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Lezione 5 12 maggio 2015 Medicina Interna II

Lo schema della coagulazione non serve per sapere cosa succede


nell'organismo: l'attivazione della coagulazione non prevede solo delle tappe
biochimiche, ma inserita in un contesto pi complicato che vede protagoniste
le cellule, siano queste le piastrine (per quanto queste non sono cellule), i
macrofagi/monociti, i leucociti, le cellule endoteliali e le cellule tumorali. Il
processo coagulativo quindi integrato nell'attivit cellulare.
Il processo coagulativo anche integrato con la flogosi: vanno di pari passo
perch sono due sistemi ancestrali di difesa. Infatti la coagulazione non serve
solo per proteggerci dalle emorragie, serve anche per fare una barriera di
fibrina nei confronti di batteri o di cellule neoplastiche. Ecco che quindi
l'attivazione della coagulazione un qualcosa che segue la flogosi ed
correlata ad essa e viceversa.
Per quanto riguarda le cellule tumorali poi, queste cellule sono capaci di
attivare la coagulazione da s: questa attivazione stimola la neoangiogenesi e
questi nuovi vasi servono al tumore per accrescersi. La coagulazione viene
fatta propria dal tumore e, da sistema difensivo, diventa un sistema dannoso
che si riverbera negativamente nei confronti di chi sviluppa la neoplasia. La
trombosi associata ai tumori figlia purtroppo di questo meccanismo.

Se vogliamo capire i due test coagulativi principali che arrivano nelle cartelle di
tutti i reparti dobbiamo passare per questo schema classico.
Tutto comincia dal fattore tissutale. Questo l'attivatore del sistema
coagulativo ed normalmente posto sotto le cellule endoteliali espresso dai
fibroblasti e dal collagene sotto-endoteliale di tutti i vasi. La sua posizione
strategica: una ferita, un trauma qualunque, libera fattore tissutale e attiva
immediatamente la coagulazione e questo ci permette di evitare un
sanguinamento importante.
Il fattore tissutale un apoproteina che veicola fosfolipidi e forma un

complesso con il fattore VII. Questo complesso attiva a sua volta un altro
complesso formato dal fattore X. Il fattore X agisce sulla protrombina
(zimogeno) attivandola e formando la trombina (proteasi), che quella che
trasforma il fibrinogeno in fibrina.
Esiste un'altra via, costituita da altri fattori: XII, XI, IX e VIII.
I primi due fanno parte della cosiddetta attivazione da contatto della
coagulazione: se metto plasma su una superficie di vetro, una superficie
estranea di metallo, ottengo un'attivazione della coagulazione.
In questa via intrinseca ci sono due fattori, il IX e l'VIII, ma soprattutto quest
ultimo un acceleratore di reazione, che assieme al V non fanno altro che
attivare il fattore X.
Il fattore X viene quindi attivato da due parti: dal fattore tissutale e fattore VII,
ma anche dal fattore IX e VIII.
In vivo c' interazione di questi due sistemi, mentre in vitro le due vie sono
separate.
Quick nel gennaio del 1934 invent il primo test, il tempo di protrombina
(PT), che poi venne utilizzato per due scopi:
per valutare la funzione epatica
per il monitoraggio della terapia anticoagulante (nei decenni successivi).
Il PT consiste nell'immettere nel plasma la tromboplastina (che non altro che
il fattore tissutale) pi ioni calcio 1, pertanto la via della coagulazione attivata
sar la via estrinseca: questo avviene in circa 10-11 sec. Non viene
interessata la via intrinseca perch la dose di tromboplastina immessa
talmente importante che non ci dir nulla degli altri 4 fattori (XII, XI, IX, VIII). Il
PT ci dar informazioni solo sui fattori VII, V, X, protrombina e fibrinogeno.
L'altro test l'aPTT: abbiamo un attivatore 2 del XII e in aggiunta fosfolipidi e
calcio. La via che si studia la intrinseca, quindi i fattori XII, XI, IX, VIII e X.
Quindi se voglio avere il quadro completo della coagulazione dell'individuo
devo chiedere tutti e due i test assieme, uno da solo non mi basta.
Lo schema classico della coagulazione in sostanza ci utile per questo.
Primo caso:
aPTT: 102 sec (v.n. 20 - 38 s) nettamente alterato
PT INR: 1.1 (v.n. 0,8 1,25) normale
Il clinico riceve questo risultato. Cosa deve fare?
1) Chiedere di eseguire il test di mixing: ripetere l'aPTT dopo diluizione
del campione con plasma normale al 50% 3:
I. se ritorna normale vi una carenza di fattori della via intrinseca
II. se continua ad essere alterato vi la presenza di anticorpi.
In questo caso l'aPTT dopo diluizione pari a 38 sec, quindi ritornato nei
range di normalit: si tratta di una carenza di fattori.
perch il sangue che preleviamo viene messo in provette contenenti citrato di
sodio, e quindi devo antagonizzare la presenza di quest ultimo se voglio che
coaguli,
2
Silice, acido ellagico, celite e caolino
3
fonte di fattori della coagulazione
1

