Representa el VIH para la inmunosupresin significativa en una

individuo infectado. Si los ndices corroboratory de buena

salud son satisfactorios, la supresin de las defensas inmunolgicas
pueden ser mitigados. Uno de tales ndice es la nutricin. VIH, inmune
de expresin, y de la nutricin interacciones son complejas y
relacionados entre s. Desnutricin aade ms lea al fuego
acelerando el progreso de la infeccin por VIH a SIDA.
VIH / SIDA se asocia con factores biolgicos y sociales que
afectar a la capacidad del individuo para consumir, utilizar y adquirir
los alimentos. Una vez que hay una infeccin por el VIH, el paciente de
nutricin
descensos de estado lder a una reduccin de inmune
y la progresin del VIH.
2. Revisin de la literatura
Sndrome de inmunodeficiencia adquirida, o sida, es una enfermedad
causada por un retrovirus, el virus de la inmunodeficiencia humana
(VIH), que ataca y deteriora la defensa natural del cuerpo
sistema contra la enfermedad y la infeccin. La desnutricin se define
como "el desequilibrio celular entre la oferta de nutrientes y
energa y la demanda del cuerpo para ellos para asegurar el crecimiento,
mantenimiento y funciones especficas "[1]. Nutricin y
VIH estn fuertemente relacionados y se complementan entre s. VIH
causa un deterioro inmunitario que lleva a la desnutricin que
conduce a la deficiencia inmune an ms, y contribuye a la rpida
la progresin de la infeccin por VIH a SIDA. Un desnutridos
persona despus de adquirir el VIH es probable que el progreso ms rpido
para
SIDA, porque su cuerpo es dbil para luchar contra la infeccin, mientras que
una
bien alimentado persona puede combatir mejor la enfermedad. Ha sido

demostr que la buena nutricin aumenta la resistencia a la infeccin

y la enfermedad, mejora la energa, y por lo tanto hace que una persona
ms fuerte y ms productiva. El sndrome de desgaste se define
por la prdida de ms de 10% del peso corporal habitual con una
falta de otra causa detectable de desperdiciar otro que el VIH
infeccin en s [2]. Medidas de mejora nutricional debe
ser iniciado antes de que un paciente llega a esta etapa.
2.1. La desnutricin en el VIH. Uno de los factores responsables de la
la desnutricin en una persona infectada por el VIH se reduce el apetito,
que podra ser debido a la dificultad en la ingestin de alimentos como una
resultado de infecciones como la candidiasis oral o esofagitis causada por
Infectado por el VIH Candida, una infeccin oportunista comn en
personas y fiebre, efectos secundarios de los medicamentos o la depresin.
La mala absorcin de nutrientes puede ser debido a que acompaa
diarrea, que puede ser causa de infecciones bacterianas como
Salmonella o Mycobacterium avium intracelular; viral como
CMV o parasitarias infecciones como Giardia, C. parvum, y
E. bieneusi; debido a las nuseas / vmitos como un efecto secundario de
medicamentos utilizados para tratar el VIH o infecciones oportunistas.
30-50% de los pacientes con VIH en los pases desarrollados y casi el 90% en
los pases en desarrollo se quejan de diarrea y mala absorcin
[3]. El tracto gastrointestinal es el mayor linfoide
rgano en el cuerpo y se ve directamente afectado por la infeccin por VIH.
El VIH causa dao a las clulas intestinales causando vellosidades
aplanamiento y la disminucin de la absorcin de D-xilosa. Esto conduce a
carbohidratos y mala absorcin de grasas que ello afecte a la grasa
vitaminas solubles como las vitaminas A y E, que son importantes
para el buen funcionamiento del sistema inmune. Mientras ms grande
se requieren cantidades de nutrientes durante la fiebre y las infecciones

