Sei sulla pagina 1di 60

UNIVERSIDADE DE SO PAULO

FACULDADE DE MEDICINA DE RIBEIRO PRETO


HOSPITAL DAS CLNICAS
CURSO DE ESPECIALIZAO EM NUTRIO

NUTRIO E DIABETES MELLITUS

Marilia Duarte Sales

Ribeiro Preto
2008

UNIVERSIDADE DE SO PAULO
FACULDADE DE MEDICINA DE RIBEIRO PRETO
HOSPITAL DAS CLNICAS
CURSO DE ESPECIALIZAO EM NUTRIO

NUTRIO E DIABETES MELLITUS

Marilia Duarte Sales

Monografia, apresentado Universidade de So


Paulo (USP) como parte das exigncias para a
concluso do Programa de Aprimoramento
Profissional Especializao em Nutrio.
Orientador: Prof. Dr. Jos Eduardo Dutra de
Oliveira
Supervisor: Dra Luciana Bueno

Ribeiro Preto
2008

RESUMO

O Diabetes Mellitus (DM) uma sndrome de etiologia mltipla, decorrente da falta de


insulina e/ou incapacidade da mesma de exercer suas funes adequadamente, caracterizada
pela presena de hiperglicemia crnica, freqentemente, acompanhada de dislipidemia,
hipertenso arterial e disfuno endotelial. Esta deficincia de insulina inicia uma srie de
reaes no organismo, porque a glicose no pode ser transportada do lquido extracelular para o
lquido intracelular; assim as clulas no tm fonte de energia, utilizando a protena do msculo e
a gordura do tecido adiposo, como fontes de energia. O diagnstico realizado precocemente do
DM e das alteraes de tolerncia glicose extremamente importante, porque permite a adoo
das medidas teraputicas necessrias. Os tipos de diabetes mais freqentes so DM tipo 1, DM
tipo 2, e o diabetes gestacional. Medidas de preveno do DM so eficazes em reduzir o impacto
desfavorvel sobre a morbimortalidade destes pacientes, principalmente em razo de se poder
evitar as complicaes cardiovasculares. Enfatiza-se em especial a adoo de estilo de vida
saudvel, com dieta balanceada e exerccios fsicos regulares. A restrio energtica moderada,
baseada no controle de gorduras saturadas, acompanhada de atividade fsica leve, pode reduzir a
incidncia desta doena. No h evidncias claras de benefcios da suplementao de vitaminas e
minerais em indivduos com DM, comparando com a populao em geral, que no apresentam
deficincias. A ateno nutrio e princpios de planejamento de refeio so essenciais para o
controle glicmico e boa sade geral. Um nutricionista que tenha conhecimento e habilidade na
execuo de princpios nutricionais atuais e faa as recomendaes para DM o membro da
equipe multidisciplinar de sade que deve planejar, executar e avaliar a terapia nutricional.
Palavras-chave: diabetes mellitus, nutrio e nutrientes.

SUMRIO
1 INTRODUO.............................................................................................................................6
2 OBJETIVO....................................................................................................................................7
3 METODOLOGIA..........................................................................................................................9
4 DESENVOLVIMENTO BIBLIOGRFICO..............................................................................10
4.1 Fisiopatologia.......................................................................................................................10
4.1.2 A insulina e o metabolismo dos carboidratos...........................................................11
4.1.3 A insulina e o metabolismo das protenas.................................................................12
4.1.4 A insulina no metabolismo dos lipdeos....................................................................12
4.2 Diagnstico...........................................................................................................................13
4.2.1 Principais sintomas....................................................................................................13
4.2.2 Exames laboratoriais.................................................................................................14
4.2.3 Critrios de diagnstico.............................................................................................14
4.2.4 Fatores de risco..........................................................................................................15
4.3 Classificao.........................................................................................................................16
4.3.1 Diabetes Mellitus tipo 1.............................................................................................17
4.3.2 Diabetes Mellitus tipo 2.............................................................................................19
4.3.3 Diabetes Mellitus Gestacional...................................................................................21
4.4 Complicaes........................................................................................................................22
4.4.1 Hipoglicemia..............................................................................................................22
4.4.2 Hiperglicemia de jejum..............................................................................................25
4.4.3 Cetoacidose Diabtica (DKA)...................................................................................26
4.5 Preveno..............................................................................................................................26

4.6 Tratamento............................................................................................................................28
4.6.1 Tratamento medicamentoso.......................................................................................28
4.6.1.1 Medicaes..........................................................................................................29
4.6.1.2 Administrao de Insulina...................................................................................30
4.6.2 Tratamento no-medicamentoso................................................................................32
4.6.2.1 Avaliao Nutricional..........................................................................................32
4.6.2.2 Terapia Nutricional..............................................................................................32
4.6.2.3 Caractersticas da dieta........................................................................................34
4.6.2.3 Nutrientes e DM...................................................................................................46
4.6.2.3.1 Zinco........................................................................................................46
4.6.2.3.2 Cobre........................................................................................................48
4.6.2.3.3 Vitamina C...............................................................................................49
4.6.2.4 Exerccio fsico e DM..........................................................................................49
5 CONCLUSES...........................................................................................................................51
6 REFERNCIAS..........................................................................................................................52

1 INTRODUO

O Diabetes Mellitus (DM) uma sndrome de etiologia mltipla, decorrente da falta de


insulina e/ou incapacidade da mesma de exercer suas funes adequadamente, o que resulta em
resistncia insulnica. caracterizada pela presena de hiperglicemia crnica, freqentemente,
acompanhada de dislipidemia, hipertenso arterial e disfuno endotelial (Sociedade Brasileira de
Diabetes, 2003; MCLELLAN et al, 2007).
Os indivduos com DM tm organismos que no produzem ou no respondem insulina,
que um hormnio produzido pelas clulas beta do pncreas que necessrio para o uso ou
armazenamento de glicose. Sem insulina eficiente ocorre hiperglicemia (FRANZ, 2005). A
hiperglicemia se manifesta por sintomas como poliria, polidipsia, perda inexplicada de peso,
polifagia e viso. A hiperglicemia crnica est associada a dano, disfuno e falncia de vrios
rgos, principalmente olhos, rins, sistema nervoso, corao e vasos sanguneos (UKPDS, 1998).
O DM uma situao clnica freqente, acomete cerca de 7,6% da populao adulta entre
30 3 69 anos e 0,3% das gestantes. Alteraes da tolerncia glicose so observadas em 12% da
populao adulta e em 7% das gestantes. Aproximadamente 50% dos portadores desta doena
desconhecem o diagnstico (GROSS et al, 2002; ADA, 2001).
A prevalncia do DM vem aumentando, adquirindo caractersticas epidmicas em vrios
pases, particularmente os desenvolvidos. Contribui para este processo as alteraes na estrutura
da dieta, na prtica de exerccio fsico e o conseqente aumento da prevalncia da obesidade
(SARTORELLI; FRANCO, 2003).
O DM atinge em todo o mundo grande nmero de pessoas de qualquer condio social.
Essa enfermidade representa um problema pessoal e de sade pblica com grandes propores,
apesar dos progressos no campo da investigao e da ateno aos pacientes (WHO, 1985).

O nmero de indivduos diabticos est aumentando devido ao crescimento e ao


envelhecimento populacional, maior urbanizao, crescente prevalncia de obesidade e
sedentarismo, bem como maior sobrevida do paciente. Quantificar a prevalncia e o nmero de
pessoas diabticas, no presente e no futuro, importante para permitir uma forma racional de
planejamento e alocao de recursos (Sociedade Brasileira de Diabetes, 2007).
O manejo do DM deve ser feito dentro de um sistema hierarquizado de sade, sendo sua
base o nvel primrio. Na prestao de servios apropriados para os diabticos, preciso levar em
considerao os principais componentes do sistema de sade, especialmente a determinao das
necessidades e dos recursos locais; o consenso sobre as normas de ateno; os mecanismos para
aplicar os ltimos avanos das investigaes; a educao e a utilizao de todos os profissionais
de sade; e a contnua avaliao da efetividade e da qualidade do tratamento dos pacientes
(ASSUNO et al, 2001).
No DM, esto presentes anormalidades no metabolismo de carboidratos, protenas e
gorduras (FRANZ, 2005), portanto, a terapia nutricional parte fundamental no tratamento do
DM, apesar de a adeso aos princpios do plano alimentar ser um dos aspectos de maior desafio.
Para atingir os objetivos dietoterpicos necessrio um trabalho em equipe (SACHS, 2005).
O DM uma doena com critrios diagnsticos bem definidos, porm de manejo
complexo, uma vez que sua abordagem alm da teraputica medicamentosa envolve uma srie de
mudanas nos hbitos de vida dos pacientes (ASSUNO et al, 2002). O DM contribui para um
aumento nas taxas de morbidade e mortalidade, que pode ser reduzido por diagnstico e
tratamento precoces (ADA, 2003).
As conseqncias do DM a longo prazo decorrem de alteraes micro e macrovasculares
que levam a disfuno, dano ou falncia de vrios rgos. As complicaes crnicas incluem a
nefropatia, com possvel evoluo para insuficincia renal, a retinopatia, com a possibilidade de

cegueira e/ou neuropatia, com risco de lceras nos ps, amputaes, artropatia de Charcot e
manifestaes de disfuno autonmica, incluindo disfuno sexual. Pessoas com diabetes
apresentam risco maior de doena vascular aterosclertica, como doena coronariana, doena
arterial perifrica e doena vascular cerebral (WHO, 1999).
De maneira geral, mulheres tem uma maior expectativa de vida do que os homens, mas
isto no ocorre na presena de DM, h evidncias de que acidentes vasculares enceflicos (AVE)
e doenas coronarianas tm uma maior prevalncia em mulheres com DM do que em homens
com DM. Mulheres tambm consideram a DM como ter um efeito negativo em suas vidas e se
preocupam mais com as complicaes associadas a esta doena. Enquanto que os homens se
preocupam com as limitaes provocadas pela doena, que acreditam que seja possvel de
controlar, tambm apresentam menores nveis de estresse e maior bem-estar em relao s
mulheres (GUCCIARDI et al, 2008).

2 OBJETIVO

Investigar atravs de reviso literria, a importncia da nutrio e terapia nutricional na


preveno e no tratamento do DM.

3 METODOLOGIA

Trata-se de uma reviso bibliogrfica a partir dos descritores diabetes mellitus,


nutrio e nutrientes realizada nos bancos de dados cientficos LILACS (Literatura Latino
Americana e do Caribe), SCIELO (Scientific Eletronic Library Online) e PubMed (U.S. National
Library of Medicine) nos idiomas Portugus, Ingls e Espanhol . O perodo de anlises dos
estudos compreendeu os anos de 1994 a 2008, com exceo de trs artigos referentes aos anos de
1984, 1985 e 1991, e um livro, referente ao ano de 1980, que foram utilizados por terem grande
importncia para o desenvolvimento do tema proposto.