A questo punto il clinico dovr:


2) Dosare i fattori della coagulazione: in questo caso saranno da
valutare i fattori della via intrinseca XII, XI, IX e VIII.
Supponiamo che il laboratorio ci dica che ha poco reattivo e che quindi
non li pu fare tutti e 4, ma solo 2. Il clinico deve scegliere quelli che
pensa siano pi importanti. Quali fattori sceglie e con che criterio li
sceglie?
La scelta dell'esame da richiedere si basa sulla clinica del paziente che
noi abbiamo davanti. un paziente che ha una storia completamente
negativa, ha fatto estrazioni dentarie, interventi chirurgici e non ha mai
sanguinato nonostante quest'alterazione laboratoristica? Oppure un
signore che ha sanguinato, si fatto un ematoma muscolare importante,
spropositato per l'intervento?
Se il paziente sanguina o ha una storia positiva per
sanguinamento: VIII e IX hanno la precedenza, perch la loro carenza
emorragipara. Il sanguinamento associato a questi due fattori in quanto
fanno parte di quel triangolo che confluisce sul fattore X: questo triangolo
non si chiude bene e quindi c' un rallentamento importante nella
formazione della fibrina. Per tanti anni si tentato di capire il perch del
sanguinamento dell'emofilico: poi si scopr che la via intrinseca entra in
maniera importante in vivo a determinare l'attivazione del fattore X e non
separata come sembra in vitro. Per questo la carenza dell'uno o
dell'altro pu procurare un sanguinamento, che pu essere diverso a
seconda della carenza del fattore stesso (pi o meno grave).
Se il paziente non sanguina o la storia clinica negativa per
sanguinamento bisogna dosare il XII e l'XI.
Se il paziente ha storia clinica solo in seguito ad interventi
chirurgici, allora bisogna dosare VIII, IX e XI, perch la carenza di quest
ultimo pu essere emorragipara dopo interventi chirurgici.
Secondo caso:
aPTT: 67 sec aumentato
PT INR: 2,0 aumentato
in questo caso potremmo avere un'alterazione della via intrinseca e estrinseca
o anche della via comune.
Questo pu essere dato ad esempio da un deficit di vit. K, che pu essere
presente in corso di:
epatopatie,
malassorbimento,
terapia con anticoagulanti anti-vitamina K,
in tutti i casi in cui si ha un ostacolo al transito della bile (ittero ostruttivo
in corso di calcolosi biliare, colangiocarcinoma, carcinoma della testa del
pancreas).
La vitamina K essenziale perch il VII, IX, il X e la protrombina sono fattori
vitamina K-dipendenti, quindi se abbiamo una carenza di vitamina K avremo
una carenza di questi 4 fattori e i due test saranno alterati.
Tra i due test, quello che ci permette di studiare meglio questo difetto il PT
perch ha tre fattori sulla sua strada, mentre l'aPTT ne ha 2: per questo il test
che stato scelto per il monitoraggio degli anticoagulanti orali.
La cirrosi epatica un altro dei motivi di alterazione dei valori di entrambi i
test, perch c' una epatosintesi ridotta e quindi c' un difetto della produzione

di fattori della coagulazione (non tanto un deficit di vit. K).


