vaginal compuesta solo por

bacilos grampositivos.

Puede haber presencia de falsas

clulas claves.

Puede encontrarse clulas epiteliales

con bacilos grampositivos adheridos
en su superficie (falsas clulas clave).
conteniendo bicarbonato de sodio, que proporcionan

alivio y mejora de los sntomas (6,7,10,13,15,17). El
tratamiento consiste en realizar baos de asientos 1
o 2 veces por semana, en una solucin preparada con
una cucharadita de bicarbonato de sodio (30 a 60 g)
en un litro de agua tibia. En los casos recidivantes
se recomienda usar los baos de asiento 2 a 3 veces
durante la primera semana y luego de 1 a 2 veces por
semana; conteniendo 2 a 4 cucharadas de bicarbonato
de sodio diluido por cada litro de agua tibia. Las
pacientes tratadas con estas medidas obtienen alivio
en los sntomas. Las mujeres que tienen sntomas
recurrentes deben iniciar la aplicacin de las duchas
vaginales o baos de asiento 24 a 48 horas antes
de la aparicin de los mismos (1,6,7,10-14,18). Es
preferible el uso de baos de asiento, puesto que las
duchas vaginales pueden introducir patgenos en el
tracto vaginal e incrementar el riesgo de enfermedad
inflamatoria plvica y embarazo ectpico (7).
Como medidas coadyuvantes del tratamiento se
podra recomendar la abstinencia sexual hasta la
remisin de los sntomas, evitar el uso de jabn durante
el aseo genital; el uso de ropa interior de algodn y la
disminucin del consumo de carbohidratos.
En conclusin, la vaginosis citoltica es una
patologa poco conocida que produce un cuadro
clnico similar al ocasionado por la vulvovaginitis
candidisica, que requiere un alto ndice de sospecha

clnica y el apoyo del laboratorio de microbiologa
para su adecuado diagnstico y tratamiento.
Vol. 71, N 1, marzo 2011
REFERENCIAS
1. Korenek P, Britt R, Hawkins C. Differentiation of
the vaginoses-bacterial vaginosis, lactobacillosis,
and cytolytic vaginosis. Internet J Adv Nurs Pract.
2003;6(1). Disponible en : http://www.ispub.com/
ostia/index.php?xmlFilePath=journals/ijanp/vol6n1/
vaginosis.xml [Marzo, 2009].
2. Fernndez-Cid A, Fernndez-Cid M. El pH vaginal y
su importancia clnica. Gin Obs Clin. 2004;5:75-80.
3. Donders GGG. Microscopy of the bacterial flora on
fresh vaginal smears. Infect Dis Obstet Gynecol.
1999;7:177-179.
4. Donders GGG. Definition and classification of
abnormal vaginal flora. Best Pract Res Clin Obstet
Gynaecol. 2007;21:355-373.
5. Martn R, Sobern N, Vzquez F, Surez JE. La
microbiota vaginal: composicin, papel protector,
patologa asociada y perspectivas teraputicas. Enferm
Infecc Microbiol Clin. 2008;26:160-167.
6. Cibley LJ, Cibley LJ. Cytolytic vaginosis. Am J
Obstet Gynecol. 1991;165:1245-1249.
7. Hutti MH, Hoffman C. Cytolytic vaginosis: An
overlooked cause of cyclic vaginal itching and burning.
J Am Acad Nurse Pract. 2000;12:55-57.
8. Demirezen, S. Cytolytic vaginosis: Examination
47
A. GUEVARA, ET AL
9.
10.
11.
12.
13.
14.
of 2 947 vaginal smears. Cent Eur J Public Health.

2003;11:23-24.
Secor RM. Cytolytic vaginosis: A common cause
of cyclic vulvovaginitis. Nurse Pract Forum.
1992;3:145-148.
Paavonen J. Diagnosis and treatment of vulvodynia.
Ann Med. 1995;27:175-181.
Edwards L. The diagnosis and treatment of infectious
vaginitis. Dermatol Ther. 2004;17:102-110.
Ramrez-Santos A, Pereiro M, Toribio J. Vulvovaginitis
de repeticin. Valoracin diagnstica y manejo
teraputico. Actas Dermosifiliogr. 2008;99:190-198.
Cerikcioglu N, Beksac S. Cytolytic vaginosis:
Misdiagnosed as candidal vaginitis. Infect Dis Obstet
Gynecol. 2004;12:13-16.
Hills RL. Cytolytic vaginosis and lactobacillosis.
Nurse Pract. 2007;15:45-48.
15. Suresh A, Rajesh A, Bhat R, Rai Y. Cytolytic vaginosis:

A review. Indian J Sex Transm Dis. 2009;30:48-50.
16. Ricci P, Contreras ML, Contreras SL. Vaginosis
citoltica: un diagnstico diferencial poco frecuente
de vulvovaginitis mictica a repeticin. Rev Chil
Obstet Ginecol. 2010;75:194-198.
17. Paavonen J. Vulvodynia a complex syndrome of vulvar
pain. Acta Obstet Gynecol Scand. 1995;74:243-247.
18. Andrist LC. Vaginal health and infections. J Obstet
Gynecol Neonatal Nurs. 2001;30:306-315.
19. French L, Horton J, Matousek M. Abnormal vaginal
discharge: Using office diagnostic testing more
effectively. J Fam Pract. 2004;53:806-814.
Correspondencia a:
Dr. Armando Guevara
E-mail agvillefort@yahoo.com
Nuevas advertencias de la FDA contra el uso de terbutalina para tratar

el trabajo de parto pretrmino
La Food and Drug Administration (FDA) de
EE.UU est advirtiendo al pblico que la terbutalina
inyectable no debe administrarse a las embarazadas
para la prevencin o el tratamiento prolongado (ms
all de 48-72 horas) de trabajo de parto pretrmino, ya
sea en el hospital o ambulatorio debido a la posibilidad
de graves problemas cardacos y muerte materna. La
agencia est solicitando que se coloque un recuadro
de advertencia y contraindicacin a la etiqueta de las
ampollas para inyeccin de terbutalina para advertir
contra este uso. Adems, la terbutalina oral no debe
utilizarse para la prevencin o tratamiento del parto
pretrmino, ya que no se ha demostrado su eficacia
y tiene igualmente problemas de seguridad. La
agencia tambin requiere que se agregue un recuadro
de advertencia y contraindicacin el empaque de las
tabletas de terbutalina para advertir contra este uso.
La terbutalina ha sido aprobada para prevenir y
tratar el broncoespasmo asociado con el asma, la
bronquitis y el enfisema. El medicamento se utiliza a
veces fuera de sus indicaciones (un uso no aprobado)
para usos obsttricos de emergencia, incluyendo el
tratamiento de parto pretrmino y el tratamiento de
la hiperestimulacin uterina. La terbutalina tambin
se ha utilizado fuera de su uso aprobado durante
largos perodos en un intento de prevenir el parto
pretrmino recurrente.
A pesar de que clnicamente se considere apropiado,

segn el criterio del profesional mdico, administrar
terbutalina por inyeccin en situaciones de urgencia
obsttrica e individual en un entorno hospitalario, el
uso prolongado de este medicamento para prevenir
el trabajo de parto pretrmino recurrente puede dar
lugar a problemas cardacos y la muerte materna. La
terbutalina no debe utilizarse en el mbito ambulatorio
ni en el hogar.
La decisin de exigir la adicin de un recuadro de
advertencia y contraindicacin se basa en la nueva
informacin de seguridad recibida y revisada por la
FDA. En concreto, la FDA ha revisado los informes
post-comercializacin de seguridad de la terbutalina
utilizada para indicaciones obsttricas, as como los
datos de la literatura mdica. Estos cambios en la
etiqueta son consistentes con las declaraciones del
Colegio Americano de Obstetras y Gineclogos
(ACOG ).
48
Fecha: Febrero 17, 2011

Fuente: FDA Drug Safety Communication: New warnings
against use of terbutaline to treat preterm labor. http://
www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/ucm243539.htm
Traduccin: R. Prez DGregorio

EL PAPEL DE LOS ESTEROIDES
SEXUALES
El papel de los esteroides sexuales en la distribucin

de la grasa corporal y su relacin con la obesidad
del sndrome de ovario poliqustico
Dr. Nelson Velsquez
Hospital Chiquinquir de Maracaibo. La Universidad del Zulia, Maracaibo. Venezuela
Breve descripcin del sndrome de ovario

poliqustico
En el ao 1721 se conoci en Italia una
comunicacin de Vallisneri en la que describa una
paciente moderadamente obesa, estril, con ovarios
grandes, blanquecinos y brillantes, que parecan
huevos de paloma. Chereau en Francia en 1884
encontr durante una laparotoma unos ovarios que
llam testculos femeninos. Pero no fue sino hasta
1935 cuando Irving Stein y Michael Leventhal (1)
publicaron la coexistencia de amenorrea y ovarios
muy aumentados de volumen con mltiples quistes
foliculares en 7 mujeres con hirsutismo y menos
consistentemente escaso desarrollo mamario y
obesidad, lo que Joe Meigs (2) llamara en 1949
sndrome de Stein-Leventhal, pero que se ha
generalizado como sndrome de ovario poliqustico
(SOP).
Los datos clnicos, de laboratorio e imgenes,
importantes para el diagnstico, no han podido
constituir un verdadero consenso sobre esta patologa.
En 1990 se establecieron como diagnsticos aquellas
pacientes que presentaran anovulacin crnica y
evidencia clnica o bioqumica de hiperandrogenismo,
excluyendo otras etiologas. En el ao 2003, revisados
los conceptos, se concluy que el diagnstico
se estableca en pacientes con oligoovulacin o
anovulacin, signos clnicos o bioqumicos de
hiperandrogenismo, ovarios de aspecto poliqusticos,
excluyendo hiperplasia suprarrenal congnita,
tumores secretores de andrgenos, sndrome de
Cushing e hiperprolactinemia (3).
Cuando aparece hiperandrogenismo acentuado,
en las mujeres por incremento de las concentraciones
plasmticas de andrgenos endgenos o por su
administracin exgena, se produce supresin
Vol. 71, N 1, marzo 2011
de las hormonas hipotalmicas e hipofisiarias,

inhibindose la maduracin folicular, la ovulacin y
por consiguiente la formacin del cuerpo amarillo,
oligomenorreas o amenorrea. Hay fenmenos de
desfeminizacin; disminucin del desarrollo mamario
y posteriormente virilizacin con acn, hirsutismo
severo, crecimiento del cltoris, aumento de volumen
de los msculos, voz grave y ronca, calvicie y
muchas veces aumento de la libido (4). Esta marcada
sintomatologa se observa generalmente en tumores
benignos o malignos de ovarios o suprarrenales
productores de andrgeno y no en el SOP.
Varios estudios recientes sugieren que la
fisiopatologa del SOP presume un trastorno
multignico complejo. Se han descrito mutaciones en
un gen simple que producira fenotipos compatibles
con SOP (5), genes candidatos que regulan el eje
hipotlamo-hipfisis-gnada y los responsables de la
insulinorresistencia o sus secuelas (6). Las tcnicas
de microarreglos (microarray) de rganos blanco del
SOP han sido utilizados para identificar un novel gen
candidato y algunos de ellos parecen contribuir a su
fenotipo (7,8).
La grasa corporal. Las hormonas sexuales y su
distribucin en humanos
Los seres humanos sobrevivimos por el consumo
de energa que deriva del almacenamiento de la grasa
proveniente de los alimentos ingeridos. El 15 % del
peso de la mujer es grasa que provee energa, un 4 %
de la grasa lo constituye la llamada grasa especfica
sexual que, distribuida en caderas, nalgas y mamas,
son reservadas para las demandas del embarazo y del
amamantamiento; otro 4 % se encuentra en rganos
como el msculo esqueltico y el sistema nervioso
central y constituye la grasa esencial, ya que su
49
N. VELSQUEZ
deplecin total conduce al cese de sus funciones. Una

mujer sobrevivir 60-90 das en inanicin utilizando
sus reservas corporales de grasa. Tener poca grasa es
peligroso, el riesgo de muerte es grande si el ndice
de masa corporal est por debajo de 18. El color
de este tipo de grasa es amarillo, aunque algunos le
dicen grasa blanca, el tejido corresponde a clulas
con contenido oleoso, de ncleos excntricos.
Otro tipo de grasa, menos estudiada es la llamada
grasa parda o marrn, es un tipo de tejido graso que
se encuentra en mamferos incluyendo los humanos,
pero su cantidad va disminuyendo a medida que se
avanza en la edad. A diferencia de la grasa corporal,
blanca, sus clulas son poligonales con gran volumen
de citoplasma, gran contenido de gotas de lpidos de
tamao variable; los ncleos son centrales y redondos.
Es muy vascularizado con numerosas terminaciones
nerviosas no mielinizadas que proporcionan
estimulacin simptica al adipocito. Est presente
en animales y en humanos recin nacidos, donde
constituye el 5 % del peso corporal y se encuentra en
la parte baja del cuello y regin supraclavicular y en
los ratones en el dorso torcico, entre las escpulas,
cerca de la aorta y en el hilio del rin.
En humanos adultos tambin se encuentra
funcionalmente, y es ms frecuente en mujeres.
Existe una correlacin inversa entre su contenido y el
llamado ndice de masa corporal (IMC) especialmente
en sujetos ms viejos, sugiriendo que pueda proteger
de la obesidad (9).
Los estrgenos, secretados principalmente por las
gnadas femeninas, son responsables de los cambios,
genitales y extragenitales, que ocurren en la pubertad
de las nias, causan desarrollo de vagina, tero, y
junto con otras hormonas causan agrandamiento de
las mamas, promocionando el crecimiento del estroma
e incrementando la acumulacin local de grasa (4).
Propician la aparicin de los cambios puberales
caractersticos y diferenciadores entre ambos sexos,
aunque su accin fundamental es el desarrollo y
mantenimiento de los caracteres sexuales secundarios
femeninos, genitales y extragenitales; contribuyen en
el brote del crecimiento que ocurre durante la pubertad,
actuando de manera poco conocida al modelaje de
los contornos del cuerpo. Dan conformacin al
esqueleto, intervienen en el crecimiento de los huesos
largos y su culminacin por fusin de las epfisis e
inducen cambios en el desarrollo del sistema seo de
la pelvis, conformando el aspecto caracterstico de
cuerpo femenino.
Los estrgenos contribuyen al crecimiento del pelo
axilar y pbico y la pigmentacin de la regin genital,
as como la de las areolas y del pezn que ocurren

