TIPO DE

ANEMIA

ANEMIA
FERROPNIC
A

ANEMIA
SIDEROBLAS

CONCEPTO

ETIOLOGA

Disminucin
de la
masa de
glbulos rojos
o de la
concentracin
de
hemoglobina
por debajo de
los valores
normales
debido a la
deficiencia de
hierro, afecta
con mayor
frecuencia a
los nios

Perdida
excesiva:
Menstruacin,
hemorroides,
esofagitis, lcera
pptica,
neoplasias,
parsitos
intestinales.
Otros: AINE,
divertculos,
autolesiones,
hemoglobinuria
paroxstica
nocturna.
Aporte
insuficiente: en
nios
Disminucin de
la absorcin:
gastrectomas,
aclorhidria,
sndromes de
malabsorcin,
Helicobacter pylori

Alteracin de
la sntesis del

-Hereditaria:
asociadas al

DIAGNSTICO

TRATAMIENTO

LAB

FROTIS

FE

MO

GR: N o
RTL: N o
VCM:
ADE:
Hipocroma: +
++
Sideremia:
IST: < 16%
Ferritina:

Poiquilocito
sy
dianocitos

Sideremi
a:
IST: <
16%
Ferritine
mia:

Ausencia o
descenso de
los depsitos
de Fe en los
macrfagos
y en los
sideroblastos

Saturaci
n de

Aumento de
sideroblastos

Hemograma:
anemia

-Eliminar la base de
la causa
-Hierro oral: (forma
ferrosa) 100-200
mg/da hasta la
normalizacin de los
depsitos ferritina
(durante 3-6 meses),
se lo debe de tomar
en ayunas y
asociarlo con
vitamina C.
-Puede usarse la
forma IM o IV si la
forma oral no se
tolera

-Si hay anemia:

Vitamina B6 con o

TICA

grupo HEM
con depsito
de hierro en el
interior de las
mitocondrias
formando los
sideroblastos
en anillos

cromosoma X
- Adquiridas:
Primarias:
anemia
sideroblstica
Secundarias:
qumicos,
frmacos, dficit
de cobre

ANEMIA
TIPO
INFLAMATOR
IO

Es la segunda
ms frecuente
especialmente
en pacientes
hospitalizados
, se
acompaan
de
enfermedades
crnicas (AR,
LES, etc).
Tambin se
incluye la
anemia
secundaria a
IRC, por dficit
de produccin
de
eritropoyetina
a
endocrinopat
as y a
hepatopatas

Bloqueo del
hierro: defecto
del paso de Fe
almacenado en los
macrfagos al
hemate en
desarrollo por un
mecanismo
desconocido, con
lo que se produce
una eritropoyesis
deficitaria en Fe
Eritropoyesis
disminuida: por
la produccin
insuficiente de
EPO o de otros
factores
Acortamiento de
la vida media del
hemate por
aumento de la
actividad
eritrofagocitaria

microctica en
las anemias
adquiridas
secundarias a
saturnismo;
macro o
normociticas
en las
anemias
adquiridas
primarias
Hemograma:
normoctica
normocrmia
Eritropoyeti
na:

transferr
ina y
ferritina
aumenta
dos

y tambin
del hierro
macrofgico

sin cido flico

- Si hay
hemosiderosis
establecida:
quelantes de hierro o
flebotomas
- Opcin curativa:
trasplante alognico
de progenitores
hematopoyticos

-Ferritina
normal o

-Fe
Transferr
ina N o

Receptor
soluble
de la
transferr
ina N o

del
depsito de
Fe en
macrfagos
y de los
sideroblastos

No existe un
tratamiento
especfico. No hay
que administrar
hierro porque el
problema est en su
utilizacin

ANEMIA
MIELOPTSIC
A

APLASIA
MEDULAR

Es una anemia
secundaria a
la ocupacin
de la MO por
un proceso
patolgico que
desplaza las
clulas
inmaduras a
sangre
perifrica. Se
caracteriza
por la
presencia de
dacriocitos,
reaccin
leucoeritrobl
stica
Insuficiencia
medular
cuantitativa
por
disminucin o
desaparicin
de las clulas
hematopoyti
cas, sin
evidencia de
infiltracin
neoplsica ni
de sndrome
mieloproliferar