Quindi se abbiamo un'alterazione di entrambi i test possibile che quel
paziente sia anticoagulato con antivitamina K (ma anche altri nuovi farmaci),
oppure che sia un paziente cirrotico, con epatosintesi ridotta, o che sia un
paziente con malassorbimento.
L'altro caso, non molto diverso, il digiuno: ha un deficit di vitamina K perch
non ne assume con la dieta. Il fabbisogno di vitamina K per non allungare il PT
e l'aPTT di 1 microg/kg/die. A differenza della vitamina B24, la vitamina K non
pu essere stoccata e la sua riserva praticamente inesistente; viene anche
prodotta dai batteri intestinali, ma se non ne ingeriamo andremo incontro a
questo problema.
In una dieta occidentale l'introito di vitamina K varia dai 3 ai 500 microg,
quindi abbondantemente superiore alle esigenze e di conseguenza una
persona normale non ha un difetto di questo tipo. contenuta nei vegetali e ne
sono particolarmente ricchi i broccoli, la lattuga, il cavolo, gli spinaci, il
pomodoro un po' meno.
X V e II sono i 3 fattori della via comune che possono essere carenti, o l'uno o
l'altro, per dei deficit congeniti, e questo causa un allungamento di questi due
test perch si trovano nella via comune della coagulazione.
Terzo caso:
aPTT: 102,5 s aumentato dopo test di mixing: 90 s aumentato
PT INR: 1,1 normale
Se il paziente non sanguina i test da eseguire saranno il dRVVT e il Silica
clotting time, che sono due test specifici per il lupus anticoagulant.5
Se il paziente invece sanguina allora sar presente un inibitore, e quindi si
torna a parlare di emofilia acquisita.
[Prosegue col caso clinico della volta precedente.]
All'arrivo la signora in condizioni cliniche discrete:
collaborante,
emodinamicamente stabile, non c' sanguinamento in atto,
tuttavia riferiva un dolore a carico dell'arto inferiore di sinistra e della
spalla destra: a carico della coscia sinistra c'era un vasto ematoma che si
estendeva in pratica anche alla gamba e a carico della spalla destra una
vasta ecchimosi in via di risoluzione. Quindi c'era un sanguinamento
spontaneo importante. Alla palpazione la coscia era rigida, e la zona
dell'ematoma era dolorabile.
I valori ematochimici all'ingresso:
Hb: 6 g/dL
La vit B2 pu essere stoccata nel fegato e il deposito dura 5 anni
Si chiama cos perch fu descritto per la prima volta in pazienti con LES:
presente nei pazienti con questa malattia in una percentuale pari al 40%. Sono
Ab rivolti contro i fosfolipidi e contro la Beta2 microglobulina 1. Quindi questo
complesso che induce la produzione di anticorpi. Il LAC si associa solitamente a
trombosi venose e arteriose.
4
5