10

4 DESENVOLVIMENTO BIBLIOGRFICO

4.1 Fisiopatologia

O DM pode ser conceituado como uma doena na qual a insulina no exerce suas funes
metablicas adequadamente. As manifestaes fisiopatolgicas desta doena esto ligadas aos
distrbios agudos e crnicos decorrentes da ineficcia insulnica (MILECH, 1980). A deficincia
de insulina pode ser resultante de: leso das clulas beta das ilhotas de Langerhans, inativao da
insulina e aumento dos requerimentos de insulina; alterando o metabolismo dos macronutrientes,
levando a cetose e acidose (BODINSK, 2001).
Esta deficincia de insulina inicia uma srie de reaes no organismo, porque a glicose
no pode ser transportada do lquido extracelular para o lquido intracelular; sem glicose, as
clulas no tm fonte de energia, utilizando a protena do msculo e a gordura do tecido adiposo,
como fontes de energia. O uso da protena leva perda de tecidos e a um balano nitrogenado
negativo, devido ao catabolismo protico. O uso da gordura ,como fonte de energia, leva a cetose,
pelo rpido catabolismo da gordura (BODINSK, 2001).
A glicose, estando incapacitada para deixar o lquido extracelular, se acumula e o seu
nvel se eleva, produzindo hiperglicemia. Aumentada a glicose sangunea, aumenta a presso
osmtica dentro dos vasos, com perda de lquido nas clulas, acarretando uma desidratao
celular. Quando o nvel de glicose sangunea ultrapassa o limiar renal, a glicose passa para a
urina, originando glicosria, que aumenta a presso osmtica da urina e impede a reabsoro
tubular de gua, levando a desidratao extracelular. Estas modificaes acarretam nos seguintes
sintomas do diabetes: poliria, polidsia e polifagia (BODINSK, 2001).

11

Altos nveis de gordura no sangue criam uma hiperlipidemia crnica, que pode ser
responsvel por leses vasculares. Problemas neuropticos esto relacionados com o aumento dos
nveis de glicose no sangue. O aumento do teor de glicose sangunea tambm propicia maior
suscetibilidade s infeces. A m cicatrizao de feridas est associada a problemas
circulatrios, resultantes de aterosclerose (BODINSK, 2001).

4.1.2 A insulina e o metabolismo dos carboidratos

A insulina influencia de vrias maneiras o metabolismo dos carboidratos, possui um efeito


anticatablico que diminui a degradao e a liberao de glicose proveniente de glicognio no
fgado; efeito anablico que facilita a converso de glicose em glicognio para o armazenamento
no fgado e msculos; e no transporte, ativando o sistema de transporte de glicose no msculo e
clulas adiposas (FRANZ, 2005).
A deficincia de insulina ir dificultar a penetrao de glicose no msculo e tecido
adiposo, assim como a sua fixao no hepatcito, resultando uma elevao do nvel glicmico.
Nos casos mais brandos, essa deficincia s poder ser detectada aps a administrao de uma
sobrecarga glicdica (teste oral de tolerncia glicose). medida que esta deficincia se agrava,
surge a hiperglicemia de jejum. No fgado, livre dos efeitos inibidores da insulina, os hormnios
glicogenolticos (adrenalina e glucagon) estimulam as fosforilases responsveis pela degradao
do glicognio, contribuindo para a elevao da glicemia (MILECH, 1980).

12

4.1.3 A insulina e o metabolismo das protenas

A insulina influencia de vrias maneiras o metabolismo das protenas, possui um efeito


anticatablico que inibe a degradao e diminui a gliconeognese; efeito anablico que estimula a
sntese protica; e no transporte, diminuindo aminocidos em paralelo com os nveis de glicose
sangunea (FRANZ, 2005).
Quando ocorre a deficincia de insulina, os aminocidos no so mais incorporados s
protenas musculares, que sofrem uma lise, liberando seus aminocidos constituintes, elevando
assim o teor destes no sangue. No podendo ser captados pelo msculo, so levados ao fgado,
onde sero utilizados na produo de glicose (MILECH, 1980).

4.1.4 A insulina no metabolismo dos lipdeos

A insulina influencia de vrias maneiras o metabolismo dos lipdeos, possui um efeito


anticatablico que inibe liplise, previne excessiva produo de cetonas e cetoacidose; efeito
anablico que facilita a converso de piruvato em cidos graxos livres, estimulando a lipognese;
e no transporte, ativando a lipoprotena lpase, facilitando o transporte de triglicerdeos ao tecido
adiposo (FRANZ, 2005).
Com a deficincia de insulina, nos adipcitos, os cidos graxos no so mais incorporados
aos triglicerdeos teciduais, quando esta deficincia est acentuada, as lpases teciduais so
ativadas, ocorreria lise dos triglicerdeos e liberao dos seus componentes: cidos graxos e
glicerol. Os cidos graxos so normalmente utilizados nos msculos como fonte de energia. No
DM descompensado, so produzidos em quantidade superior e transportados ao fgado, onde sua
transferncia para a mitocndria ser facilitada devido condio clnica, gerando acetil-CoA. O

13

fgado no possui a capacidade de utilizar esses ceto-cidos, que so conseqentemente liberados


na circulao (MILECH, 1980).

4.2 Diagnstico

O diagnstico no se refere a uma doena nica, mas sim a vrias desordens de diferentes
causas (SCOBIE, 2008).
O diagnstico realizado corretamente e precocemente do DM e das alteraes de
tolerncia glicose extremamente importante, porque permite que sejam adotadas medidas
teraputicas que podem evitar o aparecimento de diabetes nos indivduos com tolerncia
diminuda e retardar o aparecimento das complicaes crnicas nos pacientes diagnosticados com
diabetes (GROSS et al, 2002).
O diagnstico do DM baseia-se fundamentalmente nas alteraes da glicose plasmtica de
jejum ou aps uma sobrecarga de glicose por via oral. A medida da glico-hemoglobina no
apresenta acurcia diagnstica adequada e no deve ser utilizada para o diagnstico de diabetes
(GROSS et al, 2002).

4.2.1 Principais sintomas

Os sintomas clssicos de DM so: poliria, polidipsia, polifagia e perda involuntria de


peso. Outros sintomas que levantam a suspeita clnica so: fadiga, fraqueza, letargia, prurido
cutneo e vulvar, balanopostite e infeces de repetio. Algumas vezes o diagnstico feito a
partir de complicaes crnicas como neuropatia, retinopatia ou doena cardiovascular
aterosclertica. Entretanto, o DM assintomtico em proporo significativa dos casos, a

14

suspeita clnica ocorre ento a partir de fatores de risco para o desenvolvimento de DM


(Ministrio da Sade, 2006).

4.2.2 Exames laboratoriais

Os testes laboratoriais mais comumente utilizados para suspeita de DM ou regulao


glicmica alterada so (Ministrio da Sade, 2006):

Glicemia de jejum: nvel de glicose sangnea aps um jejum de 8 a 12 horas;

Teste oral de tolerncia glicose (TOTG -75g): O paciente recebe uma carga de 75 g de
glicose, em jejum, e a glicemia medida antes e 120 minutos aps a ingesto;

Glicemia casual: tomada sem padronizao do tempo desde a ltima refeio. Pessoas cuja
glicemia de jejum situa-se entre 110 e 125 mg/dL (glicemia de jejum alterada), por
apresentarem alta probabilidade de ter diabetes, podem requerer avaliao por TOTG-75g em
2h. Mesmo quando a glicemia de jejum for normal (< 110 mg/dL), paciente com alto risco
para diabetes ou doena cardiovascular podem merecer avaliao por TOTG.

4.2.3 Critrios de diagnstico

Os critrios diagnsticos baseiam-se na glicose plasmtica de jejum (8 horas), nos pontos


de jejum e de 2h aps sobrecarga oral de 75g de glicose (teste oral de tolerncia glicose
TOTG) e na medida da glicose plasmtica casual, conforme descrio na tabela 1. O quadro
inclui as diversas categorias diagnsticas para adultos e para o diabetes gestacional (GROSS et
al, 2002).

15

Tabela 1. Critrios para o diagnstico do DM e alteraes da tolerncia glicose de acordo com


valores de glicose plasmtica (mg/dl).
Categoria
Normal

Jejum
< 110

TOTG 75g 2h
< 140

Casual

Hiperglicemia Intermediria:
Glicose plasmtica de jejum alterada

110 e < 126

Tolerncia glicose diminuda

< 126

140 < 200

Diabetes mellitus

126

200

Diabetes gestacional
(GROSS et al, 2002; ADA, 2006).

110

140

200 com sintomas

TOTG = Teste oral de tolerncia glicose

Indivduos com hiperglicemia intermediria apresentam alto risco para o desenvolvimento


do DM. So tambm fatores de risco para doenas cardiovasculares, fazendo parte da assim
chamada sndrome metablica, um conjunto de fatores de risco para diabetes e doena
cardiovascular. Um momento do ciclo vital em que a investigao da regulao glicmica
alterada est bem padronizada na gravidez, em que a tolerncia glicose diminuda
considerada uma entidade clnica denominada diabetes gestacional. O emprego do termo diabetes
nessa situao transitria da gravidez justificado pelos efeitos adversos me e concepto, que
podem ser prevenidos e atenuados com tratamento imediato, s vezes insulnicos (Ministrio da
Sade, 2006).

4.2.4 Fatores de risco

Segundo Oliveira (2004) so considerados fatores de risco para o desenvolvimento de


DM:

Obesidade (ndice de massa corporal (IMC) 25 kg/m2);

16

Parente de primeiro grau com DM (pais, filhos, irmos);

Membros de populaes de alto risco (migrantes);

Diagnstico prvio de diabetes gestacional ou histria de macrossomia fetal, abortos de


repetio ou mortalidade perinatal;

Hipertenso arterial;

HDL baixo ou triglicrides elevados;

Sedentarismo;

Uso de medicao hiperglicemiante (exemplo: tiazdicos, corticides, beta-bloqueadores).

4.3 Classificao

A classificao atual do DM baseada na etiologia e no no tipo de tratamento, portanto


os termos diabetes mellitus insulinodependente e diabetes mellitus insulinoindependente devem
ser eliminados (Sociedade Brasileira de Diabetes, 2007).
Esta sndrome classificada de acordo com os fatores etiolgicos peculiares envolvidos
no aparecimento de cada uma de suas doenas. O aumento do conhecimento tem nos permitiu
identificar discretas condies causadas por anormalidades genticas, enquanto que outros tipos
de diabetes continuam difceis de classificar em uma base etiolgica. (OLIVEIRA, 2004;
SCOBIE, 2008).
Os tipos de diabetes mais freqentes so o diabetes tipo 1, anteriormente conhecido como
diabetes juvenil, que compreende cerca de 10% do total de casos, e o diabetes tipo 2,
anteriormente conhecido como diabetes do adulto, que compreende cerca de 90% do total de
casos. Outro tipo de diabetes encontrado com maior freqncia e cuja etiologia ainda no est

17

esclarecida o diabetes gestacional, que, em geral, um estgio pr-clnico de diabetes,


detectado no rastreamento pr-natal (Ministrio da Sade, 2006).
A classificao proposta pela Organizao Mundial da Sade (OMS) e pela Associao
Americana de Diabetes (ADA) inclui quatro classes clnicas: DM tipo 1, DM tipo 2, outros tipos
especficos de DM e diabetes mellitus gestacional. Ainda existem duas categorias, referidas como
prdiabetes, que so a glicemia de jejum.alterada e a tolerncia glicose diminuda. Essas
categorias no so entidades clnicas, mas fatores de risco para o desenvolvimento do DM e de
doenas cardiovasculares (DCV).
Outros tipos especficos de diabetes menos freqentes podem resultar de defeitos
genticos da funo das clulas beta, defeitos genticos da ao da insulina, doenas do pncreas
excrino, endocrinopatias, efeito colateral de medicamentos, infeces e outras sndromes
genticas associadas ao diabetes (Ministrio da Sade, 2006).

