ENFERMEDADES MDICAS DE LOS HUESOS

1. Panostetis
Es una enfermedad inflamatoria de las difisis de los huesos largos. Se presenta en perros
jvenes (entre 5 y 18 meses) de razas medianas y grandes, especialmente en el Pastor
Alemn, siendo su incidencia mayor en los machos.
Sinonimia: enostosis, panostetis eosinoflica.
Etiopatogenia
La causa es desconocida. Se especula con una predisposicin gentica, la hemofilia,
infecciones bacterianas o, incluso, como una secuela de infecciones vricas. Sin embargo,
ninguna de ellas suficientemente probada.
Cuadro clnico
Cojera de aparicin repentina (sin antecedentes de traumatismo previo) y que alterna de una
extremidad a otra (puede desaparecer en un miembro para reaparecer en otro).
Cada episodio puede durar 2-3 semanas, pero como el perro puede presentarlo en varios
huesos simultneamente (aunque en diferentes fases), el animal puede estar cojeando
durante 2-9 meses.
El dato ms caracterstico es el dolor a la presin de las difisis de los huesos largos.
La biopatologa puede revelar un aumento de los eosinfilos en sangre, si bien solamente se
presenta en el 50% de los perros afectados (de ah el nombre de panostetis eosinoflica).
La enfermedad remite espontneamente sin dejar secuela.
La panostetis puede coexistir junto con otras cojeras tpicas de esta edad (osteocondrosis
de hmero, displasias de codo o de cadera) que curan solamente con tratamiento quirrgico.
De ello se deduce que es fundamental un buen diagnstico.
Diagnstico
Se fundamenta en el cuadro clnico y el estudio radiolgico. Los huesos largos ms
afectados son el hmero, cbito, radio y, en menor medida, la tibia y el fmur.
Radiolgicamente hay tres fases:
1. En la fase inicial se observa un aumento de la radiopacidad en forma de parches, en
la cavidad medular de los huesos largos que suele empezar por el agujero nutricio.

2. En la fase intermedia, las zonas opacas confluyen hasta ocupar toda o gran parte de
la cavidad medular. Puede haber reaccin peristica de contorno liso, sobre todo en
el cbito y el radio (fase de mayor dolor y cojera).
3. En la fase final, la cavidad medular toma su aspecto normal sin dejar secuelas. En
controles radiogrficos seriados es frecuente encontrar, cmo en un hueso, el
proceso va empeorando mientras que en otros se est produciendo la mejora de la
lesin.
El diagnstico diferencial se establece con otras enfermedades seas del perro joven, en
especial con la osteocondrosis de la cabeza del hmero y las displasias de codo.
Tratamiento
Se basa en la realizacin de ejercicio moderado. En otras enfermedades, la actividad puede
empeorarlas, por ello es fundamental estar seguros del diagnstico.
En las fases ms dolorosas de la enfermedad se pueden administrar antiinflamatorios no
esteroideos, para calmar el dolor.
Es fundamental ensear al dueo a convivir con la cojera de su perro durante meses.
2. Osteodistrofia hipertrfica
Es una enfermedad inflamatoria de la metfisis de los huesos largos, que se presenta en
perros jvenes (entre los 2 y los 8 meses) de razas medianas y grandes, de rpido
crecimiento.
Los perros afectados muestran intenso dolor, por la inflamacin metafisaria, y signos de
afectacin general (depresin, inapetencia e hipertermia).
Sinonimia: osteopata metafisaria, enfermedad del Mller-Barlow, displasia metafisaria.
Etiopatogenia
La causa es desconocida.
Antiguamente se crey que se trataba de una carencia de vitamina C, pero ha quedado
descartado.
Se ha demostrado la presencia de ARN de virus del moquillo canino en los osteoblastos y
osteoclastos de las metfisis en los perros afectados por, lo que explicara que algunos
perros presentaran con anterioridad alteraciones respiratorias o gastrointestinales; sin
embargo, no ha sido suficientemente probado.

Cuadro clnico
Cursa con depresin general, con postracin e hipertermia brusca que puede superar los
40,5C.
Intensa cojera, con dolor a la presin de la metfisis de los huesos largos.
Esta fase aguda suele durar 3-6 semanas.
La inflamacin de las metfisis de los huesos largos es bilateral y simtrica.
Algunos perros mueren por el intenso dolor y fiebre (o tal vez por la viremia), otros
sobreviven con una remisin de los signos clnicos, si bien suelen quedar las metfisis algo
deformadas, pudiendo haber anomalas en el cierre de las placas de crecimiento afectadas.
Diagnstico
El cuadro clnico es muy caracterstico.
Radiolgicamente los huesos largos ms afectados son el cbito, el radio y la tibia,
habiendo tres fases:
1. En la fase inicial aparece una lnea transversal radiolcida (de 2-3 mm) en las
metfisis de los huesos largos, paralela a la lnea epifisaria (como si existiera una
doble lnea epifisaria). Es un signo patognomnico.
2. En la fase intermedia hay un aumento de la opacidad de las metfisis y un
ensanchamiento de las mismas, con presencia de calcificaciones distrficas
alrededor de las mismas.
3. En la fase final se puede producir la reabsorcin de las zonas inflamadas, aunque
por lo general las metfisis quedan con zonas de exostosis.
Tratamiento
No existe tratamiento especfico.
En fase aguda es necesario vigilar a los perros para tratar el intenso dolor y la hipertermia,
con antiinflamatorios no esteroideos.
No son aconsejables los corticoides, por el posible origen vrico.
Hay que suministrar una dieta equilibrada y evitar la desnutricin y la deshidratacin.
3. Osteopata hipertrfica
Es una enfermedad caracterizada por una reaccin de los huesos del aparato locomotor
secundaria a enfermedades producidas en otras zonas del organismo, principalmente