Asociacin a la
protena
Hepcidina
Neoplasias:
micrometstasis
de carcinoma en
MO, metstasis de
neoplasias
hematolgicas en
MO
Mielofibrosis
primaria o
secundaria
Enfermedades
inflamatorias
Alteraciones
metablicas

APLASIAS
ADQUIRIDAS
Idiopticas.
Secundarias
a:
radiaciones
ionizantes,
agentes qumicos
(benceno),
frmacos
(agentes
alquilantes y otros
quimioteraputico
s),
infecciones
(VIH, VHC, VHB,

Normoctica,
normocrmia

anisocitosis
y
Poiquilocito
s

Pancitopenia
(normociticanormocrmica
, neutropenia
trombocitopen
ia),
reticulocitos
en sangre

Normocitica
normocrm
ica,
neutropeni
a
trombocito
penia),
reticulocito
s en sangre

Tratar el problema de
base

Hipocelular
con prdida
de tejido
hematopoyt
ico y
sustitucin
por grasa.
AMG:
neutrfilos
<500/mm3,
plaquetas
<20000/mm
3y
reticulocitos

Trasplante alognico
de progenitores
hematopoyticos en
caso de aplasia
severa.
Inmunosupresores:
ALG/ATG,
ciclosporina A,
corticoides.
Tratamiento de
soporte con
transfusiones de
hemates y
plaquetas, profilaxis

tivo.

ANEMIAS
MEGALOBLS
TICAS
Anemia por
dficit de
vitamina b12

Defectos de la
sntesis de
DNA de los
eritroblastos
por dficit de
vitamina B12.

VEB,
CMV),
tumores,
enfermedades
autoinmunes,
HPN.
APLASIAS
CONGNITAS
Anemia
de
Fanconi.
Disqueratosis
congnita.
Aplasias selectivas
congnitas
Dficit
alimenticio.
Aumento
de
necesidades
(embarazo).
Alteraciones de
la
absorcin
(defecto del factor
intrnseco,
malabsorcin
intestinal,
enfermedad
de
ImmerslundGrasbeck,
infestacin
por
bacterias
o
parsitos,
frmacos como los
IBP,
alcohol,
insuficiencia
pancretica
exocrina).

-Macrocitocis
(VCM Y N o
)
-Vit.
B12
srica
<200
pg/ml.
-Homocistena
y
ac.
Metilmalnico
.
-Bilirrubina,
LDH .
-Pancitopenia

Macrocitoci
s con
macroovalo
citos,
neutrfilos
hipersegme
ntados.

Fe y
ferritina:

<1%

de infecciones

Depsitos de
Fe
aumentados

-Tratar
la
enfermedad de base.
-Vitamina
B12
(intramuscular)

ANEMIAS
MEGALOBL
STICAS
Anemia
perniciosa

ANEMIAS
MEGALOBL
STICAS
Anemia por
dficit de
folato

Causa ms
frecuente de
dficit de vit.
B12, se
relaciona con
gastritis
atrfica
autoinmune
que produce
un dficit de
factor
intrnseco.
Defectos de la
sntesis de
DNA de los
eritroblastos
por dficit de
cido flico.

Alteracin de la
utilizacin.
Adultos > 60 aos
y
de
razas
nrdicas.
Asociada a
enfermedades
autoinmunes,
sobre todo
tiroideas.

Disminucin de
aporte
(dieta
inadecuada,
alcoholismo)
Aumento
de
necesidades
(embarazo
especial en el 3er
trimestre
y
enfermedades de
recambio
celular
excesivo)
Malabsorcin
(enteropatas,
frmacos como los
anticonvulsivantes
)
Alteraciones
metablicas.
Aumentos de las
prdidas

Vit. B12 srica

Ac.
Flico
normal.
Prueba de
Schilling
positiva

Folato
intraeritrocitar
io:(<100
ng/ml).
Folato srico:
(<3ng/ml).
Homocistena
plasmtica:

Macrocitoci
s con
macroovalo
citos,
neutrfilos
hipersegme
ntados.

Hierro y
ferritina

Megaloblasto
cis

Vitamina
B12
(intramuscular)
Tratamiento de por
vida asociarlo a
cido flico.