4.3.1 Diabetes Mellitus tipo 1

O DM tipo 1 (DM1) responsvel por 5 a 10% de todos os casos diagnosticados de


diabetes (FRANZ, 2005). O DM1 uma das mais importantes doenas endcrino-metablicas na
faixa etria peditrica. O tratamento deve ser orientado de forma individualizada, por uma equipe
multiprofissional, e exige autodisciplina e cuidadosa educao do paciente e sua famlia
(RODRIGUES; SILVA, 2001).
O termo tipo 1 indica destruio da clula beta que eventualmente leva ao estgio de
deficincia absoluta de insulina, quando a administrao de insulina necessria para prevenir
cetoacidose, coma e morte. A destruio das clulas beta geralmente causada por processo autoimune, que pode se detectado por auto-anticorpos circulantes como anti-descarboxilase do cido

18

glutmico (anti-GAD), anti-ilhotas e anti-insulina, e, algumas vezes, est associado a outras


doenas auto-imunes como a tireoidite de Hashimoto, a doena de Addison e a miastenia gravis.
Em menor proporo, a causa da destruio das clulas beta desconhecida (tipo 1 idioptico)
(Ministrio da Sade, 2006). Apesar de uma minoria de pessoas com DM1 se enquadrar nesta
categoria (tipo 1 idioptico), a maioria delas so de origem africana ou asitica (Expert Commitee
on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus, 1997).
Esses anticorpos circulantes podem estar presentes meses ou anos antes do diagnstico
clnico, ou seja, na fase pr-clnica da doena, e em at 90% dos indivduos quando a
hiperglicemia detectada. Alm do componente auto-imune, o DM1 apresenta forte associao
com determinados genes do sistema antgeno leucocitrio humano (HLA), alelos esses que
podem ser predisponentes ou protetores para o desenvolvimento da doena (Sociedade Brasileira
de Diabetes, 2007).
A destruio das clulas beta leva normalmente deficincia absoluta de insulina e pode
resultar em hiperglicemia, poliria, polidpsia, perda de peso, desidratao, distrbio eletrlitos e
cetoacidose. A taxa de destruio destas clulas bastante varivel, ocorrendo rapidamente em
lactentes e crianas, e lentamente em adultos (FRANZ, 2005).
O desenvolvimento do DM 1 pode ocorrer de forma rapidamente progressiva,
principalmente, em crianas e adolescentes (pico de incidncia entre 10 e 14 anos), ou de forma
lentamente progressiva, geralmente em adultos, (LADA, latent autoimmune diabetes in adults;
doena auto-imune latente em adultos). Esse ltimo tipo de diabetes, embora se assemelhando
clinicamente ao DM 1 auto-imune, muitas vezes erroneamente classificado como tipo 2 pelo
seu aparecimento tardio. Estima-se que 5-10% dos pacientes inicialmente considerados como
tendo diabetes tipo 2 podem, de fato, ter LADA (Ministrio da Sade, 2006).

19

Freqentemente, aps o diagnstico e a correo da hiperglicemia, acidose metablica e


cetoacidose, a secreo de insulina endgena se recupera. Durante esta fase, as necessidades de
insulina exgena diminuem drasticamente por at um ano, entretanto, a necessidade de aumentar
a reposio inevitvel, e em 8 a 10 anos aps o incio clnico, a perda de clulas beta completa
e a deficincia de insulina absoluta (FRANZ, 2005).

4.3.2 Diabetes Mellitus tipo 2

O DM tipo 2 (DM2) a forma presente em 90%-95% dos casos e caracterizada por


defeitos na ao e secreo da insulina. Em geral ambos os defeitos esto presentes quando a
hiperglicemia se manifesta, porm pode haver predomnio de um deles. A maioria dos pacientes
com essa forma de DM apresenta sobrepeso, obesidade ou deposio central de gordura, e a
cetoacidose raramente desenvolve-se espontaneamente, ocorrendo apenas quando associada a
outras condies, como por exemplo infeces ou estresse muito grave (Sociedade Brasileira de
Diabetes, 2007).
O termo tipo 2 usado para designar uma deficincia relativa de insulina. A
administrao de insulina nesses casos, quando efetuada, no visa evitar cetoacidose, mas
alcanar controle do quadro hiperglicmico. Em geral, os pacientes mostram evidncias de
resistncia ao da insulina e o defeito na secreo de insulina manifesta-se pela incapacidade
de compensar essa resistncia. Em alguns indivduos, no entanto, a ao da insulina normal, e o
defeito secretor mais intenso (Ministrio da Sade, 2006).
O DM2 pode ocorrer em qualquer idade, mas geralmente diagnosticado aps os 40 anos.
Os pacientes no so dependentes de insulina exgena para sobrevivncia, porm podem
necessitar de tratamento com insulina para a obteno de um controle metablico adequado.

20

Diferentemente do DM1 auto-imune no h indicadores especficos para o DM2 (Sociedade


Brasileira de Diabetes, 2007).
O aumento da incidncia do DM entre crianas e adolescentes observado em diversas
comunidades. Esforos so empreendidos, em vrios nveis, com o objetivo de se detectar fatores
responsveis pela ecloso da doena nessa faixa etria, passveis de correo ou interveno.
Paralelamente ao nmero cada vez maior de casos, observa-se a incidncia crescente de formas
da doena, principalmente em determinados grupos tnicos, at ento consideradas raras nesta
faixa etria, como caso do DM2. Nos ltimos anos, tem-se observado um aumento crescente na
prevalncia do DM2 entre jovens. Anteriormente, essa forma correspondia a 1-2% dos casos de
diabetes na juventude. Atualmente, observa-se que de 8% a 45% dos casos novos de diabetes
diagnosticados nessa faixa etria, nos Estados Unidos, no tem a etiologia auto-imune
demonstrada (FAGOT-CAMPAGNA et al, 2000; ROSEMBLOOM, 1999; GABBAY et al, 2003)
Os fatores de risco para DM2 englobam fatores genticos e ambientais, como histria
familiar, idade avanada, obesidade, obesidade intra-abdominal, sedentarismo, histria anterior
de diabetes gestacional, homeostese deficiente de glicose e raa ou etnia (FRANZ, 2005).
A distribuio central de gordura tambm assume um papel importante na gnese do DM.
H evidencias de que pacientes com IMC normal e relao cintura/quadril > 0,8 apresentam risco
aumentado de apresentar a doena (HARTZ et al., 1984). Um estudo chama a ateno para outro
fator de risco modificvel, o gasto energtico atravs de exerccios fsicos, demonstrando que
quanto menor o nvel de atividade fsica, maior o risco de se desenvolver DM (HELMRICH et
al., 1994). Gimero et al. (2002) fizeram um estudo observacional numa comunidade de origem
japonesa residente no Brasil. Em um perodo de sete anos, a prevalncia de diabetes nessa
populao aumentou de 21% para 36%, valores atribudos mudana no padro diettico,
particularmente a maior ingesto de gordura.

21

4.3.3 Diabetes Mellitus Gestacional

O DM gestacional (DMG) a hiperglicemia diagnosticada na gravidez, de intensidade


variada, geralmente se resolvendo no perodo ps-parto, mas retornando anos depois em grande
parte dos casos. Seu diagnstico controverso. A OMS recomenda detect-lo com os mesmos
procedimentos diagnsticos empregados fora da gravidez, considerando como DMG valores
referidos fora da gravidez como indicativos de diabetes ou de tolerncia glicose diminuda.
(Ministrio da Sade, 2006).
O DMG ocorre em cerca de 7% de todas as gestaes, resultando em 200.000 casos
anualmente. As mulheres com diagnstico prvio de DM no recebem o diagnstico de DMG.
comumente diagnosticado durante o segundo ou terceiro trimestre da gravidez. Neste ponto,
aumentam os nveis de hormnios antagonistas de insulina e, normalmente, ocorre resistncia
insulina (ADA, 2001)
So fatores de risco para DMG (Sociedade Brasileira de Diabetes, 2005):

Idade superior a 25 anos;

Obesidade ou ganho excessivo de peso na gravidez atual;

Deposio central excessiva de gordura corporal;

Histria familiar de diabetes em parentes de 1 grau;

Baixa estatura ( 1,51 m);

Crescimento fetal excessivo, hipertenso ou pr-eclmpsia na gravidez atual;

Antecedentes obsttricos de morte fetal ou neonatal, de macrossomia ou de diabetes


gestacional.

22

O DMG no indicao para cesariana, e a via do parto uma deciso obsttrica. Em


partos com evoluo prolongada, deve ser realizada uma cuidadosa reavaliao das propores
fetoplvicas, se forem observados sinais de desproporo, o parto cesreo deve ser indicado
(KELLER et al, 1991).
Durante o trabalho de parto, a glicemia deve ser mantida em nveis prximos do normal e
recomenda-se a monitorizao fetal intraparto. Os nveis de glicemia devem ser observados nos
primeiros dias aps o parto. A maior parte das mulheres no mais requer o uso de insulina. O
aleitamento natural deve ser estimulado e, caso ocorra hiperglicemia durante esse perodo, o uso
de insulina est indicado. A tolerncia glicose dever ser reavaliada a partir de seis semanas
(Sociedade Brasileira de Diabetes, 2005).

4.4 Complicaes

As complicaes crnicas do DM so as principais responsveis pela morbidade e


mortalidade dos pacientes diabticos. As doenas cardiovasculares representam a principal causa
de morte (52%) em pacientes diabticos do tipo 2. Diversos fatores de risco, passveis de
interveno, esto associados ao maior comprometimento cardiovascular observado nos pacientes
diabticos. Entre eles esto a presena da Hipertenso Arterial Sistmica (HAS). (GROSS,
NEHME, 1999)

4.4.1 Hipoglicemia

A hipoglicemia a complicao aguda mais freqente no tratamento do DM. Sua


ocorrncia de extrema importncia tanto pelos efeitos clnicos agudos e sua potencial gravidade

23

quanto pelas possveis seqelas neurolgicas decorrentes de casos graves e repetidos. Alm das
conseqncias objetivamente mensurveis, os efeitos de episdios de hipoglicemia,
principalmente se ocorridos no incio do tratamento, podem ter conseqncias devastadoras na
adeso futura, comprometendo para sempre o controle glicmico de um determinado paciente. A
hipoglicemia a principal barreira para obteno de um bom controle e nveis permanentemente
baixos de hemoglobina glicosilada. Atualmente os objetivos de nveis glicmicos do tratamento
intensivo aproximam-se muito do limiar de hipoglicemia, tornando esse ajuste extremamente
difcil (LTEIF, SCHWENK, 1999)
A hipoglicemia em geral identificada pela trade de Whipple, descrita em 1938, que
consiste em sinais e sintomas de hipoglicemia, glicemia abaixo de 40 mg/dl e melhora da
sintomatologia aps a administrao de glicose. Os sintomas podem ser decorrentes da resposta
autonmica por aumento de catecolaminas, que inclui palidez, sudorese, apreenso, tremores,
taquicardia; ou da neuroglicopenia, que se manifesta por fome, tonteira, confuso mental,
convulses e coma. Alteraes de humor e da personalidade podem ser caractersticas de cada
paciente, constituindo-se em sinal de advertncia para episdio de hipoglicemia. Valores de
glicemia abaixo dos quais ocorrem sintomas de hipoglicemia pode variar entre pacientes
diabticos. Indivduos mal-controlados podem apresentar sintomas com nveis elevados de
glicemia, enquanto pacientes diabticos, com episdios repetidos de hipoglicemia, podem ter
sintomas abolidos mesmo em nveis glicmicos extremamente baixos (Sociedade Brasileira de
Diabetes, 2005).
Grande parte das hipoglicemias percebidas e tratadas no chega a ser medidas ou
registradas, por esse motivo, a Associao Americana de Diabetes (2005) prope classificar
hipoglicemia em:

24

Hipoglicemia grave: evento que requer assistncia de outra pessoa para administrao de
carboidrato, glucagon, glicose oral ou endovenosa. Implica neuroglicopenia suficiente para
induzir convulso, alterao de comportamento ou coma. A medida da glicemia no
obrigatria no momento da hipoglicemia para classific-la retrospectivamente como tal. A
recuperao neurolgica considerada evidncia suficiente;

Hipoglicemia sintomtica documentada: evento com sintomas e glicemia menor que 70


mg/dL;

Hipoglicemia assintomtica (sem alarme): evento sem sintomas tpicos de hipoglicemia, mas
com a medida inferior a 70 mg/dL;

Hipoglicemia sintomtica provvel: evento no qual os sintomas no so confirmados por


medida de glicemia. Esses so eventos dificilmente quantificveis em estudos clnicos;

Hipoglicemia relativa: evento no qual a pessoa portadora de DM atribudos a hipoglicemia, mas


com medida superior a 70 mg/dL. Isto ocorre quando o controle glicmico inadequado.