plt: normali
PT: normale
PTT: allungato.
fibrinogeno: normale
D-dimero: normale.
Ha un'insufficienza renale in terzo stadio (creatinina: 1,85).
Al mixing test l'aPTT 1,51 (valori normali sino a 1,28, quindi non ha corretto)
e questo ha supportato la diagnosi di emofilia acquisita. Bisogna aspettare 60
minuti, perch il test pu essere ancora negativo dopo 15 minuti (inizialmente
si corregge ma poi si riallunga perch c' questo Ab).
Il dosaggio del fattore VIII ci dice che al 4,4% (con valori normali compresi tra
i 60- 150%), ma gli altri fattori vanno dosati comunque perch ci possono
essere casi di doppia carenza VIII e IX per la presenza di Ab rivolti verso l'uno e
verso l'altro.
Cosa fare in questa paziente?
Serve una terapia che eradichi questi inibitori.
Si possono usare in questi casi degli Ab monoclonali nei confronti dei linfociti
produttori di questi anticorpi inibitori, come ad esempio il Rituximab (rivolto
contro il CD20). In questo caso non stato usato anche perch siamo riusciti ad
ottenere un risultato con altri mezzi. L'utilizzo del Rituximab infatti non di
prima linea, un atteggiamento terapeutico che si fa in seconda battuta.
Si effettua in prima battuta un'immunosoppressione con corticosteroidi
(1mg/Kg/die o con dose d'attacco pi robusta, come 1 g in bolo di
metilprednisolone per i primi 3 giorni).
Oltre alla terapia cortisonica dobbiamo usare dei farmaci bypassanti il fattore
VIII, ovvero dei farmaci procoagulanti che attivano la protrombina saltando il
passaggio IX-VIII-X. Ve ne sono di due tipi.
Si faranno anche trasfusioni e terapia antibiotica profilattica.
Infatti c' il problema dei 6 g di Hb: quante unit di sangue dareste?
Per ogni sacca di emazie concentrate si ha un'elevazione dell'Hb di 1 g. Il
salasso di 400 cc, vengono quindi eliminati il plasma e le piastrine (che
servono per un altro regime trasfusionale): quello che viene dato una sacca di
emazie concentrate (250 ml circa di GR, se l'ematocrito al 45%) con
anticoagulante.
Nel caso della signora verranno chieste minimo 2 sacche per portarla ad 8 g di
Hb, ma anche 4 perch questa una paziente che pu continuare a
sanguinare.
Tuttavia non stato possibile fare queste trasfusioni in quanto la signora era
testimone di Geova. In questi casi si fa firmare una dichiarazione in cui il
paziente dichiara di rifiutare le trasfusioni. Ci sono testimoni di Geova che
accettano gli emoderivati, e altri che non accettano neanche quelli (niente
piastrine, plasma...).
Su indicazione del medico legale stato fatto firmare alla signora la cartella
tutti i giorni, perch comunque avrebbe potuto cambiare idea: la signora ha
sempre firmato il rifiuto.

E se questa paziente si anemizzasse ulteriormente e andasse in coma, cosa si


fa? Se ha gi firmato il rifiuto non la si pu trasfondere, ma se dovesse arrivare
gi in coma il medico pu agire visto che in pericolo di vita. Se per arriva in
coma e ci sono i familiari che chiedono di non farlo, anche qui diventa
problematico e in sostanza non si fanno neanche in quel caso.
Esistono comunque altri sistemi per tirare su l'Hb, per quanto non sono brillanti
e rapidi come la trasfusione di sangue.
La paziente che non possiamo trasfondere e che ha sanguinato in una
condizione di altissimo rischio di vita.
Sono stati usati in questo caso i FEIBA (li avremo fatti anche se il paziente non
fosse stato testimone di Geova): un complesso di fattori del complesso
protrombinico attivati. Abbiamo iniziato con una dose bassa perch questa
procedura pu dare, seppur raramente, trombosi. La dose che viene consigliata
il doppio di quella data (60-80 U/kg incrementata sino a 3000 U/8h e ridotta
poi a 1000U/8h quando non c'era stato ulteriore calo dell'Hb).
stato usato anche l'acido tranexanico, un antifibrinolitico che rinforza il
coagulo. Il coagulo dell'emofilico pi lento a formarsi e pi fragile da un
punto di vista strutturale perch c' una riduzione di attivazione di trombina la
quale normalmente andrebbe ad indurre una molecola che rafforza il coagulo.
stato fatto il Solumedrol (metilprednisolone) 1g/250 di soluzione fisiologica
per 6 giorni: ci si andati pesanti per la paura che la situazione precipitasse. In
seguito la dose data stata di 75 mg/die (che una dose di 6 mg/kg), a scalare
nei giorni fino a 25mg/die, lasciati anche alla dimissione (in seguito stata
ulteriormente ridotta).
La ciclofosfamide, un immunosoppressore, pu essere usata in combinazione al
cortisone: le dosi usate in questa paziente sono 150 mg/die per 8 giorni, ridotta
e poi sospesa dopo 5 giorni. Infatti la ciclofosfamide pu anche leucopenizzare
e dare anche piastrinopenia, quindi poteva far sanguinare la paziente.
Tabella che riassume le caratteristiche dei CS: quali cortisonici sono presenti in
commercio e quali si possono usare.
L'idrocortisone si usa nelle emergenze, l'emivita piuttosto breve, le dosi
che si usano in un paziente in shock, in cui si vuole tirar su la pressione,
non sono 100 mg come qualcuno fa, ma non meno di 2-3 g in bolo.
Il Prednisone il cortisonico di riferimento per tutto, si chiama
commercialmente deltacortene e la dose di 1 mg/kg/die. Esiste il
metilprednisolone, che molto simile e pu essere usato in vena. I nomi
sono urbason e solumedrol.
Abbiamo poi il Deflazacort, che in fascia C ed pertanto a carico del
paziente. L'effetto antiinfiammatorio simile ma l'effetto
immunosoppressore nettamente inferiore rispetto a quello del
prednisone, quindi bisogna darne di pi.6 un cortisonico che loro non
usano mai, sia nei ricoverati, sia ambulatorialmente.
6