Megaloblasto
cis

cido flico va oral

1mg/da (aunque se
dan 5mg/d, que es lo
que contienen los
comprimidos)
Si malabsorcin: dar
cido flico oral, si
no hay respuesta dar
cido
folnico
parental 1mg/d.
Si
ingesta
de
frmacos: dar cido
folnico
oral
o
parental.
Se
administra
ac.
Folnico de forma
profilctica
a
embarazadas,
prematuros
y
enfermos
con
anemias hemolticas

ANEMIAS
HEMOLTICA
S
CONGNITAS
Esferocitocis
hereditaria

ANEMIAS
HEMOLITICA
S
CONGNITAS
Alteraciones
del
metabolismo
del hemate
o

Causa ms
frecuente de
hemlisis
crnica
congnita en
la raza blanca
y la anemia
hemoltica
congnita por
alteracin de
la membrana
eritrocitaria.

(hepatopata
crnica,
hemodilisis)
Defecto en las
protenas del cito
esqueleto
del
hemate
(espectrina,
anquirina) lo que
debilita la unin
del cito esqueleto
a la doble capa
lipdica, con ello
disminuye
la
relacin
superficie/volume
n del hemate y
ste
adquiere
forma
esfrica.
Adems
hay
alteracin de la
membrana
para
Na y K.

crnicas.

VCM: N o
CCMH:
Prueba
de
osmolaridad
osmtica
positiva.

Esferocitos
o
microesfero
citos.

Esplenectoma
cuando el paciente
tenga 5 o 6 aos.
Realizar
una
vacunacin correcta
(antineumoccica y
antihaemophilus)
cido flico.

enzimopata
s:
A.
Trastornos
de la va de
la glucolisis
aerobia
Dficit de
glucosa 6
fosfato
deshidrogen
asa

Es la ms
frecuente,
relacionada
con reas de
paludismo
endmico.
Tiene una
herencia
ligada al
cromosoma X

Dficit
de
la
enzima
que
produce
una
prdida del poder
reductor
del
hemate frente a
la
accin
de
sustancias
oxidantes
del
interior
eritrocitario o del
exterior

Hemates
con
inclusiones
o cuerpos
de Heinz

Evitar la exposicin a
desencadenantes y
administrar cido
flico en las anemias
crnicas para evitar
si dficit.
Transfusiones
cuando se requieran
Esplenectoma en los
casos en los que se
requiera

B.
Trastornos
de la va de
la glucolisis
anaerobia
Dficit de la
piruvato
quinasa

C.
Trastornos
del
metabolismo
de los
nucletidos

Es la ms
frecuente, se
trasmite de
forma
autosmica
recesiva

La deficiencia de
esta
enzima
provoca
una
alteracin de la
capacidad
energtica
del
eritrocito

Determinacin
de la actividad
enzimtica

Producto de
degradacin

Precipitado
que da lugar a

una

Administracin
de
cido
flico
para
prevenir la aparicin
de
crisis
megaloblsticas

Dficit de
pirimidina 5
nucleotidasa

incompleta
del
ARN
intraeritrocitario
no degenerado

un punteado
basfilo

Se produce por
una disminucin
de la sntesis de
las cadenas beta

GR: N o
HB: 10,5-12
g/dl
VCM:
HCM:
ADE: N
HbA2:

ANEMIAS
HEMOLITICA
S
CONGNITAS
Alteraciones
en las
cadenas de
globina
A.
Disminucin
de la
sntesis de
cadenas de
globina:
TALASEMIAS
BETATALASE
MIAS
Talasemia
menor,
heterocigota
o rasgo
talasmico

Alteracin de
la
hemoglobina
que se
produce por
mutaciones
genticas.Es
la ms
frecuente en
el rea
mediterrnea
y es
asintomtica

Se produce
ausencia

por
de

RT:

Anisopoiqui
locitosis,

Fundamentalmente
paliativo con practica

Talasemia
mayor,
homocigtic
a o anemia
de Cooley

ALFATALASE
MIAS

Rasgo
silente

Alfa
talasemia
menor o
rasgo alfa
talasmico

Hemoglobin
opata H

Variante de la
talasemia
menor

Alteracin
ms frecuente
en la
poblacin
mundial

sntesis
de
cadenas beta y
por un descenso
severo de Hg1 con
aumento de las
sntesis
de
las
cadenas alfa

de transfusiones,
esplenectoma.
Frmacos
antidrepancticos
(hidroxiurea,
butirato, 5
azacitidina)