despus del primer trimestre del embarazo; pero
los andrgenos: testosterona (T) y androstenodiona
hallados normalmente en las venas ovricas, pueden
influir secundariamente en la talla, el buen desarrollo
del vello pbico y axilar o la aparicin de acn,
debido al crecimiento y secrecin de las glndulas
sebceas (4,10-12). Adems desempean efectos bien
conocidos, como los que ejecutan sobre la hipfisis
o el hipotlamo o los metablicos sobre lpidos
sanguneos, e hgado, y otros pocos conocidos como
los que puedan ejercer en el sexo masculino sobre
el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios
extragenitales: pelo axilar y pubiano. Ejercen acciones
en la conformacin corporal femenina, la inclinacin
hacia el sexo opuesto y especialmente en el desarrollo
y proliferacin de los conductos mamarios, desarrollo
del pezn y de los acinos glandulares, preparndolos
para la accin de la progesterona y la lactancia. Existen
otras acciones menos conocidas como en las encas,
dientes u ojos (13).
Los estrgenos, en mujeres, poseen poco efecto
sobre la distribucin del vello corporal, sobre todo
a nivel pubiano. Actuando sobre la piel, hacen
que esta tenga un aspecto especial, lisa y elstica,
aumentando su vascularizacin y se ha comprobado
que incrementan el contenido de agua de la dermis, la
concentracin de mucopolisacridos y el contenido de
glucgeno (14), diferente a las caractersticas cutneas
de los hombres (14).
En el hombre normal u obeso, la grasa se acumula
principalmente en el subcutneo abdominal y
depsitos viscerales con menor cantidad en piernas
y caderas, si se compara con la mujer; es la llamada
distribucin central o androide de la grasa. Por el
contrario en las mujeres normales u obesas sin SOP
se acumula en las piernas, caderas, muslos y mama,
se llama distribucin femenina, ginecoide o perifrica.
Como la distribucin de la grasa corporal se
ha relacionado con las caractersticas sexuales
secundarias, es lgico pensar que las hormonas
intervengan en su distribucin, as pues las mujeres
acumulan ms grasa a nivel de las regiones inferiores
del cuerpo y se ha sugerido que esta forma contribuye
a una funcin reproductiva-sexual normal.
En cambio el papel de los andrgenos es
controversial porque una correlacin directa entre
la cantidad de T plasmtica y la cantidad de grasa
visceral o sus funciones no difieren entre hombres y
mujeres. Se ha encontrado gran acumulacin de grasa
abdominal en hombres con concentraciones bajas
de T (15,16) y la administracin de T ha reducido la
50
EL PAPEL DE LOS ESTEROIDES SEXUALES
cantidad de grasa abdominal en hombres (17); aunque

algunos como Lovejoy (18) no lo logr demostrar.
Elbers y col. (19), mostraron en un grupo de
transexuales mujeres a hombres, que la administracin
de andrgenos disminuy los depsitos de grasa
subcutnea a nivel del abdomen, caderas y muslos,
pero aument en la visceral; luego demostraron que
la administracin de 100 g de etinilestradiol y 100
mg de acetato de ciproterona (antiandrgeno con
actividad progestacional) a transexuales adultos
varones a hembras durante 12 meses, indujo un
aumento significativo de la grasa de todo el tejido
subcutneo, con grado menor pero proporcional
y significante en los depsitos de grasa visceral y
disminucin a nivel de los muslos, mientras que la
administracin de 200 mg de un ster de testosterona
cada 2 semanas por un ao en transexuales femeninos
a masculinos, aumentaron marcadamente el rea de
muslos, redujo los depsitos en todo el subcutneo
en los que se midi, con suave aumento en el rea
visceral, concluyendo que los esteroides sexuales
tienen importantes funciones en la localizacin de la
grasa corporal. Antes del estudio todos los pacientes
eran eugonadales y saludables (20).
La forma del cuerpo en las mujeres
La forma del cuerpo femenino vara de acuerdo con
su constitucin esqueltica, de la cantidad de grasa
corporal y su distribucin. Entre las mismas mujeres
no hay acuerdos en lo que debe ser considerada su
forma ideal o preferida, sea por el grado de atraccin
que pueda causar a los hombres o por razones de salud.
Esta forma ideal vara de acuerdo con las culturas

y los tiempos que se analicen, han sido plasmadas
en cuadros de pintores famosos, por ejemplo en la
Venus en el espejo o La mujer de Rubens de
1615 y 1625, respectivamente, El Nacimiento de
Venus de Williams-Adolphe Bouguereau en 1879 y
en The Source de Jean Auguste Dominique Ingres
(1856). Existe una categora de formas o figuras
femeninas consideradas normales; pero cuatro son
las ms conocidas: forma de banana, reloj de arena,
pera y manzana (Figura 1). Una demostracin de
figura de reloj de arena de mujer estara representada
en Mohini, avatar de Vishn, Dios de la mitologa
Hind.
Las proporciones y medidas del busto, cintura y
caderas han sido utilizadas para definir las formas
bsicas del cuerpo femenino; por ejemplo, las medidas
de 36-29-38 (91,44 cm- 73, 66 cm-96, 52 cm-)
pudieran representar circunferencias del busto, cintura
y caderas respectivamente. No significa, sin embargo
que las medidas del brazier correspondan a los de la
caja torcica. Por otro lado, la talla tambin afecta la
apariencia. En Venezuela es muy comn considerar
a una perfecta figura femenina de 90 cm, 60 cm, 90
cm en busto, cintura y cadera respectivamente.
La silueta de las mujeres obesas se corresponde
principalmente a los tipos pera y manzana. La pera, es
decir, la ginecoide en la que la grasa se distribuye en la
parte baja del cuerpo: nalgas, piernas y muslos; cuando
abunda en las piernas es conocido popularmente
como las revolveras, pistolas o pistoleras o alforjas
y la tipo androide, central o tipo manzana, parecida
Figura 1. Dibujo de los tipos de formas femeninas ms frecuentes.

Vol. 71, N 1, marzo 2011
51
N. VELSQUEZ
a la acumulacin grasa que ocurre en los hombres

normales u obesos. Es de hacer notar que las otras
figuras corporales pueden dar como expresin de
obesidad otras formas corporales, como por ejemplo,
mucha grasa abdominal con poca acumulacin en las
nalgas o en las mamas, muy comunes en la regin
occidental de Venezuela.
Por qu esta distribucin de grasa es diferente
en hombres y mujeres?
Desde el punto de vista de procesos de adaptacin,
se argumenta que la distribucin ginecoide de la grasa
es almacenada para la lactancia y la alimentacin
del recin nacido y que los hombres la activan para
correr o pelear y en situaciones de defensa y cacera.
En la premenopusica la progesterona aumenta la
actividad de la lipoprotena lipasa principalmente en la
regin gluteofemoral, mientras que los estrgenos la
suprimen. Despus de la menopausia los estrgenos
son producidos principalmente por la conversin o
aromatizacin de los andrgenos suprarrenales por
el tejido adiposo (especialmente la aromatizacin
de androstenodiona a estrona), mientras que la
progesterona cae de manera dramtica, ya que la
produccin suprarrenal es mnima.
Virtualmente todas las mujeres exhiben incremento
de su peso corporal despus de la menopausia, con
tendencia a acumular grasa subcutnea abdominal y
visceral, presumindose que hay una redistribucin
corporal, debido al descenso de los estrgenos y al
incremento relativo de la T, originada en el estroma
ovrico.
Existe una enzima, la lipoproten-lipasa (LPL),
que almacena grasa en el cuerpo, permitiendo que
estas dejen la circulacin y entren al adipocito. En
la premenopausia, en la etapa que las mujeres tienen
ms grasa gluteofemoral y menos grasa abdominal,
la progesterona, es considerada como la mala de la
pelcula.
Bjntorp en 1997 (21) estableci que la T y
hormona de crecimiento inhiben la lipoprotenlipasa y estimulan marcadamente la liplisis, aunque
parece que los estrgenos ejercen efectos similares a
la testosterona. Algunos estudios han demostrado
que la T y la dihidrotestosterona (DHT) promueven
actividad antilipoltica mediada por adrenorreceptor
alfa 2 y promocionan la liplisis a travs del betaadrenorreceptor (22).
Otro aspecto es que los estrgenos, particularmente
el estradiol plasmtico, en las mujeres, sobrerregulan
los receptores alfa 2 en la clula grasa, retardando
la liplisis, suprimiendo la actividad de LPL,
52
atribuyndose el papel quema grasa de los

andrgenos a su aromatizacin local a estradiol (23).
La actividad lipoltica en el tejido femoral mostr
correlacin inversa con los niveles plasmticos de
T total y biodisponible, la dihidrotestosterona y el
estradiol en la regin femoral, medida que tambin
se correlacion con el cambio de peso. La actividad
de LPL abdominal mostr correlacin dbilmente
significativa inversa con la T biodisponible,
nicamente. Estos resultados sugieren que los
esteroides sexuales suprimen la actividad de LPL en
el tejido adiposo de las mujeres, ms en los muslos
que en el abdomen, fenmeno que puede contribuir
a la acumulacin de grasa central.
Zmuda y col. (24) demostraron que la produccin
de estradiol puede neutralizar los efectos de la T sobre
la lipoprotena ya que cuando la T se administr
con un inhibidor de la aromatasa se increment la
actividad de la lipoproten-lipasa, lo que significa
que la aromatizacin de T a estradiol es responsable
de la habilidad de T para inhibir lipoprotein-lipasa.
La administracin de 17 B estradiol (500 g/kg, 2
o 4 semanas) a ratas machos redujo significantemente
el peso corporal. La liplisis basal y la inducida por
adrenalina fueron significantemente elevadas en el
tejido adiposo del epiddimo de ratas machos tratados
con 7 mg de estradiol 12 h antes o con estradiol 500
g/kg por 2 semanas, demostrndose que el estradiol
ejerce fuertes efectos sobre el metabolismo del tejido
adiposo, posiblemente mediados por AMP cclico.
(25). Los ratones con receptores knockout para
estrgenos o con deficiencia en aromatasa se hacen
obesos (26).
Obesidad, definicin, tipos
La obesidad es definida como un exceso de
almacenamiento de triglicridos en las clulas
adiposas, produciendo incremento de la grasa
corporal. Es diferente al sobrepeso si se toma en
cuenta el denominado peso ideal, que se calcula
sobre la base de acuerdos o de algunos estndares.
Se ha considerado como peso ideal al que corresponda
a las edades de 20-30 aos y se calcula en libras
mediante la siguiente frmula: para los hombres:
120+ (4 x (talla en pulgadas, menos 60)) y para la
mujer: 100+ (4 x (talla en pulgadas, menos 60). Los
obesos son sobrepesados, ambos tienen aumento de
riesgos de morbimortalidad y aumento de costos para
la salud (10).
La magnitud y prevalencia de obesidad estn
aumentando dramticamente entre los jvenes. Para
el ao 2006 los nios y adolescente con sobrepeso en

EE.UU fueron estimados en 17 % y se presume que

para el ao 2010 alcance el 20 % (27,28). Si el ndice
de masa corporal es mayor de 25 kg/m2 a la edad de
18 aos, se tendr de un riesgo asociado aumentado
de un 66 % de muerte de mujeres jvenes, segn el
estudio de Nurses Health Study (29), que tambin
demostr mayor riesgo de infertilidad anovulatoria.
Tres alteraciones en las obesas interfieren con la
ovulacin: aumento de la aromatizacin perifrica de
andrgeno a estrgenos, disminucin de la globulina
transportadora de hormona sexual (SHBG) que resulta
en altos niveles de estradiol y testosterona libres y
aumento de los niveles de insulina que estimulan la
produccin de andrgenos por el estroma ovrico (10).
Recientemente ha sido demostrado que la adiposidad
en la adolescente causa deterioro en la paridad (28).
La aparicin del sndrome metablico y de los
marcadores para riesgo de eventos cardiovasculares,
se han incrementado en jvenes a la par que lo ha
hecho la obesidad (30). Es la causa principal de
muertes prematuras en el Reino Unido, causando
aproximadamente 1 000 muertes por semana (31).
Mtodos para la evaluacin de la obesidad y del
contenido de grasa total y regional
El Instituto Nacional de Salud de los Estados Unidos
de Norteamrica (NIH, siglas inglesas) recomienda
dos mtodos para facilitar el diagnstico de obesidad
y son: el IMC y la circunferencia abdominal (CA),
sin que esto puede sustituir al juicio clnico, ya que
existen condiciones como el edema, la ascitis, las
grandes masas musculares o su prdida, que tienen
influencia en el peso y no constituyen obesidad (32).
Es muy simple utilizar el nomograma del IMC
que se corresponde adecuadamente con los mtodos
densitomtricos (33) y consiste en dividir el peso en
kilogramo entre el cuadrado de la talla en unidades
mtricas: IMC= kg/m2, considerndose sobrepeso
cuando el IMC se encuentra entre 25-29,9; y obesidad
cuando es mayor o igual a 30.
El IMC es una medicin muy utilizada para
la obesidad generalizada o masa total de grasa,
independientemente de su localizacin. La obesidad
abdominal es parte integrante del grupo de sntomas
del sndrome metablico y cuando es alta es un
poderoso factor de riesgo cardiovascular, accidentes
cerebrovasculares y diabetes (34).
La medida de la circunferencia abdominal o de la
cintura considerada normal para la mujer es de hasta
35 pulgadas; es decir, 88 cm y el NIH sugiere que
puede reemplazar a la relacin cintura cadera (35).
Medir la relacin entre el dimetro de la cintura,
Vol. 71, N 1, marzo 2011
a nivel del ombligo en forma circular con una cinta

mtrica y compararlo con el de la cadera, medidas
desde las crestas ilacas en la misma forma (relacin
cintura: caderas o ICC), tambin ha sido considerado
por la Organizacin Mundial de la Salud (OMS)
como un mtodo para evaluar el grado de obesidad,
considerndose como normal de 0,71-0,85 para
varones y de 0,78-0,94 para mujeres (36). Medir
nicamente la circunferencia abdominal o cintura
puede ser predictivo de anormalidades endocrinas
y funcin metablica asociados a enfermedades
cardiovasculares, diabetes mellitus e hipertensin
arterial, considerndose normal, una cintura de 100
cm (aproximadamente 40 pulgadas) en hombres y 90
(aproximadamente 35 pulgadas en la mujer) (10). La
OMS establece valores normales entre 94-102 cm y
80-88 cm para hombres y mujeres respectivamente.
Son considerados con sobrepeso sustancial si los
primeros tienen ms de 102 cm y las segundas ms
de 88 cm (36).
Otros investigadores han empleado la impedancia
bioelctrica (37) y la resonancia magntica nuclear
(19,20), con la cual han obtenido excelentes imgenes,
son bastantes costosos y engorrosos pero se aproximan
muy bien a lo que se busca; adems han sido tiles
para la cuantificacin de grasa subcutnea o visceral,
a nivel de los msculos de las piernas en hombres
y mujeres.
Existen formas ms simples de evaluar la obesidad,
la ms sencilla consiste en medir en una balanza
la cantidad de kilos o libras y compararlo con el
peso ideal; pero en ciertas ocasiones, por ejemplo,
los pacientes que realizan ejercicios y desarrollan
excesiva masa muscular pueden tener sobrepeso,
pero no son obesos, ya que no tienen acumulacin
de triglicridos en los adipocitos. Tambin son tiles
los antropomtricos: la correlacin talla-peso, las
medidas de la circunferencias del trax, abdomen,
cadera, muslo izquierdo y las medidas de pliegues
en bceps, trceps, regin suprailaca o subescapular,
paraumbilical o el clculo de sus promedios.
La hidrodensitometra ha sido considerada como
la medida ms exacta para determinar el exceso
de grasa corporal y consiste en la determinacin
de la densidad del cuerpo debajo del agua; no es
prctico, como tampoco parece ser el uso de tcnicas
de imgenes, pero la utilizacin de calibradores o
compases para medir los pliegues cutneos han sido
muy populares(10).
Para algunos, la localizacin regional de la grasa,
que difiere segn el sexo, es lo mejor para predecir
riesgos para la salud, que la cantidad de grasa corporal.
53
N. VELSQUEZ
En particular si es la intraabdominal o visceral la que