anche se meno diabetogeno, devo usare comunque dosi superiori.

Sono cortisonici antiedema il desametazone e il betametasone. Hanno


un effetto antiinfiammatorio importante e si dnno in caso di rash
allergici o comunque condizioni in cui non serve tanto l'effetto
immunosoppressivo, quanto piuttosto l'effetto antiinfiammatorio. Hanno
un'emivita abbastanza lunga e li possiamo usare in determinate
condizioni acute, ma non nel cronico. Il bentelan disponibile in fiale da
1,5 e 4 mg e per os da 0,5 e da 1 mg, da sciogliere in acqua.
Quindi per una terapia in cronico si usa il prednisone. Se si vuole fare una
terapia immunosoppressiva aggressiva l'urbason pu essere dato ad un
dosaggio addirittura in grammi. Non usate il deflazacort perch non vi dice
niente. un esempio tipico di farmaco che l'industria farmaceutica ha tirato
fuori per lucrare in maniera ingiustificata: lo contrabbandavano come farmaco
capace di dare meno effetti nocivi tipici dei cortisonici (osteoporosi, DM,
ipertensione, assottigliamento della cute...) e lo hanno lasciato in fascia C.
Il neorecormon l'eritropoietina, che ha bisogno di ferro per funzionare. Nella
paziente anemizzata in maniera importante che non pu essere trasfusa
cerchiamo di farcela con EPO e ferlixit.
Si data anche una terapia antibiotica di copertura (piperacillina), una terapia
antidolorifica per i dolori causati dal vasto ematoma (quando di grandi
dimensioni pu comprimere strutture muscolari, nervose e anche vascolari).
L'unica terapia antidolorifica utilizzabile era a base di oppiacei (contramal): non
possiamo usare FANS perch antiaggregano le piastrine, per possiamo usare il
paracetamolo.
stata fatta un'ecografia dell'addome che ha messo in evidenza solo una
nefropatia medica, che significa che i reni sono di dimensioni ridotte.
A un certo punto per c' stata la necessit di avere un accesso venoso
centrale perch la paziente non aveva pi vene.
In una paziente critica l'accesso venoso fondamentale: non si pu usare
niente altrimenti, n il cortisone, n l'emagel (una gelatina che serve a riempire
un po' il circolo), n il ferro... quindi serve il CVC. Per metterlo per bisogna
passare attraverso gli anestesisti rianimatori, i quali non pungono una paziente
di questo tipo perch hanno paura di fare un ematoma del collo. Questo a
meno che non venga utilizzata 30 minuti prima della puntura un'altra
procedura: un bolo di Novoseven (4 mg, fattore VII ricombinante) che d una
produzione di trombina in acuto in quanto, quando presente ad alte dosi, pu
bypassare il fattore VIII e dare una coagulazione ottimale per circa 2 ore e
mezzo. La procedura va fatta entro quel tempo7. Questo ha permesso di
posizionare il CVC e di proseguire con la terapia.
A un certo punto la signora ha sviluppato un'insufficienza respiratoria: ha
avuto diverse crisi broncospastiche, probabilmente secondarie ad uno
scompenso cardiaco8. LaTC torace fatta senza mdc faceva vedere diffuse aree a
vetro smerigliato, il che poteva essere interpretato o come una stasi di liquido
1 mg di questo preparato costa attorno ai 700 euro
forse, nel cercare di migliorare l'insufficienza renale si son dati troppi liquidi,
oppure legato al fatto che la signora era anemizzata (Hb da 6 passata a 5 g
ed infine a 4 g)
7
8