que acompaan a una infeccin por VIH, que se utilizan

mal por el cuerpo. Esto conduce a la prdida de peso y magra
tejido muscular, causando un mayor dao al sistema inmunolgico.
La falta de hierro en la dieta y las infecciones como la malaria
y la anquilostomiasis conducen a la anemia. La anemia provoca letargo,
reduce an ms la ingesta de alimentos y la absorcin de nutrientes, y
tambin provoca la interrupcin del metabolismo, infecciones crnicas,
prdida de masa muscular, o prdida en el tejido corporal magra [4].
Relacionada con el SIDA
demencia o deterioro neuropsiquitrico pueden hacer que el
pacientes que no pueden cuidar de s mismos, se olvide de comer, o no
para preparar comidas equilibradas. Incluso en hogares con infectado por el
VIH
miembros, los impactos nutricionales se pueden ver si el
adulto infectado se vuelve demasiado enferma para trabajar y alimentar a
ellos y sus familias [5, 6]. La ingesta diettica tambin vara
inversamente con el nivel de virus, lo que sugiere que la replicacin viral
directa o indirectamente suprime el apetito [7]. Desnutricin
es frecuente y se considera un marcador de mal pronstico
entre los sujetos infectados por el VIH [8].
2.2. Inmunologa de la infeccin por el VIH.
Tanto CD4 + y CD8 +
Las clulas T son importantes en el control de la infeccin por VIH. VIH
infeccin estimula la produccin de citoquinas tales como TNF,
IL-6, IL-10, IFN y y una piscina de las clulas diana activadas en
el tejido linfoide que paradjicamente ayudar en el establecimiento de
y la propagacin de la infeccin por VIH. Rosenberg et al. [9] observ
que las respuestas de clulas T especficas del VIH CD4 + eran de alta
magnitud
en personas que se infectaron por VIH pero no mostrando

progresin durante perodos largos (no progresores a largo plazo).

Adems, en las infecciones virales agudas tales respuestas podran ser vistos
pero generalmente no estaban presentes en pacientes con enfermedad crnica
infecciones progresivas. En un pequeo nmero de individuos que
comenz el tratamiento poco despus de la infeccin aguda por VIH,
HIVspecific
Se conservaron las respuestas de clulas T CD4 +. Adicionalmente,
estas respuestas de clulas T CD4 + parecen ser importantes en
controlar la replicacin viral despus de la suspensin posterior
de la terapia antirretroviral. Sin embargo, tambin se ha encontrado
que cuando la interrupcin de los cables de terapia antirretroviral
a la prdida de control virolgico, las clulas especficas del VIH T CD4 +
preferentemente estn infectados y empobrecido en comparacin con
las clulas T CD4 + de otras especificidades de antgeno. Antiviral
inmunidad involucra tanto a los brazos del sistema inmune. La
componente protector de la inmunidad mediada por clulas implica
el citotxico CD8 T-linfocitos. Schmitz y sus colegas
haban demostrado los efectos de los linfocitos T CD8 en
monos infectados experimentalmente con inmunodeficiencia simia
virus de la (SIV). Observaron que antes de la deplecin
de las clulas T CD8 +, la replicacin SIV fue bien controlado pero
despus de su agotamiento, control de la replicacin viral se perdi.
algunos de estos monos, cuando las clulas T CD8 + regenerada,
el control de la replicacin viral se recuper [10]. Humoral
la inmunidad al VIH se expresa mediante la neutralizacin de anticuerpos.
Los anticuerpos anti-VIH son capaces de unirse a clulas libres de virus y
potencialmente prevenir la infeccin establecida en el cuestionado
host. La neutralizacin de los anticuerpos que unen al sitio de unin de CD4
del VIH han sido identificados que parece prevenir la

virus se adhiera a e infectar las clulas T. Estos son naturales

anticuerpos-nombradas VRC01, VRC02 y VRC03 humanos
que puede neutralizar ms del 90% de la circulacin de VIH-1 aislados
[11]. Respuestas inmunes humorales especficos contra el VIH Aunque puedas
ser detectado durante la infeccin primaria, que en su mayora comprenden
anticuerpos IgG especficos de env de baja avidez con poco o ningn
actividad neutralizante [12]. Ttulos neutralizantes son significativas
cree que tiene lugar despus de la cronicidad ha puesto en. evoluciona el VIH
diversas estrategias para establecer la cronicidad en el cuerpo humano.
Estos incluyen la latencia viral, la inhibicin de procesamiento de antgenos
o la presentacin, las mutaciones en los eptopos virales y rpido
agotamiento clonal / delecin del virusspecific ampliado primero
Clones de CTL CD8 + [13]. Inicial CTL respuestas causa
regulacin a la baja de la viremia y prevenir la progresin de la enfermedad,
pero ms tarde se induce la seleccin de mutantes de virus capaz de
escapar de la respuesta inmune [14]. Viriones de VIH se concentran
en la superficie de las clulas dendrticas foliculares en el germinal
los centros de los rganos linfoides de donde se desprenden
intermitentemente para establecer un estado crnico constante de infeccin
de las clulas T CD4 +, y a una reaccin inflamatoria crnica que
en ltima instancia, resulta en la destruccin del tejido linfoide [14].
Activacin inmunolgica en VIH se apoya en un experimento
por Pandrea et al. donde la induccin de la activacin inmune
se demostr en la infeccin por SIV no patgeno por una
aumento de la replicacin viral y la deplecin de clulas T CD4 + en
gut tejido linfoide asociado [15]. La activacin inmunitaria
se atribuye a la activacin espectador en respuesta a viral
productos, incluyendo productos de los genes, la respuesta inmune al VIH,