aumenta, se incrementa tambin el riesgo de diabetes
mellitus 2 y enfermedades cardiovasculares (32,38);
aunque los mecanismos no son bien conocidos, parece
que contribuye el mayor recambio de la grasa visceral
o portal, comparada con la del subcutneo.
Para la localizacin y medicin de la adiposidad
parda se ha utilizado la tomografa computada y
tomografa con emisin de positrones (9), este tejido
tiene la capacidad de quemar grasa, guardar calor,
consumiendo caloras y generar calor en los animales
que no tienen escalofros o en los recin nacidos
humanos que tampoco lo producen. Muchos de los
nuevos avances en el anlisis de este tipo de grasa es
tratar de conseguir un compuesto anlogo que facilite
la prdida de peso (9).
Obesidad en el sndrome de ovario poliqustico.
Causas y consecuencias
La obesidad es parte integrante del sndrome de
ovario poliqustico, 3 de las 7 pacientes descritas por
Stein y Leventhal (1) la presentaban y es considerada
por algunos autores como de origen neuroendocrino,
similar a la que acontece por lesiones hipotalmicas,
en el sndrome y enfermedad de Cushing y en el
hipotiroidismo (39).
Aun cuando se consideraba como parte integrante
del sndrome la frecuencia de su aparicin ha sido
reportada variable (Cuadro 1), algunos la reportan
en la mitad de los casos (40,41). Otros creen que se
presenta entre 35 %-60 % (42,43). Goldzieher (42)
lo not en el 41 % de sus pacientes en 1981, unos
autores dan cifras tan altas como en el 75 % (44).
Cuadro 1
Frecuencia de la obesidad en sndrome de ovario
poliqustico
Autor (Referencia)
Porcentaje
Ao
Stein I (1)
42 %
1935
Goldzieher (42)
41 %
1963
Franks (41)
35 % - 65 %
1995
Azziz (40)
50 %
2004
Trivax (45)
30 % - 60 %
2007
Huang (46)
60 %
2010
54
Trivax (45) recientemente la report entre 30 %-60.%

y Huang y col. (46) lo reportan en 60 % despus de
analizar retrospectivamente, 716 pacientes con SOP,
segn los criterios del Instituto Nacional de Salud
de EE.UU. Otros han reconocido el sndrome en
pacientes delgadas (47). La obesidad en SOP parece
que es ms frecuente en Estados Unidos de Norte
Amrica que en Europa (6).
Las mujeres con SOP de EE.UU son mucho
ms pesadas que sus homlogas de Europa (6,48) y
se pudiese argumentar que es una caracterstica de
los norteamericanos por que est relacionada a la
epidemia de obesidad que all ocurre (48,49). Azziz
y col. (50) en un estudio controlado y multicntrico
en EE.UU el IMC vari de 35 a 38 kg/m2. En otros
pases son ms delgadas; as, el promedio del IMC
en Inglaterra en las pacientes con SOP es de 25 kg/m2
(51), 28 kg/m2 en Finlandia (52), 31 kg/m2 en Alemania
(53), y de 29 kg/m2 en Italia (54).
En estudio realizado con relacin a la prevalencia
de obesidad en SOP en Alabama (EE.UU) se encontr
que el 24 % tenan sobrepeso, mientras que el 42.%
fueron obesas (55). Globalmente, entre 38 %-88.%
de las mujeres con SOP tienen sobrepeso o son
obesas (56).
La historia de que la ganancia de peso usualmente
precede a la oligomenorrea e hiperandrogenismo
sugiere que la obesidad tiene influencia en la aparicin
del SOP (57). En otro estudio en donadoras de sangre
en Espaa, el 30 % tenan sobrepeso y solo el 10 %
obesas (58). Yildiz y col. (47) estudiaron la prevalencia
del peso en SOP y encontraron pacientes con peso
debajo de lo normal, peso normal, sobrepeso y obesas
cuyos cifras fueron 8,2 %, 9,8 %, 9,9 % y 9,0.%,
respectivamente y alcanz el 12,4 % y 11,5 % con
IMC de 35-40 kg/m2 y > 40 kg/m2, una diferencia
no significativa. Estos datos hacen suponer que la
prevalencia de SOP se afecta modestamente por la
presencia de obesidad, el grado de obesidad en SOP
ha aumentado de una manera similar a lo que ha
sucedido en la poblacin general, lo que conduce al
concepto de que la obesidad en estas pacientes puede
reflejar la gran influencia del medio ambiente. Las
razones pueden estar tambin en el estilo de vida ms
sedentaria de los norteamericanos, diferencias en las
dietas y especial a su composicin. Sin embargo, la
ganancia de peso y el aumento de grasas abdominal en
poblaciones diferentes a Norteamrica estn asociados
a un aumento de la prevalencia del SOP (59).
Una publicacin muy reciente de un diario local
de la ciudad de Maracaibo en Venezuela da cuenta de
que, segn datos de la OMS en el mundo la obesidad

est alcanzando cifras epidmicas, con 1 600 millones

de adultos mayores de 15 aos obesos, calculando
que para el 2015 habr 2.300 millones de adultos con
sobrepeso y ms de 700 millones con obesidad. Segn
datos aportados por el Instituto Nacional de Nutricin
de Venezuela, el 65.% de la poblacin venezolana
padece de sobrepeso y los pases con ms obesidad
actualmente para las Amricas son: Estados Unidos
con 38,7 %, Mxico el 3,8 %, Venezuela 29,3 % y
Guatemala con 27,5.% (60).
Tipo de obesidad en el sndrome de ovario
poliqustico
La descripcin general de la distribucin corporal
de la grasa en el sndrome de ovario poliqustico,
es decir, la adiposidad excesiva se presenta como
sucede en la obesa por excesos de ingestas o por
dficit de prdidas calricas debido a sedentarismo
y, a diferencia de la que aparece en el sndrome de
Cushing, no es truncal; es central, tipo androide, de
la parte superior del cuerpo, no presenta joroba de
bfalo o giba ni estras purpreas en el abdomen o
surcos mamarios y si se presentan como consecuencia
de bajar de peso, son de color blanco (61).
El cuadro bioqumico y endocrinolgico del
SOP es muy heterogneo como el mismo sndrome;
pero hay acuerdos casi unnimes en que hay una
relacin hormona luteinizante/hormona folculo
estimulante (LH/FSH) elevada a favor de LH, sobre
todo al inicio del ciclo menstrual (62); incremento
constante en la concentracin de estrgenos totales,
debido principalmente a la conversin perifrica de
androstenodiona a estrona (10,63); mientras que el
estradiol libre aumenta por la disminucin de SHBG
(11,62,64) y lo que marca el diagnstico clnico es un
hiperandrogenismo clnico o bioqumico (62).
Las pacientes con SOP parece que tienen mucha
dificultad en perder peso y mantenerlo a pesar de
regmenes dietticos y de ejercicios adecuados. La
esencia de las dietas est encomendada a disminuir
el consumo calrico y a estimular su prdida, pero
puede estar condicionada a la patologa subyacente:
diabetes, hipertensin arterial o dislipidemia (65).
Causas de obesidad en el sndrome de ovario
poliqustico?
La causa de la obesidad en SOP no ha sido
establecida, aunque se considera que pueden
existir aspectos gentico-hereditarios, ambientales,
trastornos hipotalmicos por accin o secrecin
anmala de leptina o combinacin de estos u otros
factores y su prevalencia puede reflejar orgenes del
Vol. 71, N 1, marzo 2011
mismo tipo (66,67).

Se ha tratado de establecer si esta condicin es de
carcter hereditario (68,69), para ello se han realizado
estudios buscando una causa gentica especfica
(70,71).
En el SOP la obesidad se inicia tempranamente y

est asociada al sistema de los factores de crecimiento
parecido a la insulina (IGF) mediada por la
hiperinsulinemia, con disrupcin de la homeostasis, de
la relacin IGF-1: IGFBP-1, por virtud de la habilidad
de la insulina para inhibir la produccin heptica de
IGFBP-1 pero no la IGF-1, que al ser biodisponible
aumenta la secrecin de hormona de crecimiento
(GH) y la de andrgenos ovricos, mediada a su vez
por la LH (10,11).
Ha sido demostrado que en el SOP la termognesis
puede estar reducida, contribuyendo al incremento
del peso (72) y algunos sugieren que puede ser una
anormalidad en el gasto de energa, especialmente
en la termognesis posprandial (73), no obstante el
gasto de energa en reposo ha sido encontrado de
ser equivalente a controles normales, sugirindo
que existe disparidad entre el aumento de la ingesta
calrica y la disminucin del gasto de energa total (74).
Bulimia y ovario poliqustico
En los ltimos aos ha habido cierta tendencia a
analizar la salud mental de las pacientes que presentan
SOP (75) y se ha sugerido que las pacientes con SOP,
presentan en mayor grado a las normales, cuadro
de bulimia nerviosa (76). La bulimia nerviosa, es
un trastorno de la alimentacin caracterizado por
perodos no controlados de sobrealimentacin,
seguido por conductas compensatorias tendentes a
evitar el sobrepeso, inducindose ayunos prolongados,
vmitos o ingiriendo fuertes laxantes; pero no todas
las pacientes llegan a obtener su peso previo, sino
que por el contrario hay tendencia al sobrepeso y
obesidad; por otro lado, se ha demostrado en estas
pacientes una reducida secrecin de colecistoquinina,
que es el pptido de la saciedad, lo que
ocasiona anormalidades del apetito con tendencia
a la sobrealimentacin. Lo contrario tambin se
ha descrito, es decir, que pacientes con bulimia
nerviosa con peso adecuado, presentan aumento de
la frecuencia de poliquistosis ovrica. Parece existir
relacin entre la apariencia poliqustica de los ovarios
con cambios resolutivos de bulimia que no puede ser
explicado simplemente por la adiposidad; es decir, la
apariencia de los ovarios se hace poliqustica en la
etapa bulmica y desaparecen con la resolucin del
cuadro, lo que ha sido observado por Morgan y col.
55
N. VELSQUEZ
(77) quienes reportaron persistencia morfolgica de los
y que la conducta bulmica puede ser promovida por

los andrgenos, que tienen efectos estimuladores del
apetito y pueden daar el control del mismo (84).
La causa del exceso de peso en el SOP no est
clara y es posible que preceda a la disfuncin
menstrual y se ha propuesto que la obesidad puede
ser un factor etiolgico en el desarrollo de la
enfermedad poliqustica porque existe en el adipocito
un incremento de la conversin del andrgeno delta
4- androstenodiona al estrgeno dbil estrona (39,85).
ovarios cuando el trastorno de la ingesta est presente y

la recuperacin de esos cambios morfolgicos cuando
mejora el patrn de conducta y han sugerido que en
los casos asociados de morfologa ovrica en bulimia
puede ser diferente a los que se observan en el clsico
SOP que han sido considerados persistentes y se ha
sugerido que la ingesta de hidrocarbonados pudieran
estar condicionndola ya que ha sido reportado
cambios en la sensibilidad perifrica a la insulina en
casos de bulimia nerviosa (78,79).
Cooper (80) report una prevalencia de bulimia
del 2 % en mujeres jvenes que pueden tener o no
sobrepeso. Con ultrasonografa se ha logrado detectar
que aproximadamente el 75 % de mujeres con bulimia
tiene ovarios con criterios morfolgicos del SOP (81).
Hay mujeres, delgadas con SOP y en ellas existe
una amplitud incrementada de los pulsos de LH, que
es atenuada en las obesas, adems hay aumento de
la testosterona libre circulante porque los niveles
de SHBG son bajos. Estos cambios son revertidos
cuando las obesas con SOP pierden peso (82). Se sabe
que esto mejora la resistencia a la insulina, reduce la
hiperinsulinemia a travs de un defecto reversible de
la actividad de transporte de la glucosa del msculo
esqueltico (83).
Ms de la mitad de las pacientes con SOP tienen
sobrepeso corporal; en las que no lo tienen, el trastorno
parece ser un exceso de la produccin de hormona
de crecimiento y LH, mientras que en las primeras
ocurren grados variables de hiperinsulinemia,
aumento de la resistencia perifrica a la insulina y
concentraciones de LH, GH, SHBG e IGFBP-1 en
lmites ms o menos normales (11).
Aunque la propuesta de asociar bulimia a SOP
ha sido sugerida y a la vez cuestionada, un grupo
de investigadores del Instituto Karolinska de
Stockholm en Suecia, estudiaron 77 pacientes con
SOP y lo compararon con 59 controles, con relacin
a su estatus menstrual, ovarios poliqusticos, acn,
hirsutismo y concentraciones de hormonas sexuales y
encontraron una frecuencia aumentada de trastornos
menstruales, hirsutismo, SOP en mujeres bulmicas,
mientras que el acn y concentraciones hormonales
no difirieron del grupo control, aunque el hirsutismo
y los ndices de actividad biolgica de la testosterona
se correlacionaron positivamente con las bulmicas
pero no con los controles, con poca diferencia en la
concentracin andrognica y concluyeron que existe
un aumento de la frecuencia de SOP en mujeres con
bulimia nerviosa y que puede tambin indicar aumento
de la sensibilidad a los andrgenos en estas personas
Factores reguladores del apetito y sus relaciones