ma anche come focolai broncopolmonitici: qui stato interpretato come di


natura congestizia (condizione vicina all'edema polmonare).
C'era il sospetto comunque che ci fosse sovrapposizione flogistica (quindi che
ci fosse anche una condizione di polmonite, cosa possibile in questo tipo di
paziente, cortisonizzata, immunodepressa e ricoverata). La polmonite
nosocomiale fa parte del rischio. Alla TC si vede anche il versamento pleurico.
L'ecocardiogramma faceva vedere una frazione di eiezione del 60%, in assenza
di versamento pericardico, e un lieve rigurgito mitralico.
In questo caso la prima cosa da fare per farla urinare sono 250 mg di
furosemide in 250 di soluzione glucosata in 8 h per 3 volte al giorno. Si sono
usati anche i nitrati (venitrin, si pu dare in infusione continua in 500 cc
nell'arco di 8-12h (10ml/h)). Lo si trattato proprio come un edema polmonare.
Si anche deciso di usare antibiotici con dosaggio renale per il sospetto di
focolaio polmonitico.
La situazione in decima giornata appariva abbastanza critica.
C' stato un momento in cui la creatinina era uguale all'emoglobina: 4,9 di Hb e
4,97 di creatinina. Anche il proBNP sale, probabilmente per lo scompenso e
forse anche l'emodiluizione 9. C' da ricordarsi che il proBNP ha una clearance
renale, quindi sale in caso di insufficienza renale. In una condizione drammatica
come quella della decima giornata le 35000 U di proBNP potevano essere
legate allo scompenso cardiaco, ma anche all'insufficienza renale visto che la
creatinina era ai limiti della dialisi.
Poteva essere dializzata? Sono stati contattati i nefrologi, che hanno detto che
il cut off per dializzare sono 7 g di creatinina.
A questo punto erano molto scoraggiati e quasi convinti che non ce l'avrebbe
fatta, perch quell'Hb bassa influiva negativamente anche sulla funzione renale
e ne aveva causato un peggioramento.
Nonostante questo lo spirito della paziente era buono. Durante il ricovero ha
sempre continuato a rifiutare le trasfusioni di sangue.
Ad un certo punto il D-dimero passa da 360 a 2177: erano stati gi sospesi i
farmaci con il complesso protrombinico attivato e quindi il problema del
sanguinamento era rientrato. Il fatto che la signora abbia avuto un'emofilia
acquisita non significa che non si possa fare una trombosi venosa profonda, tra
l'altro il PTT si era quasi normalizzato. L'embolia polmonare poteva quindi
essere una delle possibili cause dell'aumento del D-dimero.
La TC torace non la si poteva fare perch avrebbero dovuto usare il mdc.
C' un altro test che pu essere fatto in questi casi: la scintigrafia polmonare
perfusoria (esame di medicina nucleare). Consiste nell'iniettare delle microsfere
di albumina marcata. Il radiofarmaco si ferma dove c' un'ostruzione vascolare
e ci fa vedere se c' un'embolia (si vedono dei grossolani difetti di
riempimento), ma dal momento che non ci fa vedere i vasi, il referto ci pu
indicare solo la probabilit (alta, intermedia o bassa) che quel soggetto sia
affetto da malattia tromboembolica. un esame che ha i suoi limiti. Il guaio
che nel 20-30% dei pazienti il risultato della scintigrafia di probabilit
intermedia, il che non aiuta nella diagnosi.
Ma se l'esame fosse stato positivo, ad alta probabilit di malattia
per cui quel 4,9 di Hb poteva essere anche qualcosa di pi, ma non tanto visto
che nei giorni precedenti l'Hb era comunque intorno ai 5
9