enfermedades pulmonares (tumores, abscesos, granulomas), pero tambin tumores

intraabdominales (especialmente de hgado o vejiga) o, incluso, infecciones uterinas
crnicas.
Afecta a perros y gatos viejos (de 8 aos en adelante), con una mayor incidencia en las
hembras. Existen algunos casos descritos en el caballo.
Sinonimia: enfermedad de Marie, osteoartropata hipertrfica pulmonar.
Etiopatogenia
La reaccin de los huesos de las extremidades se caracteriza por una neoformacin de
hueso peristico que se produce presuntamente como consecuencia de un aumento del flujo
sanguneo perifrico. Se ha observado la regresin del hueso neoformado despus de
realizar la extirpacin de la lesin pulmonar y de la vagotoma, lo que indica tambin una
posible implicacin neurovegetativa.
Cuadro clnico
La afectacin tiene carcter bilateral y simtrico, con la presencia de cojera en dos o en las
cuatro extremidades, que aparecen tumefactas y dolorosas.
Suele empezar por la porcin ms distal de las extremidades (falanges), afectando
(osteoartropata) o no (osteopata) a las articulaciones.
Existen signos clnicos en otros rganos (pulmn principalmente, y vejiga, hgado, tero,
etc.).
Diagnstico
Hay que tener en cuenta, sobre todo, la edad del animal, la distribucin bilateral y simtrica
y los hallazgos radiogrficos.
Radiolgicamente suele empezar por las falanges e ir ascendiendo; puede llegar hasta
hmero y fmur y, excepcionalmente, afectar a costillas, pelvis y vrtebras.
En los huesos se producen dos signos caractersticos:

Aumento de la opacidad en todo el hueso y

Reaccin peristica de contorno irregular (en empalizada).

Se deben realizar radiografas del trax, y radiografas, ecografas, TAC, etc. de trax y
abdomen, buscando lesiones en otros rganos.

Pronstico
Es malo ya que la mayora de los perros suelen morir por la causa primaria. La lesin del
aparato locomotor, aunque llamativa no es lo ms grave, lo realmente grave suele ser la
causa que lo produce.
Tratamiento
El tratamiento consiste en la eliminacin quirrgica de la causa que produce la lesin. En
afecciones pulmonares, mediante la reseccin quirrgica del lbulo o lbulos afectados se
alivia rpidamente el dolor, la inflamacin de los tejidos blandos y la cojera; la reabsorcin
sea del periostio puede tardar algn tiempo. En algunos casos tiene xito la vagotoma
intratorcica en el lado de la lesin (o al menos del lado ms afectado).
4. Osteomielitis
Es la infeccin del hueso y la cavidad medular. Se produce de dos formas principales:
1. Por va hematgena
2. Por infecciones locales (heridas/fracturas abiertas, complicaciones quirrgicas,
penetracin de cuerpos extraos, etc.).
Afecta principalmente a perros, gatos y caballos de cualquier edad, aunque las infecciones
va hematgena son propias de animales jvenes.
Etiopatogenia
La producen bacterias (principalmente Staphylococcus spp, Streptococcus spp, E. coli y
Pseudomonas aeruginosa), hongos tpicos en reas endmicas (Coccidioides spp,
Blastomyces spp, Histoplasma spp, Cryptococcus spp y Aspergillus spp), y posiblemente
virus (no suficientemente demostrado).
La simple presencia de microorganismos en el hueso es insuficiente para producir la
enfermedad. El hueso intacto es bastante resistente a la infeccin. La infeccin se produce
cuando existen factores desencadenantes como la infeccin de los tejidos blandos, fracturas
inestables, implantacin de material extrao (osteosntesis), o bajada de defensas.
Cuadro clnico

Osteomielitis aguda. Fiebre, inapetencia, apata y prdida de peso. Leucocitosis y

neutrofilia con desviacin a la izquierda.
La zona afectada est muy inflamada y dolorosa.

Radiologa: en un principio, las radiografas muestran solamente inflamacin de los

tejidos blandos y escasa reaccin sea. A partir de los 7 das se aprecian zonas de lisis
sea con un rea de esclerosis adyacente. Generalmente se produce un secuestro seo.

Osteomielitis crnica. Abscesos con mltiples trayectos fistulosos, adenopata

regional, atrofia muscular y fibrosis. Escasas alteraciones de laboratorio salvo
neutrofilia
con
desviacin
a
la
derecha.
Las radiografas muestran reas de lisis, con reaccin intensa del periostio
(espiculada). Se puede observar dentro del hueso afectado un fragmento seo
aislado (secuestrado) del resto del hueso, junto con una reaccin en el periostio
(involucro).

El secuestro es un signo patognomnico.