con SOP
Desde hace tiempo se ha tratado de implicar
al hipotlamo como centro regulador del apetito
y aunque es cierto, son muchos los mecanismos
que regulan la ingesta de alimentos, como factores
fisiolgicos, la distensin abdominal, hormonas
neuronales e intestinales, presencia de glucosa y otros
combustibles en la sangre o de factores ambientales
como la apariencia u olor de los alimentos, y los
horarios de las comidas. En el sistema nervioso central
actan pptidos gastrointestinales y neuropptidos,
glucosa, insulina, pptido similar al glucagon y otras
sustancias, que pueden ser inhibidoras (anorexgenos)
o estimuladoras (orexgenos).
La protena r- Agouti (AgrP), fue identificada
en 1997, es un potente inhibidor de los receptores
de la melanocortina MC3 y MC4 y regula el
comportamiento alimentario y el peso corporal. Se
encuentra en el hipotlamo y est incrementado
en obesos; su administracin causa sobrepeso a
los animales de experimentacin y los ratones
transgnicos que expresan este gen AgrP en cantidades
elevadas son obesos. En los humanos que presentan
un gen polimrfico de AgrP son genticamente
delgados (86).
Los pptidos anorexgenos ms conocidos son:
la proopiomelanocortina (POMC) y la transcriptasa
relacionada con la cocana-anfetamina o CArT. La
POMC es sintetizada en las clulas corticotrpicas de
la hipfisis y en otras reas del sistema nervioso central
como el hipotlamo y ejerce su efecto anorexgeno
al unirse a los receptores de la melanocortina MC3 y
MC4., inhibiendo la accin de la AgrP. La transcriptasa
relacionada con la cocana-anfetamina se produce
en el hipotlamo y su accin se produce a nivel de
receptores, poco estudiados hasta el presente. Esta
sustancia disminuye su produccin hipotalmica al
quitarles los alimentos a los animales y su inyeccin
o la de sus fracciones incrementan la ingestin de
alimentos.
56
Leptina
La leptina es un pptido secretado por el tejido
adiposo, circula en la sangre unida a protenas; acta
en el sistema nervioso central sobre las neuronas
que regulan la conducta de comer y en el balance
energtico. Es un producto del gen ob que es el
responsable de la obesidad de algunos animales y
humanos, conocido como Gen Lep.
Puede haber obesidad por trastornos en la
regulacin del gen o por resistencia a la leptina. Su
dficit total o resistencia a sus efectos por mutacin
a sus receptores ocasionan marcada obesidad (87)
y su administracin en forma recombinante a los
animales ob/ob ha sido efectiva en la conduccin de
la obesidad (88). Se ha sugerido que tiene un papel
en la funcin reproductiva y en la patognesis del
SOP (89). Altos niveles de leptina pueden asociarse a
infertilidad; pero el mecanismo no ha sido esclarecido
(90), aunque pudiese ejercer sus efectos en las neuronas
hipotalmicas productoras de hormona liberadora
de gonadotropina (GnRH), sobre los gonadotropos
hipofisiarios o en los ovarios (89,91).
El hecho de que pacientes normales y con SOP
quienes se embarazaron en tres ciclos de fertilizacin
in vitro y transferencia intratubrica de gametos tenan
significativamente ms bajas concentraciones de
leptina en lquido folicular cuando se compar con
las que no se embarazaron, provee cierta evidencia de
que cuando existen elevadas concentraciones de esta
sustancia se afecta la funcin reproductora (89,92).
Ha sido sealada correlacin entre leptina srica
e IMC (94,95) y tambin se ha demostrado que la
reduccin de peso conduce a bajar sus niveles (96);
pero otros factores deben estar involucrados en el IMC
(97). Las mujeres tienen niveles ms altos que los
hombres y la administracin de testosterona reduce
sus niveles (98). El ayuno tambin la disminuye y la
administracin de glucocorticoides la aumenta (99).
La mayora de los estudios revelan incremento de
leptina en portadoras de SOP en relacin con sujetos
normales y como la obesidad es comn en SOP se
ha atribuido el exceso de leptina como factor para
el incremento de IMC. La hiperandrogenemia, la
resistencia a la insulina e hiperinsulinemia afectan
sus concentraciones sricas; con base a estos criterios.
Erturk y col. (100) realizaron un estudio en mujeres
delgadas y obesas portadoras del SOP para tratar
de establecer si los cambios en leptina son debidos
a la obesidad o a otras alteraciones hormonales y
concluyeron que, las concentraciones de leptina srica
se correlacionan con la obesidad; pero no con la
hiperinsulinemia, ya que las mujeres delgadas con SOP
Vol. 71, N 1, marzo 2011
no mostraron correlacin significativa entre los niveles

de leptina y la insulino-resistencia. La secrecin
endgena de insulina no produjo alteraciones en las
concentraciones de leptina en SOP, hallazgo que es
consistente con la posibilidad de que el transporte de
glucosa estimulada por la insulina est disminuido
en los adipocitos de estas pacientes, de manera
independiente de la obesidad.
Otro aspecto interesante fue que la leptina suprimi
el neuropptido Y (que tiene un papel en la supresin
de GnRH) en el hipotlamo, y elev los niveles de
GnRH y LH, y como se sabe el SOP est asociado
con altas concentraciones de LH y de esta forma
contribuir a la ganancia de peso (101).
Brzechffa y col. (90) encontraron altos niveles
de leptina en pacientes con SOP; pero no fueron
apareadas por IMC, que como se sabe puede modificar
las concentraciones de leptina.
Algunos autores no han encontrado concentraciones
altas de leptina en SOP cuando se comparan con
controles; pero si han sido correlacionadas con la
cantidad de tejido graso, no solo en SOP, sino en
mujeres saludables (102).
Chapman y col. (103) y Rouro y col. (104) no han
reportado diferencias ya que las concentraciones de
leptina en sus pacientes con SOP no fueron diferentes
de los controles, cuando son pareados por edad y peso;
concluyen que no se ha podido establecer un papel
definitivo de esta hormona en la patognesis del SOP.
El tratamiento con antiandrgenos, estrgenos y
agentes sensibilizadores de la insulina generalmente
no muestran efecto sobre las concentraciones de
leptina en los humanos (89,105); aunque una escasa
disminucin fue sealada con el uso de metformina
en obesas con SOP (106).
Existe mucha controversia en relacin con leptina
y SOP, algunos autores la encuentran elevada en
pacientes obesas y con SOP (92), otros no hallan
diferencias entre mujeres normales o SOP (104,107) y
Laughlin report que la relacin entre peso corporal
y leptina se mantienen (107).
Colecistoquinina
La colecistoquinina reduce el apetito y el consumo
de alimentos en animales de experimentacin y en
humanos. Es secretada por las clulas duodenales
como respuesta a la presencia del alimento, sobre
todo de las grasas y se cree que acta inhibiendo el
vaciado gstrico, produciendo sensacin de plenitud y
saciedad. Disminuye la presin y funcin digestivas
en corto tiempo, produciendo seales para sentirse
satisfecho.
57
N. VELSQUEZ
En algunas pacientes con SOP la colecistoquinina

disminuye despus de comer, este aspecto puede tener
influencia en la frecuencia de la ingestas de alimento,
en las mujeres con sobrepeso.
Neuropptido Y
Los pptidos ms conocidos como orexgenos son
el neuropptido Y (NPY) y la AgrP; el primero estimula
el ansia de comer, disminuye el gasto energtico e
incrementa la actividad de las enzimas lipognicas del
hgado y del tejido adiposo favoreciendo la obesidad.
El neuropptido Y es un polipptido producido en el
sistema nervioso central, considerado el ms potente
inductor del apetito que inyectado en los ventrculos
cerebrales o en el hipotlamo de ratas estimula el ansia
de comer, disminuye la prdida calrica y de energa
y aumenta la actividad de las enzimas lipognicas
hepticas y del tejido adiposo, produciendo obesidad.
El SOP est asociado a altos niveles de LH (101) y la
leptina, suprime el neuropptido Y en el hipotlamo,
que tiene papel supresor de GnRH, produciendo
elevacin de la LH (101).
Sin embargo, existen an contradicciones en este
sentido, e investigadores como Telly y col. (102)
encontraron que los niveles de leptina no fueron
significativamente ms altos en SOP (obesas y no
obesas) comparndolas con grupos controles delgadas
u obesas; pero si fueron ms altos en el subgrupo de
obesas controles y con SOP, hallaron buena relacin
con la cantidad de tejido adiposo de mujeres y tambin
ms alta relacin en las obesas con SOP que en las
no SOP controles; sin embargo, cuando se evaluaron
con anlisis de covariansa, excluyendo el ndice
de masa corporal, no hubo diferencias estadsticas
significativas. Los niveles de leptina s tuvieron
correlacin con el ndice de masa corporal tanto en
pacientes con SOP como en los controles.
Grelina y otros pptidos menos estudiados
La grelina es un pptido de 28 aminocidos
secretado por el estmago que aumenta antes de las
comidas y disminuye despus de comer; se considera
un antagonista de la leptina. Acta en el centro
ventromedial y ncleo arcuato del hipotlamo. Si
se administra a humanos aumenta exageradamente el
apetito. En adicin a los efectos de esta sustancia en la
conducta de ingestin de comidas, puede disminuir el
metabolismo y reducir la habilidad de quemar grasa.
Anormalidades en el gasto energtico y
en la respuesta disminuida de las hormonas
gastrointestinales responsables por la ingestin de
alimentos, especialmente la grelina son posibles
58
hiptesis para explicar la obesidad asociada SOP (108).

Otros factores perifricos, adems de colecistoquinina, son el pptido intestinal Y (PYY), el
similar al glucagon 1 (GLP), la insulina, y la grelina.
Todos, excepto la grelina inhiben el apetito, mientras
que la glucosa lo aumenta o reduce de acuerdo
con sus concentraciones plasmticas. El PYY
tambin se origina en la porcin final del intestino,
en el sistema nervioso central y perifrico. Inhibe
directamente al neuropptidos Y, estimulando una
fraccin anorexgena de la POMC, bloquea los efectos
orexgenos de la Agouti, unindose a su receptor. Su
administracin reduce el hambre y el consumo de
alimentos en hombres y animales (31,109).
Las pacientes portadoras de SOP muestran
desrdenes en los niveles de grelina o pueden tener
daada la capacidad para metabolizarla. Un estudio
mostr que estas pacientes fueron menos saciadas y
ms hambrientas despus de comer que las normales,
las concentraciones de grelina no disminuyeron tanto
como en las mujeres normales despus de comer.
Sus concentraciones basales han sido halladas
disminuidas en pacientes con SOP y muy pesadas (110)
y ms bajos que las obesas pero que no presentan el
SOP (111). Schfl y col., en 2002 (112), detectaron
concentraciones similares de grelina en las mujeres
sin resistencia a la insulina (insulino-sensibles) con
SOP, que en controles saludables y muy disminuidas
en las SOP e insulino-resistencia, sugiriendo una
conexin entre sensibilidad a la insulina y grelina.
Las dietas inapropiadas pueden aumentar el nivel
de grelina y el apetito y por consiguiente la ingestin
de comidas. En el sndrome de Prader-Willy-Lambert,
caracterizado por hiperfagia, obesidad e hipotona
sus niveles estn muy elevados lo que sugiere una
resistencia a la grelina.
Otras sustancias relacionadas con el apetito son
el polipptido pancretico y el oxyntomodulin, este
ltimo es producido por las clulas L del intestino
delgado; usado en humanos ha logrado disminuir la
ingesta de alimentos en 19 % y administrado por va
subcutnea 3 veces al da redujo un promedio de 2,8
kg en 4 semanas, en obesos (113).
Resistina
Un pptido de 114 aminocidos, llamado
resistina ha sido identificada recientemente
(114,115). Los niveles de esta sustancia disminuyen
con administracin de rosiglitazona y aumentan en
la obesidad de origen gentica o en la inducida por
dietas en ratones. El uso de un anticuerpo antirresistina

mejora la accin de la insulina y la obesidad inducida

por dietas y ocurre aun en animales normales tratados
con resistina de origen recombinante. La captacin de
la glucosa por los adipocitos estimulada por la insulina,
tambin se reduce mediante el tratamiento con
resistina, mientras que es realzada por la neutralizacin
de este polipptido, al punto que ha sido llamada por
Steppan (115), hormona Resist + In (de Insulina),
sobre la base a sus hallazgos experimentales, que la
asocian a obesidad y diabetes.
Panidis y col. (116), tratando de determinar si existe
relacin entre resistina y SOP, evaluaron 3 grupos de
mujeres: 35 con SOP e IMC > 25, 35 con SOP y IMC
< de 25, y un grupo control, ovulatorias normales sin
hiperandrogenemia e IMC < 25, logrando establecer
que el grupo SOP con IMC de >25, tenan resistina
significativamente ms elevadas que los grupos de
IMCMI < 25 y los controles. En los 2 ltimos grupos
no se encontraron diferencias significativas a pesar
de las discrepancias en los niveles de insulina y la
relacin glucosa-insulina. Sus anlisis mostraron
que los niveles de resistina no se correspondieron
con gonadotropinas o andrgenos, parmetros
independientes del IMC, pero la correlacin de los
niveles de resistina a los de glucosa, insulina y SHBG
fueron IMC-dependientes. Presumen los autores
que esta sustancia no debe jugar papel importante
en resistencia a la insulina asociada a SOP y no
debe participar activamente en la fisiopatologa de
esta entidad.
Poco tiempo despus este mismo grupo dise un
estudio para investigar una posible asociacin del gen
de la resistina con SOP, comprobando que pacientes
con SOP y un genotipo CC tenan IMC aumentados,
en comparacin con los genotipos CG y GG, y como
anteriormente lo haban expresado, la resistina no
juega papel en la gnesis del sndrome; pero que
algunas de sus variantes, tienen relacin con el IMC,
sugiriendo que esta sustancia pueda estar relacionada
con la adiposidad y el desarrollo del SOP (117).
En resumen, aunque no se sabe con exactitud
porque hay obesidad en algunas mujeres con SOP,
algunos aspectos como los aqu sealados lo han
tratado de explicar. Sin embargo, hace falta nuevas
investigaciones para tratar de establecer la influencia
que pudieran tener otros factores, como seales en
el sistema nervioso central o perifrico (lipostticos,
glucostticos o de saciedad como la colecistoquinina,
bombesina, incretinas o glucocorticoides) o si existe
interrelacin entre ellos o con los rganos que
regulan el peso, como por ejemplo los orexgenos
como el neuropptido Y, la galanina, orexinas,
Vol. 71, N 1, marzo 2011
opiodes o los anorexgenos del sistema proopiomelanocortina, factor liberador de corticotropina,

cocana, anfetaminas y neurotensina.
Las hormonas gonadales como anorexgenos
Los estrgenos tambin son potentes anorexgenos,
probablemente inhibiendo las concentraciones de
la hormona melanina, neuropptido que se halla en
hipotlamo y que parece estar envuelto en la regulacin
del anorexgeno leptina, que acta sobre receptores
cerebrales y suprime la expresin de la melanocortina
(MC) y de su receptor. La administracin intracerebral
de MC induce hiperfagia, mientras su deficiencia
causada por deleccin del gen conduce a hipofagia
y prdida de la grasa corporal.
Por otro lado, la administracin de 2 mg de
17 beta estradiol/da a hombres ejercitndose en
bicicletas durante 8 das, disminuy la oxidacin
de los carbohidratos en 5 %-16 % y la de leucina en
16.%, indicando un limitado efecto sobre el glucgeno
y el msculo, mientras que increment la oxidacin
lipdica en 22 %-24 % en reposo y durante el ejercicio.
Los autores de este estudio, concluyeron que los
estrgenos influyen en la energa reposo y durante el
ejercicio en hombres, reduciendo la dependencia de
aminocidos y carbohidratos, reforzando el concepto
que se tiene de los lpidos como fuentes de energa
(118).
Price y col. (119) tambin aportan datos que implican

a los estrgenos como anorexgeno y antitejido
adiposo, mientras sealan que la progesterona es una
hormona lipognica, inculpndola en la acumulacin
de altos niveles de grasa gluteofemoral en las mujeres
premenopusicas (los hombres almacenan ms grasa
en el rea abdominal).
Una hiptesis diferente al tipo de obesidad en SOP
La literatura mdica generalmente ha dado cuenta
de que la distribucin de la grasa en las mujeres con
SOP es del tipo androide, central y que se almacena
como en los hombres, tanto en el panculo adiposo
abdominal como en las vsceras, como consecuencia
del aumento de los andrgenos plasmticos. Pero,
es que en el SOP existe tambin incremento de los
estrgenos totales sanguneos. De todos es conocido
que el tipo de distribucin de grasa ginecoide,
inducido por estrgenos, es en la parte baja del
cuerpo, en los glteos, muslos y cadera; y habra de
preguntarse: Como habiendo hiperestrogenismo en
SOP, no se produce una obesidad inferior? Y si existe
hiperandrogenismo y se produce obesidad central,
abdominal o androide no existe una mezcla de ambas
59
N. VELSQUEZ
obesidades: estro-andrognica combinada?