Todos os pacientes diabticos com sintomas de hipoglicemia devem ter a medida da


glicemia realizada para confirmao. Diante de um paciente hipoglicmico, a conduta depende da
gravidade do episdio. Hipoglicemias leves, caracterizadas por fome, tremor, nervosismo,
ansiedade, sudorese, palidez, taquicardia, dficit de ateno e comprometimento cognitivo leve,
ou assintomticas devem ser tratadas com 15 g de carboidrato, preferencialmente glicose. Se no
houver disponibilidade dos tabletes de glicose, pode-se utilizar uma colher de sopa de acar ou
mel, ou 150ml de suco de laranja ou 150ml de refrigerante comum. Nos casos moderados a
graves, com cefalia, dor abdominal, agressividade, viso turva, confuso, tonteira, dificuldade
para falar ou midrase, devem-se oferecer imediatamente 30 g de carboidrato (acar ou glicose)
por via oral. Todo evento de hipoglicemia deve ser seguido por monitorao freqente e um

25

lanche ou refeio com alimentos ricos em carboidratos, visto que o efeito da glicose rpido,
durando em torno de duas horas. Apesar da necessidade do tratamento imediato e eficaz,
importante evitar hiperglicemia de rebote. Alimentos ricos em gordura, como doces e chocolate,
devem ser evitados como tratamento, pois tm um incio de ao mais lento e provocam efeito
hiperglicmico prolongado (Sociedade Brasileira de Diabetes, 2005).

4.4.2 Hiperglicemia de jejum

As possveis razes para hiperglicemia de jejum incluem a diminuio da ao da


insulina, o fenmeno de amanhecer e a hiperglicemia de rebote (efeito Somogyi). A primeira
situao decorre da uma dose inadequada de insulina durante a noite e requer um ajuste nas doses
de insulina (FRANZ, 2005).
A quantidade de insulina necessria para normalizar os nveis de glicose sangunea
durante a noite menor no perodo pr-amanhecer (de 1h s 3h) do que no amanhecer (4h s 8h),
esta elevao dos nveis de glicose sangunea de jejum o fenmeno de amanhecer e pode
ocorrer se os nveis de insulina carem entre o pr-amanhecer e o amanhecer ou se o dbito de
glicose heptica se tornar excessivo durante a noite, como comum em DM2 (FRANZ, 2005).
A hiperglicemia de rebote se origina durante a hipoglicemia com a

secreo de

hormnios contrareguladores (glucagon, epinefrina, hormnio do crescimento e cortisol) e


normalmente causada por doses excessivas de insulina exgena. Se a hiperglicemia de rebote no
for reconhecida e as doses de insulina aumentadas, pode ocorrer um ciclo de insulinizao
(FRANZ, 2005).

26

4.4.3 Cetoacidose Diabtica (DKA)

A DKA resultante da hiperglicemia, uma complicao potencialmente fatal, mas


reversvel, caracterizada por graves distrbios no metabolismo de carboidratos, protenas e
gorduras. sempre o resultado de insulina inadequada para a utilizao de glicose, portanto o
organismo depende de gordura para a formao de energia, como conseqncia ocorre a
formao de cetonas. A acidose resulta do aumento da produo e diminuio da utilizao de
cido acetoactico e cido 3-beta-hidroxibutrico provenientes dos cidos graxos (FRANZ,
2005).
A DKA caracterizada por nveis elevados de glicose sangunea e a presena de cetonas
no sangue e na urina. O quadro clnico inclui os seguintes sintomas: poliria, polidipsia, perda de
peso apesar da polifagia, com evoluo para vmitos, dor abdominal, desidratao,
hiperventilao, hlito caracterstico (ma). A durao dos sintomas relativamente curta,
podendo variar de horas a alguns

dias, devido aos efeitos txicos da cetose e acidose

(OLIVEIRA, 2004; FRANZ, 2005).


Se no for tratada a DKA pode levar ao coma e ao bito, o tratamento inclui insulina
suplementar, reposio de lquidos e eletrlitos e monitorizao mdica. Doenas agudas, como
gripes, resfriados, vmito e diarria, quando no tratadas adequadamente podem levar a um
quadro de DKA (FRANZ, 2005).

4.5 Preveno

Medidas de preveno do DM so eficazes em reduzir o impacto desfavorvel sobre a


morbimortalidade destes pacientes, principalmente em razo de se poder evitar as complicaes

27

cardiovasculares. Enfatiza-se em especial a adoo de estilo de vida saudvel, com dieta


balanceada e exerccios fsicos regulares. A restrio energtica moderada, baseada no controle
de gorduras saturadas, acompanhada de atividade fsica leve, como caminhar trinta minutos cinco
vezes por semana, pode reduzir a incidncia de diabetes do tipo 2 em 58% das pessoas com risco
elevado para o desenvolvimento desta afeco (Sociedade Brasileira de Diabetes, 2003)
Preveno efetiva tambm significa mais ateno sade de forma eficaz. Isso pode ser
feito atravs da preveno do incio do DM (preveno primria) ou de suas complicaes agudas
ou crnicas (preveno secundria). A preveno primria protege indivduos suscetveis de
desenvolverem o DM. Ela tem impacto por reduzir ou retardar tanto a necessidade de ateno
sade como a de tratar as complicaes do DM (Sociedade Brasileira de Diabetes, 2007)
Atualmente, a preveno primria do DM1 no tem uma base racional que possa ser
aplicada a toda a populao. As intervenes populacionais ainda so tericas, necessitando de
estudos que as confirmem. Quanto ao DM2, no qual a maioria dos indivduos tambm apresenta
obesidade, hipertenso arterial e dislipidemia, e a hiperinsulinemia seria o elo de ligao entre
esses distrbios metablicos h necessidade de intervenes abrangendo essas mltiplas
anormalidades metablicas. Existem evidncias de que as alteraes no estilo de vida, com nfase
na alimentao e na reduo da atividade fsica esto associadas ao acentuado aumento na
prevalncia do DM2. Os programas de preveno primria do DM2 tm se baseado em
intervenes na dieta e na prtica da atividade fsica, visando a combater o excesso de peso
(Sociedade Brasileira de Diabetes, 2007).

28

4.6 Tratamento

O tratamento do DM inclui as seguintes estratgias: educao; modificaes do estilo de


vida, que incluem suspenso do fumo, baixo consumo de bebidas alcolicas, aumento da
atividade fsica e reorganizao dos hbitos alimentares; e, se necessrio, uso de medicamentos.
O tratamento concomitante de outros fatores de risco cardiovascular essencial para a reduo da
mortalidade cardiovascular. Mudana no estilo de vida difcil de ser obtida, mas pode ocorrer se
houver uma estimulao constante ao longo do acompanhamento. Isto particularmente
importante, porque aps o aparecimento do DM h uma piora progressiva do controle glicmico,
independente do emprego de agentes antidiabticos. possvel que esta piora possa ser atenuada
ou evitada com modificaes no estilo de vida e/ou com o uso de medicamentos antihiperglicemiantes (Sociedade Brasileira de Diabetes, 2003).
No tratamento do paciente diabtico, uma questo a ser definida o objetivo a ser
atingido no controle glicmico. Para isso, fundamental a anlise global do paciente, com o
diagnstico do tipo de DM, o nvel educacional, as condies socioeconmicas e emocionais, a
idade, o tempo de evoluo da molstia, o nvel da glicemia, a presena de complicaes, entre
outras, que devero ser analisadas e consideradas de maneira criteriosa (OLIVEIRA, 2004).

4.6.1 Tratamento medicamentoso

Existe uma grande variedade de substncias qumicas cujo emprego farmacolgico


objetiva a reduo da taxa glicmica, que so especialmente importantes para os indivduos com
DM2 e quando utilizados em conjunto com dietas hipocalricas constituem a base
medicamentosa desta doena (FONTES, 2005).

29

4.6.1.1 Medicaes

Acarboses

Atua no intestino delgado (ID), diminuindo o ritmo de ataque s ramificaes das


molculas de amido, impedindo parcialmente a digesto de acares da dieta. Estas drogas so
teis em minimizar picos glicmicos ps-prandiais, melhorar os nveis de hemoglobina
glicosilada. Este agente pode ser combinado com praticamente todos os hipoglicemiantes orais.
Seus efeitos indesejveis so ligados prpria digesto: provocam sensao de fastio, dores
abdominais, clicas e gases, e eventualmente diarria (FONTES, 2005).

Metformina

O mecanismo exato deste medicamento num bem estabelecido, mas sabe-se que capaz
de reduzir a produo heptica de glicose em at 20%, reduzir discretamente a absoro de
glicose no ID, alm de contribuir para a melhora da absoro perifrica da glicose em at 25%.
Este medicamento no provoca aumento da taxa de sntese ou secreo de insulina, no
provocando ganho de peso. Recomenda-se que a metformina no seja utilizada por diabticos que
tenham doena coronariana, enfisema pulmonar, insuficincia renal crnica, hepatite ou que
sejam etilistas. Seus efeitos indesejveis so: dores abdominais, nusea, diarria e gosto metlico
na boca (FONTES, 2005).

30

Sulfonilurias

So as drogas hipoglicemiantes mais difundidas e conhecidas, mas no se conhece sue


mecanismo exato de ao. No primeiro momento do tratamento o paciente aumenta a sua
secreo de insulina pelas clulas beta. Aps um uso contnuo do medicamento, os nveis de
insulina voltam aos nveis iniciais, sem a deteco de alteraes na taxa glicmica que permanece
controlada. Sem razo aparente, aps cinco a sete anos de tratamento, comum observar que o
medicamento subitamente deixa de fazer efeito, alguns diabticos do tipo 2 nunca respondem a
estas drogas. Pacientes grvidas com insuficincia renal ou complicaes hepticas no devem
fazer uso desta droga. Seus efeitos indesejveis so: reteno hdrica, depleo de K+, elevao
da presso arterial e eventualmente hipoglicemia, o que pode ser extremamente perigoso, mas
este efeito eliminado com o ajuste da dosagem (FONTES, 2005).

Tiazolidinedionas

Estes medicamentos agem como restauradores da sensibilidade perifrica insulina,


aparentemente por uma ao intracelular na sinalizao ps-receptor de insulina. O mecanismo
destas drogas muito complexo e merece estudos mais detalhados (FONTES, 2005).