La osteomielitis hematgena tiende a ser de localizacin metafisaria.
Diagnstico
El diagnstico definitivo requiere la realizacin de una biopsia y un estudio microbiolgico.
Si existe fstula al exterior, no se tomar muestra del exudado para bacteriologa pues estar
contaminado y el antibiograma resultante ser invlido.
Pronstico
Es leve cuando no existen signos de lisis sea. Las crnicas tienden a ser recurrentes.
Tratamiento
En funcin del antibiograma.
La osteomielitis bacteriana aguda puede tratarse, segn el tipo de microorganismo, con 4-6
semanas de tratamiento parenteral.
La osteomielitis crnica necesita la intervencin quirrgica, el desbridado de la herida y
aplicar antibioterapia especfica.
5. Osteosarcoma
Constituye el tumor seo maligno ms frecuente del aparato locomotor.
Se presenta en perros y gatos, constituyendo el 90% de los tumores seos de perros de razas
grandes y el 50% en los perros de menos de 15 kg. En los gatos es menos frecuente.
Afecta principalmente a animales adultos y viejos, con mayor incidencia en los machos.

Existe cierta predisposicin gentica y se ha descrito en algunas lneas familiares de

Rottweiler, San Bernardo, Mastn.
Tiende a metastatizar en el pulmn y, en menor medida, en el rin, hgado, bazo y otras
zonas del esqueleto.
Etiopatogenia
La etiologa es desconocida.
La asociacin con la metfisis sugiere que el trastorno en el crecimiento o la diferenciacin
del hueso puede inducir a la transformacin en clulas neoplsicas.
Cuadro clnico
Cursa con cojera intensa, de aparicin ms o menos brusca, sin causa que lo justifique, que
mejora poco con analgsicos. A medida que pasa el tiempo es ms difcil controlar el dolor
con los frmacos habituales.
Depresin general ms o menos profunda.
La exploracin suele mostrar los tejidos blandos de la zona afectada inflamados y ms o
menos duros a la palpacin. Llega a producirse una gran deformacin de la extremidad.
En el avance de la enfermedad suelen aparecer otros signos generales, como el jadeo o la
disnea, que nos puedan indicar la existencia de metstasis pulmonares.
Diagnstico
La cojera y la gran inflamacin dolorosa son inespecficas.
Las radiografas ayudan a sospechar la existencia de un tumor seo por los patrones de
osteolisis, osteognesis o mixtos. El margen de la lesin est mal delimitado; suele destruir
la cortical, ya sea en forma de erosin o de destruccin cortical completa.
El osteosarcoma suele tener una localizacin metafisaria y la localizacin ms caracterstica
de los mismos es "lejos del codo y alrededor de la rodilla"; es decir, en la metfisis
proximal del hmero, metfisis distales del radio y cbito, metfisis distal del fmur y
proximal de la tibia.
Tiende a respetar las articulaciones y no suelen afectar a los huesos prximos (si invade el
cbito no suele invadir a la vez al radio).
Otras localizaciones primarias del osteosarcoma son el raquis, las costillas, la pelvis y la
mandbula.

Los cambios radiogrficos tienden a sucederse rpidamente (en el curso de semanas) y los
estudios seriados, cada 2-4 semanas, suelen mostrar grandes variaciones.
Son imprescindibles las radiografas del trax o ecografas abdominales buscando zonas de
metstasis.
El diagnstico definitivo requiere la biopsia del hueso afectado.
El diagnstico diferencial incluye a otros tumores oseos (fibrosarcoma, condrosarcoma,
hemangiosarcoma, etc), as como tumores metastsicos (tipo carcinoma de mama y de
prstata). Tambin con osteomielitis.
Pronostico
Malo por la rpida evolucin y por el alto porcentaje de metstasis.
Tratamiento
Tras confirmar que no hay metstasis, se realiza la escisin del tumor mediante amputacin
de la extremidad y quimioterapia con cisplatino o carboplatino (menos nefrotxico).
Si no hay metstasis con la amputacin y la quimioterapia el perro tiene una esperanza de
vida entre 5 meses y dos aos. En el gato puede ser de varios aos, por el menor riesgo de
metstasis.

ENFERMEDADES METABLICAS DE LOS HUESOS

1. Osteoporosis
Es una alteracin en el balance seo en la que predomina la resorcin frente a la
osteodistrofia, que puede afectar tanto al esqueleto en desarrollo como al ya formado, que
cursa con una quimiodistrfica aplsica (atrofia sea), como consecuencia de una alteracin
del metabolismo proteico.
Etiopatogenia
Las causas que producen este proceso se pueden agrupar en tres grandes apartados:

Osteoporosis anablicas.
Carencia de protenas, por disminucin en su aporte (enfermedades consuntivas
crnicas) o aumento de las necesidades (gestacin, lactacin, etc.).
Alteraciones vitamnicas y enzimticas.
Inhibicin de los osteoclastos (osteoporosis senil y alteraciones nerviosas y
circulatorias).

Osteoporosis catablicas por hipertiroidismo (alteracin de la trama proteica) o

aumento de los glucocorticoides (incremento del catabolismo proteico).
Osteoporosis por inmovilizacin (traumatismos e infecciones seas articulares).