productos microbianos translocados, nuevas protenas diana virales,

epiteliales o clulas inmunes apoptosis y / o antgenos propios
[16]. Alta rotacin de las clulas T en la infeccin crnica por el VIH
atribuido a rfagas se superponen y no sincronizadas de
proliferacin, diferenciacin, y la muerte en respuesta a las clulas T
receptor- (TCR) mediada por la estimulacin y la inflamacin
[16, 17]. La terapia antirretroviral (TAR) resulta en una marcada
reduccin de la activacin de clulas T y la apoptosis y ayuda a
disminuir el consumo ingenua de clulas T y restaurar sus nmeros
[18]. La infeccin crnica por el VIH tambin causa inmunolgica o
virotoxic efectos directos sobre el tracto gastrointestinal que muestra
vellosidades romo, hiperplasia de las criptas, y epitelial daado
barrera con aumento de la permeabilidad y la mala absorcin de
cidos biliares y vitamina B12, la translocacin microbiana, y
apoptosis enterocito. Hay una disminucin de las defensinas luminales
y el agotamiento de CD4 masiva de clulas T pero de alta concentracin de
clulas CD4 T infectadas [19].
2.3. Inmunologa de la desnutricin. La desnutricin se considera
siendo la causa ms comn de inmunodeficiencia en todo el mundo
[20]. La malnutricin, el sistema inmunolgico, y infecciosa
enfermedades estn enclavados en una compleja cascada negativo
[1]. La desnutricin provoca disfunciones en el sistema inmune
y promueve el aumento de la vulnerabilidad de la sede de
Clnica y Desarrollo Inmunologa 3
infecciones [21]. Estas disfunciones inmunes se denominan
al sndrome de inmunodeficiencia adquirida como nutricional(NAIDS). Cada tipo de deficiencia inmunolgica inducida
por la desnutricin pueden ser incluidos bajo el paraguas NAIDS.

2.3.1. PEM. La desnutricin proteico-energtica (MPE), ahora conocido

como la desnutricin proteico-energtica, es un dficit de energa debido a la
deficiencia crnica de todos los macronutrientes [22]. En los nios,
PEM causa atrofia generalizada de los tejidos linfoides, en particular
reas de linfocitos T. Los involuciona timo que causan
una reduccin en el crecimiento de linfocitos derivados del timo
y factores de maduracin, detencin del desarrollo de los linfocitos,
reduccin del nmero de clulas circulantes helper CD4 maduro,
y el deterioro de la produccin de anticuerpos a T-dependiente
antgenos. El desequilibrio en la activacin de Th1-Th2 se produce dependiendo
en la naturaleza de los estmulos y las vas de regulacin alterados,
incluyendo las respuestas mediadas por el factor nuclear kB (NFkB)
[23], un importante factor de transcripcin implicado en el
desarrollo de la inmunidad innata y adaptativa. Por lo tanto el
la capacidad del paciente para evitar las infecciones y mostrar la recuperacin
es
comprometida. Sin embargo, las clulas supresoras CD8 son relativamente
preservado. Los linfocitos no slo conseguir una reduccin en la sangre,
sino tambin con problemas mitognesis espectculo de los linfocitos T y
disminucin de la actividad en respuesta a mitgenos [24]. Conforme
a Chandra [25], en nios con PEM, hay una disminucin
o inversin de la proporcin de clulas T-helper-supresor y Total
nmero de linfocitos T disminuyen debido al nmero reducido
de estas subpoblaciones de clulas T. En los nios desnutridos,
cambios tales como la anergia cutnea, prdida de retraso drmica
hipersensibilidad (DDH) reacciones, y la prdida de la capacidad de
asesino linfocitos a reconocer y destruir los tejidos extranjeros
Se tom nota [20]. Estudios de necropsia en pacientes desnutridos
tambin han demostrado profunda agotamiento de la thymolymphatic

sistema y depresin severa de la inmunidad mediada por clulas.