Se produce debido
a una disminucin
o ausencia de la
sntesis de una o
varias cadenas
alfa de la globina
No precisa
tratamiento

Asintomtico,
ausencia de
un solo gen
Ausencia de
dos de los 4
genes de las
cadenas alfa

Ausencia de
tres de los
cuatro genes
de las

eliptocitos,
dacriocitos
y punteado
basfilo

Se produce por la
ausencia absoluta
de cadenas alfa

cadenas alfa

Hemoglobin
a de Bart

Es la
hidropesa
fetal,
incompatible
con la vida

b. Sntesis
de cadenas
defectuosas:

Hb fetal

Hemoglobin
opatias
estructurale
s
Hemoglobin
opata S,
drepanocitos
is o anemia
de clulas
falciformes

con formacin de
tetrmeros de
cadena gamma

Es una
alteracin en
la sangre del
ser humano
que hace que
el glbulo rojo
se deforme y
adquiera
apariencia de
hoz, lo que
entorpece la
circulacin
sangunea y
causa en el
enfermo

La
anemia
de
clulas falciformes
es
una
enfermedad
gentica
autosmica
recesiva resultado
de la sustitucin
de
timina
por
adenina en el gen
de la globina beta,
ubicado
en
el
cromosoma 11, lo
que conduce a
una mutacin de
cido
glutmico
por valina

Clulas
falciformes,
cuerpos de
Howell
Jolly,
cuerpos de
Heinz

Exsanguinacin,
transfusin de
concentrados de
hemates. Para la
crisis vasooclusivas:
hidratacin,
frmacos
antidrepanociticos
Prevencin y
tratamiento de
infecciones.

microinfartos,
hemlisis y
anemia.
ANEMIAS
HEMOLTICA
S
ADQUIRIDAS
Hiperespleni
smo

Anemias
hemolticas
inmunes

Es el estado
de
hiperfuncin
del bazo

Es secundario a la
esplenomegalia,
provocando
retencin de
clulas sanguneas

Son un grupo
de anemias
hemolticas
poco
frecuentes,
causadas por
enfermedades
autoinmunes
en donde el
sistema
inmune ataca
a los glbulos
rojos

Se producen por la
accin de
anticuerpos (Ac)
dirigidos contra
diferentes
antgenos (Ag)
eritrocitarios

El tratamiento es el
de la causa que lo
produce. No se
recomienda por lo
general la
esplenectoma como
tratamiento de
primera lnea

Anemia
hemoltica
autoinmune
-PAD: +

Etiolgico:

-PAI: +
1.Por
anticuerpos
calientes

Es el tipo de
anemia
autoinmune
ms frecuente
y predomina
en mujeres

-Idioptica
-Secundaria a
sndromes
linfoproliferativos,
mieloma mltiple,
cola genopatas,
frmacos, etc.

2.Por
anticuerpos
fros
2.1
Enfermedad
por
crioglutinina
s

La
enfermedad
de las
crioaglutininas
es un tipo de
anemia
hemoltica
autoinmune
caracterizada
por la
presencia de
autoanticuerp
os (AAC) fros

-Si idioptica:
prednisona
- Si secundaria:
tratamiento de
enfermedad de base
Sintomtico:
- Si es anemia muy
grave: transfusiones

-PAD: +
- Titulo de
crioglobulinas:

Se produce en
nios y adultos
jvenes, casi
siempre tras un
proceso viral

2.1.1 Aguda
Es la ms
frecuente, en
mayores de 70
aos. Puede ser

-Solo se trata los

pacientes
asintomticos
( corticoides y otros
inmunosupresores)
-Evitar la exposicin
al frio.
- Tratar la
enfermedad de base
(si es secundario)
- Es poco frecuente
la transfusin

2.2.2
Crnica

2.2
Hemogolobi
nuria
paroxstica a
frigore
(DonathLansteiner)

Anemia
hemoltica
aloinmune

idioptica en
personas de edad
avanzada y
secundaria a
neoplasia

Hemoglobinuri
a que se
produce en
jvenes,
especialmente
los afectados
con sfilis
secundaria o
terciaria, que
estn
expuestos al
fro. La causa
es el
incremento en
la sangre de
hemolisinas
(inmunoglobul
inas IgG
capaces de
destruir los
eritrocitos del
grupo P).