Todas estas causas ocasionan una disminucin en la formacin de la matriz sea, un

exceso de resorcin o bien una mezcla de ambas.
Como consecuencia hay una reduccin sea por unidad de volumen, de modo que los
huesos se hacen ligeros, depresibles, maleables y existe una mayor predisposicin al
padecimiento de fracturas.
Cuadro clnico
Se producen deformaciones de los huesos largos, acortamiento de las extremidades,
defectos en los aplomos, claudicaciones y cojeras. La fragilidad de los huesos hace que se
presenten frecuentes fracturas, mltiples y con aspecto fusiforme.
Diagnstico
En los anlisis clnicos suele haber hipoproteinemia y las tasas de calcio, fsforo y fosfatasa
alcalina son normales.
Valores normales en perros:

Protenas totales: 5,5-7,3 g/dL

Calcio: 9,1-10,8 mg/dL
Fosforo: 3-5 mg/dL
Fosfatasa alcalina: 18-55 U/L

Radiolgicamente se aprecian deformidades, atrofia sea, adelgazamiento de la cortical y

mayor radiotransparencia.
Tratamiento y profilaxis

Corregir la hipoproteinemia.
Regular el equilibrio calcio/fsforo.
Calcitonina
Administrar colecalciferol y cido ascrbico.

2. Raquitismo
Es una osteodistrofia de los animales jvenes que afecta, fundamentalmente, a los huesos
largos y que cursa con calcificacin no definitiva, con persistencia del cartlago de
crecimiento y agrandamiento del grosor de las epfisis.

Etiopatogenia

Dficit de calcio en la racin, que puede ser:

o Primario, cuando la racin no contiene suficiente cantidad de este mineral.
o Secundario, por estar inhibida su absorcin intestinal. Puede deberse a la
presencia de cido oxlico o citratos (frecuentes en remolachas)o a la
ingestin de raciones ricas en protenas, que alcalinizan excesivamente el
medio intestinal. Parasitosis intestinal por Ascaris spp.
Desequilibrios en el cociente calcio/fsforo (raciones muy ricas en cereales) y la
carencia de fsforo.
Carencia de vitamina D, en particular cuando se somete a los animales a un dficit
lumnico (establos oscuros, pisos, etc.).
Nefropatas crnicas, que ocasionan grandes prdidas renales de calcio y fsforo.

Cuando se produce una carencia de los principales elementos formadores del hueso (calcio,
fsforo, etc.), se origina una mineralizacin defectuosa de la matriz sea y cartilaginosa,
dando lugar a un hueso con defectos de matriz osteoide y en los que es caracterstico un
crecimiento excesivo e ininterrumpido del cartlago epifisario.
Esto hace que aumente el grosor de las epfisis y, a la vez, que surja un acortamiento de los
huesos por falta de desarrollo de las difisis. El desarrollo defectuoso del hueso se traduce
en el encorvamiento de los huesos largos y el engrosamiento de las articulaciones.
Cuadro clnico
Afecta ms a los animales de crecimiento rpido. Se observa rigidez en la marcha, con
tendencia a la cojera, inmovilidad y decbito, aumento del volumen de las articulaciones y
ensanchamiento de las uniones costo-condrales (rosario raqutico). Tambin pueden
aparecer deformidades en la cabeza, trax y columna vertebral, con dificultad en la
prensin y masticacin de alimentos y disnea.
Diagnstico
En la analtica se observa elevacin de la fosfatasa alcalina, la calcemia y fosfatemia
dependiendo de la causa. Si es por carencia de fsforo, ste se encuentra por debajo de 3
mg/dL (0,97 mmol/L). El calcio suele descender en la fase final de la enfermedad.
Tratamiento
Aporte adecuado de calcio y fsforo, as como asegurar que su absorcin intestinal y
deposicin, como sales fosfoclcicas, sean las adecuadas.
La administracin de provitamina D es necesaria para estimular estos mecanismos
fisiolgicos, debiendo permitir que los animales puedan estar al sol.
El ingreso diario de colecalciferol debe ser de 7 a 12 UI/kg.

3. Osteomalacia
Es una osteodistrofia de los adultos, que ocasiona una mineralizacin deficiente de la
matriz sea, y que cursa con reblandecimiento del hueso, dolor, cojera y tendencia a las
fracturas.
Etiopatogenia

. Consumo de raciones pobres en calcio, fsforo o vitamina D.

. Aumento de las necesidades de estos nutrientes (gestacin, lactacin, etc.)
. Exceso de fsforo en la racin y defecto de luz.

En el estado de gestacin o lactacin el animal presenta mayores necesidades de estos

minerales por lo que, si no se le suministra en la racin las cantidades suficientes, se
produce una movilizacin o resorcin de sales seas.
Esta resorcin de sales fosfoclcicas va a provocar una osteoporosis, quedando gran
cantidad de tejido osteoide sin calcificar, dando lugar a un hueso dbil y que se puede
fracturar con facilidad.
Cuadro clnico
Las manifestaciones son difusas, pudiendo haber disminucin del apetito que, a veces,
puede ser caprichoso. Cojeras, encorvamiento del dorso y decbito. Los movimientos
bruscos pueden ocasionar fracturas, sobre todo en las extremidades anteriores. Deformacin
de las extremidades.
Diagnstico
En los anlisis clnicos se observa un aumento de la fosfatasa alcalina y una disminucin
del fsforo.
Mediante radiologa de huesos largos se detecta una disminucin de la densidad sea.
Tratamiento y profilaxis
Consiste en adecuar a las necesidades de calcio, fsforo y vitamina D, de acuerdo con la
especie, edad, tipo de produccin, etc.
4. Osteofibrosis (osteodistrofia fibrosa)
Es una osteodistrofia que se produce principalmente en los quidos y, con menor
frecuencia, en el cerdo y cabra.
Es semejante a la osteomalacia, pero difiere de ella en que, como consecuencia de la
debilidad del hueso, se deposita tejido fibroso en lugar de osteoide no calcificado.