Con base en la observacin clnica y de la
bibliografa en relacin al tipo de obesidad en el
SOP, objeto de esta publicacin, parece lgico
pensar que la figura de las mujeres que padecen esta
enfermedad posea una mezcla de obesidades, tipo

pera y manzana, al mismo tiempo. Un modelo que
puede estar representado como en el de las figuras 2
y 3 (Figuras 2,3).
Figura 2.
Figura 3.
REFERENCIAS
1. Stein I, Leventhal M. Amenorrhea associated with
bilateral polycystic ovaries. Am J Obstet Gynecol.
1935;39:181-191.
2. Angelino de Blanco MC, Febres-Ballestrini F,
Molina-Vilchez R. Evolucin histrica acerca del
conocimiento del sndrome de ovario poliqustico.
En: Bajares de Lilue M, Pizi R, Velsquez-Maldonado
E, editoras. Consenso Venezolano de Sndrome de
ovario poliqustico 2007. Caracas: Editorial Ateproca;
2007.p.13-16.
3. The Rotterdam ESHRE/ASMR- Sponsored PCOS
Consensus Worshop Group. Revised 2003 consensus
on diagnostic criteria and long-term health risk
related to polycystic ovary syndrome. Fertil Steril.
2004;81:19-25.
4. Litter M. Farmacologa del sistema genital femenino.
Hormonas sexuales femeninas. En: Compendio de
60
5.
6.
7.
8.
Farmacologa. Buenos Aires: Editorial El Ateneo;

1976.p.447-461.
Draper N, Walter EA, Bujaslka IJ, Tomilson JW,
Chalder SM, Arlt W, Lavery GG, et al. Mutations in the
genes encoding 11 betahydroxysteroid dehydrogenase
tipe 1 and hexose-6-phosphate dehydrogenase interact
to cause cortisone reductase deficiency. Nat Genet.
2003;34:434-439.
Ehrmann DA. Polycystic ovario syndrome. N Engl
J Med. 2005;352:1223-1236.
Roldan B, San Millan JL, Escobar-Morreale HF.
Genetic basis of metabolic abnormalities in polycystic
ovary syndrome: Implications for therapy. Am J
Pharmacogenomics. 2004;4:93-107.
Carmine E. Genetic and enviromental aspect of
polycystic ovary syndrome. J Endocrinol Invest.
2003;26:1151-1159.

9. Cypess AM, Lehman S, Williams G, Tal I, Rodman
D, Goldfine AB, et al. Identification and importance
of brown adipose tissue in adult human. N Engl J
Med. 2009;30:1509-1517.
10. Speroff L, Glass RH, Kase NG. Clinical Gynecologic
Endocrinology and Infertility. 6 edicin. Baltimore:
Lippincott Williams & Wilkins, editores. Baltimore
1999.
11. Pardo-Palma R.A. Sndrome de ovarios poliqusticos.
En: Tern-Dvila J, Febres-Ballestrini F, editores.
Endocrinologa ginecolgica y reproduccin humana.
Caracas: Editorial Ateproca; 1995.p.413-459.
12. Guess MK, Andrew E, Gagliardi CL, Emmi AM.
Hirsutism. En: Decherney AH, Goodwin TM, Nathan
L, Laufer N, editores. Nueva York: McGraw-Hill
Company; 10 edicin. 2007.p.937-947.
13. Velsquez N, Fernndez- M. Efectos pocos publicados
de los estrgenos. Rev Obstet Ginecol Venez.
2004;64:139-153.
14. J de Santiago Garca M, Len C, Cabrillo Rodrguez
E. Fisiologa femenina I: Ciclo ovrico. Fisiologa del
ovario: gametognesis. Ovulacin. Esteroidogensis.
Acciones de las hormonas ovricas. Ciclo y
fisiologa tubrica. En: Cabero Roura L, editor.
Tratado de Ginecologa, Obstetricia y Medicina
de la Reproduccin. Madrid: Editorial Mdica
Panamericana, S.A; 2003.p.73-83.
15. Seidell JC, Bjrntorp P, Sjrtrom L, Kvist H,
Sannerstedt R. Visceral fat accumulation in men
is positively associated with insulin, glucose and
C-peptide levels, but negatively with testostrone
levels. Metabolism. 1990;39:897-901.
16. Tchernof AJ, Desprs A, Blanger A, Dupont D,
Prudhomme S, Moorjani P, et al. Reduced tetosterone
and adrenal C19 steroids levels in obese men.
Metabolism 1995;44:513-519.
17. Rebuff- Scrive MO, Mrin P, Bjrntorp P. Effect of
the testosterone on abdominal adipose tissue in men.
Int J Obes. 1991;15:791-795.
18. Lovejoy JC, Bray GA, Greeson M, Kemperer J,
Morris C, Partington C, et al. Oral anabolic steroid
treatment, but not parenteral androgen treatment
decrease abdominal fat in obese, older men. Int J
Obes. 1995;19:614-624.
19. Elbers JM, Assheman H, Seidell JC, Magens JAJ,
Gooren JG. Long-term testosterone administration
increase visceral fat in female to male transsexuals.
J Clin Endocrinol Metab. 1997;82:2044-2047.
20. Elbers JM, Assheman H, Seidell JC, Gooren JG.
Effects of sex steroid hormones on regional fat
depots as assessed by magnetic resonance imaging
in transexuals. Am J Phisiol. 1999;276:E317-E325.
21. Bjrntorp P. Hormonal control of regional fat
distribution. Human Repro. 1997;12(Suppl 1): 21-25.
22. Boloumie A, Valet P, Dauzats M, Lafontan M, SaulnierBlanche JS. In vitro upregulation of adipocyte alpha
2-adrenorreceptors by androgens is consecuense
of direct action on the fat cells. Am J Physiol.
Vol. 71, N 1, marzo 2011
1994Oct;267(4Pt 1)C926-31.
23. Ramirez ME, McMurry MP, Wiebke GA, Felten KJ,
Ren K, Meikle AW, et al. Evidence for sex steroid
inhibition of lipoprotein- lipasa in human: Comparison
of abdominal and femoral adipose tissue. Metabolism.
1997;46:179-185.
24. Zmuda JM, Fahrenbach MC, Younkin BT, Bausserman
LL, Terry RB, Catlin DH, et al. The effect of
testosterone aromatization on high-density lipoprotein
cholesterol level and postheparin lipolytic activity.
Metabolism. 1993;42:446-450.
25. Tomita T, Yonekura I, Okada T, Hayashi E.
Enhacement in cholesterol-estearase activity and
liplisis due 17 Beta-estradiol treatment in rat adipose
tissue. Horm Metab Res. 1984;16:525-528.
26. Heine PA, Taylor JA, Iwamoto GA, Lubahn DB, Cooke
PS. Increased adipose tissue in male and females
estrogen receptor-alpha knockaout mice. Proc Natl
Acad Sci USA. 2000;97:12729-12734.
27. Koplan JP, Liverman CT, Kraak VI, Wisham SL.
Progress in preventing childhood obesity: How do we
measure up? Washington, D.C.: Institute of Medicine
of the National Academy Press; 2006.
28. Polotsky AJ, Hailpern SM, Skurnick JH, Lo JC,
Sternferd B, Santoro N. Association of adolescent
obesity and lifetime nulliparty. The study of Womens
Health Acrross the Natio (SWAN). Fertil Steril.
2010;93:2004-2011.
29. van Dam RM, Willett WC, Manson JE, Hu FB. The
relationship between overweight in adolescence
and premature death in women. Ann Intern Med.
2006;145:91-97.
30. Weiss R, Dziura J, Burgert TS, Tamborlane WV,
Taksali SE, Yeckel CW, et al. Obesity and metabolic
syndrome in children and adolescents. N Engl J Med.
2004;350:2362-2374.
31. Druce MR, Small CJ, Bloom SR. Minireview:
Gut peptides regulating satiety. Endocrinology.
2005;145:2660-2665.
32. Clinical guidelines on the identification, evaluation,
and treatment of overweight and obesity in adults: The
evidence report. Bethesda, MD: National Heart, Lung,
and blood Institute: National Institute of Diabetes and
Digestive and kidney Disorders, National Institute of
Health; 1998. NIH Publ. No 8-4083.
33. Thomas AE, McKay DA, Cutlip MB. A nomograph
method for assesing body weight. Am J Clin Nutr.
1976;29:302-304.
34. Bjrntorp P. Abdominal fat distribution and disease:
An overview of epidemiological data. Ann Med.
1992;24:15-18.
35. Practical guide, identification, evaluation and
treatment of overweight and obesity in adults: The
evidence report. Bethesda, MD: National Heart, Lung,
and blood Institute, North American Association for
the study of obesity, 2000, NIH Publ. No 00-4084.
36. World Healt Organization- Technical Report series
894: Obesity. Preventing and managing the Global
61
N. VELSQUEZ
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
50.
51.
52.
62
Epidemic: Report of a WHO consultation. Geneve

2000.p.203.
Lukaski HC, Johnson CPE, Bolonchuck WW,
Lykken. Assessment off at free mass using bioelectric
impedance measurements of the human body. Am J
Clin Nutr. 1985;41:810-817.
Kissebach AH, Krakower. Regional adiposity and
morbidity. Phisiol Rev. 1994;74:761-811.
Dananberg J, Caro JF. Obesity. En: DeGroot L, editor.
Endocrinology. 4 edicin. Filadelfia: Saunders;
2001.p.615-630.
Azziz R, Snchez LA, Knochenhauer ES, Moran C,
Lazenby J, Stephenss KC, et al. Androgen excess
in women: Experience with over 1 000 consecutive
patients. J Clin Endocrinol Metab. 2004;89:453-462.
Franks S, Kiddy D, Sharp P, Sing A, Reed M, Seppala
M, et al. Obesity and polycystic ovary syndrome.
Ann NY Acad Sci. 1991;626:201-206.
Goldzieher JW, Axelrod LR. Clinical and biochemical
features of polycystic ovarian disease. Fertil Steril.
1963;14:631-653.
Franks KS. Polycystic ovary syndrome. N Engl J
Med. 1995;333:853-861.
Azzis R, Ehrman D, Legro RS, et al. Atrogliatazone
improves ovulation and hirsutismo in the polycystic
ovarian syndrome: A multicenter, double blind,
placebo-controlled trial. J Clin Endocrinol Metab.
2001;86:1626-1632.
Trivax B, Azziz R. Diagnosis of polycystic ovary
syndrome. Clin Obstet Ginecol. 2007;50:168-177.
Huang A, Brennan K, Azziz R. Prevalence of
hyperandrogenemia in the polycystic ovary syndrome
diagnosed by National Institutes Health 1990 criteria.
Fertil Steril. 2010;93:1938-1941.
Yildiz BO, Knochenhauer ES, Azziz R. Impact
of obesity for polycystic ovary syndrome. J Clin
Endocrinol Metab. 2008;93:162-168.
Carmine E, Legro RS, Stamets K, Lowell J, Lobo
RA. Difference in body weight betwen American
and Italian women with Polycystic ovarian syndrome:
Influence of the diet. Hum Reproduc. 2003;18:22892293.
Azziz R, Carmina E, Dewailly D, DiamantiKandarakis E, Escobar-Morreale HF, Futterweit W,
et al. The androgen excess and PCOS Society critera
for the polycystic ovary syndrome: The complete task
force report. Fertil Steril. 2009;91:456-488.
Azziz R, Ehrmann D, Legro RS, Witcomb RW,
Hanley R, Ferestian AG, et al. Troglitazone improves
ovulation and hirsutismo in polycystic ovary syndrome:
A multicenter, double blind, placebo-controlled trial.
Balen AH, Conway GS, Kaltsas G, Techatrasak K,
Manning PJ, West C, et al. Polcystic ovary syndrome:
The spectrum of the desorder in 1741 patients. Hum
Reprod. 1995;10:2107-2111.
Taponen S, Martikainen H, Javerlyn MR, Sovio U,
Laitinen J, Pouta A, et al. Metabolic cardiovascular
53.
54.
55.
56.
57.
58.
59.
60.
61.
62.
63.
64.
65.
disease risk factors in women with self-reported

simptoms of oligomenorrhea and/or hirsutism:
Northern Finland Birt Cohort 1966 Study. J Clin
Hahn S, Tan S, Elsenbruch S, Quadbeck B, Herrmann
BL, Mann K, et al. Clinical and biochemical
characterization of women with polycystic ovary
syndrome in North Rhine-Westphalia. Horm Metab
Res. 2005;37:438-444.
Carmina E, Chu MC, Longo RA, Rini GB, Lobo RA.
Phenotypic variation in hyperandrogenic women
influences the finding of abnormal metabolic and
cardiovascular risk parameters. J Clin Endocrinol
Metab. 2005;90:2545-2549.
Azziz R, Woods KS, Rena R, Key TJ, Knochenhauer
ES, Yildiz BO. The prevalence and features of the
polycystic ovary syndrome in a unselected population.
Alvarez-Blasco F, Botella-Carretero JI, San Mill JL,
Escobar-Morreale HF. Prevalence and characteristics
of the polycystic ovary syndrome in overweight and
obese women. Arch Intern Med. 2006;23:2081-2086.
Pasqualini R. Obesity, fat distribution and infertility.
Maturitas. 2006;54:363-371.
Asuncin M, Calvo RM, San Millan JL, Sancho J,
Avila S, Escobar-Morreale HF. A prospective study
of the prevalence of the polycystic ovary syndrome
in unselected Caucasian women from Spain. J Clin
Laitinen J, Taponen S, Markitainen H, Pouta A,
Millwood I, Hartikainen AL, et al. Body size from
birth to adulthood as a predictor of self-reported
polycystic ovary syndrome symptoms. Int J Obes
Relat Metab Disord. 2003;27:710-715.
Maidolis Ramones Servet. Diario Panorama, lunes
30 de agosto de 2010, pgina 6.
Velsquez N. Diagnstico clnico del sndrome de
ovario poliqustico En: Bajares de Lilue M, Pizzi
R, Velsquez-Maldonado E, editoras. Consenso
Venezolano de Sndrome de ovario poliqustico 2007.
Caracas: Editorial Ateproca; 2007.p.24-28.
Prez Monteverde A. Diagnstico bioqumico del
sndrome de ovario poliqustico. En: Bajares de
Lilue M, Pizzi R, Velzquez-Maldonado E, editoras.
Consenso Venezolano de Sndrome de Ovario
Poliqustico 2007. Caracas: Editorial Ateproca;
2007.p.29-35.
Venturoli S, Porcu E, Fabbri R, Mangrini O, Gammi
L, Paradisi R, et al. Episodic pulsatil secretion on
FSH, LH, prolactin, oestradiol, estirones, and LH
circadian variations in polycystic ovary syndrome.
Clin Endocrinol. 1988;28:93-105.
Bajares de Lilue M, Pizzi R, Velzquez-Maldonado
E, editoras. Consenso Venezolano de sndrome de
ovario poliqustico 2007. Caracas: Editorial Ateproca.
Jeffrey Chang R, Coffler MS. Polycystic ovary
syndrome: Early detection in the adolescent. Clin
Obstet Ginecol. 2007;50:178-187.