Atrofia del timo crnica con el tejido linfoide perifrico
perder junto con el agotamiento de las clulas y la prdida de paracorticales
se observ centros germinales. Esto fue sugerido haber llevado a
varios tipos de infecciones de la que en realidad estos pacientes Nmero de
linfocitos B y funciones aparecen en general
para ser mantenido a pesar de las concentraciones de inmunoglobulinas
quedar reducida incluyendo IgA secretora (sIgA), que es responsable
para la inmunidad de la mucosa. Esto puede ser debido a un aumento
adherencia bacteriana a epitelial nasofarngeo y bucal
clulas o expresin alterada de receptores de membrana glicoprotena
[27]. Se ha especulado que el anticuerpo existente
la produccin se conserva o incluso aument durante generalizada
desnutricin pero las nuevas respuestas de anticuerpos primaria a Tcelldependent
antgenos y la afinidad del anticuerpo se deterioran [20].
El fracaso de la formacin de anticuerpos se invierte dentro de unos pocos
da de la terapia de protenas como aminocidos estn disponibles
para la sntesis de protenas inmunes [28]. Tambin reduce
complementar la formacin, y el interfern e inferior interleucina
2 receptores [26]. En los pacientes con desnutricin severa generalizada,
el estado funcional del sistema inmune debe ser
evaluado con slo mirar las amgdalas en los nios pequeos.
En los nios adecuadamente nutridos por lo general son enormes, pero
son prcticamente indetectables en los nios con MPE grave.
Esto indicara la atrofia en el timo, el bazo del nio, y los ganglios linfticos, y
severamente comprometida celular mediada por
inmunidad [24].
Las deficiencias de otros nutrientes tambin afectan negativamente a la
mecanismos inmunes. Las deficiencias de aminocidos esenciales

puede deprimir la sntesis de las protenas responsables de la produccin

de citocinas liberadas por los linfocitos, macrfagos,
y otras clulas del cuerpo, las protenas del complemento, cininas, coagulacin
factores y enzimas tisulares activados durante la fase aguda
respuestas [24]. Deficiencia de arginina disminuye la produccin
de xido ntrico, y por lo tanto, los antioxidantes, permitiendo
efectos dainos de los radicales libres de oxgeno [24]. La arginina tiene
tambin se ha demostrado para mejorar los fagocitos de los macrfagos
alveolares,
deprimir clulas T supresoras, y estimular T helper
las clulas [29]. El aminocido glutamina "no esencial" es
necesaria para linfocitos y otras clulas que crecen rpidamente.
2.3.2. cidos grasos esenciales. En particular, la grasos omega-3
cidos, sirven como los precursores clave para la produccin de eicosanoides
como prostaglandinas, prostaciclinas, tromboxanos,
y leucotrienos que desempean una variedad de papeles defensivos anfitrin.
Por lo tanto su deficiencia en la dieta puede afectar la sntesis de citoquinas
[30].
2.3.3. Vitaminas. La vitamina A tiene un papel importante en nucleico
la sntesis de cidos, y su deficiencia se caracteriza tambin por linfoide
atrofia del tejido, la inmunidad celular deprimida, deterioro
Respuestas de IgG frente a antgenos de protenas, y las alteraciones
patolgicas
de las superficies mucosas. Los animales experimentales con vitamina A
deficiencia de haber disminuido timo y el bazo tamaos, reducida
clulas asesinas naturales, los macrfagos y la actividad de los linfocitos,
menor produccin de interfern, y la dbil respuesta a
la estimulacin por mitgenos [31]. Vitaminas del grupo B como la tiamina,
riboflavina, cido pantotnico, biotina, cido flico y cobalamina