Produce una
hemolisis
Intravascular
mediada por IgG
que acta contra
el sistema P del
hemate. La IgG se
fija a los hemates
a 20C y los lisa a
37C

-PAD: +

-Evitar la exposicin
al frio
-Puede
realizarse
soporte transfusional

1.Reaccin
hemoltica
postransfuci
onal

2.Anemia
hemoltica
por
frmacos

Es un
problema
serio que
ocurre
despus de
que un
paciente
recibe una
transfusin de
sangre. La
reaccin se
presenta
cuando el
sistema
inmunitario de
la persona
destruye los
glbulos rojos
que se
recibieron
durante la
transfusin
Es una
entidad que
esta
desencadenad
a por la accin
ltica de
ciertos
frmacos
sobre los

Se produce por
incompatibilidad
ABO, Rh o de otros
sistemas de modo
que el receptor
produce
anticuerpos (IgM o
ABO, IgG si RH u
otros) dirigidos
contra antgenos
de los hemates
transfundidos

Representa el 13
al 18% de las
anemias
autoinmunes

-PAD:+

hemates
ANEMIAS
HEMOLTICA
S NO
INMUNES
Anemias
hemolticas
mecnicas
A.
Hemoglobin
uria de la
marcha

B. Hemolisis
por
valvulopatia
s

C. Hemlisis
microangiop
tica

Entidad que
se produce en
atletas

Es un tipo de
hemolisis
asociada al
uso de
prtesis
especialmente
cardiacas
Es una forma
de anemia
hemoltica
que
fragmenta y
destruye
glbulos rojos
en su trnsito
por la sangre,
por varios

Se produce una
hemolisis por
traumatismos
mecnicos
asociados al
ejercicio fsico
intenso
Esquistocit
os
Se produce
hemolisis
Intravascular por
estenosis o IA,
fistulas
arteriovenosas o
vlvulas
artificiales
Esquistocit
os
Se produce por:
-PTI
-CID
-Hipertensin
maligna

Tratamiento de
soporte con Fe y
cido flico

tipos de
traumatismos
mecnicos en
los pequeos
vasos
sanguneos

Anemias
hemolticas
por
grmenes y
parsitos

Anemias
hemolticas
por agentes
qumicos

Anemia
asociada a la
infeccin de
agentes
biolgicos
infectantes

- Prtesis
valvulares
mecnicas
- Carcinomas
diseminados

Se produce
anemia hemoltica
por distintos
mecanismos:
-Parasitosis directa
del hemate
(malaria, etc.)
-Induccin al
hiperesplenismo
(malaria)
-Inmune
(mononucleosis
infecciosa)
-Liberacin de
toxinas(Clostridiu
m)
-Alteracin de la
superficie
(Haemophilus
influenzae)
Producido por
agentes qumicos
como el plomo,

Anemias
hemolticas
por
trastornos
metablicos

Hemoglobin
uria
paroxstica
nocturna

cobre o venenos
de serpientes

Producidas por
ciertos trastornos
metablicos
congnitos o
adquiridos que
hacen que
determinadas
sustancias del
organismo se
depositen en la
membrana del
hemate,
alterando su
deformidad
Es una
enfermedad
adquirida
clonal
causada por
una mutacin
de las clulas
hematopoyti
cas (mutacin
del gen PIG-A)

Esta enfermedad
clonal
produce
hemolisis crnica
Intravascular,
pancitopenia
y
episodios
recurrentes
de
trombosis

-Citometra de
flujo: ausencia
de protenas
CD55 y CD59
-FAG:
-RT:

- Sndrome anmico:
sales de hierro y
transfusiones
- De la hemolisis:
corticoides y
andrgenos
- Pancitopenia: ATG
- De la trombosis:
anticoagulantes
-Eculizumab
-Trasplante
de
progenitores
hematopoyticos