4.6.1.2 Administrao de Insulina

A insulina um hormnio protico, que contem 51 resduos de aminocidos e peso


molecular de 5.733Da, composto por duas cadeias polipeptdicas unidas por pontes dissulfeto

31

(EL-BACHA, 2005), liberado pelas clulas beta do pncreas e permite s clulas metabolizar e
armazenar glicose e outros combustveis (FRANZ, 2005)
O emprego da insulina pode se associar a aumento de peso e presena de reaes
hipoglicmicas. Segundo o Consenso Brasileiro sobre Diabetes (2002), as principais indicaes
do uso de insulina so:

No diagnstico, quando os nveis de glicose plasmtica estiverem muito elevados,


especialmente se acompanhados de perda de peso, cetonria e cetonemia. Alguns destes
pacientes provavelmente no so DM2, mas sim DM1 de incio tardio e, portanto, so
dependentes de insulina. Pacientes obesos, com glicemia elevada na fase inicial do tratamento, podem no requerer insulina;

Durante a gravidez quando no houver normalizao dos nveis glicmicos com dieta;

Quando os medicamentos orais no conseguirem manter os nveis glicmicos dentro dos


limites desejveis;

Durante o tratamento com outros medicamentos quando surgirem intercorrncias tais como
cirurgias, infeces e acidente vascular cerebral, nas quais os nveis glicmicos elevados
podem piorar o prognstico;

Em pacientes com infarto agudo do miocrdio e com nveis de glicose plasmtica superiores a
200mg/dl devem-se utilizar insulina por via endovenosa contnua e soluo de glicose a 5%
com cloreto de potssio. O emprego destas medidas pode reduzir a mortalidade
cardiovascular em 30%.
Os tempos de incio de ao, durao e tempo de ao da insulina sofrem influncias,

como: stio de aplicao, tcnica de aplicao, presena de anticorpos antiinsulina, tipo ou


quantidade de hormnio aplicado. A ao da insulina pode ser ultra-rpida (com incio de ao

32

entre 5 e 15 minutos, pico de ao em 1 ou 2 horas e durao de 3 a 5 horas); rpida (incio de


ao de 30 a 60 minutos, pico de ao varia de 2 a 4 horas e o tempo de ao de trs a seis
horas); intermediria (incio de ao de 2 a 4 horas, pico entre 8 e 12 horas e tempo de ao entre
12 e 20 horas); e longa (incio de ao de 4 a 5 horas, pico entre 8 e 14 horas e tempo de ao
entre 20 e 36 horas) (PINTO; OLIVEIRA, 2004).

4.6.2 Tratamento no-medicamentoso

A orientao nutricional e o estabelecimento de dieta para controle de pacientes com DM


associados a mudanas no estilo de vida, incluindo a atividade fsica, so consideradas terapias de
primeira escolha. Est comprovado que essa associao provoca uma melhora na sensibilidade
insulina, diminui os nveis plasmticos de glicose, reduz de forma expressiva a circunferncia
abdominal e a gordura visceral, melhorando o perfil metablico com reduo nos nveis de LDLC e triglicerdeos e aumento do HDL-c (Sociedade Brasileira de Diabetes, 2007).

4.6.2.1 Avaliao Nutricional

A avaliao nutricional usada para determinar a prescrio diettica, que baseada nos
objetivos do tratamento e no que o paciente capaz de realizar. Devem ser sempre considerados
os aspectos culturais, ticos e financeiros para facilitar a adeso ao tratamento (SACHS, 2005).
O nutricionista deve realizar uma avaliao completa do indivduo com DM; o que inclui
dados antropomtricos (peso, estatura, para o posterior clculo do IMC), histrico diettico, e
recordatrio de 24 horas, para determinar a ingesto habitual e atual de macro e micronutrientes,

33

que serviro de base para a adaptao do plano alimentar, adaptado s necessidades metablicas,
nutricionais e de estilo de vida (SACHS, 2005).

4.6.2.2 Terapia Nutricional

A composio da dieta indicada para portadores de DM assemelha-se da recomendada


para a populao em geral, devem ser encorajados a ingerir uma dieta balanceada, que fornea
todos os macro e micronutrientes essenciais, em quantidades corretas. Pelo fato do DM ser
diretamente relacionado ao metabolismo dos macronutrientes, a nutrio desempenha um
importante papel no seu controle (LOTTENBERG, 2008).
At o advento da terapia insulnica, apenas o tratamento diettico viabilizava o controle
do DM, neste tratamento acreditava-se que deveria fazer restrio de alguns alimentos,
prevenindo assim a elevao do ndice glicmico, porm esta conduta poderia provocar
desnutrio grave e conduzir os indivduos morte precoce. Por este motivo, ainda persistem
alguns mitos alimentares (LOTTENBERG, 2008).
Aps o incio do uso da insulina, houve liberao quanto ao contedo calrico da dieta,
mas manteve a restrio quanto ingesto de carboidratos, cuja recomendao era de 20% do
valor calrico da dieta. Este baixo consumo era justificado pela grande vulnerabilidade
hiperglicemia que os portadores de DM apresentavam e pelo risco de cetoacidose. Dessa forma
os indivduos consumiam dietas com alto teor de gorduras, aumentando o risco cardiovascular, e
comprometendo o consumo adequado de fibras e determinadas vitaminas e minerais (KELLEY,
2003).

34

No decorrer do sculo passado, as diretrizes nutricionais foram gradativamente revisadas


e se passou a recomendar aumento do consumo de carboidratos e controle na ingesto de
gorduras (LOTTENBERG, 2008).
Os objetivos da terapia nutricional (TN) em DM so (SILVA; BORGES; WAITZBERG,
2004):

Baixar a glicemia;

Alcanar timos nveis de lipdeos;

Fornecer calorias apropriadas;

Prevenir, retardar ou tratar complicaes ligadas nutrio;

Melhorar a sade;

Individualizar a oferta de nutrientes;

Equilibrar a ingesto alimentar, medicamentos e exerccios;

Manter o peso adequado.

4.6.2.3 Caractersticas da dieta

Recomendao energtica e controle de peso

A quantidade de caloria prescrita deve levar em conta o estado nutricional; para


indivduos acima do peso, uma pequena perda de peso pode causar uma melhora na resistncia
insulina (ADA, 2008), por isso, deve ser prescrita uma dieta hipocalrica, restringindo de 250 a
500 calorias do consumo mdio habitual dirio. Para indivduos eutrficos as calorias

35

provenientes da alimentao devem ser suficientes para manter o peso corpreo saudvel
(MOLINA, 2004).
O total de calorias da dieta no DM1 em crianas e adolescentes deve ser suficiente para,
ao lado do tratamento insulnico, normalizar os nveis de glicose, prevenindo a hipoglicemia, e
garantir o crescimento e o desenvolvimento adequados (LOTTENBERG, 2008).
Alm da ingesto inadequada de alimentos, a insulinizao excessiva pode contribuir para
o ganho de peso, por meio do estabelecimento de um crculo vicioso, no qual o paciente toma
cada vez mais insulina, ingere quantidade cada vez maior de alimentos, ganha mais peso,
necessita de mais insulina e come mais, tornando-se cada vez mais obeso e mais resistente a
insulina (LOTTENBERG, 2008).

Carboidratos

O percentual de calorias proveniente de carboidratos pode variar conforme hbitos


alimentares individuais e de acordo com os nveis de glicemia e lipdeos sanguneos (MOLINA,
2004).
Os carboidratos devero representar cerca de 50 a 60% do valor calrico total (VCT)
(MOLINA, 2004). Considerando que uma poro de carboidratos corresponde, por exemplo, a
uma fatia de po de forma ou meio po francs, ou uma escumadeira rasa de arroz ou macarro,
ou uma batata mdia ou meia concha de feijo, o paciente dever ingerir seis ou mais pores
dirias de alimentos ricos em carboidratos (Sociedade Brasileira de Diabetes, 2003).
recomendado dar preferncia aos carboidratos complexos (fontes de amido) e ricos em
fibras e com baixo ndice glicmico. O total de pores dirias desse grupo de alimentos variar

36

de acordo com o VCT da dieta prescrita e, portanto, IMC, a idade e o nvel de atividade fsica do
indivduo. Assim, mulheres com IMC > 27kg/m2 e sedentrias podero receber apenas seis
pores ao dia. Homens ativos com peso normal podero ingerir at 11 pores ao dia (Sociedade
Brasileira de Diabetes, 2003).
Deve-se procurar manter constante, a cada dia, a quantidade de carboidratos ingerida, bem
como sua distribuio nas diferentes refeies (Sociedade Brasileira de Diabetes, 2003), e a
ingesto mnima de carboidratos deve ser de 130g/dia (ADA, 2002; ADA, 2008).
Alimentos que contm sacarose devem ser evitados para prevenir oscilaes acentuadas
da glicemia. Quando consumidos, o limite de 20 a 30g por dia de acar de forma fracionada e
substituindo outro carboidrato para evitar o aumento calrico (Ministrio da Sade, 2006).
A frutose produz uma menor resposta na glicemia ps-prandial quando comparada
sacarose, porm pode afetar os lipdeos plasmticos. Entretanto no h razo para que indivduos
com DM evitem alimentos que contenham naturalmente frutose (frutas e vegetais), que
corresponde apenas por 3 a 4% do valor calrico total (ADA, 2008).

ndice glicmico

Os alimentos diferem na sua resposta glicmica. Em relao ao efeito do ndice glicmico


dos carboidratos, podemos afirmar que a quantidade do carboidrato na refeio ou lanche mais
importante que a fonte ou tipo de carboidrato.Embora dietas com baixo ndice glicmico possam
reduzir a glicemia ps-prandial e o perfil lipdico, a capacidade dos indivduos para manter essas
dietas em longo prazo no est bem estabelecida. No so encontradas evidncias suficientes para
recomendar o uso de alimentos de baixo ndice glicmico como estratgia primria no plano

37

alimentar Desta forma, a monitorizao da glicemia ainda considerada um guia para identificar
as respostas especficas de cada alimento sobre a glicemia. (Sociedade Brasileira de Diabetes,
2007; Sociedade Brasileira de Diabetes, 2003a)

Contagem de carboidratos

A contagem de carboidratos deve ser inserida no contexto de uma alimentao saudvel,


que oferea todos os nutrientes necessrios para o corpo humano, promovendo sade e bem-estar.
Uma boa alimentao importante para todas as pessoas, pois a partir dos alimentos que o
organismo retira os nutrientes necessrios para seu crescimento e desenvolvimento, manuteno
de tecidos, resistncia s doenas, etc. Uma das grandes conquistas na rea de nutrio, e mais
especificamente na terapia nutricional em diabetes, a individualizao do plano alimentar,
respeitando necessidades nutricionais, hbitos alimentares, estado fisiolgico, atividade fsica,
medicao e situao socioeconmica (Sociedade Brasileira de Diabetes, 2003a).
Os macronutrientes so as fontes exgenas de produo de glicose, portanto influenciam
diretamente a elevao da glicemia. Contudo no so todos absorvidos e utilizados em sua
totalidade ou na mesma velocidade. Entre 35% e 60% das protenas so convertidas em glicose
em trs a quatro horas e somente 10% das gorduras podem ser convertidas em aproximadamente
cinco horas ou mais (Sociedade Brasileira de Diabetes, 2003a).
O carboidrato o nutriente que mais afeta a glicemia quase 100% so convertidos em
glicose em um tempo que pode variar de 15 minutos a duas horas. Os carboidratos no-refinados,
com fibra natural intacta, tm distintas vantagens sobre as verses altamente refinadas, em
virtude dos seus outros benefcios, tais como menor ndice glicmico, maior saciedade e

38

propriedades de ligao com o colesterol. A Figura 1 mostra a resposta glicmica de alguns


alimentos fontes de carboidratos. Desta forma, os carboidratos so os maiores responsveis pela
glicemia ps-prandial, evidenciando que a prioridade deve ser a quantidade total de carboidrato, e
no mais a qualidade do mesmo. Vale ressaltar que os macronutrientes podem estar presentes de
maneira combinada em um nico alimento e/ou refeio e podem, desta forma, alterar a resposta
glicmica (Sociedade Brasileira de Diabetes, 2003a).