Etiopatogenia
La racin excesivamente rica en fsforo es la causa ms importante (calcio/fsforo = 1/2,9
o superior); esto ocurre cuando se ingieren raciones ricas en heno, granos de cereales o
salvados.
Parece ser que el exceso de fsforo ocasiona un hiperparatiroidismo, que es el
desencadenante del proceso ya que evita el depsito de sales clcicas en el hueso.
Por consiguiente, se produce una mineralizacin defectuosa de modo que, en lugar de
formarse tejido seo, se forma tejido fibroso, pobre en sales minerales. Esto ocasiona un
debilitamiento del hueso, por lo que son frecuentes las lesiones tendinosas y las fracturas.
Cuadro clnico
Es frecuente la lordosis, articulaciones gruesas y deformes, con arqueamiento de huesos
largos.
Suele haber dolor, cojeras y fracturas frecuentes.
Si el proceso es muy largo puede producirse tumefaccin sea, afectndose los huesos de la
cabeza, dando lugar a huesos ms anchos, pero a la vez ms blandos, lo que origina
dificultades en la masticacin de los alimentos duros y en la respiracin.
Diagnstico
La analtica muestra una calcemia baja (<10 mg/dL o 2,5 mmol/L), con hiperfosfatemia (5
mg/dL o 1,6 mmol/L) e incremento de los valores de fosfatasa alcalina (210 U/L). Adems
hay calciuria baja (<7-8 mg/dL o 1,75-2,00 mmol/L) y fosfaturia alta (160 mg/dL o 51,7
mmol/L).
Tratamiento y profilaxis
El nico tratamiento inicial es la correccin del desequilibrio calcio/fsforo existente,
llevndolo a valores de 1/1.
Incluir en la racin henos de leguminosas (alfalfa) e, incluso, granos de las mismas por ser
ricos en calcio.
El alimento puede ser complementado con piedra caliza, a dosis de 30 g/animal al da, en el
caso de caballos.
No aadir harina de huesos, por su contenido alto en fsforo.

ENFERMEDADES MDICAS DE LAS ARTICULACIONES Y EL PIE

Articulacin: medio de contacto que hace la unin entre dos huesos prximos. Funciones:

Puntos de unin del esqueleto.

Producir movimientos mecnicos.
Proporcionar elasticidad y plasticidad al cuerpo.
Lugares de crecimiento.

Enfermedades de las articulaciones:

No inflamatorias
o Enfermedad articular degenerativa
Inflamatorias (artritis)
o Artritis infecciosa
o Artritis reumatoide

1. Enfermedad articular degenerativa

Deterioro progresivo de una articulacin diartrodial, caracterizado por adelgazamiento y
erosin del cartlago articular, derrame articular y formacin de osteofitos periarticulares.
Sinonimia: osteoartritis, osteoartrosis, artropata degenerativa, enfermedad articular
secundaria.
El cartlago articular es una sustancia consistente parecida a un gel, compuesto por una red
dispersa de colgeno, que incluye los condrocitos (clulas propias del cartlago) y unos
agregados de proteoglicanos-hialurnico de alto peso molecular. El alto peso molecular
genera una atraccin osmtica de molculas de agua que produce una presion al exterior
responsable de la rigidez de la red de colgeno (del cartlago). Esta disposicin es el nico
mecanismo de lubricacin del cartlago con cargas elevadas formndose una pelcula de
agua comprimida entre las dos capas de cartlago articular, creando una interfase de baja
friccin. Cuando se retira la carga, el agua entra de nuevo en el cartlago aportando
nutrientes al cartlago va lquido sinovial.
Etiopatogenia
Traumatismos, sepsis, inmovilizacin prolongada, mala
enfermedades del desarrollo (osteocondrosis).

articulacin

(displasias),

Prdida de la matriz del cartlago (perdida de proteoglicanos) por liberacin de enzimas

La prdida de la matriz acelera el dao del cartlago con el uso normal y genera ms muerte
de condrocitos
Liberacin de prostaglandinas irritan cpsula y causan dolor.

El principal cambio bioqumico es la perdida de proteoglicanos que vara en funcin de la

gravedad aunque el colgeno se mantiene normal. Las enzimas que median en la
degeneracin del cartlago (proteasas o endopeptidasas) rompen los enlaces peptdicos en el
centro de las cadenas proteicas.
Las proteasas pueden clasificarse en:

Proteasas asprticas
Proteasas cistenicas
Proteasas sernicas
Metaloproteasas

La degradacin de proteoglicanos conduce a una reduccin del peso molecular de los

agregados proteoglicanos-hialuronatos, perdindose el agua en el interior del cartlago. Esto
aumenta el grado de rozamiento y que junto a la perdida de consistencia de la red colgena,
aumenta la probabilidad de degeneracin.
La neoformacin de osteofitos se propone como consecuencia de proliferacin de vasos
sanguneos en las zonas de cartlago degenerado.
Cuadro clnico