66. Kaufman RP, Barrer VM, DiMarino P. Gimpel T,
Castracane VD. Polycystic ovarian syndrome an
insuline resistance in White and Mexican American
women: A comparison of two distinct populations.
Am J Obstet Gynecol. 2002;187:1362-1369.
67. Williamson K, Gunn A, Johnson N, Milsom SR. The
impact of ethnicity on the presentation of polycystic
ovarian syndrome. Aust NZ J Obstet Gynaecol.
2001;41:202-206.
68. Azziz R, Kashar-Miller MD. Family history as a risk
factor for the polycystic ovary syndrome. J Pediatr
69. Kashar-Miller MD, Nixon C, Boots LR, Go RC, Azziz
R. Prevalence of polycystic ovary syndrome (PCOS)
in first-degree relative of patiens with PCOS. Fertil
Steril. 2001;75:53-58.
70. Urbanek M, Spielman R. Genetic analysis of candidate
genes for the polycystic ovary syndrome. Curr Opinion
Endocrinol Diabetes. 2002;9:492-501.
71. Word JR, Nelson VL, Ho C, Jansen E, Wang CY,
Urbanek M, McAllister JM, Mosselman S, Strauss
JF. The molecular fenotype of the polycystic ovary
syndrome(PCOS) theca cell and new candidate PCOS
genes defined by microarray analysis. J Biol Chem.
2003;278:26380-26390.
72. Robinson S, Chan SP, Spacey S, Anyaoku V, Johnston
DG, Frank S. Postprandial thermogenesis is reduced
in polycystic ovary syndrome and is associated with
increased insulin resistense. Clin Endocrinol (Oxf).
1992;36:537-543.
73. Ravussin E, Acheson KJ, Vewrnet O, Danforth E,
Jequier E. Evidence that insulin resistense is reponsible
for the decreased thermogenic effect of glucose in
human obesity. J Clin Invest. 1985;76:1268-1273.
74. Segal KR, Dunaif A. Resting metabolic rate and
postprandial termogenesis in polycystic ovarian
syndrome. Int J Obes. 1990;14:559-567.
75. Himelin MJ, Thatcher SS. Polycystic ovary syndrome
and mental health. A review. Obstet Gynec Surv.
2006;61:723-732.
76. McCluskey S, Evans C, Lacey JH, Pearse JM, Jacobs
H. Polycystic ovary syndrome and bulimia. Fertil
Steril. 1991;55:287-291.
77. Morgan JF, McCluskey SE, Psych MRC, Brutton
JN, Psych MRC, Lacey JH. Polycystian ovarian
morpholoy and bulimia nervosa: A 9 years follow-up
study. Fertil Steril. 2002;77:928-930.
78. Schweiger U, Poellinger J, Laessle R, Wolfram G,
Fichter MM, Pirke KM. Altered insuline response
to a balanced test meal in bulimics patiens. Int J Eat
Disord. 1987;6:551-556.
79. Blouin AG, Blouin JH, Braaten JT, Sarwar G, Bushnik
T, Wakter J. Physiological and phycological response
to a glucose challenger in bulimia. Int J Eat Disord.
1991;10:285-296.
80. Cooper PJ, Fairburn CG. Binge-eating and selfinduced vomiting in the community: A preliminar
study. Br J Psychiatry. 1983;142:139-144.
Vol. 71, N 1, marzo 2011
81. McCluskey SE, Evans C, Lacey JH, Pearse JM, Jacobs

H. Bidge-eating and polycystic ovaries. Lancet.
1992;340(8821):723.
82. Kiddy DS, Hamilton-Fairley D, Bush A, Short F,
Anyaou V, Reed MJ, et al. Improvement in endocrine
and ovarian function during dietary treament of
obese women with policystyc ovary syndrome. Clin
Endocrinol. 1992;36:105-111.
83. Friedman JE, Dohm GL, Leggett-Frazier N, Elton
CW, Tapcott W, Pories P, et al. Restoration on insulina
responsiveness in skeletal muscle of morbidly obese
patiens with weight loss. Effect on muscle glucose
transpor and glucose transporter GLU T4. J Clin
Invest. 1992;89:701-705.
84. Naessen S, Carlstrm K, Garoff L, Glant R, Hirschberg
A L. Polycystyic ovary syndrome in bulimic womenan evaluation base don new criteria. Gynecological
Endocrinogy. 2006;22:388-394.
85. Longocope C, Pratt JH, Schnider SH, Finerberg SE.
Aromatization of androgens by muscle and adipose
tissue in vivo. J Clin Endocrinol Metab. 1978;46:146152.
86. Ollman MM, Wilson BD, Yang YK, Kerns JA, Chen
Y, Gantz L, et al. Antagonism of central melanocortin
receptors in vitro and in vivo by agouti-related proteine.
Science. 1997;278:135-138.
87. Zhang YY, Proenca R, Maffei M, Barone M, Leopold
L, Friedman JM. Positional cloning of the mouse obese
gen and its human homolog. Nature. 1994;372:425432.
88. Campfiel LA, Smith FJ, Guisez Y, Devos R, Burn
P. Recombinant Mouse OB protein: Evidence for a
periferal signal linking adiposity and central neural
networks. Science. 1995;269:546-549.
89. Matnzoros CS, Dunaif A, Fliers JS. Leptin
concentration in polycystic ovary syndrome. J Clin
90. Brzechffa PR, Jakimiuk AJ, Agarwal SK, Weitsman
SR, Buyalos RP, Magoffin DA. Serum inmunoreactive
leptin concentrations in women with polycystic ovary
syndrome. J Clin Endocrinol Metab. 1996;81:41664169.
91. Barash IA, Cheung CC, Weigle DS, Ren H, Kabigting
EB, Kuijper JL, et al. Leptin is a metabolic signal to
reproductive system. Endocrinol. 1996;137:31443147.
92. Mantzoros CS, Cramer DW, Liberman RF, Barbieri
RL. Predictive values of serum and follicular fluid
leptin concentration during assited reproductive cycle
in normal women and women witn polycystistic
ovarian syndrome. Human Reprod. 2000;15:539-544.
93. Moschos Stergios, Chan JL, Mantzoros Ch S. Leptin
and reproduction: A review. Fertil Steril. 2002;77:433444.
94. Lonnqvist F, Arner P, Nordfors L, Schalling M.
Overexpression of the obese (ob) gene in adipose
tissue of human obese subjets. Nat Med. 1995;950953.
63
N. VELSQUEZ
95. Considine RV, Sinha MK, Heiman ML, Kriauciunas A,
Stephens TW, Nyce MR, et al. Serum inmunoreactiveleptine concentration in normal-weight and obese
humans. N Engl J Med. 1996;334:292-295.
96. van Diemen FM, vant Veer C, Buurman WA, Greve
JW. Serum leptin and soluble leptin receptor levels in
obese and weight-losing individuals. J Clin Endocrinol
Metab. 2002;87:1708-1716.
97. Mantzoros CS. The rol of leptin in human obesity and
disease: A rewiew of current evidence. Ann Intern
Med. 1999;130:671-680.
98. Hislop MS, Ratanjee BD, Soule S, Gand Marais AD.
Effect of anabolic-androgenic steroid use or gonadal
suppresin on serum leptin concentration in men. Eur
J Endocrinol 1999;141:40-46.
99. Nishiyama M, Makino S, Suemaru S, Nanamiya W,
Asaba K, Kaneda T, et al. Glucocorticoide effect on
the diurnal rhythm of circulatin leptin levels. Horm
Res. 2000;54:69-73.
100. Erturk E, Kuru N, Savci V, Tuncel E, Ersoy C,
Imamoglu S. Serum leptin levels correlate with
obesity parameters but not with hyperinsulinism in
women with polycystic ovary syndrome. Fertil Steril.
2004;82:1364-1368.
101. Jacobs HS. Polycystic ovary syndrome. En: Seibel
MM, editor. Infertility: A comprehensive text. 2
edicin. Stamford CT: Appleton & Lange; 1997.
102. Telli MH, Yildrim M, Noyan V. Serum leptin levels
in patiens with polycystic ovary syndrome. Fertil
Steril. 2002;77:932-935.
103. Chapman IM, Wittert GA, Norman JR. Circulatin
leptin concentration in polycystic ovary syndrome:
Relation to anthropometric and metabolic parameters.
Clin Endocrinol. 1997;46:175-181.
104. Rouru J, Antilla L, Koskinen P, Pentil TA, Irjala K,
Huupoonen R, et al. Serum leptin concentration in
women with polycystic ovarian syndrome. J Clin
Endocrinol Metab. 1997;82:1697.
105. Panidis DK, Rousso DH, Matalliotakis IM, Kourtis AI,
Stamatopoulos P, Koumantakis E. The influence of
long-term administration of conjugated estrogens and
antiandrogens to serum leptin levels in women with
polycystic ovary syndrome. Gynaecol Endocrinol.
2000;14:169-172.
106. Morin-Papunen LC, Koivunen RM, Tomas C,
Ruokonen A, Martikainen HK. Decreased serum
leptin concentrations during metformin therapy in
obese women with polycystic ovary syndrome. J
Clin Endocrinol Metab. 1998;83:2566-2568.
107. Laughlin GA, Morales AJ, Yen SSC. Serum leptin
level in women con polycystic ovarian syndrome:
The rol of the insulin resistence/hyperinsulimemia.
108. Rodrigues de O F, Camila Cremonezi J, Flvia
Troncon R, Izabel de Arruda L, Wanda R, Garca Ch P.
Interfaces nutricionales y metablicas en el sndrome
del ovario poliqustico: el papel de la obesidad y
64
de los macronutrientes de la dieta. Rev Chil Nutr.

2009;36:278-284.
109. Pritchard LE, TumbulAV, whiteA. Pro-opimelanocortin
processing in the hipotalamus: Impacto in melanocortin
signaling and obesity. J Endocrinol. 2002;172:411421.
110. Moran LJ, Noakes M, Clifton PM, Wittert GA,
Tomlison L, Galletly, et al. Ghrelin and measures of
satiety are altered in polycystic ovary syndrome but
not differentially affected by diet composition. J Clin
111. Pagotto U, Gambineri A, VicennatiV, Heiman ML,
Tschp M, Pasqulini R. Plasma ghrelin, obesity, and
polycystic ovary syndrome: Correlation with insulin
resistance and androgen levels. J Clin Endocrinol
Metab. 2002;87:5625-5629.
112. Schfl C, Horn R, Schill T, Schlsser HW, Mller
MJ, Brabant G. Circulating ghrelin levels in patiens
with polycystic ovary syndrome. J Clin Endocrinol
Metab. 2002;87:4607-4610.
113. Druce MR, Bloom SR. Oxyntomodulin: A novel
potencial treatment for obesity. Treat Endocrinol.
2006;5:265-272.
114. Holcomb IN, Kabakoff RC, Chan B, Baker TW,
Gurney A, Henzel W, et al. FIZZ1, a novel Cysteinrich secreted protena associated with pulmonary
inflammation defines a new gene family. EMBO J.
2000;19:4046-4055.
115. Steppan CM, Bailey ST, Bhat S, Brown EJ, Banerjee
RR, Wright CM, et al. The hormone resistin links
obesity to diabetes. Nature. 2001;409:307-312.
116. Panidis D, Koliakos G, Kourtis A, Farmakiotis D,
Mouslech T, Rousso D. Serum resistin levels in
2004;81:361-366.
117. Xita N, Georgiou I, Tsatsoulis A, Kourtis A, Kukuvitis
A, Panadis D. A polimorfismo in resistin gene
promoter is associated with body mass index in
2004;82:1466-1467.
118. Hamadeh MJ, Devries MC, Tarnopolsky MA.
Estrogen supplementation reduce whole body leucine
and carbohydrate oxidation and increases lipid
oxidation in men during endurance exercice. J Clin
119. Price TM, OBrien SN, Welter BH, George R,
Anandjiwala J, Kilgore M. Estrogen regulation
of adipose tissue lipoprotena-lipase. Possible
mechanism of body fat distribution. Am J Obstet
Gynecol. 1998;178:101-107.
Agradecimiento
El autor debe agradecer a la Dra. Noramaica Briez
por su desinteresada colaboracin en la redaccin y
revisin de este manuscrito.
CASO CLNICO

MIOMA VAGINAL
Mioma vaginal: reporte de un caso

Drs. Carmen Mantellini *, Juan Rivero C **, Carmen C Morao ***
Unidad de Ginecologa y Obstetricia de SiSalud. Centro Mdico Docente La Trinidad. Caracas.
RESUMEN
Objetivo: Presentar un caso de mioma vaginal en una mujer de 52 aos.
Caso. Paciente asintomtica, que acude a la consulta para control ginecolgico. Se detecta una lesin
en cara posterior de vaginal, sobre elevada e hiperpigmentada de aproximadamente 1 cm de dimetro,
la cual fue extirpada con asa diatrmica; se envi el material para estudio histopatolgico y el resultado
fue leiomioma en vagina con hiperpigmentacin melnica en la capa basal del epitelio. La paciente
evolucion bien.
Palabras clave: Mioma. Mioma vaginal. Tumores vaginales. Tumores benignos de la vagina
SUMMARY
Vaginal myomas are very rare, generally asymptomatics, but could be presented with diverse symptoms
regarding their localization and do not differ from their uterine counterparts. We present a clinic case of
a 52 years old woman, asymptomatic, in whom a 1 cm sobreelevated, hyperpigmentated lesion was found
on the posterior vaginal wall, which was removed with diathermical loop excision. Her pathological result
was vaginal leiomyoma with melanical hyperpigmentation of the basal layer of the epithelium. We also
present a literature revision.
Key words: Myoma. Vaginal myoma. Benign tumors of the vagina
INTRODUCCIN
Los tumores del msculo liso, tanto en su variante

benigna como en su variante maligna, ocurren en todo
el cuerpo, aunque ms comnmente en los tractos
genital y gastrointestinal.
Menos frecuentemente, encontramos neoplasias de
msculo liso cutneas y de tejidos blandos profundos.
Las neoplasias del msculo liso han sido divididas
en 3 categoras: cutneas, subcutneas y formas de
tejidos blandos profundos.
Las clulas del msculo liso estn caracterizadas
por una configuracin fusiforme con ncleo de forma
bacilar ubicado en el centro de las mismas. Los
ncleos tienen bordes redondos lo cual permite su
diferenciacin de los ncleos de los fibroblastos (1).
Especialista en Obstetricia y Ginecologa. Unidad de Ginecologa y Obstetricia de SiSalud.
**
Especialista en Obstetricia y Ginecologa. Centro Mdico
Docente La Trinidad.
***
Mdico Cirujano.
*
Vol. 71, N 1, marzo 2011
En relacin con los leiomiomas, como se conocen