tromboembolica in atto, avremo trattato con eparina questa signora? L'aPTT


tornato a valori normali, quindi l'emofilia stata correttamente trattata, la
paziente in compenso, quindi la si pu trattare. Bisogna sicuramente
indagare se c' un sanguinamento in atto, e questo lo capiamo dall'Hb, che
sarebbe scesa e non salita come nel caso della signora. Con diagnosi, anche se
scintigrafica, di embolia polmonare la terapia eparinica da fare: si pu fare o
eparina a bpm o il fondaparinux. Bisogna ragionare sul momento e su cosa
prioritario in quel paziente: se prioritario il trattamento dell'embolia
polmonare bisogna farlo, ovviamente se non ci sono controindicazioni
grossolane.
Fortunatamente cos non era e nella signora sono state usate le calze elastiche
antitrombo (compressione alla caviglia pari a 18-20mmHg). Le calze elastiche
da sole sono sufficienti per ridurre il rischio tromboembolico (~70%). Non fanno
altro che comprimere le vene e aiutano le valvole a funzionare meglio.
In questa situazione, pur non essendoci embolia polmonare, le calze dovevano
essere comunque usate perch era una paziente che era passata da un forte
rischio emorragico ad un rischio trombotico poich allettata e anziana, e questo
indipendentemente dal D-dimero. Il D-dimero poteva essere alto banalmente
anche per il riassorbimento dell'ematoma (risultato di fibrina extravascolare
che veniva digerita). Essendo questa una paziente allettata anziana e quindi ad
alto rischio tromboembolico e vedendo il D-Dimero elevato si preferito fare la
scintigrafia polmonare e il color-doppler degli arti inferiori (che risultato
negativo). Le calze elastiche le si sarebbe dovute usare a prescindere dal Ddimero perch la clinica che comanda.
Anche il proBNP torna nei giorni successivi praticamente nella norma (1500 U
niente rispetto a prima), tra l'altro nell'anziano i valori sono spesso aumentati e
in questo caso il valore giustificatissimo dato che c' una creatinina di 2,10 g.
In 15ma giornata, la situazione migliorata: l'Hb salita a 7 g, che in una
persona del genere un ottimo risultato visto che lo si raggiunto senza
trasfusioni e solo con EPO, ferro e presidi antisanguinamento. I GB sono tornati
a valori normali dai 22000 dei giorni precedenti (il cortisone fa salire i GB
perch mobilizza i neutrofili di parete e il pool midollare, questo effetto lo si pu
vedere anche nel paziente trattato cronicamente a basse dosi) .
I valori alla dimissione erano
7,5 g di Hb
2,18 di creatinina (non molto diverso dall'1,87 dell'ingresso, aveva gi
di suo un po' di insufficienza renale).
La terapia alla dimissione era:
deltacortene
neorecormon (eritropoietina)
ferrograd
tiotropio (perch aveva avuto il problema di broncospasmo)
micardis
antra (derivato dell'omeprazolo)
lasix

La signora tornata a controllo dopo 10 giorni (l'Hb salita da sola a 9,9 g, la


creatinina rimasta a 2 g ) e ormai viene vista ogni 20 giorni in ambulatorio,
anche perch sta facendo riabilitazione dato che per quell'ematoma rimasta
allettata a lungo.
L'emofilia acquisita in generale.
All'anno il reparto vede 1-3 casi. Questi sono pazienti che non vuole ricoverare
nessuno: sono ad alto rischio di vita (22-25% il rischio di morte) e quindi
occorrono persone esperte in emostasi ( anche raccomandato dalle linee
guida); l'altro problema sono i costi di gestione.