Figura 1. Resposta glicmica de indivduos no-diabticos que ingeriram 50g de carboidratos de


batata ou feijo comum.
Fonte: Sociedade Brasileira de Diabetes, 2003a.

Para o mtodo de contagem de carboidratos importante levar em conta o total de


carboidratos consumido por refeio, que dever obedecer s necessidades dirias deste nutriente.
Entre os mtodos de contagem de carboidratos existem dois que so mais amplamente utilizados,
que so: lista de equivalentes e contagem em gramas de carboidratos (Sociedade Brasileira de
Diabetes, 2003a).
No mtodo lista de equivalentes, os alimentos so agrupados de tal forma que cada poro
de alimento escolhido pelo paciente corresponde a 15g de carboidratos, classificando-os em

39

categorias (grupo de alimentos) e pores de uso habitual de nossa realidade. Os grupos so


formados com base na funo nutricional e na composio qumica. A lista de equivalentes ou
escolhas (Tabela 2) classifica em categorias e pores baseadas em gramas de carboidratos,
protenas e gordura, esta lista facilita a contagem de carboidratos. No plano alimentar, pode haver
trocas de pores de amido por pores de frutas, porque um equivalente de cada poro fornece
15g de carboidratos. (Sociedade Brasileira de Diabetes, 2003a).
Tabela 2. Contedo nutricional para substitutos ou escolhas.
Grupo Carboidratos (g) Protenas (g) Gordura (g)
Amido
15
3
Carne
0
7
5
Vegetais
5
2
0
Frutas
15
0
0
Leite
12
8
0
Gordura
0
0
5
(Sociedade Brasileira de Diabetes, 2003a).
O mtodo contagem em gramas de carboidrato consiste em somar os gramas de
carboidratos de cada alimento por refeio, obtendo-se informaes em tabelas e rtulos dos
alimentos. Pode-se, de acordo com a preferncia do paciente e com os carboidratos predefinidos
por refeio, utilizar qualquer alimento (Tabela 3) (Sociedade Brasileira de Diabetes, 2003a).
Tabela 3. Quantidade de carboidratos de uma refeio
Alimento
Carboidratos (g)
4 colheres de sopa (rasas) de arroz
20
2 colheres de sopa de feijo
8
2 pires de verduras e$legumes
0
1 bife pequeno
0
1 caqui pequeno
17
Total
45
(Sociedade Brasileira de Diabetes, 2003a).

O mtodo de contar carboidratos por gramas oferece informaes mais precisas, porm
mais trabalhosas, pois para o bom ajuste importante que se pesem os alimentos, utilizando

40

informaes de embalagens e tabelas de referncia. Estimar carboidratos por substituies um


mtodo mais simples, mas no to preciso.A escolha do mtodo deve levar em considerao a
necessidade do paciente e do profissional responsvel pela orientao, sendo que muitas vezes
estes mtodos podem ser utilizados ao mesmo tempo (Sociedade Brasileira de Diabetes, 2003a).

Fibras

As fibras so classificadas como solveis e insolveis, tendo a primeira importante funo


no controle glicmico. As fibras insolveis so importantes na fisiologia intestinal sendo
basicamente expelidas por completo. A recomendao a ingesto de 21-30g de fibras,
quantidade igual aconselhada para a populao em geral (Sociedade Brasileira de Diabetes,
2003a). Tambm pode ser recomendado o consumo de fibras de acordo com o total calrico da
dieta, assim seria 14g de fibras por 1000kcal (ADA, 2008).
O consumo dirio de fibras pode ser sob a forma de hortalias, leguminosas, gros
integrais e frutas, que fornecem minerais, vitaminas e outros nutrientes essenciais para uma dieta
saudvel. O recomendado seria de duas a quatro pores de frutas (sendo pelo menos uma rica
em vitamina C) e de trs a cinco pores de hortalias (Sociedade Brasileira de Diabetes, 2003;
Sociedade Brasileira de Diabetes, 2007).
Embora altas quantidades de fibras (50g/dia) mostrem efeitos benficos sobre o controle
glicmico e lipdico, no conhecido se a palatabilidade e os efeitos gastrintestinais colaterais
dessa quantidade de fibras seriam aceitveis pela populao. Assim, como para a populao em
geral, o consumo de fibra da dieta deve ser encorajado, entretanto no existe razo para

41

recomendar que pessoas com DM consumam uma maior quantidade do que outros indivduos
(Sociedade Brasileira de Diabetes, 2007).
As fibras diminuem a absoro dos carboidratos, embora pertenam a este grupo, no so
digeridas e absorvidas como os demais tipos de carboidratos. Quando o alimento contiver cinco
ou mais gramas de fibras por poro, deve-se subtrair tal valor do total de gramas de carboidrato
do alimento, determinando quanto carboidrato ser convertido em glicose. Por exemplo: em um
alimento que contm 48g de carboidrato e 8g de fibra, devemos reduzir os 8g de fibra do total de
carboidrato, restando 40g de carboidrato disponvel a ser transformado em glicose. Deve-se ficar
atento quantidade de fibras encontradas nos rtulos dos alimentos, principalmente no caso de
frutas secas e farelos (Sociedade Brasileira de Diabetes, 2003a).
As fibras contribuem para reduo do colesterol por diminuir a absoro de cidos biliares
no leo. Dessa forma, o fgado recruta colesterol da circulao para a sntese de novas molculas
de cidos biliares. Mas importante ressaltar que, isoladamente, a eficincia das fibras na
reduo do colesterol pequena, portanto, deve-se associar a uma dieta balanceada e com
quantidade e qualidade adequadas de gordura (LOTTENBERG, 2008).

Lipdeos

Os lipdios so componentes orgnicos dos alimentos que, por conterem menos oxignio
que os carboidratos e as protenas, fornecem taxas maiores de energia. So tambm importantes
condutores de vitaminas lipossolveis (A, D, E e K) e possuem cidos graxos essenciais
(Sociedade Brasileira de Diabetes, 2003a).

42

Os lipdeos devero representar menos de 30% do VCT da dieta. As gorduras saturadas


devero corresponder, no mximo, a 10% do VCT e menos de 7% do VET queles com LDL-c
acima de 100mg/dl, e no exceder a 300mg/dia de colesterol.. Os alimentos gordurosos em geral,
como carnes gordas, embutidos, laticnios integrais, frituras, gordura de coco, molhos, cremes e
doces ricos em gordura e alimentos refogados ou temperados com excesso de leo ou gordura,
devero ser evitados. Em algumas situaes, como na hipertrigliceridemia ou quando o HDL-c se
apresenta abaixo do desejvel, pode ser aconselhvel aumentar a quantidade de gorduras
monoinsaturadas ou poliinsaturadas (azeite, abacate, leo de canola, de girassol, de milho ou de
soja), reduzindo, neste caso, a oferta de carboidratos (Sociedade Brasileira de Diabetes, 2003;
Ministrio da Sade, 2006).

Protenas

As protenas devem corresponder de 15 a 20% do VCT da dieta, podendo ser derivadas de


fontes animais ou vegetais. (ADA, 2008).
O contedo protico deve ser de 0,8g/kg a 1g/kg de peso desejado por dia. Com o
aparecimento de nefropatia, consumos menores de protenas devem ser considerados, porm
nunca devem ser inferiores a 0,6g/kg. Em termos prticos, isso corresponde a duas pores
pequenas de carne por dia, que podem ser substitudas com vantagem pelas leguminosas (feijo,
lentilha, soja, ervilha ou gro de bico) e duas a trs pores dirias de leite desnatado ou queijo
magro. O consumo de peixes deve ser incentivado por sua riqueza em mega-3. Os ovos tambm
podem ser utilizados como substitutos da carne, respeitando-se o limite de duas gemas por

43

semana, em funo do teor de colesterol. Excessos proticos devem ser evitados (Sociedade
Brasileira de Diabetes, 2003; SACHS, 2005).
Dietas com alto teor protico (> 20% VCT) no so recomendadas como mtodo para a
perda de peso, porque suas complicaes no so muito esclarecidos. Apesar de que essas dietas
promovem perda de peso e melhora na glicemia, no est estabelecido se esses benefcios so
conservados a longo prazo e seus efeitos na funo renal em indivduos com DM so
desconhecidos (ADA, 2008).

lcool

No recomendvel o uso habitual de bebidas alcolicas. Contudo estas ser consumidas


com moderao, sendo 30ml de etanol por dia para homens e 15ml por dia para mulheres, sempre
acompanhado de algum alimento, j que o excesso de lcool pode produzir hipoglicemia
Pacientes com hipertrigliceridemia, obesos ou aqueles com mau controle metablico devem
restringir a bebida alcolica, devido ao seu alto valor calrico (Sociedade Brasileira de Diabetes,
2003; MOLINA, 2004).
Deve-se observar o comportamento do organismo com a ingesto de lcool, realizando
glicemias antes e duas horas aps, para avaliar e adequar a dose de insulina a ser administrada. O
lcool no convertido em glicose, e sim metabolizado de forma semelhante s gorduras. No
deve ser considerada uma escolha de carboidrato no momento da deciso de quantas unidades de
insulina devem ser aplicadas. Um grama de lcool contribui com 7kcal no plano alimentar.
Portadores de diabetes que utilizam antidiabticos orais podem apresentar reaes como

44

palpitaes, rubor facial e calor ao ingerirem bebidas alcolicas (Sociedade Brasileira de


Diabetes, 2003a).

Adoantes

Os alimentos dietticos podem ser recomendados considerando-se o seu contedo calrico


e de nutrientes. Os refrigerantes e gelatinas dietticas tm valor calrico prximo de zero. Alguns
produtos dietticos industrializados, como chocolate, sorvetes, alimentos com glten (po,
macarro, biscoitos), no contribuem para o controle glicmico, nem para a perda de peso,
portanto seu uso no deve ser encorajado. Vale ressaltar a importncia de se diferenciar alimentos
diet (isentos de sacarose, quando destinados a indivduos diabticos, mas que podem ter valor
calrico elevado, por seu teor de gorduras ou outros componentes) e light (de valor calrico
reduzido em relao aos alimentos convencionais). Em funo dessas caractersticas, o uso de
alimentos dietticos deve ser orientado pelo nutricionista, que se basear no conhecimento da
composio do produto para inclu-lo no plano alimentar proposto (Sociedade Brasileira de
Diabetes, 2003).
Os adoantes ou edulcorantes podem ser utilizados, considerando-se o seu valor calrico.
O aspartame, o ciclamato, a sacarina, o acessulfame K e a sucralose so praticamente isentos de
calorias. J a frutose tem o mesmo valor calrico do acar. Os alegados efeitos danosos dos
adoantes artificiais no tm fundamentao cientfica. A Organizao Mundial de Sade
recomenda seu uso dentro de limites seguros, em termos de quantidade e, do ponto de vista

45

qualitativo, recomenda alternar os diferentes tipos. A seguir esto representados os limites


seguros de ingesto de adoantes dietticos (Sociedade Brasileira de Diabetes, 2000):

Acessulfame-K: 15mg/kg peso corporal

Aspartame: 40mg/kg peso corporal

Ciclamato: 11mg/kg peso corporal

Esteviosdeo: 5,5mg/kg peso corporal

Sacarina Sdica: 5 mg/kg peso corporal

Sucralose: 15 mg/kg peso corporal

Sal de cozinha

Deve ser limitado a 6g/dia. Devem ser evitados os alimentos processados, como
embutidos, conservas, enlatados, defumados e salgadinhos de pacotes do tipo snacks. Deve ser
encorajado o consumo de temperos naturais como salsa, cebolinha e ervas aromticas em vez de
condimentos industrializados (Sociedade Brasileira de Diabetes, 2007).