estas neoplasias, que se desarrollan en el tracto
genital, aquellos de presentacin vaginal, presentan
caractersticas macroscpicas y microscpicas que
no difieren de lo que se encuentra en las lesiones
uterinas. Los leiomiomas, han sido subclasificados
de manera clnico patolgica por sitio de ocurrencia
y la presencia de componentes secundarios en:
leiomiomas cutneos (leiomioma del msculo erector
de los folculos pilosos y leiomiomas genitales),
angiomiomas (leiomioma vascular) y leiomiomas
del tejido blando profundo (1).
En relacin con la vagina, la mucosa vaginal
est conformada por epitelio estratificado, no
queratinizado que descansa sobre una membrana
basal. La capa submucosa vaginal se encuentra por
debajo de esta membrana y est conformada por
tejido conectivo con fibras elsticas y numerosos
plexos linfticos y venosos. La submucosa est a su
65
C. MANTELLINI, ET AL
vez circundada por la muscularis (es decir, la tnica

muscularis vaginae) compuesta por una capa de
fibras musculares circulares cubierta por otra capa
de fibras musculares longitudinales. Una capa de
tejido conectivo laxo cubre esta tnica muscular.
Los tumores slidos que nacen del tejido vaginal
incluyen papilomas, hemangiomas, plipos mucosos
y raramente leiomiomas (2).
Los leiomiomas son los tumores ginecolgicos ms
frecuentes y se observan en alrededor del 20.% de las
mujeres luego de los 35 aos de edad. La mayora de
estos tumores se desarrollan en el msculo liso uterino,
sin embargo, se conocen presentaciones ginecolgicas
extrauterinas incluyendo trompas de Falopio, cuello
uterino, ligamento redondo, ovario, ligamento tero
sacro y la uretra. Una masa nica firme, globular o
de aspecto polipoideo que se evidencia en vagina, es
usualmente un mioma pediculado que se desarroll
en el crvix o incluso en la cavidad uterina. Los
leiomiomas que se desarrollan de novo a partir de los
elementos fibromusculares de la vagina constituyen
una entidad poco frecuente. Cuando dichos tumores
se desarrollan de la parte superior de la vagina, son
usualmente confundidos con miomas cervicales (2).
En general, los miomas vaginales son
extremadamente infrecuentes y de etiologa
desconocida. Los hallazgos en los estudios de imagen
son aquellos de tumores de partes blandas, de bordes
bien definidos de localizacin vaginal. Pueden ser
grandes, pero en general no superan los 6 cm de
dimetro. Las pacientes son inicial y generalmente
asintomticas. Los sntomas van asociados a los
efectos de compresin lateral. Generalmente el
diagnstico definitivo se establece nicamente con
el estudio histopatolgico (2).
Presentacin del caso
Se trata de paciente femenina de 52 aos de
edad, conocida de la consulta desde hace 2 aos,
asintomtica, quien acudi para control ginecolgico
anual. A la exploracin ginecolgica se aprecia en
cara posterior de vagina, a 2 cm del introito vaginal,
una lesin sobreelevada pigmentada verrucoide de
aproximadamente 1 cm de dimetro. Se procedi
a realizar su exresis con asa diatrmica, la cual
se concluy sin complicaciones y se envi todo el
material para estudio histopatolgico definitivo.
La biopsia fue contestada como leiomioma en
vagina con hiperpigmentacin melnica en la capa
basal del epitelio, indicando adems el patlogo que
la mecanizacin pudiera ser debida a noxa local. En
las Figuras 1 y 2 se pueden apreciar las caractersticas
66
histolgicas de la lesin.
Figura 1.
Figura 2.
Figura 3. Imagen de mioma vaginal con rasgos morfolgicos similares. Impreso con autorizacin. Grases 20031.

MIOMA VAGINAL
DISCUSIN
La incidencia del mioma vaginal es muy rara,

existiendo series que hasta su fecha de publicacin
se haban presentado 250 casos (3).
Existen en la literatura principalmente reportes de
casos, por sus diversas presentaciones clnicas que
pueden llegar a representar dilemas y dificultades
diagnsticas.
Como habamos comentado inicialmente, la
mayora de los leiomiomas surgen en el cuerpo
del tero y algunas veces en el cuello. Los sitios
de localizacin extrauterina de este tumor son el
ligamento terosacro, el ovario, el canal inguinal y
muy raramente la vaginal y la vulva. Los fibromas
originarios de vagina son encontrados muy raramente.
Se han reportado aproximadamente 300 casos en
toda la literatura mundial (2). Bennet y Erlich (4)
encontraron solo 9 casos en 50 000 especmenes
quirrgicos y en solo 15 000 autopsias revisadas en
el Johns Hopkins Hospital (4).
En la vagina los leiomiomas usualmente se
presentan como una lesin nodular slida nica
generalmente en la pared anterior en mujeres de
edad comprendida entre los 35-50 aos. Shaw
report un caso de leiomioma parauretral que se
hizo clnicamente aparente en el perodo posparto.
Los tumores son generalmente asintomticos, como
en nuestro caso, pero en algunas presentaciones
pueden cursar con sntomas urinarios como disuria,
frecuencia miccional y retencin urinaria en compaa
de dispareunia y dolor pelviano.
Histopatolgicamente son firmes, bien
circunscritos, homogneos y recuerdan a sus
contrapartes uterinas. Aunque la lesin usualmente
se considera benigna, han sido reportados cambios
sarcomatosos (3).
En 2004 (5) present un fibroma vaginal gigante
de presentacin en el embarazo que se acompa de
sntomas de prolapso genital e incontinencia urinaria de
esfuerzo de 4 aos de evolucin y no fue diagnosticado
hasta el segundo trimestre cuando meda 10-12 cm.
Se realizaron estudios complementarios de imagen,
entre ellos la resonancia magntica nuclear, dadas las
caractersticas del tumor, decidindose su exresis al
momento del parto, sin complicaciones, seguidas de
un parto vaginal sin complicaciones.
Otra presentacin verdaderamente inusual fue
presentada por Maggie (6) en 2006 el cual describe
una lesin en pared vaginal lateral complicada con
infeccin secundaria que generaba edema de la
regin gltea, con drenaje por vagina y en la cual,
definitivamente los estudios de imagen tambin en
Vol. 71, N 1, marzo 2011
este caso la resonancia magntica nuclear, fueron de

importancia para su diagnstico definitivo.
Conclusin
Los estudios de imagen, entre ellos y dependiendo
de la localizacin de la lesin, la resonancia magntica
nuclear, juegan un importante papel en el diagnstico
preoperatorio.
La escisin y la enucleacin es el tratamiento
de eleccin en todas las series. Su escisin vaginal
puede provocar hemorragias severas sobre todo si la
base del tumor no puede ser alcanzada en su totalidad
o si se presenta en el tercio superior de la vagina.
En algunos casos la va de abordaje de eleccin es
la va abdominal y en otros se requiere un abordaje
abdominoperineal (4).
En circunstancias ha sido necesario el uso de la
inmunohistoqumica para asegurar el diagnstico
histopatolgico.
REFERENCIAS
1. Lester J. Layfield. Cytopathology of bone and soft
tissue tumors. Oxford University Press. EE.UU.
2002.p.88-90.
2. Hameed, Nazli. Case report: Leiomyoma of the
vagina. Combined Military Hospital, Rawalpindi.
http://www.ayubmed.edu.pk/JAMC/PAST/15-2/
Nazli 20Liomyoma.htmPakistan
3. Grases PJ. Patologa Ginecolgica. Editorial Masson.
2003.p.41-42.
4. Nagrath A, Dr Manjula Singh, MS and Prof Neerja
Goel: Primary Leiomyoma of Vagina. www.indigene.
com
5. Lucas J. Surgical management during labor of giant
vaginal fibromyoma. J Gynecol Surgery. 2004;20:1719.
6. Maggie L,Cortes CL, Goldblum J, Heimrich MC,
Downs-Kelly E, et al. Leiomyoma of the vagina:
An inusual presentation. I J Gynaecol Pathology.
25:3,288.
7. Enzinger & Weiss S. W. Tumores de los tejidos
blandos. Elsevier. 5 edicin. Espaa. 2009.p.516519.
8. JImai A, Furui T, Hatano Y, Suzuki M, Suzuki N,
Goshima S. Leiomyoma and rhabdomyoma of
the vagina. Vaginal myoma. Obstet Gynaecol.
2008;28:563-566.
9. Robboy S J, Bentley R C, Russell, P A, Malcolm:
Robboys Pathologyof the Female Reproductive Tract.
Churchill Livingstone. 2 edicin. 2008.p.457-470.
Correspondencia: Av. Don Diego Cisneros. Edificio

SISalud, Los Ruices. Caracas 1070, Venezuela
Tel: +584122640062. E-mail: ccmantellinib@yahoo.
com
67

XXIV Jornada Nacional de Obstetricia y Ginecologa

Dr. Williams J. Snchez R.
Secretario de la Sociedad de Obstetricia y Ginecologa de Venezuela
La XXIV Jornada Nacional de Obstetricia y

Ginecologa se llev a cabo del 28 al 30 de octubre
de 2010 en el Hotel las Trinitarias, en la ciudad de
Barquisimeto, Estado Lara.
El Presidente Honorario fue el Dr. Diamantino
Viegas. La ceremonia inaugural se realiz el jueves
28 de octubre. Comenz el acto con las notas del
Himno Nacional y del Himno del Estado Lara, a cargo
de la Coral del Colegio de Mdicos del Estado Lara
y la Orquesta Sinfnica Juvenil de Yaritagua, bajo la
direccin del profesor Edgar Quiones.
Se guard un minuto de silencio en memoria del
Dr. Oscar Agero y la Sra. Lourdes Carvajal de Lira.
Las palabras de bienvenida estuvieron a cargo del Dr.
Enrique Alvrez, Presidente de la Seccional Centro
Occidental, luego el Dr. Rogelio Prez DGregorio,
Presidente de la SOGV pronunci el discurso de
orden. Ambras intervenciones se reproducen al final
de esta nota. Seguidamente el Dr. Leo Acosta Palma
Figura 1. Mesa Directiva de la Ceremonia Inaugural. De

izquierda a derecha Drs. Livia Escalona, Luisa Obregn
(Presidenta de Fundasog), Enrique Alvrez, Rogelio Prez
DGregorio, Diamantino Viegas y Eghon Guzmn (profesor
de Chile en representacin de los invitados especiales).
68
Figura 2. Al fondo la Coral del Colegio de Mdicos del

Estado Lara y en primer plano la Orquesta Sinfnica
Juvenil de Yaritagua.
Figura 2. El Dr. Rogelio Prez DGregorio, pronunciando

el Discurso de Orden.

Figura 5. De izquierda a derecha Drs. Miguel Gutirrez,

Rogelio Prez DGregorio, Eghon Guzmn, Ofelia
Uzctegui y Judith Toro.
Figura 3. El Dr. Diamantino Viegas.
Figura 4. Juramentacin de nuevos Miembros de la SOGV.

En primer plano, de izquierda a derecha los Drs. Ofelia
Uzctegui, Judith Toro y Miguel Gutirrez (del Per). En
segunda fila Luzardo Canache y Sra. Scarlet de Canache
hizo la semblanza del Presidente Honorario, y se le

entreg una placa conmemorativa al evento. Se realiz
un homenaje a la Dra. Livia Escalona, oriunda de la
ciudad de Barquisimeto, a quien se le entreg una placa
y un presente de la SOGV. Fueron juramentados los
nuevos miembros Titulares, Afiliados y Asociados.
El evento culmin con un extraordinario concierto a
cargo de la Sinfnica Juvenil de Yaritagua y un brindis
en el Saln Sol Naciente y Catedral.
Vol. 71, N 1, marzo 2011
La actividad cientfica comenz el da 28

culminando el sbado 30, se realizaron 6 simposios, 3
de obstetricia y 3 de ginecologa. Hubo 4 conferencias
magistrales y una plenaria el da sbado. Se realizaron
4 talleres, siendo uno para la comunidad el da
sbado. La participacin de la industria consisti en
8 simposios.
El da 28 se llev a cabo el bautizo del libro
Enfermedad cardiovascular en la mujer. Prevencin,
diagnstico y tratamiento, editado por las Dras.
Martha Snchez, Jess Isea, Rita Pizzi y Mariella
Bajares de Lilue, Nohel Castro y Franklyn Ablan
y el concurso de residentes del posgrado a cargo
de FUNDASOG. El da 29 se efectu la prueba de
conocimientos, realizada por FUNDASOG, para
ascenso de Miembro Afiliado a Titular, presentando 17
miembros de los cuales 14 aprobaron. De igual forma
se incorporaron como nuevos miembros Titulares por
la presentacin de un trabajo las Dars. Dhelma Pelln,
Paula Cortias de Snchez y Elba Sophia Rivas, en
reunin ordinaria de la SOGV.
Hubo un total de 765 inscritos, 28 acompaantes y
participaron 3 invitados internacionales, 58 nacionales
y 27 casas comerciales. Se presentaron durante la
Jornada 18 comunicaciones orales, 53 carteles y 6
videos. La ceremonia de clausura se llev a cabo
el 30 de octubre y en ella se entregaron los premios
a los ganadores del concurso de residentes por
FUNDASOG, el premio Clinicalar al mejor cartel
y comunicacin oral y el Premio a la Excelencia
al mejor trabajo especial de grado de los diferentes
posgrados de la UCV, de parte de Johnson & Johnson,
FUNDASOG y la SOGV. El Secretario present el
informe final de la Jornada concluyndose con un
brindis y la presentacin del tamunangue, a cargo de
un grupo folklrico de la regin.
69
Rev Obstet Ginecol Venez 2011;71(1):70
Discurso de Bienvenida XXIV Jornada Nacional 2010