Hinchazn articular
Dolor y movilidad limitada: cojera:
o Intermitente y crnica
o Exacerbada por el ejercicio
o Exacerbada por reposo prolongado o inmovilizacin
o Exacerbada por cambios climticos radicales
Palpacin
o Derrame lquido
o Dolor
o Limitacin de movimientos a la manipulacin
o Engrosamiento de la cpsula articular
o Crepitaciones
Hallazgos radiolgicos
o Derrame intraarticular
o Esclerosis del hueso subcondral (aumento de densidad)
o Osteofitos
o Reduccin del espacio articular

Diagnstico

Por los factores predisponentes y la sintomatologa insidiosa

Sin signos generales
Puncin lquido sinovial:
o Aumento muy ligero de clulas nucleadas (mononucleares)
o Aumento ligero de las protenas totales

Ausencia de eritrocitos y leucocitos polimorfonucleares

Tratamiento
No hay recuperacin total. El objetivo es retardar la progresin.
Ejercicio moderado diario

Paseos por suelo blando y plano

Natacin
Fro/calor

Antiinflamatorios no esteroideos: inhiben la ciclooxigenasa COX2 y disminuyen la

produccin de prostaglandinas.
Corticoesteroides. Muy eficaces. Pero se reservan para casos avanzados o refractarios a los
AINE. La aplicacin intraarticular proporciona una mejora de la sintomatologa muy
evidente, pero aceleran la destruccin del cartlago (inhibicin de la actividad catablica).
Condroprotectores:

Hialuronato sdico
Polisulfato de glucosaminoglicanos
Polisulfato de pentosan (intraarticular)

Quirrgico

Artrodesis
Prtesis articular

2. Artritis sptica
Artropata inflamatoria en la que puede identificarse un organismo infeccioso.
Hay cambios inflamatorios en la cpsula y en el lquido sinovial.
Etiopatogenia
La infeccin puede provenir va hematgena, sobre todo en neonatos secundaria a
onfaloflebitis, o septicemias, o localmente por inoculacin directa en la articulacin como
resultado de traumatismos, ciruga, o por la extensin de la infeccin desde tejidos vecinos.
Los animales recin nacidos, con bajo nivel de gammaglobulinas estn ms predispuestos a
padecer la enfermedad.

En la artritis infecciosa de origen hematgeno suele aparecer una sinovitis a la que siguen
alteraciones del cartlago articular y, a veces, del hueso. La sinovial se inflama, se
edematiza y puede haber hipertrofia y depsitos de fibrina.
Cuadro clnico
Cojera de comienzo agudo, con reticencia a moverse, marcha rgida o cojera sin
sustentacin de la extremidad afectada. Las articulaciones afectadas presentan hinchazn,
dolor y crepitacin a la palpacin, adems de calor y eritema en la piel subyacente.
Presencia de signos generales: decaimiento, anorexia e hipertermia.
Hay probabilidad de que haya diseminacin de grmenes y se produzca una septicemia.
Los animales septicmicos presentan poliartritis, con signos ms evidentes en carpo y tarso;
adems manifiestan signos sistmicos.
Hay distensin de la cpsula con los signos de la inflamacin. Suele provocar erosin de los
cartlagos articulares y del hueso subcondral y osteomielitis.
En la etapa crnica se observa granulacin extensa, sinovitis crnica y hasta formacin de
osteofitos e incluso anquilosis. Los leucocitos estn aumentados con desviacin a la
izquierda.
Puede ser supurativa o serofibrinosa. La supurativa destruye el cartlago y el hueso y suele
haber rotura de la cpsula articular.
Diagnstico
Es necesaria una artrocentesis para aspirar lquido articular para cultivo y anlisis. Se suele
obtener un lquido turbio y amarillento, menos viscoso (como resultado de la dilucin y
degradacin de la mucina por la hialuronidasa bacteriana y las enzimas liberadas por las
clulas inflamatorias dentro de la articulacin).
El recuento total de leucocitos, con un porcentaje elevado de neutrfilos (80-90%).
El cultivo del lquido sinovial para bacterias aerobias y anaerobias, solo es resolutivo en
aproximadamente la mitad de los animales con artritis sptica, por lo que no siempre resulta
revelador.
La serologa del lquido articular puede ser valiosa para determinar la presencia de
infecciones especficas por micosis o borreliosis.
Los signos radiogrficos de las articulaciones afectadas en la artritis sptica pueden ser
mnimos o inespecficos al principio (engrosamiento capsular, ensanchamiento del espacio
articular, inflamacin y edema periarticular).

En las infecciones crnicas, las radiografas pueden reflejar la degeneracin cartilaginosa,

neoformacin de hueso periarticular, reaccin peristica y osteolisis subcondral.
El pronstico para el retorno de la funcin normal depende de la intensidad del dao
cartilaginoso articular en el momento que se controle la infeccin. Normalmente es grave,
especialmente si hay destruccin del tejido seo subcondral.
Tratamiento
Debe tratarse como una urgencia.
La seleccin del frmaco depende de la posible causa de la artritis.
Antes de disponer de los resultados de los cultivos y sensibilidades se recomienda la
antibioterapia de amplio espectro resistente beta-lactamasas:

Cefalexina: 20-40 mg/kg cada 8 horas

Amoxicilina-clavulnico:15-25 mg/kg cada 8 horas) IM/IV; puede utilizarse la va
intraarticular sin ventajas evidentes,

Retirar el material purulento y realizar un drenaje y lavado de la articulacin afectada.