puede influir en la inmunidad humoral por la disminucin de anticuerpo

produccin. La deficiencia de piridoxina tambin se ha asociado
con la reduccin de la inmunidad mediada por clulas. El cido flico y
vitamina
B-12 son esenciales para la replicacin celular. Experimental
Se muestran deficiencias de estas vitaminas para interferir con
tanto la replicacin de los leucocitos estimulados y la formacin de
anticuerpos.
En la anemia por deficiencia de cido flico, mediada por clulas
la inmunidad se presiona [32]. En la deficiencia de vitamina C,
clulas fagocticas no pueden producir la tubulina, por lo tanto, con
quimiotaxis deteriorados, los microorganismos no pueden ser engullidos
y destruido [33]. La vitamina D acta como un inmunorregulador
y una hormona diferenciacin de los linfocitos [34]. En la vitamina E
deficiencia, especialmente leucocitos linfocitos matando alimentacin se
reducida. En animales se ha demostrado para interferir con el anticuerpo
la formacin, las clulas formadoras de placas, y otros aspectos de
cellmediated
inmunidad. En niveles ms altos de lo recomendado, es
se ha demostrado para mejorar la respuesta inmune y la resistencia
a la enfermedad [35].
2.3.4. Minerales. El zinc es tambin el componente fundamental de
hormonas tmicas y comparte un papel similar al de la vitamina A en
la sntesis de cido nucleico. Influencias de deficiencia de zinc ambos linfocitos
y funciones de las clulas fagocito y afecta a ms de
100 metaloenzimas que son el zinc dependiente [36]. durante
infecciones, las clulas reticuloendoteliales secuestran hierro de la sangre y
fagocitos lactoferrina liberacin con un hierro ms alto
capacidad que siderforos bacterianas de unin. El efecto neto es
privar al agente infeccioso de hierro para su replicacin y

inhibir la propagacin de la infeccin [34]. La deficiencia de hierro

en deterioro de la matanza de fagocitosis, menor respuesta a los linfocitos
estimulacin, un menor nmero de clulas asesinas naturales, y el interfern
reducida
de produccin [37]. El selenio sirve como un antioxidante y
contribuye a las respuestas de anticuerpos y la citotoxicidad de los recursos
naturales
clulas asesinas [38]. En los nios con infeccin por el VIH, el selenio
la concentracin en el plasma parece correlacionarse con su
funciones inmunes [39]. Tambin se observaron cambios similares en el
pacientes con deficiencia de cobre [40]. Las concentraciones de cobre
a menudo aumentan durante la infeccin como resultado de la estimulacin
de la produccin heptica de ceruloplasmina. Por el contrario,
concentracin de zinc en plasma suele disminuir debido a la interna
la redistribucin para el hgado. Sistemas de antimicrobianos en la
neutrfilos se ven afectados por la desnutricin. Estos incluyen tanto
sistemas dependientes de oxgeno responsables de los sistemas respiratorio
rfaga, y el oxgeno-independientes sistemas, tales como lactoferrina,
lisozimas, hidrolasa, y proteasas [34].
2.4. Citoquinas anormalidades en VIH y / o desnutricin.
Las citoquinas son sustancias que desempean un papel importante en
coordinacin de la respuesta inflamatoria del cuerpo a diversos
estmulos externos e internos. Pueden ser proinflamatorias,
que son esenciales para iniciar la defensa contra varios
patgenos, y anti-inflamatoria, que regulan negativamente la
proceso inflamatorio mediante la supresin de la produccin de la
citoquinas proinflamatorias y equilibrar el inflamatoria
respuesta. El exceso de produccin de ambos son contraproducentes.
Las citocinas proinflamatorias incluyen IL-1, IL-6, IL-

8, TNF-, e IL-2, y las citoquinas anti-inflamatorias

incluir IL-1 antagonista del receptor, IL-4, IL-10 e IL-13
[41]. PEM disminuye inmunoglobulina (IgA, IgM, y
IgG) concentraciones y la produccin de citoquinas [34]. Grave
malnutricin altera la capacidad de los linfocitos T para responder
apropiadamente para la sntesis de IL-1 en lugar de simplemente que afecta
de esta monocina [42]. Durante los estados catablicos, interleucina
1 es liberada por los leucocitos que provoca cambios endocrinos
que conducen a la movilizacin de amino-cido, principalmente de esqueltico
muscular. Estos aminocidos se utilizan para la gluconeognesis
en el hgado, y el nitrgeno liberado se excreta en la orina
[43]. Por lo tanto, una conversin continua de carbono a alanina
de carbono de la glucosa se produce con infeccin aguda. Bell et al. [44]
observado que la produccin de PGE2 inmunosupresor era
mejora de la desnutricin. En los africanos desnutridos sin
infecciones manifiestas, aumento de los niveles circulantes de inflamacin
mediadores (por ejemplo, la interleucina 6 (IL-6), los receptores solubles de
factor de necrosis tumoral (sTNFR-p55 y sTNFR-p75), etc.) como
as como la protena C-reactiva, fueron vistos en comparacin con sana
los controles [45]. En las clulas de la infeccin por VIH, tanto CD4 + y T CD8 +
secretar interfern- (IFN-) en respuesta a especfica de antgeno
estimulacin. Otro factor de citoquinas, de necrosis tumoral tiene
han sugerido como un factor etiolgico potencial en la emaciacin VIH
sndrome de como ha sido incriminado como un inhibidor del apetito
[46].
2.5. Efecto combinado de VIH y la malnutricin en el Inmune
Sistema. La desnutricin y el VIH forman un crculo vicioso y
en ltima instancia, el objetivo de reducir la inmunidad del paciente. En