Dr. Enrique Alvrez Freites
Presidente de la Seccional Centro occidental SOGV
Estimados colegas y amigos todos, reciban un

afectuoso abrazo de bienvenida a esta Ciudad Musical
hoy bautizada como la Capital de la Obstetricia y
Ginecologa de Venezuela en el marco de nuestra
XXIV Jornada Nacional. Barquisimeto, encrucijada
del centro occidente del pas les recibe con sus frescos
aires larenses, inigualables atardeceres crepusculares,
sus prsperos y cordiales habitantes y la bendicin
de nuestra Excelsa Divina Pastora.
Lo que para muchos fue un sueo hoy se ha
cristalizado en una gran realidad; desde el ao 1997
no se realizaba en este Estado una Jornada Nacional.
El esfuerzo ha valido la pena y aqu estamos hoy para
discernir sobre distintos tpicos innovadores en pro
de la actualizacin y educacin mdica continua de
toda la gran familia que trabaja en beneficio de la
calidad de vida y salud de la mujer en las distintas
etapas de su vida.
En nombre de la Seccional Centro occidental
queremos agradecer a la Junta Directiva Nacional de la
SOGV presidida por el Dr. Rogelio Prez DGregorio,
que haya depositado en nosotros la confianza para
realizar este gran evento; reto que hemos asumido y
llevado a cabo exitosamente tal y como la demuestra
la Jornada que hemos vivido el da de hoy. Todo lo
expresado anteriormente est inspirado en la gran
trayectoria de insignes maestros de la obstetricia
y ginecologa que han emergido de esta regin y
especialmente de nuestro suelo larense; quienes con
mstica y vocacin de servicio al paciente, espritu
de investigacin y formacin continua han inculcado
en las nuevas generaciones el amor a nuestra digna
especialidad.
Vienen a mi mente nombres como el de los Drs.
Livia Escalona, primera mujer mdico gineco-obstetra
de Venezuela y primera Presidenta de la SOGV; el Dr.
Aulogelio Aponte maestro de la ginecologa; la Dra.
Carmen Virginia Rodrguez con su sabio y oportuno
consejo; la Dra. Mara Mendoza Rodrguez nuestra
siempre presente Jefa de Sala de Partos del Hospital
Central Universitario Dr. Antonio Mara Pineda

en donde trabaj por ms de 40 aos, antorcha que se
desprendi al infinito dejando en el pebetero cenizas
ardientes de pupilos que trabajan con la fe y esperanza
de una Venezuela prspera y saludable; y por supuesto
al Dr. Diamantino Viegas, Presidente Honorario de
esta Jornada, gran maestro e investigador incansable.
El ginecobstetra es considerado el mdico
internista de la mujer, cuya intervencin en el proceso
de salud/enfermedad constituye sin duda alguna
una gran responsabilidad en nuestro ejercicio como
agentes de cambio de nuestra sociedad.
Somos humildes cuando nos tomamos el tiempo
para explicar a nuestras pacientes en forma clara y
sencilla nuestra complicada terminologa mdica,
cuando admiramos a nuestras pacientes y cuando
somos gentiles. Nuestras pacientes son dignas de
admiracin y ellas as lo sienten al ser abordadas por
nosotros cuando le brindamos un cumplido, al darles
las gracias o simplemente cuando les preguntamos
por las actividades de su diario quehacer.
La mujer venezolana ha dado muestras de ser
multifactica, emprendedora, tenaz, organizada y gran
gerente de su empresa personal, familiar y profesional;
a ellas dedicamos nuestro diario esfuerzo y dedicacin.
La tierra larense se viste de gala para albergar
este magno evento y recibir con jbilo a todos
los asistentes que durante tres intensos das
intercambiarn conocimientos, investigaciones y
su valiosa experiencia en torno a temas de inters
colectivo, ayudados de los avances de la biotecnologa
para el beneficio de nuestras pacientes y generando
un impacto positivo en su calidad de vida.
Sintanse desde ya hijos de nuestra ciudad musical,
Barquisimeto, la del cuatro y del corro, cuna de
hombres y mujeres que han dejado en alto el nombre
de nuestro pas. De corazn esperamos que disfruten
y aprovechen al mximo esta nueva oportunidad de
encuentro cobijado bajo el cielo crepuscular.
70
Seoras y seores.

Discurso de Orden XXIV Jornada Nacional 2010

Presidente de la Sociedad de Obstetricia y Ginecologa de Venezuela
En nombre de la Junta Directiva de la Sociedad de

Obstetricia y Ginecologa de Venezuela, les damos la
ms cordial bienvenida a la XXIV Jornada Nacional,
que por segunda vez se celebra en Barquisimeto,
capital del Estado Lara, conocida tambin como la
ciudad de los crepsculos y como la capital musical
de Venezuela, por ser fuente inagotable del ms bello
folklore venezolano.
Hemos comenzado este acto, con un minuto de
silencio para honrar la memoria del Maestro Oscar
Agero y de la seora Lourdes Carvajal de Lira,
personas muy queridas y que desde diferentes ngulos,
contribuyeron al desarrollo de nuestra Sociedad.
El maestro Agero estar siempre presente en
nuestros corazones, con cada uno de sus consejos
y de sus enseanzas, pero lo recordaremos de
forma especial anualmente el 12 de agosto, da de
su natalicio, cuando celebremos el da del Gineco
Obstetra Nacional, como fuera instituido en 2006, y
cada dos aos en ocasin de otorgar el Premio Oscar
Agero, al mejor trabajo cientfico publicado en la
Revista de Obstetricia y Ginecologa de Venezuela,
rgano oficial de nuestra Sociedad (1,2).
Nuestra querida Lourdes, secretaria de la
Sociedad por ms de 40 aos, quien fuera una de los
dos miembros meritorios de la institucin, y quien
igualmente ocupa un lugar muy importante en nuestra
memoria.
El objetivo principal de este evento es propiciar
el intercambio de experiencias nacionales e
internacionales en el campo de la Obstetricia y
Ginecologa, como disciplina responsable de la
salud de la mujer venezolana en todas las etapas
de su vida, frente a los principales problemas que
la afectan, fortaleciendo el debate sobre bases
cientficas, con nuestros colegas larenses y de toda
la Seccional Centro-occidental quienes han hecho
grandes contribuciones a la especialidad.
Es importante destacar, que aunque atravesamos
Vol. 71, N 1, marzo 2011
momentos muy difciles para la salud del pueblo

venezolano, as como para la supervivencia de las
universidades nacionales, en la Sociedad hemos
podido continuar trabajando a favor de la educacin
mdica continua, y hemos fortalecido las relaciones
con la Federacin Latinoamericana de Sociedades de
Obstetricia y Ginecologa, la Federacin Internacional
de Ginecologa y Obstetricia, el Fondo de Poblacin
de las Naciones Unidas y otras instituciones
internacionales.
Para esta Jornada, hemos elaborado un programa de
alto contenido cientfico, pero sobre todo prctico, en
el cual se incluyeron los temas sugeridos por colegas
de la regin y los aportados por los integrantes de los
Comits Cientfico y Organizador. Debemos resaltar
la importante colaboracin que recibimos de 8 de
las 14 Secciones de la Sociedad que menciono en
orden alfabtico y no de acuerdo a su importancia:
a saber Cncer ginecolgico, Ecografa, Endoscopia
ginecolgica, Medicina materno fetal, Menopausia y
osteoporosis, Patologa de cuello uterino, Colposcopia,
Salud sexual y reproductiva, Uroginecologa y piso
plvico, cuyos coordinadores participan en este
evento acompaados de muchos de sus integrantes.
Es propicia la ocasin para dar la bienvenida a la
Seccin de Endocrinologa ginecolgica, recin
creada, mediante la cual pasaremos a formar parte
de la Asociacin Latinoamericana de Endocrinologa
Ginecolgica (ALEG) en calidad de Miembros
Fundadores.
Ayer mircoles 27, se realiz un curso de
acreditacin en la evaluacin de la translucencia nucal,
organizado por las Secciones de Medicina Materno
fetal y Ecografa y avalado por la Seccional Centro
Occidental que cont con 60 participantes.
Durante la Jornada, adems de los simposios
oficiales y las conferencias magistrales, se ofrecer
un nmero importante de talleres en Salud sexual
y reproductiva y Cncer cervical conducidos por
71
las Secciones correspondientes. Como colofn

se realizar un taller dirigido a la comunidad, con
interesantes temas relacionados con la ginecoobstetricia preventiva.
La industria farmacutica y las compaas de
equipos mdicos estn presentando interesantes
simposios con temas variados que estamos seguros
sern de utilidad.
En forma paralela, se est llevando a cabo una
exposicin con la participacin de empresas lderes
en materia de tecnologa mdica y de frmacos que
como ha sido tradicin estn presentes en nuestros
eventos, respetando siempre los principios ticos de
nuestra profesin.
Esta Jornada ser tambin lugar y momento
propicios, para rendir un homenaje al Presidente
Honorario de la Jornada, al Profesor Diamantino
Viegas, Miembro Titular de la SOGV, quien ha tenido
una relevante labor docente y asistencial en la regin
y quien ha ocupado varios cargos en la Junta Directiva
Nacional y de la Seccional Centro Occidental. Al
Profesor Leo Acosta Palma, gineco-obstetra de
innegables cualidades en la especialidad, le hemos
encomendado la labor de hacer la semblanza de tan
distinguido docente y amigo, la cual escucharemos
en unos momentos.
Asimismo, rendiremos un merecido homenaje a
la Dra. Livia Escalona, primera mujer presidenta de
la SOGV, barquisimetana, Presidenta Honoraria del
X Congreso Nacional realizado aqu, su ciudad natal
en 1986, quien a lo largo de su vida ha desempeado
diferentes cargos en la Junta Directiva Nacional y
adems, ha colaborado y desarrollado la actividad
socio-cultural, en las Reuniones, Jornadas y Congresos
Nacionales en los que hemos apreciado sus dotes
organizativas y disfrutado de su presencia, siempre
acorde con la afirmacin que el Dr. Agero hiciera de
ella: La Gran Dama de nuestra gineco-obstetricia (3).
Procederemos a la jurmentacin de nuevos
miembros afiliados, asociados y titulares de la
Sociedad, que constituyen la generacin de relevo
de nuestra institucin.
De gran significacin para nosotros es poder
realizar, en el marco de este evento cientfico, una
Reunin Ordinaria para la incorporacin de tres
miembros titulares mediante la presentacin de
trabajos cientficos, lo cual se llevar a cabo el viernes
29 en horas de la tarde, para cuyo acto estn todos
invitados.
Antes de finalizar, permtanme dirigir unas
palabras de reconocimiento a la Junta Directiva de la
Seccional Centro Occidental quienes con entusiasmo
respondieron a la organizacin local de este evento;

a la nueva Junta Directiva de la Fundacin de la
Sociedad de Obstetricia y Ginecologa de Venezuela,
FUNDASOG, brazo educativo de esta institucin,
Presidida por la Dra. Luisa Obregn, docente de
Escalafn Universitario, por su seriedad, tenacidad
y el trabajo que ha realizado en estos pocos meses
de gestin que se reflejan en la entrega del Premio a
la Excelencia al mejor trabajo especial de grado de
Obstetricia y Ginecologa, que se llevar a cabo en
la Ceremonia de Clausura de esta Jornada, continuar
con el Concurso de Residentes que se realiz el da
de hoy con la concurrencia de mdicos en formacin
de las diversas regiones del pas y la realizacin de la
prueba de conocimientos para ascenso de miembro
Afiliado a Titular de la Sociedad, la cual se llevar a
cabo el da de maana. En nombre de FUNDASOG,
queremos agradecer la colaboracin que prestaron
tanto los integrantes de las Secciones de la Sociedad
as como de los miembros del Consejo Consultivo
y Junta Directiva al suministrar preguntas para la
creacin de un banco que permitir en un futuro la
publicacin de libros que sirvan para el estudio y
preparacin para esta prueba de conocimientos.
A mis compaeros de Junta Directiva quienes
han trabajado hombro a hombro no slo en la
organizacin de esta Jornada, sino en el da a da de
nuestras actividades. Al Consejo Consultivo quienes
siempre estn presentes y dispuestos ante cualquier
requerimiento nuestro.
Por ltimo, queremos agradecerles a todos ustedes
su asistencia, y esperamos que esta Jornada sea un
aporte para la consolidacin de la atencin integral en
salud sexual y reproductiva de la mujer venezolana.
72
Seoras y seores.
REFERENCIAS
1. Prez DGregorio R. Celebracin del da del ginecoobstetra nacional. Rev Obstet Ginecol Venez.
2006;66:269-274.
2. Zighelboim I. Dr. Oscar Agero (1916-2010).
Obituario. Rev Obstet Ginecol Venez. 2010;70:280283.
3. Agero O. Semblanza de la Dra. Livia Escalona. Rev
Obstet Ginecol Venez. 2007;67;138.


Revista de Obstetricia y Ginecologia de Venezuela

Caricato da

Informazioni sul documento

Copyright

Formati disponibili

Condividi questo documento

Condividi o incorpora il documento

Opzioni di condivisione

Hai trovato utile questo documento?

Questo contenuto è inappropriato?

Copyright:

Formati disponibili

Revista de Obstetricia y Ginecologia de Venezuela

Caricato da

Copyright:

Formati disponibili

Depsito legal pp194102CS1026 ISSN: 0048-7732 Fonacit: 2001000005

Mortalidad materna en la Maternidad Concepcin Palacios: 2001 - 2008

Resultados de una encuesta epidemiolgica de hbitos de higiene ntima en mujeres

Preservacin de fertilidad con anlogos agonistas de la hormona liberadora de

Histerectoma laparoscpica tipo IV (Servicio Ciruga II. Hospital Universitario de

El papel de los esteroides sexuales en la distribucin de la grasa corporal y su

NOTAS PARA LA HISTORIA

NORMAS DE PUBLICACIN EN LA Rev Obstet Ginecol Venez

Depsito legal pp194102CS1026 ISSN: 0048-7732 Fonacit: 2001000005

Dr. Freddy Gonzalez

Journal of Obstetrics &

Maternal mortality in the Maternidad Concepcion Palacios: 2001 - 2008

Results of an epidemiological survey about hygiene habits in Latin American women.

Fertility preservation with agonist analogs of pituitary gonadotropin-releasing

Laparoscopic hysterectomy Type IV (Servicio Cirugia II. Hospital Universitario de

NOTES FOR THE HISTORY

NORMS FOR PUBLICATION IN THE Rev Obstet Ginecol Venez

Normas de publicacin en la Rev Obstet Ginecol Venez

La Revista de Obstetricia y Ginecologa de

2) resumen y palabras clave, 3) texto, 4) agradecimientos, 5) referencias, 6) cuadros e ilustraciones.

Tambin incluyen las ayudas econmicas o materiales

No deben usarse como referencias: a) resmenes

Enve un juego completo de figuras originales

4. Cunningham FG, Levine KJ, Bloom SL, Hauth JG,

5. Ros Aez R. Parto pretrmino. En: Zighelboim

Las unidades de medida deben ser las del Sistema

Rev Obstet Ginecol Venez

Rev Obstet Ginecol Venez 2011;71(1):1-2

Ortografa de la lengua espaola

En la introduccin se presenta el marco histrico

cada uno de esos grafemas.

Con respecto al uso de las maysculas, la obra

*Se presenta entre corchetes la pronunciacin del grafema.

Rev Obstet Ginecol Venez

Rev Obstet Ginecol Venez 2011;71(1):3-12

La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad

(Tipo 2), todo lo cual se traduce en intolerancia a los

cuando otros factores como la obesidad, la falta de

embarazos (6,9). La mortalidad materna representa el

Rev Obstet Ginecol Venez

un acmulo del glucgeno a nivel del hgado y los

embarazadas) no desarrollan hiperglucemia a menos

ende, la intolerancia glucdica pregestacional es solo

retardo del crecimiento intrauterino (RCIU).

Entre 1999 y 2008 se atendieron 294 073 pacientes

La DM es mayoritariamente el producto de una

Rev Obstet Ginecol Venez

Distribucin segn edad

Distribucin segn paridad

Fuente: de los datos obtenidos

Fuente: de los datos obtenidos

Fuente: Medicina Fetale e Neonatale (p.250), 1993, Roma.

Fuente: de los datos obtenidos.

aparece o se diagnostica por primera vez durante el

propiamente dicha (generalmente tipo 2) durante

*RCIU: Retardo de crecimiento intrauterino.

diabticos o que sea la hija de uno de ellos y posea un

Rev Obstet Ginecol Venez

de infusin, que permiten un control ms fcil y

hipoglicemiantes orales, para iniciar la insulinoterapia

(2). Esta se indicar si los niveles de hemoglobina

glicosilada HbA1c son < 7 % y no pueden mejorar a

y siempre y cuando no sobrevenga antes de las 35

complicaciones como hipertensin gestacional severa,