Se recomienda la aspiracin-irrigacin de la cavidad articular usando solucin de Ringer
lactato. Esto disminuye la carga bacteriana y elimina las enzimas condrodestructivas y los
depsitos de fibrina. Se puede incluso recurrir a la artroscopia para explorar y desbridar,
facilitando adems la retirada del material purulento.
Para facilitar la recuperacin se requiere una limitacin del movimiento de la articulacin
afectada.
La administracin de antiinflamatorios no esteroideos reduce la respuesta inflamatoria y
proporciona analgesia.
No es recomendable la utilizacin de corticoides por considerarse inmunosupresores.
3. Artritis reumatoide canina
Es una artropata inflamatoria crnica destructiva y progresiva que afecta simultneamente
a varias articulaciones
Etiopatogenia
Es una artritis inmunomediada, en la que la membrana sinovial es el lugar de inicio de
todos los fenmenos patognicos. Se clasifica en:

Erosiva, cuando hay destruccin del cartlago, hueso subcondral, ligamentos y

tendones. Si bien la etiologa se desconoce, el antgeno promotor es una IgG

alterada de especificidad desconocida. Los factores reumatoideos (autoanticuerpos

IgM e IgG) se dirigen contra la IgG alterada, unindose a la porcin Fc de su
molcula para formar complejos inmunes. Estos inmunocomplejos se depositan en
la membrana sinovial, promoviendo la activacin del complemento, la atraccin
quimiotctica de las clulas inflamatorias, la liberacin de citocinas intraarticulares,
la proliferacin celular sinovial y la enfermedad articular inflamatoria erosiva grave
y progresiva.
Se origina tejido de granulacin dando lugar a una erosin cartilaginosa e
inflamacin periarticular, que induce el estiramiento de la cpsula articular y la
ruptura de los ligamentos colaterales.
No erosiva, cuando la destruccin no es su principal caracterstica. Es la poliartritis
inducida por lupus eritematoso sistmico. La patogenia comprende la formacin de
autoanticuerpos dirigidos contra las protenas tisulares y el ADN, y los complejos
de los antgenos y autoanticuerpos llevan a la generacin de inmunocomplejos
circulantes que se depositan en el tejido sinovial, dando lugar a reaccin
inflamatoria de la membrana sinovial, que posteriormente da lugar a alteraciones
degenerativas en el cartlago y otras estructuras articulares.

Cuadro clnico
En casos graves tpicamente hay un agarrotamiento que empeora con el descanso y remite
un poco con el ejercicio (este agarrotamiento es ms grave y persistente que en la artrosis).
En ocasiones se presenta con signos sistmicos de enfermedad: fiebre, depresin,
inapetencia, linfadenopata e, incluso, atrofia muscular generalizada.
En la forma no erosiva pueden verse afectados otros sistemas orgnicos (dermatitis,
glomerulonefritis, anemia, trombocitopenia).
En la forma erosiva la clnica puede variar considerablemente desde una ligera cojera en
movimiento hasta una cojera obvia de una o ms extremidades.
Forma erosiva

Forma no erosiva

Perros miniatura, razas pequeas

Razas medianas, grandes

Edad media: 5 aos

Edad media: 5-6 aos

Presentacin insidiosa

Inflamacin poliarticular (distal)

Claudicacin intermitente y alternante

Caminan con pasos cortos "sobre

huevos"

Episodios de fiebre, anorexia, letargo

Episodios agudos de fiebre y letargo

Inflamacin articular

Inicialmente, reducida amplitud de

movimientos

Cuando existe destruccin articular: deformacin

Finalmente, inestabilidad articular
angular de los miembros

Al examen fsico:

Articulaciones inflamadas y dolorosas a la palpacin

Artritis simtrica bilateralmente
Erosiva: linfadenopata, esplenomegalia
No erosiva: asociada a dermatopata en el 30% de los casos

Radiografa:

Erosiva:
o Inflamacin de las partes blandas y derrame articular
o Prdida de cartlago y lisis del hueso subcondral
o Colapso del espacio articular
No erosiva
o Distensin de la cpsula articular e inflamacin periarticular
o Cambios secundarios: enfermedad articular degenerativa

Anlisis del lquido sinovial. Se trata de una respuesta inflamatoria: turbio, amarillento, con
viscosidad disminuida: >5.000 leucocitos/L (neutrofilos).
Pruebas de laboratorio:

Erosiva: suelen ser positivos al factor reumatoide, pero no es concluyente.

No erosiva: anemia hemoltica autoinmune, trombocitopenia, proteinuria,
anticuerpos antinucleares, clulas lupus eritematoso.

Biopsia de la sinovial. Puede estar indicada para diagnosticar casos difciles de enfermedad
articular inmunitaria. Requiere una biopsia abierta con tcnica asptica estricta, obteniendo
sinovial del borde cartlago-hueso. El estudio histolgico muestra clulas plasmticas y una
infiltracin linfoctica.
Diagnstico
Por los sntomas y dems pruebas.
Tratamiento
La artritis reumatoide es incurable y tiene una baja respuesta al tratamiento. El animal va a
requerir tratamiento durante toda su vida, por lo que el objetivo es controlar el proceso
autoinmunitario y disminuir los signos clnicos.
En la forma no erosiva la primera eleccin es el uso de corticoides, solos o en combinacin
con otros frmacos como la ciclofosfamida o la azatioprina.
La erosiva requiere la combinacin de corticoides con sales de oro.