tanto la desnutricin y el VIH no se reduce CD4 y CD8

Nmero de linfocitos T [47], retrasaron la sensibilidad cutnea,
reducidas propiedades bactericidas [24], y con problemas serolgica
respuesta despus de las vacunas. Algunos de los inmunolgica
parmetros relativos a estas dos entidades han sido
listado en la Tabla 1. De acuerdo con un estudio, aproximadamente el 30
60% de los nios asintomticos infectados con VIH malabsorb
hidratos de carbono, 30% de grasa malabsorb, y el 32% malabsorb
protenas [48, 49]. Mientras que las deficiencias de micronutrientes puede
afectar a la replicacin del virus invasor, tambin inducen
varias alteraciones metablicas en el cuerpo. Esto incluye
cambios en todo el cuerpo recambio proteico, el aumento de la orina
prdida de nitrgeno, y la elevada sntesis de protenas hepticas como
as como una mayor degradacin del msculo esqueltico que prev
proliferacin de neutrfilos, linfocitos y fibroblastos,
y para la sntesis de inmunoglobulinas y heptica aguda
protenas de fase, que se manifiestan clnicamente como fiebre. Tambin
incluye
hipertrigliceridemia, heptica elevada de cido graso de novo
sntesis, disminucin de la actividad de la lipoprotena lipasa perifrica,
hiperglucemia, resistencia a la insulina, y un aumento de la gluconeognesis.
Las concentraciones sricas de hierro y zinc caen dramticamente
debido a la redistribucin dentro del cuerpo, con la acumulacin
en el hgado [50]. El glutatin, que es el principio intracelular
antioxidante, se inform a reducirse en los nios
con la infeccin por VIH, especialmente aquellos que muestran la falta de
crecimiento
[51].
Durante las infecciones, las molculas de oxgeno reactivo y prooxidante

citoquinas son liberados de fagocitos activados

[56] conduce a un mayor consumo de vitaminas como
vitamina E y C, y -caroteno, que sirven como antioxidantes
y minerales como el zinc, cobre, manganeso y selenio,
que sirven como componentes de las enzimas antioxidantes [57].
Las deficiencias de antioxidantes causan un aumento del estrs oxidativo
lo que conduce a la apoptosis de las clulas T y indirectamente compromiso
inmunidad celular y puede estimular la replicacin del VIH.
En cultivos celulares, la replicacin del VIH ha demostrado ser inhibida
por diversos antioxidantes pero estimulado por el oxgeno reactivo
radicales travs de la activacin de factor de transcripcin nuclear celular
de genes [58]. Este estallido oxidativo tambin puede aumentar viral
carga de sangre y fluidos corporales, como lquido seminal
y las secreciones cervicovaginales, y as aumentar la infectividad.
Las deficiencias de micronutrientes maternas tambin pueden aumentar viral
cargar en la sangre, las secreciones cervicovaginales y la leche materna,
y por lo tanto ayudar en el tero, durante el parto y postnatal VIH de madrehijo
La transmisin del VIH, respectivamente, y afectar inmune
funciones y la susceptibilidad de los no nacidos o joven con leche materna
nio. La infeccin por VIH en individuos nutricionalmente privadas
intensifica los dficits nutricionales y mejora an celular
estrs oxidativo. Esto afecta a las funciones de la transcripcin
factores como NF-kB y contribuye a la replicacin del VIH y
progresin. Aunque el VIH ataca slo una variedad limitada de
Subespecies de linfocitos T, la malnutricin inducida por el SIDA puede
conducir al desarrollo secundario de NAIDS a travs de la
la accin de citocinas proinflamatorias. Adems, la desnutricin
podra acelerar el desarrollo del SIDA en infectados por el VIH de una

persona [24].