Fracionamento

Devem ser enfatizadas as vantagens do fracionamento no consumo dos alimentos,


distribudos em trs refeies bsicas e duas a trs refeies intermedirias, nelas includa a
refeio noturna (composta preferencialmente por alimentos como leite ou fontes de carboidratos
complexos), sempre em horrios regulares, permitindo um melhor controle glicmico e
auxiliando na terapia medicamentosa (Sociedade Brasileira de Diabetes, 2003; MOLINA, 2004).

46

Rtulo dos alimentos

importante conhecer a composio dos alimentos que sero consumidos observando o


rtulo contido na embalagem. A informao nutricional do alimento mostra as quantidades de
nutrientes em gramas por poro do alimento (tabela 4). Deve-se ficar atento tamanho da poro
que est sendo avaliada na embalagem; quantidade total de gordura; quantidade total de
carboidratos; e ao valor calrico (Sociedade Brasileira de Diabetes, 2003a).

Tabela 4. Informao nutricional de uma poro ou unidade de barra de cereal


Barra de cereal Informao nutricional
1 unidade
25g
Carboidratos
18g
Lipdeos
1,9g
Protenas
1,6g
Fibras
0,6g
Calorias
95,6kcal
(Sociedade Brasileira de Diabetes, 2003a).

4.6.2.3 Micronutrientes e DM

No h evidncias claras de benefcios da suplementao de vitaminas e minerais em


indivduos com DM, comparando com a populao em geral, que no apresentam deficincias.
Em alguns grupos como idosos, gestantes, lactantes, vegetarianos ou indivduos com dietas
hipocalricas muito restritas, um suplemento multivitamnico pode ser necessrio (ADA, 2008).

4.6.2.3.1 Zinco

47

As principais funes do zinco so: participao na sntese e degradao dos


macronutrientes, na manuteno do crescimento e do desenvolvimento normais, no
funcionamento adequado do sistema imunolgico, na defesa antioxidante, na funo
neurosensorial, e, tambm, na transcrio e traduo de polinucleotdios (SENA, PEDROSA,
2005). Alm de outras manifestaes clnicas, a deficincia deste mineral causa o retardo do
crescimento, hipogonadismo, alterao da resposta imune, dificuldade de cicatrizao, aumento
do risco de aborto, diarria, anorexia, perda de peso, alopecia, e a prematuridade na gestao
(SALGUEIRO et al, 2000).
A relao zinco e DM baseia-se no fato de que este mineral desempenha inmeras
funes orgnicas, que se encontram normalmente alteradas neste grupo de indivduos,
principalmente, o estmulo secreo e estocagem de insulina, e no metabolismo da glicose;
indivduos com DM tambm apresentam o riso aumentado para a deficincia de zinco, devido s
perdas urinrias, diminuio na capacidade intestinal de absoro, alm da possvel baixa
ingesto diettica (SALGUEIRO, 2005; SENA et al, 2003; SALGUEIRO et al, 2000).
As alteraes do metabolismo do zinco em indivduos com DM geralmente manifestam-se
por zincria elevada, concentraes baixas ou altas de zinco no plasma e eritrcito (SENA et al,
2003).
A hiperzincria preferencialmente um resultado da hiperglicemia; os mecanismos tm
sido atribudos a proteinria, afinidade do zinco por complexos de aminocidos com glicose
presentes na urina e aumento deste mineral circulante na forma livre, devido a glicosilao da
albumina, intensificando assim a frao filtrvel de zinco glomerular. A elevao da excreo de
zinco no depende de sua fonte, quer seja alimentar ou medicamentosa (SENA et al, 2003).

48

A suplementao com zinco pode apresentar efeitos benficos em diferentes situaes de


doenas em crianas, adultos ou idosos.Nos indivduos com DM, so constatados efeitos
diversificados e controversos. Estes resultados podem favorecer programas que envolvam
suplementao com zinco, como conduta nutricional na preveno da deficincia deste mineral
em populaes de risco (PEDROSA, 2005).
4.6.2.3.2 Cobre

A importncia biolgica, funcional e estrutural do cobre em animais e humanos est


relacionada com as funes metablicas de enzimas cobre-dependentes; que catalisam reaes
fisiolgicas importantes relacionadas com fosforilao oxidativa, inativao de radicais livres,
biossntese de colgeno e elastina, formao de melanina, coagulao sangunea, metabolismo de
ferro e sntese de catecolaminas. As implicaes patognicas das alteraes do estado nutricional
de cobre no DM no esto bem claras, principalmente se ocorrem por deficincia ou excesso
deste mineral (PEDROSA, COZZOLINO, 1999).
A associao da deficincia de cobre com o DM parece aumentar a demanda de cobre
pelo organismo, para compensao do estresse oxidativo, por meio das enzimas antioxidantes
dependentes deste nutriente (PEDROSA, COZZOLINO, 1999).
As principais alteraes metablicas e funcionais de cobre, identificadas nos estudos com
animais diabticos, referem-se ao acmulo tecidual por meio da ligao cobre-metalotionena,
principalmente nos rins e fgado; e desordens na sntese de colgeno e elastina. Extrapolando
estes dados, existem especulaes no sentido de que estas alteraes renais podem ser um dos
fatores desencadeantes da nefropatia diabtica (PEDROSA, COZZOLINO, 1999).
Na maioria dos estudos com pacientes diabticos, o nvel de cobre circulante mostrou-se
aumentado, mas isto no implica em um estado nutricional adequado de cobre. Este distrbio

49

pode ser proveniente de alteraes na absoro e circulao de cobre, podendo levar a um


aumento de peroxidao lipdica, contribuindo assim para o surgimento ou agravamento das
complicaes vasculares do DM (PEDROSA, COZZOLINO, 1999).
O tipo de carboidrato da dieta constitui um fator importante na utilizao do cobre. A

interao diettica cobre-frutose representa um fator de risco para a biodisponibilidade de cobre,


o que deve ser considerado na conduta diettica do paciente diabtico (PEDROSA, COZZOLINO,
1999).

Os distrbios de cobre observados em DM parecem exercer paralelismo com o zinco em


relao homeostase glicmica e circulao, tendo como diferencial o comportamento de
provvel acmulo tecidual e plasmtico, cujas conseqncias, so danosas por se relacionarem
com o desencadeamento das complicaes cardiovasculares em pacientes diabticos (PEDROSA,
2005).

4.6.2.3.3 Vitamina C (cido ascrbico)

A vitamina C basal geralmente est diminuda em indivduos com DM, o que sugere que
o estresse oxidativo est aumentado. Errikson e Kahvakka (1995) demonstraram que altas doses
de vitamina C (2g/dia) podem melhorar a regulao sangunea de glicose, e reduzir o colesterol
srico e triglicerdeos em indivduos com DM2.
Em um estudo comparando a suplementao de duas doses de vitamina C (500mg e
1000mg) por seis semanas e associado a uma dieta balanceada e ao tratamento de DM, foi
demonstrado com uma dose maior pode ter uma reduo significativa da glicemia de jejum,
LDL-c, hemoglobina glicosilada, e tambm nos valores sricos de insulina de jejum,
(AFKHAMI-ARDEKANI, SHOJAODDINY-ARDEKANI, 2007).

50

4.6.2.4 Exerccio fsico e DM

Segundo a Sociedade Brasileira de Diabetes (2007), existem evidncias consistentes dos


efeitos benficos do exerccio no diabetes DM2:

Melhora o controle glicmico, reduzindo a hemoglobina glicosilada, independente da reduo


do peso corporal;

Reduz o risco cardiovascular;

Contribui para o programa de reduo de peso;

Melhora a auto-estima.
Alm disso, o exerccio regular pode prevenir o aparecimento de DM2 em indivduos de

risco elevado. O indivduo com DM deve praticar exerccio de trs a cinco vezes por semana, que
pode ser: exerccio aerbico, como, por exemplo, caminhada, ciclismo, corrida, natao, dana,
entre outros. Exerccio de resistncia, que corresponde a movimentos que usam fora muscular
para movimentar um peso ou contra uma carga eficaz na melhora do controle glicmico em
DM2 (Sociedade Brasileira de Diabetes 2007).
Incremento da atividade fsica e discreta perda de peso reduzem a incidncia de DM2 em
indivduos com tolerncia reduzida glicose. indicado pelo menos 150 minutos por semana de
exerccio moderado associado com dieta moderada em restrio energtica para a preveno do
DM em indivduos de risco (Sociedade Brasileira de diabetes 2007)

51

5 CONCLUSES

A dietoterapia deve ser planejada de forma individualizada e combinada ao aumento da


atividade fsica, favorecendo a reduo do peso corporal, da taxa de insulina e dos medicamentos.
O acompanhamento peridico dos pacientes diabticos deve ser feito por uma equipe
multidisciplinar, avaliando o peso corporal, presso arterial, funo renal e realizando exames
laboratoriais (glicemia e perfil lipdico).
A nutrio um aspecto desafiador do tratamento do DM. A ateno nutrio e
princpios de planejamento de refeio so essenciais para o controle glicmico e boa sade geral.
Um nutricionista que tenha conhecimento e habilidade na execuo de princpios nutricionais
atuais e faa as recomendaes para DM o membro da equipe multidisciplinar de sade que
deve planejar, executar e avaliar a terapia nutricional.
Os estudos sobre interaes de nutrientes e DM permanecem inconclusivos ou com
resultados divergentes, o que demonstra que so necessrias mais pesquisas nesta rea que
muito importante para a conduta diettica e o tratamento nutricional.

52

6 REFERNCIAS

AFKHAMI-ARDEKANI, M.; SHOJAODDINY-ARDEKANI, A. Effect of vitamin C on blood


glucose, serum lipids & serum insulin in type 2 diabetes patientes. Indian J Med Res, v.126, p.
471-474, nov. 2007.

ALBERTI, K.G.M.M.; ZIMMET, P.Z. World Health Organization Consultation. Definition,


diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Part 1: Diagnosis and
classification of diabetes mellitus. Report of a WHO Consultation. Geneva: WHO; 1999.

American Diabetes Association. Nutrition Recommendations and Interventions for Diabetes. A


position statement of the American Diabetes Association. Diabetes Care, v. 31, suppl 1, p. S61
S78, jan. 2008.

American Diabetes Association. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes


Care, v. 29, suppl 1, p. S-43- S48, 2006.

53

American Diabetes Association Workgroup on hypoglycemia.Defining and reporting


hypoglycemia in Diabetes. A report from the American Diabetes Association workgroup on
hypoglycemia. Diabetes Care, v. 28, p. 1245-1249, 2005.

American Diabetes Association: Economic costs of diabetes in the U.S. in 2002. Diabetes Care,
v. 26, p. 917, 2003.

American Diabetes Association. Evidence based nutrition principles and recomendations for the
treatment and prevention of diabetes and related complications. Diabetes Care, v. 25, suppl, p.
S50-60, 2002.