4. Infosura - laminitis
Es una necrosis avascular que involucra las lminas sensitivas (corion) que se entretejen
con la muralla del casco.
Tpico de solpedos, aunque se diagnostica con menor frecuencia, en rumiantes y porcino.
La zona capilar del casco es un rgano diana para las endotoxinas procedentes de cualquier
lugar del organismo.
Es probable que otros lechos vasculares estn afectados, pero como el casco es un
recipiente no extensible puede acentuarse el impacto de los cambios en el flujo de sangre.
El resultado es la prdida de sangre a las laminillas del casco.
Provoca la cojera es grave deformando los cascos y aplomos, hacindolos inservibles.
El vacuno lechero que sufre infosura, como consecuencia de la deformacin de las pezuas.
y se puede considerar endmica del vacuno lechero de alta produccin, y tambin en
algunos cebaderos asociada a acidosis ruminal.
Etiopatogenia
Degeneracin de las lminas sensitivas del casco-pezua, como consecuencia de alteracin
vascular.
Las causas ms frecuentes son:

Sobrecarga de grano
Pastos verdes ricos en leguminosas
Alteraciones gastrointestinales (sobre todo despus de ciruga de clico)
Retencin de placenta postparto
Poni obeso
Pleuritis o neumona (sobre todo por grampositivos)

Otras causas:

Lactacidosis
Cojera en otra extremidad
Traumatismos repetidos (suelo inapropiado)
Larga permanencia en estacin (transporte) + estrs
Administracin de corticoides
Predisposicin hereditaria en Jersey y Frisona; poni?
Estrs (novillas en periparto)
Alojamiento inadecuado, hmedo, poco higinico

Cuadro clnico y diagnstico

Suelen afectarse los miembros anteriores con ms frecuencia.

Expresin de ansiedad.
Sudoracin.
Aumento importante de la frecuencia cardaca (hasta 75 ppm).
Respiracin rpida superficial.
Elevacin moderada de la temperatura.
Renuncia a moverse.
Miembros anteriores por delante del cuerpo, cabeza cada, dorso arqueado.
Difcil levantar una mano.
Aumento de calor en los cascos y en la banda coronaria.
Dolor intenso a la presin con la pinza exploratoria.
Aumento de frecuencia y amplitud del pulso de arterias palmares.
Rotacin de la 3 falange por retraccin del tendn flexor profundo. En casos
graves, la rotacin dorsal de la falange puede protruir sobre la suela del casco.

En la forma crnica se desprende la palma y se "expande" la pared del casco,

observndose anillos de crecimiento.
Es caracterstico el perfil cncavo del borde anterior del casco
El diagnstico radiogrfico es fundamental para conocer el grado de rotacin de la falange
distal.
Tratamiento
Si conocemos la causa, es imprescindible tratar la causa generadora de las toxinas:

Sobrecarga de grano: 3-4 L de parafina por sonda nasogstrica.

Retencin de placenta: eliminar las membranas antes de las 24 horas postparto (en
verano, antes) y proporcionar el tratamiento para la metritis o para su prevencin.

Con signos de choque: fluidoterapia endovenosa abundante y adecuada.

Eliminar la herradura
Cama muy abundante y blanda. Vendaje especifico para dar apoyo en ranilla y suela
(cilindro de gasa en los huecos de la palma paralelos a la ranilla).
No hacer caminar al caballo.
Dimetilsulfoxido (DMSO). Aplicado pronto elimina las toxinas eficazmente: 250 mL
DMSO (90%) diluido en 3 L de suero glucosado al 5%, 3 dias, va IV.

Aliviar el dolor y controlar la inflamacin. El flunixin meglumine, el cido acetilsaliclico y

la fenilbutazona poseen efectos sobre la sntesis de las prostaglandinas. Dosis mximas los
primeros das.

Flunixin meglumine: 1 mg/kg IV, cada 12 horas.

Fenilbutazona: 4,5 mg/kg IV, cada 12 horas.
cido acetilsaliclico: 5 mg/kg VO, cada 48 horas.

Asegurar el riego sanguneo perifrico con vasodilatadores: acetilpromazina (0,06 mg/kg,

cada 4-6 horas, IM). Es hipotensor, por lo que es imprescindible que el paciente est bien
hidratado.
Otros tratamientos:

Baos de agua fra

Antihistaminicos

En los bovinos se emplean los mismos principios de tratamiento ms un recorte teraputico

de las pezuas para corregir los aplomos.
Lecturas recomendadas

Ettinger, SJ; Feldman, EC. Tratado de medicina interna veterinaria. 6 ed. Elsevier.
2006.
Fidalgo, LE; Rejas,J; Ruiz de Gopegui, R; Ramos Antn, JJ. Patologa mdica
veterinaria. Universidades de Len, Santiago de Compostela y Zaragoza. 2003.
Houlton, JEF; Collison RW. Manual de artrologa de pequeos animales. Ediciones
S. 2001.
Smith BP. large animal internal medicine. 2 ed. Mosby. 1996.
Ettinger, SJ; Feldman, EC. Tratado de medicina interna veterinaria. 6 ed. Elsevier.
2006.
Fidalgo, LE; Rejas,J; Ruiz de Gopegui, R; Ramos Antn, JJ. Patologa mdica
veterinaria. Universidades de Len, Santiago de Compostela y Zaragoza. 2003.