American Diabetes Association: Gestational diabetes mellitus. Clinical Practice Recomendations


2001. Diabetes Care, v. 24, suppl 1, p. 577-579, 2001.

American Diabetes Association. Report of the expert committee on the diagnosis and
classification of diabetes mellitus. Diabetes Care, v. 21, suppl 1, p. S5, 1998.

ASSUNO, M.C.F.; SANTOS, I.S.; COSTA, J.S.D. Avaliao do processo da ateno mdica:
adequao do tratamento de pacientes com diabetes mellitus, Pelotas, Rio Grande do Sul, Brasil.
Cad. Sade Pblica, Rio de Janeiro, v.18, n. 1, p. 205-211, jan./feb. 2002.

ASSUNO, M.C.F.; SANTOS, I.S.; GIGANTE, D.P. Ateno primria em diabetes no Sul do
Brasil: estrutura, processo e resultado. Rev Sade Pblica, So Paulo, v. 35, n.1, p. 88-95, 2001.

54

Brasil. Ministrio da Sade. Secretaria de Ateno Sade. Departamento de Ateno Bsica.


Diabetes Mellitus / Ministrio da Sade. Secretaria de Ateno Sade. Departamento de
Ateno Bsica Braslia: Ministrio da Sade, 2006: 56p.

BODINSKI, L.H. Dietoterapia nos Distrbios Endcrinos. In: ______. Dietoterapia: princpios
& prtica. So Paulo: Editora Atheneu, 2001. p. 163-179.

EL-BACHA, T. Insulina.

In: POIAN, A.T.; CARVALHO-ALVES, P.C. Hormnios e

metabolismo: integrao e correlaes clnicas. So Paulo: Editora Atheneu, 2005. p.27-55.

ERRIKSON, J.; KAHVAKKA, A. Magnesium and ascorbic acid supplementation in diabetes


mellitus. Ann Nutr Metab, v. 39, p. 217-223, 1995.

Expert Commitee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus: Report of the Expert
Commitee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care, v. 20, p
1183, 1997.

FAGOT-CAMPAGNA, A.; PETTITT, D.; ENGELGAU, M.; BURROWS, N.; GEISS, L.;
VALDEZ, R.;

BECKLES, G.; SAADDINE, J.; GREGG, E.; WILLIAMSON, D. Type 2

diabetes among North American children and adolescents. J Pediatr, v. 136, n. 5, p.664-672,
may, 2000.

55

FRANZ, M.J. Terapia Nutricional para Diabetes Melito e Hipoglicemia de Origem No


Diabtica. In: ESCOTT-STUMP, S.; MAHAN, L.K. Alimentos, Nutrio e Dietoterapia. 11 ed.
So Paulo: Ed. Roca, 2002. p. 756-798.

FONTES, C.F.L. Diabetes. In: POIAN, A.T.; CARVALHO-ALVES, P.C. Hormnios e


metabolismo: integrao e correlaes clnicas. So Paulo: Editora Atheneu, 2005. p. 215-261.

GABBAY, M.; CESARINI, P.R.; DIB, S.A. Diabetes melito do tipo 2 na infncia e adolescncia:
reviso da literatura. Jornal de Pediatria, Rio de Janeiro, v. 79, n. 3, p. 201-208, 2003.
GIMENO SG, FERREIRA SR, FRANCO LJ, HIRAI AT, MATSUMURA L, MOISES RS.
Prevalence and 7-year incidence of Type II diabetes mellitus in a Japanese-Brazilian population:
an alarming public health problem. Diabetologia, v. 45, n. 12, p. 1635-1638, dec. 2002.

GUCCIARD, E.; WANG, S.C.; DEMELO, M.; AMARAL, L.; STEWARD, D.E. Characteristics
of men and women with diabetes. Can Fam Physician, v. 54, p. 219 227,
february 2008.

GROSS, J.L.; SILVEIRO, S.P.; CAMARGO, J.L.; REICHELT, A.J.; AZEVEDO, M.J. Diabetes
Melito: Diagnstico, Classificao e Avaliao do Controle Glicmico. Arq. Brs. Endocrinol.
Metab., So Paulo, v. 46, n. 1, p. 16-26, fevereiro 2002.

GROSS, J.L.; NEHME, M. Deteco e tratamento das complicaes crnicas do diabetes melito:
Consenso da Sociedade Brasileira de Diabetes e Conselho Brasileiro de Oftalmologia. Rev Ass
Med Brasil, v. 45, n. 3, p. 279-84, 1999.

56

HARTZ AJ, RUPLEY, DC, RIMM AA. The association of girth measurements with disease in
32.856 women. Am J Epidemiol, v. 119, n. 1, p. 71 80, jan. 1984.

HELMRICH SP, RAGLAND DR, PAFFENBARGER RS. Prevention of noninsulin-dependent


diabetes mellitus with physical activity. Med Sci Sports Exerc, v. 26, n. 7, p. 824-30, 1994.

KELLER JD, LOPEZ-ZENO JA, DOOLEY SL, SOCOL ML. Shoulder distocia and birth trauma
in gestational diabetes: a five-year experience. Am J Obstet Gynecol, v. 165, n. 4, p. 28-30,
1991.

KELLEY, D.E. Sugars and starch in the nutritional management of diabetes mellitus. Am J.
Clin, v. 78, n. 4, p. 858S-864S, october 2003.

LTEIF, A.N.; SCHWENK, W.F. Hypoglycemia in infants and children. Endocrinology and
Metabolism Clinics, v. 28, p. 619-643, 1999.

LOTTEMBERG, A.M.P. Caractersticas da Dieta nas Diferentes Fases da Evoluo do Diabetes


Melito Tipo 1. Arq Brs Endocrinol Metab, v. 52, n. 2, p. 250-259, 2008.

MCLELLAN, K.C.P.; BARBALHO, S.M.; CATTALINI, M.; LERARIO, A.C. Diabetes mellitus
do tipo 2, sndrome metablica e modificao no estilo de vida. Rev. Nutr., Campinas, v. 20, n.
5, p. 515 524, set/out 2007.

57

MILECH, A. Fisiopatologia do Diabetes. In: ARDUINO, F. Diabetes Mellitus. 3 ed, Rio de


Janeiro: editora Guanabara Koogan, 1980. p. 68-77.

MOLINA, V.B.C. Diabetes Melito. In: ISOSAKI, M.; CARDOSO, E. Manual de dietoterapia e
avaliao nutricional do servio de nutrio e diettica do Instituto do Corao-HCFMUSP.
So Paulo: Editora Atheneu, 2004. p. 31-36.

OLIVEIRA, J.E.P. Conceito, classificao e diagnstico do Diabetes Mellitus. In: OLIVEIRA,


J.E.P.; MILECH, A. Diabetes Mellitus Clnica, Diagnstico e Tratamento Multidisciplinar.
So Paulo: Editora Atheneu, 2004. p. 7-18.

OLIVEIRA, J.E.P. Tratamento: No-medicamentoso e Medicamentoso. In: OLIVEIRA, J.E.P.;


MILECH, A. Diabetes Mellitus Clnica, Diagnstico e Tratamento Multidisciplinar. So
Paulo: Editora Atheneu, 2004. p. 45-46.

PEDROSA, L.F.C. Minerais e Diabetes Mellitus. In: COZZOLINO, S.M.F. Biodisponibilidade


de Nutrientes. Barueri, SP: Manole, 2005. p. 704-719.

PEDROSA, L.F.C.; COZZOLINO, S.M.F. Alteraes metablicas e funcionais do cobre em


diabetes mellitus. Rev. Nutr., Campinas, v. 12, n. 3, p. 213 224, set/dez 1999.

PINTO, J.E.S.S.; OLIVEIRA, J.E.P. Insulinas. In: OLIVEIRA, J.E.P.; MILECH, A. Diabetes
Mellitus Clnica, Diagnstico e Tratamento Multidisciplinar. So Paulo: Editora Atheneu,
2004. p. 93-98.

58

RODRIGUES, T.M.B.; SILVA, I.N. Estatura Final de Pacientes com Diabetes Mellitus do Tipo
1. Arq Bras Endocrinol Metab, So Paulo, v.45, n. 1, p. 108-114, fev. 2001.

ROSEMBLOOM AL, JOE JR, YOUNG RS, WINTER WE. Emerging epidemic of type 2
diabetes in youth. Diabetes Care, v. 22, n. 2, p. 345-354, 1999.

SACHS, A. Diabetes Mellitus. In: CUPPARI, L. Guia de nutrio: nutrio clnica no adulto.
2 ed. Barueri-SP: Manole, 2005. p. 171-187.

SALGUEIRO, M.J.; ZUBILLAGA, M.; LYSIONEK, A.; SARABIA, M.I.; CARO, R.; DE
PAOLI, T.; HAGER, A.; WEILL, R.; BOCCIO, J. Zinc as an Essential Micronutrient: A Review.
Nutr Res., v. 20, n. 5, p. 737 755, 2000.

SENA, K.C.M.; PEDROSA, L.F.C. Efeitos da suplementao com zinco sobre o crescimento,
sistema imunolgico e diabetes. Rev. Nutr., Campinas, v. 18, n. 2, p. 251 259, mar./abr., 2005.

SENA, K.C.M.; ARRAIS, R.F.; BRITO, T.N.S.; ALMEIDA, M.G.; PEDROSA, L.F.C. Efeito da
Suplementao com zinco sobre a zincria de pacientes com diabetes tipo 1. Arq Brs
Endocrinol Metabol, vol 47, n. 5, p. 572-577, outubro 2008.

SARTORELLI, D.S.; FRANCO, L.J. Tendncias do diabetes mellitus no Brasil: o papel da


transio nutricional. Cad. Sade Pblica, Rio de Janeiro, v. 19, supl. 1, p. S29 S36, 2003.

59

SCOBIE, I.N. THE ENCYCLOPEDIA OF VISUAL MEDICINE SERIES. An Atlas of Diabetes


Mellitus. 2 Edio Medway Maritime Hospital, Gillingham. UK, 2008.

SILVA, M.L.T.; BORGES, V.C.; WAITZBERG, D.L. Insuficincia Pancretica Diabetes


Mellitus. In: WAITZBERG, D.L. Nutrio Oral, enteral e parenteral na prtica clnica. 3
ed, v. 2. So Paulo: Editora Atheneu, 2004. p. 1229-1241.

Sociedade Brasileira de Diabetes. Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes. Tratamento e


acompanhamento do diabetes mellitus. Rio de Janeiro: Diagraphic, 2007.

Sociedade Brasileira de Diabetes. Atualizao brasileira sobre diabetes. Rio de Janeiro:


Diagraphic, 2005.

Sociedade Brasileira de Diabetes. Consenso Brasileiro sobre Diabetes 2002. Diagnstico e


classificao do diabetes melito e tratamento do diabetes melito tipo 2. Rio de Janeiro:
Diagraphic, 2003.

Sociedade Brasileira de Diabetes. Manual oficial de contagem de carboidratos. Rio de Janeiro:


Diagraphic, 2003a.

Sociedade Brasileira de Diabetes. Consenso Brasileiro sobre Diabetes. Diagnstico e


classificao do diabetes mellitus e tratamento do diabetes mellitus tipo 2. Rio de Janeiro:
Diagraphic, 2000.

60

UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group Intensive blood-glucose control with


sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in
patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet, v. 352, p. 837-853, 1998.

WHO Study Group on Diabetes Mellitus. Second report. Geneva: World Health organization;
1985. (WHO Technical Report Series, 727).

Potrebbero piacerti anche